1. Mengapa GCS menurun?

GCS menurun penurunan kesadaranAkibat adanya cedera otak maka pembuluh darah otak akan melepaskan

serotonin bebas yang berperan akan melonggarkan hubungan antara endotel dinding pembuluh darah sehingga lebih perniabel, maka Blood Brain Barrier pun akan terganggu, dan terjadilah oedema otak regional atau diffus (vasogenik oedem serebri)Oedema serebri lokal akan terbentuk 30 menit sesudah mendapat trauma dan kemudian oedema akan menyebar membesar. Oedema otak lebih banyak melibatkan sel-sel glia, terutama pada sel astrosit (intraseluler) dan ekstraseluler di substansia alba. Dan ternyata oedema serebri itu meluas berturut-turut akan mengakibatkan tekanan intra kranial meninggi, kemudian terjadi kompresi dan hypoxic iskhemik hemisfer dan batang otak dan akibat selanjutnya bisa menimbulkan herniasi transtetorial ataupun serebellar yang berakibat fatal.Ada sekitar 60-80 % pasien yang meninggal dikarenakan menderita trantentorial herniasi dan kelainan batang otak tanpa adanya lesi primer akibat trauma langsung pada batang otak. Kerusakan yang hebat yang disertai dengan kerusakan batang otak akibata proses diatas mengakibatkan kelainan patologis nekroskortikal, demyelinisasi diffus, banyak neuron yang rusak dan proses gliosis, sehingga jika penderita tidal meninggal maka bisa terjadi suatu keadaan vegetatif dimana penderita hanya dapat membuka matanya tanpa ada daya apapun (akinetic-mutism/coma vigil, apallic state, locked in syndrome).Akinetic mutism coma vigil lesi terutama terjadi pada daerah basal frontal yang bilateral dan/atau daerah mesensefalon posterior. Locked in syndrome kerusakan terutama pada eferen motor pathway dan daerah depan pons. Apallic states kerusakan luas pada daerah korteks serebri.Sistem peredaran darah otak mempunyai sistem autoregulasi untuk mempertahankan Cerebral Blood Flow (CBF) yang optimal sehingga Tekanan Perfusi Otak (TPO) juga adekuat (TPO minimal adalah sekitar 40-50 mmHg untuk mensuplai seluruh daerah otak).

Jika Tekanan Intra Kranial (TIK) meninggi maka menekan kapiler serebral sehingga terjadi serebral hipoksia diffus mengakibatkan kesadaran akan menurun.Jika kenaikan TIK terlalu cepat maka Cushing respons tidaklah bisa selalu terjadi. Demikian pula jika penurunan tekanan darah sistemik terlalu cepat dan terlalu rendah maka sistem autoregulasi tidak dapat berfungsi dan CBF pun akan menurun sehingga fungsi serebral terganggu.Sumber : Arif Mansjoer dkk Editor, Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta Kedokteran edisi Ketiga jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta, 2000

Hukum MONRO KELLY??

Mekanisme fisiologi otak?

Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapatterpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel-sel saraf hampir seluruhnya melaluiproses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen, jadi kekurangan aliran darahke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian puladengan kebutuhan oksigen sebagai bahan bakar metabolisme otak tidak boleh kurangdari 20 mg %, karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 %dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turunsampai 70 % akan terjadi gejala-gejala permulaan disfungsi cerebral.Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhanoksigen melalui proses metabolik anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluhdarah. Pada kontusio berat, hipoksia atau kerusakan otak akan terjadi penimbunanasam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal ini akan menyebabkan asidosismetabolik.Dalam keadaan normal cerebral blood flow (CBF) adalah 50 - 60 ml / menit / 100gr. jaringan otak, yang merupakan 15 % dari cardiac output. Trauma kepalameyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktivitas atypical myocardial,perubahan tekanan vaskuler dan udem paru. Perubahan otonom pada fungsi ventrikeladalah perubahan gelombang T dan P dan disritmia, fibrilasi atrium dan ventrikel,takikardia.Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimanapenurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi .Pengaruh persarafan simpatik dan parasimpatik pada pembuluh darah arteri danarteriol otak tidak begitu besar.Sumber : Guyton& hall, Buku ajar fisiologi kedoteran . EGC : Jakarta

Lapisan pelindung otak??

Mekanisme cedera otak?

Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses akselarasideselarasi gerakan kepala.

Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup dan contrecoup. Cedera primer yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang tengkorak dan daerah sekitarnya disebut lesi coup. Pada daerah yang berlawanan dengan tempat benturan akan terjadi lesi yang disebut contrecoup.

Akselarasi-deselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (contrecoup).

Gambar 3. Coup dan contercoup

Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan neurokimiawi.

Sumber : Iskandar J, Cedera Kepala, PT Dhiana Populer. Kelompok Gramedia, Jakarta, 1981

2. Mengapa saat kejadian pasien sadar lalu sekarang pasien tdk sadar?

Pada oedema serebri tahap permulaan, tekanan intra kranial, tekanan perfusi otak masih dapat dikompensasi dengan mengatur otoregulasi cerebral blood flow, dan

volume likuor serebro spinal. Untuk setiap penambahan 1 cc volume intra kranial tekanan intra kranial akan meningkat 10-15 mmHg.

Jadi pada awalnya tidak terjadi penurunan kesadaran, tapi seiring dengan peningkatan oedem tersebut terjadi dekompensasi yang berakibat penurunan kesadaran.

Sumber : Arif Mansjoer dkk Editor, Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta Kedokteran edisi Ketiga jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta, 2000

3. Mengapa pada saat prjalanan ke RS ada keluhan nyeri kepala dan muntah sblm pingsan?Nyeri KepalaKeluhan nyeri kepala mengharuskan orang mengetahui struktur peka nyeri yang ada didalam kepala. Banguna – banguna yang peka nyeri ialah sebagai berikut :1. Sinus kranial dan vena aferen2. Arteri – arteri duramater 3. Arteri dasar otak dan cabang – cabang besarnya4. Bagian – bagian duramater ( sekitar pembuluh darah besar )Apabila terjadi trauma kepala yang meningkatkan tekanan intrakranial akibat adanya oedem, maka akan mendesak dan merangsang bangunan peka nyeri tersebut sehingga timbulah rasa nyeri kepala.MuntahPeningkatan tekanan intrakranial yang terjadi juga merangsang pusat muntah yang terletak di daerah postrema medulla oblongata di dasar ventrikel keempat dan secara anataomis berada didekat pusat salivasi dan pernapasan, menerima rangsang yang berasal dari korteks serebral, organ vestibuler, chemoreseptor trigger zone ( CTZ ), serabut aferen dan system gastrointestinal.

Sumber : Listiono D, editor. Tekanan Tinggi Intrakranial. In: Ilmu bedah saraf satyanegara. Edisi ketiga. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama, 1998; p. 122-3.Trias klasik peningkatan TIK :

Nyeri kepala : daerah yg peka nyeri di otak ; sinus cranial dan vena aferen, arteri2 duramater, arteri dasar otak dan cabang2 besarnya dan bag dari duramater..muntah mungkin proyektil Papil edem : nervus III Kesadaran menurunCBF (cerebral blood flow) = CPP(Cerebral Perfussion Pressure)/CVR(Cerebral vascular resistant

CPP = MAP(Mean arterial pressure) – TIK

KOMPLIKASI TIK????BIOMEKANIKA CEDERA KEPALAFRAKTUR DI KEPALAMONROY KELLY

4. Bagaimana cara memeriksa GCS dan interpretasinya?

5. Tanda2 lucid interval apa sajakah?

A lucid interval is a period of time that a person with a head injury is conscious, after being knocked unconscious due to an impact. The interval lasts until they fall unconscious again. Unconsciousness follows a lucid interval because during the interval, blood builds up on the brain causing extreme pressures on the brain tissue. A lucid interval ends with these pressures becoming so great that the person loses consciousness. They are at great risk of death if medical intervention is not quickly obtained.

For a lucid interval to occur, a person suffers a head injury, for example, a blow to the head. They are knocked unconscious for a few minutes and then awaken. Here begins the lucid interval. Having suffered the injury, the person may be totally unaware of the seriousness of their condition. Awake and functioning normally, perhaps with a sore head that they associate with the knock they have received, they have an epidural hematoma progressing as minutes or hours go by.

Epidural hematoma is a bleed on the brain, where blood accumulates between the skull and the dura mater. The dura mater is a tough membrane covering the brain. Blood continues to build up, while the person is unaware of their condition.

Salah satu ciri dari talk and die syndrome yang berhubungan dengan hematoma epidural adalah lucid interval. Tepat setelah cedera terjadi seseorang akan kehilangan kesadarannya, lalu sadar kembali dan tampak baik-baik saja. Tapi pada kenyataannya tidak seperti itu, orang tersebut harus mendapatkan perawatan untuk menyingkirkan perdarahan di otak.

Jika lucid interval ini didiagnosis dengan tepat, maka operasi otak bisa dilakukan untuk menghentikan perdarahan dan melepaskan tekanan yang ada. Sehingga dapat meningkatkan kelangsungan hidup secara signifikan dan dapat melalui proses pemulihan yang lengkap.

Orang yang mengalami talk and die syndrome biasanya tidak memiliki keluhan apapun setelah terjatuh dan ia akan merasa baik-baik saja, sehingga kondisi ini seringkali terabaikan.

Padahal cedera kepala apapun yang terjadi sebaiknya tidak dianggap ringan. Karena terkadang perdarahan yang terjadi di otak tidak terlihat tapi bisa berakibat fatal

Sumber : Harsono, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada Universiti Press, Yogyakarta, 2005

6. Mengapa ditemukan otorrhea DS?

7. Mengapa ditemukan echymosis bilateral periorbital?Memar mata : Mata Panda atau Periorbital Ecchymosis

Peri- artinya sekeliling, orbital merujuk pada mata. Ecchymosis adalah yang terjadi bila darah lolos dari pembuluh menuju ke jaringan di sekitarnya.Mata sendiri tidak benar-benar berubah menjadi ungu atau biru, hanya kulit di sekitar mata itulah yang berubah warna. Kadang pembuluh darah halus di mata bisa pecah dan membuat mata jadi merah. Fraktur yang terbuka atau tertutup bergantung pada keadaan robekan kulit atau sampai menembus kedalam lapisan otak. Jenis dan kehebatan fraktur tulang tengkorak bergantung pada kecepatan pukulan, moentum, trauma langsung atau tidak.Pada fraktur linear dimana fraktur terjadi pada dasar tengkorak biasanya berhubungan dengan CSF. Rhinorrhea (keluarnya CSF dari hidung) atau otorrhea (CSF keluar dari mata).Ada dua metoda yang digunakan untuk menentukan keluarnya CSF dari mata atau hidung, yaitu melakukan test glukosa pada cairan yang keluar yang biasanya positif. Tetapi bila cairan bercampur dengan darah ada kecenderungan akan positif karena darah juga mengadung gula. Metoda kedua dilakukan yaitu cairan ditampung dan diperhatikan gumpalan yang ada. Bila ada CSF maka akan terlihat darah berada dibagian tengah dari cairan dan dibagian luarnya nampak berwarna kuning mengelilingi darah (Holo/Ring Sign).Komplikasi yang cenderung terjadi pada fraktur tengkorak adalah infeksi intracranial dan hematoma sebagai akibat adanya kerusakan menigen dan jaringan otak. Apabila terjadi fraktur frontal atau orbital dimana cairan CSF disekitar periorbital (periorbital

ecchymosis. Fraktur dasar tengkorak dapat meyebabkan ecchymosis pada tonjolan mastoid pada tulang temporal (Battle’s Sign), perdarahan konjunctiva atau edema periorbital.

http://akperkaltara.ac.id/index.php?option=com_content&view=article&id=129:trauma-kepala&catid=1:latest-news

8. Pemeriksaan radiologi apa saja yg dibutuhkan dan px penunjang yg lain selain radiologi?

9. Proses epistaksis?

Jawab :Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis.Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk sirkulus Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang

sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis.Bila ada cedera otak, dapat merobek a.carotis interna yang menimbulkan perdarahan pada hidung, mulut dan telinga.Sumber : PERDOSSI cabang Pekanbaru. Simposium trauma kranio-serebral tanggal 3 November 2007. Pekanbaru : PERDOSI;2007.

10. Penyebab battle’s sign?In medical terminology, Battle's sign, also mastoid ecchymosis, is an indication of fracture of middle cranial fossa of the skull, and may suggest underlying brain trauma. Battle's sign consists of bruising over the mastoid process, as a result of extravasation of blood along the path of the posterior auricular artery.[1]. The sign is named after William Henry Battle.[

- Battle Sign (warna kehitaman di belakang telinga) : Fraktur meluas ke posterior dan merusak sinus sigmoid. http://pademen.blogspot.com/2009/05/fraktur-dasar-tengkorak-basis-cranii.html

11. DD??

Trauma kapitis

Definisi :

Trauma mekanik terhaadap kepala baik scr langsung / tdk langsung sehingga menyebabkan gangguan fungsi neurologis (gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial) baik temporer maupun permanen.

Etiologi :

Kepala diam dibentur oleh benda bergerak hanya terjadi luka benturan

Kepala bergerak membentur benda diam Dapat terjadi : Getaran otak

Deformasi tengkorak

Pergeseran otak

Rotasi otak

Lesi kontra benturan

Kepala yang tidak dapat bergerak karena menyender pada benda lain oleh benda yang bergerak (kepala tergencet)Mula-mula terjadi adalah retak atau hancurnya tulang tengkorak. Bila hebat -> otak juga

hancur

Klasifikasi :

1. Berdasarkan Patologi

- komotio serebri

- kontusio serebri

- laserasio serebri

2. Berdasarkan lokasi lesi

- lesi diffus

- lesi kerusakan vaskuler otak

- lesi fokal : kontusio & laserasio serebri

- lesi kerusakan vaskuler otak : hematoma intrakranial (ekstradural, subdural, intraparenkhimal)

Patofisiologi :

Trauma pada CNS mempunyai 2 fase. Fase awal luka neuron dan terjadi dari hasil langsung pada saat trauma awal. Fase kedua atau fase akhir, terjadi proses multiplikasi neuropatologik, dapat berlangsung dari hari sampai mingguan setelah terjadi trauma pertama.

Sumber: Cecil Medicine

Manifestasi klinis :

Diagnosis :

- Anamnesis :DIAGNOSIS

A. Anamnesis

Diagnosis cedera kepala biasanya tidak sulit ditegakkan : riwayat kecelakaan lalu lintas, kecelakaan kerja atau perkelahian hampir selalu ditemukan. Pada orang tua dengan kecelakaan yang terjadi di rumah, misalnya jatuh dari tangga, jatuh di kamar mandi atau sehabis bangun tidur, harus dipikirkan kemungkinan gangguan pembuluh darah otak (stroke) karena keluarga kadang- kadang tak mengetahui pasti urutan kejadiannya : jatuh kemudian tidak sadar atau kehilangan kesadaran lebih dahulu sebelum jatuh.

Anamnesis yang lebih terperinci meliputi :

1. Sifat kecelakaan.

2. Saat terjadinya, beberapa jam/hari sebelum dibawa ke rumah

sakit.

3. Ada tidaknya benturan kepala langsung.

4. Keadaan penderita saat kecelakaan dan perubahan kesadaran sampai saat diperiksa.

Bila si pasien dapat diajak berbicara, tanyakan urutan peris tiwanya sejak sebelum terjadinya kecelakaan, sampai saat tiba di rumah sakit untuk mengetahui kemungkinan adanya amnesia retrograd. Muntah dapat disebabkan oleh tingginya tekanan intrakranial. Pasien tidak selalu dalam keadaan pingsan (hilang/ turun kesadarannya), tapi dapat kelihatan bingung/disorientasi (kesadaran berubah).

B. Indikasi Perawatan

Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit bila terdapat gejala atau tanda sebagai berikut :

1. Perubahan kesadaran saat diperiksa.

2. Fraktur tulang tengkorak.

3. Terdapat defisit neurologik.

4. Kesulitan menilai kesadaran pasien, misalnya pada anak- anak, riwayat minum alkohol, pasien tidak kooperatif.

5. Adanya faktor sosial seperti :

a. Kurangnyapengawasan orang tua/keluarga bila dipulangkan.

b. Kurangnya pendidikan orang tua/keluarga.

c. Sulitnya transportasi ke rumah sakit

Skala Koma Glasgow adalah berdasarkan penilaian/pemeriksaan atas tiga parameter, yaitu :

a. Buka mata.

b. Respon motorik terbaik.

c. Respon verbal terbaik.

Penatalaksanaan :

1. Memperbaiki/mempertahankan fungsi vital

Usahakan agar jalan nafas selalu babas, bersihkan lendir dan darah yang dapat menghalangi aliran udara pemafasan. Bila perlu dipasang pipa naso/orofaringeal dan pemberian oksigen.

Infus dipasang terutama untuk membuka jalur intravena : gunakan cairan NaC10,9% atau Dextrose in saline.

2. Mengurangi edema otak

Beberapa cara dapat dicoba untuk mengurangi edema otak:

a. Hiperventilasi.

b. Cairan hiperosmoler.

c. Kortikosteroid.

d. Barbiturat.

a. Hiperventilasi

Bertujuan untuk menurunkan paO2 darah sehingga mencegah vasodilatasi pembuluh darah. Selain itu suplai oksigen yang terjaga dapat membantu menekan metabolisme anaerob, sehingga dapat mengurangi kemungkinan asidosis. Bila dapat diperiksa, paO2

dipertahankan > 100 mmHg dan paCO2 di antara 2530 mmHg.

b.Cairan hiperosmoler

Umumnya digunakan cairan Manitol 1015% per infus untuk "menarik" air dari ruang intersel ke dalam ruang intravaskular untuk kemudian dikeluarkan melalui diuresis. Untuk memperoleh efek yang dikehendaki, manitol hams diberikan dalam dosis yang cukup dalam waktu singkat, umumnya diberikan : 0,51 gram/kg BB dalam 1030 menit. Cara ini berguna pada kasus-kasus yang menunggu tindakan bedah. Pada kasus biasa, harus dipikirkan kemungkinan efek rebound; mungkin dapat dicoba diberikan kembali (diulang) setelah beberapa jam atau keesokan harinya.

c. Kortikosteroid

Penggunaan kortikosteroid telah diperdebatkan manfaatnya sejak beberapa waktu yang lalu. Pendapat akhir-akhir ini cenderung menyatakan bahwa kortikosteroid tidak/kurang bermanfaat pada kasus cedera kepala. Penggunaannya berdasarkan pada asumsi bahwa obat ini menstabilkan sawar darah otak. Dosis parenteral yang pernah dicoba juga bervariasi :

Dexametason pernah dicoba dengan dosis sampai 100 mg bolus yang diikuti dengan 4 dd 4 mg. Selain itu juga Metilprednisolon pernah digunakan dengan dosis 6 dd 15 mg dan Triamsinolon

dengan dosis 6 dd 10 mg.

d. Barbiturat

Digunakan untuk mem"bius" pasien sehingga metabolisme otak dapat ditekan serendah mungkin, akibatnya kebutuhan oksigen juga akan menurun; karena kebutuhan yang rendah, otak relatif lebih terlindung dari kemungkinan kemsakan akibat hipoksi, walaupun suplai oksigen berkurang. Cara ini hanya dapat digunakan dengan pengawasan yang ketat.

e. Cara lain

Pala 2448 jam pertama, pemberian cairan dibatasi sampai 15002000 ml/24 jam agar tidak memperberat edema jaringan.

Dr. Budi Riyanto W.

UPF Mental Organik, Rumah Saki' Jiwa Bogor, Bogor

Prognosis :

Dubia et bonam jika ditangani secara cepat dan tepat

SASBELa) Biomekanisme trauma

PenyebabMekanismeApa yang terjadi

b) trauma primer dan sekundera.Cedera kepala primerCedera kepala primer mencakup : fraktur tulang, cedera fokal, dan cedera otak difusa, yang masing-masing mempunyai mekanisme etiologis dan patofisiologi yang unik.1)Fraktur tulang kepala dapat terjadi dengan atau tanpa kerusakan otak, naumun biasanya jejas ini bukan merupakan penyebab utama timbulnya kecacatan neurologis.2)Cedera fokal merupakan akibat kerusakan setempat yang biasanya dijumpai pada kira-kira separuh dari kasus cedera kepala berat. Kelainan ini mencakup kontusi kortikal, hematom subdural, epidural, dan intraserebral yang secara makroskopis tampak dengan mata telanjang sebagai suatu kerusakan yang berbatas tegas.3)Cedar otak difusa pada dasarnya berbeda dengan cedera fokal, di mana keadaan ini berkaitan dengan disfungsi otak yang luas, serta biasanya tidak tampak secara makroskopis. Mengingat bahwa kerusakan yang terjadi kebanyakan melibatkan akson-akson, maka cedar ini juga dikenal dengan cedera aksional difusa.b.Kerusakan otak sekunderCedera kepala berat seringkali menampilkan abnormalitas/gangguan sistemik akibat hipoksia dan hipotensi, di mana keadaan-keadaan ini merupakan penyebab tersering dari kerusakan otak sekunder . hipoksia dan hipotensi semata akan menyebabkan perubahan-perubahan minimal, yang kemusian bersamaan dengan efek cedera mekanis memperberat gangguan-gangguan metabolisme serebral.Hipoksia dapat merupaka akibat dari kejadian aspirasi, obstyruksi jalan nafas, atau cedera toraks yang terjadi bersamaan dengan trauma kepala, namun sering juga terjadi hipoksia pascacedera kepala dengan ventilasi normal dan tanpa adanya keadaan-keadaan tersebut di atas.Hipotensi pada penderita cedera kepala biasanya hanya sementara yaitu sesaat setelah

konkusi atau merupaka tahap akhir dari kegagalan meduler yang berkaitan dengan herniasi serebral.

http://griyodemak.wordpress.com/2010/06/18/trauma-kapitis/

Cidera otak primer:Adalah kelainan patologi otak yang timbul segera akibat langsung dari trauma. Pada cidera primer dapat terjadi: memar otak, laserasi.Cidera otak sekunder:Adalah kelainan patologi otak disebabkan kelainan biokimia, metabolisme, fisiologi yang timbul setelah trauma.

Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/pathology/1917467-trauma-kapitis/#ixzz1MBpXjrxN

c) fisiologi tekanan intra cranial dan apa saj ayang mempengaruhi Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial, cairan

secebrospinal dan parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam posisi terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu 4 – 10 mmHg (8). Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau memperberat iskemia. Prognosis yang buruk terjadi pada penderita dengan TIK lebih dari 20 mmHg, terutama bila menetap (3).

Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan meningkat. Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK. Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan, konsep ini dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie (3).

Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800ml/min atau 16% dari cardiac output, untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup (8). Aliran darah otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Pada anak, ADO bisa lebih besar tergantung pada usainya (3,12). ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera pada keadaan cedera otak berat dan koma. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya, tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera. Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK) pada level 60-70 mmHg sangat rirekomendasikan untuk meningkatkan ADO

d) patogenesis trauma kapitisJika terjadi trauma kepala dengan kekuatan/gaya akeselereasi, deselerasi dan rotatorik akan menimbulkan lesi atau perdarahan di berbagai tempat sehingga timbul gejala deficit neurologist berupa babinski yang positif dan GCS kurang dari 15 (Sindrom Otak Organik).Dari trauma kepala tersebut juga bisa terjadi pergerakan, penekanan dan pengembangan gaya kompresi yang destruktif sehingga otak akan membentang batang otak dengan sangat kuat dan terjadi blokade reversible terhadap lintasan assendens retikularis difus serta berakibat otak tidak mendapatkan input afferent yang akhirnya kesadaran hilang selama blockade tersebut berlangsung. Dari trauma kepala tersebut juga bisa berdampak pada sistem tubuh yang lainnya.

e) tanda dan gejala tekanan intra cranial yang meningkatTekanan Intrakranial

Tekanan intrakranial merupakan jumlah total dari tek. Volume jaringan otak, volume LCS dan volume darah intrakranial. Sehingga ke 3 komponen diatas harus dipertahankan volumenya masing2.

Ada 2 macam tekanan pada intrakranial:

1. tekanan positif contohnya: deformasi lokal, pergeseran otak karena dipukul atau jatuh, akselerasi (gerakan celpat yang terjadi spontan pukulan dari belakang). Akibatnya kompresi terhadap jaringan otak.

2. tekanan negatif contohnya: de-akselerasi (penghentian akselerasi secara mendadak jatuh terlentang). Akibtnya terjadi penyedotan udara dari darah atau cairan LCS.

Sumber:Neurologi Klinis Dasar.

Jlskan pathogenesis peningkatan tekanan intracranial akibat cedera kepala?Cedera kepalafragmentasi jaringan dan kontusiokerusakan sawar darah otakvasodilatsi dan eksudasi cairanedema(36-48 jam)peningkatan volume otakterjadi desakan ruanganpeningkatan tekanan intrakranialdua unsur lain(darah dan LCS) kompensasi dengan mengurangi volumepeningkatan aliran CSF dlm kanalis spinalis dan penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah atau horisontal(herniasi)hipoksiaiskemiamerangsang pusat vasomotor dan tekanan darah sistemik meningkatpusat inhibisi jantungbradikardi dan prnapasan lambat(kompensasi untuk mempertahankan aliran darah)retensi CO2 dan vasodilatasi otaktekanan darah sistemik meningkat sebanding dengan peningkatan intrakranialjika ICP melebihi tekanan arteriakematian otak

Patofisiologi sylvia

f) pelajari tentang otak dan pelindungnya

g) hukum monroekelliKOMPONEN :

1. LCS2. Volume darah intracranial3. Volume jar otak

Tek intracranial naik ketika trjdi ketidakseimbangan ketiga unsur ini.

Tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga ruangannya meluas,dua ruangan yang lainnya harus mengompensasi dengan mengurangi volumenya(apabila ICP masih konstan). Mekanisme kompensasi intrakranial terbatas , tetapi terhentinya fungsi neural dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal.Kompensasi:

peningkatan aliran LCS dlm kanalis spinalis dan adaptasi otak thd peningkatan tekanan tanpa meningkatkan ICP

penurunan alirah darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah atau horisontal (bila ICP makin meningkat)

apabila peningkatan ICP makin berat dan menetap,mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal.Patofisiologi sylvia

h) Membedakan EDH dan SDH

Perdarahan Epidural (Hematoma)Perdarahan jenis ini berhubungan erat dengan fraktur pada tulang tengkorak. Apabila fraktur mengenai jalinan pembuluh darah kecil yang dekat dengan bagian dalam tengkorak, umumnya arteri meningea media, dapat menyebabkan arteri terkoyak dan terjadi perdarahan yang cepat. Kumpulan darah akhirnya mendorong lapisan dura menjauh dari tengkorak dan ruang epidural menjadi lebih luas. Akibat dari lapisan dura yang terdorong ke dalam, otak mendapatkan kompresi atau tekanan yang akhirnya menimbulkan gejala-gejala seperti nyeri kepala, penurunan kesadaran bertahap mulai dari letargi, stupor dan akhirnya koma. Kematian akan terjadi bila tidak dilakukan terapi dekompresi segera. Waktu antara timbulnya cedera kepala sampai munculnya gejala-gejala yang diakibatkan perdarahan epidural disebut sebagai “lucid interval”

Perdarahan Subdural (Hematoma)Perdarahan ini timbul apabila terjadi “bridging vein” yang pecah dan darah berkumpul di ruang subdural. Perdarahan ini juga dapat menyebabkan kompresi pada otak yang terletak di bawahnya. Karena perdarahan yang timbul berlangsung perlahan, maka “lucid interval” juga lebih lama dibandingkan perdarahan epidural, berkisar dari beberapa jam sampai beberapa hari. Jumlah perdarahan pada ruang ini berkisar dibawah 120 cc, sehingga tidak menyebabkan perdarahan subdural yang fatal.

http://griyodemak.wordpress.com/2010/06/18/trauma-kapitis/

i) pemeriksaan klinis dan neuologis pada pemeriksaan kepala Px klinis :

Status fungsi vitalnilai jalan nafas,pernafasan,nadi dan tekanan darahStatus kesadaranGCS

Neurologis :Pada pasien yang sadar dapat dilakukan pemeriksaan neurologis lengkap seperti biasanya. Pada pasien yang berada dalam keadaan koma hanya dapat dilakukan pemeriksaan obyektif. Bentuk pemeriksaan yang dilakukan adalah tanda perangsangan meningens, yang berupa tes kaku kuduk yang hanya boleh dilakukan bila kolumna vertebralis servikalis (ruas tulang leher) normal. Tes ini tidak boleh dilakukan bila ada fraktur atau dislokasi servikalis. Selain itu dilakukan perangsangan terhadap sel saraf motorik dan sarah sensorik (nervus kranialis). Saraf yang diperiksa yaitu saraf 1 sampai saraf 12, yaitu : nervus I (nervus olfaktoris), nervus II (nervus optikus), nervus III (nervus okulomotoris), nervus IV (troklearis), nervus V (trigeminus), nervus

VI (Abdusens), nervus VII (fasialis), nervus VIII (oktavus), nervus IX (glosofaringeus) dan nervus X (vagus), nervus XI (spinalis) dan nervus XII (hipoglosus), nervus spinalis (pada otot lidah) dan nervus hipoglosus (pada otot belikat) berfungsi sebagai saraf sensorik dan saraf motorik.

Jenis2 px penunjang diagnostic dan indikasi pada cedera kepala1.foto tengkorak AP dan lateral(saat deficit neurologi fokal)trauma tembus dan tumpul2.CT Scan kepala(saat curiga fraktur basis cranial,dan tanda2 kejang,kejang karena ada rangsangan pada meningeal)3.MRI( utk tahu kelainan pada parenkim otak)

Foto Rontgen polos

Pada trauma kapitis perlu dibuat foto rontgen kepala dan kolumna vertebralis servikalis. Film diletakkan pada sisi lesi akibat benturan. Bila lesi terdapat di daerah oksipital, buatkan foto anterior-posterior dan bila lesi pada kulit terdapat di daerah frontal buatkan foto posterior-anterior. Bila lesi terdapat pada daerah temporal, pariental atau frontal lateral kiri, film diletakkan pada sisi kiri dan dibuat foto lateral dari kanan ke kiri. Kalau diduga ada fraktur basis kranii, maka dibuatkan foto basis kranii dengan kepalamenggantung dan sinar rontgen terarah tegak lurus pada garis antar angulus mandibularis (tulang rahang bawah). Foto kolumna vertebralis servikalis dibuat anterior-posterior dan lateral untuk melihat adanya fraktur atau dislokasi. Pada foto polos tengkorak mungkin dapat ditemukan garis fraktur atau fraktur impresi. Tekanan intrakranial yang tinggi mungkin menimbulkan impressions digitae.

2. Compute Tomografik Scan (CT-Scan)

CT-Scan diciptakan oleh Hounsfield dan Ambrose pada tahun 1972. Dengan pemeriksaan ini kita dapat melihat ke dalam rongga tengkorak.Indikasi pemeriksaan CT-Scan pada penderita trauma kapitis :

c.1. SKG < 15 atau terdapat penurunan kesadaran

c.2. Trauma kapitis ringan yang disertai dengan fraktur tulang tengkorak

c.3. Adanya tanda klinis fraktur basis kranii

c.4. Adanya kejang

c.5. Adanya tanda neurologis fokal

c.6. Sakit kepala yang menetap.22

3. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

MRI dapat memberikan foto berbagai kelainan parenkim otak dengan lebih jelas.Beberapa keuntungan MRI dibandingkan dengan CT-Scan yaitu : lebih baik dalam menilai cedera sub-akut, termasuk kontusio, shearing injury, dan sub dural hematoma, lebih baik dalam menilai dan melokalisir luasnya kontusio dan hematoma secara lebih akurat karena mampu melakukan pencitraan dari beberapa posisi, dan lebih baik dalam pencitraan cedera batang otak. Sedangkan kerugian MRI dibandingkan dengan CT-Scan yaitu : membutuhkan waktu pemeriksaan lama sehingga membutuhkan alat monitoring khusus pada pasien trauma kapitis berat, kurang sensitif dalam menilai perdarahan akut, kurang baik dalam penilaian fraktur, perdarahan subarachnoid dan pneumosefalus minimal dapat terlewatkan .

j) tanda tanda lucid interval

k) Prinsip2 pnanganan penderita cedera kepala???1.BreathingPerlu diperhatikan mengenai frekuensi dan jenis pernafasan penderita. Adanya obstruksi jalan nafas perlu segera dibebaskan dengan tindakan-tindakan : suction, intubasi, trakheostomi. Oksigenasi yang cukup atau hiperventilasi bila perlu, merupakan tindakan yang berperan penting sehubungan dengan edem serebri.2.BloodMencakup pengukuran tekanan darah dan pemeriksaan laboratorium darah (Hb, leukosit). Peningkatan tekanan darah dan denyut nadi yang menurun mencirikan adanya suatu peninggian tekanan intracranial; sebaliknya tekanan darah yang menurun dan makin cepatnya denyut nadi menandakan adanya syok mhipovolemik akibat perdarahan (yang kebanyakan bukan dari kepala/otak)dan memerlukan tindakan transfusi.3.BrainLangkah awal penilaian keadaan otak ditekankan terhadap respon-respon mata,

motorik, dan verbal (GCS). Perubahan respon ini merupakan implikasi perbaikan/perburukan cedera kepal tersebut, dan bila pada pemantauan menunjukkan adanya perburukan kiranya perlu pemeriksaan lebnih mendalam mengenai keadaan pupil(ukuran, bentuk, dan reaksi terhadap cahaya) serta gerakan-gerakan bola mata.4.BladderKandung kemih perlu selalu dikosongkan(pemasangan kateter) mengingat bahwa kandung kemih yang epnuh merupakan suatu rangsangan untuk mengedan sehingga tekanan intracranial cenderung lebih meningkat.5.BowelSeperti halnya di atas, bahwa usus yang penuh juga cenderung untuk meninggikan TIK.6.BoneMencegah terjadinya dekubitus, kontraktur sendi dan sekunder infeksi7.fisioterapi paruMengubah secara berkala posisi berbaring dan mengisap timbunan sekret8.anggota gerak digerakkan secara pasif untuk mencegah kontraktur dan hipotrofi9.kornea mata dibasahi dengan asam borat 2% untuk mencegah keratitis