BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF REFERATFAKULTAS KEDOKTERAN NOVEMBER 2012UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

LIQUOR SEREBROSPINALIS

OLEH:

Sri Pratiwi 110206080

Nurul Aziiza Fadlillah 110207098

Febriani Intang 110207108

Muktamirah Sunusi 110208020

PEMBIMBING:

dr. Karman

SUPERVISOR

dr. Muhammad Akbar, Sp.S, Ph.D

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIKPADA BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIAMAKASSAR

2012

1

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :

1. Sri Pratiwi 110206080

2. Nurul Aziiza Fadlillah 110207098

3. Febriani Intang 110207108

4. Muktamirah Sunusi 110208020

Telah menyelesaikan referat dengan judul “Liquor Serebrospinalis” sebagai

salah satu syarat dalam mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik pada bagian

Neurologi.

Makassar, November 2012

Mengetahui,

Supervisor Pembimbing

dr.Karman

2

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................ii

DAFTAR ISI..........................................................................................................iii

I. PENDAHULUAN............................................................................................1

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI.........................................................................2

A. SISTEM VENTRIKEL.................................................................................2

B. MENINGS DAN RUANG SUBARAKHNOID...........................................3

C. PEMBENTUKAN, SIRKULASI DAN ABSORPSI CAIRAN

SEREBROSPINAL (CSS)............................................................................5

D. KOMPOSISI DAN FUNGSI CAIRAN SEREBROSPINAL (CSS)............8

III. PATOFISIOLOGI CAIRAN SEREBROSPINAL.....................................10

A. WARNA......................................................................................................10

B. TEKANAN.................................................................................................10

C. JUMLAH SEL............................................................................................11

D. GLUKOSA..................................................................................................12

E. PROTEIN....................................................................................................13

F. ELEKTROLIT............................................................................................13

G. OSMOLARITAS........................................................................................14

H. PH................................................................................................................14

IV. PENGAMBILAN CAIRAN SEREBROSPINAL......................................15

A. INDIKASI LUMBAL PUNKSI..................................................................15

B. KONTRA INDIKASI LUMBAL PUNSKI................................................15

C. PERSIAPAN LUMBAL PUNKSI..............................................................15

D. KOMPLIKASI LUMBAL PUNKSI...........................................................16

V. HIDROCEPHALUS.......................................................................................17

VI. PENUTUP......................................................................................................19

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................1

3

LIQUOR CEREBROSPINALIS

I. PENDAHULUAN

Liquor cerebrospinalis adalah cairan yang terdapat di dalam keempat ventrikel

otak, ruang subarakhnoid, dan kanalis sentralis medula spinalis; dibentuk oleh plexus

khoroideus dan parenkim otak, ini beredar melalui ventrikel ke rongga subarakhnoid

dan diserap ke dalam sistem vena.[1]

Seluruh cavitas cerebral yang meliputi otak dan medula spinalis memliki

kapasitas sekitar 1700 sampai 1600 mL, dimana sekitar 150 mL dari kapasitas

tersebut ditempati oleh liqurcerebrospinal (LCS/Cerebrospinal Fluid/CSF) dan

sisanya ditempati oleh otak dan medula spinalis. LCS terdapat dalam ventrikel dari

otak, di sisterna di luar otak, dan di ruang subarachnoid sekitar otak dan medula

spinalis. Kesemua ruang tersebut terhubung satu sama lain, dan tekanan cairan dijaga

pada tingkat yang konstan.[2]

Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500

ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam

sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan

absorpsi. Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu,

maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari. Perubahan dalam cairan

serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu kelainan klinik.

Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa penyakit-

penyakit neurologi. Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan yang

aman, tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi

organisme penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas antibiotika.[2,3,4]

1

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI

A. Sistem Ventrikel

Gambar1: Sistem Ventrikel.

2

Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel

IV. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masing ventrikel

terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior, badan dan

atrium.[4]

Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk

corong unilokuler, letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian

korpus unilokuler ventrikel lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa dan otak

tengah dan diantara hemisfer serebri, thalamus dan dinding hipothalanus. Disebelah

anteroposterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii.[4]

Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah

ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata [4]

B. Menings dan Ruang Subarahknoid

Menings adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang

bersifat non-neural. Menings terdiri dari jaringan ikat berupa membran yang

menyelubungi seluruh permukaan otak, batang otak dan medula spinalis.[4]

Menings terdiri dari 3 lapisan, yaitu Piamater, arakhnoid dan duramater.

Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti

setiap lekukan-lekukan pada sulcus-sulcus dan fisura-fisura, juga melekat pada

permukaan batang otak dan medula spinalis, terus ke caudal sampai ke ujung medula

spinalis setinggi korpus vertebra. Arakhnoid mempunyai banyak trabekula halus yang

berhubungan dengan piameter, tetapi tidak mengikuti setiap lekukan otak. Diantara

arakhnoid dan piameter disebut ruang subrakhnoid, yang berisi cairan serebrospinal

dan pembuluh-pembuluh darah. Karena arakhnoid tidak mengikuti lekukan-lekukan

otak, maka di beberapa tempat ruang subarakhnoid melebar yang disebut sisterna.

Yang paling besar adalah siterna magna, terletak diantara bagian inferior serebelum

danmedula oblongata. Lainnya adalah sisterna pontis dipermukaan ventral pons,

sisterna interpedunkularis di permukaan ventralmesensefalon, sisterna siasmatis di

3

depan lamina terminalis. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina

terdapat sisterna vena magna serebri. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna

interpendikularis melalui sisterna ambiens.[4]

Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan

sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Ruang

subarakhnoid dibawah L2 dinamakan sakus atau teka lumbalis, tempat dimana cairan

serebrospinal diambil pada waktu punksi lumbal. Durameter terdiri dari lapisan luar

durameter dan lapisan dalam durameter. Lapisan luar dirameter di daerah kepala

menjadi satu dengan periosteum tulang tengkorak dan berhubungan erat dengan

endosteumnya.[4]

Gambar 2: Menings dan Ruang Subarakhnoid.

4

C. Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus,

dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner

yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari selependim,

yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobus-lobus dan

membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel

kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi apeks, dasar sel

epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stromadiantaranya. Ditengah

villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang

disebut sawar darah LCS.[2,3,5]

Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat

plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi

diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.

Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium

dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga

menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan

negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebih anion di dalam

cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160

mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Kekuatan osmotik ini menyebabkan

sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam

CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonikan hidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan

akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini

disebut Na-K Pump yang terjadi denganbantuan Na-K-ATPase, yang berlangsung

dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi

CSS. Penetrasi obat-obatdan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion

campuran seperti glukosa, asam amino, amin dan hormon tyroid relatif tidak larut

dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport

membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas

5

ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai

susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS.[2,3,5]

Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif.

Kalium disekresi ke CSS dengan mekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya

dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan

otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya

dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi

menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air

dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan

Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga

sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan

hipotonik dan hipertonik. Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS:

yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih

sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh

ventrikel lateral sekitar 95%. Diperkirakan rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam.

[2,3,5]

CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monro masuk

kedalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam

ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen

ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel

IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada dibagian tengah

atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam

rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis

sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula

spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna

ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping

serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula

Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya

adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam

6

tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran darah vena

dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu

arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS,

suatuproses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid

yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang

terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada

piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.

Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan

sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput

arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraseluler

dan CSS dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari

ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak kedalam rongga

subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid

bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan

kapiler.[2,3,5,6]

7

Gambar 3: Aliran Cairan Serebrospinal

D. Komposisi dan Fungsi Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi

aktifdari epitel. CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi

konsentrasi Na, K, bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dan konsentrasi Mg

dan klorida yang lebih tinggi. pH CSS lebih rendah dari darah. Perbandingan

komposisi normal cairan serebrospinal lumbal dan serum[7,8]

8

CSS mempunyai fungsi:

CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada

CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi

mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.

[5]

CSS mengakibatkan otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam

tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma

yang mengenai tulang tengkorak[5]

CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,

laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem

limfatik. Dan untuk memindahkan produkseperti darah, bakteri, materi purulen dan

nekrotik lainnya yang akandiirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.[5]

Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari

lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin darifineal dapat dikeluarkan ke

CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.[5]

Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan

mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya

melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam

rongga subarachnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar

30%.[5]

9

III. PATOFISIOLOGI CAIRAN SEREBROSPINAL

Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui

dengan memperhatikan:

A. Warna

Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna:

kuning, santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari

protein. Peningkatan protein yang penting dan bermakna dalam perubahan warna

adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah

dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh

akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam dan akan

memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal

tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.[7,8]

B. Tekanan

Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan

tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid.Bila salah satu dari keduanya naik,

maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun.

Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal

cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerah lumbal, siterna magna dan

ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan

meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka

perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis.

Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik pada

perubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu

batuk. [7,8]

10

Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan

Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan

normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20cm H2O dan

tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat

atau sedikit sekali peninggian tekanan.Karena keadaan rongga kranium kaku, tekanan

intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan

volume dalam ruang kranial, peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan

absorbsi, adanya massa intrakranial dan oedema serebri.[7,8]

Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran vena dan

hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan

hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi

CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarachnoid tidak terganggu.

Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid,

trombosis sinus sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS

meningkat dan produksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat

adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang

subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebab kanstenosis aquaduktus serebri, atau

penekanan suatu masa terhadap foramen Luschka, foramen Magendi, ventrikel IV,

aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut bias berupa kelainan bawaan atau

didapat.[7,8]

C. Jumlah Sel

Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya

terdapat 1 sel polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akanmeningkat pada

proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus segera mungkin dilakukan, jangan

lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan

mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah

jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah

11

abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung

memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding

dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih

dari1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika

jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah

terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan.

Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan.

Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L.monocytogenes. Eosinophil relatif

jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya

termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan

saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda asing.[7,8]

D. Glukosa

Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan

serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin

menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang

subarakhnoid lumbar.[7,8]

Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar

glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal

secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan

serebrospinalis rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa

cairanserebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia

menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosaserum,

keadaan ini ditemukan pada derajat yang bervariasi, dan paling umum pada proses

inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan

kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi

parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat chemical.[7,8]

12

Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis

rheumatoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah.

Meningitis viral, mumps, limphostic khoriomeningitis atau herpes simpleks dapat

menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang.[7,8]

E. Protein

Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel 5-15 mg%. pada

sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin

normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan

menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar

protein yang ekstrim lebih dari1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak

sarang laba-laba(pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen.

Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar

darah otak (blood barin barrier), sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada

keadaan peradangan, iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi

yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar

protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid.

Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple

sklerosis, akut inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial

dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis,

neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acute sclerosingpanensefalitis).[7,8]

F. Elektrolit

Kadar elektrolit normal pada CSS adalah Na+ 141-150 mEq/L, K+ 2,2-3,3

mEq, Cl-120-130 mEq/L, Mg2+ 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan

serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdpat

penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.[7,8]

13

G. Osmolaritas

Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L). Bila

terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.[7,8]

H. PH

Keseimbangan asam basa harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan

metabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah,

sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama

(23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara

subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis

terjadi secara cepat.[7,8]

Tabel. Hasil temuan CSS pada keadaan sehat dan penyakit[5]Condition Color Pressure

(mmCSF)Cells/mm3 Protein

(mg/dl)Glucose (mg/dl)

other

Normal Clear 50–200 0–3 15–45 60–80 —Bacterial meningitis

Cloudy ↑ ↑(neutrophils) ↑ ↓ Organism by Gram stain and culture

Viral encephalitis

Clear Normal or ↑

Normal or ↑(lymphocytes

)

Normal or ↑

Normal Organism by culture

Multiple sclerosis

Clear Normal Normal or ↑ Normal or ↑

(increased gamma globulins)

Normal Oligoclonal bands, and myelin basic

proteins

Guillain-Barré syndrome

Clear Normal Normal ↑ Normal Albuminocytologic disassociation

Brain tumor Clear ↑ Normal or↑ ↑ Normal Tumor cells in sediment

Spinal tumor Yellow Normal Normal or ↑ ↑ Normal Tumor cells in sediment

Subarachnoid hemorrhage

Bloody ↑ ↑ (red cells) ↑ ↓ —

14

IV. Pengambilan Cairan Serebrospinal

Pengambilann cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal

Punksi, Sisternal Punksi atau Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi merupakan

prosedure neuro diagnostik yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi

dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli.

A. Indikasi Punksi Lumbal: [7,8]

1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia

dan bakteriologi

2. mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi

3. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor

dan spinal anastesi

4. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada

pneumoencephalografi, dan zat kontras pada myelografi

B. Kontra Indikasi Lumbal Punksi :[7,8]

1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala,

muntah dan papil edema

2. Penyakit kardiopulmonal yang berat

3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

C. Persiapan Lumbal Punksi :[7,8]

1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP

2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga

terutama pada LP dengan resiko tinggi

15

D. Komplikasi Lumbal Punksi :[7,8]

1. Sakit kepala biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena

pengurangan cairan serebrospinal

2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot

3. Infeksi

4. Herniasi

5. Untrakranial subdural hematom

6. Hematom dengan penekanan pada radiks

7. Tumor epidermoid intraspinal

16

V. HIDROCEPHALUS

Hidrocephalus adalah penumpukan cairan serebrospinal secara aktif yang

menyebabkan dilatasi system ventrikel otak, yang disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara produksi dan absorpsi cairan serebrospinalis. Hidrosefalus

berasal dari bahasa Yunani yaitu hydros yang berarti air dan cephalus yang berarti

kepala.[3,4,9]

Terdapat dua jenis hidrosefalus yaitu hidrosefalus obstruktif atau non-

komunikans yang terjadi bila sirkulasi likuor otak terganggu, yang kebanyakan

disebabkan oleh stenosis akuaduktus sylvii.Atresia foramen Magendi dan Luschka,

malformasi vaskuler atau tumor bawaan yang agak jarang ditemukan sebagai

penyebab hidrosefalus.  Hidrosefalus nonkomunikans merupakan masalah bedah

saraf pediatric yang paling sering ditemukan dan biasanya mulai timbul segera

setelah lahir, biasanya disebabkan oleh penyempitan akuaduktus sylvii congenital

sehingga pada waktu pembentukan cairan untuk pleksus koroideus dari kedua

ventrikel lateral dan ventrikel ketiga, maka ketiga ventrikel tersebut sangat membesar

yang menyebabkan penekanan otak terhadap tengkorak sehingga otak menjadi tipis.

Tekanan yang meningkat ini mengakibatkan kepala neonatus membesar.[3,4,9]

Hidrosefalus komunikans yang terjadi karena produksi berlebihan atau

gangguan juga jarang ditemukan. Stenosis aquaductus sylvii pada bayi dan anak yang

berumur kurang dari dua tahun, mungkin disebabkan oleh infeksi intrauterine berupa

meningoensefalitis virus atau bakteri, anoksia dan perdarahan intracranial akibat

cedera perinatal.

Hidrosefalus komunikans dapat disebabkan pleksus koroideus neonatus yang

berkembang berlebihan sehingga lebih banyak cairan yang dibentuk dibandingkan

cairan yang direabsorpsi oleh vili arachnoidalis. Dengan demikian cairan akan

tertimbun di dalam ventrikel maupun diluar otak sehingga kepala membesar sekali

17

dan otak mengalami kerusakan yang berat akan tetapi hidrosefalus komunikans justru

lebih banyak disebabkan oleh gangguan reabsorpsi CSF, keadaan ini biasanya terjadi

sekunder akibat meningitis atau gangguan iritasi yang mengakibatkan sumbatan

ataupun jaringan parut pada ruang subarachnoid. Bentuk inilah yang paling sering

ditemukan pada orang dewasa karena pengaruh iritas darah dalam ruang

subarachnoid maka perdarahan subarachnoid dalam beberapa minggu dapat

mengakibatkan hidrosefalus komunikans[3,4,9]

Hidrocephalus non communicating disebabkan oleh kelainan congenital yang

menyebabkan akumulasi cairan di daerah proximal tempat terjadi bendungan.

Hidrosefalus jenis ini dapat ditangani dengan melakukan tindakan shunting misalnya

ventriculoperitoneal shunt[3,4,9]

Hidrocephalus communicating disebabkan meningkatnya produksi cairan

cerebrospinal yang berlebihan.[3,4,9]

Pada pemeriksaan penunjang untuk memastikan hidrocephalus dapat

dilakukan Radiografi yang diharapkan terdapatnya penipisan tengkorak, fossa

pituitary melebar, dan erosi clinoid posterior. CT Scan kepala untuk melihat bentuk

dilatasi ventricular dan menyingkirkan terjadinya SOL[3,4,9]

18

VI. PENUTUP

Lapisan selaput otak terdiri dari 3 lapisan yaitu dari terluar ke dalam adalah

duramater, atachnoid dan piamater. Duramater terdiri dari lapisan periostal dan

meningeal yang terpisah pada beberapa tempat untuk ruang sinus venosus. Pada

Arachnoidea terdapat villi arachnoidales yang berada pada sinus sagittalis. Diduga

liquor cerebrospinalis yang berada pada rongga subarachnoid akan masuk ke sinus

venosus melalui villi ini.

Liquor cerebrospinalis diproduksi oleh pleksus choroideus 400-500 ml setiap

harinya, adalah cairan jernih, tidak berbau yang berfungsi sebagai pelindung mekanik

otak. Cairan ini akan direabsorbsi (diffusi) ke dalam pembuluh-pembuluh kecil di

piamater atau ventrikel dan sebagian lagi melalui villi arachnoid masuk ke sinus

venosus.

Terdapat sirkulasi cairan serebrospinal yang terus menerus antara produksi

dan reabsorbsi dalam keadaan seimbang. Jika terjadi hambatan sirkulasi LCS maka

akan terjadi dilatasi ventrikel di hulu (hydrocepahalus). Ada dua jenis hydrocephalus

yaitu communicating dannon communicating

19

DAFTAR PUSTAKAx

1. Dorland WAN. Kamus kedokteran dorland. Ed ke-29. Editor: Hartanto H, Setiawan A, Bani AP, Widjaja AC, Adji AS, Soegiarto B, dkk. Jakarta: ECG; 2002.

2. Guyton AC, Hall JE. Cerebral blood flow, cerebrospinal fluid, and brain metabolism. Dalam: Textbook of medical physiology. Ed ke-11.: Elsevier; 2006. hlm. 761-768.

3. Ropper AH, Brown RH. Disturbances of cerebrospinal fluid and its circulation, including hydrocephalus, pseudotumor cerebri, and low-pressure syndromes. Dalam: Adam's and victor's principles of neurology. Ed ke-8. New York: McGraw-Hill; 2005. hlm. 529-545.

4. Baehr M, Frotscher M. Coverings of the brain and spinal cord; cerebrospinal fluid and ventricular system. Dalam: Duus' topical diagnosis in neurology: anatomy, physiology, signs, symptoms. Ed ke-4. Stuttgart: Thieme; 2005. hlm. 401-415.

5. Editor: Afifi AK, Bergman RA. Cerebrospinal fluid and the barrier system. Dalam: Functional neuroanatomy: text and atlas. Ed ke-2. New York: McGraw-Hill; 2005.

6. Sherwood L. Susunan saraf pusat. Dalam: Editor: Sansoso BI. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed ke-2. Jakarta: EGC; 2001. hlm. 103-146.

7. Weaver JP. Cerebrospinal fluid aspiration. Dalam: Editor: Irwin RS, Rippe JM, Lisbon A, Heard SO. Procedures, techniques, and minimally invasive monitoring in intensive care medicine.: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. hlm. 152-9.

8. Mardjono M, Sidartha P. Dasar-dasar pemeriksaan neurologik khusus. Dalam: Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008. hlm. 415-422.

9. Briar C. Overview of the nervous system. Dalam: Crash course: nervous system.: Elsevier; 2004. hlm. 3-17.

x