BAB 1PENDAHULUAN1.1 Latar belakangPerkembangan leukemia atau kanker darah sekarang ini belum dapat dideteksi secara dini dan penyebabnya belum bisa dideteksi. Penyakit ini progresif, yang ditandai oleh poliferasi abnormal sel-sel hematopoitik yang menyebabkan infiltrasi yang progresif pada sum-sum tulang. Proses deferensiasi dari sel-sel leukemia ini biasanya tidak matang. Akumulasi sel abnormal dari sel blast jenis tertentu akan menimbulakan gangguan sisten pembentukan hormoon sel darah merah, gangguan sistem untuk pembentukan leukosit dan gangguan system pembentukan trombosit. Kanker darah tidak menular dan bukan merupakan penyakit keturunan tetapi kanker darah itu bersifat familiar.Merupakan kanker yang mematikan dan belum bisa di cegah dan cara penyembuhannya pun masih menjadi bahan perdebatan. Kanker darah adalah suatu penyakit priliferasi neoplastik yang sangat cepat. Kata leukemia berarti sel darah putih, karena pada sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda, misalnya promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya.Untuk iti makalah ini disusun supaya kita dapat mengetahiui lebih dekat tentang penyakit leukemia sehingga kita bisa meakukan pencegahan lebih dini terhadap penyakit tersebut.

1.2 TujuanTujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah untuk menambah pengetahuan tentang penyakit leukemia.Tujuan khusus dari pembuatan makalah ini:1. Menjelaskan tentang pengertian leukemia.2. Klasifikasi penyakit Leukimia.3. Cara memberikan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan penyakit Leukimia.

1.3 Manfaat PenulisanManfaat dari penulisan makalah ini:1. Dapat lebih memahami tentang penyakit leukemia.2. Manambah pengetahuan dan wawasan.3. Meningkatkan kesadaran kita supaya dapat melakukan pencegahan lebih dini agar terhindar dari penyakit ini.

1.4 Sistematika PenulisanSistematika penulisan dari makalah ini terdiri dari 4 BAB, BAB I Pendahuluan terdiri dari Latar Belakang, Tujuan, Manfaat penulisan, dan Sistematika penulisan. Bab II terdiri dari Pengertian, etiologi, Manifestasi Klinis, Patofisiologi, Tipe Leukemia yang terdiri dari Acute Myelogenous Leukemia (AML), Chronic Myelogenous Leukemia (CML), Acute Lymphocytic Leukemia (ALL), Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL), Hairy Cell Leukemia (HCL), Sindroma Mielodisplasia. BAB III Asuhan Keperawatan terdiri dari Proses Keperawatan, Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Rencana Keperawatan. BAB IV Penutup terdiri dari Kesimpulan dan Saran, serta Daftar Pustaka.

BAB IITINJAUAN TEORILEUKEMIA2.1. PengertianLeukemia adalah keganasan yang berasal dari sel-sel induk sistem hematopoietik yang mengakibatkan proliferasi sel-sel darah putih tidak terkontrol dan pada sel-sel darah merah namun sangat jarang. Ini adalah suatu penyakit darah dan organ-organ dimana sel-sel darah tersebut dibentuk dan ditandai dengan proliferasi sel-sel imatur abnormal. Keberadaan sel-sel ini mempengaruhi produksi dari sel-sel darah lainnya. Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001)Leukimia adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur dalam jaringan pembentuk darahLeukimia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sum-sum tulang menggantikan elemen sum-sum tulang normal (Smeltzer, S C and Bare, B.G, 2002: 248) Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa proliferasio patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh yang lain. (Arief Mansjoer, dkk, 2002: 495)Berdasarkan dari beberapa pengetian diatas maka penulis berpendapat bahwa leukimia adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh prolioferasi abnormal dari sel-sel leukosit yang menyebabkan terjadinya kanker pada alat pembentuk darah.Sifat khas leukemia adalah Froliferasi tidak teratur atau adanya akumulasi sel darah putih dalam sumsum tulang, menggantikan elemen sumsum tulang, juga terjadi proliferasi di hati, limpa dan noduslimfatikus dan infasi organ non hematologis, seperti meninges, traktus gastrointestinal, ginjal dan kulit. .( Brunner & Suddarth, 1294).Leukimia merupakan proliferatif neoplastik dari prekursor sel darah putih. Proliferasi ini memberikan berbagai keadaan yang sering ditemukan, yaitu : 2.5.1. Penggantian difus sumsum tulang normal oleh sel leukemia dengan akumulasi sel abnormal pada darah tepi.2.5.2. Infiltrasi organ, misalnya hati, limpa, kelenjar limpe, meningen dan gonad oleh sel leukemik.Kegagalan sumsum tulang dengan anemia, neutropenia, dan trombositopenia merupakan akibat yang paling penting, terutama pada leukimia akut.

2.2. Etiologi Pada sebagian besar kasus penyebabnya tidak diketahui. Kelihatannya pada sebagian besar kasus ada beberapa faktor predisposisi yang bekerja sama memicu timbulnya penyakit. Walaupun begitu, beberapa faktor tertentu diketahui menginisiasi perubahan leukemik :1. Radiasi (misanya mereka yang selamat dari bom atom, radiasi spinal pada ankilosing spondilitis, pengobatan plasmasitoma solliter pada penyakit mielopro liferatif)2. Obat-obatan (misalnya agen alkilating pada pengobatan limpoma).3. Obat obat imunosupresif, obat obat kardiogenik, seperti diethylstilbestrol4. Bahan kimia lainnya (misalnya benzena)5. Virus (misalnya leukimia pada binatang, virus leukimia-T manusia pada leukimia sel-T pada orang Jepang)6. Faktor genetik dan kelainan kromosom (misalnya naiknya insiden sindroma down dan sindroma Fanconi Suriadi & Rita Yuliyani, 2001: 177).Radiasi, zat kimia, obat-obatan, virus, dan abnormalitas genetik telah dinyatakan merupakan etiologi penyakit ini. Dicurigai adanya hubungan kausatif antara Human T-cell Leukemia virus-1 (HTLV-1) dan leukemia serta limfoma sel-T, walaupun hal ini belum dibuktikan. ALL pada dewasa biasanya terjadi pada dekade ke-3. Penyakit ini lebih jarang terjadi pada dewasa dibandingkan dengan leukemia mielositik. ALL lebih sering terjadi pada anak-anak ; 85% dari seluruh kasus pada anak-anak. Jenis penyakit ini merupakan 20% dari leukemia pada dewasa

2.3. Manifestasi klinik1. Integumentary System Conjungtiva pallor Circumoral pallor Petechiae Ecchymosis Lesions2. Neurologic System Headache Pepilledema Seizures Coma3. Cardiovascular system Tachycardia Palpitation Orthostatic hypotension Murmurs Bruits Hemorrhage4. Respiratory System Dyspenia on exertion5. Gastrointestinal System Anorexia Nausea Oral lesion Bleeding gums Occult blood in stools Constipation/diarrhea Abdominal pain Weight lossHepatomegaly2.4. Patofisiologi 1. Pada leukemia tulang marrow sebagian terisi dengan imaturnya sel blast, adanya proliferasi sel blast, produksi eritrosit dam platelet terganggu sehingga akan menimbulkan anemia dan trombositipeniasel berkembang biak dengan cepat dalam jangka waktu yang lama. 2. Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan system pertahanan tubuh dan mudah mengalami infeksi.3. Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ, system saraf pusat. Gangguan pada nutrisi dan metabolism. Depresi sumsum tulang yang akan berdampak pada penurunan lekosit, eritrosit, factor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan.4. Adanya infiltrasi pada extra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati, limfe, nodus limfe dan nyeri persendian.

2.5. Tipe LeukemiaLeukemia diklasifikasikan sebagai akut atau kronis, lalu selanjutnya dibagi-bagi lagi kedalam subbagian-subbagian dengan keterlibatan jenis sel malignansi. Dua jenis leukimia akut adalah

2.5.1. Acute Myelogenous Leukemia (AML)Mengenai stem hematopoetik yang nantinya akan berdiferensiasi kesemua sel myeloid, monosit, granulosit ( basofil, netrofil, eosinofil), eritrosit dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena, insidensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia.Orang-orang dengan kelainan genetic tertentu; seperti sindrom Down (trisomi 21), sindrom Bloom, sindrom Klinefelter, dan anemia Fanconi, memiliki risiko yang tinggi terhadap timbulnya AML. Pajanan terhadap benzene hidrokarbon juga meningkatkan risiko timbulnya penyakit ini. Leukemia berhubungan dengan pajanan radiasi ionisasi dari reaksi nuklir dan pajanan radiasi terapi dan radiasi yang berhubungan dengan terapi (T-AML) meningkat dengan jelas selama beberapa decade terakhir. Rata-rata kejadian T-AML adalh 4-6 tahun setelah terapi kanker awal dan biasanya berlanjut dengan stadium praleukemik yang terdeteksi selama 6 bulan.Agens alkilasi, terutama penggunaan melfalan jangka panjang pada kanker ovarium, myeloma multiple dan kanker payudara dan penggunaan mustard nitrogen pada penyakit Hodgkin berimplikasi kuat. Klorambusil, busulfan, dan tiotepa juga berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya keganasan pada masa selanjutnya. Insiden AML adalah 3 kasus dari populasi 100.000 orang dengan hampir 11.000 kasus baru setiap tahunnya di Amerika Serikat. Usia median pasien saat didiagnosis.

Cinical manifestationsGejala AML berhubungan dengan cepatnya penyebaran populasi sel leukemik : Anemia Infeksi berulang Mudah terjadi hematom/lebam Nyeri tulang atau sendi Lesi osreolotik Gangguan penglihatan Hepatomegali Epitaksis Perdarahan gusi Nyeri kepala, muntah-muntah Disfagia Edema pupil Menorhagia Adenopati Kelainan ini terjadi tanpa peringatan, dengan gejala terjadi periode 1 sampai 6 bulan. Hitung sel darah menunjukan penurunan baik eritrosit maupun trombosit. Meskipun lekosit total bias rendah, normal atau tinggi, namun persentase sel yang normal biasanya sangat menurun.

Diagnosissuatu AML sangat dicurigai jika pemeriksaan apus darah tepi menunjukkan peningkatan jumlah sel-sel blas imatur yang disertai dengan anemia dan trombositopenia. Adanya Auer bodies (rods) mengarah pada AML sebelum hasil diagnosis lainnya didapat. Jumlah total sel darah putih pada AML dapat normal, berkurang atau meningkat. Jumlah trombosit yang kurang dari 20.000/mm3 sangat sering terdapat pada AML. Aspirasi sumsum tulang digunakan untuk mendapatkan hitung jenis dan biopsy digunakan untuk menghitung persentase selularitas.

KlasifikasiAML diklasifikasikan secara morfologis berdasarkan criteria FAB dengan derajat diferensiasi pada sel-sel yang berbeda dan seberapa jauhnya maturasi sel. Klasifikasi FAB untuk AML dijabarkan dibawah ini:Jenis FABMorfologi Sumsum TulangTanda Klinis

M0Riwayat keluarga miloid tidak dapat ditentukan melalui analisis morfologis konvensional atau sitokimia; dapat diidentifikasi melalui imunophenotyping.

M1: Mieloblastik Tanpa maturasi > 90% blas Ada Auer bodiesM1, M2 merupakan diagnosis AML pada orang dewasa yang paling umum

M2: Mieloblastik1. Dengan maturasi2. Blas + promielosit > 50%3. Auer bodies dan / atau granula

M3: Pr4omielositik (APL)Kebanyakan sel merupakan promielosit abnormal Sel terpenuhi dengan sejumlah besar granula; mungkin berupa mikrogranulaNukleus bervariasi ukuran dan bentuknya

Kelompok-kelompok Auer bodies 15:17 translokasi kromosom10% AML dewasa, koagulasi intravascular tersebar tampak pada 80% pasien; mungkin terjadi setelah permulaan terapiGranula dilepaskan sebagai 1 blas yang mati dan memulai aliran koagulasiDurasi remisi baik

M3 varian (M3V) Granula terdeteksi hanya melalui mikroskop electron (varian mikrogranular)

M4: MielomonostikPronomoblas dan monoblas > 20%, mieoblas + promielosit > 20% selOrganomegaliLimfadenopatiHiperplasi gingivalInfiltrasi jaringan lunakLeukemia SSP

M4EAda bermacam-macam jumlah eosinofil yang abnormal secara morfologi; berhubungan dengan abnormalitas kromosom 16

M5: Monositik Subtipe A berdiferensiasi buruk

Subtipe B berdiferensiasi: dominan promonositSel monosit lebih dari 80%Komponen granulostik jarang lebih dari 10%

Sejumlah kecil sel mungkin mempunyai Auer bodiesOrganomegaliLimfadenopatiHiperplasi gingival

M6: Eritroleukimia (Sindrom di Guglielmo)Komponen eritropietik lebih dari 50% sel sumsumBlas mempunyai morfologi yang aneh Mieblas dan promielosit > 30% sel eritroid

M7: MegakariostikFibrosis retikulin dan kolagen, blas megakariosit belum matang yang serupa atau mungkin tidak terdiferensiasi cepat

Modalitas PenangananSuatu remisi lengkap dari AML didefinisikan sebagai jumlah sel bias sumsum tulang kurang dari 5% dan jumlah progranulosit kurang dari 5% pada sumsum tulang normoselular. Jumlah sel darah tepi harus kembali normal dan harus disertai hilangnya gejala adenopati atau organomegali.

Kemoterapi IndukasiCytarabine dengan antrasiklin, baik daunorebusin ataupun doksorubisin, merupakan agens induksi yang paling efektif dan memberikan hasil remisi sebesar 65%. Antraksiklin yang terbaru, mitoksantron dan Idarubicin memberikan hasil yang baik jika digunakan secara kombinasi dengan zat lainnya. Pemeriksaan sumsum tulang diulangi pada minggu kedua setelah terapi untuk melihat respons antileukemik yang digunakan. Respons yang positif ditunjukkan denngan adanya sumsum tulang yang hiposelular dan aplastik. Pemeriksaan sumsum tulang diulang jika hitung sel darah tepi mulai menunjukkan perbaikan. Jika tanda-tanda leukemia masih berlanjut 3 sampai 4 minggu setelah dimulainya induksi dan selularitas sumsum tulang kembali pulih, pasien diinduksi kembali dengan obat yang sama dan dengan dosis yang sama.

Transplantasi Sumsum TulangTransplantasi sumsum tulang merupakan pilihan terapi pada pasien AML tertentu dengan remisi pertama. Untuk mendapatkan informasi lebih lanjut mengenai pilihan terapi transplantasi untuk pasien AML.

Transplantasi Kekambuhan PenyakitPemberian terapi ulangan dengan ara-C dan daunorubisin pada pasien yang telah diterapi dengan regimen ini sebelumnya memberikan kemungkinan didapatkannya remisi kedua sebesarnya 30% sampai 50%. Ara-C dosis tinggi dengan atau tanpa daunorubisin, L-asparaginase, amsakrin, atau mitoksantron telah digunakan dan memberikan hasil yang baik pada beberapa pasien yang resisten.

2.5.2. Chronic Myelogenous Leukimia (CML)CML merupakan suatu kelainan mieloproliferatif yang ditandai dengan proliferasi sel-sel granulosit. Leukemia kronis berbeda dengan yang akut. Pada leukemia kronis sel-sel darah putih yang mengalami keganasan merupakan sel yang matang dan berdiferensiasi baik.CML dimasukan dalam keganasan sel stem myeloid, namun lebih banyak terdapat sel normal disbanding dengan bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan.Epidemiologi dan EtiologiInsidensi CML meningkat dengan adanya pajanan terhadap radiasi, tetapi tidak begitu jelas hubungannya dengan agens alkilasi atau faktor-faktor herediter. Zat kimia benzene juga berhubungan dengan CML. Insidensi CML pertahun adalah 1,4 setiap 100.000; dan kejadian CML lebih jarang dibandingkan dengan chronic lymphocytic leukemia dan merupakan seperempat dari leukemia akut. Penyakit ini paling sering terjadi pada usia antara 20 dan 60 tahun dengan insidensi tertinggi pada usia antara 50 dan 60 tahun. Abnormalitas genetic yang dinamakan kromosom Philadelphia pada 90 % sampai 95% pasien dengan CML dimana kromosom Philadelphia merupakan Suatu tanda khas CML. Kromosom 22 hilang dari lengannya dan mengalami translokasi ke rangkaian kromosom 9. Walaupun translokasi ini teridentifikasi hampir 95% dari pasien CML, terdapat kontroversi mengenai apakah semua sel ganas merupakan Ph1 positif, atau adanya kromosom Ph1 merupakan kejadian onkogenis yang mula-mula.

Gambaran Klinis dan Diagnosis Gambaran klinis CML mirip dengan gambaran AML tetapi tanda dan gejalanya lebih ringan.1. Fase KronisDiagnosis CML ditegakkan dengan evaluasi hematologis. Hasil tersebut meliputi hitung sel darah lengkap yang merupakan karakteristik CML: Sel darah putih lebih dari 100.000/mm3, granulosit matur dan imatur, mielosit lebih banyak dari metamielosit, peningkatan atau jumlah trombosit yang normal. Evaluasi sumsum tulang diperlukan untuk menilai selularitas, mendeteksi adanya fibrosis dan untuk mendapatkan bahan pemeriksaan untuk analisis sitogenik.

2. Stadium AkselerasiPerkembangan menjadi fase akselerasi merupakan cirri bagi semua pasien CML. Waktu yang dibutuhkan untuk mencapai fase akselerasi sangat bervariasi dan sangat berdampak pada lamanya harapan hidup. Waktu pengadaan leukosit (leukocyte doubling time/LDT) memendek menjadi 20 hari atau kurang pada stadium ini.

3. Fase Blastik Fase ini terjadi saat pasien CML memasuki tahap blastik yang tidak dapat dihindarkan, yaitu fase terminal yang cepat dan agresif, yang refrakter terhadap terapi. Kriteria ini meliputi :a. Sel blas lebih dari 20% pada darah tepi atau sumsum tulangb. Sel blas dan promielosit lebih dari 30% pada darah tepic. Sel blas dan promielosit lebih dari 50% pada darah sumsum tulangd. Infiltrasi sel blas ekstramedulare. Massa tumor yang bersifat leukemikStadium blastik ini menyerupai suatu penyakit yang mirip dengan AML atau ALL.

Perbandingan gambaran klinis CML fase kronis dan fase akselerasi/transformasi sel blas

Fase KronisFase Akselerasi/transformasi sel blas

KelelahanPeningkatan kelelahan

PucatPeningkatan anemia

DispneaSplenomegali berulang

AnemiaTrombositopenia

AnoreksiaDemam dengan sebab yang tidak diketahui

Penurunan berat badanLimfadenopati

Nyeri sternumHepatomegali

SplenomegaliTrombositosis/trombositopenia

Modalitas Penanganan 1. KemoterapiBusulfan dan hidroksiurea digunakan sebagai terapi CML fase kronis. Regimen dengan bermacam-macam obat yang intensif merupakan terapi pilihan untuk fase transformasi blastik pada pasien yang bukan merupakan pilihan untuk transplantasi sumsum tulang. Regimen ini meliputi ara-C, penggunaan antrasiklin, amsarkin (m-AMSA), 6-tioguanin (6TG), dan hidroksiurea.

2. InterferonInterferon bermanfaat untuk memperlambat waktu penggandaan leukosit dan memperpanjang remisi yang diinduksi oleh busulfan. Penelitian mengatakan bahwa interferon alfa-2b dapat secara parsial menekan timbulnya Ph.3. Transplantasi Sumsum TulangTransplantasi sumsum tulang setelah kemoterapi dosis tinggi dan radiasi merupakan terapi kuratif yang potensial untuk CML. Hasil terbaik didapatkan jika transplantasi dilakukan pada awal fase kronik dari penyakit. Harapan hidup 5 tahun untuk pasien kronis adalah 60%, dibandingkan dengan 22% pada fase akselerasi dan 13% pada fase blastik.2.5.3. Acute Lymphocytic Leukemia (ALL) ALL merupakan leukimia yang sering terjadi pada anak-anak yang muncul sekitar 80% pada semua kasus anak-anak. Biasanya paling sering pada anak berumur 3-4 tahun. ALL merupakan penyebab kematian yang paling sering akibat kanker pada masa kanak-kanak. Peningkatan kedua insidens ALL terjadi sekitar umur pertengahan, yang sebagian besar kasus leukemia pada orang dewasa yaitu mieloblastik. Penyakit ini selanjutnya dibagi sesuai dengan keterlibatan dari sel-sel imunologik seperti halnya sel-T, sel-B atau tidak berdiferensiasi. Penyakit ini berkembang dengan cepat yang biasanya tanpa ada tanda-tanda sebelumnya. Sel darah putih Immatur menyimpan beberapa sifat dari limfoblast normal yang memungkinkan mereka untuk bermigrasi ke beberapa organ atau bagian tubuh tertentu.

PatofisiologiLimfosit imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer dan mengganggu sel yang normal. Akibatnya hematopoesis normal terhambat mengakibatkan penurunan jumlah leukosit, sel darah merah dan trombosit. Eritrosit dan trombosit jumlahnya rendah dan lekosit jumlahnya dapat rendah atau tinggi tetapi selalu terdapat sel imatur.

Manifestasi Klinis 1. Kelelahan2. Anoreksia 3. Malaise4. Penurunan Berat Badan5. Perdarahan6. Infeksi7. Sakit kepala atau gangguan penglihatan8. Adenopati9. Hipertropi gingiva10. Splenomegali11. Hepatomegali12. Nyeri tulang atau sendi

KlasifikasiKlasifikasi yang digunakan saat ini adalah sistem klasifikasi French-American-British(FAB) yang didasarkan atas morfologi selular dan pewarnaan histokimia sel-sel muda.Tiga klasifikasi FAB untuk ALL adalah L1, L2, dan L3. Golongan L paling sering terjadi pada masa kanak-kanak. Jenis yang paling sering terjadi pada orang dewasa adalah L. Jenis L merupakan jenis yang paling jarang dan menyerupai limfoma burkitt. Penelitian mengenai penanda permukaan sel dilakukan pada sel-sel muda (sel blas) pada pasien ALL untuk mengidentifikasi antigen yang berhubungan dengan leukemia. Kelompok tersebut adalah : common ALL (CALLA), pre-BALL, pre-TALL, null cell ALL, B-cell, dan T-cell.

Penatalaksanaan Terapi ALL telah mengalami kemajuan, sekitar 60% anak mencapai ketahanan hidup mencapai 5 tahun. Bentuk terapi utama adalah kemoterapi dengan kombinasi vincristine, prednisone, daunorobiein dan asparaginase untuk terapi awal dan dilanjutkan dengan terapi kombinasi mercaptopurine, vineristine dan prednisone untuk pemeliharaan. Radiasi untuk daerah kraniospinal dan injeksiintratekal obat kemoterapi dapat mencegah kekambuhan pada system saraf pusat.

2.5.4. CHRONIC LYMPHOCYTIC LEUKEMIA (CLL)Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL) adalah kelainan keganasan hematologis yang ditandai dengan proliferasi dan akumulasi limfosit yang tampaknya relative normal. Kebanyakan kasus (95%) adalah kelainan limfoproliferatif sel B dengan sekumpulan sel limfosit yang mengalami transformasi keganasan. Sisanya sebesar 5% kasus merupakan kelainan limfoproliferatif sel T.CLL ini merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tida

Epidemiologi dan EtiologiSuatu tendensi familial diperkirakan memiliki hubungan dengan CLL, begitu juga terdapat korelasi kuat antara CLL dan penyakit autoimun seperti SLE, sindrom Sjorgen, dan anemia hemolitik autoimun.CLL merupakan leukemia yang tersering di Amerika Serikat, dengan jumlah 30% dari seluruh kasus leukemia baru. Usia rata-rata penderita CLL adalah 60 tahun. Penyakit ini terjadi dua kali lebih sering pada pria daripada wanita.Manifestasi KlinisKebanyakan pasien tidak menunjukan gejala dan baru terdiagnosa pada saat pemeriksaan fisik atau penanganan untuk penyakit lain. Manifestasi yang mungkin terjadi sehubungan dengan adanya :a. Infeksi kulit dan saluran pernafasanb. Kelelahan c. Limfadenopatid. Trombositpeniae. Malaisef. Anoreksiag. Splenomegalih. AnemiaDiagnosis dan Penentuan Stadium System stadium klinis dari RAI digunakan untuk diagnosis dan penentuan stadium :a. Stadium 0: Hanya limfositosis, dalam darah > 15.000/mm3 dan sumsum tulang > 40%.Rata-rata harapan hidup > 12 tahun.b. Stadium I: Limfositosis dengan limfadenopati. Rata-rata harapan hidup > 8 tahun.c. Stadium II: Limfositosis + splenomegali + hepatomegali. Rata-rata harapan hidup = 6 tahun.d. Stadium III:Limfositosis + anemia (Hb < 11g%). Rata-rata harapan hidup = 1,5 tahune. Stadium IV:Limfositosis + trombositopenia (trombosit < 100.000/mm3). Harapan hidup = 1,5 tahun.

Modalitas Penanganan1) Indikasi Terapia. Gejala yang berhubungan dengan penyakit demam, berkaitan, penurunan berat badan, kelelahan, atau problem mekanis yang berhubungan dengan limfodenopati atau organomegali.b. Sitopenia yang progresif. Anemia simtomatik atau trombositopenia progresif dengan kebutuhan akan transfuse.c. Infeksi berulang: infeksi bakterial, jamur, atau virus yang bersifat sistemik dan berkemampuan menyebar yang membutuhkan antibiotik atau infeksi lokal yang tidak responsive terhadap terapi antibiotik konvensional.2) KemoterapiKlorambusil, siklofosfamid, prednisone, dan fludarabin digunakan sebagai kemoterapi tunggal. Kemoterapi kombinasi dengan doksorubisin, siklofosfamid, vinkristin, dan prednisone juga telah digunakan.3) SplenektomiSplenektomi tidak memberikan manfaat untuk perpanjangan harapan hidup pasien CLL, tetapi dapat diindikasikan untuk anemia autoimun atau trombositopenia yang tidak bereaksi terhadap terapi sistemik, atau splenomegali simtomatik yang persisten pada pasien yang memberikan respons terhadap kemoterapi.4) Terapi Radiasia. Penggunaan 300 sampai 800cGy dalam fraksi 150cGy dapat memberikan keuntungan pada kasus-kasus hipersplenisme, splenomegali progresif, atau limfositosis. Radiasi splenik saja memberikan hasil remisi parsial sampai dengan 70%, tetapi mengakibatkan neutropenia, trombositopenia, dan durasi remisi yang singkat, yang menjadi keterbatasan terapi ini.b. Radiasi nodular dapat digunakan sebagai terapi paliatif untuk gejala atau disfungsi organ yang disebabkan adenopati abdominal, seperti obstruksi traktus biliaris atau traktus urinarius.c. Radiasi tubuh total jarang digunakan karena kurang efektif dalam mengontrol penyakit jika dibandingkan dengan klorambusil dan menyebabkan timbulnya sitopenia.

KomplikasiKomplikasi leukemia meliputi perdarahan dan infeksi yang merupakan penyebab utama kematian. Pembentukan batu ginjal, anemia dan masalah gastrointestinal merupakan komplikasi lain

2.5.5. HAIRY CELL LEUKEMIAEpidemiologi dan EtiologiLeukemia sel rambut/Hairy Cell Leukemia (HCL) merupakan kelainan limfoproliferatif kronis yang jarang terjadi dengan etiologi yang belum diketahui. Hal tersebut tampaknya tidak berhubungan dengan radiasi ionisasi atau faktor lingkungan lainnya. Penyakit ini biasanya didiagnosis pada pasien usia pertengahan dan sangat jarang, diperkirakan kurang dari 2% pasien leukemia dewasa.

Gambaran Klinisa. Kelemahan b. Kelelahanc. Letargid. Splenomegali

DiagnosisTanda HCL yang khas adalah adanya sel-sel berambut yang aneh pada darah, sumsum tulang, dan organ-organ retikuloendotel. Sel ini secara morfologi ditandai oleh adanya tonjolan seperti rambut. Pasien didiagnosis berdasarkan adanya sitopenia, sel berambut pada darah perifer, splenomegali, dan biopsy aspirasi sumsum tulang.Modalitas PenangananPilihan terapi adalah alfa-interferon, deoksikoformisin, dan leustatin.

2.5.6. SINDROM MIELODISPLASIAEpidemiologi dan EtiologiSindrom mielodiplasia (MDS) adalah kelompok heterogen dari kelainan yang awalnya disebut leukemia oligoblastik, smoldering acute leukemia, atau praleukemia. Sindrom ini diklasifikasikan menjadi lima berdasarkan keadaan patologinya :1) Anemia refrakter (refractory anemia/RA)2) Anemia refrakter dengan sideroblas melingkar (refractory anemia with ringed sideroblasts/RARS)3) Leukemia mielomonositik kronis (chronic myelomonocytic leukemia/CMML)4) Anemia refrakter dengan sel blas transisi yang berlebihan (refractory anemia with excess blasts/RAEB)5) Anemia refrakter dengan sel blas transisi yang berlebihan (refractory anemia with excess blases in transition/RAEB-T)Mielodiplasia adalah penyakit pada usia tua, paling sering pada usia 60 tahun dan jarang terjadi pada usia di bawah 30 tahun. Beberapa penelitian menunjukkan pajanan terhadap benzene, radiasi, kemoterapi dan agens alkilasi sebagai faktor pencetus timbulnya mielodisplasia.Gambaran KlinisPasien dengan MDS biasanya menunjukkan sitopenia atau pansitopenia yang berat. Infeksi, khususnya infeksi saluran pernafasan dengan kuman gram negative atau septicemia, merupakan gejala yang sering terjadi. Perdarahan dapat terjadi sebagai akibat dari trombositopenia atau kurangnya fungsi trombosit yang beredar.

Diagnosis dan TerapiDiagnosis ditegakkan melalui aspirasi sumsum tulang dan biopsy. Pemeriksaan kromosom juga dilakukan karena hampir setengah dari pasien MDS menunjukkan adanya abnormalitas kariotip. Kemoterapi pada MDS bervariasi dari pemakaian obat tungal sampai regimen multiobat dosis rendah, sampai program antileukemia konvensional. Banyak pasien meninggal selama terapi dengan komplikasi yang berhubungan dengan hipoplasia sumsum tulang dan sejumlah pasien menunjukkan adanya resistensi terhadap obat-obatan yang digunakan. Transplantasi sumsum tulang alogenik merupakan satu-satunya terapi kuratif yang saat ini tersedia, tetapi sayangnya, penyakit ini sering kali terjadi pada pasien yang terlalu tua untuk dilakukan transplantasi.Pemeriksaan Diagnostik dan Laboratorium1. Hitung darah lengkap (CBC) : Untuk mengetahui jumlah hemoglobin dan hematokrit,jumlah sel darah merah dan putih.2. Platelets : Untuk mengindentifikasi adanya proses perubahan dandan mencerminkan respon dari bone morrow yang dapat menyebabkan penyakit3. Hb : < 10 gr/100ml4. Retikulosit : jumlah biasanya rendah5. Trombosit : < 50000/mm6. SDP : mungkin > 50000/cm (imature)7. PTT : meningkat8. LDH : meningkat9. Asam urat serum : meningkat10. Muramidase serum : peningkatan pada leukemia monositik akut dan miomonositik11. Copper serum : meningkat12. Zink serum : menurun13. Poto dada dan biopsy nodus limfe : untuk menditeksi keterlibatan mediastinum

Penatalaksanaan 1. Chemotheraphya. Fase induksi diberikan terapi kortikostreroid (prednison), vincristin dan L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan behasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5 %b. Fase profilaksi dimana Sistem saraf pusat, pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrocotison melaui intrathecal untuk mencegah invsi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.c. Konsolidasi KonsolidasiPada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan unutk mempertahankan remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat di kurangi.2. Radiation theraphy3. Bone Marrow Transplantation4. Allogenic BMT5. Autologeous BMT6. Colony Stimulating Factors7. Irradiasi cranial

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN3.1. Proses KeperawatanMenurut American Nursing Association (ANA) proses keperawatan adalah suatu metode yang sistematis yang diberikan kepada individu, keluarga dan masyarakat dengan berfokus pada respon unik dari individu, keluarga, dan masyarakat terhadap masalah kesehatan yang potensial maupun aktual. ( Marilynn E. Doengoes, dkk. 2000: 6 ).

3.2. PengkajianPengkajian adalah dasar utama dari proses keperawatan, pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu penentuan status kesehatan dan pola pertahanan klien, mengidentifikasi kekuatan dan kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa keperawatan.(Budi Anna Keliat, 1994)1. Riwayat penyakit : pengobatan sebelumnya2. Riwayat keluarga : adanya gangguan hematologis, adanya factor herediter (kembar homozigot)3. Kaji adanya tanda tanda anemia :1).Pucat2).Kelemahan3).Sesak4).Nafas cepat4. Kaji adanya tanda tanda leucopenia :1)Demam2).Infeksi5. Kaji adanya tanda tanda trombositopenia :1).Ptechiae2).Purpura3).Perdarahan membrane mukosa6. Kaji adanya tanda tanda invasi extra modulola1).Limfadenopati2).Hepatomegali3).Splenomegali7. Kaji adanya pembesaran testis8. Kaji adanya :1).Hematuria2).Hipertensi3).Gagal ginjal4).Inflamasi disekitar rektal5).Nyeri

3.3. Diagnosa Keperawatan1. Resiko infeksi b.d menurunnya system pertahanan tubuh.2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan akibat anemia.3. Resiko terhadap cedera: perdarahan b.d penurunan jumlah trombosit4. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual, muntah.5. Nyeri yang b.d efek fisiologis dari leukemia.3.4. Rencana Keperawatan1. Resiko infeksi b.d menurunnya system pertahanan tubuh.a. TujuanAnak tidak mengalami gejala-gejala infeksi.b. Intervensi Pantau suhu dengan telitiRasional : Untuk mendeteksi kemungkinan infeksi Tempatkan klien dalam ruangan khusus. Rasional : Untuk meminimalkan terpaparnya klien dari sumber infeksi. Anjurkan semua pengunjung dan staf rumah sakit untuk menggunakan teknik mencuci tangan dengan baik.Rasional : untuk meminimalkan pajanan pada organisme infektif. Berikan antibiotic sesuai ketentuan.Rasional : diberikan sebagai profilatik atau mengobati infeksi khusus.2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia.a. TujuanTerjadi peningkatan toleransi aktivitas.b. Intervensi Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktifitas sehari-hari.Rasional : Menentukan derajat dan efek ketidakmampuan. Berikan lingkungan tenang dan perlu istirahat tanpa gangguanRasional : menghemat energy untuk aktifitas dan regenerasi seluler atau penyambungan jaringan Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktifitas yang di inginkan atau dibutuhkan.Rasional : mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan intervensi. Berikan bantuan dalam aktivitas sehari-hari dan ambulasiRasional : memaksimalkan sediaan energi untuk tugas perawatan diri3. Resiko terhadap cedera : perdarahan b.d penurunan jumlah trombosita. Tujuan : Klien tidak menunjukan bukti-bukti perdarahanb. Intervensi Gunakan semua tindakan untuk mencegah perdarahan khususnya pada daerah ekimosisRasional : karena perdarahan memperberat kondisi klien dengan adanya anemia Cegah ulserasi oral dan rectalRasional : karena kulit yang luka cenderung untuk berdarah. Kaji tanda-tanda vitalRasional : untuk memberikan intervensi diri dalam mengatasi perdarahan Hindari obat-obat yang mengandung aspirinRasional : karena aspirin mempengaruhi fungsi trombosit4. Resiko tinggi kekurangan volume cairan b.d mual dan muntaha. TujuanTidak terjadi kekurangan volume cairanb. Intervensi Berikan antiemetik awal sebelum dimulainya kemoterapi Rasional : untuk mencegah mual dan muntah Berikan antiemetic secara teratur pada waktu dan program kemoterapiRasional : untuk mencegah episode berulang Hindari memberikan makanan yang beraroma menyengatRasional : bau yang menyengat dapat menimbulkan mual dan muntah Berikan cairan IVRasional : untuk mempertahankan hidrasi5. Nyeri yang b.d efek fisiologis dari lueukemiaa. TujuanKlien tidak mengalami nyeri atau nyeri menurun sampai tingkat yang dapat diterima klien.b. Intervensi Mengkaji tingkat nyeri dengan skala 0 sampai 5Rasional : informasi memberikan data dasar untuk mengevaluasi kebutuhan atau keefektifan intervensi. Jika mungkin gunakan prosedur-prosedur ( missal, pemantauan suhu non invasive,alat akses vena)Rasional ; untuk meminimalkan rasa tidak aman. Evaluasi efektifitas penghilangnyeri dengan derajat kesadaran dan sedasiRasional : untuk menentukan kebutuhan perubahan dosis waktu pemberian obat. Berikan obat-obat anti nyeri secara teraturRasional : untuk mencegah kambuhnya nyeri.

BAB IVPENUTUP4.1. KesimpulanLeukemia adalah keganasan yang berasal dari sel-sel induk sistem hematopoietik yang mengakibatkan proliferasi sel-sel darah putih tidak terkontrol dan pada sel-sel darah merah namun sangat jarang. Ini adalah suatu penyakit darah dan organ-organ dimana sel-sel darah tersebut dibentuk dan ditandai dengan proliferasi sel-sel imatur abnormal. Keberadaan sel-sel ini mempengaruhi produksi dari sel-sel darah lainnya. Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001)Leukimia adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur dalam jaringan pembentuk darahLeukimia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sum-sum tulang menggantikan elemen sum-sum tulang normal (Smeltzer, S C and Bare, B.G, 2002: 248)Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa proliferasio patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh yang lain. (Arief Mansjoer, dkk, 2002: 495)4.2. SaranPenulis sangat mengharapkan saran dari pembaca yang bersifat membangun untuk perbaikan penulisan makalah kedepannya. Saran dari penulis yaitu pembaca senantiasa menjaga kesehatannya agar terhindar dari penyakit leukemia.

DAFTAR PUSTAKADoenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokkumentasian Perawatan Pasien/ Marilynn E. Doenges, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler ; alih bahasa, I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati ; editor edisi bahasa Indonesia, Monica Ester, Yasmin Asih.-Ed. 3.-Jakarta: EGC, 1999.Gale, Danielle. Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi, Jane Charette; alih bahasa, I Made Kariasa; editor, Monica Ester-Jakarta:EGC, 1999.id.wikipedia.org/wiki/leukemiaid.shvoong.com/medicine-and-health/...Otto, Shirley E. Buku Saku Keperawatan Onkologi.Alih bahasa, Jane Freyana Budi; editor edisi bahasa Indonesia, Eny Meiliya. Jakarta-EGC,2003.

-31-