L'INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

I/ IntroductionInsuffisance rénale (IR) : perte de capacité d'excrétion des reins et du maintien de

l'homéostasie.

➢ IR Aigue (IRA) :  perte brutale, réversible, de tout ou partie des fonctions rénales➢ IR Chronique (IRC) :  réduction néphronique, irréversible, des 2 reins, progressive et

définitive✔ diminution des libertés métaboliques✔ recours à la dialyse et/ou à la greffe rénale 

II/ Classification et définition de l'IRC selon l'ANAESa) Définition

L'IRC est toujours secondaire à une maladie rénale chroniqueDiminution progressive et permanente du débit de filtration glomérulaire (DFG) évalué par laclairance de la créatinine

Evaluation du DFG : clairance de la créatinine en ml / mn– mesuré au laboratoire, dans les urines de 24 h et le sang

clairance de la créatinine = U * V / PU = créatinurieV = débit urinaire en ml / mnP = créatinine plasmatique

– estimationformule de Cockcroft = [(140 – âge) * poids (en kg) / créatininémie (en mg / l)] * KK = 1,03 pour les femmes / 1,23 pour les hommesAttention : n'est pas très fiable quand âge avancé

b) Classification

Stade 1 Maladie rénale chronique DFG > 60 ml / mnStade 2 IRC modérée DFG entre 30 et 59 ml / mnStade 3 IRC sévère DFG entre 15 et 29 ml / mnStade 4 IRC terminale DFG < 15 ml / mn

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La diminution néphronique entraînant progressivement : – une diminution de la filtration glomérulaire– une diminution des fonctions tubulaires– une diminution des fonctions endocrines (vitamine D, EPO, parathormone, ...)

= maladie générale compliquant diverses organes.

Signes cliniques pauvres et non spécifiquesDécouverte tardive de la maladieMortalité importantePour détecter une pathologie : dosage régulier de la créatinine, bandelettes urinaires

III/ L'évolution de l'IRCL'IRC s'aggrave inéluctablement et de façon variablement progressive : 

~ selon le type de la néphropathie~ selon les facteurs aggravants : iatrogènes (iode, ATB, ...), cardiaques,

hypovolémie, ...vers le stade 4 (terminal) et les complications de pronostic vital (si les ttt de suppléance ne sont pasmis en place) : 

➔ OAP, hyperkaliémie avec surcharge et arrêt cardiaque, arrêt cardio – respiratoire➔ encéphalopathie, jusqu'à un coma calme➔ ...

IV/ Les différentes étiologies de l'IRCEtude faite en 2000 =

Etiologie néphropathique :

– vasculaires– diabétiques– constitutionnelles (polykystose, hypoplasie, tubulopathie chronique, ...)

V/ Les conséquences de l'IRC1. Les troubles hydro – électrolytiques

polyurie osmotique (augmentation de l'urée ; perte de pouvoir de concentration urinaire)non réductible / restriction hydriquenycturie

rétention hydro – sodée (en phase pré – terminale)par perte de pouvoir de dilution

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hyperkaliémie (en phase pré – terminale)– par erreur diététique

le patient mange des fruits et légumes en pensant faire remonter son anémie, mais ce sont desaliments riches en potassium

– iatrogènepeut entraîner des troubles du rythme cardiaque. 

2. L'acidose métabolique

Par rétention des ions H+ et baisse de la réabsorption de bicarbonates : – diminution des bicarbonates plasmatiques– diminution du pH sanguin

 3. La rétention azotée

✗ Augmentation de l'urée (provenant du catabolisme, de l'alimentation, ...)✗ Augmentation de la créatinine (provenant du muscle, de l'alimentation carnée)✗ Augmentation de l'acide urique (alimentation carnée)

4. L'IRC et les autres organes

Complicat°cardio­

vasculaires

Troubleshématologiques

Conséquencesosseuses etarticulaires

Troublesdigestifs

Troublesneuro­

musculaires

Troublescutanés

HTA svt sévère& mal traitée

Insuffisancecardiaque etOAP

Péricarditeurémique

Trbles durythme ethyperkaliémie, ...

Anémie1

Trbles de lafonct°plaquettaire +/­diminut° dunbre deplaquettes2

Immunodépress° cardysfonctionmtleucocytaire3

Trbles dumétabolismephospho­calcique4

Crises de goutte(hyperuricémie)

Haleineammoniacale

Perte d'appétit,dégoût de viande

Nausées,vomissements

Gastrite,duodénite, ulcère+/­ hémorragiedigestive

Polynévritedesmembres inf(« jambesimpatientes »)5

Somnolence,torpeur,convuls°6

Pâleurcutanée,prurit, ...

1 Diminut° de l'EPO et diminution de la durée de vie des GR. Intolérance selon taux d'Hb et terrain (âge et cardiaque)2 Trbles de la coagulation / Tps de saignement augmenté3 Par baisse de la capacité phagocytaire4 Hypocalcémie et hypocalciurie ; hyperphosphorémie et hypophosphaturie ; déminéralisation osseuse (carence en

vitamine D et hypocalcémie) ; hyperparathyroïdie secondaire5 Crampes nocturnes ; diminution de la vitesse de conduction nerveuse (EMG) : Temgésic, Neurontin6 Hyper­hydratation cellulaire, HTA sévère

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VI/ Conduite à tenir devant une IRC1.Affirmer le caractère « chronique » et le degré (ANAES)

➢ Examens complémentaires➢ Stade de l'IRC➢ Signes de gravité : hyperkaliémie, OAP, troubles neurologiques, ...

2.Préciser le type de la néphropathie et rechercher les causescurables ou facteurs aggravants

PBR non indiquée si : – IRC avancée– 2 petits reins

3.Rythme évolutif et déterminer le ryhtme des consultationspériodiques

Facteurs d'aggravation : rechercher– une HTA non contrôlée– une infection et/ou un obstacle urinaire – un syndrome néphrotique– une prise de médicaments néphrotoxique et/ou d'iode

4.Bilan de retentissement par organes

Bilan cardio­vasculaire

Troubles hydro­électrolytiques

Retentissement osseux Retentissementmusculaire 

Fond d'oeil, ECG, RP,échographie cardiaque

Hyperkaliémie,hypocalcémie, trblesphospho­calcique etparathormone

Radiographie osseuse,scintigraphie osseuse

EMG, Vitesse deConduction Nerveuse(VCN)

5.Ttt symptomatique de l'IRC

Diététique : Restriction =

• si oedème et HTA (diminution des apports sodé et hydrique)• modérer la ration protidique : 1 g / kg / j• baisse de l'apport de potassium (qui se trouve dans les fruits et les légumes)

Médicaments :~ anti­hypertenseurs +/­ diurétiques (attention : les diurétiques thiazidiques sont plus

efficace au stade avancé de la pathologie)~ carbonate de calcium

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~ vitamine D~ médicaments hypophosphorémiant (ex : Sevelamer : Renagel)~ médicaments hypokaliémiant (ex : Kayexalate au moment des repas)

Anémie := facteur aggravant de morbidité cardiaque

– EPO recombinante humaine (EPOrh)A prescrire avant le stade IV (dialyse et/ou insuffisance cardiaque) ; quand 11 g d'Hb / dl

– A rechercherDéperdition sanguines / carences (vitamines, fer, ...) / médicaments qui favorisent une

hémolyse, un ulcère

– Transfusion sanguineA éviter si possible

Selon choix et décision de modalité de dialyse : ➔ cath ter p riton alé é é

Opéré 2 semaines avant : pour dialyse péritonéale➔ FAV

Opéré 3 à 6 mois avant : pour hémodialyse

Dialyse péritonéale ou hémodialyse si clairance de la créatinine < ou égale 15 ml /

mn : – en « centre »

Si co­morbidités ; surveillance IDE et médecin.– en « auto dialyse » 

Aidé et surveillé par une IDE / visite médicale.– à « domicile »

Aidé par l'entourage / IDE et médecin astreints par téléphone

Greffe rénale : – donneur vivant : idéalement avant la dialyse– donneur comateux décédé– greffe pré­emptive rare : avant dialyse / clairance > à 20 ml / mn

Attente en vue d'une greffe rénale : environ 2 ans.

6.Informations aux patients et à leur familleBien avant le stade IV et la dialyse : clairance entre 30­20 ml / mnEcrites et verbales : lors de consultationsSession de groupes : patient avec sa famille, IDE, médecin, diététicienne, psychologue, ... +/­anciens patients dialysés

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Difficultés : – refus du patient ou de sa famille (souvent transitoire)– savoir « composer » avec le patient, et avec la « personne de confiance » ?– respecter les droites et les choix– continuer l'accompagnement, même après un refus– compléter et répéter les informations– reformuler

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