Lesi Praganas Rongga Mulut

BAB I

PENDAHULUAN

Lesi pra-ganas adalah kondisi penyakit yang secara klinis belum menunjukkan

tanda-tanda yang mengarah pada lesi ganas, namun di dalamnya sudah terjadi

perubahan-perubahan patologis yang merupakan pertanda akan terjadinya

keganasan. Hal ini perlu diperhatikan mengingat pada umumnya kelainan yang

terjadi di dalam rongga mulut, terutama pada mukosa rongga mulut, kurang

mendapat perhatian karena lesi tersebut sama sekali tidak memberikan keluhan. 

Di Asia Tenggara, frekuensi tumor ganas rongga mulut lebih tinggi bila

dibandingkan dengan negara lainnya di seluruh dunia. Keadaan yang demikian

diduga ada hubungannya dengan kebiasaan mengunyah tembakau yang dilakukan

sebagian masyarakat di kawasan Asia. 

Mukosa rongga mulut merupakan bagian yang paling mudah mengalami

perubahan, karena lokasinya yang sering berhubungan dengan pengunyahan,

sehingga sering pula mengalami iritasi mekanis. Di samping itu, banyak

perubahan yang sering terjadi akibat adanya kelainan sistemik. Perlu diingat

bahwa kelainan yang terjadi pada umumnya memberikan gambaran yang mirip

antara yang satu dengan yang lainnya, sehingga dapat menimbulkan kesukaran

dalam menentukan diagnosis yang tepat. Untuk itu, diperlukan diagnosis banding,

karena di antara kelainan yang terjadi ada yang berpotensial menjadi maligna

(keganasan). Pemahaman mengenai pentingnya pendekatan patologik akan

meningkatkan kemampuan para dokter gigi pada era globalisasi. Ada beberapa

macam lesi pra-ganas rongga mulut, antara lain erithroplakia, carsinoma in situ,

dan lai-lain. Tetapi, lesi yang paling sering ditemukan pada rongga mulut adalah

leukoplakia.

1.1 Rumusan Masalah

1. bagaimanakah syarat suatu lesi dikatakan sebagai praganas ?

2. Apa saja macam-macam lesi praganas (etiologi, patogenesis, HPA dan

gambaran klinis) ?

1.2 Tujuan

1. mengetahui syarat suatu lesi dikatakan sebagai lesi praganas

2. mengetahui Macam-macam lesi praganas (etiologi, patogenesis, HPA dan

gambaran klinis)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

LESI RONGGA MULUT

Masalah kedokteran gigi tidak hanya membahas gigi geligi tetapi meluas ke

rongga mulut yang terdiri dari jaringan keras maupun jaringan lunak. Penyakit

jaringan lunak pada rongga mulut dewasa ini, menjadi perhatian serius para ahli

terutama dengan meningkatnya kasus kematian yang disebabkan kanker yang ada

di rongga mulut khususnya pada negara-negara berkembang di Asia (Saranath

dkk,1991). 

Salah satu penyakit jaringan lunak pada rongga mulut adalah lesi putih yang

merupakan lesi jaringan lunak yang relatif sering terjadi dan dapat berubah

menjadi lesi ganas khususnya jika keadaan ini persisten di dalam mulut

(Holmstrup dkk, 1992).

Lesi atau kelainan pada jaringan lunak rongga mulut sering kali didiagnosis

berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan klinis yang singkat, tetapi sering

kali cara tersebut tidak tepat dan mengarah ke diagnosis yang tidak tepat sehingga

penatalaksanaannya pun tidak tepat. Hal tersebut kemungkinan disebabkan karena

lesi pada jaringan lunak rongga mulut mempunyai kemiripan manifestasi klinis

antara satu kelainan dengan kelainan lainnya. Ketepatan pemeriksaan klinis

memerlukan proses pendeskripsian lesi yang akurat untuk mengidentifikasikan

penyakit pada jaringan lunak rongga mulut maupun kulit, karena kebanyakan

kelainan yang menyerang jaringan lunak rongga mulut juga menyerang kulit.

Identifikasi lesi secara tepat membutuhkan pemahaman tentang anatomi jaringan

lunak rongga mulut dan lesi-lesi dasar.

EPITEL MUKOSA RONGGA MULUT

Berdasarkan struktur histologisnya, epitel/mukosa rongga mulut terbagi menjadi

2, yaitu Epitel Rongga Mulut dan LaminaP ropia

1. Struktur histologi

A. Epitel rongga mulut

Fungsi:

a. Sekresi,

b. Pertukaran gas dan absorpsi nutrisi dengan lingkungan,

c. Proteksi terhadap sinar UV, perlindungan fisik terhadap infeksi, dan

pigmentasi,

d. Ekskresi → mengeluarkan nitrogen,

e. Reseptor stimulus → sensasi kemotatik: penciuman & pengecapan

B. Struktur epitel rongga mulut adalah Stratified Squamous Epithelium

Stratified Squamous Epithelium

a.Terletak diatas membrana basalis,

b. Biasanya terdiri dari sel-sel squamous, seringkali terdiri dari sel-sel polimorfik.

C. Sel-sel epitel rongga mulut

a. Keratinocyte, sel epitel mukosa rongga mulut (stratified epithelial cells) yang

mengalamidiferensiasi.

b. Non-keratinocyte, sel pigmen dendritik atau sel tipe lain dalam epitel secara

kolektif.

D. Stratifikasi epitel rongga mulut (dari arah luar ke dalam)

a. Stratum Korneum = Keratinized Layer:

Sel terletak di permukaan,

Sel pipih, heksagonal & takberinti

b. Stratum Lusidum

Tidakada

Kalau ada, tidak berkembang dengan baik

c. Stratum Granulosum = Granular Layer

Sel paling besar & pipih

Sel berinti

Sitoplasma Ú granula keratohialin basofilik

d. Stratum Spinosum = Prickle Cells Layer

Di atas sel basal,

Bentuk sel Polihidral,

Berduri (Spiny) Ú perlekatan antar sel,

Sel berinti,

Masih terjadi mitosis, dan

Bersama-sama dengan stratum basale disebut Stratum Malpighi.

e. Stratum Basalis = Basal Cells Layer

Melekat pada membrana basalis,

Bentuk sel silindris → Stratum Silindrikum,

Sel berinti, dan

Pembelahan (mitosis) & penggantian sel rusak atau mati → Stratum

Germinativum.

Catatan: makin ke permukaan → sitoplasma lebih eosinofil.

E. Stratifikasi epitel rongga mulut

a. Lamina propia

b. Komponen lamina propia terdiri dari:

Serabut kolagen (collagenfibres), struktur tersusun tiga dimensi yang

menentukan:

- Stabilitas mekanik

- Mempertahankan bentuk dan ekstensibilitas jaringan

Serabut elastik (elastic fibres)

- jumlah sedikit

- bantu mempertahankan bentuk jaringan

Serabut retikulin (reticulin fibres)

- mengikat serabut kolagen

- dominan pada membrana basalis

Sistem serabut tersebut berada dalam substansi dasar (matriks), yang terdiri dari:

a. Kompleks karbohidrat-protein

b. Fibroblas:

- sel yang bertanggung jawab pada sekresi

- serabut dan matriks

2. Saraf, pembuluh darah, dan pembuluh limfe

3. Papillary layer

a. serabut kolagen halus (Ø 0,3 - 3 μm) Ú tersusun sebagai jaringan ikat kendor.

b. bagian atas: melekat pada membran basalis.

c. bagian lebih dalam: melekat pada reticuler layer

4. Retikuler layer 

→Serabut kolagen lebih kasar dan padat (Ø 10 - 40 μm).

EFEK MEROKOK TERHADAP MUKOSA MULUT

Bahan-bahan kimia dan gas dalam asap rokok, seperti: amonia, hidrogen Sianida,

nikotin, dan sebagainya, merangsang infeksi mukosa. Merokok dapat

memperlambat penyembuhan luka. Dry Socket terjadi empat kali lebih banyak

pada perokok daripada bukan perokok Merokok menyebabkan perubahan panas

pada jaringan mukosa mulut. Initasi kronis dan panas menyebabkan perubahan

vaskularisasi dan sekresi kelenjar liur. Rangsangan asap rokok yang lama dapat

menyebabkan perubahan-perubahan yang bersifat merusak bagian mukosa mulut

yang terkena, yang bervariasi dan penebalan menyeluruh bagian epitel mulut

(smoker's keratosis) sampai bercak putih keratotik yang menandai leukoplakia dan

kanker mulut. Leukoplakia bervariasi dan lesi putih yang rata/halus sampai lesi

yang tebal dan keras. Kira-kira 3% ¬ 5% kasus yang didiagnosis leukoplakia akan

berkembang menjadi kanker. Oral leukoplakia merupakan lesi prekanker.

Tembakau merupakan penyebab keratosis yang paling sering dalam mulut. Pasien

sering kali mempunyai kebersihan mulut yang buruk dan berada pada dekade

kehidupan ke lima atau enam. Lebih sering menyerang pria daripada wanita dan

ada hubungan antara jumlah rokok dan jumlah serta keparahan lesi. Jumlah rokok

yang dihisap lebih penting daripada lamanya merokok. Kerentanan individu

tampaknya menjadi faktor yang penting dalam menentukan derajat dan sifat dan

hyperkeratosis.

Pada perokok yang menggunakan pipa, sering dijumpai adanya stomatitis

nikotina. Gejalanya antara lain adanya kemerahan di daerah palatum, yang

akhirnya menjadi keabuabuan dan kemungkinan mengkerut. Pada waktunya,

terlihat pertumbuhan bercak putih yang kecil pada palatum molle dekat duktus

kelenjar liur. Stomatitis seperti in janang berkembang menjadi kanker.

Menghentikan kebiasaan merokok dengan pipa, biasanya akan menyelesaikan

masalah ini.

Pada perokok sigaret, perubahan mulut biasanya lebih luas. Mukosa bukal pipi

tampak berwanna putih susu, terutama pada daerah cominisura, dan menghilang

ke daerah gigi geraham besar. Pasien yang sering membiarkan sigaret tetap

tergantung di bibir sering mengalami pembentukan groove yang dapat

terkeratinisasi. Karsinoma mukosa mulut terutama disebabkan oleh karsinogen

bahan kimia di samping fisik dan virus. Berkembangnya neoplasma pada individu

akibat stimulus karsinogenik ini 

dipengaruhi oleh banyak faktor seperti keturunan/genetik, diet, hormonal, jenis

kelamin, dan sebagainya. Merokok mempunyai efek karsinogenik pada mukosa

mulut. Tembakau mengeluarkan efek karsinogenik yang tampaknya bersifat kimia

Terdapat hubungan yang bermakna antara merokok dengan kanker di berbagai

bagian mulut. Keller (1967) mengungkapkan adanya asosiasi yang bermakna

antara merokok dengan kanker mulut (tidak termasuk bibir) , juga melaporkan

adanya asosiasi yang bermakna secara statistik antara merokok dengan kanker

bibir Merokokdiperkirakandapatmeningkatkan terjadinyakanker mulut sebanyak

dua sampai empat kali. Sementara itu, penelitiän prospektif di Universitas

California, San Fransisco mengungkapkan bahwarisiko terkena kanken mulut bagi

perokok kira-kira lima kali daripada bukan perokok.

BAB III

PEMBAHASAN

1. SYARAT SUATU LESI DIKATAKAN SEBAGAI PRAGANAS

a. Ganas jika mengandung karsinoma: kemampuan metastasis yaitu kemampuan

untuk menyebar,

b. Inti sel lebih gelap,

c. Sitoplasma lebih kecil,

d. Sel basal tidak teratur,

e. Inti membelah tp sitoplasma tidak, dan

f. Displasia sel.

2. MACAM-MACAM, ETIOLOGI, PATOGENESIS, HPA & GAMBARAN

KLINIS LESI PRAGANAS

a. Eritroplakia

Eritroplakia didefinisikan sebagai bercak merah seperti beludru, menetap, yang

tidak dapat digolongkan secara klinis sebagai keadaan lain manapun. Istilah ini

seperti “leukoplakia” tidak mempunyai arti histologist ; tapi sebagian besar adri

eritoplakia didiagnosis secara histologis sebagai dysplasia epitel atau lebih jelek

lagi karena mempunyai kecenderungan lebih tinggi untuk menjadi karsinoma.

Eritroplakia dapat terjadi si setiap tempat di rongga mulut, orofaring, dan dasar

mulut. Merahnya lesi adalah akibat dari atrofi mukosa yang menutupi submukosa

yang banyak vaskularisasinya. Tepi lesi biasanya berbatas jelas. Tidak ada

predileksi jenis kelamin dan paling sering mengenai pasien-pasien yang berusia di

atas 60 tahun. 

Telah dikenal 3 varian klinis dari eritroplakia : 

- Bentuk homogen, yang merahnya tampak rata

- Eritroleukoplakia, yang mempunyai bercak-bercak merah yang bercampur

dengan beberapa daerah leukoplakia

- Bercak leukoplakia, yang mengandung bintik-bintik atau granula-granula putih

yang menyebar di seluruh lesinya. 

Biopsy adalah keharusan untuk semua tipe eritroplakia, karena 91% dari

eritroplakia menunjukkan dysplasia yang parah, karsinoma in situ, karsinoma sel

skuamosa yang invasive. 

Frekuansi tertinggi berkenaan dengan lokasi terjadinya eritroplasia sama dengan

kanker mulut, yang paling umum adalah dasar mulut, pilar tonsil, palatum lunak,

dan permukaan latera; dan ventral lidah. Eritroplasia paling umum dijumpai pada

pasien-pasien perokok berat dan alkoholik.

b. Leukoplakia, 

Merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut. Meskipun

leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini sering meluas sehingga

menjadi suatu lesi pre-cancer. Leukoplakia merupakan suatu istilah lama yang

digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak putih atau plak yang tidak

normal yang terdapat pada membran mukosa. Pendapat lain mengatakan bahwa

leukoplakia hanya merupakan suatu bercak putih yang terdapat pada membran

mukosa dan sukar untuk dihilangkan atau terkelupas. Tidak dapat dihilangkan

dengan dikerok. Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan

pemeriksaan yang teliti baik secara klinis maupun histopatologis, karena lesi ini

secara klinis mempunyai gambaran yang serupa dengan “lichen plannus” dan

“white sponge naevus”. 

Etiologi

Devisiensi Vitamin A,B,&C

Candidiasis, 

Iritasi kronis, 

Malnutrisi,

Tembakau, 

Alcohol, 

Iritasi mekanis&kemis, 

Defisiensi asam folat, 

Xerostomia

Faktor lokal 

Biasanya merupakan segala macam bentuk iritasi kronis, antara lain: 

a. Trauma 

Trauma dapat berupa gigitan tepi atau akar gigi yang tajam 

Iritasi dari gigi yang malposisi 

Pemakaian protesa yang kurang baik sehingga menyebabkan iritasi 

Adanya kebiasaan jelek, antara lain kebiasaan jelek menggigit-gigit jaringan

mulut, pipi, maupun lidah. 

b. Kemikal atau termal 

Pada penggunaan bahan-bahan yang kaustik mungkin diikuti oleh terjadinya

leukoplakia dan perubahan keganasan. 

Faktor-faktor kaustik tersebut antara lain: 

Tembakau

Terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut tidak hanya disebabkan oleh asap

rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok, tetapi dapat juga disebabkan

oleh zat-zat yang terdapat di dalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak

peneliti yang berpendapat bahwa pipa rokok juga merupakan benda yang

berbahaya, sebab dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada palatum yang

disebut “stomatitis Nicotine”. Pada lesi ini, dijumpai adanya warna kemerahan

dan timbul pembengkakan pada palatum. Selanjutnya, palatum akan berwarna

putih kepucatan, serta terjadi penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula

adanya “multinodulair” dengan bintik-bintik kemerahan pada pusat noduli.

Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi perubahan di daerah sekitarnya.

Banyak peneliti yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu

bentuk dari leukoplakia. 

Alkohol

Telah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor yang

memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian alkohol dapat

menimbulkan iritasi pada mukosa. 

Bakterial

Leukoplakia dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri, penyakit periodontal

yang disertai higiene mulut yang jelek. 

c. Faktor sistemik 

Adanya kemungkinan konstitutional karakteristik, karena ada yang berpendapat

bahwa penyakit ini lebih mudah berkembang pada individu yang berkulit putih

dan bermata biru. Pendapat ini dikemukakan oleh Shaffer dan Burket.

Kemungkinan lain adalah adanya penyakit sistemik, misalnya sipilis. Pada

penderita dengan penyakit sipilis pada umumnya ditemukan adanya “syphilis

glositis”. Candidiasis yang kronik dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia. Hal

ini telah dibuktikan oleh peneliti yang melakukan biopsi di klinik. Ternyata, dari

171 penderita candidiasis kronik, 50 di antaranya ditemukan gambaran yang

menyerupai leukoplakia. 

Untuk mengetahui diagnosis yang pasti dari leukokplakia, sebaiknya dilakukan

pemeriksaan klinik, histopatologi, serta latar belakang etiologi terjadinya lesi ini. 

Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan

keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa

respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula merupakan

manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelainan tersebut

parah, gambarannya mirip dengan leukoplakia. Selain itu, pada percobaan dengan

menggunakan binatang tikus, dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B

kompleks akan menimbulkan perubahan hiperkeratotik. 

Gambaran Klinik 

Dari pemeriksaan klinik, ternyata oral leukoplakia mempunyai bermacam-macam

bentuk. Secara klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal pasti karena banyak lesi

lain yang memberikan gambaran yang serupa serta tanda-tanda yang hampir sama.

Pada umumnya, lesi ini lebih banyak ditemukan pada penderita dengan usia di

atas 40 tahun dan lebih banyak pria daripada wanita. Hal ini terjadi karena

sebagian besar pria merupakan perokok berat. Lesi ini sering ditemukan pada

daerah alveolar, mukosa lidah, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut,

gingival, mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveolar ridge. Bermacam-

macam bentuk lesi dan daerah terjadinya lesi tergantung dari awal terjadinya lesi

tersebut, dan setiap individu akan berbeda. 

Secara klinis, lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, barbatas jelas, dan

permukaannya tampak melipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa keras, tebal,

berfisure, halus, datar atau agak menonjol. Kadang-kadang lesi ini dapat berwarna

seperti mutiara putih atau kekuningan. Pada perokok berat, warna jaringan yang

terkena berwarna putih kecoklatan. Ketiga gambaran tersebut di atas lebih dikenal

dengan esbutan “speckled leukoplakia”. 

Mempunyai 3 bentuk klinis yang utama

1. Homogenous leukoplakia: mengacu pada suatu lesi setempat atau bercak putih

yang luas, yang memperlihatkan suatu pola yang relatif konsisten, sekalipun

permukaan lesi tersebut mungkin digambarkan secara bermacam-macam seperti

misalnya, berombak-ombak dengan pola garis-garis halus, keriput atau

papilomatous. 

2. Nodular (bintik-bintik) leukoplakia mengcu pada suatu lesi campuran merah

dan putih, dimana nodul-nodul keratotik ynag kecil tersebar pada bercak-bercak

atrofik dari mukosa. Varian klinis ini sangat penting karena sangat tingginya

angka transformasi keganasan yang ditimbulkannya,.

3. verrucous leukoplakia sebagai suatu istilah kurang popular dalam literatur,

sekalipun banyak peneliti yang telah menggunakannya untuk menggambarkan lesi

putih di mulut dimana permukaannya terpecah oleh banyak tonjolan seperti papila

yang mungkin juga berkeratinisasi tebal, serta menghasilkan suatu lesi yang agak

mirip pada dorsum lidah. 

Stadium Leukoplakia 

Leukoplakia dapat dibagi menjadi 3 stadium, yaitu: 

• Homogenous leukoplakia

Merupakan bercak putih yang kadang-kadang berwarna kebiruan, permukaannya

licin, rata, dan berbatas jelas. Pada tahap ini, tidak dijumpai adanya indurasi.

• Erosif leukoplakia

Erosif leukoplakia berwarna putih dan mengkilat seperti perak dan pada umumnya

sudah disertai dengan indurasi. Pada palpasi, permukaan lesi mulai terasa kasar

dan dijumpai juga permukaan lesi yang erosive. 

• Speckled atau Verocuos leukoplakia

Permukaan lesi tampak sudah menonjol, berwarna putih, tetapi tidak mengkilat.

Timbulnya indurasi menyebabkan permukaan menjadi kasar dan berlekuk-lekuk.

Saat ini, lesi telah dianggap berubah menjadi ganas. Karena biasanya dalam waktu

yang relatif singkat akan berubah menjadi tumor ganas seperti squamus sel

karsinoma, terutama bila lesi ini terdapat di lidah dan dasar mulut.

Oral leukoplakia tanpa EBV candida oral leukoplakia non-homogenous

leukoplakia

Gambaran Histopatologik 

Pemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan diagnosis

leukoplakia. Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologi dan sitologi, akan

tampak adanya perubahan keratinisasi sel epitelium, terutama pada bagian

superfisial. Gambaran HPA-nya anytara lain: keratin tebal, hyperkeratosis,

hiperpara keratosis, jarang ditemukan displasia, pembelahan inti tapi tidak diikuti

pelbelahan sitoplasma.

Secara mikroskopis, perubahan ini dapat dibedakan menjadi 5 bagian, yaitu: 

• Hiperkeratosis

Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari lapisan

ortokeratin atau stratum corneum, dan pada tempat-tempat tertentu terlihat dengan

jelas. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada daerah permukaan yang normal

maka akan menyebabkan permukaan epitel rongga mulut menjadi tidak rata, serta

memudahkan terjadinya iritasi. 

• Hiperparakeratosis

Parakeratosis dapat dibedakan dengan ortokeratin dengan melihat timbulnya

pengerasan pada lapisan keratinnya. Parakeratin dalam keadaan normal dapat

dijumpai di tempat-tempat tertentu di dalam rongga mulut. Apabila timbul

parakeratosis di daerah yang biasanya tidak terdapat penebalan lapisan parakeratin

maka penebalan parakeratin disebut sebagai parakeratosis. Dalam pemeriksaan

histopatologis, adanya ortokeratin dan parakeratin, hiperparakeratosis kurang

dapat dibedakan antara satu dengan yang lainnya. Meskipun demikian, pada

pemeriksaan yang lebih teliti lagi akan ditemukan hiperortokeratosis, yaitu

keadaan di mana lapisan granularnya terlihat menebal dan sangat dominan.

Sedangkan hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan, meskipun pada kasus-

kasus yang parah. 

• Akantosis

Akantosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan

spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian dapat menjadi parah disertai

pemanjangan, penebalan, penumpukan dan penggabungan dari retepeg atau hanya

kel

c. oral submukous fibrosis

oral submukous fibrosis merupakan suatu penyakit progresif yang lambat dimana

terbentuk pita fibrosis di dalam mukosa mulut, yang pada akirnya akan

menyebabkan suatu hambatan yang hebat terhadap pergerakan mulut, termasuk

lidah. 

penyakit ini disertai dengan reaksi radang juksta epithelial yang disusul denagn

suatu perubahan fibroelastik dari lamina propria dan kemudian atropi epitel

sebagai akibatnya. Perubahan-perubahan ini disertai dengan rasa panas terbakar di

mulut dan kadang-kadang dengan vesikel pada mukosa. Dalam bentuk yang sudah

berkembang semurna, gambaran klinis yang mencolok adalah epitel atropik yang

tampak pucat 

klinis

pada tahap akir : lamina propria digantikan jaringan fibrous

etiologi

etiologi dari keadaan ini tidak diketahui; hipersensitivitas terhadap rempah-

rempah dan buah pinaang pernah dicurigai tetapi tidak terbukti.

d. Dyskeratosis kongengital

Genodermatosis yang diwariskan secara resesif ini, tidak lazim dijumpai dalam

insiden yang tinggi dari kanker mulut yang terjadi pada anak-anak muda. Ini

merupakan suatu penyakit yang jarang terjadi, hampir selalu dijumpai pada kaum

pria, dan ditandai dengan serentetan perubahan mulut yang pada akhirnya

menyebabkan suatu atrofik, leukoplakik dari mukosa mulut dan yang paling

sering terkena adalah daerah lidah dan pipi. Perubahan mulut terjadi disertai

dengan kuku yang distrofik yang hebat dan hiperpigmentasi retukulasi yang

mencolok dari kulit muka, leher, dan dada.

Lesi mulut mulai terjadi sebelum usia 10 tahun sebagai kumpulan vesikel dengan

bercak-bercak putih dari mukosa nekrotik yang terinfeksi dengan kandida; ulserasi

dan perubahan erythroplakik, serta distrofi kuku menyusul kemudian, disertai

dengan lesi leukoplakik dan karsinoma yang menyerang lesi mulut ini pada

individu menjelang masa dewasa.

e. pipe smoker keratosis

Etiologi : tembakau

Klinis : awalnya eritema, lama-kelamaan meluas dan berlipat-lipat

Lesi tampak spt plak putih atau luka dengan bagian tepi mukosa eritematus

HPA : penebalan epitel, displasia, subepitelial fibrosis, rete peg tumpul/datar 

f. snuff-dippers keratosis

Suatu daerah kuning berkerut pada lipatan mukosa gusi dan mukosa pipi atau

bibir dari rahang bawah adalah indicator penggunaan intraoral dari tembakau

tanpa dibakar. Tembakau yang tidak dibakar dapat digunakan dalam berbagai

bentuk (dihisap baunya, dicelup, disumbatkan atau dikunyah) dan meninggalkan

tanda-tanda khasnya di daerah yang biasa disisipi tembakau tersebut. Daerah-

daerah posterior umum dipakai untuk mencelup, menyumbat, atau mengunyah,

sedangkan daerah-daerah anterior lebih disukai untuk mencium. Orang yang

meletakkan tembakau di tempat yang berbeda-beda akan mempunyai lesi yang

banyak dan kurang mencolok. Pria-pria belasan tahun paling sering terkena

keadaan ini, terutama karena iklan-iklan pemasaran yang intensif dari perusahaan-

perusahaan tembakau.

Bercak-bercak snaff-dippers yang dini berwarna merah muda pucat, dengan

permukaan tampak berkerut-kerut dan berlipat-lipat. Perubahan menjadi putih,

putih-kuning dan coklat-kuning dapat terjadi sebagai hyperkeratosis dan terjadi

perwarnaan eksogen.

Penggunaan tembakau tanpa dihisap yang kronis dikaitkan dengan perubahan-

perubahan periodontal, karies, perubahan-perubahan displastik epidermal dan

karsinoma veroukosa. Untuk mendapat kesimpulan, dianjurkan menghentikan

pemakaiannya. Jika penampilan normalnya tidak kembali dalam 14 hari setelah

pemakaian tembakau dihentikan, maka perlu dibiobsi.

g. Liken planus

Liken planus merupakan suatu dermatosis yang relative sering terjadi pada kulit

dan membrane mukosa mulut. Lesi ini mungkin hanya terbatas pada salah satu

tempat atau mungkin juga terjadi pada kedua lokasi tersebut dalam satu pasien.

Kurang lebih 50% dari pasien yang memiliki liken planus di mulut juga memuliki

lesi di kulit. Lesi di kulit ini, relative konstan, dalam bentuk papula yang rata dan

berwarna keunguan dengan sisik yang halus pada permukaannya. Lesi bias

bermanifestasi dalam enam bentuk yang berlainan, seringkali disertai dengan

lebih dari satu bentuk lesi yang terlihat dalam satu pasien. Karena beberapa lesi

dari liken planus di mulut sifatnya erosir dan yang lainnya bolusa pada bentuk

nonerosif, nonbolusa dari liken planus, sekalipun proses patologik dasar yang

sama mungkin telibat dalam semua bentuknya.

Nama liken planus mengacu pada kemiripan superficial dari lesi liken planus

retikuler dengan pola seperti kisi-kisi yang ditimbulkan oleh simbiosis koloni

algae dan jamur pada permukaan batu-batuan di alam (lichens). Nama ini kurang

tepat karena tidak ada hubungan antara liken planus dan mikroorganisme

safrofitik, dan nama tersebut hanya menyebabkan menambah kecemasan pasien

tentang penyakit itu.

Etiologi 

Etiologi liken planus mungkin melibatkan suatu degenerasi yang ditimbulkan

oleh system imunologi dari lapisan sel basal epitel. Liken planus mungkin hanya

merupakan satu varietas dari suatu rentang yang lebih luas dari penyakit tersebut,

dimana lesi likenoid yang diinduksi oleh system imunologik ini merupakan suatu

denominator yang lazim. Jadi ada banyak kemiripan klinis dan histologis antara

liken planus dan dermatosis likenoid dan stomatitides yang diakibatkan oleh obat,

beberapa penyakit imunologik, reaksi penjamu versus tandur alihnya, dan

beberapa bentuk limfoma. Sementara liken planus bisa bermanifestasi sebagai

suatu lesi yang karakteristik jelas sekali, namun diagnosa banding dari lesi ini

cukup luas.

inveksi jamur/virus, dan beberapa penyakit imunologi ternyata juga dapat

menimbulkan liken planus

Gambaran Klinik

Terlepasnya dari bentuk erosive dan bulous dari penyakitnya, liken planus cukup

sering bermanifestasi sebagai suatu lesi yang tidak sakit dan indolent, kekuningan,

lesi striae putih, tidak sakit, serta papula pink yang sering sekali sudah terdapat di

dalam mulut pasien sejak lama sebelum disadari sebelum pemeriksaan rutin atau

oleh pasien itu ssendiri yang menemukan mukosa pipi dan bibirnya lebih kasar

dari biasanya. Gambaran klinis dari lesi ini pada pasien tertentu seringkali

beragam seiring waktu, baik dalam hal morfologi dari lesi klinis dan perluasannya

maupun dengan daerah erosi dari mukosa yang atrofik.

Bentuk reticular terdiri dari garis putih halus yang sedikit lebih tinggi dari

sekitarnya (Wickham’s striae), yang menimbulkan lesi seperti kisi-kisi (bentuk

renda), suatu pola garis halus yang menyebar atau lesi anular. Ini merupakan

bentuk yang paling lazim dan paling mudah dikenali dari liken planus ini kadang

memperlihatkan beberapa daerah dengan bentuk reticular. Pipi dan lidah

merupakan tempat yang terutama sering terserang pada banyak pasien penderita

liken planus ini, bibir, gingival, dasar mulut dan palatum agak jarang terkena.

Karena lesi reticular merupakan bentuk yang paling lazim, maka bentuk tersebut

paling sering ditemukan di pipi dan lidah dan dalam banyak kasus sebagai lesi

bilateral. Lesi papula yang berwarna keputihan dan lebih tinggi dari sekitarnya

(0,5 mm sampai 1 mm), biasanya terlihat pada daerah berkeratinisasi dengan baik

pada mukosa mulut, akan tetapi lesi yang besar seperti plak (plaquelike lesion)

yang sering kali sulit untuk dibedakan dari leukoplakia dapat terjadi pada pipi,

lidah dan gingiva.

Liken planus yang atrofik menggambarkan daerah yang meradang dari mukosa

mulut, yang ditutupi oleh epitel berwarna merah dan lebih tipis. Lesi erosive

mungkin timbul sebagai komplikasi dari proses atrofik ketika epitel yang tipis

tersebut mengalami abrasi atau ulserasi. Lesi popular, lesi seperti plak, dan lesi

erosive seringkali disertai dengan lesi reticular. Suatu pemeriksaan yang teliti

untuk menemukan lesi ini merupakan bagian yang penting dari evaluasi klinis

terhadap seorang pasien yang dicurigai menderita liken planus, dan bila dibiopsi

hanya memberikan suatu diagnosa yang tidak spesifik (seperti, peradangan akut

dan kronis), maka diagnosa likem planus sering dapat dikonfirmasi dengan

mengidentifikasi suatu daerah dengan pola reticular, sekalipun kadang hanya satu

bercah kecil seperti “flame” dari striae atau garis-garis putih yang tersusun secara

radial. Daerah yang terserang dari mukosa mulut ini khas sekali dan tidak menjadi

kaku atau menjadi tidak elastic oleh liken planus, dan garis-garis putih keratotik

tidak dapat dihilangkan dengan menarik mukosa mulut atau menggosok

permukaannya.

Literature tentang liken planus di mulut, sering menunjukkan kepribadian dari

pasien dengan penyakit ini sebagai seorang neurotic dan terlalu cemas dengan

kesehatannya, pekerjaan dan masalah lainnya dan terhadap lesi yang berasal dari

psikosomatik, yang berkembang atau memburuk sehubungan dengan masa-masa

penuh tekanan emosi yang berat, konflik yang tidak terpecahkan, dan bahkan

tekanan fisik. Sementara itu banyak dari karakteristik ini yang mungkin dapat

ditemukan pada pasien yang datang berkonsultasi sehubungan dengan liken

planus, kepribadian seperti ini lazim dijumpai di antara pasien dengan lesi mulut

yang kronis lainnya.

Sehubungan dengan pernah dikemukakan antara liken planus di mulut, diabetes

militus, dan hipertensi. Triad ii disebut sebagai syndrome Grin span dan telah

dicurigai sebagai faktor predisposisi untuk terjadinya karsinoma sel skuamosa.

Penyelidikan berikutnya terhadap sekumpulan pasien lain yang menderita liken

planus tidak mempertegas penemuan Grinspin ini, selain dari satu proporsi dari

pasien yang mengalami gangguan mulut kronis yang mungkin terbukti menderita

diabetes dan hipertensi. 

Gambaran Histopatologik

Biasanya ada tiga gambaran yang dianggap sangat penting untuk diagnosa

histopatologik dari liken planus yaitu; daerah hiperparakeratosis atau

hiperortokeratosis, sering disertai dengan penebalan lapisan lapisan sel glanular

dan gambaran gigi gergaji pada rete peg; degenerasi liquefaction atau nekrosis

pada lapisan sel basal yang sering digantikan dengan pita eosinofilik dan suatu

pita subepithelial yang padat dan limfosit. Terlihat kerusakan membrane basalis,

infiltrasi sel limfosit disertai membentuk untaian, eosinofilik material pd daerah

lamina propria, dan bentuk rete peg seperti gergaji

Gambaran diagnostic yang utama dari liken planus yang mirip dengan reaksi

likenoid lainnya adalah kerusakan pada lapisan sel basal, termasuk perubahan

vacuolar dan kematian sel. Perubahan vacuolar (degenerasi liquefaction) ditandai

dengan vakuola intraseluler, edema, separasi sel basal, dan terlepasnya lamuna

propria dari sel-sel basal. Perubahan vacuolar intraselular, edema, separasi sel

basal, dan terlepasnya lamina propria dari sel-sel basal. Serpihan-serpihan

artifactual di daerak ini sering dijumpai pada specimen yang dikirim untuk

pemeriksaan dengan mikroskop cahaya, dan menimbulkan kecurigaan tentang

kemungkinannya sebagai suatu lesi vesikobulosa, dan bila memang timbul pada

daerah ini dalam liken planus bolusa. Kematian sel-sel epidermal yang terlihat

dalam penyakit ini biasanya melibatkan satu sel-sel basal yang akan mengkerut

dengan sitoplasma eosinofilik dan satu atau lebih fragmen nuclear piknotik. Sel-

sel yang mati ini disebut sebagai Civatte bodies, dan terdapat bukti ultrastruktural

bahwa keadaan tersebut terjadi melalui suatu proses yang unik disebut sebagai

apoptosis, dimana sel-sel dikonversi menjadi badan filamentous yang difagosit

oleh makrofag atau sel basal di dekatnya. Apoptosis ini menimbulkan reaksi

peradangan kecil bila dibandingkan dengan sel-sel yang mati akibat nekrosis, dan

sel-sel yang mengalami apoptosis dalam lapisan basal dari sel epitel likenoid di

tempat lain sering disebut sel-sel diskeratotik. Sebagian dari sel-sel basal yang

mati tidak dapat difagositosis dan menonjol keluar, masuk ke dalam dermis di

bawahnya dimana kemudian akan diselubungi oleh immunoglobulin terutama

IgM dan disebut sebagai badan koloid.

h. lupus erythematous

Lupus eritematosus (LE) ada dalam 3 bentuk :

• Lupus eritematosus discoid kronis (CDLE) ,yang hanya mengenai kulit.

CDLE ,bentuk jinak dari penyakit tersebut adalah murni kelainan mukokutan.

Dapat timbul pada setiap usia ,tetapi terutama pada wanita diatas 40 tahun.

CDLE secara klasik ditandai oleh suatu bercak seperti kupu-kupu ,merah ,simetris

yang terjadi melintang batang hidung. Daerah daerah wajah yang sangat

fotosensitif lainnya ,termasuk pipi, daerah malar ,dahi ,kulit kepala ,dan kulit

telinga juga terkena .

Kadang-kadang CDLE timbul sebagai plak-plak putih yang terpisah. Mukosa pipi

adalah daerah intraoral yang paling sering terkena ,diikuti oleh lidah ,palatum ,dan

gusi. Garis merah dan putih sejajar yang bergantian dalam susunan radial adalah

tanda diagnostic yang penting ,bersama dengan gambaran lesi multiple pada

beberapa permukaan. Lesi lesi ini dapat berupa lichen planus tetapi lesi pada

telinga membantu menyingkirkan diagnose lichen planus . 

• Lupus eritematosus sistemik (SLE) ,yang mengenai banyak system organ.

SLE adalah penyakit kolagen autoimun yang ditandai oleh pembentukan antibody

anti nuclear dan anti DNA yang ikut berperan dalam cedera jaringan yang terjadi

secara imunologik. Pasien seringkali mengeluh lelah ,demam ,dan sakit sendi.

Seringkali ada limfadenopati umum tanpa nyeri. Juga dapat dijumpai

hepatomegali ,splenomegali ,neuropati perifer dan kelainan kelaian hematologic .

• Lupus eritematosus kutan subakut ,yaitu suatu varian kutan dengan gejala-gejala

sistematis ringan

Lesi lesi LE bersifat kronis dengan periode kekambuhan dan remisi. Lesi yang

masak menunjukkan 3 daerah ; suatu pusat atrofik yang dibatasi oleh daerah

tengah hiperkeratotik yang dikelilingi oleh suati eritematosus di perifernya.

Seringkali ada hipopigmentasi dari lesi akibat kerusakan melanositik di pertemuan

epidermal-dermal. Lesi lesi tersebut biasanya terbatas pada bagian atas dari

tubuh ,terutama kepala dan leher .

Duapuluh sampai empatpuluh persen dari penderita LE mempunyai lesi oral. Lesi

ini dapat timbul sebelum atau sesudah lesi kulit timbul. Lesi kulit umumnya

merah dengan tepi bersisik yang putih sampai keperak-perakan. Bibir bawah yang

terpajan matahari di tepi vermilion adalah daerah yang umum ,sedangkan bibir

atas biasanya terkena sebagai akibat dari perluasan langsung dari lesi lesi kulit.

Lesi intraoral seringkali difus dan eritematosus dengan komponen ulseratif dan

putih .

i. karsinoma in situ

Karsinoma in situ arti katanya adalah kanker yang masih berada pada tempatnya,

merupakan kanker dini yang belum menyebar atau menyusup keluar dari tempat

asalnya. Meskipun istilah karsinoma in-situ tidak digunakan luas pada lesi rongga

mulut, deskripsi ini menunjukan bahwa secara histologis karsinoma masih

terlokalisir dalam epitel skuamus berlapis dan belum ada invasi kedalam jaringan

ikat dibawahnya. Karsinoma in situ bukan merupakan kanker, dan terjadi

gangguan seluruh lapisan epitel. Biasa ditemukan 5 th sebelum karsinoma

invasive.

Etiologi :

Tidak diketahui. Umumnya terjadi 5 tahun sebelum karsinoma invasif. Banyak

ditemukan pada usia di bawah 30 tahun.

Karakteristik :

Epitel yang menunjukkan perubahan keganasan tetapi tidak menunjukkan invasi

ke bawah jaringan ikat.

Klinis :

Bervariasi, banyak lesi yang hanya menunjukkan perubahan minimal. Daerah

yang terkena sedikit cembung atau rata atau cekung, kemerah-merahan.

Permukaan cenderung bergranula atau seperti beledu, ada yang memberi

gambaran atrofi berkilat, lebih merah dari mukosa sekitarnya. Ada yang

menamakannya dengan eritroplasia untuk menekankan reaksi ini. Daerah

karsinoma in situ mungkin berbaur dengan leukoplakia (secara klinis) atau dapat

juga mirip leukoplakia.

Mikroskopis :

Kriteria yang paling penting untuk mendiagnosis karsinoma in situ adalah

disorganisasi yang sempurna dari sel-sel semua lapisan epidermis atau mukosa.

Sel-sel bervariasi dalam ukuran, bentuk, hiperkromatik dengan inti yang besar.

Aktivitas mitosis banyak dijumpai, juga mitosis abnormal. Lapisan basal sudah

terkena dan membentuk batas yang jelas, namun membran basalis masih utuh.

Lapisan jaringan ikat di bawahnya meunjukkan reaksi peradangan kronis, dapat

juga normal. Peralihan dari epitel normal ke karsinoma in situ dapat sangat tiba-

tiba atau perlahan-lahan tanpa daerah batas yang jelas. Mukosa sekitar bervariasi

dari hiperplasia, displasia sampai karsinoma in situ.

Prognosis :

Banyak karsinoma in situ yang tidak diobati berubah menjadi karsinoma invasif

meskipun kecepatan progresivitasnya bervariasi. Biasanya karsinoma in situ

dalam mulut lebih cepat invasinya dibandingkan dengan leher mulut rahim.

Dengan pengobatan adekuat, prognosis karsinoma in situ mulut seharusnya baik.

Tak bermetastasis, dapat tumbuh ke dalam atau menyebar ke lateral ke mukosa

sekitar. Meskipun prognosis karsinoma in situ yang terlokalisasi relatif baik, tetapi

harus dipertimbangkan adanya resiko keganasan yang tinggi dan karenanya

perkembangannya harus terus dipantau.

j. sipilis leukoplakia

Etiologi 

Etiologi dari sifilis tersier ini ialah bakteri Treponema pallidum. Resiko lesi yang

disebabkan oleh bakteri ini untuk menjadi ganas sangat tinggi. Biasanya sifilis

leukoplakia ini terletak pada bagian dorsum lidah. Lesi ini memiliki bentuk yang

tidak teratur dan outline yang tidak berbatas jelas. Terdapat invasif carcinoma dan

erosi. Carcinoma terletak dibagian tengah dari dorsum lidah. Seringkali disertai

dengan dysplasia, hyperkeratosis dan akantosis. Sel-sel radang yang terdapat ialah

sel plasma, giant sel, dan granuloma.

k. sublingual keratosis

Istilah ini digunakan untuk lesi putih yang terdapat di dasar mulut dan ventral dari

lidah. Lesi ini mempunyai kemampuan yang tinggi untuk menjadi ganas (30%).

Gejala klinis yang ditunjukkan ialah berwarna putih, terdapat plak yang halus,

tidak teratur namun berbatas jelas. Biasanya lesi ini tidak diikuti dengan infiltrasi

sel-sel radang. 

Gambaran histologi untuk sublingual keratosis sama dengan gambaran histologi

pada leukoplakia lainnya, yakni adanya parakeratosis atau orthokeratosis atau

keduanya dalam area yang berbeda. Keratin tersebut menimbulkan warna putih

pada lesi tersebut. Epiteliumnya tampak atrofi (mengecil) dan biasanya disertai

dengan akantosis. Kebanyakan leukoplakia tidak menunjukkan adanya dysplasia,

walaupun sebagian kecil menunjukkan adanya perubahan dysplasia dari mild

dysplasia menuju severe dysplasia. Untuk sel-sel yang mengalami dysplasia

biasanya diikuti dengan reaksi radang dari limfosit dan sel plasma.

l. diskeratosis kongengital

Etiologi dari diskeratosis kongenital ialah genetik, yaitu bawaan dari orang tua.

Resiko lesi ini untuk berubah menjadi ganas tinggi.

m. displasia

Merupakan keadaan dimana sel-sel neolpastik terdapat pada seluruh lapisan epitel.

Perubahan pra kanker lain yang tidak sampai meligatkan seluruh lapisan epitel

serviks disebut displasia yang dibagi menjadi ringan, sedang dan berat. Displasia

adalah neoplasia servikal intraepitelial (CIN), tingkatannya adalah CIN 1

(displasia ringan ) CIN 2 (displasia sedang) dan CIN 3 (displasia berat dan

karsinoma in situ).

WHO mengklasifikasikan epithel dysplasia menurut tingkat keparahannya

menjadi:

a. Mild dysplasia

Yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat ringan dengan pembentukan 1

atau 2 lapisan basaloid sel di atas membrana basalis tanpa ditandai adanya atipia

sel.

b. Moderate dysplasia

Yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat sedang dengan pembentukan

lapisan basaloid sel hingga lapisan prikel ditandai dengan atipia sel.

c. Severe dysplasia

Yaitu gangguan pertumbuhan sel dengan tingkat sedang dengan pembantukan

lapisan basaloid sel hingga menggantikan seluruh epithelium sel ditandai adanya

atipia sel yang jelas, dan sering disebut karsinoma in situ.

Etiologi

Secara pasti belum diketahui penyebabnya, tetapi umumnya diderita oleh wanita

dengan usia lanjut, kadang-kadang juga pada wanita yang lebih muda, juga sering

terjadi pada multi gravida dengan pernah melahirkan 4 kali atau lebih, insidensi

lebih tinggi pada wanita yang telah kawin aripada yang tidak kawin, terutama

pada gadis yang koitus pertama pada usia amat muda (< 16 tahun ), jarang

ditemukan pada perawan (virgo), insiden meningkat dengan tingginya paritas,

apalagi jika jarak persalinannya terlalu dekat, mereka dari golongan sosial

ekonomi rendah (higiene seksual yang jelek,aktifitas seksual yang berganti-ganti

pasangan), jarang dijumpai pada masyarakat yang suaminya mendapatkan

sirkumsisi, sering dijumpai pada wanita yang mengalai Human Papiloma Virus

(HPV) tipe 16 atau 18, wanita perokok juga mempunyai resiko yang besar. 

Tanda dan gejala

Pada awal perkembangannnya kanker serviks tidak memberikan tanda-tanda dan

keluhan, pada pemeriksaan dengan spekulum tampak sebagai porsio yang erosif

(metaplasia skuamosa) yang fisiologik atau patologik.Keputihan merupakan

gejala yang sering ditemukan, makin lama makin berbau busuk akibat dari infeksi

dan nekrosis jaringan. Perdarahah yang dialami segera setelah sehabis senggama

(perdarahan kontak) merupakan gejala karsinoma serviks (75 – 80 %). Perdarahan

spontah juga dapat terjadi, umumnya pada tingkat klinik yang lebih lanjut (II atau

III) terutama pada tumor yang eksofitik.Anemia akan menyertai sebagai akibat

perdarahan pervaginam yang berulang. Rasa nyeri juga timbul sebagai akibat

infiltrasi sel tumor ke serabut saraf.

Patofisiologi

Tidak ada tanda dan gejala yang spesifik dari penyakit ini, perdarahan merupakan

satu-satunya gejala yang nyata, tetapi sering tidak terjadi pada awal penyakit

sehingga kanker sudah lamjut pada saat ditemukan.

BAB IV

KESIMPULAN

1. Syarat suatu lesi dikatakan sebagai lesi praganas

a. Ganas jika mengandung karsinomaInti sel lebih gelap,

b. Sitoplasma lebih kecil,

c. Sel basal tidak teratur,

d. Inti membelah tapi sitoplasma tidak, dan

e. Displasia sel.

2. Leukoplakia, merupakan suatu istilah lama yang digunakan untuk menunjukkan

adanya suatu bercak putih atau plak yang tidak normal yang terdapat pada

membran mukosa.

3. oral submukous fibrosis merupakan suatu penyakit progresif yang lambat

dimana terbentuk pita fibrosis di dalam mukosa mulut, disertai dengan reaksi

radang juksta epithelial yang disusul denagn suatu perubahan fibroelastik dari

lamina propria dan kemudian atropi epitel sebagai akibatnya.

4. Dyskeratosis kongengital diwariskan secara resesif dan ditandai dengan

serentetan perubahan mulut yang pada akhirnya menyebabkan suatu atrofik,

leukoplakik dari mukosa mulut 

5. snuff-dippers keratosis ; Suatu daerah kuning berkerut pada lipatan mukosa

gusi dan mukosa pipi atau bibir dari rahang bawah adalah indicator penggunaan

intraoral dari tembakau tanpa dibakar.

6. Liken planus merupakan suatu dermatosis yang relative sering terjadi pada kulit

dan membrane mukosa mulut

7. lupus erythematous ada dalam 3 bentuk :

Lupus eritematosus discoid kronis (CDLE) ,yang hanya mengenai kulit.

Lupus eritematosus sistemik (SLE) ,yang mengenai banyak system organ.

Lupus eritematosus kutan subakut ,yaitu suatu varian kutan dengan gejala-

gejala sistematis ringan

8. displasia, Merupakan keadaan dimana sel-sel neolpastik terdapat pada seluruh

lapisan epitel.

9. diskeratosis kongengital Etiologi dari diskeratosis kongenital ialah genetik.

10. sublingual keratosis digunakan untuk lesi putih yang terdapat di dasar mulut

dan ventral dari lidah.

11. sipilis leukoplakia. Seringkali disertai dengan dysplasia, hyperkeratosis dan

akantosis. Sel-sel radang yang terdapat ialah sel plasma, giant sel, dan granuloma.

12. Karsinoma in situ arti katanya adalah kanker yang masih berada pada

tempatnya, merupakan kanker dini yang belum menyebar atau menyusup keluar

dari tempat asalnya.

13. Eritroplakia didefinisikan sebagai bercak merah seperti beludru, menetap,

yang tidak dapat digolongkan secara klinis sebagai keadaan lain manapun.

DAFTAR PUSTAKA

Robert P. Langhais dan Craig S. Miller. 1998. Atlas Berwarna Kelainan Rongga

Mulut Yang Lazim.Jakarta:Hipokrates 

Lynch, MA, Brightman VJ, Greenberg M.2000.Burket’s Oral Medicine,

ed.9.Lippincott-Raven.Philadelphia

Cawson RA, Odell EW.1997.Essential of Oral Pathology and Oral Medicine,

ed.6.Churchill Livingstone.Edinsburg

Kerr, Donald and Major M. Ash, Jr., Oral Pathology, Lea & Febiger Co.,

Philadelphia, 1960.

dr. I.M.S. Murah Manoe ,dkk. 1999.Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan

Ginekologi. Makassar.