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FUMO DI SIGARETTA
L’esposizione al fumo di
tabacco ambientale(FTA)
costituisce “uno dei più
diffusi e pericolosi fattori
inquinanti dell’aria degli
ambienti confinati” (EPA-Environmental Protection Agency))
FONTI INQUINANTI INDOOR
•Fumo di sigaretta (ETS) •Cucine
•Riscaldamento
•Fuochi
•Materiale da costruzione e da isolamento
•Arredi
•Colle
•Detersivi
•Fonti biologiche (acari, miceti, batteri )
•Aria inquinata attraverso le finestre
•Evaporazione di sostanze dall’acqua
•Infiltrazione di radon e altri gas nell’edificio attraverso il suolo
ALTRI IMPORTANTI INQUINANTI INDOOR
NOCIVI PER L’APPARATO RESPIRATORIO
BIOSSIDO D’AZOTO (NO2)
combustione derivate dalla cucina, riscaldamento,
fumo di tabacco, fuochi o gas
FORMALDEIDE: processi industriali, scarico
di autoveicoli, fumo di sigaretta, polimeri
COV (composti organici volatili): idrocarburi
aromatici e alifatici, aldeidi, composti alogenati)
materiale da costruzione, arredi, pitture, adesivi,
detergenti, fumo di tabacco
L’OMS HA INCLUSO IL FUMO
DI TABACCO TRA LE CAUSE
DI MORTE E COSTITUISCE
LA PIU’ IMPORTANTE
CAUSA DI MORTE
PREVENIBILE
Il fumo di sigaretta è una miscela di
oltre 7.000 sostanze chimiche (
(benzene, arsenico, piombo ,polonio
radioattivo…)
Centinaia sono tossiche, 70 causano
il cancro.
Le sigarette “leggere” non sono
meno dannose delle altre ed anche
il fumo di pipa e sigaro contiene le
stesse sostanze nocive.
Francesco Pistelli, Laura Carrozzi , Salvatore Cardellicchio , Cristina Cinti ,Paola Martucci , Andrea Melani , Sandra Nutini, Eugenio Sabato e Franco Falcone . Percorso di intervento clinico sul paziente tabagista AIPO 2013 www.aiponet.it
COSTITUENTI SELEZIONATI DEL FUMO DI TABACCO
FASE PARTICOLATA EFFETTI PRINCIPALI
•Catrame mutageno/ cancerogeno
•Nicotina stimolazione dose-dipendente
o depressione dei recettori
N- colinergici del parasimpatico
•Idrocarburi Aromatici mutageno/ cancerogeno
•Fenolo Irritante,mutageno-cancerogeno
•Cresolo Irritante,mutageno-cancerogeno
•βNaftilamina mutageno-cancerogeno
•Benzopirene mutageno-cancerogeno
•Catecolo mutageno-cancerogeno
•Indolo accelerazione tumorale
•Carbazolo accelerazione tumorale
• FASE GASSOSA EFFETTI PRINCIPALI
• Monossido di carbonio Compromissione del
• legame ossigeno/
• emoglobina
• Ossido di azoto Irritante pro-
• Aldeidi infiammatorio
• Acroleina citotossico
• Ammoniaca
• Nitrosamine
• Idrazina Mutageni/cancerogeni
• Cloruro di vinile
Thomson et al, Eur Respir J 2004
Bartal M, Int J Tuberc Lung Dis, 1999
Summary of health effects of tobacco use
DALLA DIPENDENZA NICOTINICA ALLA DIPENDENZA TABAGICA
Effetti della nicotina
• Alcaloide psicoattivo contenuto nelle foglie di tabacco,agisce sul SNC migliorando i processi cognitivi , concentrazione , l’attenzione e la performace psicomotoria ,ha proprietà ansiolitiche, migliora l’umore.
• La nicotina ha una “proprietà di rinforzo”come gli oppiacei e gli psicostimolanti
• Il neuroadattamento ad una stimolazione protratta spiega la dipendenza del fumatore ed il disagio psichico quando cerca di smettere
Meccanismo di azione • Specifici recettori colinergici (detti nicotinici) presenti nella
corteccia frontale,l’ippocampo,l’amigdala ,i gangli della base(rispondono all’acetilcolina e sono coinvolti in diversi processi fisiologici)
• Legame della nicotina –depolarizzazione della menbrana neuronale-eccitazione della cell.neuronale-rilascio di neurotrasmettitori dopamina e noradrenalina.
• Recettore nicotinico Da Sansom’s GroupHomepage (Online)dicembre 1997.URL:http://indigo1.biop.ox.ac.uk/home.html
Meccanismo di azione
• Stati psicologici sono dovuti alla liberazione di alcuni neurotrasmettitori nel cervello es. processi di motivazione e gratificazione attivati durante azioni come cibarsi, accoppiarsi sono sotto il controllo della dopamina , che viene rilasciata in zone specifiche del cervello.
• Le sostanze di abuso , inclusa la nicotina , liberano dopamina nel cervello e nel lungo termine alterano la funzione del sistema dopaminergico (sintesi,liberazione e metabolismo della dopamina ,regolazione del numero e della attività dei suoi recettori )
Clinical pharmacology & Therapeutics | VOLUME 83 NUMBER 4 | APRIL 2008
Sistema Mesolimbico Da National Institute on Drug Abuse ,slide teaching packets (online)URL:www.nida.gov/teaching /teaching2.html
VTA AREA DEL TEGMENTO VENTRALE
Sistema Mesolimbico (circuito del piacere)
• E’ la zona neuroanatomica individuata come bersaglio centrale delle droghe
• E’ formato da neuroni nell’Area del Tegmento Ventrale(VTA)che sintetizzano dopamina(neuroni dopaminergici) e che inviano le loro proiezioni nervose a livello di aree limbiche come il nucleo accumbens e la corteccia prefrontale .
• Recettori nicotinici sono localizzati nell’VTA, nelle aree limbiche e l’esposizione alla nicotina induce l’attivazione di tale sistema neuroanatomico con aumenro di dopamina ed il conseguente effetto euforizzante e piacevole . L’associazione dopamina –piacere è stata dimostrata nell’uomo come base del comportamento di autosomministrazione di sostanze di abuso. Di Chiara G.Eur J Pharmacol2000;393:295-314
Lento rilascio dei sostitutivi di nicotina Affinchè s’instauri l’associazione tra: • effetto neurochimico ed evento gratificante è necessaria
un’altra caratteristica comune alle sostanze che inducono dipendenza : possedere un’alta velocità nel raggiungere il cervello dopo la autosomministrazione .
• L’assorbimento alveolare permette alla nicotina di raggiungere il cervello entro circa 10 s dall’inalazione;
• I sostituti della nicotina gomme,inhaler,caramelle.. non hanno la stessa cinetica per cui manca la rapida associazione tra l’assunzione , l’assorbimento cerebrale e gli effetti gratificanti
• . Benowitz NL, Nicotine absorption and cardiovascular effects with smokeless tobacco use:comparison with cigarettes and nicotine gum. Clin Pharmacol Ther 1988;44 :23-8.
TOLLERANZA Neurofisiologica e molecolare
• Neurofisiologica: La riduzione dei primi effetti sgradevoli descritti con la prima sigaretta (nausea,vomito,tosse,capogiro…) effetti periferici della nicotina a livello del sistema autonomo, sono associati al prevalere invece di quelli gratificanti,facilita la ripetizione dell’assunzione e l’instaurarsi della dipendenza tabagica
• Tali evidenze sono supportate dalle variazioni genetiche del metabolismo epatico della nicotina: enzimi metabolici della nicotina meno attivi,aumento plasmatico della nicotina prevalenza di effetti avversi,protezione dall’abitudine tabagica Pianezza ML,Nature 1998;393:750.
TOLLERANZA neurofisiologica e molecolare
• Molecolare:desensibilizzazione rapida dei recettori nicotinici dopo il legame con la nicotina.Riduzione automatica del tempo di attivazione eccitatoria.
• Desensibilizzazione protratta a cui l’organismo contrappone un aumento del numero dei recettori nicotinici .
• Nel cervello dei fumatori i recettori nicotinici sono da 100 a 300 volte più numerosi rispetto ai non fumatori. Perry DC JPET 1999;289:1545-52
SINDROME DA ASTINENZA
• E’ dovuta all’aumentata attività co-linergica di questi recettori in soprannumero :alterazione dell’umore,irritabilità,agitazione ,insonnia
• L’area cerebrale attivata è il locus coeruleus del ponte qui le cellule neuronali con i recettori nicotinici scaricano noradrenalina in modo aumentato durante l’astinenza .
• L’assunzione di nicotina disattiva i recettori nicotinici e riduce gli effetti negativi (terapia sostitutiva). Per questo la sigaretta più desiderata è quella della mattina quando i recettori nicotinici sono scarichi per l’astinenza notturna .
La crisi da astinenza da nicotina nel paziente
ospedalizzato: una nuova diagnosi differenziale?
Quando viene a mancare la nicotina, si attiva il sistema della noradrenalina: - AUMENTO DELL’APPETITO - INSONNIA -
ANSIETA’ - DISTURBI DELL’UMORE … Alcuni esempi • Chirurgia Toracica: pz. con pregresso melanoma
e nuovo K primitivo del polmone, operato di lobectomia. Ansia, irrequietezza NRT cerotti
• Chirurgia Ginecologica: pz. con s. ansioso-depressiva e K ovarico metastatico, crisi in 1a e 2a giornata postoperatoria. Confusione mentale, ansia, insonnia NRT cerotti + inhaler
• The Gap between Tobacco Treatment Guidelines, Health Service Organization, and Clinical Practice in Comprehensive Cancer Centres.
• Mazza R, Lina M, Invernizzi G, Pierotti M, De Marco C, Borreani C, Boffi R. J Oncol. 2011;2011:145617
DALLA DIPENDENZA NICOTINICA ALLA DIPENDENZA TABAGICA
• Fattori individuali:genetica,personalità.. • Fattori ambientali:famiglia,società,pubblicità • Reattività agli stimoli associati al fumare:dopo pranzo,
caffè,o psicologici :stress, prima di un esame… • Dalla clinica con tecniche di visualizzazione cerebrale
(tomografia ad emissione di positroni)si dimostrano le correlazioni neuroanatomiche con gli stessi recettori per la dopamina nella corteccia prefrontale, amigdala e gangli della base.
• Futuri studi sui farmaci e valutazione dell’effetto di interventi psicologici cognitivo-comportamentali
organi bersaglio
Non esistono livelli sicuri anche una sigaretta al giorno può essere nociva
Dopo 20 anni di fumo la probabilità di ammalarsi diventa molto alta
In confronto a chi non fuma , il fumo aumenta la probabilità di avere: • malattie coronariche,di 2-4 volte • Ictus cerebrale, di 2-4 volte • Cancro polmonare, di 23 volte negli uomini e di 13 volte nelle donne Il fumo provoca: • L’80% delle morti per cancro al polmone nelle donne • Il 90% delle morti per cancro al polmone negli uomini • Il 90% di tutte le morti da broncopneumopatia cronica ostruttiva ( BPCO) In Italia il fumo causa 80.000 morti ogni anno. • Il 34% di tutte le cause di morte attribuibili al fumo colpisce soggetti di
35-69 anni d’età
• Francesco Pistelli, Laura Carrozzi , Salvatore Cardellicchio , Cristina Cinti ,Paola Martucci , Andrea Melani , Sandra Nutini, Eugenio Sabato e Franco Falcone . Percorso di intervento clinico sul paziente tabagista AIPO 2013 www.aiponet.it
LE PNEUMOPATIE INFILTRATIVE DIFFUSE FUMO-CORRELATE
(colpiscono il lobulo polmonare secondario) Bronchiolite respiratoria –malattia interstiziale ( RB-ILD)
Polmonite interstiziale desquamativa( DIP)
Istiocitosi polmonare a cellule di Langerhans ( PLCH) Polmonite eosinofila acuta
Polmonite interstiziale non-specifica fumatori (NSIP fumatori)
Fibrosi polmonare idiopatica
Patologia polmonare infiltrativa associata ad artrite reumatoide
Aubry M, Wright J, Myers J. The pathologj of smoking-related lung diseases.Clin Chest Med 2000;21:11-35. Ryu JH, Colby TV, Hartman TE, et al.Smoking-related interstitial lung diseases: a concise review. Eur Respir J 2001; 17: 122-32
Navavarong L, Wudhikarn K, Marini JJ. Cigarettes induced acute eodinophilic pneimonia: a case report. Cases J 2008;23:414.
Vassallo R, Rju JH.Tobacco smoke-related diffuse lung disease. Semin Respir Crit Care2008;29:643-50
5887 BPCO lieve moderato Età 30 – 60 1) F + BD 2) F + Plac 3) Nessun interv
Declino FEV1: Non fumatori: M. 30.2 ml/
anno F. 21.5 ml/anno Fumatori M 66.1 ml/anno F 54.2 ml/ anno
Nel fumo indiretto rispetto al fumo centrale sono presenti in
concentrazioni molto superiori di:
•Nitrosamine (50 volte più concentrate)
•Nicotina
•Ammoniaca
•Monossido di carbonio
•Polonio 210
•Benzopirene e toluene (3 e 6 volte piu’ concentrati)
La maggiore concentrazione è dovuta alla più bassa temperatura di
combustione della sigaretta tra una boccata e l’altra (500-600 C)
FUMO PASSIVO
Il fumo rispetto ai fattori di rischio ambientale • La commissione consultiva tossicologica nazionale(CCTN 1995) ha stimato in un
numero di tumori polmonari compreso tra 1 e 35 nella popolazione italiana attribuibili agli IPA generati dalle emissioni autoveicolari .
• Dalla combustione benzina FUMO • legna (polveri solide piccolissime con IPA) PM10 • carbone formate da particelle solide del diametro<10micron • sigaretta • valore soglia 24h rischio • >10mcg/m3 oltre 40mcg/m3 >0,6% mortalità giorno successivo • 50mcg/m3(livello di attenzione) per malattie cardio-resp. • 75mcg/m3( livello di allarme) • PM10= 90mcg/m3 >0,6%X 5= 3% epidemia vaste proporzioni
• Analizzatore • GT-331 misura PM10 indoor fumo di sigaretta 5000 mcg/m3 • al chiuso • Trascorriamo 80-85% del tempo al chiuso G. Invernizzi,A. Ruprecht Tecnic s.a.s.Milano
• 50mcg/m3
una sigaretta
• E’ PIU’ DANNOSO perchè 5000mcg/m3 per oltre
30min
• TRASCORRIAMO al chiuso 80-85% del tempo
LIMITE MASSIMO DELL’INQUINAMENTO
AMBIENTALE DEI PM10
Nella cenere e nella cicca di sigaretta…
Idrocarburi policiclici aromatici
Berzo(a)pirene
Arsenico
Benzene,catrame
Cadmio
Formaldeide
Ammoniaca
Acetaldeide
Acido cianidrico
Acetone
Polonio 210
IL FUMO PASSIVO E’ CANCEROGENO
L’EPA HA CLASSIFICATO
IL FUMO PASSIVO CANCEROGENO DI CLASSE A CIOE’ UN CARCINOGENO UMANO NOTO
1) E’ VIETATO FUMARE NEI LOCALI CHIUSI AD ECCEZIONE DI: A) QUELLI PRIVATI NON APERTI AD UTENTI O AL PUBBLICO B) QUELLI RISERVATI AI FUMATORI E COME TALI CONTRASSEGNATI
LEGGE 16 gennaio 2003 art. 51 TUTELA DELLA SALUTE DEI NON FUMATORI
►
Pensa anche alla salute di chi frequenta Il luogo dove vorresti fumarla , il bagno , gli spazi comuni utilizzati anche da altri . Un fumatore dovrebbe aspettare 2 min dall’ultima tirata di sigaretta prima di entrare in ambienti chiusi per non inquinare con il fumo passivo espirato dai suoi polmoni
Invernizzi G, Ruprecht A, De Marco C, et al. Residual tobacco smoke: measurement of its washout in the time lung and of its contribution to evironmental tobacco smoke. Tobacco Control 13.02.2007;16-29-33.
PERCHE’ CURARE IL TABAGISMO
• Il progressivo invecchiamento della popolazione mondiale, avverte l’Oms, porrà sempre più problemi di assistenza
sanitaria e con l’allungamento della vita il rischio che gli anni di buona salute diminuiscano – a causa dell’assenza di adeguate misure
di prevenzione negli anni precedenti – è molto probabile. • E’ quanto emerge dal documento diffuso
dall’Organizzazione mondiale della Sanità in occasione della Giornata mondiale della salute, 2012 “invecchiamento e salute“,
• Per l’Oms è quindi venuto il momento di agire e prepararsi e per questo ha messo a punto una serie di suggerimenti su strategie preventive a basso costo ma ad alta efficacia, come l’imposizione di tasse aggiuntive su alcolici e tabacco, il divieto di fumo nei locali pubblici.
PERCHE’ CURARE IL TABAGISMOIl.
• IN ITALIA fumano 12 MILIONI di persone
• 22,7% • DELLA POPOLAZIONE SOPRA i 15 AA
• e al fumo sono attribuibili 70.000 morti l’anno
• Il danno sanitario imputabile al fumo in Italia determina un
• costo ospedaliero dell’8% della spesa sanitaria totale , 0,47 del
• PIL , cui sono da aggiungere i costi delle cure domiciliari e
• quelli derivanti dalle giornate lavorative spese.
• Pacifici R “ XII Convegno Nazionale : Tabagismo e Servizio Sanitario Nazionale”Istituto Superiore di Sanità , Roma 31 maggio 2011 • Piano Sanitario Regione Lazio 2010-2012
PERCHE’ CURARE IL TABAGISMO
NELLA REGIONE LAZIO LA PERCENTUALE DI FUMATORI E’ PARI AL 25,2% SUPERIORE RISPETTO ALLA
POPOLAZIONE ITALIANA DELLA STESSA FASCIA DI ETA’.
NEL LAZIO LE MORTI PREMATURE DOVUTE AL FUMO SONO PIU’ DI 10.000 ALL’ANNO
1.200 decessi per bronchite cronica , 2.700 decessi per tumori polmonari , 3.000 decessi per malattia ischemica
Il carico di ricoveri ospedalieri dovuti a patologie fumo-
correlate è pari a circa 58.000 ricoveri l’anno e il fattore di rischio mortalità nella BPCO era il RICOVERO più della
gravità del grado di ostruzione secondo gli stadi GOLD modificati
Pacifici R “ XII Convegno Nazionale : Tabagismo e Servizio Sanitario Nazionale”Istituto Superiore di Sanità , Roma 31 maggio 2011 Pianoro Sanitario Regione Lazio 2010-2012
Garcia-Aymerich et al.Thorax 2011;66:585-590
RIDURRE I RICOVERI E LA MORTALITA’
OBIETTIVO:Aumentare i tassi di disassuefazione è perciò l’elemento critico per migliorare la salute della comunità nel breve e medio periodo poiché il 25% dei fumatori che muoiono per malattie fumo correlate sono in eta’ compresa fra i 35 - 64 anni , calcolata dagli epidemiologi in base all’intervallo di tempo dall’inizio dell’abitudine tabagica e lo sviluppo di una malattia grave, in media 25-30-anni di fumo.
RIDUZIONE MORTALITA’DOPO IMA CON TERAPIA MEDICA
• ASPIRINA 15% • ACE INIBITORI 23% • BETA BLOCCANTI 23% • STATINE 29%
• CESSAZIONE FUMO 36-40% • Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, miocardial
infarction, and stroke in high risk patients.BMJ.2002,324:71-86
• La terapia sostitutiva nicotinica nel trattamento del tabagismo per i pz in prevenzione secondaria dopo un evento cardiaco è prevista dalle linee guidaJACC/AHA COME PARTE DEI TRATTAMENTI DI PRIMA LINEA
• Campbell-Sherer D.green lee A. ACC/AHAnguidelines update for the management of ST- Segment elevation Myocardial Infarcion. Am Fam Physician 2009 Jun 15; 79(12):1080-86
Gli interventi evidence-based
per la smoking cessation
sono altamente COSTO-EFFICACI
STATINE: per prevenire 1 decesso dopo 5 anni, bisogna trattare
107 pz.
TERAPIA ANTIPERTENSIVA: per prevenire 1 stroke, IMA,
morte
dopo 1 anno, bisogna trattare 700 pz.
SCREENING CANCRO CERVICE: per prevenire 1 morte dopo
10 anni,
bisogna “scrinare” 1.140 pz.
SMETTERE DI FUMARE - per prevenire 1 morte prematura:
•Brief advice (<5’) del MMG: bisogna trattare 80 pz.
•Con l’aggiunta di un supporto farmacologico: 38-56 pz.
•Con aggiunta di un supporto psico-comportamentale: 16-40 pz. (Dati NICE & NHS 2007)
Bandolier 2006; Gates 2001; West 2006; Cochrane 2007; Anthonisen 2005
Tutti gli operatori sanitari hanno una straordinaria opportunità di ridurre il tasso di
fumatori e la conseguente morbidità, mortalità, nonché i costi economici associati.
Questa opportunità risulta da una combinazione di fattori:
òConsapevolezza nella popolazione dei danni da fumo
òAlta percentuale di fumatori che vogliono smettere
òEsistenza di centri per la terapia del tabagismo
òDisponibilità di Linee Guida per il trattamento
2
INTERVENTO CLINICO
MINIMO
L'intervento clinico minimo di efficacia provata e raccomandato
nelle principali linee guida prodotte da organismi nazionali di
diversi paesi europei ed extraeuropei è quello noto con la
sigla delle 5 A:
ENTRO 20 MINUTI
ENTRO 8 ORE
ENTRO 24 ORE
ENTRO 72
ENTRO2SETT-3MESI
ENTRO 6 MESI
DOPO 1 ANNO
DOPO 5 ANNI
DOPO 5-15 ANNI
DOPO 10 ANNI
DOPO 15ANNI
calano la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa
aumenta il livello di ossigeno nel sangue
migliorano olfatto, gusto ,alito ed i capelli sono più puliti
il livello di monossido di carbonio scende quasi a zero
migliora la circolazione
migliorano tosse, congestione dei seni nasali, stanchezza e
fiato corto
si dimezza la probabilità di avere un attacco di cuore
si dimezza la probabilità di ammalarsi di cancro della bocca
gola ed esofago
la probabilità di avere un ictus diviene uguale a quella di un
non fumatore
si dimezza la probabilità di morire di cancro al polmone
la probabilità di morire di un attacco di cuore ritorna uguale a
quello di una persona che non ha mai fumato
Dal momento che si spegne l’ultima sigaretta , cominciano una serie di cambiamenti
Francesco Pistelli, Laura Carrozzi , Salvatore Cardellicchio , Cristina Cinti ,Paola Martucci , Andrea Melani , Sandra Nutini, Eugenio Sabato e Franco Falcone . Percorso di intervento clinico sul paziente tabagista AIPO 2013 www.aiponet.it www6elle.net
Azioni previste
• INDIVIDUARE I FUMATORI al momento dell’ingresso in reparto/ambulatorio Scheda
infermieristica DIAGNOSI DI TABAGISMO : anamnesi ( Test di Fagerstrom, Misurazione del CO espirato)
• EFFETTUARE UN COUNSELING BREVE (al momento della anamnesi relativa al fumo o comunque durante il ricovero/ visita)
• PROPORRE L’ AIUTO DEL CENTRO ANTIFUMO al paziente che vuole fare un tentativo di cessazione (soprattutto se ha già provato in passato senza successo ed è portatore di patologia fumo correlata ) e fissare direttamente un appuntamento per dopo la dimissione
• RIPORTARE LA DIAGNOSI DI TABAGISMO nella cartella clinica, nella relazione di dimissione inserendo fra le prescrizioni terapeutiche la cessazione del tabagismo e nella SDO ( ICD IX-CM tabagismo 305.1)
• ALLEGARE ALLA RELAZIONE DI DIMISSIONE LA LETTERA AL CURANTE CHIEDENDO IL SUO SOSTEGNO PER LA TERAPIA DEL TABAGISMO
• MODULO DEL CONSENSO INFORMATO per FOLLOW UP a 6 Mesi e trattamento dei dati
personali
VANTAGGI DI SMETTERE DI FUMARE:
EVIDENCE FROM 50 YRS FOLLOW-UP
OF THE BRITISH MALE DOCTORS STUDY
Doll R. et al. Mortality in relation to smoking: 50 years observations on male British doctors. BMJ 2004; 328: 1519-30.
• Vivi fino a 6 anni in più se smetti all’età di 50 aa
• Vivi fino a 9 anni in più se smetti all’età di 40 aa
• Chi smette all’età di 35 anni ha la stessa
aspettativa di vita di chi non ha mai fumato
Sesso maschile
Mancanza di depressione / ansia
Livello sostenuto di motivazione
Tardo inizio del fumo di sigaretta
Bassa-moderata dipendenza da nicotina
Maggiore durata dei precedenti tentativi di smettere
Assenza di fumatori in casa / posto di lavoro
Assenza di problemi di alcol
Essere sposati
THE SUCCESSFUL QUITTER PROFILE
• La semplice rilevazione di essere fumatore + il consiglio generico di smettere di fumare da parte del medico o altro operatore sanitario ( < 3 minuti ) aumenta il tasso di cessazione spontanea del 4 %
• L’ efficacia aumenta nei fumatori con rischi speciali : gravidanza ( 8%), cardiopatia ischemica
• L’ effetto può sembrare modesto , ma il rapporto costo efficacia è molto elevato
• F. Clementi , L. Dragani , R. Gorio, R . Principe “Manuale di sensibilizzazione e informazione sulle tematiche collegate al fumo di tabacco. Dedicato agli operatori sanitari” Osservatorio Fumo Alcol e Droga, Istituto Superiore di Sanità. 2012 www.iss.it/ossfad www.scamilloforlanini.rm.it
Intervento breve
TERAPIE FARMACOLOGICHE ATTUALMENTE APPROVATE DALLA FDA
E CONSIGLIATE DA WHO SU E.B.M.
Farmaci di prima linea
5 NRT (nicotine replacement therapy)
BUPROPIONE
VARENICLINA
LA SIGARETTA ELETTRONICA (E-CIG) SI COMPONE DI TRE PARTI: LA CARTUCCIA , IL VAPORIZZATORE E LA BATTERIA CHE LO ALIMENTA QUANDO IL FUMATORE “TIRA” UNA BOCCATA , UN SENSORE ATTIVA IL VAPORIZZATORE CHE SCALDA E VAPORIZZA UN LIQUIDO CONTENUTO NELLA CARTUCCIA IN TALE LIQUIDO: ACQUA, PROPILENE GLICOLE ( 1,2 PROPANEDIOLO) , GLICEROLO E AROMI con o senza nicotina.
Prodotti Novità Offerte Liquidi pronti - 20 ml Liquidi fai da te Basi da aromatizzare Aromi Assortiti
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NICOTINA A CONFRONTO Sigarette tradizionali Sigaretta forte Sigaretta light 1,2 mg
10 sigarette al giorno 12 mg 6mg 20 sigarette al giorno 24 mg 12 mg SIGARETTE ELETTRONICHE Boccetta 10ml Boccetta 10ml Ad alta concentrazione di nicotina a bassa concentrazione di nicotina ( 24mg/ml) ( 9mg/ml) 1 goccia 1,2mg =1 sigaretta forte 1 goccia 0,45 mg=0,4 sig. forti =2 sigarette light =0,8 sigarette light Livello massimo di nicotina assorbibile dal corpo senza rischi: 0,0008mg/kg (0,056 mg per un uomo di 70kg)
0,6mg
Lo studio condotto dall'Istituto Superiore di Sanità ha evidenziato come anche per i prodotti a bassa concentrazione, la dose quotidiana accettabile di nicotina - come determinata dall'Agenzia europea per la sicurezza alimentare (Efsa) - é superata anche solo con un uso moderato delle sigarette elettroniche. Tale evidenza é ancora più significativa negli adolescenti. Quindi non si possono escludere effetti dannosi per la salute. La stessa glicerina presente nei liquidi , alle temperature che si raggiungono in alcuni modelli , sviluppa acroleina , sostanza tossica per il fegato e irritante per la mucosa gastrica. Uno studio recente su CHEST ha mostrato che “svapare” la sig-e per 5 minuti soltanto altera alcuni parametri relativi alla respirazione . Constantine I. Vardavas, MD, MPH, PhD; Nektarios Anagnostopoulos, MD; Marios Kougias, MD; Vassiliki Evangelopoulou, MD ; Gregory N. Connolly, DMD, MPH;
Panagiotis K. Behrakis, MD, PhD, FCCP Effetti a breve termine dell’uso di una sigaretta elettronica Impatto sulla resistenza al flusso respiratorio,sull’impedenza respiratoria e sull’ossido nitrico esalato CHEST 2012
October 20-25 Atlanta-Georgia
Con un’ordinanza l’ex Ministro della Salute Renato Balduzzi, ha innalzato il divieto di vendita delle sigarette elettroniche con presenza di nicotina da 16 a 18 anni. Viene così modificata l'ordinanza dello scorso settembre, che era in vigore fino al 23 aprile 2013. Dopo quella data e fino al 31 ottobre 2013 il divieto di vendita vale per i minori di anni 18.
VA SCORAGGIATO L’USO DELLA E-CIG NEI LUOGHI CHIUSI : 1)E’ UN PASSO INDIETRO CULTURALE RISPETTO
ALLA LEGGE SIRCHIA ( INOLTRE E’ UN DANNO PER IL FUMATORE CHE VUOLE PROVARE A SMETTERE DI FUMARE )
2)DALLE SIGARETTE ELETTRONICHE SI SPRIGIONANO COMUNQUE COMPOSTI ORGANICI E POLVERI SOTTILI, PERICOLOSE PER LA SALUTE.
3)Necessitano ulteriori studi
COME PRATICARE L’INTERVENTO CLINICO MINIMO SUL FUMO DI 3MIN SE LA SPIROMETRIA E’ NORMALE ? 1)PZ PRONTO A SMETTERE DI FUMARE 2)PZ INCERTO A SMETTERE DI FUMARE 3)PZ NON PRONTO A SMETTERE DI FUMARE
CASO CLINICO: PAZIENTE FUMATORE DI 50 ANNI CHE SI RECA IN FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA PER ESEGUIRE SPIROMETRIA
