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UNIVERSIDADE PAULISTA
PÓS-GRADUAÇÃO – LATO SENSU
LEUCEMIA VIRAL FELINA
RACHEL COSTA ROGÉRIO DE CASTRO
BELO HORIZONTE
2012
RACHEL COSTA ROGÉRIO DE CASTRO
Aluna do Curso de Especialização Lato Sensu em Clínica Médica e Cirurgia de Felinos
LEUCEMIA VIRAL FELINA
Trabalho monográfico de conclusão do Curso de Pós
Graduação Lato Sensu em Clínica Médica e Cirurgia
de Felinos apresentado à UNIP – Universidade
Paulista como requisito para obtenção do título de
Especialização em Clínica Médica e Cirurgia de
Felinos sob a orientação da Professora Dra. Kellen
de Sousa Oliveira
BELO HORIZONTE
2012
Rachel Costa Rogério de Castro
FICHA CATALOGRÁFICA
CASTRO, R.C.R, 2012. Leucemia Viral Felina. Rachel Costa Rogério de Castro
sob orientação da Professora Dra. Kellen de Sousa Oliveira – Belo Horizonte,
agosto de 2012. 39 p.
Trabalho monográfico de conclusão do Curso de Pós Graduação Lato Sensu
em Clínica Médica e Cirurgia de Felinos – UNIP Universidade Paulista.
1.Virus da leucemia felina 2. Felinos 3. Linfoma 4. Clínica de pequenos I. Castro, Rachel II. Título.
LEUCEMIA VIRAL FELINA
Elaborado por Rachel Costa Rogério de Castro Aluna do Curso de Especialização Lato Sensu em
Clínica Médica e Cirurgia de Felinos
Foi analisado e aprovado com grau: ...............................................
.
_____________________________________________________________ Prof.
_____________________________________________________________ Prof.
_____________________________________________________________ Professora Orientadora Dra. Kellen de Sousa Oliveira
Belo Horizonte
2012
RESUMO
A leucemia viral felina é uma enfermidade de grande importância na clínica de
felinos. O agente etiológico é um retrovírus pertencente à família Retroviridae e
ao gênero Gammaretrovirus e possui distribuição mundial, sendo transmitido
através de contato oronasal e outros, aumentando a incidência com a presença
de gatos vadios e aqueles que possuem acesso às ruas. Os sintomas clínicos
presentes são inespecíficos, caracterizados por apatia, perda de peso e
desidratação, causados pela imunossupressão. As alterações hematológicas
revelam anemia, leucopenia e trombocitopenia. O diagnóstico pode ser
realizado por vários métodos que incluem Imunofluorescência Direta, Ensaio
Imunoenzimático Direto e Reação em Cadeia Polimerase. Doenças
concomitantes como as leucemias e linfomas podem estar associadas à
infecção pelo vírus da leucemia felina e, muitas das vezes, isso torna o
prognóstico pior. A melhor maneira de prevenção é a adoção de práticas de
vacinação. O presente trabalho teve como objetivo fazer uma revisão de
literatura sobre a Leucemia Viral Felina abordando os principais aspectos
envolvidos com a enfermidade.
Palavras-chave: leucemia, felinos, retrovírus, imunossupressão, linfoma.
ABSTRACT
The feline leukemia virus is a disease of great importance in the clinic cat. The
etiologic agent is a retrovirus belonging to the family Retroviridae and the genus
Gammaretrovirus and has a worldwide distribution, being transmitted through
contact oronasal and others, increasing the incidence with the presence of stray
cats and those who have access to the streets. The present clinical symptoms
are nonspecific, characterized by apathy, weight loss and dehydration, caused
by immunosuppression. Hematological changes revealed anemia, leukopenia
and thrombocytopenia. The diagnosis can be accomplished by a lot of methods
including Direct Immunofluorescence, Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
and Polymerase Chain Reaction. Concomitant diseases such as leukemias and
lymphomas may be associated with infection by feline leukemia virus, and
often, this makes the prognosis worse. The best prevention is the adoption of
vaccination practices. This study aimed to review the literature on the Feline
Leukemia Virus addressing the core issues involved with the disease.
Keywords: leukemia, feline, retrovirus, imunosuppresion, lynphoma.
LISTA DE ABREVIATURAS
AHIM – Anemia Hemolítica Imunomediada
AZT – Azidotimidina
CD4/CD8 – Cluster of differentiation – Marcadores de superfície (Linfócitos T)
DNA – Ácido desoxirribonucleico ELISA – Ensaio Imunoenzimático Direto FeLV –Vírus da Leucemia Felina FeLV-A – Vírus da Leucemia Felina subgrupo A FeLV-B – Vírus da Leucemia Felina subgrupo B FeLV-C – Vírus da Leucemia Felina subgrupo C FeLV-T – Vírus da Leucemia Felina subgrupo T FIV - Vírus da Imunodeficiência Felina IFD – Imunofluorescência Direta PCR – Reação em Cadeia Polimerase PIF – Peritonite Infecciosa Felina RNA – Ácido ribonucleico SU – Glicoproteína de superfície
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Diagrama esquemático de um retrovírus...........................................12
Figura 2. Exemplos de resultados de FeLV encontrados no teste de ELISA... 24
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO ........................................................................................... 10
2. REVISÃO DE LITERATURA ...................................................................... 11
2.1. O vírus da leucemia felina ................................................................... 11
2.2. Transmissão e fatores de risco ........................................................... 13
2.3. Epidemiologia ...................................................................................... 15
2.4. Patogenia ............................................................................................ 16
2.5. Sinais e Sintomas Clínicos .................................................................. 19
2.6. Achados laboratoriais .......................................................................... 21
2.7. Diagnóstico ......................................................................................... 23
2.8. Tratamento .......................................................................................... 25
2.8.1. Tratamento suporte ...................................................................... 26
2.8.2. Tratamento específico antiviral ..................................................... 27
2.9. Prevenção ........................................................................................... 28
2.9.1. Manejo geral ................................................................................. 28
2.9.2. Vacinação ..................................................................................... 29
2.10. Prognóstico ...................................................................................... 30
3. CONCLUSÃO ............................................................................................ 31
REFERÊNCIAS ................................................................................................ 32
10
1. INTRODUÇÃO
Existem várias doenças em felinos de origem viral como panleucopenia felina,
raiva, complexo respiratório felino, peritonite infecciosa felina, além de leucemia
viral felina e síndrome da imunodeficiência felina (MERCK, 2001). O vírus da
imunodeficiência felina (FIV) e o vírus da leucemia viral felina (FeLV) são os
dois mais importantes agentes etiológicos de doenças virais nos gatos, pois
além de afetarem o sistema imunológico, são vírus que possuem alta
morbidade e mortalidade em seus hospedeiros (YILMAZ et al., 2000).
Trata-se de um retrovírus oncogênico e imunossupressor de distribuição
mundial que afeta felinos domésticos e silvestres. Estudos epidemiológicos
demonstram que o FeLV está disseminado em vários países e que sua
ocorrência varia de acordo com a região geográfica. No Brasil são relatados
inúmeros estudos, demonstrando a grande variação em relação à sua
prevalência (HAGIWARA et al., 1997b; SOUZA et al., 2002; TEIXEIRA et al.,
2007).
A descoberta do vírus da leucemia felina foi determinante para o avanço da
oncologia viral e os estudos acerca da sua infecção influenciam diretamente os
trabalhos que conduzem ao desenvolvimento dos retrovírus humanos
(GROTTI, 2007).
A depressão imunitária causada pelo retrovírus permite a colonização
secundária por agentes oportunistas, podendo provocar alterações secundárias
neoplasias, gastrointestinais, respiratórias, dentre outras, tendo estes vírus
uma elevada importância clínica no âmbito da Medicina Veterinária (DUNHAM
& GRAHAM, 2008).
Segundo diversas pesquisas já realizadas, alguns dos fatores associados à
infecção pelo FeLV são idade, vida reprodutiva, sexo, origem e acesso às ruas.
11
Aparentemente, os gatos adultos jovens, de um a cinco anos de idade (média
de três anos), geralmente são os mais predispostos à infecção e esta taxa é
maior entre felinos que convivem em grupos comparada com aqueles que
vivem sozinhos (HOSIE et al. 1989; KNOTEK et al. 1999; LEVY, 2000). As
taxas mais altas de infecção têm sido encontradas em gatos machos adultos
com livre acesso às ruas, os quais, frequentemente, apresentam
comportamento agressivo. Outro fator importante é a condição de saúde do
animal (Lutz, 1990; Souza et al., 2002).
O objetivo do estudo foi realizar uma revisão de literatura sobre Leucemia Viral
Felina, abordando aspectos como formas de transmissão, epidemiologia, sinais
clínicos, patogenia, diagnóstico, tratamento e prevenção, auxiliando o
profissional da área quanto ao aspecto clínico, diagnóstico e terapêutico.
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1. O vírus da leucemia felina
O vírus da leucemia felina (FeLV), pertencente à família Retroviridae e ao
gênero Gammaretrovirus, pode infectar gatos domésticos e esporadicamente
felinos selvagens. Foi descrito em 1964, na Escócia, por William Jarrett e
colaboradores ao encontrarem partículas virais ligadas à membrana de
linfoblastos em um gato com linfoma (JARRET et al.,1964). Portanto, este
retrovírus felino está associado a uma série de doenças degenerativas ou
proliferativas, tais como leucemias e linfomas. A leucemia e o linfoma são
manifestações comuns da infecção provocada pelo FeLV nos animais
persistentemente infectados, além do desenvolvimento de anemias, doenças
neurológicas e imunodeficiências (LEVY et al., 2008; TORRES et al., 2010). O
vírus possui envelope lipoprotéico e material genético RNA fita simples. O RNA
é transcrito em DNA (provírus) pela RNA polimerase viral transcriptase reversa
(RT) e é integrado ao genoma celular (HARTMANN, 2006). Este processo é
12
essencial ao ciclo de vida de todos os retrovírus e constitui a base da
persistência viral que caracteriza a infecção (JARRETT, 1999).
O vírus da leucemia felina é um retrovírus (Figura 1) amplamente distribuído
que acomete gatos domésticos e selvagens. Como todo retrovírus, seu material
genético é formado por ácido ribonucleico (RNA) que é convertido em ácido
desoxirribonucleico (DNA) por uma enzima e posteriormente é interpretado e
codificado em proteínas necessárias para a formação de novos vírus. Nas
células infectadas, o RNA viral transcrito em DNA é inserido no genoma da
célula hospedeira, dessa forma, conforme a célula se divide, originando outras
que em semelhança contém o DNA viral. No momento em que essas células
iniciam a transcrição de suas proteínas, elas transcrevem o genoma viral. Os
novos vírus formados saem das células por brotamento (HARTMANN, 2006).
O FeLV foi classificado em quatro subgrupos distintos, FeLV-A, FeLV-B, FeLV-
C e FeLV-T, de acordo com diferenças nas sequências de nucleotídeos da
região N-terminal da glicoproteína de superfície (SU). Tais variações nesta
proteína provocam alterações estruturais responsáveis pela utilização de
diferentes receptores nas células hospedeiras (LEVY et al., 2008; TORRES et
al., 2010).
Os retrovirus podem-se denominar de exógenos (externos e patogênicos) e
endógenos (interno e não patogênicos). Alem disso, os retrovirus exógenos
também se classificam conforme a habilidade do provirus em replicar e formar
vírus infecciosos (replicação-competente) como o FeLV, ou em requerer algo
como mutações ou deleções para se tornarem infecciosos (LINENBERGER,
1995).
Figura 1. Diagrama esquemático de um retrovírus
13
Fonte: LAIRMORE, 2011
2.2. Transmissão e fatores de risco
O FeLV é um retrovírus exógenos, sendo transmitido horizontalmente entre
gatos, ao contrário dos retrovírus endógenos que são sequências de DNA
proviral no genoma celular, transmitidas pela linhagem germinativa
(HARTMANN, 2006).
Por se tratar de um vírus envelopado, o FeLV é muito sensível ao meio externo
e, detergentes e alvejantes comuns efetivamente podem eliminá-lo, reduzindo
o perigo de que os gatos podem ser expostos ao vírus nas clínicas veterinárias,
ou seja, nas salas de espera ou de exames e em gaiolas, a menos que o
contato direto é feito com o gato positivo, espalhando vírus. Logo, a
transmissão pode ocorrer por contato direto via oronasal ou acesso à saliva e
fezes de animais contaminados. (HARTMANN, 2006; FENNER, 2011).
O estudo dos fatores de risco envolvidos na infecção pelo FeLV apresentam
um importante aspecto do controle e prevenção da doença. Fatores como
acesso às ruas e densidade animal elevada devem ser evitados (ALMEIDA,
2009).
A forma de infecção mais comum do vírus ocorre através do contato oronasal
entre felinos sadios e portadores assintomáticos, que podem eliminá-lo durante
anos, antes de sucumbir das doenças relacionadas com o FeLV. Devido a esta
razão, ambientes com alta densidade populacional de felinos favorecem a
disseminação do vírus. Outros fatores de risco como sexo, faixa etária, acesso
às ruas e origem onde estão associados à infecção pelo FeLV. Animais com
14
idade entre um e cinco anos (jovens e adultos jovens) são os mais
predispostos à infecção. De acordo com algumas pesquisas, gatos que tem
acesso às ruas apresentam risco significativamente maior de se infectarem,
comparados com gatos que permanecem no domicílio. Geralmente, os machos
são mais acometidos e a ocorrência da infecção diminui, quando se refere aos
animais castrados. Parece não haver predisposição racial para esta infecção
(ALMEIDA, 2009).
A transmissão horizontal do vírus ocorre de forma direta pelo contato íntimo
entre gatos, nas lambidelas e durante o acasalamento, ou indireta através de
fômites, partilha de comedouros, bebedouros e prateleiras infectadas (GROTTI,
2007; NELSON & COUTO, 2003). As mordidelas também podem ser uma fonte
de contagio, mas infrequente, sendo necessário um contato íntimo prolongado
para ocorrer à transmissão (KAHN, 2007). A saliva é a principal forma de
eliminação e de transmissão e a via oronasal a porta de entrada mais comum
(GROTTI, 2007; HORZINEK et al., 2007). Além da saliva, o vírus pode ser
encontrado no soro, plasma, secreções nasais e no leite e em menores
quantidades, nas lagrimas, urina e fezes de gatos infectados (NELSON &
COUTO, 2003; GROTTI, 2007; HORZINEK et al., 2007). A carga viral na saliva
é maior que no plasma e a concentração do vírus no sangue e na saliva de
gatos virêmicos saudáveis é tão alta como nos gatos virêmicos doentes
(HARTMANN, 2004). Os gatos com infecção persistente e em bom estado de
saúde são os maiores reservatórios do vírus eliminando grandes quantidades
na saliva (NELSON & COUTO, 2003).
Como o vírus não sobrevive muito tempo fora do hospedeiro, a transmissão
através das fezes, urina, fômites e aerossol é pouco provável de ocorrer, no
entanto, sobrevive se mantido em locais úmidos a 37°C (NELSON & COUTO,
2003; GASKELL et al., 2004). Além disso, existe o potencial risco de
transmissão iatrogênica como o uso de agulhas e instrumentos cirúrgicos
contaminados e a transfusão de sangue infeccioso em gatos não infectados
(HARTMANN, 2004; HORZINEK et al., 2007). As fêmeas virêmicas podem
transmitir o vírus verticalmente aos filhotes através da placenta, in utero,
15
resultando em reabsorção fetal, aborto ou morte neonatal (HARTMANN, 2004;
GROTTI, 2007). Os gatinhos que sobrevivem ao período neonatal, cerca de
20%, tornam-se persistentemente virêmicos. (HARTMANN, 2004). Nas gatas
com infecção latente, na qual não há viremia, não ocorre à transmissão in utero
durante a gestação, no entanto, em casos raros alguns gatinhos, filhos dessas
gatas, tornam-se virêmicos após o nascimento (HORZINEK et al., 2007). Nesta
situação a transmissão toma lugar na glândula mamária onde o vírus
permanece latente até ser reativado com a gestação, o que explica estarem
descritos casos de infecção isolada na mama em gatas sorologicamente
negativas. Outros modos de transmissão vertical são através do colostro e do
leite durante a amamentação, ou através da saliva durante os cuidados de
higiene e limpeza (HARTMANN, 2004; GROTTI, 2007; HORZINEK et al.,
2007).
2.3. Epidemiologia
Este agente encontra-se distribuído a nível mundial, sendo a sua prevalência
influenciada, sobretudo pela densidade animal, não havendo, contudo
variações geográficas expressivas (HARTMANN, 2006; COSTA &
NORSWORTHY, 2011). Estudos epidemiológicos demonstram que o FeLV
está disseminado em vários países e que sua ocorrência varia de acordo com a
região geográfica. Aparentemente, os gatos adultos jovens, de um a cinco anos
de idade, geralmente são os mais predispostos à infecção e esta taxa é maior
entre felinos que convivem em grupos comparada com aqueles que vivem
sozinhos (HOSIE et al. 1989; KNOTEK et al. 1999; LEVY, 2000). No Brasil,
estudos sorológicos realizados em São Paulo e no Rio de Janeiro mostraram
que a prevalência de gatos FeLV positivo varia de 12,5 a 20,3%,
respectivamente (HAGIWARA et al., 1997; SOUZA et al., 2002). Em Minas
Gerais, um estudo sorológico realizado em abrigos de gatos em Belo Horizonte
detectou prevalência de 22,5% em fêmeas e de 10%, em machos (TEIXEIRA
et al., 2007).
Há pouca informação confiável acerca da prevalência atual da doença em
vários países. A prevalência nos gatos saudáveis é similar por todo o planeta
16
variando entre 1 a 8%, diferenciando-se da Imunodeficiência Viral Felina, em
que a prevalência varia significativamente com a região geográfica (JARRETT,
1999; NELSON & COUTO, 2003; ETTINGER & FELDMAN, 2005). Nos
Estados Unidos, Canadá e em alguns países da Europa, a prevalência do vírus
da leucemia felina nos gatos solitários é inferior a 1% enquanto, nos gatos que
convivem em grupo sem a implementação de medidas de prevenção, este
índice é superior a 20% (HORZINEK et al., 2007). No entanto, numa população
em que o vírus é enzoótico, a prevalência é maior cerca de 30 a 40%
(JARRETT, 1999). Ao longo dos últimos 25 anos, tem-se observado uma
diminuição da prevalência da infecção a nível mundial, em parte devido à
prática corrente de execução de testes confiáveis de diagnóstico, de programas
de remoção dos animais infectados, a melhor compreensão dos mecanismos
de patogênese e a introdução de práticas de controle e prevenção,
principalmente pela vacinação (GREENE, 2003; HARTMANN, 2004;
HORZINEK et al., 2007; LEVY et al. 2008). Em um estudo realizado por Souza
et al. (2002), os pesquisadores encontram uma percentagem de gatos positivos
pelo vírus da leucemia felina de 19% em clínicas veterinárias especializadas
em felinos no Rio de Janeiro. No Rio Grande do Sul, Costa et al. (2000)
encontraram 29,05% de amostras positivas para Leucemia Felina, dados estes
obtidos durante 8 anos. Já em São Paulo, pesquisadores obtiveram um
percentual de 12% de gatos soropositivos para a doença, dados estes
adquiridos no Hospital Veterinário da cidade. (HAGIWARA et al., 1997b).
2.4. Patogenia
A patogenia depende de vários fatores relacionados com o vírus como a dose
infectante, o grau de virulência e o tempo de exposição; e com os fatores
relacionados ao hospedeiro como as condições ambientais, as doenças
concorrentes, a idade e a resposta imunitária individual (HARTMANN, 2004;
GROTTI, 2007). As células-alvo da infecção pelo vírus são os linfócitos B e T,
os macrófagos, os monócitos, os precursores dos eritrócitos e os
megacariócitos (LINENBERGER, 1995). Após a inoculação oronasal, o vírus
17
replica-se no tecido linfóide local da orofaringe, nas células mononucleares das
amigdalas e nos linfonodos regionais da cabeça e pescoço, caracterizando o
primeiro estágio da infecção (HARTMANN, 2004; GROTTI, 2007; HORZINEK
et al., 2007). No segundo estágio, a infecção prolonga-se para os linfócitos e
monócitos circulantes constituindo a viremia primária, em que os antígenos
virais são detectados na circulação sanguínea (GROTTI, 2007). Depois da
primeira viremia nas células mononucleares, antes da medula óssea ficar
infectada, alguns gatos eliminam totalmente o vírus do organismo. Essa viremia
torna-se transitória, sendo que na maioria dos casos dura quatro a oito
semanas, podendo ir até os três meses e é caracterizada inicialmente por febre
e linfoadenopatia. Durante esse tempo, os gatos são infecciosos e os testes de
detecção de antígenos originam resultados positivos (HARTMANN, 2004).
Através da corrente sanguínea, o vírus de dissemina por diversos órgãos
incluindo outros linfonodos, medula óssea, baço e trato digestivo. A partir daí
ocorre uma viremia secundária no qual o vírus, presente em granulócitos e
plaquetas, infectados na medula óssea, irá atingir os tecidos glandulares e
epiteliais, afetando as glândulas salivares e mamárias, a vesícula urinária e o
intestino (HARDY, 1990; NORSWORTHY, 1998).
Acredita-se que a maioria dos animais consegue reverter para um estado
denominado avirêmico, nos quais não são detectados antígenos virais, apenas
o DNA do provírus no sangue (HOFMANN-LEHMANN et al., 2001; TORRES et
al., 2005; HARTMANN, 2006; LEVY et al., 2008). Este tipo de infecção,
denominada infecção regressiva, ocorre em cerca de 30 a 40% dos animais e é
acompanhada de uma resposta imune eficiente, em que a replicação viral é
controlada antes ou durante a infecção na medula óssea, sendo que a
replicação viral ocorre apenas ao nível do tecido linfóide da orofarínge. A
resposta imune que se estabelece, tanto humoral quanto celular, protege o
animal de exposições subsequentes, provavelmente durante anos,
caracterizando animais com baixo risco de desenvolver doenças associadas à
infecção por FeLV (HARTMANN, 2006; LEVY et al., 2008). Uma viremia
transitória caracteriza outro tipo de infecção, denominada infecção abortiva.
18
Neste caso, a resposta imunitária que se estabelece não é suficiente para
eliminar o vírus precocemente, sendo que este se difunde sistemicamente
através de linfócitos e monócitos da corrente sanguínea e linfática, atingindo
órgãos-alvo como timo, baço, linfonodos e glândulas salivares (HARTMANN,
2006; DUNHAM & GRAHAM, 2008; LUTZ et al., 2009; COSTA &
NORSWORTHY, 2011). A viremia que se estabelece um a três dias após
infecção, é controlada em três a seis semanas, geralmente antes de o vírus
atingir a medula óssea. Muitos destes animais conseguem eliminar o vírus por
completo, havendo apenas detecção de proteínas virais, isto é, antígenos no
sangue têm baixo risco de desenvolver doenças associadas ao FeLV
(HARTMANN, 2006).
Quando o provírus persiste latente ao nível da medula óssea, mas não há
produção ativa de vírus e a presença de antígeno no sangue é apenas
transitória, estamos perante uma infecção denominada de latente, sendo estes
animais não considerados veículos de infecção para outros (TORRES et al.,
2005; HARTMANN, 2006; DUNHAM & GRAHAM, 2008; HOFMANN-LEHMANN
et al., 2008; COSTA & NORSWORTHY, 2011). Este tipo de infecção poderá
explicar a imunossupressão ou alterações hematopoiéticas malignas
observadas em muitos animais negativos ao FeLV (HARTMANN, 2006). A
reativação poderá ocorrer em casos de imunossupressão ou estresse
(gestação ou lactação) o que, contudo, parece ser pouco frequente, uma vez
que este processo vai sendo cada vez mais difícil com o passar do tempo
(HARTMANN, 2006; LUTZ et al., 2009; COSTA & NORSWORTHY, 2011).
Presume-se que um ano após a infecção, esta reativação seja pouco provável,
sendo praticamente impossível ao fim de dois anos, o que poderá ser explicado
pelo tropismo do vírus por células de divisão rápida, em que a informação
genética para a produção de partículas virais se vai perdendo ao longo do
tempo (HARTMANN, 2006). Estima-se que três anos após a infecção, apenas
8% dos animais permaneçam com infecção latente, o que leva alguns autores
a considerar a latência apenas como uma fase do processo de eliminação
completa do vírus (HARTMANN, 2006; COSTA & NORSWORTHY, 2011).
19
Nos casos mais graves, tem-se a denominada infecção progressiva e
persistente que se estabelece quando a carga viral infectante ultrapassa a
capacidade eliminatória do sistema imune, e o animal não consegue debelar a
infecção, tornando-se persistentemente infectado. Esta ocorre quando a
viremia se estabelece por mais de dezesseis semanas, caracterizando-se por
baixo nível de anticorpos, presença persistente de antígenos no sangue e
elevada carga de provírus. Estima-se que este tipo de infecção ocorra em
cerca de 30 a 40% dos animais que entram em contato com o agente, sendo
que a maioria sucumbe num período de três anos por doenças associadas ao
vírus da leucemia felina (TORRES et al., 2005; HARTMANN, 2006;
HOFMANN-LEHMANN et al., 2008; LEVY et al., 2008).
Quando o vírus da leucemia felina se integra ao DNA do hospedeiro, este se
tornará infectado por toda a vida. Entretanto, este pode permanecer em estado
latente por vários anos sem causar doença, tornando-se ativo inesperadamente
devido a condições adversas; ou ainda pode ocorrer uma replicação defeituosa
do vírus no genoma do hospedeiro que, apesar de não produzir a enfermidade,
poderá ser transmitido através do material genético para as próximas gerações
(WHITNEY, 2003).
2.5. Sinais e Sintomas Clínicos
Os proprietários dos gatos infectados geralmente conduzem o seu animal ao
veterinário por este manifestar na maioria, sintomas inespecíficos ou sinais
clínicos associados a alterações em certos órgãos (NELSON & COUTO, 2003).
Muitos animais infectados são assintomáticos e, as principais e mais graves
manifestações de doença só ocorrem meses ou ate anos mais tarde
(HARTMANN, 2004; HORZINEK et al., 2007). A infecção segue o animal para
toda a vida, contudo, alguns gatos infectados podem viver sem sinais mínimos
de doença (RICHARD, 2005). O vírus da leucemia raramente causa doença
por si só, na maioria das vezes são as infecções secundarias oportunistas que
20
causam os sinais clínicos, tendo um papel fundamental na progressão da
infecção (HARTMANN, 2004). Portanto, é importante a identificação da causa
subjacente e a instauração do tratamento o mais precocemente possível
(HORZINEK, 2008).
O vírus da leucemia felina causa uma grande diversidade de sinais clínicos e a
explicação para esta variedade nos gatos virêmicos persistentes, continua uma
incógnita (HARTMANN, 2004). O curso da doença é determinado pela
combinação de fatores relacionados com o vírus e com o hospedeiro
(HORZINEK, 2007), além do que, determinadas diferenças no quadro clínico
de gatos infectados depende do subgrupo do vírus envolvido (COHN, 2006).
Os sinais clínicos podem dever-se aos efeitos diretos do vírus ou a infecções
secundárias oportunistas ocasionadas pela imunossupressão (NELSON &
COUTO, 2003; HARTMANN, 2004; COHN, 2006). Alguns dos efeitos
diretamente relacionados com o vírus são problemas reprodutivos, em gatas
infectadas, como a infertilidade, aborto, reabsorção fetal e o nascimento de
natimortos, devido à infecção através dos leucócitos maternos na placenta e da
endometrite. Os filhotes que sobrevivem ao parto rapidamente desenvolvem
doenças associadas à infecção (NELSON & COUTO, 2003). Em gatas
positivas ao vírus da leucemia felina estão descritos 68 a 73% casos de
infertilidade e 60% casos de aborto (KAHN, 2007).
O aparecimento da imunodepressão exacerbada, ainda mais pela neutropenia
e linfopenia presentes, a perda da atividade T- supressora, a deposição de
imunocomplexos por produção abundante de antígenos virais e produção
escassa de anticorpos IgG, levam ao desenvolvimento da enfermidade
(ETTINGER & FELDMAN, 2005). A supressão imune pode conduzir a
infecções causadas por agentes primários como a Salmonella spp.,
Mycoplasma haemofelis ou pelo Cryptococcus spp. e à infecções por
Toxoplasma gondii (HAGIWARA et al., 1997a; HORZINEK et al., 2007). Além
disso, predispõe-se ao aparecimento da Peritonite Infecciosa Felina (PIF), de
21
doenças refratárias crônicas como a estomatite, a doença periodontal, a rinite
e, que algumas entidades clínicas como os abcessos cutâneos, e crescimentos
cutâneos compostos de queratina, tendo recorrências inesperadas e que
demoram mais tempo a serem debelados (ETTINGER & FREDMAN, 2005;
HORZINEK et al., 2007). O corno cutâneo geralmente se localiza na cabeça,
escroto, região mamária e membros, podendo haver ou não lesões
concomitantes na pele dos animais (YAGER & SCOTT, 1992; SOUZA et al.,
1999). A etiologia da doença ainda não foi completamente elucidada; contudo,
acredita-se que os cornos são oriundos de papilomas, carcinomas de células
escamosas ou outras disqueratoses, sendo pouco frequentes em gatos e,
quando presentes, geralmente estão associados à infecção pelo vírus da
leucemia felina (FeLV) ou ao vírus do sarcoma felino (YAGER & SCOTT,
1992). Com isso, são comuns as infecções secundárias da pele, como os
abcessos e as piodermas recorrentes (MANSELL & REES, 2006). A rinite e a
pneumonia são devidas às infecções secundárias. Já a dispneia pode estar
associada ao linfoma mediastínico em gatos infectados, com menos de três
anos de idade. A insuficiência renal nos gatos infectados pode ser devida a
linfoma renal ou a glomerulonefrite. Eles apresentam-se geralmente a consulta
no estádio final da doença, com sinais de poliúria, polidipsia, perda de peso e
inapetência (NELSON & COUTO, 2003). As alterações neurológicas não
associadas ao linfoma do SNC ou a infecções oportunistas, mas a infecção
pelo vírus da leucemia felina são principalmente neuropatias periféricas e
incluem anisocoria, midríase, ataxia, fraqueza, tetraparesia, paraparesia,
hiperestesia e outros (HORZINEK et al., 2007).
Uma pesquisa mostrada pelo TECSA Laboratórios evidenciou a ocorrência de
92% de aparecimento de secreções ocular e nasal, 73% de frequência de
diarréias, 48% de presença de gatos com doença periodontal, 19% para otite e
também para icterícia e 4% de alterações neurológicas, mostrando uma ampla
margem de sinais e sintomas clínicos inespecíficos.
2.6. Achados laboratoriais
22
A maioria dos gatos infectados pelo FeLV apresenta a doença relacionada à
distúrbios degenerativos induzidos pelo vírus, com alterações hematológicas
que podem ser representadas pelas anemias, leucopenias e trombocitopenias
(ROJKO & KOCIBA,1991). Algumas doenças imunomediadas também estão
associadas à infecção pelo FeLV, incluindo anemia hemolítica imunomediada
(AHIM), poliartrites, glomerulonefrites (HARTMANN, 2006). A doença de
caráter neoplásico é representada na maioria dos casos pelo linfoma, que
acomete aproximadamente 25% dos gatos infectados (MOORE & OGILVE,
2001). Essas neoplasias podem ser classificadas de acordo com a sua
localização em linfomas metastáticos, multicêntricos, alimentares e
extranodais, sendo mais comuns os dois primeiros (HARDY, 1987; SOUZA &
TEIXEIRA, 2003). A linfopenia nos gatos infectados pelo vírus da leucemia
deve-se a uma diminuição de linfócitos T CD4+. Com isso, o número de células
T CD8+, eventualmente, é recuperado, ocorrendo uma diminuição da
proporção CD4/CD8 (THIZARD, 2002). Podem ainda ser observados achados
como perda da função normal dos linfócitos, diminuição da quantidade de
células da linhagem branca e doenças proliferativas, a exemplo do linfoma e
carcinoma (TECSA Laboratórios).
A anemia observada poderá ser ou não regenerativa, sendo que a anemia
hemolítica resulta geralmente de infecções secundárias por M. haemofelis,
linfomas, doença mieloproliferativa ou imunossupressora (HARDY et al., 1976;
HARTMANN, 2006; DUNHAM & GRAHAM, 2008; LUTZ et al., 2009; COSTA &
NORSWORTHY, 2011).
Os linfomas associados ao FeLV, geralmente são do tipo T, sendo os tumores
mais frequentes em gatos, apesar de a sua incidência ter vindo a diminuir ao
longo dos anos, devido à diminuição da prevalência de FeLV (HARTMANN,
2006; DUNHAM & GRAHAM, 2008; LUTZ et al., 2009). Estima-se que a
incidência de linfomas seja 888 vezes mais elevada em animais infectados com
FeLV do que em animais saudáveis (HARDY et al., 1976). Entre 75 e 90% dos
23
linfomas associados ao timo são observados em animais jovens infectados
com FeLV, enquanto que 25 a 30% dos linfomas alimentares ocorrem em
animais mais velhos (HARTMANN, 2006; DUNHAM & GRAHAM, 2008). Os
linfomas multicêntricos são, no entanto, os mais observados, sendo que cerca
de 90% destes tumores atingem animais FeLV positivos com aproximadamente
quatro anos de idade (DUNHAM & GRAHAM, 2008).
2.7. Diagnóstico
O diagnóstico da infecção foi baseado a partir do isolamento do agente e sua
caracterização, permitindo o desenvolvimento de testes sorológicos confiáveis.
(HARDY et al. 1973). Porém, os testes baseados na pesquisa de anticorpos
não se prestam ao diagnóstico de infecção atual, pois cerca de 40% dos gatos
que se infectam com o FeLV são capazes de eliminar a infecção, tornando-se
imunes (BARR, 1998; JARRET, 1999). Assim, o título de anticorpos pode
indicar apenas uma infecção passada naqueles hospedeiros que foram
capazes de eliminar a infecção. Desta maneira, os testes empregados
atualmente baseiam-se na pesquisa de antígenos nos fluidos corporais.
A infecção pelo FeLV pode ser diagnosticada pela detecção do antígeno viral
p27 nos leucócitos, plasma, soro, lágrimas ou saliva dos animais infectados. Os
testes mais utilizados são os ensaios de Imunofluorescência Direta (IFD) e o
Ensaio Imunoenzimático Direto (ELISA) (TORRES et al., 2010). Entretanto,
testes moleculares como a Reação em Cadeia da Polimerase (PCR), estão
cada vez mais sendo utilizados devido às vantagens sobre os testes
sorológicos, pois, além de detectarem e identificarem os agentes virais
permitem também caracterizá-los geneticamente (TANDON et al., 2008). O
ELISA baseia-se na detecção da proteína de capsídeo (p27) no soro ou
plasma, onde é encontrada em abundância em animais infectados,
constituindo-se um bom marcador para detecção da infecção e sendo um dos
métodos de eleição em uma primeira abordagem diagnóstica para a FeLV
(LUTZ ET AL., 1983; LEVY et al., 2001; HARTMANN, 2006), como
24
demonstrado no resultado da Figura 2, utilizando aparelhos com Kits de Testes
Rápidos.
Figura 2- Exemplos de resultados de FeLV encontrados no teste de ELISA, sendo (A) Amostra negativa para FeLV e (B) Amostra positiva para FeLV. Fonte: SILVA, 2007.
O teste detecta animais positivos a partir da quarta semana após infecção e é
recomendado como teste de triagem (JARRETT et al., 1982; FLYNN et al.,
2002; LEVY et al., 2008; LUTZ et al., 2009). Estima-se que cerca de 5 a 10%
dos animais positivos ao provírus por PCR não são identificados por ELISA
quando não há antígenos circulantes (HOFMANN-LEHMANN et al., 2001;
LUTZ et al., 2009). Contudo, é um teste altamente sensível e específico, na
medida em que nenhum dos resultados positivos à ELISA é negativo no PCR
(LUTZ et al., 2009). O teste de Imunofluorescência Direta é baseado na
observação de que, nos animais virêmicos, os granulócitos, linfócitos e
plaquetas contêm componentes do gene gag que podem ser detectados por
antígenos específicos em esfregaço sanguíneo (HARDY et al., 1973).
Entretanto, a IFD não constitui bom teste de triagem, pois esta detecção não
coincide com o aparecimento da p27 no soro ou plasma (LUTZ et al., 1980).
Este teste permite a detecção de antígenos associados a células como
A B
25
leucócitos e plaquetas, através do qual deverá ser realizado em sangue total ou
esfregaços de medula óssea (LEVY et al., 2001; LEVY et al., 2008; COSTA &
NORSWORTHY, 2011).
Outro método é o isolamento viral, que detecta o vírus completo, pelo que é
indicativo de viremia. É considerado o gold standard (Teste Ouro) na detecção
de FeLV mas, por questões de logística, não é utilizado na rotina (HARTMANN,
2006; DUNHAM & GRAHAM, 2008; LUTZ et al., 2009).
Uma vez que nenhuma das metodologias descritas é 100% eficaz, os
resultados obtidos terão de ser interpretados de maneira cuidadosa pelo
profissional responsável. Assim, um resultado positivo num animal com baixo
risco de infecção deverá ser sempre confirmado, sobretudo quando o animal se
encontra assintomático, independentemente da sensibilidade e especificidade
do teste utilizado. Pelo contrário, considerando a baixa prevalência de FeLV na
maioria das populações, um resultado negativo é mais confiável, mesmo que a
sensibilidade e especificidade do teste utilizado não sejam as mais elevadas
(LEVY et al., 2001; DUNHAM & GRAHAM, 2008). Resultados discordantes
entre testes poderão estar presentes dependendo da fase de infecção, da
variabilidade de respostas do hospedeiro ou por questões técnicas inerentes a
cada teste (LEVY et al., 2001; HARTMANN, 2006; LEVY et al., 2008).
Visto que nenhum dos métodos descritos detecta anticorpos, a presença de
destas proteínas maternais ou vacinais, não influencia os resultados obtidos,
podendo o animal ser testado independentemente da sua idade (LEVY et al.,
2001; HARTMANN, 2006; DUNHAM & GRAHAM, 2008).
2.8. Tratamento
Não existe cura total para as retroviroses, sendo que o melhor a fazer é
detectar a infecção o mais precocemente possível para realizar um tratamento
mais adequado, antes do desenvolvimento das síndromes clínicas associadas
a estas doenças. Logo, a terapia é meramente sintomática porque não irá
26
reverter a doença quando os sinais clínicos estão já instaurados (COHN, 2006,
HORZINEK et al. 2007; KAHN, 2007).
2.8.1. Tratamento suporte
O tratamento inespecífico de suporte serve para controlar as infecções
secundárias e oportunistas de modo a melhorar a qualidade de vida do animal
(GROTTI, 2007). Neste tratamento inclui a fluidoterapia, a administração de
vitaminas, antibióticos, antifúngicos, antiparasitários e ainda, outros fármacos
que tratam as infecções secundarias combinados ou não com terapia antiviral
especifica (HARTMANN, 2004). O tratamento antibiótico deve ser instaurado
de forma agressiva, de longa duração e com o recurso a doses muito elevadas
(NELSON & COUTO, 2003; COHN, 2006; HORZINEK et al., 2008). Na primeira
escolha, optam-se sempre pelos bactericidas, em que devem ser usados
sempre que possível e baseados na cultura bacteriana e nos testes de
sensibilidade (GUNN-MOORE, 2008).
O tratamento da anemia associada às retroviroses especialmente a leucemia
viral costuma ser muito difícil. O uso da Vitamina B12, do acido fólico, dos
esteroides anabólicos e da eritropoietina geralmente não tem sucesso no
combate a anemia não regenerativa (NELSON & COUTO, 2003). Se a causa
específica da anemia não é determinada, deve-se incluir no tratamento a
doxiciclina, devido a uma possível infecção secundária por Hemobartonella
spp. e por Mycoplasma felis (HORZINEK et al., 2007).
As neoplasias associadas à infecção devem ser tratadas da mesma forma que
são tratadas as outras neoplasias (MORGAN et al., 2003). No caso do
desenvolvimento de linfomas deve-se instituir protocolos quimioterapêuticos
adequados, sendo bons candidatos os gatos com menos de quatro anos de
idade e negativos a infecção pelo vírus da leucemia felina (HORZINEK et al.,
27
2007). Os gatos infectados com esse antígeno e com linfoma estão sujeitos a
períodos de remissão clínica, mais curto que os gatos não infectados (GUNN-
MOORE, 2008).
2.8.2. Tratamento específico antiviral
O tratamento específico consiste na administração de fármacos retrovirais com
efeitos diretos sobre o vírus e de produtos imunomoduladores que estimulam
uma resposta imune protetora, com o objetivo de melhorar a qualidade de vida
e aumentar a taxa de sobrevivência do animal (GROTTI, 2007). Os gatos
infectados com retrovírus respondem a terapia mesmo que apropriada, de
forma lenta, sendo o curso do tratamento longo ou intermitente. Portanto
recomenda-se que, para a imunoterapia ser eficaz, o gato deve receber pelo
menos nas primeiras três à quatro semanas de tratamento (GUNN-MOORE,
2008). Não é necessário que os gatos assintomáticos sejam sujeitos ao
tratamento específico, sendo aconselhado apenas que eles permanecerem
livres do vírus e estarem bem vacinados para minimizar os riscos de serem
infectados concomitantemente com outras doenças (MORGAN et al., 2003).
A maioria dos fármacos antivirais atuais está associada a melhorias nos sinais
clínicos e no estado imune dos gatos, mas em grande parte deles é tóxica,
causando anemia, mielossupressão e nefrotoxicidade (HARTMANN, 2004;
HORZINEK et al., 2007; GUNN-MOORE, 2008, HORZINEK et al., 2008). O uso
frequente do 3´-ácido-2´3´-dexoxitimidina (AZT), também conhecido como
azidotimidina é o antiviral mais usado no tratamento da leucemia felina, além
de ser o único que mostrou ter eficácia em gatos com infecção natural ao vírus
da imunodeficiência felina (HARTMANN, 1998). É um fármaco relativamente
seguro, no qual inibe a transcriptase reversa viral in vivo e in vitro prevenindo a
conversão do RNA viral em DNA, impedindo novas infecções, mas não a
replicação do vírus que já está presente nas células infectadas (ETTINGER &
FELDMAN, 2005; HORZINEK et al., 2007; HORZINEK et al., 2008). A
28
administração do AZT em gatos doentes infectados pelo FeLV melhora o
estado físico, imunológico, a qualidade de vida e aumenta a esperança média
de vida, com diminuição da carga viral e aumento da razão CD4/CD8
(ETTINGER & FELDMAN, 2005; GROTTI, 2007). Estudos feitos em gatos que
foram tratados com o medicamento durante dois anos demonstraram que é
bem tolerado, e que há apenas uma diminuição ligeira dos valores do volume
globular nas primeiras três semanas (ETTINGER & FELDMAN, 2005;
HOLZINEK et al., 2008). Quando administrado a gatos infectados
experimentalmente na dose 104 a 106 UI/kg, via SC, SID reduz a quantidade do
antígeno do FeLV no sangue. No entanto, com o aumento da dose, mais rápido
torna o aparecimento de anticorpos neutralizantes, porém o uso de altas doses
de fármacos antivirais é toxico (HARTMANN, 2004; ETTINGER & FELDMAN,
2005). Alguns sinais de toxicidade incluem a neutropenia, anorexia, vômito e a
perda de peso (GRUNN-MOORE, 2008).
2.9. Prevenção
A prevenção da infecção por FeLV nas suas diferentes vertentes e o
seguimento correto dos animais infectados, assumem-se como passos
fundamentais no controle da infecção por este agente, o que se reflete em uma
diminuição da sua prevalência, tal como se tem vindo a verificar ao longo dos
últimos anos (RODRIGUES, 2012).
2.9.1. Manejo geral
O método ideal de controle do vírus da leucemia felina consiste em evitar o
contato entre os gatos infectados com os não infectados (BAAR, 1998). Em
gatis ou gaiolas, deve-se eliminar todos os animais virêmicos, sendo o teste
repetido a cada três meses, até todos se tornarem negativos (GREENE, 1998).
Os animais infectados deverão ser separados dos animais saudáveis e ter
restrição de acesso ao exterior, de modo a evitar a transmissão do vírus e/ou
29
infecção por outros agentes (LEVY et al., 2001; HARTMANN, 2006; LUTZ et
al., 2009; COSTA & NORSWORTHY, 2011). Este isolamento deverá ser
também considerado em ambiente hospitalar, com o cuidado de não instalar os
animais FeLV positivos na unidade de doenças infectocontagiosas devido à
fragilidade do seu sistema imunitário (LEVY et al., 2008; LUTZ et al., 2009). A
entrada de novos animais numa habitação deverá ser precedida de um período
de quarentena de três a quatro semanas, não por risco de transmissão de
FeLV dada a sua labilidade, mas sim para a eliminação de outros agentes
potencialmente patogênicos para esses animais (HARTMANN, 2006; LEVY et
al., 2008; LUTZ et al., 2009). A integração de um animal com excreção ativa de
FeLV em uma amostra populacional de animais não infectados é
desaconselhada, mesmo que estes estejam vacinados, uma vez que nenhuma
das vacinas é 100% eficaz na prevenção desta infecção (HARTMANN, 2006).
A esterilização, além de impedir a transmissão transuterina e/ou lactogênica,
poderá também evitar conflitos entre animais que culminem na transmissão de
agentes infecciosos, sendo a cirurgia, de um modo geral, bem tolerada pelos
animais infectados (HARTMANN, 2006; LEVY et al., 2008; LUTZ et al., 2009;
COSTA & NORSWORTHY, 2011). Uma vez que o provírus tem capacidade
infectante, todos os doadores de sangue deverão ser previamente testados
para a presença de antígenos e de provírus, de modo a evitar a transmissão do
agente ao animal receptor (LEVY et al., 2001; LEVY et al., 2008; COSTA &
NORSWORTHY, 2011). Este vírus sobrevive pouco tempo fora do hospedeiro
e é facilmente inativado com detergentes, sabão, calor ou secagem podendo,
contudo, manter a sua capacidade infectante quando em atmosfera úmida e à
temperatura ambiente (HARTMANN, 2006; COSTA & NORSWORTHY, 2011).
2.9.2. Vacinação
A vacinação é indicada para aqueles animais soronegativos e com alto risco de
exposição ao vírus, como gatos vadios, os domiciliares com acesso às ruas e
aqueles que convivem com vários outros gatos (MEHL, 2001). As vacinas
30
disponíveis no mercado são inativadas, porém os laboratórios utilizam algumas
tecnologias de produção, adjuvantes e outras cepas diferentes. A maioria é
produzida com o vírus completo, porém existem aquelas em que as vacinas
são feitas com o vírus vivo recombinante (LOAR, 1993)
Presume-se que a proteção conferida pela vacina advenha da produção de
linfócitos T citotóxicos e não da aquisição de anticorpos anti-FeLV
(HARTMANN, 2006; HOFMANN-LEHMANN et al., 2006). Contudo, apesar de
nenhuma das vacinais atualmente fabricadas prevenir por completo a infecção,
no sentido em que existe sempre uma taxa de replicação viral mínima e
integração de provírus, assume-se que baixos níveis do antígeno não são
relevantes do ponto de vista clínico, pelo que se considera o animal como
protegido (HOFMANN-LEHMANN et al., 2006; LEVY et al., 2008; LUTZ et al.,
2009). A vacinação de animais jovens deverá ser ponderada, pois por um lado,
há a possibilidade de o seu estilo de vida se alterar e estes passarem a integrar
o grupo de animais em risco, mas também porque os animais mais jovens
desenvolvem geralmente infecção progressiva após o contato com o agente
(RICHARDS et al., 2006; LEVY et al., 2008). Apesar da associação entre o
desenvolvimento de sarcomas vacinais e a vacinação por FeLV não estar ainda
esclarecida, vários autores recomendam que a vacina seja administrada no
membro posterior esquerdo, o mais distalmente possível, de modo a permitir a
excisão cirúrgica no caso de desenvolvimento do sarcoma (HARTMANN,
2006).
2.10. Prognóstico
O prognóstico para animais com viremia persistente é reservado, sendo que o
período de sobrevivência vai de 18 meses à três anos, sendo que 70 a 90%
dos felinos desenvolvem doenças associadas à infecção por FeLV (DUNHAM
& GRAHAM, 2008; LEVY et al., 2008; LUTZ et al., 2009; COSTA &
NORSWORTHY, 2011). Nos casos em que o linfoma se encontra disseminado
pelo baço, fígado, medula óssea, sangue e órgãos não linfóides, o prognóstico
é reservado à desfavorável, e os animais não tratados sucumbem geralmente
31
em um a dois meses (HARTMANN, 2006; LUTZ et al., 2009). Como já dito
anteriormente, a idade do animal no momento da infecção por FeLV é o fator
mais preponderante no desfecho da infecção. Contudo, com cuidados médicos
adequados, os animais infectados poderão viver por muito mais tempo, vindo a
sucumbir apenas por causas não associadas ao FeLV (HOOVER ET AL., 1976;
HARTMANN, 2006).
3. CONCLUSÃO
O vírus da leucemia felina possui menor incidência em animais mais velhos e,
quando presente, provavelmente está associada a uma viremia transitória. Os
achados clínicos e laboratoriais muitas vezes são inespecíficos, o que
demanda cuidado redobrado do clínico veterinário responsável, muitas vezes
necessitando de exames mais sensíveis, como o ELISA. A infecção pelo FeLV
pode levar a ocorrência de doenças concomitantes como o linfoma, levando à
uma piora no prognóstico.
Pela considerável prevalência do vírus em todo o país é importante destacar o
papel do Médico Veterinário na conscientização dos proprietários quanto ao
calendário vacinal e a atenção com os seus animais, reduzindo os riscos e a
incidência da infecção.
32
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