LES SECONDES RENCONTRES DE · PDF fileLe microbiote, de l’eubiose à la dysbiose 3. L’inflammation : les difféents niveaux 4. Le polème de l’étanhéité : l’HPI 5. Les solutions

►Docteur Didier CHOS Président de l’Institut Européen de Diététique et Micronutrition

LES SECONDES RENCONTRES DE MICRONUTRITION DU 3 SEPTEMBRE AU 6 SEPTEMBRE 2015

PRÉAMBULE

► La micronutrition c’est quoi?

► Le programme du séminaire

QUELQUES MOTS SUR LA MICRONUTRITION: 3 RÉVOLUTIONS

1° L’utilisation du séquençage à haut débit* permettant la connaissance

du génome à bas coût ; cette connaissance permet notamment de

dépister les prédispositions génétiques à développer une pathologie.

2° l’épigénétique**étudie les changements dans l’activité des gènes ne

modifiant pas la séquence du code génétique. L’épigénétique éclaire

l’influence des facteurs de l’environnement (alimentation, stress, activité

physique…) sur l’expression des gènes.

3° Les 100.000 milliards de bactéries intestinales que constituent le

microbiote intestinal ***(flore intestinale) sont impliquées dans le

développement de l’obésité, du diabète, de la maladie de Crohn, des

allergies, mais aussi de la dépression, des troubles du comportement

alimentaire… Le microbiote intestinal fonctionne comme un « second

cerveau ».

LA PRISE EN CHARGE DE LA SANTÉ S’ORIENTE VERS…

Les médecins formés en micronutrition à l’IEDM

A partir de 1997:

Enseignement universitaires:

DU Alimentation Santé et Micronutrition (2001) DU Nutrition/Micronutrition Exercice et santé (2012)

De la micronutrition à la Médecine Préventive Individualisée

LE TERME « MICRONUTRITION » FAIT RÉFÉRENCE AUX MICRONUTRIMENTS DE NOTRE ASSIETTE…

► Nutriments énergétiques

● MACRONUTRIMENTS (sucres, graisses et protéines)

● « Carburants »

► Nutriments non énergétiques

● MICRONUTRIMENTS

● Vitamines

● Minéraux

● Oligo-éléments

● Flavonoïdes, polyphénols…

● Acides aminés essentiels

● Acides gras poly-insaturés

● NUTRIMENTS ET MODULATEURS DU MICROBIOTE

● Prébiotiques…

● Probiotiques

7

NOUS POUVONS MANQUER DE MICRONUTRIMENTS POUR PLUSIEURS RAISONS….

► 1° Le problème des apports :

● L’industrialisation de l’alimentation

► 2° Le problème de l’assimilation digestive :

● L’écosystème intestinal

► 3° Le problème des dépenses :

● Prédispositions génétiques, polluants externes, présence de maladies

INSATISFACTION DES APPORTS + DÉSÉQUILIBRE DE L’E.I

9

MICROBIOTE EN DYSBIOSE

INFLAMMATION HYPERPERMÉABILITÉ

Perturbation des mécanismes d’adaptation de l’organisme

LA VISION MICRONUTRITIONNELLE

La micronutrition dépiste l’insatisfaction des besoins micronutritionnels de chaque patient qui ont un impact sur les mécanismes d’adaptation de l’organisme

Plus particulièrement

Pour l’ensemble des fonctions en relation avec l’interface digestive.

Pour les besoins de l’adaptation psycho-comportementale de la fonction cerveau.

Pour aider les mécanismes de protection face aux agressions cellulaires.

Pour faciliter la communication entre les cellules et les tissus

Ces 4 fonctions d’adaptation nutritionnellement dépendantes peuvent être impliquées, seules ou associées, dans les risques, le développement, ou les complications des perturbations cardio-métaboliques

LA CONSULTATION DE MICRONUTRITION DÉPISTE L’IMPACT DE L’ALIMENTATION…

► I- Sur les perturbations de santé :

● L’approche fonctionnelle

● L’alimentation

► II- Sur les marqueurs biologiques:

● Déficits et excès

● Etats de santé: stress oxydatif, inflammatoire, dysbioses, risque cardio-métabolique

● Dysfonction immunitaire

- CRP us, - Ferritine - Vitamine D, iodurie - Homa, Quicki - Rapport Na/K urinaire….

LES OUTILS FONCTIONNELS DE DERNIÈRE GÉNÉRATION

LES FONCTIONS D’ADAPTATION DU QMS ET LE PLAN DU SÉMINAIRE

L’INTERFACE DIGESTIVE

L’INTERFACE DIGESTIVE

PLAN

I. Actualisation dans le domaine de la Santé Digestive

APPAREIL DIGESTIF BAS

1. L’écosystème intestinal aujourd’hui

2. Le microbiote, de l’eubiose à la dysbiose

3. L’inflammation : les différents niveaux

4. Le problème de l’étanchéité : l’HPI

5. Les solutions en micronutrition :

- probiotiques et prébiotiques

- cicatrisants de la muqueuse

- le Modèle d’Epargne Digestive

PLAN

II. Partie pratique

1. Préambule et principes de la prise en charge

2. Quelques situations simples d’accompagnement d’ordonnance

3. La conduite à tenir devant un trouble fonctionnel intestinal

4. Quelques situations de troubles de la sphère digestive haute

I. PARTIE THÉORIQUE Actualisation dans le domaine de la Santé Digestive

SANTÉ DIGESTIVE: LES ENJEUX

► Longtemps cantonné à un rôle d’assimilation des aliments, le tube digestif est devenu aujourd’hui un « gouverneur » de notre santé:

● Il est notre « SECOND CERVEAU »

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NOUS ALLONS ABORDER L’INTERFACE DIGESTIVE EN 2 TEMPS…

L’assimilation digestive optimale des nutriments et des micronutriments

DIGESTION

ASSIMILATION

20

L’écosystème intestinal Le microbiote, la dysbiose, l’immunité

L’inflammation de la muqueuse

L’HPI

LA DIGESTION

21

MASTICATION + SALIVE Enzymes digestives (α-amylase)

ŒSOPHAGE Barrière anti-reflux

2) Début de la digestion protéique (Partie haute) :

Sucs gastriques (HCl + Pepsine)

Chyme (= bol alimentaire liquide)

PANCREAS Enzymes digestives (amylases, protéases, lipases)

FOIE, BILE Acides biliaires (émulsion des lipides)

INTESTIN GRÊLE Absorption des vitamines et nutriments

ESTOMAC 1) Réception des aliments pour les stocker provisoirement et les mélanger

3) Evacuation vers l'intestin grêle (Partie basse) : Motilité (malaxation, broyage des aliments)

Vidange gastrique

COLON Digestion colique par les bactéries du microbiote intestinal

Salive

Suc pancréatique

Polysaccharides (Amidon et glycogène)

Oligosaccharides

Amylase salivaire

Amylase pancréatique

Sucrases

Produits intermédiaires

LA DIGESTION DES GLUCIDES

Mono et disaccharides (glucose, fructose, lactose, etc.)

Glucides

Corps simples absorbables

22

Enzymes Entérocytaires

Bordure en brosse

Oligosaccharides

Sucrases, maltases, lactases

Produits intermédiaires

LA DIGESTION DES GLUCIDES PEUT ÊTRE PERTURBÉE…

Mono et disaccharides (glucose, fructose, lactose, etc.)

Mauvais fonctionnement des transporteurs des monosaccharides SGLT (Serum Glucose Transporter) et GLUT.

Insuffisance d’activité des enzymes de la bordure en brosse

LE PROBLÈME DE LA DIGESTION DES FODMAPS

F = Fermentescibles (rapidement fermentés par les bactéries du côlon)

O = Oligosaccharides (fructanes et galacto-oligosaccharides ou GOS)

D = Disaccharides (lactose)

M = Monosaccharides (fructose en excès du glucose)

A = And (et)

P = Polyols (sorbitol, mannitol, xylitol et maltitol)

Les oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides, polyols, non digérés, vont être fermentés dans le colon par le microbiote, et provoquer des TFI: douleurs (colon droit), troubles du transit (diarrhées), et ballonnements +++

Le régime pauvre en FODMAP a fait son entrée en 2010 dans les directives IBS de la British Dietetic Association. Le régime a été repris en 2011 dans les directives thérapeutiques nationales en Australie.

LES MODÈLES D’ÉPARGNE DIGESTIVE

LA DIGESTION DES PROTÉINES

Pepsine

Protéases (trypsine)

Protéines

Suc gastrique

Suc pancréatique

Protéases (aminopeptidase, etc)

Fragments peptidiques

Acides aminés et micropeptides


26 Assimilation

ENZYMES DIGESTIVES PROTIDIQUES NATURELLES

Pepsine

Protéases (trypsine)

Protéines

Suc gastrique

Suc pancréatique

Protéases (aminopeptidase, etc)

Fragments peptidiques

Acides aminés et micropeptides


Il existe dans notre alimentation des

protéases naturelles

Bromélaïne

Papaïne

27 Assimilation

LA DIGESTION DES LIPIDES

28

Portion liposoluble

Portion hydrosoluble à charge négative

Lécithine

Cholestérol

Acide Biliaire

Enveloppe hydrophile

Noyau hydrophobe

SCHÉMA D’UNE MICELLE

Exocytose

Chylomicron Lipoprotéines

Monoglycérides Acides gras

Triglycérides

Enveloppe hydrophile : Permet le contact avec

La bordure en brosse

Les Acides Biliaires sont indispensables pour l’Assimilation de toutes les fractions

Lipophiles [lipides, Vit liposolubles (A, D, E, K), caroténoïdes et flavonoïdes]

AGL CS MG Vit AGL

MG CS Vit

DIGESTIF BAS L’écosystème intestinal aujourd’hui

LE MICROBIOTE, DE L’EUBIOSE À LA DYSBIOSE

►Homme vs. Microbes : définition du SuperOrganisme

32

SOLEIL

1013 cellules

3 x 104 gènes

1014 cellules

~3 x 106 gènes

Jupiter

Vénus

L’individu n’existe pas seul !!! Dr Matteo SERINO, 2014

Infections Allergie

Maux de ventre

Toux traînante

Otites

Bronchiolite Asthme allergique

ECOSYSTÈME INTESTINAL

33

L’ÉCOSYSTÈME INTESTINAL, QU’EST-CE QUE C’EST ?

Infections Allergie

Maux de ventre

Toux traînante

Otites


MICROBIOTE

MUQUEUSE SYSTÈME

IMMUNITAIRE

34

3 ÉLÉMENTS POUR UNE FONCTION COMMUNE : L’IMMUNITÉ

MICROBIOTE

MUQUEUSE SYSTÈME

IMMUNITAIRE

MICROBIOTE

MUQUEUSE SYSTÈME

IMMUNITAIRE

300 m²

100.000 milliards

60% à 70% des cellules immuno-compétentes

= GALT (Gut Associated Lymphoïd Tissue)

FONCTION BARRIÈRE

IMMUNOMODULATION

35

Infections Allergie

Maux de

ventre Toux

traînante

Otites


DE L’EUBIOSE À LA DYSBIOSE…

36

MICROBIOTE

MUQUEUSE SYSTÈME

IMMUNITAIRE

MICROBIOTE EN DYSBIOSE

► Génétique et épigénétique Empreinte bactérienne

► Infections digestives

► Alimentation inadaptée

► Stress, médicaments…

INFLAMMATION HYPERPERMÉABILITÉ

ZOOM SUR LE MICROBIOTE INTESTINAL

►Un organe à part entière

● 100 000 Milliards de bactéries (1014)

● 10 fois les cellules de notre corps

● 1-2 kgs soit 40% du poids fécal

► Environ 1000 espèces bactériennes (on en héberge chacun 160 à 200)

● 1/3 communes à tous, 2/3 propres à chacun

● Analyse des gènes des bactéries du microbiote (métagénome)

● 150 X le génome humain ;

● activité métabolique aussi importante que celle du foie

► Chaque individu dispose d’un « code barre » bactérien unique

37

COMPOSITION DU MICROBIOTE INTESTINAL

►Microbiote dominant = 80 à 90 % des bactéries

►Appartiennent à 3 phylas (divisions bactériennes basées sur l’ARN 16s)

38

FIRMICUTES

BACTEROIDETES

MICROBIOTE DE

PASSAGE

ACTINOBACTÉRIES

Eubacterium

Faecalibacterium

Clostridium

Bacteroides

Bifidobacterium

Streptococcus

Levures

B. alimentaires

MICROBIOTE DOMINANT

PROTÉOBACTÉRIES

VERRUCOMICROBES

Enterobacteriacae

E.coli

Akkermansia sp.

MICROBIOTE SOUS DOMINANT

Adapté d’après Chassard et Lacroix, 2013

TROPHICITÉ

► Epaisseur de la muqueuse

► Taille des villosités

► Quantité de mucus

► Vascularisation

► Maturation du SII

FONCTIONS DE DÉFENSE

► Effet de barrière ● Occupation des niches/récepteurs

● Production de substances bactéricides

● Compétition pour les nutriments

► Effet antitoxine

► Stimulation du SII Développement des réponses

CELLULAIRE et HUMORALE

► Interactions avec le SNE (comportement, nociception, appétit…)

MÉTABOLISME

► Digestion des aliments : processus de fermentation dans le colon gaz et métabolites dont AGCC (Acides Gras à Chaîne Courte) = nutriments des colonocytes

► Synthèse de vitamines

► Detox

LES FONCTIONS DU MICROBIOTE INTESTINAL

39

Th2 Th1

IgE IgA

LE MICROBIOTE DANS L’ÉCOSYSTÈME INTESTINAL

ECOSYSTÈME INTESTINAL

CERVEAU

9 1 Messages

Otites

Asthme allergique

MICROBIOTE

MUQUEUSE SYSTÈME

IMMUNITAIRE

40

SYSTÈME NERVEUX

ENTÉRIQUE 200 Millions de neurones

LE DIGESTIF BAS Le microbiote, de l’eubiose à la dysbiose

MICROBIOTE « ÉQUILIBRÉ » OU EUBIOSE

ETAT DE SANTÉ

MICROBIOTE « DÉSÉQUILIBRÉ » OU DYSBIOSE

ETAT PATHOLOGIQUE

La dysbiose se définit comme un

déséquilibre qualitatif et/ou quantitatif du

microbiote intestinal.

DU MICROBIOTE NORMAL « EUBIOSE »… AU MICROBIOTE DÉVIANT EN « DYSBIOSE

42

STYLE DE VIE Alimentation Stress

COLONISATION PRÉCOCE Naissance en hôpitaux Expositions altérées aux microbes

PRATIQUES MÉDICALES Antibiotiques Hygiène

GÉNÉTIQUE DE L’HÔTE Mutations de NOD2, IL23R, ATG16L et IGRM

Round et Mazmanian, 2009

Modified from Burcelin, Serino et al., Acta Diabetol, 2011

LE MICROBIOTE EN DYSBIOSE AUJOURD’HUI…

43

Foie

Intestin Muscle squelettique Tissu adipeux

Cœur

Cerveau

Bouche

Stockage des graisses

Métabolisme énergétique

Métabolisme du foie/

stéatose hépatique

Comportement et activité

motrice

MCV Parodontite

Microbiote

Œil

Teneur en lipides des tissus

Vaisseaux sanguins

Métabolisme entéro-endocrine

DIGESTIF BAS L’inflammation : les différents niveaux

L’INFLAMMATION : LES DIFFÉRENTS NIVEAUX

Cellule dendritique

Follicules lymphoïdes

Cellules M

SYSTÈME IMMUNITAIRE INTESTINAL

EPITHÉLIUM INTESTINAL

Mucus

Jonctions serrées

Peptides antimicrobiens

MICROBIOTE INTESTINAL Bactéries

intestinales

Bactériocines

Acide lactique

H2O2

LES DIFFÉRENTS NIVEAUX D’INFLAMMATION

46

Fonctionnement harmonieux de l’écosystème intestinal : INFLAMMATION PHYSIOLOGIQUE

Fonctionnement perturbé de l’écosystème intestinal : INFLAMMATION de bas grade

Fonctionnement pathologique de l’écosystème intestinal : INFLAMMATION de haut grade

DIGESTIF BAS Le problème de l’étanchéité : l’HPI

Jonctions communicantes

Desmosomes

Jonctions serrées

Jonctions intermédiaires

Passage transcellulaire

Passage paracellulaire

JAM-A JAM-A

Claudines

Occludines

Actine

ZO- 1/2 ZO-

1/2/3

LE PROBLÈME DE L’ÉTANCHÉITÉ : L’HPI

48

► Facteurs influençant la perméabilité :

● Les bactéries pathogènes

● Les toxines bactériennes

● Les virus

● L’inflammation locale

● Le stress

● Les AINS

● L’alcool

● L’ischémie-reperfusion

Jonctions communicantes

Desmosomes

Jonctions serrées

Jonctions intermédiaires

Passage transcellulaire

Passage paracellulaire

LE PROBLÈME DE L’ÉTANCHÉITÉ : L’HPI

49

L’HYPERPERMÉABILITÉ INTESTINALE (HPI)

HYPERPERMEABILITE

MICI (Maladies Inflammatoires Chroniques

de l’Intestin : Crohn, RCH)

TFI AVEC DIARRHÉES ++

ALLERGIES / INTOLÉRANCES ALIMENTAIRES

TROUBLES À DISTANCE :

● Douleurs ostéoarticulaires,

● Problèmes cutanés (eczéma, acné)

● Fibromyalgie

AUTRES PATHOLOGIES :

● Obésité/surpoids métaboliques

● Complications (SM, diabète…)

50

DIGESTIF BAS Les solutions en micronutrition

LES SOLUTIONS MICRONUTRITION

► Les probiotiques

► Les prébiotiques

► Les cicatrisants de la muqueuse

► Les conseils alimentaires

COMPLÉMENTATION EN PROBIOTIQUES

● Micro-organismes vivants

● Restaurent les propriétés du microbiote intestinal

● Contribuent à empêcher la prolifération de germes indésirables

LES SOLUTIONS PROBIOTIQUES ET PRÉBIOTIQUES

PROBIOTIQUES

Bactéries pathogènes

PRÉBIOTIQUES

COMPLÉMENTATION EN PRÉBIOTIQUES

● Oligosaccharides ou polysaccharides

● Rôle de substrat

● Favorisent la croissance de certaines bactéries du côlon (lactobacilles et bifidobactéries).

Bactéries commensales






LES CRITÈRES DE CHOIX DES PROBIOTIQUES

55

► Effets santé sont souche et dose dépendants

Critères de qualité Absence de pathogénicité pour l’homme Survie dans le tube digestif Adhésion aux cellules épithéliales intestinales Modulation des réponses immunitaires Effets sur la santé scientifiquement documentés Résistance aux procédés technologiques

et au temps de conservation

► Effets santé documentés

Douleur et régularisation du transit (SII)

Prévention et traitement des diarrhées

Prévention allergies, eczéma atopique

Inflammation intestinale (modèle animal)

Intolérance au lactose

Caractérisation des souches Effet souche/dose dépendant

LES CRITÈRES D’EFFICACITÉ DES PROBIOTIQUES

► L’efficacité d’un probiotique dépend de :

● sa capacité à être stable dans le temps (pour qu’il soit toujours vivant au moment où il est consommé)

● sa capacité à survivre le long du tractus digestif (acidité, enzymes…)

● sa capacité à agir (stimuler l’expression de cytokines, inhiber le développement de pathogènes…)

RÉSISTANCE AUX CONTRAINTES GASTRO-INTESTINALES

► En milieu gastrique, en présence d’acides biliaires et d’enzymes pancréatiques

► Pour garantir la viabilité des souches probiotiques au cours du transit digestif jusqu’au côlon.

ETUDES DE SURVIE À L’ACIDITÉ DU MILIEU GASTRIQUE

CARACTÉRISATION DES PROPRIÉTÉS IMMUNOLOGIQUES

❶ Effets sur les profils cytokiniques

❷ Effets anti-infectieux

❸ Effets sur des pathologies données

❶ EFFETS SUR LES PROFILS CYTOKINIQUES

► Certaines souches stimulent l’expression de cytokines de type Th1

● Ex : Augmentation de la production d’IL-12 et d’IFN- par un mélange de 4 souches probiotiques à partir de cellules mononucléées sanguines issues de donneurs sains (test in vitro)

Probiotiques profil Th1


►D’autres souches stimulent l’expression de cytokines de type Treg

● Ex : En fonction des souches probiotiques testées on induit préférentiellement l’expression d’IL-10 par les PBMC (peripheral blood mononuclear cell)

Probiotiques profil Treg

0

5

10

15

20

25

30

Témoin

Rat

io (

IL-1

0/I

L-1

2)

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

Témoin Probiotiques 1

Qu

anti

tés

d’I

L-1

0 (

pg/

ml)

Probiotiques 2 Probiotiques 1 Probiotiques 2


►D’autres souches stimulent l’expression de cytokines de type Treg

● Etude in vitro des propriétés immunomodulatrices de différentes souches probiotiques, publiée dans Clinical Nutrition:

Les souches Lactobacillus salivarius LA 302 et Bifidobacterium lactis LA 304 sont capables de stimuler l’expression de cytokines IL-10 anti-inflammatoires.


Drouault-Holowacz S et al, 2006

❷ EFFETS ANTI-INFECTIEUX

► Inhibition de la croissance et de l’adhésion de Candida albicans

Capacité d’inhibition de croissance de C. albicans

Etudes in vitro

Capacité d’inhibition de l’adhésion de C. albicans aux cellules épithéliales intestinales

La souche Lb. helveticus LA 401 limite la croissance de Candida albicans

d’un facteur 10.

La souche Lb. helveticus LA 401 inhibe de façon significative l’adhésion

de Candida albicans.

❷ EFFETS ANTI-INFECTIEUX

►Diminution de prolifération de Candida albicans

0

100

200

300

400

500

600

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Jours

C. a

lbic

ans

CF

U /

10

µg

de

selle

s

• Témoin positif/sans traitement

• Traité 7 jours

• Traité 14 jours

Le traitement par la souche probiotique Lactobacillus helveticus LA 401

(10 9 UFC/jour) permet de réduire significativement

la prolifération intestinale de Candida albicans in vivo.

Etude in vivo

Chez l’adulte, les études réalisées sur la souche probiotique Lb. rhamnosus LA 801 à 12 milliards par jour ont mis en évidence son efficacité dans la prévention des

diarrhées associées à la prise d’antibiotiques.

❸ EFFETS SUR DES PATHOLOGIES DONNÉES

►Diarrhées liées à la prise d’antibiotiques

● Ex : Étude clinique publiée dans American journal of gastroenterology, vol 97, n°11, 2002

Groupe Témoin Groupe Probiotiques Groupe Ultralevure


► Inflammation aiguë

● Etude in vivo (chez l’animal) dans un modèle de colite inflammatoire chez la souris.

MODÈLE DE COLITE AU TNBS (INSTITUT PASTEUR DE LILLE)

Probiotiques profil ThReg


► Syndrome de l’intestin irritable

● Etude clinique

EFFICACITÉ D’UN MÉLANGE DE 4 SOUCHES PROBIOTIQUES CHEZ 100 PATIENTS PRÉSENTANT UN SYNDROME DE L’INTESTIN IRRITABLE

Drouault-Holowacz et al., 2006



► L’hypersensibilité viscérale et l’hyperperméabilité

● Etudes in vivo chez la souris sur des modèles de colites inflammatoires induites par un stress chronique d’évitement passif à l’eau ou perfusion d’un surnageant fécal de sujets SII-D.

Probiotiques profil Treg Nébot-Vivinus et al, World J Gastroenterol 2014 June 14; 20(22): 6832-6843


► L’hypersensibilité viscérale et l’hyperperméabilité

● Etudes in vivo chez la souris sur des modèles de colites inflammatoires induites par un stress chronique d’évitement passif à l’eau ou perfusion d’un surnageant fécal de sujets SII-D.

Probiotiques profil Treg Nébot-Vivinus et al, World J Gastroenterol 2014 June 14; 20(22): 6832-6843


► La douleur

● Etude in vivo chez la souris: l’administration orale pendant 15 jours de la souche LA 201 permet de diminuer la douleur au niveau du colon de 20%. Le bénéfice observé est équivalent à celui de la morphine (1mg/kg).

Probiotiques profil ThReg






LES CRITÈRES DE CHOIX DES PRÉBIOTIQUES

LES FRUCTANES :

Inuline et Fructo-oligosaccharides (FOS)

► Extraction à partir de la racine de chicorée

LES GALACTO-OLIGOSACCHARIDES :

► Synthèse enzymatique à partir du lactose

DP: Degré de Polymérisation

Inuline FOS

DP : 2 à 7 Hydrolyse

DP : 8 à 60

Glucose

Fructose

LES DEXTRINES ► Glucides solubles obtenus par hydrolyse des amidons.

► Synthétise par chauffage de la fécule de maïs à 180°C pendant 2 à 3 heures

LES EFFETS SANTÉ DES PRÉBIOTIQUES

72

► Effets santé documentés

Fructanes

Amélioration du transit

Absorption du Ca et du Mg

Amélioration de la satiété, de la masse grasse, des complications de l’obésité

MICI et inflammation intestinale


►Modification du microbiote colique:

● L’inuline : augmentation des bifidobactéries et lactobacilles

● La dextrine de maïs: augmentation des bifidobactéries


► Intérêt de la dextrine* de Maïs

● Toléré jusqu’à 50 g/jour (Marteau et al., 2011 ; van den Heuvel et al., 2004; Pasman et al., 2006)

● Capacité à préserver la muqueuse intestinale et à prévenir l’inflammation intestinale:

● Testé dans un modèle de colite chez le porc (modèle TNBS, régime à 4% dextrine maïs; Pouillard et al., 2010; LaSalle Beauvais).

● Plusieurs effets significatifs et bénéfiques ont été mis en évidence :

● Réduction des symptômes liés à la colite (poids, selles sanglantes)

● Amélioration des scores endoscopiques et histologiques

● Stimulation IL-10 et s-IgA

*Les dextrines sont des glucides solubles obtenues par hydolyse des amidons. Pour synthétiser de la dextrine. Il faut chauffer de la fécule de maïs à 180°C pendant 2 à 3 heures

http://fr.wikipedia.org/wiki/F%C3%A9cule_de_ma%C3%AFs

COBIOTIQUES

► Les polyphénols

● Grenade (Neyrinck et al., 2013; Bialonska et al., 2010)

● Bifidobactéries

● ↘ cholestérolémie

● Resvératrol (Larrosa et al., 2019; Bereswill et al., 2010)

● Lactobacilles et Bifidobactéries

● ↘ du stockage des graisses

75






LES MODULATEURS DE L’HPI: LA GLUTAMINE

► La glutamine

● AA le plus abondant de l’organisme

● Première source d’énergie des entérocytes

● Améliore la trophicité de la muqueuse intestinale et renforce la perméabilité intestinale

Beutheu et al., 2013

Pe

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bili

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ZO-1

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-act

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➠ In vivo, dans un modèle d’hyperperméabilité intestinale au Méthotrexate (MTX) chez le rat, la glutamine (G) diminue les lésions de la muqueuse intestinale et la perméabilité intestinale; elle augmente également l’expression des protéines de jonctions serrées

LES MODULATEURS DE L’HPI: LE ZINC

►Rôle essentiel dans le maintien de l’intégrité de la muqueuse intestinale

Roselli et al., 2003

➠ Le zinc restaure la perméabilité paracellulaire altérée par un pathogène (ETEC)

➠ Le zinc restaure les profils de cytokines induites par un pathogène (ETEC)

Ré

sist

ance

tra

sné

pit

hé

liale

(O

hm

X c

m2

)

Temps (heure)

Exp

ress

ion

de

cyto

kin

es

(AR

Nm

/AR

Nm

GA

DP

H)

LES MODULATEURS DE L’HPI: VIT A, THÉ VERT…

► La vitamine A

● Agent essentiel de la différenciation cellulaire; intervient dans le renouvellement tissulaire et la fonctionnalité du système immunitaire.

► Le thé vert

● Anti-oxydant et anti-inflammatoire.

● Modèle de MICI chez le rat: diminution des scores inflammatoires morphologiques et histopathologiques et des concentrations en TNF-α (pro-inflammatoires).






L’IMPORTANCE DU MODÈLE D’EPARGNE DIGESTIVE

II- PARTIE PRATIQUE

PLAN DE LA PARTIE PRATIQUE

1. Préambule et principes de la prise en charge.

2. Quelques situations simples d’accompagnement d’ordonnance.

3. La conduite à tenir devant un trouble fonctionnel intestinal

4. Quelques situations de troubles de la sphère digestive haute.

1° PRÉAMBULE ET PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE

84

Satiété précoce

Digestion difficile

Nausées

Fatigue, déprime Douleurs articulaires

Douleurs abdominales

Ballonnements

Troubles du transit

Infections à répétition

Brûlures épigastriques

2 ÉLÉMENTS DOIVENT ÊTRE PRIS EN COMPTE DANS NOTRE RAISONNEMENT DEVANT LE PATIENT

► 1)La connexion du digestif existe entre tous les étages:

exemple du lien entre dyspepsie et constipation

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Distension rectale

La distension rectale ralentit transit et la vidange

Le traitement de la dyspepsie nécessite la

correction de la constipation

La constipation ralentit la vidange de l’estomac

Vidange

Motricité

2ÈME ÉLÉMENT: L’IMPACT SYSTÉMIQUE DES DYSBIOSES DU MICROBIOTE INTESTINAL

Foie

Intestin Muscle squelettique Tissu adipeux

Cœur

Cerveau

Bouche

Stockage des graisses

Métabolisme énergétique

Métabolisme du foie/

stéatose hépatique

Comportement et activité motrice

MCV Parodontite

Microbiote

Œil

Teneur en lipides des tissus

Vaisseaux sanguins

Métabolisme entéro-endocrine

LA PRISE EN CHARGE EN PRATIQUE: D’ABORD DIFFÉRENCIER

►Digestion haute :

● Jonction œsophage-estomac

● Estomac

● Hépato-biliaire

● Pancréas

►Digestion basse :

● Grêle terminal, côlon

LES TFD MIXTES NE SONT PAS RARES…

CYCLE ENTÉRO-

HÉPATIQUE

L’AIDE AU DIAGNOSTIC PAR LES QUESTIONNAIRES…

2° QUELQUES SITUATIONS SIMPLES D’ACCOMPAGNEMENT AUX ORDONNANCES

► 1ère situation : Accompagnement d’une gastro-entérite:


J1: 30 milliards J2: 30 milliards

J3: 20 milliards J4: 20 milliards

► 2ème situation : Accompagnement d’une diarrhée aux AB:


Pendant 7 jours: 12 milliards/j Souche Lactobacillus rhamnosus

► 3ème situation : Accompagnement d’une candidose vaginale aux AB:


Pendant 7 jours: 20 milliards/j Souche Lactobacillus helveticus

2° QUELQUES SITUATIONS SIMPLES D’ACCOMPAGNEMENT AUX ORDONNANCES

► 4ère situation : Accompagnement d’une rhinite allergique saisonnière:

En association avec :

= Quercétine

= Acide rosmarinique


Pendant 1 mois : 4 à 10 milliards/j (à renouveler) Souche Lactobacillus salivarius



3° LA CONDUITE À TENIR DEVANT UN TFI

COMMENT RAISONNER DEVANT UN TFI …

► La fréquence :

● 10% à 50% des motifs de consultation en médecine générale selon le recrutement …

► La problématique soulevée :

● Patients stressés, revendicateurs

● Solutions proposées insatisfaisantes

► Tenir compte des hypothèses physiopathologiques :

● Microbiote en dysbiose

● Inflammation de bas grade

● Présence d’une de la perméabilité intestinale

« Rejet » du colopathe, « hypochondriaque » stressé

RAPPEL DU CONTEXTE



RECONNAÎTRE UN TFI

1) Douleurs

2) Troubles du transit

3) Ballonnements

1/3 Constipation

1/3 Diarrhée

1/3 Alternance D/C

LA PRISE EN CHARGE EN PRATIQUE

RATIONNEL CLINIQUE EN MICRONUTRITION

1° DEGRÉ D’INFLAMMATION : ► De l’inconfort

à la MICI ► Phénotype

trouble du transit

2° LA PRÉSENCE OU NON D’UNE HPI ► Intensité+, Chronicité, ► Antécédent de

gastro-entérite ► Phénotype Diarrhée ► Troubles fonctionnels

à distance

INFLAMMATION POSSIBLE

Troubles Fonctionnels Intestinaux

TFI- constipation

TFI-alternance diarrhée/

constipation

TFI- diarrhée

INFLAMMATION DE BAS GRADE

INFLAMMATION DE HAUT GRADE

Ballonnements/Flatulences + Douleurs abdominales

+ Troubles du transit

Ballonnements/Flatulences + Douleurs abdominales

+ Troubles du transit + Ulcérations

+ Troubles extra-digestifs

Inconfort digestif

Ballonnements/ Flatulences

MICI

Avec ou sans hyperperméabilité

Avec hyperperméabilité

LES PROTOCOLES EN PRATIQUE

INFLAMMATION INTESTINALE

Inconfort digestif

TFI

TFI- constipation

TFI-alternance diarrhée/

constipation

TFI- diarrhée


Probiotiques profil Treg (AI)

MICI

Probiotiques profil Treg (AI) Fortes doses

AVEC HYPERPERMÉABILITÉ

Cicatrisants de la muqueuse

DEVANT TOUT TFI CHRONIQUE: LE CONSEIL D’ÉPARGNE DIGESTIVE …

1er conseil semi-strict: EVITER/FAVORISER

LES CAS COMPLEXES…

► Formes résistantes,

► Pathologies complexes, chroniques

● Le degré d’inflammation digestive

● L’importance de l’HPI

● Le problème de la sensibilité alimentaire

● Le problème de la candidose

Quelle biologie conseiller?

EN 1ÈRE INTENTION LE DEGRÉ D’INFLAMMATION DIGESTIVE

L’IMPORTANCE DE L’HPI

Complexe LBP-LPS

1° La présence d’une béta défensine 2 et/ou calprotectine > 50 dans le B3I

2° L’intérêt du dosage de la LBP*, plus particulièrement chez les patients présentant un risque cardio-métabolique

* LBP: Lipo-polysacharrides Binding Protein

LE PROBLÈME DE LA SENSIBILITÉ ALIMENTAIRE

ETAPE 1 = - Maladie Cœliaque - Sensibilité Non Cœliaque

+ M.E.D strict : EVITER les

aliments complices pendant 1 mois

GLUTEN

FODMAPS* F = Fermentescibles (rapidement fermentés par les bactéries du côlon) O = Oligosaccharides (fructanes et galacto-oligosaccharides ou GOS) D = Disaccharides (lactose) M = Monosaccharides (fructose en excès du glucose) A = And(et) P = Polyols (sorbitol, mannitol, xylitol et maltitol)

LE PROBLÈME DE LA SENSIBILITÉ AUX FODMAPS

RESULTATS AU BOUT DE 6 SEMAINES = Régime sans FODMAPS: SCORE IBS-SSS: 133 68 = L. Rhamnosus GG (12 milliards/j): 133 34


L. rhamnosus GG 12 milliards/j pendant 14j +

L’étude de Pedersen et al (2014) Etude clinique randomisée contrôlée sur 123 patients SII, pendant 3 semaines 3 groupes : régime conventionnel; régime sans FODMAPS; L.R GG (12 milliards /j) Contrôle IBS-SSS et Qualité de vie

LE PROBLÈME DE LA SENSIBILITÉ ALIMENTAIRE

ETAPE 2 = Rechercher les IgG alimentaires les + fréquemment impliqués

+++ Eviter la recherche systématique des IgG sur 100, 200, 300 aliments en 1ère intention avec exclusion des aliments > 0

LE PROBLÈME DE LA CANDIDOSE

► Le CA peut avoir un comportement de super-antigène:

● Activation polyclonale des lymphocytes T;

● Augmentation des cytokines inflammatoires;

● Latence/récurrence

► Diagnostic de suspicion:

● ATCDts de candidoses à répétition (mycoses vaginales chez la femme…)

► Diagnostic de certitude:

● Recherche du Candida fécal.

LE CONSEIL EN MICRONUTRITION

►QUEL choix probiotique ?

● Si candidose objectivé:

● Si inflammation ou terrain allergique alterner avec:

● Si dominante constipation avec vulnérabilité immunitaire, alterner avec :

Probiotiques profil Treg (AI)


Probiotiques Actif sur le CA

LE CAS PARTICULIER DES MICI ET DE LA MALADIE CŒLIAQUE

TFI chronique SCORE: 50

Maladie de Crohn SCORE: 91

Maladie cœliaque SCORE: 87

CONCLUSIONS

Documents

LES SECONDES RENCONTRES DE · PDF fileLe microbiote, de l’eubiose à la dysbiose 3. L’inflammation : les difféents niveaux 4. Le polème de l’étanhéité : l’HPI 5. Les solutions