LESIONI FOCALI EPATICHE SEGNI CLINICI DI PATOLOGIA EPATICA ITTERO EPATOMEGALIA (ostruzione cavale, epatiti, neoplasie, ostruzione vie biliari, malattie

LESIONI FOCALI EPATICHESEGNI CLINICI DI PATOLOGIA EPATICA

ITTEROEPATOMEGALIA (ostruzione cavale, epatiti, neoplasie, ostruzione vie biliari, malattie da accumulo)

ASCITE

IPERTENSIONE PORTALE

ENCEFALOPATIA EPATICA (accumulo di ammonio)

DATI DI LABORATORIO

AST/ALT, GT, Fosfatasi alcalina, LDH, PT%, Bil., Prot tot, Alb

Test dinamici: cardiogreen (verde di indocianina), MEGX (test alla lidocaina)

LESIONI FOCALI EPATICHEFUNZIONI METABOLICHE

SINTESI E ESCREZIONE DELLA BILE

METABOLISMO GLUCIDICO

METABOLISMO LIPIDICO

METABOLISMO PROTEICO

FATTORI COAGULAZIONE

METABOLISMO VITAMINICO

LESIONI FOCALI EPATICHETEST STRUMENTALI

COLANGIOgrafia: endov., transepatica percut, endoscopica, intraoperatoria

ECOGRAFIA. Lesioni focali> 1 cm, lesioni solide/liquide

(cisti anecogene, ascessi ipoecogeni, ematomi corpuscolati, echinococco settate)

TAC: angioTC, TC spirale, TC multislice, 3D, volumetrie

RMN: ricostruzioni 3D

FNAB: su ago sottile, eco-TC guidata

ANGIOGRAFIA: programmazione ed estensione resezione

LAPAROSCOPIA

LESIONI FOCALI EPATICHE CLASSIFICAZIONE LESIONI FOCALI EPATICHEASCESSI - amebico

- da piogeni

CISTI - sierose

- malattia policistica

- cisti da echinococco

- pseudocisti

NEOPLASIE BENIGNE - adenoma

- iperplasia focale nodulare

- emangioma

- adenoma/cistoadenoma biliare

- amartomi e tumori rari (angiomiolipoma, lipoma)

NEOPLASIE MELIGNE - epatocarcinoma

- colangiocarcinoma

-metastasi

- sarcomi (angio- mio-)

LESIONI FOCALI EPATICHETUMORI BENIGNI SOLIDI

EMANGIOMA CAVERNOSO

- Neoplasia benigna più frequente (0.4-7.4%)

- Più frequente nel sesso femminile (60-80%)

- Dimensioni da 1 a 20 cm

-Più frequentemente localizzato al lobo destro/spesso sottocapsulare

- Massa solitaria, non capsulata (1/3 dei casi lesioni multiple)


EMANGIOMA CAVERNOSO

- E’ estrogeno sensibile ( volume con contraccettivi e gravidanza)

- Solitamente asintomatico, funzionalità epatica nella norma

EMANGIOMA GIGANTE (>4 cm)

- Senso di peso e distensione addominale

- Sintomi da compressione di visceri adiacenti (anoressia, nausea

sazietà precoce, eruttazione, calo ponderale)


EMANGIOMA CAVERNOSO

COMPLICANZE

- Trombosi (acuta con intrappolamento di elementi figurati ed embolia polmonare, Kababach-Merrit)

- Infarto

- Emorragia

- Rottura libera in peritoneo (lesioni periferiche) - spontanea o post-traumatica

- DIC


EMANGIOMA CAVERNOSO

DIAGNOSTICA STRUMENTALE

-ecografia: iperecogeno a margini indistinti/ben delimitate dal parenchima

- Scintigrafia con emazie marcate (picco di accumulo dopo 30-50’)

- SPECT: Sensibilità e specificità 95% per lesioni < 2cm

- RMN: massa omogenea liscia

- TAC spirale o RMN con contrasto: ipodense con enhancement in periferia

TRATTAMENTO

- Attesa (eccezioni: dubbio diagnostico, complicanze, sintomi)


EMANGIOMA CAVERNOSO


- TAC spirale o RMN con contrasto: ipodense con enhancement in periferia


ADENOMA

• Nodulo solitario/raro

• Più frequente nel lobo destro

• Solitamente > 10 cm/sottocapsulare

•donne in età fertile/assunzione estroprogestinici

• Solitamente sintomatico - dolore addominale cronico

- massa palpabile

- ipotensione da emorragia


ADENOMA

ANATOMIA PATOLOGICA

- Tumore capsulato circoscritto

- Area centrale di necrosi emorragica

- Possibile degenerazione in HCC


ADENOMA


-ecografia:iperecogeno, margini definiti, area centrale anecogena

- Scintigrafia con solfuro colloidale: nodulo freddo

- TAC: lesione ipodensa che assume contrasto

- RMN: 75% iperintensa

- Arteriografia: lesione ipervascolarizzata con area centrale ipovascolarizzata


ADENOMA


- TAC: lesione ipodensa che assume contrasto


ADENOMA

TRATTAMENTO

- Sospensione contraccettivi

- Trattamento chirurgico per possibilità di degenerazione e probabilità di sanguinamento

Impossibile diagnosi differenziale bioptica dall’epatocarcinoma a basso grado di differenziazione


IPERPLASIA NODULARE FOCALE

• Donne 20-50 anni

•Patogenesi sconosciuta

•Associato a contraccettivi (50-75% dei casi)

• Lesione solitaria, piccole dimensioni

• Raramente sintomatica (diagnosi casuale) e/ o con presentazione acuta



ANATOMIA PATOLOGICA

- Zona ben delimitata di parenchima epatico iperplasico con cicatrice centrale fibrosa dalla quale si irradiano setti fibrosi con strutture vascolari e dotti biliari

Mai degenerazione maligna




-ecografia: ecostruttura simile a parenchima normale

- Scintigrafia con solfuro colloidale: 70% iso o ipercaptante

- TAC dinamica: lesione ipodensa che dopo contrasto diventa transitoriamente iperdensa

- RMN: lesione isointensa con immagine omogenea

- RMN dinamica: rapida assunzione di contrasto nella fase arteriosa precoce (eccetto cicatrice). Fase tardiva isointensa con parenchima epatico (eccetto cicatrice che è iperintensa)



TRATTAMENTO

- Lesioni asintomatiche: osservazione

- Chirurgia se:

- lesioni grandi sintomatiche

- lesioni peduncolate (rischio di torsione e infarto)

- Lesioni non operabili: embolizzazione angioradiologica

LESIONI FOCALI EPATICHETUMORI BENIGNI SOLIDIINFILTRAZIONE ADIPOSA FOCALE

ECCESSIVO ACCUMULO DI LIPIDI NEGLI EPATOCITI

• Eccesso di alcool

• Diabete poco controllato

• Variazioni ponderali importanti

ANATOMIA PATOLOGICA

massa sottocapsulare solitaria

SINTOMI

• Epatomegalia

• Alterazioni funzionalità epatica da epatopatia cronica



- Ecografia: area iperecogena brillante

- TAC: bassa attenuazione del tessuto adiposo. Massa non sferica subsegmentale, non disloca le strutture vascolari

- Scintigrafia con solfuro colloidale: normocaptante

- Scintigrafia con xenon: iperaccumulo selettivo di tracciante per liposolubilità


TRATTAMENTO

La correzione della causa sottostante conduce alla scomparsa della lesione in settimane o mesi


ASCESSI EPATICI

ASCESSO PIOGENICO

Complicanza secondaria ad infezione batterica localizzata o sistemica

- Pazienti anziani

- Cause - Ostruzione della via biliare da calcoli

pancreatite

neoplasia

(lesioni multiple in entrambi i lobi epatici)

- batteriemia portale da infezione addominale ( lesioni più grandi soprattutto al lobo destro)

- 25% dei casi assenza di causa identificabile


ASCESSI EPATICI

ASCESSO PIOGENICO

SINTOMI

- Febbre, malessere

- Dolore ipocondrio destro

- Dolore da irritazione diaframmatica (spalla destra)

ESAME OBIETTIVO

- Epatomegalia

LABORATORIO

- Alterazioni indici di infiammazione


ASCESSI EPATICI

ASCESSO PIOGENICO


- TAC/RMN: lesioni senza enhancement centrale con capsula contrastata

immagine a bersaglio simile a quella delle metastasi epatiche


ASCESSI EPATICI

ASCESSO PIOGENICO

TRATTAMENTO

- Antibiotici

- Drenaggio percutaneo eco/TAC guidato

- drenaggio chirurgico se:

- percutaneo inefficace

- dimostrazione di focolaio primitivo

- (mortalità 10-20%)


ASCESSI EPATICI

ASCESSO AMEBICO

- Viaggi in regioni tropicali in anamnesi

- Lesione di solito unica al lobo destro


ASCESSI EPATICI

ASCESSO AMEBICO

SINTOMI

- Puntate febbrili

- Dolore addominale

- Anoressia

- Calo ponderale e talvolta diarrea

ESAME OBIETTIVO

- Epatomegalia

LABORATORIO

- Leucocitosi + aumento fosfatasi alcalina e transaminasi


ASCESSI EPATICI

ASCESSO AMEBICO


- Ecografia: aspetto tondeggiante con piccoli echi interni

- TAC/RMN: massa capsulata con capsula iperdensa

- Agoaspirato: materiale necrotico - colturali negativi

TRATTAMENTO

- Terapia prolungata con metronidazolo

- Chirurgia se: refrattarietà a terapia o rottura


CISTI EPATICHE

CONGENITE/SEMPLICI

• Solitarie, semplici asintomatiche, uniloculari

• capsula propria e contenuto liquido

• 13-74% associazione con malattia renale policistica dovute a dilatazione cistica di dotti biliari aberranti

• ecografia: anecogene a contorni definiti

• TAC: regolari, ipodense, non captanti mdc


CISTI EPATICHE

CONGENITE

SINTOMI

- Asintomatiche nella maggior parte

- Sintomi da compressione (pienezza addominale, nausea, vomito)

COMPLICANZE

- Ittero (compressione albero biliare)

- Emorragia

- Rottura

- Torsione

Esami di funzionalità epatica mai alterati


CISTI EPATICHE

CISTI MULTIPLE

Malattia policistica autosomica dominante (cisti epatiche, renali, pancreatiche, spleniche, ovariche)

- Cisti acquisite peribiliari con epitelio pavimentoso o colonnare.


CISTI EPATICHE

CISTI DA ECHINOCOCCO

•L’infestazione da Echinococcus Granulosus o Multilocularis è la causa più frequente di cisti epatiche nel mondo

•Aree di endemia :Europa orientale, Sudamerica, Australia, Sud Africa, Sardegna, Calabria

•50-70% di csti idatidee sono a livello epatico

•80% lesioni uniche localizzate al lobo dx.


CISTI EPATICHE


SINTOMI-SEGNI : - Dolore (lesioni >5 cm.)

- Massa palpabile

LABORATORIO: - Test agglutinazione indiretta

- Reazione cutanea di Casoni

- Fissazione del complemento/ELISA


CISTI EPATICHE



- Rx addome: calcificazioni

- Ecografia

- Scintigrafia epatica

- TAC:plurisaccate, non captanti mdc

- Arteriografia: coinvolgimento vasi

N.B. MAI eseguire agoaspirato perché provoca la diffusione delle cisti figlie


CISTI EPATICHE



- TAC:plurisaccate, non captanti mdc


CISTI EPATICHE


COMPLICANZE: - Infezione

- Rottura

- Anafilassi

- Ostruzione biliare

- Sostituzione parenchima epatico

- Fistola broncobiliare per erosione diaframma e bronco

TRATTAMENTO:- Mebendazolo (Zentel), albendazolo, flubendazolo

- Chirurgia

- (Iniezione intracistica di scolicidi alcool 80%, soluzione salina ipertonica)


ADENOMA DOTTI BILIARI

• Neoplasia rara

• Massa piccola monofocale, dura, sottoglissoniana

• Proliferazione dotti biliari rivestiti da epitelio normale

• Asintomatico

LESIONI FOCALI EPATICHE

TUMORI BENIGNI SOLIDIPAPILLOMATOSI BILIARE

• Rarissima - possibile trasformazione in adenocarcinoma

MESOTELIOMA FIBROSO

• Crescita esofitica sulla superficie epatica (collagene e fibroblasti)

LEIOMIOMA

• Tumore del tessuto muscolare

• Raramente interessamento solo epatico

LESIONI FOCALI EPATICHETUMORI MALIGNI SOLIDI

METASTASI EPATICHE

• Sono la neoplasia epatica più diffusa

• Derivano da: - tratto gastroenterico (carcinomi/carcinoidi)

- polmone

- mammella/testicolo/osso/prostata

•Evoluzione dipende da: - sede

- numero lesioni

- sede primitiva


METASTASI EPATICHE

METASTASI DA CA COLON

• >50% pazienti con adenocarcinoma colorettale ha metastasi epatiche (15-20% sincrone/ 20-40% metacrone)

• sintomatiche solo se interessano 80-90% del parenchima

• CEA: marcatore

• riscontro: occasionale (ecografia)/follow up


METASTASI EPATICHE

METASTASI DA CA COLON

• >50% pazienti con adenocarcinoma colorettale ha metastasi epatiche (15-20% sincrone/ 20-40% metacrone)

• DIAGNOSTICA STRUMENTALE- TAC/ecografia: immagine a bersaglio

- CTAP (portoangioTAC): dimostra invasione portale

- RMN: maggior accuratezza della TAC nella distinzione fra lesioni

benigne e maligne

- Laparoscopia diagnostica

- Ecografia intraoperatoria


METASTASI EPATICHE

DIAGNOSTICA STRUMENTALE- TAC/ecografia: immagine a bersaglio


METASTASI EPATICHE

TRATTAMENTO

• Chirurgia: fattori favorevoli: - Assenza invasione linfonodi legamento epatoduodenale e celiaci

- < 3 lesioni

- Margine di sezione libero > 1 cm

- Intervallo tra diagnosi tumore colon-retto e comparsa metastasi epatica

> 1 anno

Lesioni inoperabili: chemioterapia sistemica con 5FU o

locoregionale (catetere in a gastroduodenale/meta hanno vascolarizzazione arteriosa!)


METASTASI EPATICHE

TRATTAMENTO

• Chirurgia:


METASTASI EPATICHE

METASTASI DA TUMORE NEUROENDOCRINO


• RMN: lesione omogenea (perché ipervascolarizzata)

• Octreoscan: scintigrafia con Octreotide marcato (90% sensibilità)


METASTASI EPATICHE

METASTASI DA TUMORE NEUROENDOCRINO

TRATTAMENTO

• Chirurgia - lesione singola, voluminosa resezione

- lesioni multiple trapianto

• Terapia medica - octreotide

- streptozocina

- chemioembolizzazione


METASTASI EPATICHE

METASTASI DA ALTRO PRIMITIVO

• Solitamente pessima prognosi (metastatizzazione sistemica)

• Sopravvivenza media senza chirurgia 6 mesi (stomaco, mammella, pancreas)


• L’aspetto dipende dal tipo di neoplasia primitiva:

- polmone, esofago, stomaco, pancreas ipovascolarizzate

- mammella, rene, sarcoma ipervascolarizzate


EPATOCARCINOMA (HCC)

• Uno dei tumori più frequenti nel mondo

• Rapporto maschi/ femmine 8:1

• USA 3-7 casi/100000/anno

• Estremo oriente + Africa 150 casi/100000/anno

• Età insorgenza - 30-40 anni paesi alta prevalenza

- 50-60 anni in Occidente


EPATOCARCINOMA (HCC)FATTORI DI RISCHIO

MAGGIORI - Infezione cronica HBV

- Infezione cronica HCV

- Esposizione ripetuta Aflatossina - Cirrosi

MINORI - Contraccettivi orali

- Fumo di sigaretta

- Emocromatosi ereditaria

- Morbo di Wilson

- Deficit 1AT

- Glicogenosi tipo I e II


EPATOCARCINOMA (HCC)SINTOMI

• Nei paesi Occidentali peggioramento sintomi insufficienza epatica

(astenia, anoressia, calo ponderale, peggioramento ascite)

• Sindromi paraneoplastiche (ipoglicemia, ipercalcemia, ipercolesterolemia, eritrocitosi, sindrome da carcinoide, modificazioni sessuali)

• Sintomi da metastasi (polmone, surrene, encefalo): segni e sintomi extraaddominali.

• Raramente shock emorragico da sanguinamento



COMPLICANZE

• Sindrome di Budd-Chiari da ostruzione neoplastica

• Ittero ostruttivo

• Rottura della neoplasia (paesi Occidentali <2%, Sud Africa 15%)


EPATOCARCINOMA (HCC)ESAMI DI LABORATORIO

• Ipercolesterolemia (11-38%)

• FP (alfafetoproteina): Livello diagnostico 500 ng/ml

non è prodotto da tutti gli HCC. Sintesi legata all’età (i pazienti giovani hanno livelli più elevati).

i valori non sono correlati alle dimensioni del tumore, allo stadio o alla sopravvivenza


EPATOCARCINOMA (HCC)DIAGNOSTICA STRUMENTALE

• Rx torace - metastasi polmonari, multiple e a rapida crescita

• Ecografia addome: lesione a margini irregolari, mal definiti

lesioni < 3 cm ipoecogene a struttura omogenea (alone iperecogeno)

lesioni > 3 cm iperecogene eterogenee (necrosi)

Doppler: invasione vascolare (vena cava, porta e sovraepatiche)

• TAC senza contrasto: massa ipodensa

con contrasto: iperdensa per captazione del contrasto


EPATOCARCINOMA (HCC)DIAGNOSTICA STRUMENTALE•TAC senza contrasto: massa ipodensa

con contrasto: iperdensa per captazione del contrasto



• RMN: ipointense in T1 e iperintense in T2

Difficoltà diagnostiche nel fegato cirrotico per:

- alterata architettura epatica

- alterata emodinamica portale (shunt) per cui il contrasto non raggiunge il parenchima in modo ottimale



• Arteriografia tripode celiaco: essenziale nel definire anatomia arteriosa del fegato

- fase prechirurgica

- chemioterapia intraarteriosa

- chemioembolizzazione

Solitamente i tumori sono ipervascolarizzati. Le lesioni multinodulari sono o ipo o avascolari.

Visualizzazione infiltrazione portale durante il tempo venoso condiziona resecabilità



LAPAROSCOPIA

• Ricerca metastasi peritoneali e extraperitoneali

• Valutazione macroscopica di eventuale cirrosi epatica

• Biopsie sotto diretta visione




Diagnosi di certezza si ha con biopsia percutanea o agobiopsia, tuttavia per il rischio di insemenzamento metastatico queste procedure non

dovrebbero essere effettuate se lesioni sono ritenute passibili di trattamento chirurgico


EPATOCARCINOMA (HCC)ANATOMIA PATOLOGICA MACROSCOPICA

• 3 TIPI: - nodulare: 75% di HCC, solitamente su cirrosi

- massivo: solitamente pazienti giovani

- diffuso: raro

• mai ombelicato

• frequenti aree di necrosi ed emorragia

• 70% casi invasione della vena porta o dei suoi rami

ANATOMIA PATOLOGICA MICROSCOPICA

• 3 varianti - ben differenziato (maggior parte)

- moderatamente differenziato (solido, scirroso e a cellule chiare)

- indifferenziato


EPATOCARCINOMA (HCC)METASTASI

• Più comuni nei pazienti non cirrotici 70%

• 30% nei pazienti cirrotici

• Sedi più frequenti - polmone 50%

- linfonodi 20%

- ossa milza surrene rene



STORIA NATURALE

• Progressione rapida

• Epatomegalia ingravescente

• Dolore

• Deperimento organico

• Ittero ingravescente



TRATTAMENTO

Dipende da: - estensione malattia

- presenza/assenza cirrosi

- funzionalità parenchima residuo


EPATOCARCINOMA (HCC)OPZIONI TERAPEUTICHE

•Terapie mediche - Chemioterapia sistemica

- Chemioterapia locoregionale

- Chemioembolizzazione

- Alcolizzazione

- Termo e Crio ablazione

•Terapie chirurgiche - Resezione chirurgica

- Trapianto di fegato


EPATOCARCINOMA (HCC)•Terapie chirurgiche - Resezione chirurgica



PICCOLI EPATOMI

Lesione < 3 cm asintomatica in pazienti cirrotici con epatite cronica identificata attraverso dosaggio FP o ecografia nell’ambito di programmi di sorveglianza

Sopravvivenza 5 anni - dopo resezione 40-70%

- dopo altri trattamenti 50%

Alta % di recidive


EPATOCARCINOMA (HCC)HCC FIBROLAMELLARE

• Frequente in Occidente

• 20-40 anni di età. M=F

• Non associato a epatite-cirrosi

• Assenza di incremento di FP

• Lesione - singola, grande (5-20 cm)

- ben delimitata con cicatrice centrale

• Sopravvivenza a 5 anni 60% dopo resezione


EPATOCARCINOMA (HCC)HCC FIBROLAMELLARE


- Ecografia: massa lobulata iperecogena

- TAC lesione iperdensa con cicatrice ipercaptante

- RMN: cicatrice centrale ipointensa


COLANGIOCARCINOMA INTRAEPATICO

• Deriva dall’epitelio delle vie biliari

• 8% delle neoplasie epatiche

• Età di massima incidenza 50-60 anni con M=F

• Frequente in Estremo Oriente

• Correlato con infestazione cronica dell’albero biliare da Clonorchis Sinensis

• Frequente nelle IBD (colangite sclerosante)



SINTOMI

• Solitamente asintomatico, può dare:

- ittero

- epatomegalia (< di HCC)

- ascite, febbre

- metastasi epatiche + rare che in HCC



ESAMI DI LABORATORIO

• Aumento bilirubina, fosfatasi alcalina e GT

• Aumento CEA

• Non incremento di FP




• Simile ad HCC

• ERCP/PTC




- TAC



ANATOMIA PATOLOGICA

• Massa grande, unica, talvolta ombelicata

• Rara necrosi ed invasione vascolare

• Non produce bile anche se ben differenziato

• Crescita neoplastica lungo l’albero biliare metastasi intraepatiche

• Metastasi a linfonodi regionali 50% dei casi

• Sopravvivenza a 5 anni 3% - difficilmente resecabile

- malattia estesa, già metastatizzata



ANATOMIA PATOLOGICA

• Massa grande, unica, talvolta ombelicata


CISTOADENOCARCINOMA BILIARE

• 85-95% intraepatico

• 2 sottotipi - con stroma ovarico (sviluppo da cistoadenoma nella donna): prognosi migliore

- senza stroma ovarico: non associato a cistoadenoma. Prognosi pessima



ANATOMIA PATOLOGICA

• Massa grande (3-40 cm)

• Multiloculata




• Ecografia: neoplasia multiloculata si vede meglio che in TAC

• TAC: lesioni ipodense (cistiche) dopo contrasto iperdensità della parete

• RMN: iperintensa in T2 per componente cistica

TRATTAMENTO

• Resezione chirurgica


LINFOMI•Primitivo: raro•Secondario: localizzazione epatica di malattia sistemica•Popolazione a rischio: trapiantati

HIV +•Maschi tra 50-60 aa.


LINFOMI

ANATOMIA PATOLOGICA

Aspetto macroscopico variabile:

-Massa unica grande con aree di necrosi centrale

- Lesioni nodulari multiple di piccole dimensioni

-Infiltrazione diffusa (epatomegalia)


LINFOMIDIAGNOSTICA STRUMENTALE

ECOGRAFIA:

• Massa unica o lesioni multinodulari: ipoecogene

•Forma diffusa: non si visualizza

TAC: Massa unica di grandi dimensioni ,ipodensa, senza enhacement

Forma diffusa attenuazione generalizzata (non distinguibile da infiltrazione adiposa )


TUMORI MESENCHIMALI1,1% DI TUTTE LE NEOPLASIE EPATICHE PRIMITIVE

ANGIOSARCOMA•Neoplasia a partenza dalle cellule di Kuppfer

•Tumore mesenchimale più frequente

•Rapporto maschi: femmine 3:1

•Maggiore incidenza 50-60 aa.

Fattori predisponenti: Chimici (vinilcloruro)

Emocromatosi

Ingestione arsenico

Irradiazione terapeutica


ANGIOSARCOMA•Neoplasia circoscritta, non capsulata,multinodulare

•Raramente forma micronodulare a coinvolgiento epatico diffuso

SINTOMI

• Dolore addominale a quadranti superiori

•Distensione adddominale

•Calo ponderale

•Inappetenza

•Nausea


ANGIOSARCOMASINTOMI

• Dolore addominale ai quadranti superiori

•Distensione adddominale

•Calo ponderale

•Inappetenza

•Nausea

•Vomito (occasionalmente)


ANGIOSARCOMACLINICA

•Epatomegalia con fegato di consistenza diminuita,superficie irregolare,presenza di massa palpabile

•Soffio arterioso (talvolta)

•Splenomegalia

•Ascite ematica

•Ittero (frequente)

•Emoperitoneo da rottura della neoplasia (15% dei casi)

•DIC

•Trombocitopenia(intrappolamento piastrine all’interno del tumore )


ANGIOSARCOMA


•Evidenza di depositi radioopachi ( pz che hanno ricevuto Thorotrast)

• Arteriografia: Dislocazione delle arterie epatiche da parte della neoplasia, la zona centrale può essere ipovascolarizzata

PROGNOSI

•Sopravvivenza media 6 mesi

•50% dei pazienti sviluppa metastasi (polmone/ossa)

•Dopo trattamento chirurgico sopravvivenza 1-3 aa.


EMANGIOENDOTELIOMA EPITELIODE

•Neoplasia rara

•Origine vascolare

•Rapporto maschi /femmine 1:2

•Età media di presentazione 50 aa.

•Non fattori di rischio


EMANGIOENDOTELIOMA EPITELIODE

ANATOMIA PATOLOGICA

•Solitamente lesioni multiple •Distribuzione periferica•Interessamento di entrambi i lobi epatici•Frequente retrazione capsulare


EMANGIOENDOTELIOMA EPITELIODEDIAGNOSTICA STRUMENTALE

ECOGRAFIA :-masse multiple, periferiche, ipoecogene

-talvolta lesioni iperecogene con orletto periferico ipoecogeno

TAC: -Lesione iperdensa in periferia con zona centrale di scarsa attenuazione

-Possibile orletto periferico ipodenso

N.B.: Data l’origine vascolare della neoplasia l’accuratezza diagnostica della TAC senza mezzo di contrasto è pari o superiore a quella con mezzo di contrasto


EMANGIOENDOTELIOMA EPITELIODEDIAGNOSTICA STRUMENTALE

RMN: -Aspetto estremamente variabile

-Dopo mezzo di contrasto aspetto a strati

(area centrale ipointensa con centro iperintenso, orletto periferico non captante)

PROGNOSISopravvivenza media 4,5 mesi


FIBROSARCOMA

•Neoplasia rara •Colpisce soprattutto maschi adulti•Diagnosi solitameente tardiva•Frequenti emorragie all’interno del tumore•Raramente emoperitoneo da rottura della neoplasia•Prognosi pessima


LEIOMIOSARCOMA

•Solo pochi casi riportati in letteratura•Prevalenza per il sesso femminile•Massa singola resecabile chirurgicamente

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