1. Morfologi dari leukosit

Eosinofil : Granulanya kasar merah dan tidak menutup inti, tidak ada nukleolus

Basofil : Granula kasar biru dan menutup inti

Neutrofil : Stab : Granula halus, kromatinya padat, nukleolus tidak terlihat

Segmen : Granula halus, intinya berlobus, kromatin padat, sitoplasma

berwarna Pink

Limfosit : Berwarna biru, sitoplasma terlihat lebih sedikit

Monosit : Bentuknya tidak beraturan, sitoplasmanya lebih besar

nilai normal leukosit

- Pria dan wanita dewasa 4ribu-11ribu/mmk

- Bayi baru lahir 10ribu-25ribu/mmk

- 1 tahun 6ribu-18ribu/mmk

- 12 tahun 4,5ribu-13ribu/mmk

Nilai normal persegmen

- Eosinofil : 1-4%

- Basofil : 0-1%

- Neutrofil Batang : 2-5%

- Neutofil segmen : 50-70%

- Limfosit : 20-40%

- Monosit : 2-8%

Definisi Leukemia

Istilah leukemia pertama kali dijelaskan oleh Virchow sebagai “darah putih” pada tahun 1874, adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoetik.18

Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis.19 Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik.20

Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang berlebihan,21 dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih sirkulasinya meninggi.22

2.2. Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih

Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh23, yaitu berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah putih berkisar dari 4.000 sampai 10.000/mm3.Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear).24

2.2.1. Granulosit

Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma. Berdasarkan warna granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan basofil.25

a. Neutrofil

Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri,26 sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan bakteri, virus atau agen penyebab infeksi lainnya.25

Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula). Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan memberi warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna merah muda26). 27

Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak, mencapai 60% dari jumlah sel darah putih.25 Neutrofil merupakan sel berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati.24

b. Eosinofil

Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Jumlahnya akan meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit. Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar.25 Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga18 (gambar 2.4. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).27

Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat, tempat eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya.26 Dalam darah normal, eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil, hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih.24

c. Basofil

Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari 1% dari jumlah sel darah putih. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan berwarna keunguan sampai hitam25 (gambar 2.5. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).27

Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast, mengandung histamin untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk membantu mencegah pembekuan darah intravaskular.25

2.2.2. Agranulosit

Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Agranulosit terdiri dari limfosit dan monosit.25

a. Limfosit

Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil, berkisar 20-35% dari sel darah putih, memiliki fungsi dalam reaksi imunitas.25 Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru18 (gambar 2.6. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).27

Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit T bergantung timus, berumur panjang, dibentuk dalam timus. Limfosit B tidak bergantung timus, tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah bening. Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B, jika dirangsang dengan semestinya, berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin, sel-sel ini bertanggung jawab atas respons kekebalan hormonal.18

b. Monosit

Monosit merupakan leukosit terbesar. Monosit mencapai 3-8% dari sel darah putih, memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah.24 Intinya terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus, protoplasmanya melebar, warna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan18,28 (gambar 2.7. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).27

Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif, membuang sel-sel cedera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme.

Sumber : repositry usu.ac.id

2. Fungsi dari leukosit

Melindungi tubuh dari gangguan yang masuk, mempertahankan imun tubuh

- Neutrofil : fagositik yang penting untuk memakan bakteri dan debris.

- Eosinofil : mengkhususkan diri menyerang cacing parasitik dan berperan penting

dalam reaksi alergi.

- Basofil : mengeluarkan zat kimia -> histamine, yang juga penting dalam reaksi alergi,

dan heparin, yang membantu membersihkan partikel lemak dari darah.

- Monosit : setelah keluar dari pembuluh darah, kemudian berdiam di jaringan dan

membesar untuk menjadi fagosit jaringan yang dikenal sebagai makrofag.

- Limfosit : membentuk pertahanan tubuh terhadap invasi bakteri, virus, dan sasaran

lain yang telah diprogram untuknya.

Sumber : http://lontar.ui.ac.id

3. Apa yang menyebakan hepatosplenomegali ?

Terjadi pembesaran limpa dan hepar karena akibat dari infiltrasi sel sel blas dari leukosit ( yang mengalami proliferasi dan berdiferensiasi mjd ganas ) menuju organ –organ , sehingga mengalami organomegali pada limpa dan hepar hepatosplenomegaliDan karena penumpukan limfosit B neoplastik dalam darah, tulang, limfonodi, termasuk pada lien dan hati

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam .Jilid ii.FKUI dan Hematologi Klinik Ringkas. Prof. Dr. I Made Bakta

4. Apa saja macam kelainan leukosit dan bagaimana patogenesis, patofisiologi, etiologi ?

1. Neutrofilia

Dalam waktu beberapa jam sesudah dimulainya radang akut yang berat, jumlah neutrofil

di dalam darah kadang-kadang meningkat, sebanyak empat sampai lima kali lipat

(15.000 – 25.000), normalnya : 4000 – 5000. Keadaan ini disebut neutrofilia, yang berarti

terjadi peningkatan jumlah neutrofil dalam darah. Neutrofilia disebabkan oleh produk

peradangan yang memasuki aliran darah, kemudian diangkut ke sumsum tulang, dan di

situ bekerja neutrofil yang tersimpan dalam sumsum tulang untuk menggerakan netrofil-

netrofil ini ke sirkulasi darah. Hal ini membuat lebih banyak lagi netrofil yang tersedia di

area jaringan yang meradang.

2. Leukopenia

Kondisi klinis yang dikenal sebagai leukopenia terjadi bila sumsum tulang memproduksi

sangat sedikit sel darah putih.

Tubuh tidak terlindungi terhadap banyak bakteri dan agen lain yang masuk menginvasi

jaringan.

Dalam waktu dua hari sesudah sumsum tulang berhenti memproduksi sel darah putih, di

dalam mulut dan kolon dapat timbul ulkus, atau orang tersebut dapat mengalami

beberapa bentuk infeksi pernafasan yang berat. Bakteri yang berasal dari ulkus secara

cepat menginvasi jaringan sekitar dan darah. Tanpa pengobatan, dalam waktu kurang

dari satu minggu setelah dimulainya leukopenia total akut, dapat terjadi kematian.

Radiasi tubuh dnegan sinar-x atau sinar gamma, atau setelah terpajan dengan obat-

obatan dan bahan kimia yang mengandung inti benzena atau inti antrasena,

kemungkinan besar dapat menimbulkan aplasia sumsum tulang.

3. Leukemia

Produksi sel darah putih yang tidak terkontrol disebabkan oleh mutasi yang bersifat

kanker pada sel mielogen atau sel limfogen. Hal ini menyebabkan leukemia, yang

biasanya ditandai dengan jumlah sel darah putih abnormal yang sangat meningkat

dalam sirkulasi darah.

Tipe leukemia :

a. Leukemia limfositik : disebabkan oleh produksi sel limfoid yang bersifat kanker,

biasanya dimulai di nodus limfe atau jaringan limfositik lain dan menyebar ke daerah

tubuh lainnya.

b. Leukemia mielogenosa : dimulai dengan produksi sel mielogenosa muda yang

bersifat kanker di sumsum tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh,

sehingga sel darah putih diproduksi di banyak organ ektramedular, terutama di

nodus limfe, limpa, dan hati.

5. Kenapa badannya terasa lemah, lelah, dan lemas?

Karena penggunaan bahan metabolik yang berlebihan oleh sel kanker yang sedang

tumbuh. Jaringan leukemik memproduksi kembali sel-sel baru dengan begitu cepat,

sehingga timbul kebutuhan makanan yang besar sekali dari cadangan tubuh, khususnya

asam amino dan vitamin. Akibatnya, energi penderita menjadi sangat berkurang dan

penggunaan asam amino yang berlebihan khususnya menyebabkan jaringan protein

tubuh yang normal mengalami kemunduran yang cepat. Jadi, sewaktu jaringan leukemik

tumbuh, jaringan lain akan melemah.

6. Mengapa bisa terjadi mimisan dan gusi berdarah pada penderita ?

Patogenesis utama Leukemia Mieloblastik Akut adalah adanya blockade maturitas yang menyebabkan proses diferensiasi sel-sel seri myeloid terhenti pada sel-sel muda (blast) dengan akibat terjadi akumulasi blast di sumsum tulang. Akumulasi blast di dalam sumsum tulang akan menyebabkan gangguan hematopoiesis normal dan pada gilirannya akan mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai dengan adanya sitopenia (anemia, leucopenia, dan trombositopenia). Adanya trombositopenia akan menyebabkan tanda-tanda perdarahan seperti easy bruising, perdarahan kulit, perdarahan mukosa seperti perdarahan gusi dan epistaksis.

Sumber : Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II EDISI IV Hematologi Klinik Ringkas oleh I MADE BAKTA

7. Apa perbedaan LLA dan LLK ?

a. Leukemia Limfositik Akut (LLA)

LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ.19

LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%) daripada umur dewasa (18%).21 Insiden LLA akan mencapai puncaknya pada umur 3-7 tahun. Tanpa pengobatan sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari sumsum tulang

Gejala pertama biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel darah merahdalam jumlah yang memadai, yaitu berupa: lemah dan sesak nafas, karena anemia (sel darahmerah terlalu sedikit) infeksi dan demam karena, berkurangnya jumlah sel darah putih perdarahan, karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit

2.4.1. Leukemia Kronik

Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi.22

a. Leukemia Limfositik Kronis (LLK)

LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T). Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan, dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur panjang

Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi dikalenjar getah bening. Kemudian menyebar kehati dan limpa, dan keduanya mulai membesar. Masuknya limfosit ini kedalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal , sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit didalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang. Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar, seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal.

LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang menyerang individu yang berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki.

Sumber : repositry usu.ac.id

8. Apa pemeriksaan lab dan diagnosis yang seharusnya dilakukan pada penderita ?

- Darah rutin

- Bone Marrow Punction : pengambilan sumsum tulang guna pemeriksaan leukosit

- Pemeriksaan sitogenetik

Leukimia akut Pada darah tepi

- Dijumpai anemia normokromik-normositer - Trombositopenia, sering sangat berat di bawah 10x106 / L- Leukosit meningkat, tetapi dapat juga normal atau menurun- Di apusan darah tepi ; khas menunjukkan adanya sel muda

( mieloblast, promielosit, limfoblast, monoblast, eritroblast atau megakariosit ) yang melebihi 5% dari sel berinti pada darah tepi

Pemeriksaan sumsum tulang- Hiperseluler, hampir semua sumsum tulang di ganti sel leukemia

( blast )- Jumlah blast minimal 30 % dari sel berinti dalam sumsum tulang

Pemeriksan sitogenikPemeriksaan kromosom merupakan pemeriksaan yang sangat diperlukan dalam diagnosis leukemia karena kelainan kromosom dapat dihubungkan dengan prognosis jenis leukemia

Leukimia Kronik ( pada Cronic Myeloblast Leukimia Darah tepi

- Leukositosis berat 20.000 – 50.000/mm3 pada permulaaan, kemudian biasanya lebihdari 100.000/mm3

- Apusan darah tepi : ada spektrrum lengkap dari seri granulosit mulai dari mieloblast sampai neutrofil dengan komponen paling menonjol ialah segmen neutrofil dan mielosit. Sel blast < 5 %

- Trombosit bisa normal, menurun atau meningkat Sutul

- Hiperseluler dengan system granulosit dominan Sitogenik : dijumpai adanya Philadelphia ( Ph1 ) chromosome pada

95 % kasus Kadar asam urat serum meningkat

Sumber : Hematologi Klinik Ringkas. Prof. Dr. I Made Bakta

a.2. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang.

a.2.1. Pemeriksaan darah tepi

Pada penderita leukemia jenis LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadang-kadang leukopenia (25%).48 Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit dan trombosit.31 Pada penderita

LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50.000/mm3,48 sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari 50.000/mm3. 18

a.2.2. Pemeriksaan sumsum tulang

Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut ditemukan keadaan hiperselular. Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast), terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap). Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang.20 Pada penderita LLK ditemukan adanya infiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang berinti. Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit B.47 Sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan keadaan hiperselular dengan peningkatan jumlah megakariosit dan aktivitas granulopoeisis. Jumlah granulosit lebih dari 30.000/mm3.16

Sumber : repositry usu.ac.id

9. Bagaimana hubungan meningkatnya leukosit dengan anemia ?

Sel-sel leukemik yang menyusup ke dalam sumsum tulang, mengganti unsur-unsur sel

normal, akibatnya timbul anemia.

Sumber : http://digilib.unimus.ac.id

10. Apa saja terapi untuk penyakit Kelainan leukosit ?

a. Leukemia limfoblastik akut

- Induksi remisi = untuk mencapai remisi komplit hematologik, yaitu eradiksi sel leukemia yang dapat dideteksi secara morfologi dalam darah dan sumsum tulang dan kembalinya hematopoiesis normal. Terapi ini biasanya terdiri dari prednison, vinkristin, dan antrasiklin.

- Terapi konsolidasi = untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten obat, dilakukan 6 bulan kemudian.

- Profilaksi susunan saraf pusat (SSP) = terdiri dari kombinasi kemoterapi intratekal, radiasi kranial.

- Pemeliharaan jangka panjang = terdiri dari 6-merkaptopurin tiap hari dan metotreksat seminggu sekali selama 2 -3 tahun.

b. Leukemia limfositik kronik

Antibodi monoklonal = diakuinya antibodi monoklonal anti CD20 chimeric dan antibodi monoklonak anti CD52 humanized membuka cakrawala baru pengobatan LLK.

c. Leukemia mieloblastik akut = obat yang disebut all-trans retinoic acid.

d. Leukemia mielositik kronik

Tujuan = mencapai remisi lengkap.

Obat yang digunakan :

1. Hydroxyurea (Hydrea) =

Mielosupresi, berlangsung beberapa hari sampai 1 minggu setelah pengobatan dihentikan.

Tidak seperti busulfan yang dapat menyebabkan anemia aplastik dan fibrosis paru.

Penggunaan dihentikan bila lekosit <8000/mmk atau trombosit <100000/mmk.

Selama pemakaian harus dipantau hb, lekosit, trombosit, fungsi ginjal, fungsi hati.

2. Imatinib mesylate =

Dirancang khusus untuk menghambat aktivitas tirosin kinase dari fusi gen BCR (break cluster region) – ABL (abelson).

Diabsorbsi secara baik oleh mukosa lambung pada pemberian secara oral.

Dosis harus diturunkan apabila terjadi netropeni berat (<500/mmk)

3. Interferon alfa-2a atau Interferon alfa-2b =

Berbeda dengan imanitib mesilat, interferon tidak dapat menghasilkan remisi biologis walaupun dapat mencapai remisi sitogenetik.

b. Penatalaksanaan Medis

b.1. Kemoterapi

b.1.1. Kemoterapi pada penderita LLA

Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap, meskipun tidak semua fase yang digunakan untuk semua orang.

a. Tahap 1 (terapi induksi)

Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang.29 Terapi induksi kemoterapi biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia.9 Pada tahap ini dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin, vincristin, prednison dan asparaginase.19

b. Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)

Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian.21

c. Tahap 3 ( profilaksis SSP)

Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Perawatan yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah.29 Pada tahap ini menggunakan obat kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi radiasi, untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat.9

d. Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)

Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Tahap ini biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun.29

Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat dramatis. Tidak hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh, tetapi 60% menjadi sembuh. Sekitar 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan hidup jangka panjang, yang dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum tulang dan SSP.18

b.2.1. Kemoterapi pada penderita LMA

a. Fase induksi

Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif, bertujuan untuk mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi komplit. Walaupun remisi komplit telah tercapai, masih tersisa sel-sel leukemia di dalam tubuh penderita tetapi tidak dapat dideteksi. Bila dibiarkan, sel-sel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di masa yang akan datang.

b. Fase konsolidasi

Fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi. Kemoterapi konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase induksi.

Dengan pengobatan modern, angka remisi 50-75%, tetapi angka rata-rata hidup masih 2 tahun dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya 10%.18

b.3.1. Kemoterapi pada penderita LLK

Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menetukan strategi terapi dan prognosis. Salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah klasifikasi Rai:20

a. Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang

b. Stadium I : limfositosis dan limfadenopati.

c. Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali.

d. Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl).

e. Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100.000/mm3

dengan/tanpa gejala pembesaran hati, limpa, kelenjar.21

Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi bersifat konvensional, terutama untuk mengendalikan gejala.20 Pengobatan tidak diberikan kepada penderita tanpa gejala karena tidak memperpanjang hidup. Pada stadium I atau II, pengamatan atau kemoterapi adalah pengobatan biasa. Pada stadium III atau IV diberikan kemoterapi intensif.9

Angka ketahanan hidup rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25% pasien dapat hidup lebih dari 10 tahun. Pasien dengan sradium 0 atau 1 dapat bertahan hidup rata-rata 10 tahun. Sedangkan pada pasien dengan stadium III atau IV rata-rata dapat bertahan hidup kurang dari 2 tahun.32

b.4.1. Kemoterapi pada penderita LGK/LMK

a. Fase Kronik

Busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yag mampu menahan pasien bebas dari gejala untuk jangka waktu yang lama. Regimen dengan bermacam obat yang intensif merupakan terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan pada tindakan transplantasi sumsum tulang.35

b. Fase Akselerasi,

Sama dengan terapi leukemia akut, tetapi respons sangat rendah.

b.2. Radioterapi

Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia. Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel leukemia. Energi ini bisa menjadi gelombang atau partikel seperti proton, elektron, x-ray dan sinar gamma. Pengobatan dengan cara ini dapat diberikan jika terdapat keluhan pendesakan karena pembengkakan kelenjar getah bening setempat.21

b.3. Transplantasi Sumsum Tulang

Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat. Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. Selain itu, transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker.49 Pada penderita LMK, hasil terbaik (70-80% angka keberhasilan) dicapai jika menjalani transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis dengan donor Human Lymphocytic Antigen (HLA) yang sesuai.33 Pada penderita LMA transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya memberikan respon terhadap pengobatan.30

b.4. Terapi Suportif

Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat. Misalnya transfusi darah untuk penderita leukemia dengan

keluhan anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi infeksi.

Sumber : repositry usu.ac.id