DEFINISILimfoma Non-Hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker) yang berasal dari sistem kelenjar getah bening dan biasanya menyebar ke seluruh tubuh. • Limfoma Non-Hodgkin. Dari pemeriksaan fisik, dokter akan menemukan pembesaran kelenjar getah bening. Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk melihat kemungkinan penyakit infeksi (juga dapat menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening). Diagnosis dibuktikan dengan biposi kelenjar getah bening yang membesar. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah rontgen, CT-scan, PET-scan, dan biopsi sumsum tulang mungkin diperlukan untuk melihat apakah penyakit ini telah menyebar ke sumsum tulang. Limfoma non-Hodgkin terdiri dari 30 tipe. Pemeriksaan laboratorium immunophenotyping dapat membedakan limfoma non-Hodgkin jenis sel B atau sel T.

Limfoma Hodgkin diklasifikaskan menjadi 4 stadium menurut tingkat keparahannya :

- Stadium I : Limfoma hany melibatkan satu daerah kelenjar getah bening saja.

- Stadium II : Limfome melibatkan 2 atau 3 kelenjar getah bening setempat yang berdekatan.

- Stadium III : Limfoma melibatkan beberapa daerah kelenjar getah bening di leher, dada, dan abdomen.

- Stadium IV : limfoma menyebar di kelenjar getah bening dan bagian tubuh lainnya, seperti paru, liver, atau tulang.

Terapi

Limfoma ditangani oleh dokter spesialis hematologi-onkologi dan mungkin dirujuk ke dokter spesialis lainnya jika dibutuhkan.

• Limfoma Hodgkin. Terapi penyakit ini tergantung beberapa faktor, seperti stadium penyakit, jumlah dan daerah mana saja kelenjar getah bening yang terlibat, usia, gejala yang dirasakan, hamil/tidak, dan status kesehatan secara umum. Tujuan terapi adalah menghancurkan sel kanker sebanyak mungkin dan mencapai remisi. Dengan penanganan yang optimal, sekitar 95% pasien limfoma Hodgkin stadium I atau II dapat bertahan hidup hingga 5 tahun atau lebih. Jika penyakit ini sudah meluas, maka angka ketahanan hdup 5 tahun sebesar 60-70%. Pilihan terapinya adalah :

§ Radiasi. Terapi radiasi diberikan jika penyakit ini hanya melibatkan area tubuh tertentu saja. Terapi radiasi dapat diberikan sebagai terapi tunggal, namun umumnya diberikan bersamaan dengan kemoterapi. Jika setelah radiasi penyakit kembali kambuh, maka diperlukan kemoterapi. Beberapa jenis terapi radiasi dapat meningkatkan risiko terjadinya kanker yang lain, seperti kanker payudara atau kanker paru, terutama jika pasien berusia 55 tahun.

- Ada keluarga yang menderita penyakit ini

- Jenis kelamin laki-laki

- Infeksi virus Epstein-Barr atau human T-cell lymphocytotropic virus (HTLV). HTLV menyebabkan limfoma sel T (T-cell lymphoma).

- Sistem kekebalan tubuh yang menurun, seperti pada penderita HIV/AIDS atau yang mendapat terapi imunosupresan.

Faktor risiko limfoma non-Hodgkin :

- Usia. Limfoma non-Hodgkin bisa terjadi pada usia berapa saja, namun tersering ditemukan pada usia 60-an.

- Sistem pertahanan tubuh yang menurun (imunosupresan), seperti yang telah menjalani transplantasi organ.

- Infeksi. Infeksi yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit ini adalah infeksi HIV. Infeksi malaria dan virus Epstein-Barr berhubungan dengan peningkatan risiko timbulnya limfoma jenis Burkitt. Selain itu, infeksi Helicobacter pylori juga dapat meningkatkan risiko peyakit ini.

- Bahan kimia seperti pestisida atau herbsida.

Lebih lengkap disini: LIMFOMA | kumpulan askep askeb | download KTI Skripsi | asuhan keperawatan kebidanan http://terselubung.cz.cc/

Beberapa dari limfoma ini berkembang sangat lambat (dalam beberapa tahun), sedangkan yang lainnya menyebar dengan cepat (dalam beberapa bulan).Penyakit ini lebih sering terjadi dibandingkan dengan penyakit Hodgkin.PENYEBABPenyebabnya tidak diketahui, tetapi bukti-bukti menunjukkan adanya hubungan dengan virus yang masih belum dapat dikenali.Sejenis limfoma non-Hodgkin yang berkembang dengan cepat berhubungan dengan infeksi karena HTLV-I (human T-cell lymphotropic virus type I), yaitu suatu retrovirus yang fungsinya menyerupai HIV penyebab AIDS. Limfoma non-Hodgkin juga bisa merupakan komplikasi dari AIDS.GEJALA

Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening di suatu tempat (misalnya leher atau selangkangan) atau di seluruh tubuh.Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri.

Kadang pembesstsn kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan gangguan menelan.Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam dada atau perut bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan:- gangguan pernafasan- berkurangnya nafsu makan- sembelit berat- nyeri perut- pembengkakan tungkai.

Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukemia.Limfoma dan leukemia memiliki banyak kemiripan.

Limfoma non-Hodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang, saluran pencernaan dan kulit.

Pada anak-anak, gejala awalnya adalah masuknya sel-sel limfoma ke dalam sumsum tulang, darah, kulit, usus, otak dan tulang belakang; bukan pembesaran kelenjar getah bening.Masulknya sel limfoma ini menyebabkan anmeia, ruam kulit dan gejala neurologis (misalnya kelemahan dan sensasi yang abnormal).Biasanya yang membesar adalah kelenjar getah bening di dalam, yang menyebabkan:- pengumpulan cairan di sekitar paru-paru sehingga timbul sesak nafas- penekanan usus sehingga terjadi penurunan nafsu makan atau muntah- penyumbatan kelenjar getah bening sehingga terjadi penumpukan cairan.

Gejala Limfoma Non-Hodgkin

Gejala PenyebabKemungkinan timbulnya gejala

Gangguan pernafasanPembengkakan wajah

Pembesaran kelenjar getah bening di dada

20-30%

Hilang nafsu makanSembelit beratNyeri perut atau perut kembung

Pembesaran kelenjar getah bening di perut

30-40%

Pembengkakan tungkaiPenyumbatan pembuluh getah bening di selangkangan atau perut

10%

Penurunan berat badanDiareMalabsorbsi

Penyebaran limfoma ke usus halus 10%>

Pengumpulan cairan di sekitar paru-paru(efusi pleura)

Penyumbatan pembuluh getah bening di dalam dada

20-30%

Daerah kehitaman dan menebal di kulit yang terasa gatal

Penyebaran limfoma ke kulit 10-20%

Penurunan berat badanDemamKeringat di malam hari

Penyebaran limfoma ke seluruh tubuh 50-60%

Anemia(berkurangnya jumlah sel darah merah)

Perdarahan ke dalam saluran pencernaanPenghancuran sel darah merah oleh limpa yang membesar & terlalu aktifPenghancuran sel darah merah oleh antibodi abnormal (anemia hemolitik)Penghancuran sumsum tulang karena penyebaran limfomaKetidakmampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sejumlah sel darah merah karena obat atau terapi penyinaran

30%, pada akhirnya bisa mencapai 100%

Mudah terinfeksi oleh bakteri

Penyebaran ke sumsum tulang dan kelenjar getah bening, menyebabkan berkurangnya pembentukan antibodi

20-30%

DIAGNOSAHarus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening untuk menegakkan diagnosis limfoma non-Hodgkin dan membedakannya dari penyakit Hodgkin atau penyakit lainnya yang menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening.

Menentukan stadium limfoma non-Hodgkin.

Limfoma non-Hodgkin dikelompokkan berdasarkan tampilan mikroskopik dari kelenjar getah bening dan jenis limfositnya (limfosit T atau limfosit B).Salah satu dari pengelompokkan yang digunakan menghubungkan jenis sel dan prognosisnya:- Limfoma tingkat rendah, memiliki prognosis yang baik- Limfoma tingkat menengah, memiliki prognosis yang sedang- Limfoma tingkat tinggi, memiliki prognosis yang buruk.

Pada saat terdiagnosis, biasanya limfoma non-Hodgkin sudah menyebar luas; hanya sekitar 10-30% yang masih terlokalisir (hanya mengenai salah satu bagian tubuh).Untuk menentukan luasnya penyakit dan banyaknya jaringan limfoma, biasanya dilakukan CT scan perut dan panggul atau dilakukan skening gallium.PENGOBATANBeberapa penderit bisa mengalami kesembuhan total, sedangkan penderita lainnya harus menjalani pengobatan seumur hidupnya.Kemungkinan penyembuhan atau angka harapan hidup yang panjang tergantung kepada jenis limfoma dan stadkum penyakit pada saat pengobatan dimulai.

Biasanya jenis yang berasal dari limfosit T tidak memberikan respon sebaik limfosit B.Angka kesembuhan juga menurun pada:- penderita yang berusia diatas 60 tahun- limfoma yang sudah menyebar ke seluruh tubuh- penderita yang memiliki tumor (pengumpulan sel-sel limfoma) yang besar- penderita yang fungsinya dibatasi oleh kelemahan yang berat dan ketidakmampuan bergerak.

Penderita pada stadium awal (stadium I dan II) seringkali diobati dengan terapi penyinaran yang terbatas pada sisi limfoma dan daerah di sekitarnya.Terapi penyinaran biasanya tidak menyembuhkan limfoma tingkat rendah, tetapi dapat memperpanjang harapan hidup penderita sampai 5-8 tahun.

Terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah biasanya akan memperpanjang harapan hidup penderita sampai 2-5 tahun, sedangkan pada limfoma tingkat tinggi hanya 6 bulan sampai 1 tahun.Jika dimulai sesegera mungkin, pemberian kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi, bisa menyembuhkan lebih dari separuh penderitanya.

Sebagian besar penderita sudah mencapai stadium lanjut (stadium III dan IV) pada saat penyakitnya terdiagnosis.Penderita limfoma tingkat rendah mungkin tidak memerlukan pengobatan segera, tetapi harus menjalani pemeriksaan sesering mungkin untuk meyakinkan bahwa penyakitnya tidak menyebabkan komplikasi yang serius.

Kemoterapi dilakukan pada penderita limfoma tingkat menengah.Penderita limfoma tingkat tinggi memerlukan kemoterapi intensif segera karena penyakit ini tumbuh dengan cepat.

Tersedia beberapa sediaan kemoterapi yang sangat efektif.Obat kemoterapi bisa diberikan tunggal (untuk limfoma tingkat rendah) atau dalam bentuk kombinasi (untuk limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi).Pemberian kemoterapi disertai faktor pertumbuhan dan pencangkokan sumsum tulang masih dalam tahap penelitian.

Pengobatan baru yang masih dalam penelitian adalah antibodi monoklonal yang telah digabungkan dengan racun, yang memiliki bahan racun (misalnya senyawa radioaktif atau protein tanaman yang disebut risin), yang menempel di antibodi tersebut.Antibodi ini secara khusus akan menempel pada sel-sel limfoma dan melepaskan bahan racunnya, yang selanjutnya akan membunuh sel-sel limfoma tersebut.

Pada pencangkokan sumsum tulang, sumsum tulang diangkat dari penderita (dan sel limfomanya dibuang) atau dari donor yang sesuai dan dicangkokkan ke penderita.Prosedur ini memungkinkan dilakukannya hitung jenis darah, yang berkurang karena kemoterapi dosis tinggi, sehingga penyembuhan berlangsung lebih cepat.

Pencangkokan sumsum tulang paling efektif dilakukan pada penderita yang berusia dibawah 55 tahun dan bisa menyembuhkan sekitar 30-50% penderita yang tidak menunjukkan perbaikan terhadap pemberian kemoterapi.Tetapi pencangkokan sumsum tulang memiliki resiko, sekitar 5% penderita meninggal karena infeksi pada minggu pertama, sebelum sumsum tulang membaik dan bisa menghasilkan sel darah putih yang cukup untuk melawan infeksi.Pencangkokan sumsum tulang juga sedang dicoba dilakukan pada penderita yang pada awalnya memberikan respon yang baik terhadap kemoterapi tetapi memiliki resiko tinggi terjadinya kekambuhan.

Kombinasi sediaan kemoterapi pada Limfoma Non-Hodgkin.

Sediaan Obat Keterangan

Obat tunggalKlorambusilSiklofosfamid

Digunakan pada limfoma tingkat rendah untuk mengurangi ukuran kelenjar getah bening & untuk mengurangi gejala

CVP (COP)

SiklofosfamidVinkristin (onkovin)Prednison

Digunakan pada limfoma tingkat rendah & beberapa limfoma tingkat menengah untuk mengurangi ukuran kelenjar getah bening & untuk mengurangi gejalaMemberikan respon yang lebih cepat dibandingkan dengan obat tunggal

CHOP

SiklofosfamidDoksorubisin (adriamisin)Vinkristin (onkovin)Prednison

Digunakan pada limfoma tingkat menengah & beberapa limfoma tingkat tinggi

C-MOPP

SiklofosfamidVinkristin (onkovin)ProkarbazinPrednison

Digunakan pada limfoma tingkat menengah & beberapa limfoma tingkat tinggiJuga digunakan pada penderita yang memiliki kelainan jantung & tidak dapat mentoleransi doksorubisin

M-BACOD

MetotreksatBleomisinDoksorubisin (adriamisin)SiklofosfamidVinkristin (onkovin)Deksametason

Memiliki efek racun yg lebih besar dari CHOP & memerlukan pemantauan ketat terhadap fungsi paru-paru & ginjalKelebihan lainnya menyerupai CHOP

ProMACE/CytaBOM ProkarbazinMetotreksatDoksorubisin

Sediaan ProMACE bergantian dengan CytaBOMKelebihan lainnya menyerupai CHOP

(adriamisin)SiklofosfamidEtoposidbergantian denganSitarabinBleomisinVinkristin (onkovin)Metotreksat

MACOP-B

MetotreksatDoksorubisin (adriamisin)SiklofosfamidVinkristin (onkovin)PrednisonBleomisin

Kelebihan utama adalah waktu pengobatan (hanya 12 minggu)Kelebihan lainnya menyerupai CHOP

PENDAHULUANLimfoma malignum merupakan salah satu di antara 10 jeniskanker yang tersering ditemukan di Indonesia. Kanker dibagiatas dua kelompok besar yaitu a) penyak:it Hodgkin, b) limfomanon-Hodgk in. Penyakit Hodgkin jarang ditemukan di Indonesiakarena itu pada kesempatan ini akan dibahas limfoma non-Hodgkin saja.Karena termasuk salah satu di antara sekitar 10 jenis kankeryang dapat disembuhkan maka limfoma non-Hodgkin perludikenali oleh dokter yang bertugas di fasilitas kesehatan terdepanagar dapat dirujuk pada stadium yang dini ke rumah sakit denganfasilitas yang memungkinkan penatalaksanaan penderita.Limfoma non-Hodgkin adalah kanker dari kelenjar getahbening karena itu mudah menjalar ke tempat-tempat lain disebabkankelenjar getah bening dihubungkan satu dengan yanglain oleh saluran-saluran getah bening.Menurut golongan histologisnya limfoma dibagi atas 3 kelompokbesar yaitu :LNH derajat keganasan rendahLNH derajat keganasan menengahLNH derajat keganasan tinggiLNH derajat keganasan rendah tidak harus diobati sedangkanLNH derajat keganasan mencngah dan tinggi harus segera diobatikarena dapat menimbulkan kematian dalam beberapa bulan saja.Karena itu pcncntuan golongan histologis dan stadium penyakitmerupakan hal yang tcrpcnting dalam penatalaksanaan

penderita limfoma non-Hodgkin.GEJALA KLINIK LIMFOMA NON-HODGKIN DEWASASekitar 50% pcndcrita LNH yang berobat di SubbagianHematologi-Onkotogi Medik Bagian Itmu Penyakit Dalam FKUIDibacakanpada: Simposium Lekemia dan Limfoma Malignum, Padang, 25 Juli1992RSCM berusia antara 40 sampai 60 tahun. Tidak ada perbedaanberarti antara jumlah penderita yang berusia an tara 40 sampai 50tahun dan yang berusia antara 50 sampai 60 tahun. Pria lebihsering dijangkiti penyakit ini bila dibandingkan dengan wanita,yaitu 1,7 kali lebih sering. Perbandingan antara pria dan wanitayang terlihat di Jakarta sesuai dengan apa yang terlihat padaorang Barat.Tempat jangkitan pertama penyakit ini adalah seperti terlihatdari namanya, tentu saja kelenjar getah bening, yaitu padasekitar 73%. Pada 53% penderita yang berobat di FKUI-RSCM,penyakit ini mulai pada kelenjar Idler, pada 16% mulai padakelen jar getah bening inguinal, dan 4% mulai pada kelenjar getahbaling aksila. Pada 19,0% penderita penyakit ini mulai padajaringan limfoid di luar kelenjar getah bcning yaitu 9% padacincin Waldeyer, 10% pada traktus gastrointestinal (jejasPeycri). Hanya pada 8% penyakit ini mulai pada jaringan nonlimfoid(jaringan orbita, tulang dan lain-lain).Dalam perjalanan penyakit penderita, metastasis pada daerahintratorakal timbul pada 12,6% penderita, pembcsaran limpatcrjadi pada 10,7%, metastasis tulang terjadi pada 8%. Pada26,5% penderita, ukuran diameter sudah melebihi 10 cm. Limapuluh dclapan pencil (58%) pendcrita tidak dapat lagi mengerjakanpckerjaan schari-harinya dan harus berada di tempat tidurselama 50% dari waktunya atau lebih.Gejala klinis, yaitu demam (38°C tanpa gejala infeksi) danpenurunan berg badan (10% dalam waktu 6 bulan), ditemukanpada 35% penderita.CIRI KELENJAR GETAH BENING PADA LIMFOMACiri kelenjar getah bening dapat membantu untuk menentukanpenyebab pembesaran kelenjar getah bening. Ciri kelenjargetah bening pada limfoma dapat dibedakan dari penyebablainnya (Tabel 1).Tabel 1. Ciri kelenjar getah boning pada limfoma dibandingkan denganpada penyakit IainnyaLimfoma Karsinoma Infoksi Respon imunPerabaanInflamasiFluktuasiPerlekatandengan jaringan/

organ sekitarBebas & mudahdigerakkanKenyal-kerasseperti karet–––+Keras+–Nyeri++/–NyeriBiasanya ––PENDEKATAN DIAGNOSTIK PADA LIMFADENOPATIPendekatan diagnostik penderita limfadenopati umumnyasama dengan pendekatan penderita splenomegali dan/atau ke-.lainan leukosit/imunoglobulin. Penderita dengan pembesarankelenjar getah bening dapat disebabkanoleh (1) infeksi mikroorganisme(piogenik dan granulomatosa/parasit), (2) responimun terhadap infeksi atau terhadap bahan noninfeksius, (3) neoplasma(primer atau sekunder), dan (4) penyebab yang tidak jelas(penyakit autoimin, reaksi obat, dan lain-lain).Penderita limfadenopati mungkin tanpa keluhan, ataumungkin pula dengan gejala infeksi. Umumnya penderitamengeluh demam tanpa terbukti adanya infeksi, lemah, pembesarankelenjar atau teraba massa tumor, perdarahan abnormal,berat badan menurun, nyeri tulang dan sendi, serta gatal-gatalseluruh tubuh. Pada penderita dengan gejala di atas perlu dilakukanpemeriksaan fisik yang teliti, terutama pemeriksaankelenjar getah bening dan limpa. Selanjutnya dilakukan pemeriksaanfoto Rb toraks, analisis air seni, pemeriksaan darahtepi, biopsi kelenjar getah bening, aspirasi sumsum tulang danpemeriksaan Iainnya alas indikasi (Gambar 1).PENATALAKSANAAN PENDERITA LIMFOMA NONHODGKINPenatalaksanaan penderita LNH bergantung pada golonganhistologisnya. Karenapengobatannya bersifat simptomatis makapenderita LNH derajat keganasan rendah tidak perlu ditentukantingkat penyakitnya. Pengobatan hanya diberikan untuk menghilangkangejala klinis akibat tumornya.Penderita LNH derajat keganasan tinggi harus diobati dengankemoterapi apabila penyakitnya telah mencapai stadium 2

atau lebih, karena itu prosedur diagnostik hanya dilakukan padamereka yang setelah pemeriksaan fisik dan laboratorium memberikesan masih mungkin berada pada stadium 1.Prosedur diagnostik lengkap dilakukan pada penderita LNHderajat keganasan menengah yang setelah pemeriksaan fisik danlaboratorium memberi kesan masih mungkin berada pada stadium2.PENGOBATAN LIMFOMA NON-HODGKINPengobatan penderita LNH bergantung pads jenis histolo-Gambar 1. Skema pendekatan diagnostik pada limfadenopatiTabel 2. Prosedur penetapan tingkat penyakit LNHTahap I a. Riwayat penyakit yang terincib. Pemeriksaan fisik yang lengkap dengan perhatian khususpada cincin Waldeyer (diteliti kembali oleh Bag. THT)c. Pemeriksaan laboratorium lengkap :– hemogram lengkap– sediaan hapus darah tepi– uji fungsi hati/ginjal rutind. Pemeriksaan radiologis toraks dengan proyeksi posterior/anterior dan survei radiologis kerangka.e. Biopsi jarum dengan cara aspirasi pada kelenjar getah beningyang berada pada pihak diafragma lain yang dicurigai.f. Uji kulit tuberkulin.Tahap II Pada semua penderita yang seolah-olah berada pada tingkatpenyakit ke I LNH derajat keganasan tinggi atau tingkatpenyakit ke I dan II LNH derajat keganasan menengah, dilakukanbiopsi sumsum tulang bilateral pada krista iliakaposterior superior.Tahap III Pada penderita-penderita dengan jangkitan pada cincin Waldeyeryang seolah-olah masih berada pada tingkat penyakit keI pada LNH derajat keganasan tinggi atau tingkat penyakit keI dan II pada LNH derajat keganasan menengah setelah biopsisumsum tulang, dilakukan penelitian radiologis traktus gastrointestinal.Tahap IV Pada penderita yang seolah-olah masih berada pada tingkatpenyakit ke I pada LNH derajat keganasan tinggi atau tingkatpenyakit ke I dan II LNH derajat keganasan menengah setelahprosedur-prosedur di alas dilakukan limfangiografi.gisnya. Perlu diketahui bahwa berdasarkan gambaran histologistumor LNH dibagi menjadi 3 kelompok besar yaitu :– LNH derajat keganasan rendah– LNH derajat keganasan menengah– LNH derajat keganasan tinggiPenelitian di Jakarta menunjukkan bahwa 10% penderitaLNH yang berobat di FKUI-RSCM menderita LNH derajatkeganasan rendah, 59% menderita LNH derajat keganasanmenengah, 28% menderita LNH derajat keganasan tinggi, 3%

menderita LNH yang tidal( dapat digolongkan dalam ketigakelompok di atas.1) LNH derajat keganasan rendahLNH follicular limfosit kecil berlekuk (small cleaved cells)adalah jenis yang paling umum pada LNH derajat keganasanrendah. Lebih kurang 90% penderita LNH-R berada pada tingkatpenyakit III atau IV, dengan harapan hidup rata-rata 7 tahun.Pada kelompok ini bila tidak diberikan pengobatan, ternyatahanya separuhnya (50%) yang memerlukan pengobatan dalamwaktu 3 tahun. Sisanya tidak memerlukan pengobatan sampai 10tahun. Pengobatan radiasi lokal dan kemoterapi non agresif(klorambusil, siklofosfamida, vinkristin, prednison atau, interferon)hanyalah bersifat paliatif.Sebaliknya LNH folikular sentrositik-sentroblastik, yangmerupakan LNH derajat keganasan menengah, memerlukanpengobatan yang lebih cepat, karena harapan hidup dapat bertambahdengan pengobatan iradiasi tubuh total atau oleh kemoterapi(CVP, C-MOPP dan sebagainya).2) LNH derajat keganasan menengahLNH difusa sel besar (diffuse large cells) merupakan jenisyang paling sering ditemukan pada LNH derajat keganasanmenengah, 30-45% di antaranya berada pada tingkat penyakitkeI dan ke II, tetapi prognosisnya lebih buruk daripadaLNH derajatkeganasan rendah. Program pengobatan yang aktif diberikantanpa memandang tingkat pcnyakitnya.Penderita LNH menengah tingkat penyakit ke I dapat disembuhkandengan radioterapi. Penderita dengan tingkat penyakit keII, I11, dan IV harus diobati dengan kēmoterapi kombinasi, sepertiCHOP, BACOP, C-MOPP dan sebagainya. Pengobatan denganregimen tersebut menghasilkan angka remisi sempurna berkisarantara 40 sampai 60%, 30-50% di antara yang mengalami remisisempurna bertahan hidup dalam jangka waktu yang lebih lama.Akhir-akhir ini telah dikembangkan regimen kemoterapiyang lebih agresif, yang diperkirakan menghasilkan persentaseremisi sempurna yang lebih tinggi dan kenaikan angka harapanhidup. Pada penggunaan regimen generasi ke dua, seperti COPBLAM,Pro Mace-MOPP dan M-BACOD, telah dicapai angkakesembuhan antara 55-60%. Sedangkan dengan regimen kemoterapigenerasi ke 3 seperti COPBLAM III, Pro MACE-CytaBOM, MACP-B dapat mencapai angka kesembuhan 70%.Cara lain untuk mempertinggi harapan hidup adalah dengantransplantasi sumsum tulang autologus atau alogenik pada penderitaLNH yang sudah mengalami remisi sempurna.3) LNH derajat keganasan tinggiLimfoma imunoblastik sangat resisten terhadap baik iradiasimaupun kemoterapi yang ada. Angka harapan hidup ratarata

berkisar 4'/Z bulan pada penelitian terhadap 54 penderita.Limfoma limfoblastik hanya merupakan 4% dari limfomapada orang dewasa. Kemoterapi konvensional pada jenis inikurang memuaskan. Dari 32 kasus yang diobati dengan regimenCHOP, 34% mencapai remisi sempurna, tetapi lamanya remisisempurna rata-rata 9 bulan. Jangkitan ulang pada susunan sarafpusat terjadi path 42% kasus. Pengobatan dengan CHOP ditambahprednison kontinyu dan vinkristin pada fase induksi, memberikanangka kesembuhan yang lebih tinggi. Penggunaan protokolpengobatan leukemia pada anak-anak pada penderita LNHderajat keganasan tinggi meninggikan persentase dan lamanyaremisi, bahkan harapan hidupnya. Dengan menggunakan protokoltersebut pada limfoma limfoblastik, 94% di antaranyamencapai remisi sempurna. Peneliti lain melaporkan bahwadengan regimen tersebut 61,5% kasus limfoma limfoblastikbertahan hidup lebih dari 4 tahun.Limfoma sel kecil tidak berlekuk (small non-cleaved cells);termasuk limfoma Burkitt yang jarang pada orang dewasa tetapisering pada anak-anak, merupakan jenis limfoma yang palingagresif dibandingkan dengan limfoma lainnya. Dengan pengobatanyang tepat dapat dicapai angka kesembuhan sebesar40-50%. Kemoterapi kombinasi dianjurkan untuk semua tingkatpenyakit. Regimen yang paling efektif adalah vinkristin, metotreksatdan siklofosfamida dosis tinggi. Tindakan bedah daniradiasi sangat menolong pada penderita dengan tumor intraabdominal.KEPUSTAKAAN1. Chabner BA, Johnson RE, Young RC, Canellos GP, Hubbard SP et al.Sequential non surgical and surgical staging of non-Hodgkin's Lymphoma.Ann Intern Med 1977; 85 (2).2. Coleman CN, Cohen JR, Rosenberg SA. Adult Lymphoblastic lymphoma.Result of a pilot protocol. Blood 1981; 4: 679-84.3. Lennert K, Mohri N. Histopathology and Diagnosis of non-Hodgkin Lymphomas.Dalam: Malignant Lymphoma other than Hodgkin's Disease, eds.Lennert K, H. Stein, N. Mohri, E. Kaiserling, UK Muller-Hemerlink. NewYork: Springer-Verlag : 111-469.4. Portlock CS, Rosenberg SA. Chemotherapy of the non-Hodgkin's Lymphomas.The Stanford Experience. Cancer Treat Rep 1977; 61: 1049-55.5. Reksodiputro AR. Limfoma non-Hodgkin dan saran mengenai altematifpenatalaksanaan di Indonesia. Tesis, Universitas Indonesia, Jakarta, 21 Juli1984.6. Voakes JB, Jones SE, Mc Kelvey EM. The Chemotherapy ofLymphoblastic Lymphoma. Blood 1981; 57 (1).7. Weinstein HJ, Vance ZB, Joffe N, Buck D, Sassady JR, Nathan DG.Improved prognosis for patients with mediastinal lymphoblasticlymphoma. Blood 1979; 53: 687-694.8. Wintrobe MM, Lee GR, Boggs DR et al. Diagnostic steps in the evaluation

of the patient with abnormalities of leukocytes or immunoglobulin, orlymphadenopathy, splenomegaly, fever of unknown origin, or recurrentinfection. Dalam: Clinical Hematology (ed. VII), ed. MM Wintrobe.Tokyo: Igaku Shoin Ltd, 1974, hal. 1255-65.9. Wollner N, Exelby PR, Lieberman PH. Non-Hodgkin's Lymphoma inChildren. A Progress report on the original patients treated with LSA2=L2protocol. Cancer 1979: 44: 1992-99.