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Liste des abréviations Abd : abdomen ACE : arrière cavité des épiploons AMG : arrière de matières et des gaz ASP : abdomen sans préparation ATCD : antécédents CH : cholique hépatique CPRE : cholangiopancréatographie rétrograde D.A : douleur abdominale DCD : décédé CIVD : coagulation intravasculaire déssiminée FKP : faux kyste du pancréas HTA : hypertension artérielle IDM : infarctus du myocarde IV : intraveineux LB : lithiase biliaire LV : lithiase vésiculaire NE : nutrition entérale NTP : nutrition totale parentérale PA : pancréatite aigue PAID : pancréatite aigue idiopathique PAG : pancréatite aigue grave PANH : pancréatite aigue nécrotico-hémorragique PAO : pancréatite oedémateuse Sd : syndrome SE : sphinctérotomie endoscopique Se. : Sensibilité Sp : spécificité SNJ : sonde nasojéjunale SRIS : syndrome de réponse inflammatoire systémique T° : température Trt : traitement VBP : voie biliaire principale VBEH : voie biliaire extrahépatique VBIH : voie biliaire intrahépatique
1
Plan ………………………………………………………………………………….……… 1
Liste des abréviations ……………………………………………………..…8 Introduction…………………………………………………………………………… 9
Rappel embryologique et anatomique du pancréas… 13 I- Embryologie ………………………………………………………………….……… 14 II- Anatomie du pancréas …………………………………………………………. 17 A - Anatomie descriptive ……………………………………………………………. 17 B - Anatomie topographique………………………………………………………… 20 C – Vascularisation, innervation et drainage lymphatique ……………….…… 25
Rappel histologique du pancréas …………………………..………27 A– Structure du pancréas …………………………………………………………………28 B– Sécrétion du pancréas exocrine …………………………………………………… 30 C– Pancréas endocrine …………………………………………………………………… 31
Historique …………………………………………………………………………… 33 A – Evolution clinique et physiopathologique de la pancréatite aigue ………… 34 B – Evolution de la thérapeutique …………………………………………………….. 35 Epidémiologie……………………………………………………………………….37 A- fréquence ………………………………………………………………………………… 38 B- âge ………………………………………………………………………………………… 38 C- sexe ……………………………………………………………………………………... 38 D- facteurs prédisposants ……………………………………………………………..… 38
Anatomie pathologie……………………………………………………..……39
A- lésions pancréatiques ………………………………………………………………… 40
B- lésions extra pancréatiques ………………………………………………………… 41 C- lésions générale des lésions pancréas …………………………………………… 41 D- conclusion ………………………………………………………………………………..42
2
Physiopathologie ……………………………….………………………………. 44
Partie pratique…………………………………………………..……………….… 49
I- matériels et méthodes …………………………………………………………… 50 A- matériels ………………………………………………………………………………… 50 B- méthodes ………………………………………………………………………………… 50
• fiche d’exploitation …………………………………………….……… 51
II- résultats …………………………………………………………………… 54
A- donnés épidémiologiques …………………………………………………………… 54
1- fréquence de la PAB ………………………………………………………………… 54 2- Répartition selon l’âge …………………………………………………………… 54 3- Répartition selon le sexe ………………………………………………………… 55 4- ATCD et Pathologies associées ………………………………………………… 55
B- diagnostic clinique …………………………………………………………………… 56
1- signes fonctionnelles ……………………………………………………………… 56 2- signes physiques …………………………………………………………………… 57 3- examen abdominale ……………………………………………………………… 57 C- les explorations biologiques ……………………………………………………… 58
1- bilan à visée diagnostic …………………………………………………………… 58
2- bilan de surveillance ………………………………………………………………. 58
D- les explorations radiologiques ……………………………………………………… 60
1- abdomen sans préparation ……………………………………………………… 60 2- radiographie de poumon de face ……………………………………………… 60 3- échographie abdominale ………………………………………………………… 61 4- tomodensitométrie abdominale ………………………………………………… 62
E- mode de surveillance ………………………………………………………………… 64
F- traitement …………………………………………………………………………………64
1- traitement médicale …………………………………………………………………64
- traitement des PAO - traitement des PANH 2- traitement chirurgical et endoscopique ……………………………………… 67
a- les voies d’abords ………………………………………………………………… 68 b- les gestes opératoires …………………………………………………………… 68 b-1- traitement des PAO ……………………………………………………… 69 b-2- traitement des PANH …………………………………………………… 69 3- Au total : traitement et évolution ……………………………………………… 73
3
Discussion ………………………………………………….…… 74
I- Etiologies ………………………………………………………………………………. 75
A- fréquence …………………………………………………………………………… 76 B- le sexe ………………………………………………………………………………… 76 C- âge …………………………………………………………………………………..…76
II- diagnostic clinique de la pancréatite aigue …………………………..… 77
A- diagnostic des PA non compliquées ……………………………………………… 77
1- la douleur abdominale …………………………………………………………… 77 2- signes fonctionnels associés …………………………………………………… 77 3- signes généraux …………………………………………………………………… 78 4- signes physiques …………………………………………………………………… 78
B- diagnostic des formes compliquées ……………………………………………… 79
1- les hémorragies digestives ……………………………………………………… 79 2- l’état de choc …………………………………………………………………………80 3- les troubles de l’état de conscience …………………………………………… 80 4- l’atteinte respiratoire ……………………………………………………………… 81 5- les manifestations cardiovasculaires, hématologiques et hématologique………………………………………………81 6- l’anurie ou l’oligoanurie par l’insuffisance rénale ………………………… 82 7- les signes cutanées …………………………………………………………………82 C- diagnostic biologique de la PA …………………………………………… 85
1- signes biologiques spécifiques ………………………………………………… 85
a- détermination des taux d’amylases sanguine et urinaire ……………… 85 a-1- l’hyperamylasémie ………………………………………………………… 85 a-2- l’hyperamylasurie …………………………………………………………… 86 b- dosage de la lipase sérique …………………………………………………… 86 c- dosage du trypsinogène du type II …………………………………………… 87 d- autres enzymes …………………………………………………………………… 88 e- sensibilité et spécificité des dosages enzymatiques ……………………… 88 2- signes biologiques non spécifiques …………………………………………… 90
a- l’hyperglycémie …………………………………………………………………… 90 b- la calcémie ………………………………………………………………………… 90 c- ionogramme sanguin et urinaire ……………………………………………… 91 d- numération formule, plaquettes et hématocrite ………………………… 91 e- la CRP ……………………………………………………………………………… 92 f- la gazométrie ……………………………………………………………………… 92
4
D- diagnostic d’imagerie ………………………………………………………………… 93
1- l’ASP ……………………………………………………………………………………… 93 2- la radiographie pulmonaire ………………………………………………………… 94 3- l’ échographie abdominale …………………………………………………………… 95 4- aspects tomodensitométriques ………………………………………………………98 5- IRM et la PA …………………………………………………………………………..… 108 6- autres examens …………………………………………………………………………109
a- l’échoendoscopie …………………………………………………………………………… 109 b- les opacifications biliaires et canalaires ……………………………………………… 110 c- les opacifications digestives …………………………………………………………….. 110 d- les opacifications vasculaires …………………………………………………………… 111 III- diagnostic positif de la PA biliaire ………………………………………… 111
A- les arguments clinico-biologiques …………………………………………… 113
B- les arguments d’imagerie ……………………………………………………… 113
1- l’échographie abdominale …………………………………………………… 113 2- TDM abdominale ………………………………………………………………… 114 3- Echo-endoscopie …………………………………………………………………115 4- cholangio-IRM …………………………………………………………………… 115 5- La cholangiographie rétrograde endoscopique …………………………… 115 6- quelle stratégie à adopter ? …………………………………………………… 116 IV- diagnostics différentiels ……………………………………………………… 118
A- les autres étiologies de la PA …………………………………………………… 118
1- PA d’origine alcoolique ………………………………………………………… 118 2- PA d’origine infectieuse ………………………………………………………… 118 3- PA iatrogène ……………………………………………………………………… 120
4- PA post traumatique …………………………………………………………… 121 5- PA d’origine métabolique ……………………………………………………… 122 6- PA médicamenteuse et toxique ……………………………………………… 123 7- PA de causes obstructives ………………………………………….………… 125 8- Pancréatites inflammatoires …………………………………………………… 125
9- autres causes ……………………………………………………………………… 126 10- Pancréatites idiopathiques ………………………………………………………126 B- les syndromes abdominaux douleureux ……………………………………… 129
5
V- diagnostic de gravité …………………………………………………………… 129
A- critères cliniques isolés et terrain ............................................................ 129 1- l’obésité …………………………………………………………………………… 129 2- l’âge ………………………………………………………………………………… 129 3- les signes cutanés ……………………………………………………………… 130 4- autres ……………………………………………………………………………… 130 B- facteurs biologiques ………………………………………………………………… 132 C- ponction du péritoine ……………………………………………………………… 133 D- scores bio-cliniques de gravité ............................................................... 133 1- scores spécifiques ………………………………………………………………… 133 a- score de RANSON ………………………………………………………………… 133 b- score d’IMRIE ……………………………………………………………………… 135 2- scores non spécifiques …………………………………………………………… 136 a- le système OSF …………………………………………………………………… 136 b- APATCH II ………………………………………………………………………… 138 E- scores tomodensitométriques …………………………………………………… 140 F- au total ………………………………………………………………………………… 144 VI- les complications de la PA ………………………………………….. 145 A- les complications précoces ……………………………………………………….. 145 B- les complications tardives ........................................................................ 146 1- la pancréatite suppurée ………………………………………………………… 147 2- le pseudokyste du pancréas …………………………………………………… 149 3- les complications vasculaires …………………………………………………… 152 a- les érosions vasculaires directes …………………………………………… 152 b- le pseudoanévrysme ………………………………………………………… 153 c- les thromboses veineuses mésentériques …………………………………153 d- les fistules artério-veineuses ……………………………………………… 153 4- les complications mésentériques ……………………………………………… 154 5- les complications diverses ……………………………………………………… 154 VII- traitement ………………………………………………………………………… 155
A- traitement médical …………………………………………………………………… 155
1- le monitorage des pancréatites aigues grave ……………………………… 156 2- la lutte contre la douleur ………………………………………………………… 156 3- la sonde naso-gastrique ………………………………………………………… 157 4- les mesures antisécretoires …………………………………………………… 157 5- lutte contre le choc ……………………………………………………………… 158
6
6- lutte contre la dénutrition ……………………………………………………… 159 7- lutte anti-infectieuse …………………………………………………………… 161 B- traitement instrumental non opératoire ................................................... 162
1- traitement endoscopique ……………………………………………………… 162 a- traitement endoscopique de la LVBP : la CPRE avec sphinctérotomie ……………………………………………… 162 b- traitement endoscopique de la nécrose ………………………………… 167 2- la ponction dialyse péritonéale ………………………………………………… 168 3- le drainage du canal thoracique ……………………………………………… 168 4- ponction percutanée sous échographie ou scanner ……………………… 169 a- ponction percutané simple ………………………………………………… 169 b- l’abord percutané pour le traitement de la nécrose ………………… 170 C- le traitement chirurgical …………………………………………………………… 171
1- but et heure de la chirurgie …………………………………………………..… 171 2- le volet biliaire …………………………………………………………………… 171 a- les voies d’abord …………………………………………………………… 171 b- Quelle stratégie à adopter devant la LVBP ? …………………………… 178 3- le volet pancréatique …………………………………………………………… 179 a- les voies d’abords …………………………………………………………… 179 b- l’exploration ………………………………………………………………… 180 c- les gestes réalisés en cas de nécrose pancréatique ………………… 182 d- les gestes associés …………………………………………………………. 186 D- traitement du faux kyste du pancréas ………………………………………… 186 1- la ponction radiologique …………………………………………………………. 187 2- traitement endoscopique ………………………………………………………… 189 3- traitement chirurgical ………………………………………………………….…. 190 E- quelle stratégie à adopter devant une PA ? …………………………………… 192
1- attitude conservatrice délibérée ……………………………………………… 192 2- attitude chirurgicale délibérée (ou chirurgie précoce) ……………………. 193
7
VII- Evolution ………………………………………………………………… 194
A- la mortalité et la morbidité des PA …………………………………………………194 B- évolution …………………………………………………………………………….… 195 1- délai avant hospitalisation en service de chirurgie ……………………..…… 196 2- séjour en service en chirurgie ……………………………………………..…… 196 3- évolution des PA dans notre série ………………………………………..…… 196 a- évolution des PAO ………………………………………………………..………196 b- évolution des PANH ……………………………………………………..……… 196
Conclusion ……………………………………………………… 198
Résumés ………………………………………………………..… 200
Bibliographies…………………………………………………… 207
9
INTRODUCTION
10
La pancréatite aiguë (PA) est une urgence médico-chirurgicale dont la
gravité est très variable [1], et dont l’évolution est imprévisible [2]. Elle nécessite une
prise en charge multidisciplinaire impliquant chirurgiens, gastro-entérologues,
réanimateurs, anesthésistes, radiologues, urgentistes et biologistes.
Chaque étape de sa prise en charge (diagnostic positif, choix des examens
d’imagerie, diagnostic étiologique, appréciation de la gravité, place de
l’antibiothérapie prophylactique, conduite à tenir devant la nécrose stérile ou
infectée) est l’objet de controverses.
La pancréatite aiguë (PA) est définie anatomiquement comme une
inflammation aigue de la glande pancréatique allant de l’œdème à la nécrose
pancréatique ou péripancréatique [1].
Selon l’étendue et le degré d’inflammation, il est classique d’individualiser
deux formes cliniques
• Pancréatite aiguë œdémateuse (PAO) : habituellement bénigne, elle
correspond à un aspect oedémateux et friable du pancréas.
• Pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique (PANH) : est la forme grave de la
maladie, et correspond à une nécrose du tissu adipeux, du tissu interstitiel et
du tissu glandulaire.
11
Il est admis que la lithiase biliaire représente la cause la plus fréquente de
pancréatite aigue (plus de 40% dans notre contexte) ; le plus souvent, elle est
secondaire à une hyperpression dans l’ampoule de vater, avec reflux du liquide
digestif dans le canal de wirsung. Une meilleure compréhension de la
physiopathologie de la PA qui reste complexe et mal connue, a permis d’améliorer le
traitement et le pronostic des formes graves de la PA [3, 4, 5].
La tomodensitométrie (TDM) s’est imposée comme la meilleure technique
actuelle dans l’étude des PA en facilitant le diagnostic, en contribuant à l’évaluation
du pronostic, en assurant la meilleure évolutive à la recherche de complications et
en guidant certains gestes de radiologie conventionnelle.
Le diagnostic positif de la PA est assuré par l’association de données
cliniques, d’une douleur abdominale épigastrique, et une augmentation forte de
l’amylasémie et/ou de la lipasémie, de l’élimination d’autres causes d’abdomen
aigue avec augmentation des enzymes pancréatiques sériques, et la démonstration
des lésions pancréatiques et/ou péripancréatiques au scanner [5].
Le diagnostic positif d’une PAB est posé par au minimum une échographie
biliaire et un dosage des transaminases en plus du dosage des enzymes
pancréatiques. Simultanément, la gravité initiale est évaluée sur les données
cliniques, biologiques et morphologiques, particulièrement aux scores les plus
utilisés (APATCH II et RANSON pour les scores clinico-biologiques, BALTHAZAR pour
les scores morphologiques). L’appréciation initiale de la gravité permet de décider
de la meilleure orientation du malade (soins intensifs ; chirurgie).
12
La majorité des pancréatites aiguës sont oedémateuses et régressent sans
séquelles. Quant aux formes graves nécrosantes, elles sont responsables de décès,
de défaillances viscérales et de complications intra abdominales ; Les complications
générales précoces : (hypovolemie, insuffisance cardiaque ; rénale et respiratoire) et
locorégionales tardives (nécrose surinfectée, faux kystes, fistules, perforation,
hémorragie) [2].
Le traitement est plus souvent médical (aspiration digestive, réanimation,
antalgiques, antibiotiques adaptés, drainage percutané) que chirurgical (drainage ;
nécrosectomie). Le traitement spécifique de la PA biliaire est la cholécystectomie
et/ou sphinctérotomie endoscopique [4,5].
Le but de notre travail est d’essayer de donner un éclairage sur :
• les moyens de diagnostic positif, de surveillance ;
• mettre en évidence les différentes complications ;
• la prise en charge thérapeutiques des PAB dans notre service.
Notre travail constitue une étude rétrospective de 76 cas de PAB traitées au
service de chirurgie A du CHU HASSAN II de fés durant une période de 6ans allant de
janvier 2001à mars 2007.
13
RAPPEL EMBRYOLOGIQUE
ET ANATOMIQUE DU PANCREAS
14
I- Embryologie :
À la suite des travaux de A. DELMAS [6], il est admis que le pancréas provient
au moins de deux ébauches dérivant de l’endoblaste de l’anse doudenale primitive
(figure1-2).
• L’ébauche ventrale prendra part à la constitution de la face postérieure de la
tête et de segment rétro veineux du pancréas.
• L’ébauche dorsale donnera naissance au reste du parenchyme pancréatique ;
elle est plus volumineuse et se développe initialement dans le
mésoduodenum, puis dans le mésogastre postérieur dont elle suivra les
modifications topographiques.
Initialement les deux bourgeons dorsal et ventral sont indépendant, mais se
réunissent plus tard pour former un canal principal :
- Le Canal de Wirsung qui va drainer la partie gauche; puis avec un trajet oblique
pour drainer la tête pancréatique et rejoindre D2.
- Le deuxième canal est le Canal de Santorini ; il reste indépendant vis-à-vis des
voies biliaires et se termine en amont.
Le pancréas peut être le siége d’anomalies embryonnaires, par exemple [6,7]:
• La persistance de 2 ébauches distinctes (pancréas divisum) ;
• Rotation anormale et formation d’un pancréas annulaire ;
• Persistance du canal de Santorini.
15
Figure 1 : développement embryologique du pancréas (6)
16
Figure 2 : Étapes du développement pancréatique (7)
Le développement embryologique du foetus à approximativement quatre
semaines de gestation avec les bourgeons dorsaux et ventraux sont formés (A). Six
semaines avec le pancréas ventral se prolongeant vers le pancréas dorsal (flèches
indiquant l'axe de rotation) (B). Pendant sept semaines avec la fusion du pancréas
dorsal et ventral et du commencement d'anastomose ductal (C), et à la naissance le
pancréas est un organe simple et l’anastomose ductale est alors complete (D).
17
II – Anatomie : Le pancréas est une glande à la fois exocrine sécrétant le ferment digestif, et
endocrine fabriquant l insuline et le glucagon, le pancréas est le plus profond des
organes abdominaux, presque entièrement retropéritoniale à l’exception de sa
queue. Il est d’aspect pyramidal, entouré par le cadre duodénal à la manière d’une
jante et d’un pneu [8, 9, 10].
A - Anatomie descriptive du pancréas :
Le pancréas est une glande molle, lobulée, grise, rosâtre, allongée
transversalement en avant des premières vertèbres lombaires, aplatie d’avant en
arrière, de forme irrégulière comparée à un crochet ou un marteau [9].
On distingue au pancréas une tête, un corps, une queue et des canaux
excréteurs (figure 3).
1. la tête :
Elle est partiellement encadrée par les quatre portions duodénales ;
volumineuse et renflée, on y trouve :
• le crochet
• le tubercule pancréatique
• la gouttière du duodénum.
2. le corps :
Il est réuni à la tête par le col et comprend :
• le tubercule pancréatique droit postérieur
• le tubercule pancréatique gauche.
18
3. la queue :
C’est une extrémité mince et mobile qui est creusée d’une gouttière par les
vaisseaux spléniques. C’est une région la plus haute du pancréas, occupant les deux
tiers de l’hypocondre gauche. Mobile, c’est la seule région du pancréas qui soit
entièrement peritonisée. Avec le corps, elle forme la paroi postérieure de l’arrière-
cavité des épiploons. Elle se termine dans les feuillets du ligament spléno-rénal avec
les vaisseaux spléniques.
4. les canaux excréteurs :
Ils sont aux nombre de deux : l’un principal (Wirsung), l’autre accessoire
(Santorini) [8] :
• Le canal de Wirsung, qui commence à la queue, parcourt tout le corps,
transperce la tête du pancréas puis la paroi de la deuxième portion où il est
accolé au canal cholédoque. Il s’ouvre dans le duodénum au niveau de la
grande caroncule.
• Le canal de Santorini, qui traverse la partie supérieure de la tête
pancréatique et s’étend du col de la glande jusqu’à la petite caroncule
duodénale.
19
Figure 3 : vue antérieure schématique montrant la configuration générale du pancréas
5- Les dimensions du pancréas et des canaux sont habituellement :
-le pancréas :
• hauteur (max tête) ; 3-6 cm (6-8cm)
• diamètre antéropostérieur : - 3-4 cm tête
- 2-3 cm corps
- 1-2 cm queue
• épaisseur 2 cm.
-le canal de Wirsung a :
• une longueur de 15 cm ;
• un diamètre de 3 à 4 cm.
-le canal de Santorini mesure 6cm de long environ.
-le poids du pancréas est de 65 à 75 grammes environ.
20
B – Rapports topographiques du pancréas :
1. la tête du pancréas : Elle est placée entre les quatre portions du duodénum. Aplatie d’avant en
arrière, elle présente la forme d’un disque ou d’un quadrilatère. De son angle inféro
médiale part un prolongement qui se porte à gauche en contournant la face
postérieure des vaisseaux mésentériques supérieurs. On lui donne le nom de
crochet ou petit pancréas [8, 10].
1.1. la face antérieure :
La face antérieure est croisée par la racine du mésocolon transverse dont les
deux feuillets se portent en haut et en bas pour recouvrir la tête du pancréas en
avant.Au dessous du péritoine, la face antérieure de la tête est directement en
rapport avec (figure 4-5) :
• Les vaisseaux mésentériques supérieures qui cheminent en avant du crochet ;
• L’artère gastro-doudénale et ses branches de division, l’artère gastro
épiploïque droite et l’artère pancréatico-duodénale supérieure droite.
Par l’intermédiaire du péritoine, la tête est en rapport avec le côlon transverse
et avec la portion pylorique de l’estomac.
1.2. la face postérieure :
Elle est directement en rapport avec le canal cholédoque et les rameux
postérieures des artères pancréatico-duodénales. Elle répond encore à la veine
porte, puis à la veine cave inférieure dont elle est séparée par la lame de treitz.
Par son pourtour, la tête du pancréas répond aux quatre portions du duodénum.
21
2. le col :
Il réunit la tête au corps du pancréas et présente :
• Une échancrure supérieure qui répond à la première portion du duodénum.
• Une échancrure inférieure qui est en rapport avec les vaisseaux mésentériques
supérieures.
• Et deux faces, l’une antérieure recouverte par le pylore et la portion antrale de
l’estomac ; et l’autre supérieure.
Figure 4: rapport du pancréas aux structures rétro-péritonéales et de la cavité
abdominale (11)
22
3. Le corps :
Légèrement oblique en haut et à gauche, il est aplati d’avant en arrière et
présente deux faces et deux bords [10].
a-la face antérieure : est en rapport par l’intermédiaire de l’arrière cavité des
épiploons avec la face postérieure de l’estomac.
b-La face postérieure : est creusée de deux sillons l’un supérieure et l’autre
inférieure, oblique en haut et en bas et de gauche a droite ; dans la gouttière
supérieure sinueuse, chemine l’arrière splénique et dans l’inférieure , la veine
splénique. Elle est croisée par la veine mésentérique inférieure qui se jette dans la
veine splénique au niveau du col (figure 6).
La face postérieure répond successivement de droite à gauche :
• À l’aorte et à l’artère mésentérique supérieure ;
• À la veine rénale gauche jusqu’au hile du rein ;
• À la capsule surrénale gauche et à la face antérieure du rein gauche au
dessus du colon transverse.
c-Le bord supérieur, qui présente à son extrémité gauche une échancrure qui
indique la limite entre le corps et la queue du pancréas et sur laquelle passent les
vaisseaux spléniques pour se rendre à la rate.
À son extrémité droite, se trouve le tubercule épiploique ; ce tubercule qui
marque la limite gauche du col du pancréas, répond en arrière au tronc coeliaque.
23
d-. Le bord inférieur ; il est en rapport avec la racine du mésocolon transverse dont
le feuillet supérieure se réfléchit en haut sur la face antérieure du corps du pancréas
pour former le feuillet postérieure de l’arrière cavité des épiploons, tandis que le
feuillet inférieure se porte en bas sur la paroi abdominale postérieure.
4. La queue du pancréas :
• Tantôt longue et effilée, elle arrive jusqu’à la rate et se met en rapport
avec la partie inférieure de la face médiale de la rate, en arrière du hile.
• Tantôt courte et massive, elle reste à une certaine distance de la rate à
laquelle elle est reliée par un repli péritonéale dans lequel cheminent les
vaisseaux spléniques, c’est l’épiploon pancréatico splénique [11].
24
Figure 6 : vue antérieure montrant les rapports du pancréas (12)
25
C .Vascularisation, innervation et drainage lymphatique du pancréas :
1. Les artères :
Les artères du pancréas sont représentées par [8,9]:
• Les artères pancréatico duodénales droites supérieures et inférieures,
branche de l’artère gastro-duodénale ;
• L’artère pancréatico duodénale gauche, branche de l’artère mésentérique
supérieure, cette dernière s’anastomose sur la face postérieure de la tête du
pancréas avec les artères pancréatico-duodénales droites et forme avec
elles deux arcades artérielles rétro-pancréatiques.
• Les rameaux pancréatiques de l’artère splénique.
• L’artère pancréatique inférieure, branche de l’artère mésentérique
supérieure (figure 7).
2. Les veines :
Les veines suivent en général le trajet des rameaux artériels. Tout le sang
veineux du pancréas est déversé dans la veine porte, par l’intermédiaire des veines ;
• Splénique ;
• Mésentérique supérieure ;
• Pancréatico-duodénales supérieures.
3. Les lymphatiques :
Les vaisseaux lymphatiques du pancréas aboutissent :
• Aux ganglions de la chaîne splénique ;
• Aux ganglions rétro pyloriques, sous pyloriques, duodeno-
pancréatiques antérieures et postérieures de la chaîne hépatique ;
• Aux ganglions de la chaîne mésentérique supérieure ;
• Enfin les ganglions juxta aortiques, parfois même aux ganglions du
mésocolon transverse.
26
4. Les nerfs :
L’innervation se compose principalement de fibres sympathiques venant du plexus
sympathiques.
Figure 7 : vue antérieure du pancréas montrant la disposition des artères pancréatique
27
RAPPEL HISTOLOGIQUE
DU PANCREAS
28
A. Structure du pancréas: Le pancréas est entouré par une capsule conjonctive très fine qui envoi des
travées internes cloisonnant l’organe en lobules. Dans ces travées cheminent des
vaisseaux sanguins, des nerfs et des canaux excréteurs.
Le pancréas exocrine est constitué de deux portions : l’une sécrétrice, formée
par les acinis, l’autre excrétrice, correspondant aux canaux [13].
1- Acini :
L’acinus pancréatique est de type séreux, constitué de cellules sécrétrices en
forme de tronc de cône, reposant sur une membrane basale. Les cellules possèdent
toutes les caractéristiques des cellules sécrétrices de protéines et présentent une
polarité morpho-fonctionnelle marquée. Le noyau sphérique, clair, avec un
nucléotide bien visible, est situé dans le tiers basal dans le cytoplasme riche en
mitochondries, le réticulum granulaire est très abondant au pôle inférieur.
L’appareil de Golgi est bien développé .Au pôle apical, se regroupent les
grains de zymogène qui sont limités par une membrane, et dont le contenu se
densifie au fur et à mesure qu’ils se rapprochent de la lumière. Les techniques
cytologiques ont montrés que ces granules contiennent des enzymes digestives
physiologiques.
Les cellules acineuses sont disposées autour d’une lumière de petit calibre. Le
noyau d’une cellule ou cellule centro-acineuses, est souvent observé à ce niveau.
Celle ci correspond à une petite cellule cubique de l’épithélium du canal excréteur
de l’acinus, qui se trouve placée dans le centre de la sphère acineuse en raison du
caractère compact du tissu pancréatique [14]
29
2. Canaux excréteurs :
On distingue plusieurs segments dans les voies excrétrices :
Les canaux intralobulaires, font directement suite aux acinis. Leur paroi est
composée d’un épithélium cubique simple fait de cellules à cytoplasme pale et
pauvre en organites.
Les canaux interlobulaires cheminent dans les travées conjonctives. Leur
lumière plus large est bordée par un épithélium prismatique simple contenant
quelques cellules caliciformes. Ils sont entourés par une fine gaine conjonctive riche
en fibres élastiques (figure 8).
La paroi de ces canaux interlobulaires repose, par l’intermédiaire d’une
membrane basale, sur un chörion conjonctif riche en élastine et contenant quelques
petites glandes muqueuses à proximité du duodénum.
Figure 8 : parenchyme pancréatique
30
B . Sécrétion du pancréas exocrine :
Le suc pancréatique est une solution aqueuse contenant des électrolytes,
des bicarbonates et des protéines, dont environ 80% sont représentées par des
enzymes digestives. Il est déversé principalement dans le tube digestif au moment
des phases de repos et provient de libération des granules sécrétoires des cellules
acineuses (figure 9).
L’action du suc pancréatique sur le bol alimentaire porte principalement sur la
digestion des protéines (endopeptidases, exopeptidases) et les lipides (lipase), mais
aussi sur celle des glucides (alpha-amylase) et des acides nucléiques (Nucléases).
La régulation de la sécrétion pancréatique est double, nerveuse et humorale.
Les fibres cholinergiques du pneumogastrique stimulent l’élaboration d’un suc riche
en enzymes [14]. La régulation hormonale est sous le contrôle de deux substances
libérées par la muqueuse duodénale au contact du bol alimentaire :
• La sécrétine, qui entraîne l’afflux d’un suc riche en eau et en bicarbonates, et
pauvres en enzymes ;
• La cholécystokinine (ou pancréozymine), qui stimule la sécrétion d’un suc
riche en enzymes digestives.
31
C. Le pancréas endocrine : Les îlots de Langhans naissent, comme les acinus exocrines du pancréas, de
la prolifération cellulaire des extrémités des tubes pancréatiques primitifs issus des
bourgeons pancréatiques ventraus et dorsaux, proliférations endodermiques de la
portion caudale de l'intestin antérieur. Les éléments conjonctivo-vasculaires dérivent
du mésenchyme avoisinant.
Les îlots de Langhans sont de petits amas cellulaires tunnélisés par un très
abondant réseau de capillaires sanguins fenêtrés. Sur les préparations histologiques
ordinaires, ils apparaissent comme de petites plages arrondies, claires, disposées
sans ordre et en nombre variable à l'intérieur des lobules pancréatique [13].
Les cellules glandulaires endocrines qui les composent sont de trois types (A,
B, D) qui ne peuvent être distingués en microscopie optique que par des colorations
particulières, mais qui sont assez facilement reconnaissables en microscopie
électronique par l'aspect, la taille et la densité de leurs grains de sécrétion. Les
cellules B sécrètent de l'insuline, les cellules A du glucagon et les cellules D de la
somatostatine. L'innervation sympathique et parasympathique des îlots de Langhans
est très riche. Des corps cellulaires neuronaux y sont parfois visibles.
32
Figure 9: montre la double appartenance du parenchyme pancréatique : Le parenchyme exocrine (PE) est essentiellement formé d'acinus; deux volumineux îlots endocrines ou îlots de Langerhans (IL) comportent de multiples petites cellules
colorées en vert ou en rouge
33
HISTORIQUE
34
A. Evolution clinique et physiopathologique :
1. Etape clinique :
La première description clinique pouvant être rattachée à une PA fut sans
doute faite par GRISELIUS en 1682 [15, 16].
En 1700, HONNETUS parle pour la première fois de nécrose pancréatique.
SHMCKEFFER en 1817, CLASSEN et FREIDREICH en 1842 en font ensuite une
description plus intéressante [15].
En 1880 FITZ note trois groupes de lésions :
• Nécrose hémorragique,
• Nécrose phlegmoneuse,
• Nécrose infectieuse.
C’est HEILSER qui, décrit en 1882 les fameuses tâches de bougies ou
cytostéato- nécrose. Ce n’est qu’en 1906 et grâce aux travaux de DIEULAFOY que
l’étude clinique est enfin précisée.
L’étude clinique de la pancréatite aiguë fut remarquablement décrite dans les
livres de BROCO et MONDOR et ceci respectivement en 1926 et en 1929 [16].
2. Etape biologique :
La découverte en 1927 par ELMAN d’une amylasémie élevé a apporté un
élément de grande valeur dans le diagnostic de la pancréatite aigue.
3. Etape physiologique :
Les premiers travaux expérimentaux furent réalisés par ARNAZON et VILLARD
en 1884. OPPIE en 1901 mit en évidence un petit calcul enclavé dans l’ampoule de
VATER qui fut à l’origine de la théorie canalaire de l’affection ceci lors d’une
35
première autopsie d’un malade ayant une pancréatite aiguë nécrotique
hémorragique. Cette théorie canalaire a été pendant longtemps la seule théorie
pathogénique acceptée. ARCHIBALD en 1919 a pensé qu’un simple spasme oddien
suffit à entraîner un reflux bilio pancréatique et détermine le début d’une
pancréatite.
En 1936 RICH et DUFFERT ont évoqués la possibilité d’une atteint vasculaire.
En 1958, MALLEY GUY a émis la théorie nerveuse en étudiant par
radiomanométrie le mécanisme nerveux de la régulation wirsungienne [15].
B. Evolution de la thérapeutique : On peut la définir en trois étapes :
1- période de l’intervention systématique :
Au début du siècle BROCQ (1928) a préconisé l’incision de la capsule
pancréatique pour décomprimer la glande et permettre ainsi l’arrêt de
l’autodigestion du pancréas [15, 17].
Après les constatations d’OPPIE certains auteurs prônent le drainage des voies
biliaires [15, 17]. Cependant malgré ces tentatives chirurgicales la mortalité reste
toujours lourde (60 à 80%) et les chirurgiens vont s’orienter vers l’abstention.
2. période de l’abstention chirurgicale :
Cette période va s’étendre du 1935 à 1950 principalement après l’étude
comparative de NORMAN en 1635 ou la mortalité post opératoire des pancréatites
est supérieure à celle des malades contre 20% [18, 19].
Avec le progrès de la réanimation et l’introduction des corticoïdes, la mortalité
globale tomba à moins de 50% (STEPHENSON en 1952).
36
Enfin l’utilisation des anti enzymes, si elle a entraînée une dimunition de la
mortalité immédiate, n’a pas été à la mesure des grands espoirs placés en elles [20].
3. période actuelle :
La fréquence de la coexistence de la lithiase biliaire avec la pancréatite aigue
et la nécessité de drainage de la collection nécrotique de la loge pancréatique
expliquent le retour de la chirurgie ; c’est la phase du traitement médicochirurgical.
(Académie de chirurgie en 1953 congrès de Philadelphie en 1965).
Actuellement depuis 1970 le traitement de PA est en pleine évolution mais de
nombreux travaux cliniques et expérimentaux consacrées à l’étude
physiopathogénique de cette affection n’ont pas encore permis de préciser une ligne
de conduite thérapeutique nettement définie.
Les chirurgiens Russes (SERGA), Anglo-Saxons (WATTS et RANSON) et surtout
Français (EDELMAN, COLIN, MAILLET, HOLLANDER, RIVES, MERCADIER) furent les
premiers à s’engager dans la chirurgie d’exérèse précoce mais la mortalité est
toujours élevée [20, 21, 22].
Depuis le début des années 80, cette affection a largement bénéficiée de
l’apport considérable de la TDM , cette dernière née des méthodes d’imagerie
diagnostiques non invasive contribue à une facilitation du diagnostic, à une
codification des indications thérapeutique et à un meilleur suivi des malades.
37
EPIDEMIOLOGIE
38
1. Fréquence : La lithiase biliaire représente l’une des principales étiologies de la pancréatite
aigue, à coté de l’origine alcoolique.
Plus de 45% des patients qui ont un syndrome clinique et biologique
compatible avec le diagnostic de PA, sont porteurs de calculs biliaires [23].
2. Sexe :
On note une nette prédominance féminine dans la plupart des séries (La
lithiase vésiculaire est 3x plus fréquente chez la femme) [24].
3. Âge :
L’incidence de la pancréatite aigue d’origine biliaire augmente avec l’âge ; la
moyenne d’âge est de 55ans (variant entre 30 à 70ans) (1).
4. Facteurs prédisposant :
• la race : certains races sont très exposées comme les indiens d’Amérique (le
biais alimentaire est évident) ;
• le poids : la PA d’origine lithiasique est plus fréquente chez les obèses ;
• l’alimentation : l’incidence de la LV croit parallèlement à l’apport calorique
jusqu’à la ration de 3000 cal/j, mais plus au-delà.
Mais pour plusieurs auteurs, ces facteurs ne semblent ils jouer aucun rôle [1, 3].
39
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
40
A. les lésions pancréatiques : Il existe deux types de pancréatite aigue (6, 17) :
• les pancréatites aigues œdémateuse PAO (85%): il y a une inflammation
exsudative avec œdème diffus, le pancréas apparaît tuméfié, turgescent, luisant
d’œdème, sans hémorragies ni nécrose.
Histologiquement on note un œdème interstitiel une dilatation des capillaires
mais surtout il n'y a pas d'atteinte visible des cellules acinaires et tubulaires ni de
thromboses capillaires.
• la pancréatite aigue nécrotico-hémorragiques PANH (15%) : elles associent trois
types de lésions fondamentales:
* la cytostéatonécrose : où nécrose graisseuse qui est à la laparotomie le premier
signe indicateur de pancréatite. Il s'agit de petites élevures planchâtes ou jaunâtres
disséminées dans la cavité péritonéale.
* la nécrose glandulaire : la glande pancréatique est siége de lésions nécrotique
et hémorragique variables : en petits foyer atteignent parfois tout un segment
pancréatique, rarement tout le pancréas. La nécrose peut s'étendre au mésentère, au
mésocolon, à l'arrière cavité des épiploons, et au rétropéritoine. Se sont de variables
coulées destructrices.
Histologiquement, il y'a une thrombose des petits vaisseaux et une
destruction des cellules et de l'architecture tubulaire acineuse.
* L’hémorragie : épanchement sérosanglant dans la loge pancréatique souvent
diffusé à distance.
41
B. Lésions extra pancréatique : L’existence des lésions peut se faire vers les organes voisins : péritoine,
graisse péritonéale ou juxta-surrénalienne, rate, estomac, duodénum, foie, voies
biliaires et colon.
On décrit des thromboses, des ruptures vasculaires, des ruptures d'organes
(rate) , des perforations (colon, estomac), des nécroses, des compressions par les
pseudo kystes surtout la déssimination des foyers de nécrose est possible ; atteinte
pleuro pulmonaire, de la moelle, de tissu sous cutané et des os [25].
C. Evolution générale des lésions : Le passage de la forme œdémateuse à la forme nécrotique est possible. La
cytostéatonecrose peut disparaître sans séquelles ou s'organiser et
exceptionnellement se calcifier.
Les lésions parenchymateuses peuvent laisser des cicatrises scléreuse, mais
généralement cette sclérose n'est ni mutilante ni évolutive. La guérison anatomique
est habituelle chez les malades qui ont survécu à leur PA.
Des complications peuvent survenir :
* L'infection: la nécrose est vouée à la surinfection et parfois à la suppuration ;
les germes responsables sont dans 80% des cas d'origine intestinale
(ß gram négative, anaérobie) et dans 20% des cas nosocomiaux (porte d'entrée
veineuse, respiratoire ou urinaire). (figure 10)
42
* Pseudokystes pancréatiques : les débris nécrotiques, le sang et le suc
pancréatique constituent un coagulum cloisonné par les organes de voisinage (plus
rarement intra pancréatique), la surface de cette structure s'organisera
ultérieurement jusqu'a formée une épaisse capsule fibreuse, délimitant un kyste
sans paroi ; le pseudo kyste. On comprend aisément que cette particularité interdit
toute chirurgie d’exérèse et condamne à l’attentisme ou à la dérivations.
* Autres complications : la fistulisation, la rupture vasculaire est rarement la
sténose cicatricielle du canal de wirsung responsable de pancréatite d’amont, il
s’agit là du seul mécanisme de passage de la pancréatite aigue à la pancréatite
chronique.
D.Conclusion : Une telle classification en formes interstitielles pures d’une part, et
nécrotiques d’autre part, quoique pratique pour la pédagogie et la décision
thérapeutique, est quelque peu discutable : il n’existe pas de réelle discontinuité
entre ces deux formes qui semblent n’être que les divers stades d’une même
maladie, et difficiles à classer seront PAO s’accompagnant d‘une réaction
Inflammatoire interstitielle, ou de micro foyers nécrotiques.
43
La classification clinique est des plus difficiles et fixée souvent a posteriori :
en cas de PA de résolution spontanée et sans séquelles, on admet avoir eu affaire à
une PAO. Certains PA initialement authentiquement œdémateuse évoluent
secondairement (éventualité rare) vers la nécrose redoutable sans que l’on sache
vraiment pourquoi .Le scanner constitue un progrès considérable et décisif dans le
diagnostic et l’évaluation des nécroses pancréatiques et péri pancréatiques.
Figure 10 : Sens de diffusion de la nécrose pancréatique (11)
44
PHYSIOPATHOLOGIE
45
La PA réalise une « autodigestion» de la glande pancréatique par ses enzymes
normalement inactivés et stockés au niveau des acinis .L'action des enzymes libérés
et leur passage dans la circulation sanguine expliquent d'une part la constatation
anatomopathologique au niveau du pancréas et des tissus voisins (nécrose péri
pancréatique), d'autre part les manifestations systémiques [24,25].
Les mécanismes physiopathologiques de la PA sont obscures, et reposent sur
deux théories probablement associées : la théorie canalaire et la théorie acineuse.
Selon ces deux théories, la PA serait due à des perturbations des métabolismes
cellulaires et à une activation enzymatique avec hyperstimulation du pancréas.
En effet, la première perturbation serait qu’une fois le trypsinogène parvient
dans la lumière duodénale à la suite de sa sécrétion par exocytose dans les canaux
excréteurs pancréatiques, l’entérokinase duodénale convertit ce trypsinogène en
trypsine, qui à son tour active les autres enzymes pancréatiques telles que la
protéase et la phospholipase, et déclanche une intense réaction inflammatoire [19,
20, 24].
Le suc pancréatique contient des inhibiteurs sériques des protéases, et un
inhibiteur spécifique de la trypsine ; d’où le conflit quantitatif entre les enzymes et
les inhibiteurs naturels (figure 11). Au cours de cette réaction inflammatoire qui
entraîne un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) ; la libération de
différents médiateurs va stimuler la production des protéines de la phase aigue
telles que la C-réactive protéine, et activer les granulocytes et les macrophages au
sein de la glande pancréatique et dans les tissus péripancréatiques
46
La dégradation de ces cellules va libérer des radicaux libres oxydants,
l’interleukine 6 et des enzymes protéolytiques et lipolytiques telles que la PMN
élastase qui vont inactiver les inhibiteurs naturels des protéases.
Les effets tissulaires des enzymes pancréatiques activées sont [5] ;
• phospholipase A2 : altération du surfactant pulmonaire.
• Elastase : dégradation des fibres élastiques vasculaires et hémorragies intra
pancréatiques.
• Trypsine : activation du complément et des quinines, jouant un rôle dans la CIVD,
dans la survenue d’un choc et/ou d’une insuffisance rénale aigue.
• Kallicréine : l’instabilité hémodynamique.
• Lipase : nécrose de la graisse et des tissus péripancréatiques.
L’infection de la nécrose amplifie le syndrome inflammatoire et majore le
risque de défaillances viscérales multiples. Les sources de l’infection sont : les
voies biliaires, les urines, et surtout le colon. La contamination de la nécrose se fait
par les voies biliaires et le Wirsung, par translocation bactérienne à travers le
péritoine et la cavité abdominale, et surtout à partir du tube digestif [5,24].
Le syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV) qui fait au SIRS, est dû aux
enzymes pancréatiques et aux médiateurs de l’inflammation : cytokines, facteurs
d’activation des plaquettes (PAF), radicaux libres d’oxygène (24, 25, 26).
47
L’étude de la réponse acineuse à l’agression montre que cette réponse
diminue le SIRS consécutif à une pancréatite aigue expérimentale. Au fait,
l’agression s’accompagne d’une induction de l’apoptose par la cytokine ˝TNFa˝
(tumor necrosis factor) qui, en prévenant la nécrose des cellules trop altérées pour
survivre, permet leur élimination sans activation de l’inflammation [27]. Une
meilleure compréhension du rôle joué par les médiateurs de l’inflammation est
nécessaire à la définition de nouvelles approches thérapeutiques.
48
Figure 11: physiopathologie de la défaillance multiviscérale au cours de la PA (26)
49
PARTIE PRATIQUE
50
I. Matériels et méthodes :
1. matériels :
Notre travail est une étude rétrospective, qui a porter sur l’exploitation de 76
dossiers de patients atteints de PAB et hospitalisées au service de chirurgie-A de
CHU Hassan II de fés entre janvier 2001 et mars 2007.
2. méthodes :
Pour cette étude, nous allons préciser pour chaque patient les paramètres
suivants (voir fiche d’exploitation) :
• l’âge et le sexe du sujet ;
• les ATCD des patients ;
• le tableau clinique présenté ;
• les résultats des examens biologiques ;
• les résultats des examens radiologiques ;
• les gestes pratiqués ;
• l’évolution.
Pour l’évaluation du pronostic, l’utilisation des différents scores de pronostic a
été difficile vu l’absence de plusieurs paramètres notamment pour le calcul du score
d’IMRIE ou de RANSON, et même le cas pour le calcul du système APATCH II ou le
système OSF. Alors que pour la classification scanographique de RANSON qui
comprend 5 grades a été respectée et mise en évidence.
.
51
FICHE D’EXPLOITATION Numéro d’ordre :…………………………… Age :………… Sexe : Féminin oui o non o Délai avant hospitalisation :……………..(en jours) Séjour en réanimation :…………………..(en jours)
Masculin oui o non o
Antécédents : obésité oui
o non o diabète oui o Non o
Hypertension artérielle oui o non o cardiopathie oui o Non o IRC oui o non o autres oui o non o
Evaluation clinique initiale
Douleur abdominale oui o non o fièvre oui o non o vomissement oui o non o ictère oui o non o Arrêt des matières et gaz oui o non o Détresse neurologique oui o non o collapsus oui o non o Hémorragie digestive oui o non o
Evaluation biologique initiale
Leucocytes oui o non o Si oui, la valeur est de :………………………………………………… Urée oui o non o Si oui, la valeur est de :………………………………………………… créatinémie oui o non o Si oui, la valeur est de :…………………………………………………
Glycémie oui o non o Si oui, la valeur est de :………………………………………………… Calcémie oui o non o Si oui, la valeur est de :………………………………………………… Albuminémie oui o non o Si oui, la valeur est de :………………………………………………… LDH oui o non o Si oui, la valeur est de :………………………………………………… Transaminases GOT oui o non o Si oui, la valeur est de :………………………………………………… Transaminases GPT oui o non o Si oui, la valeur est de :………………………………………………… Lipasémie oui o non o Si oui, la valeur est de :………………………………………………… Amylasémie oui o non o Si oui, la valeur est de :…………………………………………………
Amylasurie oui o non o Si oui, la valeur est de :………………………………………………… Elastase oui o non o Si oui, la valeur est de :………………………………………………… Interleukine 6 oui o non o Si oui, la valeur est de :…………………………………………………
Lésions anatomiques -Abdomen sans préparation oui o non o , Si oui
Niveaux hydro-aérique oui o non o grisaille oui o non o Anse sentinelle oui o non o normal oui o non o - Radiographie thoracique oui o non o ,si oui
Epanchement pleural oui o non o Opacité parenchymateuse oui o non o Oedéme aigu du poumon lésionnel oui o non o normale oui o non o
-Ponction lavage du péritoine oui o non o
-Laparotomie : oui o non o Epanchement intra péritonéale oui o non o Lithiase vésiculaire oui o non o Nécrose pancréatique oui o non o cytostéatonécrose oui o non o Nécrose digestive oui o non o Hémorragie péritonéale oui o non o Faux kystes du pancréas oui o non o Abcès pancréatique oui o non o
52
-Echographie abdominale oui o non o , si oui …………………………….
-TDM abdominale oui o non o , si oui …………………………….
-Ponction scano ou échoguidée oui o non o , si oui ……………………………. -Examen bactériologique direct et culture oui o Non , si oui : Présence de germes oui o non o Absence de germes oui o non o -Indice pronostique spécifique Indice d’IMRIE : ………………………………………………………. -CRP à 48 heures oui o non o , si oui la valeur est de ………………………… -Indice non spécifique OSF APATCH II ……………………………………
Formes de gravité modérée oui o non o grave oui o non o sévère oui o non o
Traitement -Remplissage oui o non o , si oui avec …………………………………………………..………… -Antalgique oui o non o , si oui la molécule ………………………………………..…………. -Antiulcéreux oui o non o , si oui sa durée est de ……………………………..….. (en jours) -Insuline oui o non o , si oui sa durée est de ……………………………….... (en jours) -Nutrition oui o non o
• Parentérale oui o non o , si oui…………………………………………………………………… glucose oui o non o totamine oui o non o Trivé 1000 oui o non o Voie centrale oui o non o Durée : …………… ( en jours) oui o non o
• Entérale oui o non o , si oui …………………………………………………………………… Voie naso-jéjunale oui o non o , si oui sa durée est de ………………………..………… (en jours) jéjunostomie oui o non o , si oui sa durée est de ……………………..…………… (en jours) Voie naso-gastrique oui o non o , si oui sa durée est de ………………………..………… (en jours) Voie orale oui o non o , si oui sa durée est de ………………………………..… (en jours) -Antibiotiques oui o non o , si oui la molécule est …………………………. -Héparine de bas poids moléculaire
oui o
non o , si oui la molécule est ………………………………………………..
Evolution -Clinique : favorable oui o non o complications oui o non o
-APATCHII ………………………………………………………………………………………………………………… -Echographie abdominale oui o non o Si oui ;……………………………………………………. -Tomodensitométrie oui o non o Si oui ; …………………………………………………... -Ponction scano ou échoguidée oui o non o Si oui ;……………………………………………….…… -Examen bactériologique direct et culture oui o non o , si oui ……………………………………. Présence de germes oui o non o Absence de germes oui o non o -CRP oui o non o , si oui la valeur est de …………………
Complications -Respiratoires oui o non o , si oui …………………………………………….…….. - Rénales oui o non o , si oui …………………………………………………… - Cardiovasculaires oui o non o , si oui …………………………………………………… - Hématologiques oui o non o , si oui …………………………………………………… -Neutopsychiques oui o non o , si oui ……………………………………………………. -Abdominales oui o non o , si oui …………………………………………. Fistule biliaire oui o non o Ascite oui o non o Fistule digestive oui o non o Hémorragie digestive oui o non o péritonite oui o non o Hématémèse oui o non o Péritonite post opératoire oui o non o Rectorragies oui o non o
53
Péritonite par perforation d’ulcére
oui o non o Maelena oui o non o
Oesophagite+gastrite+bulbite oui o non o Eviscération oui o non o Abcés pancréatique oui o non o Nécrose inféctée oui o non o Faux kystes du pancréas oui o non o Nécrose aseptique oui o non o -Infections nosocomiales oui o non o , si oui …………………………………………
Traitement complémentaire - Chirurgicale oui o non o , si oui :
Nécroséctomie avec drainage de la loge pancréatique : oui o non o , si oui avec voies d’abord : Elective oui o non o médiane oui o non o
Toilette péritonéale avec drainage des gouttières oui o non o
Cholécystectomie : oui o non o si oui ;……………………..
• Chirurgie ouverte oui o non o
• Coeliochirurgie oui o non o
Anastomose kysto-jéjunale oui o non o
-Exploration endoscopique oui o non o si oui ;…………………………
-Drainage percutané écho ou scano-guidé : oui o non o si oui ;………………………….
-Embolisation oui o non o
Evolution finale
Favorable oui o non o Décès oui o non o
54
II. Résultats : A. données épidémiologiques :
1. Fréquence :
Nous avons traité 76 cas de PAB au service de chirurgie A du CHU HASSAN II
de fés durant une période de 6ans s’étalait entre janvier 2001 et mars 2007.
2. Répartition selon l’âge :
L’âge varie entre 21 et 80ans ; le pic de fréquence est situé entre 50 et 59 ans
avec un âge moyen de 51ans.
2
11
16
31
95
2
0
5
10
15
20
25
30
35
Nombre de malades
1
AGE
Diagramme 1: répartition des PAB selon l'age
20-3031-4041-5051-6061-7071-8081-90
55
3. Répartition selon le sexe :
Nous avons notés une prédominance féminine avec 54 femmes soit 71% alors
que les hommes représentaient 22 cas soit 29% soit un sexe ratio de : 0.44%
Diagrmme 2: répartition des PAB selon le sexe
22
54
HommesFemmes
4. ATCD et Pathologies associées :
Dans 33cas, soit 43,62%, une tare a été associée à la PA :
• L’HTA dans 10cas,
• Diabète 14cas,
• Alccolisme occasionnel chez 3 patients ;
• Alors que l’obésité a été retrouvée chez 6 de nos patients.
56
B. diagnostic clinique :
1. Signes fonctionnels :
a- La douleur : Présente chez la quasi-totalité de nos malades 100%.
a-1- Mode d’installation :
Le mode d’installation de la douleur a été brutale dans 59cas (77.63%),
progressive dans 12cas (15.75%) et non précisé dans 5cas.
a-2- Localisation :
La douleur a été épigastrique dans 50cas (65.41%).Diffuse dans 16cas
(20.05%), localisée à l’hypochondre droit dans 9cas (11.58%) et dans 1cas péri
ombilicale.
a-3- Irradiation :
Postérieure dans 54 cas (71.11%), diffuse dans 10cas (12.76%), colique
hépatique avec irradiation scapulaire dans 7cas (9.33%) et non signalée dans 5cas
(5.88%).
a-4- Intensité :
Très intense dans 64cas (85.88%) et de moyenne intensité dans les 12cas
restant.
b- vomissement :
Ont été retrouvés dans 34cas (44.52%) et non signalés dans 31cas (36.47%).
c-Arrét des matières et des gaz :
N’a été retrouvé chez aucun de nos malades.
57
2. signes physiques :
a- ictére ou subictère :
C’est un signe qui témoigne de l’existence d’un calcul dans la VBP, a été
signalé 23fois soit 30.29% des cas.
b- état de choc :
Fait partie des signes de gravité d’une PA, a été noté chez 10 patients
(13.15%). Il se traduit par les signes habituels : sueurs froides, faciès altéré, pouls
faible et rapide, baisse de la TA, extrémité froides livides ou cyanotiques.
Notre prise en charge dans ce cas, a consisté en un remplissage par des
colloïdes, et dont l’évolution a été favorable.
c-température :
Une température supérieure à 38˚a été relevée chez 31cas soit 40.78%.
3. examen abdominal :
Les renseignements fournis par l’examen de l’abdomen ont été rapportés
dans les observations comme suit :
• défense localisée ou diffuse dans 20cas (26.31%),
• sensibilité diffuse dans 25cas (32.4%),
• météorisme dans 30cas (39.29%),
• une contracture abdominale dans 1cas (5.8%).
58
c. explorations biologiques :
1- bilan a visée diagnostic :
a- lipasémie :
Qui reste un bon moyen de diagnostic d’une PA, a été dosée chez 68 patients
soit 88.23%, avec une valeur de dosage :
• supérieure à 400US/ 100ml dans dans 40 cas (62.66%) ;
• comprise entre 50 et 400US/100ml dans 20 cas (32%),
• inférieure à 50US/100ml dans 4cas.
b- amylasémie :
Dosée dans 13 cas soit (18.3%) ; elle a été supérieure à 1000 US/100ml dans 3
cas (23.07%) ; et dans les 10 autres cas, a été inférieure à 300US/100ml soit
(76.92%).
c- amylasurie :
Dans notre série cet examen n’a pas été pratiqué
2. bilan de surveillance :
a- glycémie : A été dosée dans 56cas (73.36%), elle a été élevée dans 11cas (19.64%).
b- urémie :
A été dosée chez 69 malades (90.17%) ; elle a été supérieure à 1.5g/l dans
2cas (2.8%) ; comprise entre 1 et 1.5g/l dans un 3cas (4.34%) ; entre 0.5 et 1g/l
dans 14cas (20.22%) et inf à 0.5g/l dans 50cas (72.46%).
59
c- créatinémie :
A été dosée chez 69cas (90.17%) ; elle a été supérieure a 30mg/l dans 3cas
(4.34%) et comprise entre 15 et 30mg/l dans 7cas (10.14%).
d- leucocytose :
Un geste de biologie réalisé chez tous nos malades. Elle a été supérieure à
15000/mm3 dans 40cas (52.63%) comprise entre 10000 et 15000 GB/mm3 dans
20cas (26.31%) et inférieure à 10000 dans 16cas (21.02%).
e- calcémie :
Pratiquée chez 11malades (14.47%), permettant ainsi d’objectiver
l’hypocalcémie dans 4cas (36.36%)
f- l’hématocrite :
A été déterminée dans 68 cas soit 89.05% ; il a été inférieure à 30% dans
15cas (20.05%)
g- les transaminases (ALAT ; ASAT) :
Ont été dosée chez 32malades (42.10%);
• elles ont été comprises entre 100 et 200UI/ml dans 6 cas (37.64%),
• et inférieure à 100UI/ml le reste des cas.
h- le taux de prothrombine (TP) :
A été dosé chez 54cas (71.05%) ; il a été inférieure à 70% dans 12 cas
(22.22%).
60
i- C protéine réactive :
Elle a été pratiqué chez 11 malades soit 14.29%; elle a été élevée dans 6 cas
soit (60.63%).
j- bilirubine directe :
Elle a été dosée chez 32 cas soit 42.10% ; elle a été élevée chez 15 cas soit
(46.19%).
k- pression artérielle d’oxygène (PaO2) :
Cet examen n’a pas été pratiqué dans notre série.
D. Explorations radiologiques :
1. radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) : A été pratiqué dans 48 cas (53.47%) il a montré les anomalies suivantes;
• une grisaille diffuse dans 10cas (24.39%),
• une aérocolie dans 8cas (19.51%),
• Cet examen a été normal dans 30cas (62.5%)
2. radiographie pulmonaire de face :
A été faite chez 63 cas soit 82.35% ; elle a montré un épanchement pleural
dans 9cas (14.28%) et dans le reste des cas s’est révélé normal.
61
3. Echographie abdominale :
A été réalisé chez tous nos malades, ou elle a montrée les lésions suivantes ;
a- état du pancréas :
• pancréas augmentée de taille dans 33 cas (43.42%) ;
• échostructure évocatrice de PAN dans 29 cas (36.62%).
• Collections péri-pancréatique dans 10 cas soit 13.69% ;
• Faux kyste du pancréas dans 2 cas soit 5.4% ;
• Pancréas normal dans 11 cas (14.47%).
b- état de la vésicule et des voies biliaires :
• une vésicules lithiasique a été objectivée dans 65 cas (82.19%) ;
• la voie biliaire principale (VBP) et les voies intra hépatiques (VBIH) ont été
dilatées dans 23 cas (22.76%), alors que la présence de lithiases dans la VBP a
été notée dans 12cas (9.58%).
• Un épanchement intra péritonéal a été noté dans 17 cas.
62
4. la tomodensitométrie abdominale :
A été faite chez tous nos patients, et a montré les lésions suivantes (tableau
ci-dessous):
Lésions observées n %
-pancréas normal
-pancréas augmentée de taille
-Nécrose pancréatique
-Epanchement intrapéritoneal
-Collection péri-pancréatique
-Bulles d’air
-Inflammation péri-pancréatique
-Faux kystes pancréas
-Abcès du pancréas
-Dilatation des voies biliaire
11
39
48
9
13
6
10
2
1
21
10.76
90.76
32.30
13.84
20
9.23
15.38
13.84
4.61
73.84
En nous nous référant à la classification de balthazar ci dessous;
• stade A : pancréas normal ;
• stade B : augmentation de la taille du pancréas ;
• stade c : densification de la graisse péri-pancréatique ;
• stade D : présence d’une coulée de nécrose ;
• stade E : présence de deux coulées ou plus dans deux espaces anatomiques
différents, ou abcès.
63
Nous pouvons répartir nos 76 malades bénéficiant d’une exploration TDM comme
suit (tableau ci-dessous) :
Grade Nombre de cas %
A 11 14.47
B 13 17.10
C 20 26.31
D 7 9.2
E 25 32.89
1113
20
7
25
0
5
10
15
20
25
Nombre de malades
1
GRADE
Diagramme 3: répartition des PAB selon leur grade TDM
Grade AGrade BGrade CGrade DGrade E
64
E. mode de surveillance : Le traitement de nos malades a été instauré sous une surveillance stricte,
adaptée à la gravité du patient; cette surveillance a pour but de prévenir et de
diagnostiquer à temps l'infection de la nécrose pancréatique, qui est la complication
la plus grave de la PA; notre surveillance a été:
• Clinique: un examen clinique biquotidien a été effectué avec prise de pouls, de
pression artérielle, température, fréquence respiratoire et l’évaluation de la
conscience.
• Biologique : ionogramme et NFS et CRP au moins une fois par semaine.
• Scannographie: on fait une TDM à la moindre suspicion d'infection.
F. Traitement: Le traitement comporte 3 principaux volets: le traitement médical et le
traitement chirurgical et endoscopique.
1. Le traitement médical :
Tous les malades ont reçu un traitement médical, soit comme premier volet
d'une stratégie médicochirurgicale dans 67cas soit (88.15%), soit comme seul arme
thérapeutique d'une stratégie médicale dans 9 cas soit (11.84%).
△ le traitement médical a comporté:
• Un traitement de la douleur par des antalgiques mineurs ou majeurs ont été
prescrit chez tous nos malades, particulièrement TEMGESIC® (morphine), ACUPAN®
(néfotam), PRODAFALGAN® (propacétamol).
65
• L’arrêt de l’alimentation orale est appliquée pour tous malades, alors que la
pose d’une sonde nasogastrique en cas de vomissements, est certainement le
geste le plus réalisé en pratique courante, dés que le diagnostic de PA est porté ;
34 malades ont bénéficiés de ce geste soit 44.82%.
• L'administration d'anti- sécrétoire, sous forme d’anti-H2 injectable chez 59 de
nos malades soit 77.63%.
• L.'antibiothérapie a été prescrite dans 18 cas (21.17.%) sous forme
d’associations (ß lactamines + aminosides ou d’amoxiciline proétégé), vu
l’association soit de l’angiocholite ou de la cholécystite aigue à la pancréatite
aigue.
• La transfusion sanguine a été nécessaire dans 11 cas (12.94 %) en
préopératoire dans 2 cas, en péri opératoire dans 9 cas et aucun de malades n’a
été transfusé en post opératoires ;
• La Jejunostomie d'alimentation a été réalisée chez un malade présentant une
PANH abcédée opéré pour nécrosectomie.
• Un traitement anticoagulant, à base de HBPM (calciparine) s'est préconisée
chez 23 malades (30.29%).
• La mise en route d’une surveillance de la glycémie et l’instauration d’une
insulinothérapie en fonction du dextro a été indispensable dans 11cas (12.94 %).
66
∆ Dans les pancréatites aigues œdémateuses:
(stade A, B et C à la T.D.M = 44cas) : 39 malades ont été opérés (61.29%), et 5
malades ont reçu un traitement médical seul. La répartition des malades non opérés
en fonction de leur stade à la T.D.M. a été comme suit:
2 malades au stade A, 1 malades au stade B et 2 malade au stade C. Sous
réserve que ces malades selon la théorie devaient bénéficier d'une cholécystectomie
une fois la phase aigue dépassée, une réhospitalisation était prévue mais vue
l'évolution favorable initiale, ils ont été perdus de vue ou opérés dans d’autres
formations après leur sortie. L'évolution a été favorable chez tous ces malades.
∆ Dans les pancréatites aigues nécrotico-hémorragiques:
(stade D et E à la T.D.M= 32cas) :
• 7 malades sont classés au stade D : 6 malades ont été opérés pour leur
lithiase, et 1seul malade qui a reçu un traitement médical seul, avec une
évolution favorable chez tous ces malades.
• 25 malades sont classés au stade E dans notre série ; donc ayant présenté
deux ou plusieurs coulées de nécrose à la T.D.M ; 22 malades ont été opérés soit
un taux d'opérabilité de (94.28%) dont l’évolution a été favorable, alors que 3
malades n'ont pas été opérés (6.72%) et qui sont décédés par la suite.
• 2 de ces décès (malades non opérés) sont survenus en U.S.I dans un tableau
de défaillance multiviscérale et un seul décès dans un choc septique a été noté
dans notre service de chirurgie.
67
• La répartition des malades opérés ou non en fonction de leur stade de
pancréatite a été comme suit :
TDM stade de la PA Nombre de malades opérés Nombre de malades non opérés
Stade A (7cas) 9cas 2cas
Stade B (14cas) 11cas 1cas
Stade C (10cas) 18cas 2cas
Stade D (6cas) 6cas 1cas
Stade E (28cas) 22cas 3cas
total 67cas (62.18%) 9cas (38.82%)
Tableau 1: répartition des malades opérés et non opérés selon leur stade à la TDM
2. Le traitement chirurgical et endoscopique :
Ce traitement dans notre série comporte trois volets:
• Un volet biliaire qui agit sur l'étiologie biliaire de la pancréatite et qui peut
comporter selon les cas: une cholécystectomie (avec ou sans drainage biliaire, celui-
ci peut être effectué soit sur la canal cystique ou sur la voie biliaire principale), et /
ouune sphinctérotomie endoscopique.
• le volet pancréatique qui comporte une nécrosectomie avec drainage, ainsi
que le volet nutritionnel comportant une Jejunostomie d'alimentation, ont été
réalisées chez un seul malade.
68
a. Les voies d'abords:
69 malades ont été opérés ;
La voie d'abord coelioscopique a été utilisée chez 4 de nos malades ; il s’agissait
de pancréatite oedémateuse dans 3cas et un seul cas de PANH stade E; le geste a
consisté en une simple cholécystectomie et les suites étaient satisfaisantes.
Une sous costale a été utilisée chaque fois que le geste nécessaire se limitait au
volet biliaire ; cholécystectomie avec ou sans drainage biliaire. Elle a été faite chez
54 malades.
L'incision médiane a été préférée chez 2 malades. Chez un seul de ces malades,
le geste était à la fois biliaire et pancréatique associant une cholécystectomie et une
jéjunostomie d’alimentation avec nécroséctomie.
La voie bi sous costale qui offre la même exposition d'une médiane élargie mais
qui serait plus intéressante particulièrement chez l'obèse n’a pas été utilisée.
La sphinctérotomie endoscopique a été utilisée chez 9 malades, traités avec
succès et sans complications ultérieures au service de gastroentérologie par Pr. SIDI
ADIL IBRAHIMI.
b. Les gestes opératoires:
Nous allons sinder les gestes opératoires en deux volets:
b-1 : Le traitement des P.A.O.
39 malades ont été opéré (92.35%), 9 malades au stades A et 12 malades au
stade B, et 18 malades au stade C.
• Vu la bénignité de cette entité, tous les malades n'ont reçu aucun geste sur le
pancréas, le geste opératoire s'est limité au geste biliaire. La cholécystectomie a été
faite dans les 33 cas et en fonction de la vacuité de la voie biliaire des gestes de
69
drainage ont été effectués ; un drainage transcystique dans 1cas, une cholédocotomie
avec mise en place d'un drain de Kehr dans 3cas (tableau 2).
• La sphinctérotomie endoscopique a été faite chez 8 patients.
• L'évolution a été favorable chez tous ces malades ce qui est en parfaite
concordance avec les données de la littérature.
• La tendance actuelle du service est d'effectuer ce geste biliaire au cours de la
même hospitalisation, en moyenne après 12 jours d'hospitalisation et en mieux par
voie coelioscopique si les explorations préopératoires démontrent la vacuité de la
voie biliaire principale et que les bonnes conditions de ce geste seront respectées.
TDM stade
de PA
Nombre de
malades opérés
Geste biliaire Geste sur le pancréas
Evolution Cholécys
tectomie
Drainage
transcystique
Kehr SE nécrosectomie drainage
Stade A 9cas 8cas 1cas 1cas 3 Aucun geste Favorable
Stade B 12cas 9cas - 1cas 2 -
Stade C 18cas 16 cas - 1cas 3 Aucun geste favorable
Tableau 2 : classification des malades opérés dans les PAO
b-2 le traitement des PANH :
28 malades ont été opérés (94.76%), 6 malades au stades D et 22 malades au
stade E.
• Pour les malades classées au stade D à la TDM le geste opératoire s’est limité au
geste biliaire. Ils ont bénéficié d’une cholécystectomie avec une évolution
favorable (tableau 3);
70
TDM
stade de
PA
Nombre
de malades
opérés
Geste biliaire Geste sur le pancréas
Evolution Cholécys
tectomie
Drainage
Transcystique
Kehr SE nécrosectomie drainage
Stade D
6cas
6cas
-
2cas
-
Aucun geste
Bonne
Tableau 3: Classification des malades opérés au stade D à la TDM
• Pour les malades opérés du stade E à la T.D.M, ils sont répartis comme suit: 19
malades ont des coulées de nécroses sans infection, 1 malade au stade d’abcès
pancréatique et 2 malades ont développé des faux kystes du pancréas.
• Pour les 19 malades ayant des coulées de nécrose sans images d'abcès à la TDM
associée à une lithiase soit vésiculaire, soit de la VBP, ils ont été opérés dans un
délai de 45 à 60 jours, le geste opératoire s'est limité au geste biliaire avec
abstention de geste sur le pancréas. Nous avons effectué 16 cholécystectomies, un
drainage des voies biliaires avec mise en place d'un drain de Kehr dans 2cas et par
voie transcystique dans 1 cas, alors que la sphinctérotomie endoscopique a été
réalisée chez un seul malade (malade au stade E à la TDM avec angiocholite
associée). L'évolution a été favorable chez tous ces malades.
71
• Pour le seul malade au stade d'abcès pancréatique à la T.D. M. Ce dernier a été
opéré à tord au urgence de notre CHU pour un tableau de péritonite. Le geste
biliaire a consisté à une cholécystectomie, un drainage de la voie biliaire avec mise
en place d'un drain de Kehr.
À J7 notre patient a présenté une infection de la nécrose du pancréas ce qui nous
a pousser à réaliser une nécrosectomie avec confection d’une Jejunostomie
d’alimentation. L'évolution a été critique vu que ce patient a été reprit 3fois
ultérieurement, où à la dernière reprise on a réalisée une laparostomie avec
nécroséctomie. L’évolution finale est favorable vu que notre patient est encore vivant
et sans séquelles.
• Pour les 2 malades ayant développés des F.K.P, un seul patient déjà
cholécystomisé a bénéficié d’un drainage biliaire (drain de kher) avec une
anastomose kysto-jéjunale sur anse en Y, alors que l’autre patient s’est fait
cholécystectomisé sans drainage et sans geste sur le kyste vu sa petite taille.
L’évolution a été favorable chez ces patients.
72
Stade E (25cas)
Malades non opérés malades opérés
3cas (5.71%) 22 cas (94.28%)
Mortalité : 3 cas évolution favorable
Nécrose sans infection
(19 cas)
Abcès pancréatique
(1 cas)
Faux kyste pancréatique
(2 cas)
• Pancréas : 0cas
• VB et VBP :
-cholécystectomie : 16 cas
-drainage transcystique : 1cas
-drain de Kehr : 2cas
-SE : 1cas
• Jejunostomie : 0cas
• Evolution : favorable
• Pancréas :
-nécrosectomie : OUI
-drainage :
O lame de delbet : OUI
• VB et VBP :
-cholécystectomie : OUI
-drain de kher : OUI
• Jéjunostomie : OUI
• Evolution :
-favorable : OUI
• Pancréas :
-anastomose kystojéjunale :
1 cas
• VB et VBP :
-cholécystectomie : 1cas
-drain de kher : 1cas
• Evolution :
Favorable dans tous les cas
Tableau 4 : malades opérés au stade E à la TDM
73
3. Au total : traitement et évolution : TDM stade
de PA
Nombre de
cas
traitement évolution Médical
seul
Chirurgical et endoscopique
(opérés)
PAO :
Stade A-B-C
44cas
5cas
39cas (91.29%)
• Pancréas : 0cas
• VB et VBP:
- Cholécystectomie: 3cas
- Drain transcystique : 1cas
- Drain de kher : 3cas
- SE : 8cas
Favorable dans tous les
cas
PANH
Stade D
7cas
1cas
6cas (99%)
• Pancréas : 0cas
• VB et VBP :
-cholécystectomie : 6cas
-drainage des VB : 2cas (drain de
kher)
Favorable dans tous
les cas
PANH
Stade E
25cas
3cas
22cas (94.28%)
• Abcès du pancréas : 1cas
• Nécrose sans infection : 19cas
• FKP : 2cas
Les gestes :
• Pancréas :
- nécrosectomie : 1cas
- drainage : 1cas
• VB et VBP :
-cholécystectomie : 18cas
-drainage de la VB : 5cas
-SE : 1cas
-Jéjunostomie : 1cas
Malades non opérés :
-3 décès
Malades opérés :
-favorable
Au total :
Evolution :
-favorable 66cas
(92.53%)
-mortalité 3cas (7.69%)
Au total: tous stades confondus ;
Volet biliaire: • Cholécystectomie : 57 dont 4 par voie cœlioscopique.
• drainage des voies biliaire : 11 drainage dont 10 par drain de kher et 1 par drain transcystique.
• SE : 9
Volet pancréatique :
• 1 seule nécrosectomie avec drainage par lame de delbet.
• 1 seule Jejunostomie d’alimentation.
74
DISCUSSION
75
I. Etiologies : A. la fréquence :
Les chiffres disponibles sur l'incidence de la PA montrent d'importantes
disparités selon les pays et les périodes mais concordent presque tous sur la rareté
de cette pathologie [28, 29].
Une étude prospective récente a été réalisée durant le mois d’avril 2000 a
montré que le taux d’incidence en France peut être estimé à 22 pour 100000
habitant de plus de 15ans [30].
La majorité des séries occidentales ont montrés une nette prédominance des
PA alcoolique par rapport aux autres étiologies. Par contre pour les pays
maghrébins ; par exemple, en Tunisie où une étude ancienne faite au CHU de Tunis
entre 1963 et 1977 ou BOUJNAH a rapporté 120cas traités dont 67% de cause
biliaire [23], même chose au Maroc où les différentes séries réalisées soit au CHU de
rabat ou de celui de casablanca ont confirmés cette prédominance biliaire (voir
tableau 5).
Dans notre série, nous avons colligés 76 cas de PAB sur un total de 95 cas de
PA, soit 80% sur une période de six ans. Ces cas ont été tirés parmi 3564 urgences
viscérales (2.38%).
B. sexe :
Cette même étude Française (2000) (30) a montré que 60% des malades
étaient de sexe masculin en rapport avec l’étiologie, à l'inverse des séries
maghrébines et de notre propre séries qui montrent que la prédominance est plutôt
féminine. Dans notre série 69% sont des femmes. Ceci s'explique par la fréquence
importante de l’origine biliaire.
76
C. Âge :
L'âge moyen des PA dans notre série est de 51 ans, il est plus jeune que celui
retrouvé dans la littérature qui est de l'ordre de 54 ans (étude prospective réalisée
en 2000 France).
Etiologies Lithiase
biliaire
alcool Post
traumatiques
toxiques métabolique indéterminée
Référence
Hamel and
coll. 1999(5)
45% 35% - - - 10%
Millat-B 1999
(20)
45% 35% - - - 10 %
Soran and
coll. 2000 (31)
45% 17% - - - 12%
BOUJNIA casa-
2001(32)
61.1% 1.1% 8.9% 1.1% 1.1% 26.7%
Hôpital
Beaujon
France-2001
(33)
27% 34% 4% - 10% 9%
Hôpital
trousseau
France-2002
(34)
41% 37.5% - - - 5.5%
Rhazali rabat-
2003 (35)
55% 5.83% - - - 37.5%
Hôpital
bergan
Norway-2004
(36)
48.5% 17 % - - - -
Hôpital
southern
taiwan-2006
(37)
20% 66.2% - - - 37.5%
Notre série 71.75% - 1.17% - - 17.64%
Tableau 5: la fréquence de l’étiologie biliaire par rapport aux autre étiologies de la PA entre les
différentes séries marocaines et occidentales
77
II. Diagnostic clinique des PA: Le diagnostic de pancréatite aiguë repose sur l’association d’une douleur
abdominale épigastrique et d’une élévation de la lipasémie. Il est conforté par le
scanner abdominale qui permet d’en apprécier la gravité évaluée par les diffèrent
index biocliniques [20, 21, 30].
A. Diagnostic clinique de la PA non compliquée :
1. La douleur abdominale :
La douleur est le maître symptôme de la pancréatite aiguë présent dans 100%
des cas. Elle est caractéristique lorsqu'elle est épigastrique d'intensité majeure,
irradiant dans le dos, transfixiante, parfois irradiant vers les deux hypochondres,
Sans position antalgique nette. S'installant de façon rapidement progressive,
permanente, pour atteindre son maximum en quelque heures et se prolongeant au
delà de 24h ; elle peut survenir après une prise alimentaire.
• À noter qu'il n'est pas décrit de formes totalement indolores de la maladie,
sauf si les circonstances, rendent impossible l'expression douloureuse [20]].
• La fréquence de la douleur dans la littérature est de 95% [38], dans notre série
elle a été noté dans 100% des cas.
2- Les signes fonctionnels associés:
• Les nausées et les vomissements constituent le second signe. Ils
accompagnent la douleur, ils sont bilieux, parfois alimentaires, précoces et ne
soulagent pas le malade, leur fréquence est de 80% [38]. Dans notre série, les
vomissements ont été rapportés dans 44.52% des cas.
78
• Arrêt des matières et des gaz: il n'est que rarement total, témoignant
habituellement d'un iléus intestinal. Sa fréquence dans la littérature est de
70% (88). Dans notre série il n’a été retrouvé dans aucun cas.
3- Les signe généraux:
Ils sont souvent alarmants, l'aspect du malade peut frapper d'embler par son
agitation, son angoisse extrême parfois s'installe un état confuso-onirique avec
hallucinations, agitation psychomotrice.
Un état de choc existe dans 15% des cas [5, 21], dan notre série il est de
11.76%, fait de pâleur, tachycardie, hypotension), le choc est en général précoce
mais peut survenir secondairement surtout à l'occasion des complications.
Une fièvre est présente au début de l'affection, en général modérée sa
fréquence: dans la littérature est de 75% [38] elle est de 60% dans notre série.
4- Signes physiques:
L'examen est pauvre en regard de la douleur.
a. l'ictère:
La présence doit faire suspecter une lithiase cholédocienne, la sténose du
cholédoque par une tête pancréatique oedématiée étant plus rare, il peut également
traduire une angiocholite
b. L'examen abdominal:
L'examen de l'abdomen est souvent pauvre, plus pauvre que ne le "voudraient"
les plaintes du malade ou l'altération parfois sévère de l'état général. Il s'agit selon
MONDOR, "au total d'un tableau qui tient de la péritonite et de l'occlusion, mais qui
n'est parfaitement ni l'un ni l'autre".
79
• Cet examen met en évidence une douleur provoquée, de siège identique à
celui de la douleur spontanée.
• Dans les formes graves, il est possible de retrouver une défense, voir
contracture, qu'elles soient épigastriques, localisées ou diffuses, témoignant d'un
épanchement péritonéal. Les fréquences de la défense et de la contracture sont
respectivement de 70% et 20%.
• Dans notre série; la défense localisée ou diffuse a été présent dans 26.31%
des cas, et la contracture abdominale dans 5.8% des cas.
• Le météorisme abdominal, localisé ou généralisé est fréquent, il est
secondaire à l'iléus réflexe, il est présent dans 65% (88) des cas dans la littérature
contre 39.29% des cas de notre série.
• Un empâtement épigastrique: correspondant à l'infiltration de la glande et des
tissus péri pancréatiques. Sa fréquence varie entre 6 et 20% contre 27.5% [38]
dans notre série.
B. Diagnostic clinique des formes compliquées :
La forme que nous venons de décrire est la plus habituelle, elle fait évoquer
rapidement la possibilité d'une PA. Plus rarement on pourra constater d'emblée des
signes de PA compliquées [28, 29, 38].
1. Les hémorragies digestives:
Elles peuvent fixer à elles seules le pronostic lorsqu'elles sont abondantes.
Elles proviennent le plus souvent de l'érosion d'un organe creux par la nécrose
extensive que d'un ulcère de stress, et peuvent être favorisées par des troubles de la
crase sanguine accompagnant la toxémie enzymatique, elles sont rarement
inaugurales. Leur fréquence, dans la littérature est de 5% [38].
80
Alors que dans notre série, une seule patiente s’est compliquée d’une
hémorragie digestive haute (hématémèse) et qui s’est par la suite transférée au
service de gastroentérologie pour prise en charge.
2. Le choc:
Il se traduit par les signes habituels: sueurs froides, faciès altéré, pâleur, pouls
faible et rapide, baisse de la tension artérielle, extrémités froides, livides,
cyanotiques. Il est avant tout hypovolémique par diminution importante de la masse
plasmatique et création d'un troisième secteur considérable.
L'absence de réponse à un remplissage hydro-électrolytique et par des
substituts de plasma, et la non réponse aux drogues vasoactives peuvent êtres
observés, malgré une réanimation très active. La présence de cet état de choc
précoce constitue un facteur de pronostic péjoratif.
Sa fréquence dans la littérature est de 15% [5, 29, 38], dans notre série elle a
été de 13.15%.
3- Les troubles de l'état de conscience:
Ils sont extrêmement variables dans leurs expression: Le malade peut être
adynamique, voir comateux ou, au contraire, agité, inquiet, délirant, confus, victime
d'hallucinations, il peut présenter des syncopes plus ou moins prononcées. Ces
signes peuvent être rattachés à l'état de choc, à un diabète aigu, à un delirium
tremens chez l'alcoolique, à un état septicémique, à une hypoglycémie ou à la rare
encéphalopathie pancréatique, cette dernière constitue un diagnostic d'élimination,
elle n'est rencontrée qu'au cours des PA sévères, et témoignerait d'une diffusion
enzymatique massive, son pronostic est péjoratif [39].
81
4. L'atteinte respiratoire:
L'hypoxémie précoce, avec polypnée modérée, superficielle, est due à la fois à
la douleur, à la gêne mécanique par les épanchements pleuraux ou abdominaux, et
à l'œdème pulmonaire lésionnel secondaire à une altération de la membrane
alvéolo-capillaire, surtout du surfactant par les enzymes circulantes [40].
Un véritable syndrome de détresse respiratoire aiguë de l'adulte imposant une
ventilation assistée et pression positive expiratoire peut être observé.
Un épanchement pleural est retrouvé dans 20% des PA, plus à gauche qu'à
droite. Sa ponction ramène un liquide citrin, riche en amylases ; dans notre série, il a
été retrouvé dans 14.28% [38].
5. Les manifestations cardio-vasculaires et hématologiques autres que le choc:
Elles sont variées et peu spécifiques [39, 40]
Les rares cas d'atteintes cardiaques, peu spécifiques de la PA, pouvant être
rencontrées dés la phase précoce de la maladie à type d’insuffisance cardiaque
aiguë favorisée par le choc hypovolémique et toxique, d’infarctus du myocarde
d'évolutivité variable, de troubles du rythme variés et peu spécifiques, et
exceptionnellement péricardite enzymatique dont la pathogénie est similaire à celle
de l'atteinte pleurale. Dans notre série, une seule patiente s’est présentée dans un
tableau de PAB associée à une insuffisance cardiaque congestive. Cette malade a été
par la suite transférée au service de cardiologie pour prise en charge.
Une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) peut survenir, en partie du
fait de la libération de la trypsine qui entraîne une activation du complément et du
système des quinines. Cette atteinte hématologique est aggravée en cas de choc et
de complications infectieuses systémiques. Elle peut être relativement peu parlante
cliniquement, mais peut entraîner ou aggraver une hémorragie.
82
6. L'anurie ou l'oligurie par insuffisance rénale:
La survenue d'une atteinte rénale au cours des PA est un événement fréquent
et relativement grave, son origine peut être reliée, du moins au début à la fréquence
de l'hypovolemie, et de l'hypotension. Mais cette atteinte rénale peut progresser vers
la nécrose tubulaire [38]. Une atteinte plus spécifique avec dépôt fibrinaire dans les
capillaires glomérulaires a pu être décrite sur le plan histologique, suggérant que
l'altération de la perfusion rénale et de l'ischémie rénale résultante pouvont être
secondaires à une hyper coagulation induite par la libération de diverses substances
comme la trypsine.
7- Les signes cutanés:
Les lésions cutanées au cours des pancréatites, bien que rares (2% des cas)
sont variées [28, 38, 39].
a- Les cytostéato-nécroses sous cutanées:
Sont les plus fréquentes, surviennent plus fréquemment chez l'homme,
volontiers dans un contexte d'éthylisme. IL s'agit de nodules sous cutanés rentrant
dans le cadre du diagnostic des hypodermites aigues et qui se traduisent parfois par
leur caractère inflammatoire aiguë, et l'association fréquente à une phlébite. Ils
siègent essentiellement au niveaux des membres inférieurs.
L'évolution des lésions cutanées se fera vers la régression en deux à trois
semaines laissant une cicatrice pigmentée et volontier atrophique, soit vers
l'ulcération avec écoulement d'un liquide stérile, soit vers la formation de psendo-
abcès pouvant s'étendre au tronc, à l'abdomen ou aux membres supérieurs.
L'existence de lésions cutanées au cours des poussées de pancréatite aiguë semble
être un élément péjoratif.
83
b- Les autres manifestations cutanées au cours des pancréatites sont plus
rares:
• Les xanthomes éruptifs,
• Les lésions purpuriques.
c- les signes cutanés de gravité [38, 41]:
En cas de pancréatite nécrosante grave on trouve les signes suivants :
• coloration bleutée de l’ombilic (Syndrome de Cullen) ;
• Décoloration cutanée périombilicale par vasoconstriction, associé à une
infiltration hémorragique des flancs (Syndrome de Grey Turner) ;
• Des « flashes » du visage ;
• Des éruptions morbiliformes « red drop » qui sont des éruptions
érythémateuses diffuses sur le tronc et les membres ;
• Des livédos réticulaires de la paroi abdominale.
Aucun signe cutané de gravité n’a été mentionné dans notre série.
84
SYMTOMES Hamell et
coll. (5)
Boujnia
(32)
Hopital
trousseau
(34)
Benali J
(42)
Rhazali
(35) Notre
série
-Douleurs abdominales 100% 100% 96% 100% 69% 100%
-Vomissement 80% 45% 23% 56% 59% 36.17%
-Arrêt des matières et des gaz 25% 9% 46% 17% 6% -
-fièvre 75% 45% 52% 45% 23% 40.78%
-Défense abdominale 50% 23% 36% 42% 56% 26.31%
-Contracture abdominale 15% 29% 14% 12% 19% 5.8%
-Météorisme abdominal 65% 41% 23% 36% 36% 35.29%
-Masse abdominale 20% 3% - 5% 11% -
-Ictère ou subictère 30% 26% 23% 12% 36% 30.29%
-hématémèse 5% 2% - 3% 5% -
-choc 15% 19% 16% 10% 15% 13.15%
Tableau 6: signes cliniques
Tableau récapitulatif et comparatif entre les différentes séries
85
C. diagnostic biologique des PA : Il repose essentiellement sur le dosage des enzymes pancréatiques.
1. Les signes biologiques spécifiques:
1-1. Détermination des taux d'amylases sanguines et urinaires:
1-1-1 L'hyperamylasémie:
L'amylase est très majoritairement mais non exclusivement synthétisé par le
pancréas. Il convient donc théoriquement de distinguer l'amylase pancréatique des
autres iso enzymes correspondant aux isomylases « de type salivaire». En pratique,
le dosage spécifique de l'isoamylase pancréatique est rarement demandé,
probablement parce que les circonstances cliniques le justifient rarement (sauf
peut-être en cas d'infection ourlienne). En d'autres termes le dosage de l'isoamylase
pancréatique ne contribue pas au diagnostic différentiel des autres urgences
abdominales puisqu'il s'agit dans presque tous les cas de la libération d'une
isoamylase de type pancréatique [43, 44].
La cinétique de l'amylase sérique est caractérisée par son élévation précoce,
atteignant son maximum quelques heures après le début de la PA et par une demi-
vie courte de l'ordre de 12h. Ainsi, la normalisation de l'amylasémie survient
généralement dans les 24 h suivant l'arrêt du processus inflammatoire. La valeur
diagnostic de l'amylasémie est donc étroitement dépendante du délai écoulé entre le
début de la PA et l'heure de son dosage sérique.
Dans notre série l’amylasémie a été pratiquée 13fois soit 18% ; elle a été
supérieure a 1000UI/l dans 3cas et inférieure à 300UI/l dans les 10 restants.
86
1-1-2. L'hyperamylasurie:
Après son passage glomérulaire, l'amylase est partiellement réabsorbée mais
aussi éliminée dans les urines [43]. La clairance de l'amylase / clairance de la
créatinine s'élève au cours de la PA. Essentiellement en raison d'une diminution
relative de la réabsorption tubulaire de l'amylase, la mesure de ce rapport a été
proposée avec enthousiasme comme test diagnostique.
En fait, l'élévation de ce rapport n'est pas spécifique de la PA, et ne semble
finalement pas apporter d'avantage par rapport au dosage de l'amylasurie, par sa
normalisation plus tardive que l'amylasémie.
Le dosage de l’amylasurie permet de redresser un diagnostic tardif. En fait,
l'intérêt de ce dosage a beaucoup diminué au profit de celui de la lipasémie, de ce
faite cet examen n’a pas été demandé pour nos patients.
1·2. Dosage de la lipase sérique:
À l'inverse de l'amylase, la lipase est presque exclusivement synthétisée par le
pancréas, l'élévation de son taux sérique, est donc théoriquement hautement
spécifique d'une atteinte pancréatique. En outre, sa cinétique est plus lente que celle
de l'amylase. Au cours de la PA, son élévation est un peu retardée par rapport à celle
de l’amylasémie, et sa normalisation intervient plus lentement (généralement plus
de 48 h après le début de la PA). Ainsi, la lipasémie apparaît à la fois plus spécifique
et plus sensible que l'amylasémie [43].
87
La spécificité de la lipasémie vis à vis du diagnostic de la PA n'est tout de
même pas absolue, puisque des élévations modérées de son taux sérique (en
général <3N) ont été observées au cours d'autres syndromes abdominaux aigus,
(essentiellement au cours des perforations digestives) et en cas d'insuffisance
rénale, Le dosage de la lipasémie doit être réaliser par une méthode fiable
(turbidimetrique ou enzymatique) [43, 45].
Dans notre série, la lipasémie a été dosée 68fois (88.23%), elle a été >400 us
dans 47cas, comprise entre 50 et 400 us / 100 ml dans 20 cas et inf. à 50us / 100
ml dans 4 cas.
1.3 – Trypsinogène de type 2 :
Les trypsinogènes cationique (type 1) et anionique (type 2) sont deux
zymogènes d'origine pancréatiques mesurables dans le sérum, à l'inverse de la
trypsine qui est inhibée par l’alpha-antitrypsine et l’alpha2 macroglobuline. Au
cours de la PA, on constate une augmentation préférentielle du trypsinogène type 2.
En outre, le trypsinogène de type 2 est éliminé dans les urines, Cette propriété
a été mise à profit pour le diagnostic précoce de PA sur bandelette urinaire par une
méthode immumo-chromatographique dont la lecture (Qualitative) et peut être
réalisée en cinq minutes [43, 46].
Les résultats des études prospectives dont certaines n'ont pas encore été
intégralement publiées, font état de performances comparables (en termes de
sensibilité et de spécificité) à celles de l'amylasémie voire de la lipasémie. En fait, ce
test urinaire simple et rapide semble se distinguer par sa haute valeur prédictive,
négative (99%), alors que sa valeur prédictive positive n'atteint pas 60% sous réserve
d'une expérience plus large [56].
88
La mesure du trypsinogène de type 2 sur bandelette urinaire pourrait être
proposée dans les services d'urgence pour éliminer l'hypothèse d'une PA. Cet
examen n’a pas été demandé dans notre série.
1·4-Autres enzymes :
Les dosages des autres enzymes tels l'élastase (de cinétique plus lente que
celle de la lipase), la phospholipase A2, la parocarboxypeptidase B ou pancreas
spécific proteine (PASP), ou encore pancréatitis associated proteine (PAP) sont
beaucoup moins utilisées en pratique, parce que leurs performances se sont avérées
comparables aux dosages de l'amylase et de la lipase ou parce que leurs méthodes
de mesure ou leurs coûts ne permettent pas jusqu'ici de répondre aux contraintes
d'un diagnostic rapide et individuel en routine [43].
Les dosages enzymatiques réalisés sur les liquides pleuraux ou péritonéaux,
par aspiration ou par lavage, trouvent généralement des taux très supérieurs à ceux
mesurés dans le sérum. Toutefois, l'intérêt diagnostique de ce dosage systématique
n'est pas démontré en dehors des rares cas où les taux sériques sont normaux mais
qu'il persiste un doute sur l'existence d'une PA.
1·5-Sensibilité et spécificité des dosages enzymatiques [43, 45]
Les sensibilité (Se) et spécificité (Sp.) de l'amylasémie, La lipasémie,
l'élustinémie et plus récemment, du trypsinogène 2 urinaire dans la littérature des
quinze dernières années, présentent des écarts assez considérables (tableau 7).
L'interprétation de cesrésultats mérite donc quelques commentaires.
89
En effet, la sensibilité de ces tests est étroitement dépendante du délai écoulé
depuis le début de la PA. Ainsi, dans les mêmes circonstances cliniques,
l'amylasémie peut se normaliser en 24 h alors que l'élastasémie peut rester élevée
pendant plus de cinq jours. La spécificité est dépendante des critères retenus pour
le diagnostic final de PA.
Dans d'autres études, ce seuil a été établi rétrospectivement comme celui
durant le meilleur rapport Se / SP. Ce seuil serait de l'ordre de 5 à 6 fois la normale
pour l'amylasémie et de l'ordre de 3 à 4 fois la normale pour la lipasémie [45].
Ces valeurs peuvent faciliter le diagnostic différentiel, mais des valeurs
inférieures à ces seuils ne permettent pas d'éliminer formellement l'hypothèse d'une
PA s'il existe des signes cliniques en faveur de ce diagnostic.
Enfin, rien ne permet de dire que l'association de deux ou plusieurs dosages
améliorent la Se et la Sp. de la lipasémie mesurée isolément. Ainsi, l'association d'un
syndrome douloureux abdominal aigu intense et d'une élévation de la lipasémie
supérieure à 3 ou 4 fois la normal dans les 48 heures qui suivent le début des
symptômes pourrait représenter le « gold standard» du diagnostic de PA [43].
90
Sensibilité % Spécificité %
-amylasémie 46-100 83-98
-ISO amylasémie pancréatique
67-100 85-98
-lipasémie 82-100 82-99
-elastinémie 97-100 79-96
-Trypsinogène2 urinaire 92-96 89-92
Tableau 7 : sensibilité et spécificité des principaux dosages enzymatiques proposés pour le
diagnostic de la PA (53)
2. Signes biologiques non spécifiques :
Associées aux dosages enzymatiques, ils peuvent faciliter le diagnostic positif
de PA, certains de ces signes sont surtout pris en compte pour leur valeur
pronostique [43].
2·1-L'hyperglycémie:
La découverte d'une hyperglycémie au cours d'un syndrome douloureux
abdominal doit faire évoquer la PA, son association à une hyperamylasémie revêt
une haute valeur diagnostique, à un taux >2g/l, associé à une hypocalcémie, elle a
une signification pronostique péjorative.
Dans notre série l’hyperglycémie a été signalé chez 11cas soit 19/64%.
2-2-la calcémie:
L’hypocalcémie fait classiquement partie des signes de mauvais pronostic et
doit être évaluée sur les 48 premières heures (51, 52). Elle serait due, d'une part, à
la fixation du calcium sur les foyers de nécrose, d'autre part à l'hypoprotéinemie,
certains invoquent également des modifications hormonales.
91
Dans notre série ; la calcémie a été dosée 11cas soit 12.94% dont 4cas
d’hypocalcémie.
2-3. lonogramme sanguin et urinaire (52):
Ses modifications peuvent témoigner:
- D'une insuffisance rénale fonctionnelle: natriurése basse, rapport urée
urinaire / urée plasmatique> 10, hyperazotémie franche, hypercréatinémie.
- D'une insuffisance rénale organique: de pronostic redoutable, à natriurése
élevée, avec rapport urée urinaire / urée plasmatique < 6; créatinémie élevée.
- Dans notre série, on note :
- urémie : Dosée 69 fois soit 81.17% avec :
≥ 1.5g/L : 2 cas
Entre 11.5g/l : 3 cas
Entre 0.5g/l et 1g/l : 14 cas
- créatinémie : Dosée 69 fois soit 81.17% avec :
≥ 30mg/l : 3 cas
Entre 15 et 30mg/L : 7 cas
2-4. Numération formule; plaquette, hématocrite:
La polynucléose est fréquente et fait partie de certains scores pronostiques.
Dans notre série, la leucocytose a été faite dans 76cas (100%) où elle a été
supérieure à 15000/mm3 dans 40 cas (48.23%) comprise entre 10000 et 15000
GB/mm3 dans 20cas (31.76%) et inf à 10000 dans 16cas.
La chute de l'hématocrite de plus de 10% au cours des 48 premières heures
constitue, selon RANSON, un indice de mauvais pronostic.
92
Dans notre série, hématocrite a été déterminée dans 68 cas soit 89.05% ; il a
été inf à 30% dans 15cas (20.07%).
L'anémie peut être masquée par l'hémoconcentration initiale. La thrombopénie
doit faire rechercher une CIVD.
Les autres signes biologiques non spécifiques, telles des perturbations
transitoires du bilan hépatique ou une hypertriglycéridèmie majeure (>10mumol/l)
peuvent orienter vers ne cause biliaire ou métabolique [43].
2-5. La CRP :
Le dosage de la C- réactive protéine (CRP), facile à obtenir aujourd'hui en
routine, n'a pas de valeur diagnostique mais mérite d'être réalisé précocement puis
renouvelé comme marqueur potentiel de nécrose [47, 48].
Dans notre séries ; elle a été pratiqué chez 11 malades soit 14.29%; elle a été
élevée dans 6 cas soit (52.18%).
2-6. la gazométrie :
La gazométrie peut être utile pour qualifier le degré d'hypoxie et préciser une
éventuelle acidose, rappelons que le syndrome de détresse respiratoire avec une
Pa02 <50mmHg s'accompagne d'au moins 50% de décès [43].
93
D. diagnostic d'imagerie: D'une façon générale, les données de l'interrogatoire, l'examen clinique et le
bilan biologique d'entrée permettent, sinon d'affirmer, ou au moins de suspecter la
PA. Les examens suivants ont surtout pour but :
• Affirmer ou confirmer le diagnostic ;
• Préciser la gravité et contribuer à évaluer le pronostic ;
• Rechercher une cause ;
• Surveiller l'évolution et dépister les complications ;
• Guider les gestes thérapeutiques éventuels.
1. Les clichés d'abdomen sans préparation (ASP):
Les clichés d'abdomen sans préparation (ASP) sont les préalables
indispensables face à un syndrome abdominal aigu [49].
Les clichés d'ASP réalisés en position debout et en décubitus vérifient
l'absence de pneumopéritoine, de niveaux hydroaériques témoins, d'une occlusion
intestinale vraie, ou de calcifications pancréatiques.
Ils recherchent la présence de signes plus ou moins évocateurs :
• Une clarté gazeuse homogène ou non, située dans l'aire pancréatique
responsable d'un déplacement de l'estomac et du colon transverse, faisant évoquer
un abcès de la loge pancréatique.
• Une image d'iléus régional, soit une distension gazeuse gastro-duodénale ou
colique, soit le signe de l'anse sentinelle de Grollman par distension d'une anse
jéjunale aux plis épaissis [50].
94
• Une dilatation colique segmentaire avec amputation brusque ou « colon cut- off
Sign » de Price.
• Des opacités « tachetées » réalisant un aspect « grumeleux» extra-luminal,
correspondant aux dépôts en « taches de bougies » de cytostéatonecrose.
D'autres signes inconstants et non spécifiques sont rapportés [49, 51] :
• L'opacité diffuse de la loge pancréatique en rapport avec une collection
pancréatique et / ou péri pancréatique ;
• L'absence de tous gaz digestifs ;
• Une lithiase biliaire radio-opaque ;
• Des signes d'épanchements intra et rétropéritonéaux ;
• Un épanchement pleural plus fréquent à gauche.
Dans notre série ; ASP été pratiqué dans 48cas (56.47%) il a montré les
anomalies suivantes : une grisaille diffuse dans 10cas, une aérocolie dans 8cas. Cet
examen a été normal dans 30cas (62.5%).
2. La Radiographie pulmonaire [51] :
La radiographie pulmonaire recherche :
• un épanchement pleural. Le plus souvent à gauche, rarement bilatérale ;
• Une surélévation des coupoles diaphragmatiques ;
• Atélectasies sous segmentaires avec aspect feuilleté des bases, et sert de
référence en cas d’installation ultérieure d’une défaillance respiratoire.
• Opacités pulmonaires.
95
Dans notre série ; cet examen a été fait chez 63 cas soit 82.35% ; il a montré
un épanchement pleural dans 9cas (12.85%) et dans le reste des cas il s’est révélé
normal.
3. L'échotomographie Abdominale (E. T. G.) :
C'est habituellement une technique de choix lors d'un syndrome abdominal
aigu en raison de la rapidité de sa réalisation [3, 5, 20, 49, 51]. Néanmoins; ses
limites sont fréquentes dans les PA en raison des gaz liés à l'iléus réflexe
notamment durant les 48 premières heures, ou de l'obésité fréquente des patients.
Une exploration pancréatique complète n'est possible à la phase initiale que dans
environ 20% des cas.
3·1. Objectifs:
• Exclure un autre diagnostic : cholécystite aiguë, abcès hépatique occlusion
digestive.
• Evaluer la vésicule et les voies biliaires à la recherche d'une lithiase.
• Déceler une tuméfaction pancréatique globale ou segmentaire.
• Rechercher :
◊ Un phlegmon pancréatique ou péri-pancréatique: masse mixte associant
éléments solides et liquides représentant un mélange d'exsudats inflammatoires,
d’hémorragies et de tissus nécrotiques.
◊ Une collection liquidienne anéchogéne.
◊ Une lésion hémorragique devant une masse échogéne.
96
3·2. Technique:
Méticuleuse, l'échotomographie associe des coupes transversales,
longitudinales et coronales par le flanc gauche, dans différentes positions du
patient. Le couplage au Doppler pulsé ou le Doppler couleur contribue au bilan des
PA et notamment à la recherche de complications vasculaires.
3·3. Résultats:
Le pancréas peut être globalement tuméfié et hypo-echogéne en raison de
l'oedéme interstitiel dans 1/3 des cas [49].
• Un pancréas normal peut cependant être observé ne permettant pas d'exclure
le diagnostic de PA.
• Différents facteurs influencent l'échogénicité du pancréas dans les PA et en
premier chef la période d'exploration : hypo-échogénicité glandulaire est
observée 2 à 5 jours après l'épisode initial.
• Le canal de wirsung peut être dilaté à la phase aiguë.
La répétition des examens échographiques permet la mise en évidence
inconstante des changements de la lithiase; de l'échogénicité de la glande et du
calibre de son canal. Des lésions focales intra pancréatiques, mal limitées et d'écho
structure hétérogène, peuvent être observées en rapport avec un phlegmon ou un
foyer hémorragique plus échogéne. L'association de plages hypo-échogénes et de
foyers hyperéchogénes dans une glande hypertrophiée évoque une PANH [51].
97
Des coulées migratrices extra pancréatiques peuvent être observées du
péricarde aux régions inguinales, Les localisations les plus fréquentes sont l'arrière
cavité des épiploons ACE, l'espace para rénal antérieur gauche et le mésocolon
transverse. Les phlegmons et les collections de l'ACE sont généralement bien
visibles sur les coupes longitudinales tandis que ceux de l’espace para rénal
antérieur gauche sont bien démontrés par des coupes coronales du flanc dans 75%
des cas, par contre ; en raison des gaz digestifs, l’extension au mésocolon
transverse est plus difficile à identifier [51].
Des collections intra péritonéales seront systématiquement recherchées par
une étude de la poche de Morrison, des gouttières para coliques et du cul de sac de
Douglas.
Des complications vasculaires et notamment les psendo-anévrysmes et les
thromboses veilleuses seront plus aisément décelées par un examen Doppler ou le
Doppler couleur.
L'échographie recherche une lithiase vésiculaire éventuellement associée à une
dilatation de la voie biliaire principale [52].
3-4. La répétition des échographies:
La répétition des échographies contribue à la surveillance des phlegmons
intra- pancréatiques. Leur maturation en collection hypo-echogéne peut s'observer
vers le 10 éme jour après l'épisode initial. Si la majorité de ces lésions disparaissent
avec le temps, les psendokystes à contenue liquidien persistant plus de 6 semaines
ne régressent pas quand au diagnostic d'abcès, il est souvent difficile à affirmer
devant des éléments échogéne, en rapport avec des bulles gazeuses, au sein d'une
tuméfaction d'échostructure hétérogène.
98
Dans notre série ; l’échographie abdominale a été pratiquée chez tous nos
malades. Nous comparons ainsi nos résultats avec d’autres séries dans le tableau
suivant (tableau 8):
Boujnia-w (casa)
1995-2000
90cas (32)
Benali-J (rabat)
1995-2003
170cas (42)
Notre série
2001-2006
85cas
-nombre
d’échographie
73 81.1% 77 96.25% 76 100%
-pancréas augmentée
de volume
26 35.6% 9 11.25% 33 43.42%
-échostructure
évocatrice de PANH
25 34.2% 16 20% 29 36.82%
-pancréas normal 10 13.69% 5 6.23% 11 14.47%
-pancréas non vu ou
non décrit
- - - - - -
-lithiase biliaire 42 57.5% 62 77.5% 65 85.52%
Tableau 8: Echographie abdominale ; Tableau comparatif
4. Aspects tomodensitometriques (T.D.M):
La TDM représente actuellement la principale exploration dans le bilan des PA
permettant une adaptation de la thérapeutique notamment dans les formes sévères.
[3, 5, 51, 53].
4-1. Objectifs:
Ils sont triples :
a -Intérêt diagnostique :
• Analyse du pancréas et des espaces péri-pancréatique La TDM peut apprécier la
qualité et l'homogénécité de la pancréatographie.
99
• Evaluation de l'extension des fusées nécrotiques migratrices, péritonéales et rétro
péritonéales, pelviennes, médiastinales et viscérales.
• Dépister une lithiase de la voie biliaire principale et notamment un calcul enclavé
au niveau de la papille ;
• Rechercher des signes orientant vers une étiologie alcoolique. stéatose, cirrhose,
hypertension portale, calcifications pancréatiques lors de poussées aiguës émaillant
L’évolution d'une pancréatite chronique.
b- Valeur pronostique : en combinant la stadification scanographique au score
biologique.
c- Surveillance évolutive à la recherche de complications.
4-2. technique :
Une opacification préalable du tractus digestif est indispensable pour
différencier les causes intestinales des lésions inflammatoires et des collections.
Des coupes sans injection sont nécessaires pour dépister un calcul enclavé de
la papille, des foyers hémorragiques récents et pour sélectionner le plan axial
transverse idéal du pancréas où débutera l'angio-scanographie [53].
Des coupes de 4 à 5 mm d'épaisseur en angio-scanographie (1ml/Kg à 3ml
sec de produit de contraste iodé par injecteur électrique), permettent ainsi une
bonne analyse des anomalies parenchymatograhique et des contours glandulaires.
Des coupes de 8 à 10 mm d'épaisseur, étagé du diaphragme au pelvis sont
réalisées sous injection intraveineuse de produit de contraste, à un débit de 0.2 à
0.5 ml/sec. Le protocole d'exploration sera adapté lors de l'utilisation d'un
scanographe à balayage spiralé.
100
4·3. Aspects scanographiques des P.A :
La TDM évalue à la fois les lésions intra et extra pancréatiques des PA [51].
4-3·1. Lésions pancréatiques :
Les anomalies parenchymateuses varient selon la sévérité de l'atteinte :
Dans les formes mineures et modérées; la TDM montre un pancréas d'aspect
normal (14 à 28% des cas); ou une légère hypertrophie glandulaire; soit globale, soit
focalisée (18%).
Dans les formes plus sévères, la TDM révèle une hypertrophie glandulaire massive
avec des contours flous.
• Avant Injection, le pancréas est globalement hypodense. La présence de plages
hyperdenses témoigne de foyers hémorragiques récents.
• Après injection de produit de contraste; la parenchymographie est le plus
souvent hétérogène ; avec des plages hypodense correspondant à l'œdème, à des
foyers ischémiques ou à des plages de nécrose.
• Ces défects parenchymographiques n'ont aucune spécificité à la phase initiale et
la nécrose glandulaire ne peut être appréciée qu'à partir du 10éme jour, sous forme
d'une hypodensité circonscrite, entourée souvent d'une cerne hyperdense.
Néanmoins Ces amputations parenchymographiques constituent un signe de
gravité.
• Le canal de wirsung peut être normal ou transitoirement augmenté de calibre.
4-3-2. Lésions extrapancréatiques :
En raison de l'absence de capsule pancréatique, des modifications
scanographiques péri-pancréatique dues à l'extravasation des enzymes sont visibles
à un stade précoce.
101
Dans les formes modérées, on observe un obscurcissement de la graisse péri-
pancréatique avec augmentation de sa densité, un effacement des septas graisseux
intraglandulaires et un épaississement des fascias adjacents responsables de
contours pancréatiques flous.
Dans des formes sévères des phlegmons réalisant des masses inflammatoires
mal limitées d'un faible coefficient d'atténuation (20 à 40 UH) et impavides après
angioscanographique. Sont présentes dans l'atmosphère péri-pancréatique, ces
phlegmons ne permettent pas de préjuger de la composition des lésions et
regroupent les processus oedémateux, hématiques et nécrotiques. À l'évolution, en
fonction de leur degré de maturation et de leur nature, des phlegmons deviendront
des collections, de densité liquidienne à contours nets; appréciables avec une cerne
dense sous Injection de produit de contraste [53, 54].
Topographie des lésions: les phlegmons et les collections liquidiennes
peuvent rester localisés au niveau de la loge pancréatique sur la face antérieure de la
glande en arrière du péritoine pariétal postérieur. Ils peuvent surtout dans les
formes sévères migrer à travers les fascias et le long des mésos, réalisant de
véritables « fusées » ou coulées nécrotiques. Les localisations les plus fréquentes
sont l'arrière cavité des épiploons et l'espace para-rénal antérieur gauche. Plus
rarement ils atteignent les espaces para-rénaux antérieur droit; pararénaux
postérieurs et exceptionnellement péri-rénaux. La TDM montre que des phlegmons
de topographie rétro-rénale peuvent être localisés dans un prolongement de
l'espace para-rénal antérieur ou dans un dédoublement du fascia de Gérota
postérieur. Le mésentère et le mésocolon transverse sont des voies d'extension
classique de phlegmons; témoignent souvent de formes sévères (20% des cas). Leur
102
atteinte est suspectée devant l'effacement plus ou moins modulaire des densités
graisseuses. L'infiltration du grand épiploon peut être à l'origine d'un « gâteau
épiploique » secondaire à l'adiponécrose plus ou moins étendue [50].
Selon leur localisation initiale, les collections peuvent atteindre la rate par le
ligament pancréatico splénique, et le foie par le petit épiploon et le sillon du canal
d'Arantius. Les localisations intrapéritonéales; dans le compartiment psoas iliaque et
au niveau du pelvis ne sont pas rare, alors que l'extension médiastinale avec atteinte
péricardique reste exceptionnelle.
L'épaississement et l'hétérogénéité des tissus sous cutanés et des muscles du
flanc et de la fesse ont été rapportés dans des formes sévères [56, 58]. Ces lésions
rattachées à une coulée nécrotique ou à une libération enzymatique extravasculaire
sont responsables de coloration anormale de la paroi expliquant le classique signe
de Turneur.
4-3-3. Lésions associées :
Non spécifiques et inconstantes, elles sont essentiellement représentées par :
• L'épaississement des fascias rétropéritonéaux, en particulier du fascia de Gérota
antérieur gauche.
• L'épaississement de la paroi des viscères creux de voisinage.
• Les épanchements liquidiens des séreuses: l'ascite est fréquente (7%) et
observée dans les formes sévères, les épanchement pleuraux, plus volontiers à
gauche, mais parfois bilatéraux sont notés dans 1/3 des cas, et peuvent être
associés à des troubles ventilatoires des bases pulmonaires.
103
Au total; la TDM assure un excellent bilan anatomique de l'étendue des lésions
pancréatiques et extra-pancréatiques. La multiplicité et le caractère très ubiquitaire
des lésions rend cet examen indispensable pour l'évaluation de l'extension des
lésions et la surveillance évolutive. Dans les deux grandes séries rapportées, la
sensibilité de la TDM est de 92% (Balthazar) [58]. Les faux positifs sont rares et
essentiellement observés dans les cas de PA en amont d'une tumeur pancréatique
ou lors d'abcès intra-abdominaux d'une autre origine. En pratique, chez un patient
avec un syndrome abdominal aigu, l'aspect normal du pancréas et des structures
rétropéritonéales permet d'exclure une forme sévère de pancréatite aiguë [53].
4·3·4. Stadification et évaluation scanographique du pronostic [57, 58, 59]:
De nombreuses études ont tentés d'établir une corrélation entre, d'une part
l'extension des lésions en TDM et d'autre part la morbidité et la mortalité des PA.
Des études préalables ont voulu corréler les résultats scanographiques de la phase
initiale avec le pronostic (Hill, Balthazar).
a- Classification de Balthazar [58]:
La classification de Balthazar est actuellement la plus utilisée et permet de
comparer les différentes séries rapportées dans la littérature.
104
Elle individualise 5 grades:
• Grade A : pancréas normal.
• Grade B : hypertrophie diffuse ou Iocalisée du pancréas et ou irrégularités des
contours.
• Grade C : obscurcissement de la graisse péri-pancréatique, hypertrophie et
hétérogénéité du pancréas.
• Garde D : Phlegmon ou collection péri-pancréatique unique.
• Grade E : Phlegmon ou collections multiples etlou présence de gaz intra ou péri-
pancréatique.
b- Classification de Ranson [53]:
• Stade A : T.D.M normale.
• Stade B : Elargissement isolé du pancréas
• Stade C : Inflammation limitée au pancréas et à la graisse péri-pancréatique.
• Stade D : présence d'une collection péripancréatique.
• Stade E : présence de plusieurs collections liquidiennes.
La valeur prédictive du stade scanographique dans la survenue de
complications a été rapportée par Ranson et Balthazar.
105
Schématiquement, les stades A et B ne se compliquent pas d'abcès, quelque
soit le nombre d'arguments cliniques et biologiques péjoratifs. Par contre, dans les
stades C, D, E le nombre de complications est plus fréquent et les stades D et E
représentent des groupes à haut risque de complications dans toutes les séries
rapportées.
Ainsi dans la série de 82 PA de Ranson et Balthazar (1985) [53], sur les 16 cas
de garde 0 et E, 54% des patients présentaient une résolution, spontanée des
collections, tandis que 46% développent une pancréatite suppurée, des
psendokystes, une hémorragique ou une complication systémique. Cette évolution
péjorative a été confirmée par une seconde étude prospective de Balthazar et al
(1990), intéressant 88 patients avec un grade D ou E de pancréatite aiguë et dont
51% ont développés une complication.
Ranson a souligné l'intérêt de corréler la stadification scanographique initiale
au score bio-clinique pour évaluer la gravité et identifier les patients à haut risque.
Néanmoins, la classification de Balthazar est insuffisamment discriminante et
l'analyse de nombreuses séries permet d'adjoindre deux critères scanographiques
pour l'évaluation du pronostic :
• Le nombre et le volume de phlegmon et des collections extrapancréatiques.
• La présence et l'importance de la nécrose glandulaire évaluée sur l'amputation
parenchymograhique en angio-scanographie.
106
La valeur de l'aspect scanographique du pancréas à la phase initiale et durant
L’évolution a été également étudiée :
- Sur les T .D.M. précoces, oedéme et nécrose ont le même aspect de défect
parenchymographique. La différenciation devient plus précise sur les explorations
ultérieures car l'œdème tend à régresser alors que les foyers hypodenses persistants
représentent de la nécrose.
- Généralement, l'amputation parenchymographique en angio-scanographie est
associée à d'importantes lésions extrapancréatiques. Néanmoins de volumineux
phlegmons ne sont pas nécessairement associés à une nécrose extensive. Enfin une
nécrose pancréatique peut apparaître tardivement dans un pancréas initialement
normal en TDM.
- Dans l'étude prospective sur 88 patients avec une PA, Balthazar et al ont
évalué la signification pronostique de la nécrose pancréatique détectée en TDM. Ils
trouvent une différence significative en terme de morbidité et de mortalité entre
d'une part les patients avec une nécrose précoce et/ou tardive et d'autre part ceux
sans nécrose. La valeur prédictive pour le développement d'un abcès pancréatique
était de 84% chez les patients avec une nécrose associée à des phlegmons (grade D
et E) ; 77% chez ceux présentant seulement une nécrose et 46% chez les patients
avec seulement des phlegmons [53].
107
- Ces résultats montrent que l'étendue de la nécrose et l'extension des
phlegmons sont deux facteurs pronostiques de la sévérité des PA mais le degré de la
nécrose précoce suspecté sur la TDM initiale ne semble pas avoir de valeur
pronostique en raison de l'incapacité, à cette phase, de différencier nécrose
Inflammatoire, ischémie ou œdème [51].
- Par contre, la survenue d'une nécrose tardive durant la surveillance évolutive
chez les patients ayant une parenchymographie pancréatique initiale normale est un
facteur péjoratif responsable de 11 % de morbidité et de 4% de mortalité.
Ces éléments soulignent la nécessité d'une surveillance scanographique
répétée tous les 15 jours chez des patients avec des phlegmons péri-pancréatique
ou à un rythme plus rapproché selon la gravité de l'état clinique et biologique.
Mais dans une étude récente menée par Anne Sophie Knoepfli et Andelfinger
[60], sur une étude prospective appelée DOLPHY sur un collectif de 310 patients.
Cette étude a permis de mettre en évidence quatre points statistiquement
significatifs pour prédire l’évolution sévère d’une pancréatite aiguë. Il s’agit de l’âge
et des trois critères radiologiques suivants : la taille pancréatique objective,
l’anomalie de la graisse péri pancréatique et l’étendue de la nécrose. Ces critères,
par une analyse ROC, se sont révélés plus performants que ceux utilisés dans l’étude
de Balthazar, actuellement encore considérée comme le gold standard pour
l’évaluation de la sévérité d’une pancréatite aiguë par CT- scan.
108
Dan notre série, tous nos malades ont bénéficiés de cet examen. L’aspect TDM
du pancréas a permis la répartition de nos cas, selon la classification de BALTHAZAR
comme suit :
• Grade A : 11cas ;
• Grade B : 13 cas ;
• Grade C : 20 cas ;
• Grade D : 7 cas ;
• Grade E : 25 cas.
Parmi les malades classés grade A, B, et C (44cas), nous avons noté une
évolution favorable dans tous les cas, et parmi les malades classés au stade D une
résolution spontanée de la nécrose avec évolution favorable dans tous les cas ; alors
que parmi les malades au grade E (25cas), nous avons déplorés 3 décès.
5. l’IRM et la PA :
Les études sur l'IRM des PA sont encore peu nombreuses. Les séquences de
spin- écho présentent des limites liées aux artefacts respiratoires, vasculaires et au
péristaltisme digestif. Les séquences rapides en échos de gradient, la saturation de
la graisse, l'injection intraveineuse de chélate de Gadolinium, l'absorption d'agent de
contraste digestif contribuent à améliorer l'analyse du pancréas et des espaces péri-
pancréatique. Des études prospectives sont nécessaires pour évaluer l’IRM dans ce
secteur de la pathologie pancréatique néomoins son intérêt dans les contre
indications de la TDM avec IV de produit de contraste iodé.
109
L’IRM permet le dépistage de l’hypertrophie pancréatique et des anomalies du
signal glandulaire, l’identification des remaniements hémorragiques hyper intenses
en T1 et celui des collections ou des pseudo-kystes hypo intenses en T1 et hyper
intenses en T2. Enfin les séquences HASTE (dérivées de la séquence RARE)
permettent une bonne évaluation des voies biliaires et du canal de wirsung doivent
contribuer au diagnostic des étiologies lithiasiques des PA.
Dans notre série, deux patients ont bénéficié d’une bili-IRM vu la présence
d’un ictére associé au tableau clinique, et qui a montré l’existence des microlithiases
de la VBP.
6. Autres examens:
a. L'écho endoscopie:
Les signes écho endoscopiques de PA ont été rapportés: hypertrophie
pancréatique, contours flous, phlegmons ou collection intra et péri-pancréatique
hypo ou anéchogéne. Les aspects inflammatoires de l'estomac et du duodénum se
traduisent par un épaississement hypo-echogéne de la paroi digestive. La
contribution essentielle de l’échœndoscopie réside dans son pouvoir de détection
des minis lithiases dans une voie biliaire principale non dilatée et dans
l'identification d'une PA d'origine lithiasique plus rarement l'échoendoscopie
décéléra un pancréas divisum ou une petite tumeur responsable d'une pancréatite
d'amont [51].
Cet examen n’a pas été réalisé dans notre série vu la non disponibilité de cet
appareil dans notre formation.
110
b. Les opacifications biliaires et canalaires :
La biligraphie intraveineuse dont l'objectif était le diagnostic d'une lithiase
cholédocienne n'est plus indiqué compte du risque d'aggravation d'une insuffisance
rénale lors de la PA et en raison des performances des nouvelles techniques
d'imagerie et notamment l'echoendoscopie.
La cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique responsable elle-
même de cas de PA, ne se discute qu'en l'absence de diagnostic de pancréatite
biliaire par les autres techniques [61].
L'échoendoscopie devrait rester la technique de choix. La sphinctérotomie
endoscopique de la carencul permettant un drainage de la voie biliaire et / ou du
canal de wirsung est d'indication discutée dans les formes graves de PA avec
obstacle lithiasique. Une extraction de la lithiase par une sonde de Dormia ou à
ballon et peut être indiquée pour lever l'obstacle. Néanmoins des complications ont
été décrites au décours de ces actes endoscopiques: hémorragie; cholangite :
perforation, aggravation de la PA.
La sphinctérotomie endoscopique a été réalisée chez 9 de nos patients
présentant une lithiase de la voie biliaire principale sur pancréatite grave dont 6 cas
dans un tableau d’angiocholite.
c. Les opacifications digestives:
Les opacifications des organes de voisinage (estomac, duodénum, grêle,
colon) ont perdu de leur intérêt dans le diagnostic des PA.
L'opacification gastro-duodénale peut déceler hypertrophie du plissement, un
refoulement ou une sténose en particulier duodénale.
111
Le lavement opaque peut objectiver une atteinte du côlon transverse et plus
précisément de son bord inférieur en raison de la voie d'extension des fusées
nécrotiques migratrices [57].
En pratique les de l’indications encore justifiées lors d'une PA sont la
recherche d'une sténose ou d'une fistule :
• La sténose peut être d’origine inflammatoire ou ischémique.
• Les fistules spontanés ou secondaires à un drainage sont suspectées devant la
présence de bulles de gaz et font discuter une pancréatite suppurée.
d. Les opacifications vasculaires :
L'artériographie du tronc coeliaque et de l'artère mésentérique supérieure
recherche un psendo-anévrysmes ou une thrombose veineuse compliquant la PA.
L'écho Doppler, angioscanographie et l'angio IRM contribuent de façon moins
invasive au diagnostic de ces atteinte vasculaires.
III. diagnostic positif d’une PA biliaire : L’origine biliaire de la PA est à rechercher en priorité de sa fréquence et de
l’existence d’un traitement spécifique.
A. Les arguments clinicobiologiques :
Ils sont essentiels pour suspecter la responsabilité de la lithiase biliaire dans
une poussée de pancréatite. Ce sont :
• un âge supérieur à 50ans ;
• le sexe féminin ;
• l’absence d’alcoolisme ;
• un ictère et l’augmentation de l’amylasémie (supérieure à 13fois la normal).
112
Le meilleur marqueur biologique de PA biliaire est l’élévation des ALAT qui
doivent êtres dosées précocement; au seuil de 2fois la normal, leur valeur prédictive
est de 95%. Le taux de phosphatase alcaline est élevé ; cette augmentation à plus de
205 fois la normale est une variable indépendante pour la prédiction de la lithiase au
cours de la pancréatite aigue.
L’élévation de la bilirubine avec un taux supérieure à 25 micro.mol/l a été
observée dans 50 à 62% PAB témoigne plus d’un obstacle choledocien persistant que
de l’origine biliaire d’une PA [28, 62].
Il existe un score basé sur les transaminases, phosphatases alcalines,
l’amylasémie, le sexe et l’âge qui permet d’orienter vers une PA biliaire, c’est le
score de blamey :
113
LE SCORE DE BLAMEY
Facteurs analysés :
Age sexe phosphatases ALAT amylasémie
Alcalines
+ 50ans féminin +300ui/L +100ui/L +400ui/L
(+2xN) (+2xN)
Probabilité d’une étiologie biliaire en fonction du nombre de facteurs présents :
Nombre de facteurs présents : %de pancréatite biliaire :
0 5%
1 14%
2 55%
3 86%
4 95%
5 100%
Tableau 9 : SCORE DE BLAMEY (28)
B. les arguments d’imagerie :
1. l’échographie abdominale :
La valeur de l’échographie abdominale pour le diagnostic de lithiase
vésiculaire n’est plus à démontrer, à l’exception du diagnostic de microlithiases. La
présence d’une lithiase vésiculaire associée ou non à une dilatation de la voie biliaire
est un argument indirect pour le diagnostic de l’origine biliaire d’une pancréatite. La
valeur de sensibilité de l’échographie pour le diagnostic de la lithiase vésiculaire est
élevée (90%), il est recommandé de répéter l’échographie avant de pratiquer des
explorations plus complexes [51].
114
La présence d’un Sludge vésiculaire est d’interprétation délicate chez les
malades à jeun depuis plusieurs jours. Une échographie vésiculaire normale n’exclut
pas l’origine biliaire d’une PA.
2. La TDM :
Réalisée dans le cadre du bilan de gravité, peut être utile au diagnostic de
lithiase vésiculaire ou cholédocienne, quand l’échographie est gênée par les gaz
(iléus réflexe) mais sa valeur prédictive négative est faible.
Figure 12 : TDM montrant une pancréatite aigue
d’origine lithiasique
115
3. L’échoendoscopie :
Est une technique d’imagerie, non invasive, en plein développement, qui
couple endoscopie et échographie, permettent a progression de la sonde
échographique dans le duodénum au contact de la sphère biliopancréatiques.
Elle permet de résoudre deux problèmes de l’échographie conventionnelle
percutanée :
- Plus proche des structures biliopancréatiques ;
- Non gênée par l’obésité et les gaz digestifs fréquent en cas de pancréatite.
Elle est plus performante que l’échographie et le scanner, et au moins aussi
performante et surtout moins invasive que la cholangiographie rétrograde
endoscopique pour le diagnostic de microlithiases de la voie biliaire principale qui
peut même passer inaperçue à l’opacification rétrograde endoscopique (95%).
Au niveau vésiculaire, elle peut détecter des calculs non vus en échographie
(minicalculs de moins de 2 mm ; calculs infundibulaires).
4. Cholangio- IRM :
C’est une méthode non invasive elle a une spécificité est une sensibilité
supérieure à 90% pour le diagnostic de calcul choledocien supérieure à 3mm de
diamètre. Cependant, elle n’a pas été évaluée spécifiquement dans la PA et son
efficacité pour la détection des petits calculs vésiculaires n’est pas validée [61].
5. La cholangiographie rétrograde endoscopique [51, 63] :
Malgré son caractère invasif, elle est considérée comme la méthode la plus
performante pour le diagnostic de la lithiase cholédocienne ;
- aspect endoscopique : papille hypertrophiée, forcée, calcul enclavé.
- aspect radiologique : calcul à la cholangiographie.
116
La sphinctérotomie endoscopique permet l’extraction des calculs et le
drainage de la voie biliaire. Cette méthode présente ainsi des inconvénients : échecs
techniques, nécessite souvent une anesthésie légère, risque d’aggravation de la
pancréatite.
5. Quelle stratégie d’exploration à adopter ?
Le bilan endoscopique initial d’une PA doit comprendre au minimum une
échographie biliaire et un dosage des transaminases [28, 63]. En l’absence
d’élévation des transaminases et de lithiase vésiculaire, une origine biliaire n’est pas
exclue compte tenu de la sensibilité de chacune des méthodes, mais n’est pas
évidente d’emblée. Le suivi devrait donc être étiologique, avec une surveillance
régulière de la bilirubine qui témoigne avec une bonne précision de la persistance
ou de l’apparition d’un obstacle biliaire.
Si la bilirubine s’élevé, une CPRE précédée ou non d’une échoendoscopie ou
d’une cholangio-IRM est nécessaire. Si le bilan hépatique ne se modifie pas, un bilan
étiologique à distance s’impose, dans un délai raisonnable de huit jours à un mois
[82], pour s’assurer de l’absence de mini lithiases vésiculaire.
L’échœndoscopie parait être l’examen le plus indiqué, compte tenu de ses
performances dans ce domaine, à condition d’être précédée par une nouvelle
échographie.
En cas présence d’un calcul mise en évidence par l’échographie ou TDM, en
cas d’angiocholite associée ou d’ictère, la probabilité d’un obstacle lithiasique est
suffisante pour ne pas réaliser d’autre examens diagnostiques et pour proposer une
CPRE avec sphinctérotomie biliaire [64].
117
En cas de présence d’emblée d’une lithiase vésiculaire et ou d’une élévation
des transaminases, sans ictère ou angiocholite associée, deux cas de figure se
présentent selon le niveau de preuve attribué à chacune des trois séries prospectives
concernant la place de la CPRE en cas de PA grave. Si l’on considère démontré
l’intérêt de la CPRE et de la sphinctérotomie biliaire dans cette indication, il faut
réaliser une CPRE en cas de PA grave vue dans les 72h.
En cas de PA non grave, on peut réaliser systématiquement une échographie
ou cholangio-IRM afin d’éliminer une lithiase cholédocienne résiduelle qui pourrait
rajouter morbidité infectieuse, ou mettre en place une surveillance du bilan
hépatique, particulièrement de l’élévation de la bilirubine, qui pourrait alors amener
a réaliser une CPRE précédée ou non de d’une échœndoscopie ou d’une changio-
IRM.
L’avantage du rapport coût efficacité de l’échœndoscopie biliaire avant CPRE
est probable dans le bilan de la lithiase cholédocienne. Si l’on considère les résultats
de l’étude de FOLSH et AL [95], l’apport thérapeutique de la CPRE n’est pas
démontré.
L’indication d’une échœndoscopie ou d’une cholangio-IRM précoce ne doit
être envisagée qu’en présence d’arguments en faveur de la persistance d’un
obstacle biliaire, comme une élévation de la bilirubine totale [64].
118
IV. diagnostics différentiels :
A- Autres étiologies de la PA :
1. Pancréatite aiguë d'origine alcoolique:
L'alcool est en cause dans 40 à 50% des pancréatites en France [1, 5, 29]. Les
patients atteints sont pratiquement toujours des alcooliques chroniques. Les
mécanismes invoqués sont nombreux, discutés, parfois associés: toxicité directe de
l'alcool sur la cellule acineuse, malnutrition chronique, hyperstimulation de la
sécrétion pancréatique par l'alcool, obstruction de la papille par une duodénite, ou
au contraire abaissement du tonus du sphincter d'Oddi et reflux duodénal intra-
pancréatique, hypertriglycéridèmie (surtout de type III et IV); ou encore toxicité
particulière d'un reflux biliaire par modification de la composition de la bile chez
l'éthylique [65].
Sur le plan évolutif, les PA alcooliques sont plus souvent récurrentes,
globalement moins graves que celles d'origine lithiasique et présentent un risque
élevé d'évolution vers la pancréatite chronique (déformation progressive des canaux,
calcifications, pseudokystes).
2. P.A d'origine infectieuse:
De nombreux virus sont responsables de PA dont le mécanisme est inconnu. Il
s'agit du virus ourlien chez l'enfant et les entérovirus chez l'adulte, qui sont le plus
souvent en cause. Des PA ont été décrites au cours d'infections bactériennes à
Mycoplasme pneumonie, Campylobacter jejuni, Legionella et leptospira (tableau 10).
Les PA d'origine parasitaire (Ascaris lumbricoides, lamblia, taenia). Surtout
décrit en Asie du Sud-Est sont en fait d'origine mécanique par colonisation
parasitaire des voies digestives [30].
119
Il faut enfin signaler le cas particulier du syndrome d'immunodéficience
acquise où l’atteinte pancréatique peut être secondaire à une infection par le
cytomégalo virus, cryptococcus, toxoplasma gondi. Mais aussi en relation avec le
VIH lui même qui a un tropisme pancréatique. Dans un tiers des cas la PA est due à
un traitement de l’infection par le VIH.
Tableau 10 : étiologies virales, microbiennes et parasitaires des PA (30)
-Virus enfant - Ourlien (oreillons++)
- Epstein barr : mononucléose infectieuse
- Varicelle zona
-Virus adulte - Enterivirus++
- Hépatite A, hépatite B
- Cytomégalovirus
- Varicelle- zona (sida)
-bactéries - Mycobactéries :
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium intracellulaire (sida)
-Autres bactéries
(exceptionnelles)
- Legionella (pneumophila, longbeachx, micdadei)
- Mycoplasma pneumonix
- Fièvre thyroïde
- Chlamydia trachomatis
- Brucella melitensis
- Yersinia enterocolitica
- Campylobacter jéjuni
-parasitaires - Ascaris lumbricoides++
- Echinococcus (granulasus, multiloculaires)
- Teania (saginata et solium)
-mycolitiques - Candida albicans-cryptococcus neoformans
- Histoplasma capsulatum-spergillus fumigatus
120
3. P.A iatrogènes:
a- P.A après cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) et
sphinctérotomie endoscopique (SE) :
Associe le traumatisme mécanique et thermique de la papille, la pression
d'injection, l'hyperosmolarité du produit de contraste, l'activation intracanalaire des
enzymes, et une possibilité de contamination bactérienne à côté de
l’hyperamylasémie simple fréquente après opacification des voies biliaires ou des
voies pancréatiques (de 40 à 70% des cas) [66].
lL faut définir la PA post CPRE comme des douleurs abdominales survenant
dans les suites immédiate de la CPRE, s'accompagnant d'une élévation des chiffres
de l'amylasémie et / où de la lipasemie nécessitant une hospitalisation de plus de 42
h et requérant la prise d'antalgiques [67]. Il s'agit d'une affection iatrogène souvent
imprévisible et parfois grave, survenant dans les suites d'un geste diagnostic
(opacification simple) ou thérapeutique (SE). La fréquence varie de 0.9 à 7.6% après
CPRE et de 1.7 à 10.8% en cas de SE [68].
b- Post-opératoires:
Elles surviennent classiquement après chirurgie sus mésocolique : chirurgie
biliaire (1à3%) (Cholécystectomie sous coelioscopie: 0 à0.2%); chirurgie pancréatique
(4%); gastrectomie (1.2%), mais aussi après chirurgie cardiaque associée ou non a
une circulation extracorporelle, après transplantation rénale et hépatique. Les
mécanisme sont multiples: traumatisme pancréatique. Hypoxie et l’hypothermie. Il
s'agit de pancréatites de diagnostic souvent tardif difficile et classiquement de plus
mauvais pronostic.
121
4. P.A post-traumatiques :
On les rencontre surtout après traumatisme fermé du duodéno pancréas.
(Rupture du parenchyme ou du système canalaire pancréatique). Elles sont plus
fréquentes chez l'enfant et l'adulte jeune [1, 69].
Mais en général les traumatismes du pancréas sont rares et leur prise en
charge n’est pas clairement codifiée. Dans ce contexte la survenue d’une pancréatite
aiguë post-traumatique constitue une complication grave associée à une lourde
mortalité.
Dans le cadre des pancréatites aiguës post-traumatiques, la recherche d’une
lésion des canaux pancréatiques par la TDM spiralée ou par la Wirsungographie
peropératoire doit être systématique.
La découverte d’une lésion des canaux pancréatiques impose la réalisation
d’un geste de résection pancréatique. Le diagnostic précoce des traumatismes
pancréatiques est marqué par une absence fréquente de corrélation entre la gravité
des lésions et la séméiologie initiale. Le retard au diagnostic peut être responsable
de complications graves, dont le traitement peut être difficile.
122
5. PA d’origine métaboliques :
Les causes métaboliques représentent une faible part de l’ensemble des PA :
1.3 à 3.5% sont dues à une hypertriglycéridèmie, moins de 1% sont secondaires à
une hypercalcémie, elle-même principalement secondaire à une hyperparathyroïdie
(1, 4, 5, 29, 30);
• L'hypertriglycèridemie s'intègre le plus souvent dans une
hyper-lipopoteinémie de type I ou V (plus rarement IV). La PA survient sur un
pancréas sain et apparaître à la faveur d'un écart de régime ou d'un arrêt d'un
médicament hypolipémiant plus rarement, il s'agit d'un malade diabétique ou
alcoolique chronique avec l'hypertriglycéridèmie non contrôlée, Dans la plupart des
cas, hypertriglycèridemie est majeure (>11 mmol), La récidive peut être prévenue en
normalisant l'hypertriglycèridemie [68].
• L'hypercalcémie observée au cours de l 'hyperparathyroïdie peut être
responsable de poussées de P.A et d'une pancréatite chronique, Des poussées de
pancréatite compliquent 1.5 à 6% des hyperparathyroïdies. Il faut savoir rechercher
une hypercalcémie, hypophosphorémie, et une hypersécrétion de parathormone, en
cas de P.A a priori non biliaire et non alcoolique, et les rattacher à un adénome voir
à un cancer parathyroïdien.
123
6. PA médicamenteuses et toxiques :
Un certain nombre de médicaments sont susceptibles d'induire des P.A.
celles-ci sont souvent bénignes et leur fréquence ne dépasse pas 1%. Les
mécanismes sont mal connus et variables selon les médicaments immumo-
allergiques (sulfamides), toxiques (tétracyclines, paracétamol), métabolique
(oestrogènes, antirétroviraux), ischémiques (oestroprogestatifs) ou canalaires
(morphiniques, codéine) (tableau 11).
Le diagnostic est évoqué en l'absence d'autre cause classique de pancréatite,
devant une poussée survenant peu après l'introduction du médicament ou après
augmentation des doses. La pancréatite étant résolutive et sans récidive après arrêt
définitif du médicament incriminé, les malades atteints du syndrome de
l'immunodéficience acquise peuvent présenter des poussées de P.A liées aux
infections virales et parasitaires, mais aussi par la prise de didanosine (videx R).
Trimétoprime, métronidazol de pentamidine [1, 70].
124
Tableau11 : étiologies médicamenteuse des PA (70)
-Association certaine - Azathioprine
- œstrogènes
-Association probable - Corticostéroïdes
- Tétracyclines
- Sulfamides
- Furosémides
- Hydrochlorothiazides
- Chlortalidones
- Asparginase
- Ethachridine
-Association possible - Acide salicylique
- Amphétamines
- Cholestyramine
- Cimétidine
- Cyproheptadine
- Diazoxide
- Histamine
- Indométacine
- Isoniazide
- Mereaptopurine
- Opiacés
- Propoxyphéne
- Rifampicine
125
7. Causes obstructives:
a- Adénocarcinome pancréatique :
Il peut se révéler dans 3 à 9 % des cas par une poussée de PA (1, 30). Elle peut
révéler relativement précocement un cancer du pancréas puisque ce dernier se
développe à partir des cellules ductales.
b- Obstacles papillaires :
Un engagement ascaridien, un cholédococéle et une tumeur bourgeonnante de
la région vaterienne seront mis en évidence sur le simple aspect endoscopique.
c- Pancréas divisum :
C'est la malformation pancréatique la plus fréquente, observée chez 5 à 7%
des sujets ayant en une CPRE. Le pancréas divisum est une variation anatomique qui
résulte d'un défaut de fusion embryologique du système canalaire des pancréas
dorsaux et ventraux. Le mauvais drainage du pancréas dorsal pourrait, pour
certains, être responsable de la pancréatite récurrente [68].
9. Pancréatites inflammatoires :
Le terme de pancréatite inflammatoire regroupe les atteintes pancréatiques
pouvant survenir au cours de certaines maladies auto-immunes, lors d’une
infiltration de polynucléaires éosinophiles, au cours d’une infection par le virus de
l’immunodéficience humaine et après radiothérapie abdominale [71].
Leurs caractéristiques cliniques, biologiques mais surtout radiologiques et
anatomopathologiques diffèrent de celles des pancréatites chroniques calcifiantes.
126
9. Autres causes [68]:
• Ulcère duodénal perforé :
Des PA ont été associées aux ulcères duodénaux perforés pénétrant dans le
parenchyme pancréatique ;
• Mucoviscidose
• Dysfonction du sphincter d'Oddi.
• Maladies systématiques: LEAD, PAN, purpura thombopénique idiopathique.
10. pancréatites idiopathiques:
Une microlithiase biliaire méconnue serait en cause dans 66 à 75% des cas de
P.A dite « idiopathique» [28,30]. L'examen le plus sensible pour la recherche d'une
microlithiase biliaire est l’échoendoscopie. La migration de Sludge biliaire ou de
polypes vésiculaires cholestéroliques a été rapportée comme cause possible de PA.
B. les syndromes abdominaux douleureux :
Au stade clinique, tous les syndromes douloureux abdominaux doivent être
discutés : cholécystite aigue, occlusion du grêle, perforation d’ulcère, infarctus
mésentérique, fissuration d’un anévrisme de l’aorte voir infarctus du myocarde ou
pneumopathie (tableau 12).
Le choix du seuil de 3 fois la normal pour l’augmentation de l’amylase sérique
est un compromis entre sensibilité (risque de faux négatifs) et spécificité (risque de
faux positifs). La sensibilité de l’augmentation de l’amylasémie pour le diagnostic de
PA est de 0.85 lorsque le seuil est fixé à 1 fois la normal et de 0.70 lorsque est fixée
à 3 fois la normal [43].
127
Cependant entre 1fois et 3fois la normal, les faux positifs sont nombreux, tant
chirurgicaux (occlusions ou ischémies intestinales, perforations digestive, grossesse
extra utérine) que médicaux (infarctus du myocarde, diabète décompensé,
insuffisance rénale, parotidite) [68].
1/ Ulcère gastroduodenal compliqué (ulcère perforé)
2/Colique hépatique/Cholécystite aigue
3/Occlusion intestinale
4/Thrombose mésentérique (veineuse ou artérielle)
5/Péritonite
6/Diverticulite/perforation colique
7/Pleuro pneumopathie basale
8/Infarctus du myocarde
Tableau 12: principaux diagnostic différentiels de la PA pour les syndromes
abdominaux doleureux (68)
128
Tableau récapitulatif des principales causes de la PA (68)
Associée a une lithiase biliaire 40%
Alcoolique 35%
Post opératoire 0.4 à 7.6%
Traumatique
Endoscopie rétrograde de la papille
et/ou sphinctérotomie
Métabolique -hypertriglycéridèmie
-hypercalcémie
-insuffisance rénale
-déficit en apoprotéine
Héréditaire
Infectieuse ou parasitaire :
-bactéries : mycobactéries, légionelle, chlamydia, mycoplasme, brucellose,
salmonelles, yercinia, cytomégalovirus,
oreillons, hépatites A et B.
-parasites : ascaris, hydatidose, Teania
médicamenteuses Pentamides, sulfamides, Azathioprine,
asparginases, diurétiques thiazidiques
1à 2%, furosémide,
oestroprogestatifs, aminosalicylés,
paracétamol, morphine et codéine.
Maladies systémiques : -Lupus érythémateux déssiminés
-Périarthrite noueuse
-Purpura thrombopénique
idiopathique
Ulcère duodénal perforé
Obstruction de la papille -Antérieure régionale (crohn
duodénal)
-Diverticule duodénal
Pancréas divisum
mucoviscidose
Dysfonction du sphincter d’Oddi
Cancer du pancréas
idiopathiques 10 à 20%
129
V. diagnostic de gravité : La PA grave est définie par l’existence d’une défaillance d’organes et/ou
par la survenue d’une complication locale à type de nécrose, d’abcès ou de
pseudokystes. Elle est associée à une mortalité de 30% [5].
Les éléments d’appréciation de la gravité du pronostic doivent permettre de
sélectionner et d’orienter les malades graves vers un service de réanimation,
d’identifier ceux dont l’aggravation nécessitera une prise en charge différente et de
définir des cohortes de malades homogènes statiquement comparables. Sitôt le
diagnostic de la PA retenu, l’évaluation de la gravité doit être faite grâce à la
surveillance clinique, biologique, et tomodensitométrique [72].
A. Critères cliniques isolés et terrain :
1- l’obésité :
Le progrès récent le plus évident en termes d’appréciation du pronostic a été
la mise en valeur du rôle de l’obésité comme critère de gravité ultérieur. Le risque
de PA sévère, d’abcès et de décès est significativement plus élevé chez les obèses.
L’explication proposée fait intervenir la facilité de la graisse péri-pancréatique à
développer de la nécrose [73].
2-l’âge :
HAMEL et coll. [5] ont rapporté un travail récent qui démontre que les patients
de sexe masculin, âgés de plus de 55ans et souffrant de pancréatite alcoolique ou
d’origine inconnue, auraient un risque de gravité supérieure.
130
3- les signes cutanés :
MALLADANT et coll. [22] rapportent une étude de 1993, dans laquelle les
ecchymoses des flancs ou de la région péri-ombilicale qui traduisent l’hémorragie
rétro péritonéale sont associées, pour la plupart des auteurs à 80-90% des formes
sévères. Cependant, ces conclusions ont été modérées dans une étude récente de
rapportée aussi par MALLEDANT et coll., en précisant que l’infiltration de la paroi
antérieure, ou tache de Cullen [41] (figure 13), présente dans 1.8% des cas de PA,
est d’avantage liée aux voies de drainage de la tête du pancréas qu’à la sévérité de
la PA, ainsi le signe que la décoloration cutanée périombilicale par vasoconstriction,
associé à une infiltration hémorragique des flancs (Syndrome de Grey Turner).
4- autres :
D’autres variables cliniques sont associées à la gravité de la PA, telles que
l’état de choc (pression artérielle systolique inf à 90 mmgh et/ou fréquence
cardiaque sup. à 130/min), la polypnée ou la défaillance respiratoire, la présence
d’un syndrome d’occlusion intestinale, d’un syndrome péritonéale, d’une
hémorragie digestive ou de signes neurologiques. Quelle que soit l’expérience de
l’observateur, l’évaluation clinique initiale méconnaît la gravité à l’admission de plus
de 6 malades sur 10 [72].
131
Figure 13 : Signe de gravité ‘’signe de Cullen’’ (41)
132
B. facteurs biologique :
Biologiquement [75]] ; le dosage de la LDH, des leucocytes, de la créatinémie
et de l’albuminémie est l’un des examens utiles à l’admission pour le diagnostic de
sévérité de la PA. De même l’urée sanguine supérieure à 0.44g/L, la glycémie
supérieure à 1.98g/L, la calcémie inférieure à 80mg/L à l’admission et
l’augmentation de la CRP (sup. à 60mg/L à 24H ; sup. à 70mg/L à 48H ; sup. à
120mg/L à 72H) sont associées à la gravité de la PA.
La CRP est facilement obtenue en routine. Elle est relativement efficace dans la
recherche de nécrose et de son infection (seuil de 150mh/L), mais son augmentation
ne se fait qu’à la 48em heure.
L’élastase granulocytaire a été suggérée comme marqueur efficace, mais son
dosage est difficile. Le même type de reproche peut être fait à l’interleukine 6
lorsqu’on cherche à utiliser ce marqueur pour un patient donné, puisque le dosage
de ce marqueur intéressant est extrêmement cher et n’est plus disponible que très
tardivement.
Une méthode de dosage du trypsinogène dans les urines a été élaborée.
Toutefois, cette méthode n’est pas disponible en pratique courante.
Une augmentation de l’activité catalytique de la phospholipase A2 est
observée dans le sérum des patients atteint de PA. Elle a été fortement impliquée
dans la sévérité des PA. Elle serait responsable des principales complications
systémiques (œdème pulmonaire lésionnel, insuffisance rénale). L’activité de
l’enzyme est fortement corrélée à la sévérité de la PA, mais sa détermination est
méthodologiquement difficile, excluant jusqu’ici un usage en pratique
courante [3,5].
133
Il existe une corrélation entre la baisse de l’α2 macroglobuline et la gravité
de la PA. Vu ses faibles sensibilité et spécificité, ce paramètre est peu utilisé pour le
diagnostic précoce de gravité. De même le retard de l’augmentation de l’α1
antitrypsine à la 72h lui enlève tout intérêt pour le un diagnostic précoce de
sévérité.
C. ponction du péritoine :
La ponction de plus de 20ml de liquide dans la cavité péritonéale et/ou son
aspect foncé, et/ou la couleur du liquide de lavage témoignent d’une PA sévère.
Mais le coté agressif de cette exploration explique qu’elle est utilisée que pour les
patients jugés graves cliniquement [5].
D. scores biocliniques :
Dans le cadre l’évaluation de la gravité de PA, de nombreux auteurs ont
développé à partir de données cliniques et biologiques des indices spécifiques, alors
que d’autres ont appliqués des indices de gravité non spécifiques utilisés
habituellement chez les patients de réanimation [73, 75].
1. indices spécifiques :
a- score de RANSON :
Ce score associe cinq paramètres biocliniques mesurés à l’admission et six à
la 48ém heure. Chaque paramètre étant affecté d’un cœfficient 1, l’indice peut varier
de 0 à 11 (tableau 13). On parle de pancréatite bénigne lorsque les scores sont inf à
3 (inf à 1% de mortalité), de pancréatite grave quand ils sont compris entre 3 et 5
(15% de mortalité), et pancréatite sévère au-delà de 5 (40 à 100% de mortalité).
134
Toutes étiologies Lithiase biliaire
À l'admission
- Âge > 55 ans > 70 ans
- Leucocytose > 16 000 /mm3 > 18 000 /mm3
- Glycémie > 10 mmol/l > 11 mmol/l
- LDH > 350 UI/l > 400 UI/l
- ASAT > 250 USF (*) > 250 USF (*)
48éme heures
- Chute de l’hématocrite > 10% > 10%
- Urée sanguine Augmentation > 0,02 g/l Augmentation > 0,02 g/l
- Calcémie < 2,0 mmol/l < 2,0 mmol/l
- Réserve alcaline Chute > 4 mEq/l Chute > 5 mEq/l
- Po2 < 8 kPA < 8 kPA
- Séquéstration liquidienn > 61 > 41
- Albuminémie ----- -----
(*) Unités Sigma Frankel ; (**) Aspartate aminotransférase
Tableau 13: score de Ranson
Un certain nombre de critiques ont été formulées depuis le milieu des
années 1980, montrant les limites de ce score [76];
- le recueil de 11 paramètres clinico biologiques en deux périodes distinctes sur
48H ;
- certains paramètres sont difficiles à obtenir en urgence (LDH) ou à évaluer
(séquestration liquidienne) ;
- il existe une interférence avec les traitements asymptomatiques administrés
(hématocrite, déficit en base, séquestration liquidienne………) ;
- les patients opérés en urgence sont exclus ;
135
- l’utilisation rétrospective est souvent impossible en raison des données
manquantes ;
- le score de RANSON est d’avantage aux pancréatites éthyliques : âge et
transaminases ont des significations pronostiques différentes selon que l’on se
situe dans un contexte alcoolique ou lithiasique ;
- la valeur pronostique du score est bonne uniquement aux extrêmes (chiffre ≤ à 2
ou ≥ à 6), alors que la grande majorité des patients se situent entre 2 et 6.
b. score d’IMRIE ;
Les critiques concernant le score de RANSON ont justifié le remplacement
progressif du score de RANSON par le score d’IMRIE qui est plus simple.
Le score d’IMRIE est fait de 9 paramètres cotés de 0 à 1, il a été simplifié avec
la suppression du dosage des transaminases ALAT. Les décès surviennent chez 6%
des patients ayant moins de 3 facteurs positifs et chez 40% des autres [76].
L’abondante évaluation dont ce score a fait l’objet montre que la simplification
n’a pas nuit aux performances pronostiques. Le score d’IMRIE est l’équivalent du
score de RANSON souvent présenté comme la référence. Ainsi, le score d’IMRIE est
plus simple, aussi efficace et peut être très utile. Il classe convenablement 80% des
malades.
Le score d’IMRIE a également des inconvénients : le délai nécessaire au recueil
de la totalité des paramètres (48 heures), sa valeur limitée à cette période excluant
une évaluation au fil des jours de la gravité de la maladie.
136
Toutes étiologies Lithiase biliaire
À l'admission
- Âge > 55 ans > 70 ans
- Leucocytose > 15 000 /mm3 > 15 000 /mm3
- Glycémie > 10 mmol/l > 10 mmol/l
- LDH > 600 UI/l > 600 UI/l
- ASAT ou ALAT (***) > 200 UI/l -----
48ème heure
- Urée sanguine Taux> 16 mmol/l Taux> 16 mmol/l
- Calcémie < 2,0 mmol/l < 2,0 mmol/l
- Réserve alcaline ----- -----
- pO2 < 8 kPA < 8 kPA
- Séquestration liquidienne ----- -----
- Albuminémie < 32 g/l < 32 g/l
(***) Alanine aminotransférase
Tableau 14: score d’IMRIE
2. scores non spécifiques :
Les équipes médico- chirurgicales ont cherché à évaluer la gravité de la PA à
l’admission et au cours de son évolution, par des scores de gravité non spécifiques
utilisés dans les services de réanimation (75).
a- le système OSF :
KNAUS et coll. ont proposé en 1985 le système OSF (organ system faillure).
L’indice OSF mesure d’une façon simple et rapide le nombre de défaillances
viscérales (cardiaque, respiratoire, rénale, hématologique et neurologique).
137
Il est applicable à tout patient, quelque soit le moment de son entré en soins
intensifs par rapport au début de la maladie. Il existe en effet une bonne corrélation
entre cet indice et la mortalité (tableau 15).
1. Défaillance cardiovasculaire (présence d'au moins un des critères suivants)
- Fréquence cardiaque ≤ 54b · min-1
- Pression artérielle moyenne 49 mmHg
- Tachycardie ventriculaire et/ou fibrillation ventriculaire
- pH 7,24 avec PaCO2 mmHg
2. Défaillance respiratoire (présence d'au moins un des critères suivants)
- Fréquence respiratoire 5 ou 49 c · min-1
- PaCO2 50 mmHg
- AaDO2 350 mmHg (AaDO
2 = 713 FIO
2 - PaCO
2 - PaCO
2)
- Ventilation au 4e jour de défaillance viscérale
3. Défaillance rénale (présence d'au moins un des critères suivants chez des malades sans
insuffisance rénale chronique)
- Diurèse 479 mL/24 h ou 159 mL/8 h
- Créatinémie 3,5 mg/100 mL
4. Défaillance hématologique (présence d'au moins un des critères suivants)
- leucocytes 1 000/m3
- Plaquettes 20 000 mm3
- Hématocrite 20 %
5. Défaillance neurologique
- Score de Glasgow 6, en l'absence de sédation
Tableau 15 : Définitions des défaillances d'organe (OSF), d'après Knaus et al Ann.
Surg 1985; 205:685-93
138
c-APACHE II :
Il s’agit du frère cadet de l’IGS (indice de gravité simplifié) ou SAPS (simplified
acute physiologic score), dérivant comme lui d’une diminution de nombre d’items
du score physiologique APS (acute physiology score) qui constitue la première partie
du système APACHE [75, 76].
Le score APACHE II (acute physiology and chronic health evaluation) prend en
compte 12 paramètres qui reflètent le degré d’anormalité des systèmes
physiologiques majeurs, ainsi que l’âge et l’état de santé antérieur (tableau 16). À
l’admission, l’APACHE II identifie environ les deux tiers des pancréatites aigues
graves, et à 48em heure, sa précision pronostique est comparable à celle des scores
RANSON et d’IMRIE.
Les avantages de l’APACHE II sont :
- de permettre une évaluation de la gravité des PA indépendamment du délai
écoulé avant l’admission, et sans que les mesures thérapeutiques n’aient
d’influence majeure sur ce score ;
- de n’utiliser que des paramètres disponibles en urgence, faciles à obtenir lors de
tout bilan d’entrée, et rapides à calculer au lit du malade ;
- d’avoir par une évaluation quotidienne, un suivi séquentiel de l’état du malade au
cours de l’évolution, qui est utile pour le dépistage des complications et la
surveillance de l’évolution de la nécrose pancréatique ;
- la supériorité de ce score par rapport à l’indice d’IMRIE et de RANSON pour
prévoir l’apparition des collections pancréatiques.
139
Si les valeurs extrêmes de l’APACHE II déterminent aisément les formes très
graves et bénignes, ce score est beaucoup moins discriminatif dans les valeurs
moyennes où se situe la majorité des patients [75].
Aucun décès ne survient chez les patients dont le score APACHE II est inf à 10
dans les 3 premiers jours.
La valeur moyenne de l’APACHE II à l’admission varie de 10 à 19 selon les
séries.
Tableau 16 : score APACH II
140
E. scores densitométriques :
La TDM a pris une grande importance dans l’évaluation pronostique des PA.
Le score tomodensitométrique de RANSON qui classe les atteintes du pancréas
en cinq stades cotés de A à E a été proposé :
• stade A : pancréas normal ;
• stade B : augmentation de la taille du pancréas ;
• stade c : densification de la graisse péri-pancréatique ;
• stade D : présence d’une coulée de nécrose ;
• stade E : présence de deux coulées ou plus dans deux espaces anatomiques
différents, ou abcès
Pour RANSON, les stades A et B sont associées constamment à une évolution
bénigne ; sans abcès, ni décès. En revanche, tous les décès surviennent chez les
patients classés D et E.
Cette classification en cinq stades a des limites, notamment dans quatre
circonstances :
- elle ne permet pas d’affirmer la notion d’augmentation de la taille du pancréas,
car des variations importantes existent entre les individus ;
- la notion de densification de la graisse péri- pancréatique est difficile à
déterminer ;
- cette classification méconnaît les anomalies de rehaussement, après injection de
produit de contraste, de la glande pancréatique, qui peuvent isolées sans
coulées ;
- le stade D est souvent difficile à différencier d’un stade E.
141
À partir de ce score, l’index de sévérité scanographique de BALTHAZAR et
RANSON, qui associe l’importance de l’atteinte pancréatique et de la nécrose, a été
établi : (tableau 17)
Tableau 17 : score de Balthazar (58)
Ainsi balthazar et Ranson proposent une cotation de 0à 10 points, attribuant
de 0 à 4 points au stade A à E majorée par 2 points s’il existe 30% de nécrose, 4
points s’il existe 50% de nécrose. La lecture du tableau si dessus montre que les
critères de gravité est l’existence de nécrose de plus de 30% et une extension extra-
pancréatique correspondant aux grades D et E de RANSON.
142
Plus le score est élevé, plus les risques de complications et de mortalité
augmentent. Les performances de la TDM peuvent êtres prises en défaut. C’est le
cas notamment lorsque la nécrose est rare ou disséminée (lésion de moins de 3cm
intéressant moins de 30% de la glande) [75].
Cependant, la valeur pronostique des signes tomodensitométriques qui
mesurent la gravité des lésions anatomiques est inf à celle des scores bio cliniques
qui mesurent la gravité du malade. Le diagnostic tomodensitométrique de la nécrose
pancréatique est sensible pour la prédiction de la sévérité (presque toutes les PA
graves sont parmi les PA avec nécrose), mais peu spécifique (prés de la moitié des
PA avec nécrose n’ont pas de gravité clinique) [78].
Index de sévérité Morbidité % Mortalité %
≤ 3
4-6
7-10
8
35
92
3
6
17
Tableau 18 : index de sévérité TDM
143
144
F. Au total :
Les performances du score APACHE-II sont comparables à celles des scores
spécifiques de gravité. Ce score est peu utilisé en général, même en réanimation.
Vu l’absence de plusieurs paramètres chez les malades de notre série, les différents
scores de gravité ne sont pas utilisés.
Le dosage du peptide activateur de la trypsine (TAP) est prometteur mais
encore en cours de validation [72].
L'IRM, bien que supérieure que la TDM dans l'appréciation des lésions
pancréatiques et péri pancréatiques, est difficilement utilisable pour les malades de
réanimation et mal adaptée aux gestes interventionnels. Le nombre restreint
d'appareils est une contrainte majeure. Alors que pour les critères morphologiques
avec la TDM injectée c’est eux qu’on a utilisés pour la stadification des malades de
notre série.
L'étude du liquide péritonéal, trop invasive pour un rendement diagnostique
faible, doit être abandonnée [73].
La survenue d'une défaillance viscérale justifie à elle seule et à tout moment le
passage en réanimation. Sa recherche est effectuée de façons pluriquotidiennes
dans les 48 premières heures. Après 48h, on définit des malades à risques sur la
base d'un score de Ranson ou d'lmrie > 3, d'une CRP > l50mg IL, d'un index de
sévérité TDM > 4, ou d'un terrain particulier. Ces malades justifient une
surveillance renforcée clinique, biologique (créatinémie, gaz du sang, hémogramme
quotidien et CRP bihebdomadaire) et radiologique (TDM tous les 10 à 15 jours ou
en cas de suspicion de complications) (78).
145
VI. Les complications de la PA : Les complications systémiques ou abdominales sont plus fréquentes dans les
pancréatites graves. L’étude des scores biocliniques et scanographiques permet de
dépister des patients à haut risque [77].
A. Les complications précoces : « Phasede la toxémie pancréatique »
Elles sont d’ordre général surtout :
- Choc. (Dans notre série été de 13.15%)
- Détresse respiratoire.
- Insuffisance respiratoire.
- Complications rénales : (+ + +) Se traduisent par une oligurie, voire une anurie
pouvant révéler la PA ou constituer une complication évolutive. Elles correspondent
à une nécrose bilatérale de pronostic sombre ou une néphrite tubulo-interstitielle
plus favorable.
- Troubles psychiques.
- Hémorragie (CIVD).
Ce sont les causes les plus fréquentes de la mortalité pendant cette phase (les
2 premières semaines).
146
B. Complications tardives : « phase des complications locales »
Les complications abdominales sont secondaires à la nécrose et sont
essentiellement représentées par les abcès, les pseudo-kystes, les atteintes
vasculaires et les sténoses digestives [2].
Ce sont les causes de mortalité durant la phase tardive (au-delà de la 2ème
semaine).
- La surinfection du foyer de pancréatite : Est notée dans ¼ des cas; plus souvent ;
il s’agit d’un abcès pancréatique ou péripancréatique volontier migrateur qui a la
fâcheuse tendance à se fistuliser dans les organes de voisinage.
Dans notre série, on a noté un seul cas d’abcès pancréatique qui a été opéré.
- Fistules digestives : Fréquentes, intéressant le côlon, duodénum, jéjunum et
estomac.
- Hémorragie par ulcération vasculaire. (Dans notre série été de 1.3%, pour une
seule patiente présentant une hémorragie digestive haute)
- Fistule pancréatique (atteinte du Wirsung).
- Pseudo-kystes du pancréas.
- Eviscération, suppuration.
Les complications abdominales sont secondaires à la nécrose et sont
essentiellement représentées par les abcès, les pseudo-kystes, les atteintes
vasculaires et les sténoses digestives [77].
147
1. La pancréatite suppurée :
Complication la plus grave des PA, l’abcès pancréatique impose un drainage
chirurgical ou percutané. Les abcès se développent habituellement 2 à 4 semaines
après l’épisode initial au sein d’une zone de nécrose pancréatique ou d’une coulée
nécrotique péri-pancréatique [64].
L’infection des phlegmons ou des collections survient dans 3 à 21% des PA
selon les séries. Elle est considérée comme la cause majeure de décès des PA. La
clinique peut être soit très évocatrice devant un tableau de suppuration profonde
avec syndrome septique, soit trompeuse justifient le suivi scanographique des PA
graves.
Si la TDM est essentiellement la technique la plus performante pour le
diagnostic d’abcès pancréatique, les signes ne sont cependant pas spécifiques :
- l’abcès se traduit par une masse de faible densité mais généralement
supérieure à 20 UH, dont les parois épaisses et irrégulières sont rehaussées en
densité après injection IV de produit de contraste.
148
- La présence de bulles gazeuses produites par des germes anaérobies au sein
du pancréas ou d’une collection, est un signe très évocateur retrouvé dans environ
30% des cas. Dans un contexte septique, quelques bulles dispersées dans une
collection sont pratiquement synonymes de pancréatite suppurée, alors qu’un
niveau hydro-aérique peut être en rapport avec un abcès ou une fistule. Il est rare
que le diagnostic de fistule soit assuré par l’opacification du tube digestif lors de la
TDM. Il faut noter que cette fistule peut être une cause de régression spontanée du
foyer abcédée [51].
149
- En l’absence de bulles gazeuses, le diagnostic sera confirmé par une ponction
dirigée sur la zone suspecte avec étude bactériologique du liquide. Il convient
d’éviter de traverser une anse digestive pour prévenir la contamination d’une
collection aseptique [22].
Dans notre série sa fréquence été de 1.3% (1seul cas). Ce patient a présenté
une infection de la nécrose du pancréas et il a bénéficié d’une nécrosectomie avec
confection d’une Jéjunostomie d’alimentation, son évolution été critique vu sa
reprise 3fois par la suite, où dont la dernière on a réalisée une laparostomie avec
nécrosectomie. Son évolution finale est favorable et sans séquelles associées.
b. Le Pseudokyste pancréatique :
Son incidence est variable selon les auteurs car le terme de Pseudokyste
regroupe souvent dans la littérature les collections liquidiennes dans leur ensemble.
Il doit s’agir d’une collection de densité liquidienne sans paroi propre (faux kystes),
secondaire à l’accumulation de suc pancréatique ou à une liquéfaction localisée d’un
phlegmon, circonscrite par une réaction inflammatoire des tissus avoisinants.
Le terme de Pseudokyste ne peut donc être utilisé qu’après maturation du
phlegmon et organisation de la collection, c'est-à-dire à partir de la sixième
semaine après l’épisode initial de la PA. Ainsi, contrairement aux phlegmons et aux
collections qui peuvent disparaître spontanément, les faux kystes persistent le plus
souvent longtemps [78].
150
∆ Aspects des pseudokystes :
les pseudokystes apparaissent dans les cas typiques comme des masses
anéchogéne et de densité liquidienne (0 à 20 UH) limitées par une pseudo paroi
mieux visible après injection de produit de contraste. Certains faux kystes ont un
contenu hétérogène plus échogéne et de densité plus élevé dû à des débris
nécrotiques, à une hémorragie, à une infection et/ou à une fistulisation.
Figure 14: TDM montrant de multiples collections fluides (faux kystes) en rapport avec la
rate et le pancréas (51)
Le nombre, la taille et le siége des pseudokystes sont variables. Si certains
sont intrapancréatique, ils peuvent se former dans tous les secteurs de migration
des phlegmons et notamment dans l’ACE, les espaces para-rénaux antérieurs ainsi
que dans le mésentère.
151
Des localisations à distance (pelvis et médiastin) doivent être recherchées. Ils
peuvent se développer dans la paroi d’un viscère ceux telle que la face postérieure
du duodénum, reconnaissable soit par leur forme tubulaire, soit par l’aplatissement
de l’un de leurs bords sur la paroi digestive. Enfin ils peuvent présenter une
topographie sous capsulaire ou intra parenchymateuse splénique, hépatique ou
rénale.
∆ L’évolution des pseudokystes :
La régression est possible mais rare après huit semaines d’évolution. Ils
disparaissent rarement spontanément par drainage dans le canal de Wirsung, par
érosion du tube digestif ou par rupture dans la cavité péritonéale.
Des complications peuvent survenir notamment lorsque leur taille est
supérieure à 4cm :
• la fistulisation et/ou la surinfection responsable de bulles gazeuses (figure
15);
• l’hémorragie intra kystique suspectée devant une masse de densité élevée ;
• la rupture intra péritonéale.
152
Figure 15: fistulisation d’un Pseudokyste dans le duodénum
3. les complications vasculaires :
Elles sont secondaires à l’épisode initial ou à la formation d’un pseudo kyste
ou d’un abcès. Trois types de complications vasculaires émaillent l’évolution des PA:
a- Les érosions vasculaires directes :
Les érosions vasculaires directes par le processus inflammatoire sont à
l’origine de la formation d’hématome suspectée devant une masse hypérechogéne.
La TDM peut les mettre en évidence en montrant au cours du suivi évolutif
l’augmentation de volume d’un secteur pancréatique, d’un phlegmon ou pseudo-
kystes et une élévation spontanée de leur densité. L’IRM contribue au diagnostic par
le dépistage d’une lésion au signl caractéristique [20, 21].
153
b- Le pseudo anévrysme :
Le pseudo anévrysme est plus rare mais gravissime car il est susceptible de
rompre. L’écho-Doppler couleur, angio-scanographie peuvent l’identifier et le
différencier d’un Pseudokyste.
Il se développe à partir de l’artère splénique, de l’artère pancréatique ou d’une
branche pancréatique. Le bilan artériographie est nécessaire pour décider le
traitement chirurgical ou instrumental endovasculaire.
c- les thromboses veineuses mésentériques :
Des thromboses veineuses mésentériques et spléniques sont observées et
peuvent être responsable d’une hypertension portale segmentaire. Une thrombose
portale est possible lors de la migration d’une collection dans le petit épiploon.
Ces thromboses sont affirmées en doppler ou devant l’absence de
rehaussement en densité en angio-scanographie et devant les classiques signes
d’hypertension portale et notamment la dilatation des systèmes veineux
anastomotiques. La thrombose d’une veine rénale ou de la veine cave inférieure est
exceptionnelle [77].
d-Les fistules artério-veineuses :
Les fistules artério-veineuses peuvent s’observer lors des PA notamment au
niveau de la rate. Elles sont responsables d’hypertension portale segmentaire parfois
d’entéropathie exsudative. Le diagnostic suspecté en doppler couleur sera confirmé
par artériographie.
154
4. les complications mécaniques :
Elles sont en rapport avec une compression digestive par des phlegmons,
des collections ou des pseudo-kystes en particulier au niveau du duodénum et de
l’angle colique gauche. De telles lésions sténosantes seront parfois à différencier
d’un processus néoplasique [5, 77].
5. Complications diverses : Citons surtout :
• Le diabète persistant ; dans notre 1seule patiente a été adressée en service
d’endocrinologie pour ajustement de son diabète.
• De même la PA induisant ou aggravant un IDM.
155
VII. Traitement : Le traitement de la pancréatite aiguë reste encore essentiellement
symptomatique, aucun traitement à visée physiopathogénique (luttant contre l'action
des enzymes pancréatiques où contre les médiateurs de la réponse inflammatoire)
n'a démontré une efficacité clinique [74].
Tout patient atteint d'une pancréatite aiguë doit être hospitalisé pour
affirmer le diagnostic, rechercher sa cause et estimer sa gravité. Il faut alors
distinguer les formes bénignes purement oedémateuses ou peu nécrosantes des
formes graves nécrosantes susceptibles de générer des défaillances viscérales et des
complications locorégionales intra- abdominales [79].
Actuellement le traitement des PA comporte trois volets où les controverses
ne manquent pas, un traitement médical, un traitement instrumental non opératoire,
puis un traitement chirurgical [80].
A- traitement médical :
Ce traitement médical standard est le même dans ses principes tant pour la
forme bénigne que pour la forme sévère. La différence entre ces deux dernières
existe au niveau de l’intensité de la thérapeutique et le lieu de sa réalisation.
Pour la forme bénigne une hospitalisation dans un service de médecine ou de
chirurgie est possible avec des soins habituels alors que le patient atteint d’une
forme sévère doit être hospitalisé dans un service de réanimation intensive [80, 81].
156
1. monitorage des pancréatites aigues graves :
Pour mener à bien ce traitement, le réanimateur doit réaliser un monitorage
qui se structure autour d’une pression veineuse centrale (PVC), une pression
artérielle sanglante éventuellement, une surveillance de la saturation artérielle en
oxygène et une montée d’une sonde de Swan-Ganz dans certains cas de pancréatite
grave [82].
Au cours de l’évolution de la maladie on peut être amener à faire les gestes
suivants :
• Administration de drogues amines sous contrôle d’un cathéter de Swan-Ganz.
• Evacuation d’un épanchement pleural.
• Ventilation à pression positive (spontanée).
• Ventilation à pression positive (assistée en cas de détresse respiratoire).
• Héparinothérapie en cas de C.I.V.D. et perfusion des facteurs de la coagulation
(P.F.C., facteur V, perfusion de plaquettes...).
2. La lutte contre la douleur :
Elle utilise des antalgiques usuels et même morphiniques par voie parentérale.
Le paracétamol est une bonne drogue, il peut être suffisant mais doit être utilisé
avec prudence chez le malade alcoolique, alors que l’aspirine est contre-indiquée
(risque hémorragique et fréquence des interventions chirurgicales au cours de
l’évolution de la maladie). Les dérivés morphiniques sont un bon moyen pour lutter
contre la douleur de cette affection [82, 83].
Dans notre série, tous les paliers d’antalgiques sous forme injectable ont été
utilisés en fonction de l’intensité de la douleur, particulièrement TEMGESIC®
(morphine), ACUPAN® (néfotam), PRODAFALGAN® (propacétamol).
157
3. La Sonde nasogastrique :
Théoriquement l’aspiration gastrique devrait limiter l’arrivée de liquide acide
dans le duodénum et ainsi diminuer la stimulation de la secrétions hydro
électrolytique pancréatique et donc la gravité de la PA.
En pratique la pose d’une sonde nasogastrique, retarde la reprise de
l’alimentation, allonge le délai de reprise du transit, la durée de la période
douloureuse, les besoins en analgésiques et la durée totale de l’hospitalisation.
De plus, des effets secondaires à cette sonde gastrique (hémorragies,
douleurs oro-pharyngées) ont été rapportés. En dehors des vomissements
incoercibles, la pose d’une sonde nasogastrique d’aspiration devrait être
formellement évitée [81].
Dans notre série, 34 malades not bénéficiés de la mise d’une sonde
nasogastrique soit 44.52%.
4. mesures antisécretoires :
4-a- jeune et alimentation :
Tout patient atteint d’une PA est mis à jeun. Ce jeune s’impose d’autant plus
qu’il existe des douleurs abdominales, des nausées ou des vomissements et un iléus
réflexe. Les malades seront nourris progressivement dés la disparition de la
douleurs et la reprise du transit [80].
Un support nutritionnel rapide n’est indiqué qu’aux seuls cas de pancréatites
sévères ou pour lesquels l’affection perdure ou se complique. Par contre, pour les
formes non compliquées, la mise en route d’une nutrition artificielle est inutile si la
reprise de l’alimentation se fait avant le septième jour [84, 85].
Ainsi, dans notre série, le jêune s’imposait, et une réalimentation orale
progressive a été démarrée en moyenne après 48heure sans douleur.
158
4-b- Médicaments antisécretoires :
Antisécrétoires gastriques à type des anti H2 ou plus actuellement les
inhibiteurs de la pompe à proton (I.P.P) ont deux intérêts théoriques : la prévention
des ulcères et hémorragies de stress, et la diminution de la sécrétion pancréatique
secondaire à l’inhibition de la sécrétion gastrique [80].
Dans les formes modérées, les antisécretoires gastriques, la somatostatine,
L’octréotide, les extraits pancréatiques n’ont pas d’indication.
Dans notre série, 43 malades ont bénéficiés d’une d’anti-sécrétoire, sous
formes d’anti H2 soit 49.45%.
5. La lutte contre le choc [82] :
Elle vise à restaurer la volémie au moyen de solutés cristalloïdes et/ou
colloïdes. L’apport de sang et de ses dérivés en fonction des résultats biologiques.
Un bilan précis des entrées et sorties permettra avec l’aide des examens biologiques
de restaurer au mieux la volémie.
Chemin faisant, les troubles hydro électrolytiques, les modifications acido-
basiques, l’hypocalcémie, l’hypophosphorémie, l’hypomagnésémie et
l’hyperglycémie seront corrigés. Dans les cas très sévères, ce volet thérapeutique
peut nécessiter plusieurs litres par jour à cause de la séquestration liquidienne.
Dans notre série, l’état de choc a été observée chez 10 malades sous formes
de sueurs froides, faciès altérée, pouls faible et rapide, baisse de la TA, et des
extrémités froides livides, soit 11.76% des cas, témoignant ainsi de la gravité de la
pancréatite aigue. Tous ces malades ont bénéficiés d’un remplissage par colloïdes et
dont l’évolution a été favorable par la suite.
159
6. La lutte contre la dénutrition :
Elle permet un apport nutritionnel adéquat au cours de cette affection
hypercatabolisante, après correction de l’état hémodynamique et la fonction
respiratoire [84].
Une alimentation parentérale est en général mise en route au début
permettant la mise au repos du pancréas et intervenant aussi comme moyen
thérapeutique visant à l’amendement de la poussée de la pancréatite. Pour certains,
elle est l’arme essentielle de la thérapeutique (figure 16). Cette alimentation
parentérale sera remplacée par la voie entérale (Jéjunostomie) chez les patients qui
seront opérés.
La nutrition parentérale n'est pas indiquée dans les PA non graves (durée
prévisible de jeûne inférieure à 1 semaine), alors que la nutrition Parentérale Totale
est indiquée le plus précocement possible dans les PA graves (elle n'améliore pas
l'évolution, mais lutte contre la dénutrition); l'administration d'émulsions lipidiques
(qui doivent représenter 30% de l'apport énergétique non protéique) n'est
aucunement contre-indiquée, sauf dans les rares cas où la PA est induite par une
hypertriglycéridèmie. il faut de toute façon, au même titre que la glycémie, surveiller
la triglycéridémie qui ne doit pas dépasser 4 g/l [85].
Dans notre série, un seul patient opéré pour une infection de la nécrose du
pancréas, a bénéficié d’une Jéjunostomie d’alimentation.
160
Figure 16 : algorithme du support nutritionnel de la pancréatite aigue (84)
161
7. La lutte anti-infectieuse :
Il faut garder en mémoire que, de façon simpliste, les antibiotiques diffusent
mal dans la nécrose pancréatique. Faut-il de plus ajouter le problème d’une nécrose
pancréatique infectée à germes résistants aux antibiotiques ?
La conclusion est donc paradoxale, les choix thérapeutiques factuels dans le
cadre de la prescription systématique d’une antibioprophylaxie pour une pancréatite
aiguë sévère sont donc associés à un bon niveau de preuve notamment une
ponction écho ou scannoguidée avec confirmation de présence de germes mais les
résultats sont contradictoires [82], alors que les formes non compliquées, les
antibiotiques donnés préventivement n’ont aucune indication [86].
Enfin, à ce jour l’apport de l’antibiothérapie dans la diminution de la mortalité
n’a pas été démontré d’une manière indiscutable. Ceci fait que l’antibiothérapie n’a
pas d’indication dans cette affection en dehors d’une angiocholite associée. La
présence d’une cholécystite aigue est par contre une indication d’une à
l’antibiothérapie [86, 87].
Dans notre série, l’antibiothérapie a été prescrite dans 18cas soit 21.17% sous
formes d’association (ß lactamines + aminosides), ainsi 10 patients ont bénéficiés
de cette antibiothérapie pour l’association d’une cholécystite à leur pancréatite,
alors que pour les 8 autres malades pour l’association d’une angiocholite à leur
tableau clinique.
162
B. traitement instrumental non opératoire :
La place de ce traitement est très intéressante en matière surtout de PAG
associée à une angiocholite ou simplement à une LVBP, ce qui permet de libérer la
VBP et éviter les complications de la pancréatite et de l’angiocholite dont
l’association augmente de façon importante la mortalité.
1. traitement endoscopique
a. traitement endoscopique de la LVBP : La C.P.R.E. avec sphinctérotomie :
Elle doit être pratiquée dans les 72 premières heures, ou mieux dans les 48
premières heures suivant l’admission d’une pancréatite aiguë d’origine biliaire ou le
début de la maladie. Passé ce délai, cette thérapeutique n’a aucun intérêt [88, 98].
La sphinctérotomie est indispensable pour désobstruer la voie biliaire
principale en cas d’angiocholite et/ou d’ictère obstructif associée à la pancréatite
aigue et ce quelque soit le délai (même si le délai des 48 ou des 72 h est dépassé).
La cholangiopancréatographie rétrograde (CPRE) associée à la sphinctérotomie
endoscopique (SE) a le même objectif que la chirurgie: évacuer les calculs de la voie
biliaire principale afin d'éviter la progression des lésions pancréatiques [98]. Il a été
établi que la SE réalisée au cours des 72 premières heures , divisait par quatre la
mortalité des PA , d'une part présumées sévères et d'autres part présumées d'origine
lithiasique.
Par ailleurs, il n'existe un bénéfice à réaliser très précocement, dans les 24
premières heures une CPRE, que dans les PA sévères lithiasiques. Ce bénéfice est
rapporté à la diminution élective des complications infectieuses biliaires.
163
La CPRE (plus ou moins SE) réalisée au cours des 72 premières heures
d'évolution de la maladie ne se révèle nullement supérieure au traitement
conservateur, dans les PA de cause biliaire sans angiocholite. La seule indication
validée de la CPRE en urgence est l’angiocholite associée à la pancréatite [88].
Parmi les complications de la CPRE et la SE, on observe les hémorragies et les
perforations, ainsi que d'autres complications. Les facteurs favorisant ces
complications sont la mauvaise indication ou l'opérateur inexpérimenté.
Les auteurs concluent que des précautions doivent être prises lors de la CPRE,
et que la SE doit être réalisée précocement par un opérateur entraîné. Dans ces
conditions, la SE réduit la nécessité de recourir à la chirurgie dans la PA grave
d'origine biliaire [90, 97].
Les risques de complications de la CPRE sont la coagulopathie, le jeune âge, le
pancréas divisum, l'absence de pancréatite chronique, et l'inexpérience de
l’endoscopiste. L'héparine de bas poids moléculaire protége contre la PA dûe à la
CPRE [80].
Dans notre série, la CPRE avec SE a été pratiquée chez 9 patients, qui ont
bénéficiés en même temps d’une sphinctérotomie endoscopique, ces malades sont
traités avec succés et dont l’évolution a été favorable. Entre ses 9 malades, 8 étaient
classés PAO, et un seul malade au stade de PANH, dont 3 malades déjà
cholécystéctomisé, et qui en plus de la PA, six entre eux présentaient une
angiocholite associée.
164
IMAGE DE PAPILLE*
PAPILLE AVEC UN CATHER*
*Image propre au service de gastroentérologie (Pr. Sidi adil ibrahimi)
165
PAPILLE AVEC SPHINCTÉROTOMIE*
IMAGE DE PAPILLE COUPÉE*
*Image propre au service de gastroentérologie (Pr. Sidi adil ibrahimi)
166
BALLONET*
SONDE DE DORMIA*
*Image propre au service de gastroentérologie (Pr. Sidi adil ibrahimi)
167
b. traitement endoscopique de la nécrose :
La nécrosectomie endoscopique est une nouvelle modalité thérapeutique dont
la morbidité acceptable et surtout une mortalité nulle. Cette approche doit permettre
une réhabilitation des patients plus rapide en particulier en terme de réalimentation,
d'arrêt des antibiotiques et de réduction significative du temps d'hospitalisation. Il
s'agit d'une nouvelle avancée dans la prise en charge des pancréatites aiguës
nécrosantes et infectées graves [92, 93].
Cet abord a été rapporté chez 6 patients traités avec succès par L.P. Gambiez
[94] qui préconise un drainage transgastrique de l’abcès pancréatique par deux
drains placés dans l’estomac permettant ainsi l’acheminement du pus dans le tube
digestif. Comme pour l’abord percutané, il est encore trop tôt pour se
prononcer sur cette technique.
Figure 17 : traitement endoscopique de la nécrose
Dans notre série, ce traitement n’a pas été pratiqué par manque de moyens.
168
2. Ponction -dialyse- péritonéale :
Elle consiste en l’introduction de deux cathéters dans la cavité péritonéale
pour des séances de lavage avec un liquide de dialyse à des quantités importantes
(jusqu’à 20 litres par jour).
Avantages : elle permet :
• L’amélioration clinique.
• La disparition de la douleur.
• La correction plus aisée de l’état de choc.
• La diminution des complications respiratoires.
• La diminution de la mortalité précoce.
Cependant cette technique n’a pas d’influence sur l’infection secondaire ainsi que
la mortalité tardive [87].
3. Le drainage du canal thoracique :
Elle a les mêmes buts que la dialyse péritonéale. Il permet d’évacuer la
lymphe riche en enzymes pancréatiques et autres substances toxiques.
Avantages : elle permet :
• La correction de l’instabilité cardio-vasculaire.
• La guérison du syndrome de détresse respiratoire.
• Mais comme pour la dialyse péritonéale, cette technique ne change rien dans
l’évolution de la nécrose et la mortalité tardive [88, 91].
169
4. La ponction percutanée sous échographie ou scanner :
Cette technique s’adressait à l’origine aux collections apparues en cours du
traitement, alors qu’actuellement certains centres l’utilisent pour drainer les
foyers de nécrose et essayent de trouver une place à ce type de traitement
dans le cadre de la prise en charge de cette affection [95].
Le drainage percutané guidé par tomodensitométrie est un traitement
efficace des abcès pancréatiques, d'autant plus que la lésion est hypodense,
homogène et non hémorragique. La tomodensitométrie permet un abord optimal,
évitant le tractus digestif. L'abord percutané se fait par la technique de Seldinger ;
les drains utilisés, de gros calibre, varient de 14 à 30 french en fonction du contenu
de l’abcès, qui peut être très épais [95, 97].
Le drainage percutané est aussi un traitement du Pseudokyste du pancréas,
au-delà de la 5 - 6ème semaine quand sa taille est de 5cm, ou quand il s'infecte [40,
58, 62, 64, 74].
a. La ponction percutanée simple :
Elle permet de :
• Faire la distinction entre collection, pseudo-kystes et abcès.
• Diagnostiquer une infection de la collection décelée au scanner, et
éventuellement son traitement par la mise en place de drains avec lavage.
• Traitement des pseudo-kystes [97].
170
Avec cette technique, la guérison peut-être obtenue avec des fréquences
variables (102). Mais dans la majorité des cas des abcès et des pseudo-kystes, la
chirurgie devient indispensable. Tel est le traitement non chirurgical proposé à une
pancréatite aiguë sévère. Mais au cours de l’évolution de cette affection, la chirurgie
à une place non négligeable et vient actuellement rattraper les échecs du traitement
médical et dans certains cas être indiquée d’emblée [97].
b- l’abord percutané pour le traitement de la nécrose :
C’est un traitement qui a été utilisé avec succès dans des cas de nécrose. Mais il
semble qu’il va falloir attendre une inclusion d’un grand nombre de patients pour
pouvoir avoir un jugement définitif. Actuellement, il existe un abord dirigé grâce
à la tomodensitométrie et un abord rétro-péritonéal et un traitement endoscopique
de la nécrose pancréatique [94, 105].
Figure 18: Drainage de la nécrose (93) Reconstruction tridimensionnelle de balayage de CT de divers drainage
171
C. Traitement chirurgical :
1. Buts et heure de chirurgie : Pour Hartmann (99), on opère une PA
¨ Pour éviter la récidive en traitant la LV.
¨ Pour traiter la complication.
∆ L’intervention sera menée en urgence :
En cas de complications aiguë ; très rares (hémorragies, péritonites, nécrose digestive)
∆ L’intervention sera menée en urgence différée ou à froid :
Pour traiter une complication survenue au cours de la PA :
* Nécrose infectée
* Abcès pancréatique
* Pseudokyste du pancréas
* Enfin pour prévenir les récidives par intervention sur les voies biliaires.
2. le volet biliaire :
a. les voies d’abords :
• la voie coelioscopique :
Les interventions sous cœlioscopie sont maintenant parfaitement codifiées. La
lithiase vésiculaire représente aujourd’hui une indication tout à fait adaptée à ce
type de chirurgie (figure 19).
172
Il s’agit en effet d’une technique parfaitement réglée offrant la même sécurité
que la chirurgie traditionnelle avec des avantages non négligeables :
• la diminution des douleurs post-opératoires ;
• une reprise rapide de l’activité ;
• une diminution de la durée de séjour hospitalier ;
• l’absence de séquelles pariétales.
La revue de la littérature [100] a permis de conclure que le traitement
coelioscopique de la LB au cours d’une PA est faisable, sûr, efficace et probablement
efficient. Le taux global d'applicabilité est de l'ordre de 85 à 95%.
Figure 19 : L’équipe opératoire d’une coeliochirurgie
173
Pour la position des trocarts :
• Trocart ombilical de 10mm : trocart optique.
• Trocart épigastrique de 5mm, utilisé pour l'introduction d'un instrument qui
permettra de soulever le lobe droit du foie (pince fenêtré, palpateur, canule
d'aspiration…).
• Trocart latéral droit de 5 mm. Ce trocart sert à l'introduction d'une pince à
préhension utilisée par la main gauche de l'opérateur. Ce trocart est également
utilisé pour saisir le cathéter à cholangiographie.
• Trocart flanc gauche de 10 mm : C’est le deuxième trocart opérateur. Il sert à
introduire la pince à clip, le crochet d'électro- coagulation, le dissecteur, les
ciseaux, la canule d'aspiration. Des orifices de trocart placés trop près les uns des
autres, ou des instruments travaillant en angle aigu, créent des conditions
opératoires sans confort, c'est-à-dire sans sécurité (figure 20). Lorsque le trocart
opérateur aura été introduit, il pourra être utilisé pour le branchement de
l'insufflation gaz afin d'éviter la formation de buée sur l'optique.
Figure 20 : position des tocards
174
La mortalité globale ne dépasse pas 1,5% et nulle dans la plupart des
séries, des complications majeures ne surviennent que dans moins de 10%.
Cependant il faut noter que la plupart des séries portent sur des malades
sélectionnés et que l'expérience du chirurgien est le facteur pronostique majeur
[100].
La voie d'abord cœlioscopique a été utilisée chez 4 de nos malades ; il
s’agissait de pancréatites oedémateuses dans 3cas et un seul cas de PANH stade E;
le geste a consisté en une simple cholécystectomie et les suites étaient
satisfaisantes.
1- Clipage du canal et de l’artère cystique 3- Ablation de la vésicule
2- Section du canal et de l’artère cystique 4- Extériorisation de la vésicule par un orifice
Du trocart
Figure 21 : les différentes étapes d’une cholécystectomie coelioscopique (101)
175
• La chirurgie ouverte :
Le traitement standard de la lithiase biliaire comportait, jusqu'à
l'avènement de la SE et la coelioscopie, la cholécystectomie par voie ouverte (soit par
voie sous costale ou par voie médiane) associée ou non à une exploration de la VBP
selon les données de la cholangiographie peropératoire.
Figure 22 : voies d’abords pour chirurgie ouverte
D'après la littérature [102], le traitement chirurgical par voie ouverte de la LB
est incontestablement sûr chez les malades jeunes et en bon état général, il l'est
probablement moins sûr chez les sujets âgés.
Globalement, le taux de calculs résiduels après exploration chirurgicale de la
VBP est en moyenne de 5% pouvant atteindre 15%. Le chiffre a nettement diminué
depuis l'avènement de la cholédocoscopie (91).
La chirurgie ouverte a été pratiquée chez 56 de nos patients.
176
Les gestes réalisés au cours de chirurgie ouverte :
La série prospective publiée par Morceaux en 1995 est l'une des plus
illustratrices de la performance de la chirurgie ouverte (19). Dans cette étude, 579
malades ont été opérés « à froid» ou en urgence pour une suspicion de la LVBP.
La cholangiographie peropératoire a été effectuée dans 85% des cas, la voie
transcystique a été utilisée dans 18% des cas et la cholédocotomie dans 79% des cas;
le taux global de mortalité était de 0,3% et le taux global de morbidité de 25%; la
chirurgie d'urgence augmentait la mortalité à 1,4% ; la durée moyenne de séjour
était de 17 jours environ.
Les gestes associés à la chirurgie ouverte sont des gestes pratiqués devant
une étiologie biliaire lithiasique et/ou une complication survenue au cours de
l’évolution de la maladie.
• La cholécystectomie : elle permet l’ablation du réservoir de calculs et de la
vésicule généralement malade.
- Dans la série de Boujnia – wouafae (casablanca 2001), la cholécystectomie a été
réalisée dans 33.33% des cas.
- Dans la série de benali-jihane (rabat 2004), la cholécystectomie a été pratiquée
dans 45.26% des cas.
- Dans la série de FARKAS et coll. (99); la cholécystectomie a été faite dans 45,07
% des cas.
- Dans la série de FERNANDEZ-DEL CASTILLO et coll. (100), la cholécystectomie a
concerné 35,93 % des cas.
- Dans notre série, la cholécystectomie a été réalisée chez 57 patients, soit 75 %
des cas.
177
• Le contrôle radiologique des voies biliaires (Cholangiographie peropératoire
systématique), endoscopique (Cholédocoscopie peropératoire), quand le diamètre
du cholédoque le permet. Dans notre série, cet examen n’a pas été pratiqué.
• La cholédocotomie : faite devant une V.B.P. lithiasique pour permettre la
désobstruction ; ailleurs, elle est faite en cas de doute sur la vacuité de la V.B.P. et à
titre d’exploration (faux négatif à la cholangiographie per opératoire). Dan notre
série sa fréquence été de 13.5%.
• Le drainage de la V.B.P. par drain transcystique ou mieux par un drain de Kehr.
Dans notre série, ce drainage a été réalisé dans 13.5%.
• Anastomoses biliopancréatiques n’a pas été réalisée dan notre série.
178
b. Quelle stratégie à adopter devant une LVBP ?
Pas d’angiocholite associée Angiocholite associée
Traitement médical
En cas d’aggravation
Pas de CRPE/SE précoce CPRE/SE précoce
Vésicule en place cholécystectomie vésicule en place cholécystectomie
antérieure
Traitement chirurgical PRE/SE durant la même
En un seul temps lors hospitalisation si
de la même Hospitalisation suspicion de LVBP.
de préférence par Voie
coelioscopique . CC durant la STOP
Même hospitalisation
.
Figure 23: schéma thérapeutique proposé pour le traitement des pancréatites
aigues biliaires (28)
179
3. volet pancréatique :
a. les voies d’abords :
• Abord limité et électif comprenant : abord rétropéritonéal ou postérieur du
pancréas. Ce geste est préconisé par Fagniez [104] devant un foyer de nécrose
abcédé.
• L’abord large ou classique comprenant :
∆ Laparotomie médiane
∆ Bi-sous costale.
∆ Transversale.
Ce sont les quatre voies utilisées. Elles ont leurs avantages et leurs
inconvénients. En fait le choix de l’une ou l’autre est affaire d’école.
Dans notre série, un seul malade a bénéficié d’un geste sur le pancréas,
avec une laparotomie médiane élargie.
180
Voies d'abord du pancréas : incision bi-sous-costale (A)
Ou laparotomie médiane (B).
Abord rétropéritonéal du pancréas.
Vue inférieure d'une coupe anatomique passant par le corps vertébral de L1
181
b. l’exploration :
C’est un temps capital à mener avec douceur et minutie. Il doit être complet
et respecter les temps suivants :
a) Recherche des lésions en faveur de la pancréatite aiguë.
b) Recherche des coulées de nécroses à distance, au niveau des mésocôlons, de la
racine du mésentère.
c) Décollement duodéno pancréatique par manoeuvre de Kocher.
d) Ouverture de l’arrière cavité des épiploons par effondrement des ligaments
gastro colique et gastro hépatique (petit épiploon).
e) Décollement des côlons droit et gauche.
f) Recherche d’une lithiase biliaire. La C.P.O. est indispensable.
g) Une vérification de l’intégrité du canal de Wirsung est indispensable, par une
Wirsungographie (puisque l’atteinte du Wirsung est associée à un plus mauvais
pronostic).
h) Ouverture de la capsule pancréatique.
Les gestes chirurgicaux dépendront de ce bilan lésionnel : siège, intensité,
lésions à distance, lésions associées ou à l’origine (LB), avec comme grande
orientation, des nécrosectomies et drainage actif [104].
L’indication d’une exérèse semble logique quand les lésions siègent à
gauche et sont importantes. Tels sont les moyens actuels utilisés pour faire face à
une pancréatite aiguë sévère.
182
c. les gestes réalisés en cas de nécrose pancréatique :
c-1- Les résections pancréatiques :
À l’heure actuelle les résections pancréatiques sont pour la majorité d’entres
elle abandonnées (notamment la duodéno-pancréatectomie céphalique et la
pancréatectomie totale) [105].
Les résections gauches gardent une indication limitée surtout lorsque les
lésions sont très destructrices, situées uniquement à gauche et que cette exérèse
permet de réséquer toutes ces lésions [103].
c-2- Les nécrosectomies et sequestrectomies :
Elles s’adressent aux tissus nécrosés et se font par digitoclasie ou au bistouri.
Le moment d’élection de leur pratique se situe entre le 8ème et le 10ème jour pour
les nécrosectomies, et beaucoup plus tard pour les séquestrectomies (> à 3
semaines).
Ces gestes concernent aussi bien le pancréas que les coulées de nécrose à
distance. Ces nécrosectomies et sequestrectomies sont suivies de mise en place de
drainage. C’est le geste le plus pratiqué à l’heure actuelle.
Figure 24 : nécrose pancréatique
183
Figure 25 :
A- image per opératoire mantrant le site d’incision
B-Séquestrectomie à la curette et au tampon.
A
B
184
c-3- Comment finir l’intervention (nécrose et infection résiduelle) :
• le drainage simple : par lame ou drain tubulé, il est pratiquement inefficace pour
pouvoir évacuer les débris nécrotiques au fur et à mesure de leur détachement.
C’est un drainage passif qui se fait soit à ventre ouvert ou fermé.
Le ventre ouvert : C’est une méthode utilisée par E.L. Bradley [107]. Elle
consiste à laisser le ventre ouvert pour permettre au chirurgien de revenir autant de
fois qu’il sera nécessaire jusqu’à ce que la cavité péritonéale soit propre et indemne
de tous foyers de nécrose ou infectieux. C’est une méthode très lourde à cause des
reprises effectuées qui peuvent être la cause de complications. Cette modalité
s’accompagne de 21,2 % pour E. Bradley [96].
Le ventre fermé : C’est une méthode pratiquée par H. G. Beger [99]. Elle
consiste en une irrigation lavage utilisant une grande quantité de sérum
physiologique durant 24 à 48 heures. Elle est aussi très lourde comme la
précédente. Ces trois dernières modalités de traitement de la nécrose résiduelle
demandent un personnel compétent et dévoué. De même les structures doivent
disposer de moyens adéquats pour mener correctement le plan thérapeutique pré-
établi. La mortalité avec cette modalité est de 19,8 % pour H. G. Beger.
185
• Le drainage actif prolongé :
C’est une méthode qui se déroule en deux phases : la première phase utilise
un drainage capillaire par sac de Mikuliecz. Un ou plusieurs sacs peuvent être mis en
regard d’un foyer de nécrose. Le ou les sacs sortent soit à travers l’incision soit par
une contre incision. Cette première phase dure entre 10 - 16 jours.
Dans la deuxième phase, un drain tronconique spécialement conçu est vissé
dans la cheminée et permet l’irrigation continue à des foyers opératoires. Une à
deux fois par jour, le drain tronconique est retiré, le cratère est irrigué en jet et le
malade est mis en position de drainage (décubitus ventral). Le drainage de posture
pendant 15 minutes jusqu’à évacuation des débris nécrotiques et purulents.
À ce moment, le drain est remis en place. Ce drainage est maintenu jusqu’à
amélioration franche des signes biologiques et tarissement des éliminations
pyonécrotiques, entre le 35ème et 45ème jour. Ce drainage employé d’une façon
précoce a permis à l’équipe de Saint-Antoine d’abaisser la mortalité des pancréatites
graves jusqu’à 16 %. Elle est efficace, mais elle présente l’inconvénient d’avoir ses
propres complications comme les fistules digestives dues aux modules de drainage.
186
d- les gestes associés :
• La Jejunostomie d’alimentation à la Witzel pour une alimentation entérale :
geste très important dans la prise en charge ultérieure du patient, permettant un
apport nutritionnel adéquat, volet capital dans la prise en charge de la maladie.
Dans notre série, un seul patient a bénéficié opéré pour une infection de nécrose
de pancréas a bénéficié de ce geste.
• Résection ou stomie : en cas de fistule digestive, un geste non pratiqué dans
notre série.
D. traitement du faux kyste du pancréas :
Le traitement des pseudo-kystes par chirurgie ou par radiologie
interventionnelle sera indiquée si :
• Le faux kyste est asymptomatique
• Sa taille > à 6 cm
• Son évolution > à 6 semaines
• Epaisseur de la paroi > à 6 mm.
Un pseudo-kyste de petite taille, asymptomatique et non compliqué peut être
surveillé par échotomographie [78].
187
En cas de syndrome douloureux ou de complication, un traitement est justifié
dont les moyens sont les suivants :
IL peut s'agir d'un drainage :
• radiologique (ponction par voie transcutanée sous contrôle échographique
ou tomodensitométrique avec mise en place d'un drain) ;
• endoscopique (anastomose kysto-duodénale ou kysto-gastrique
endoscopique).
• ou chirurgicale (anastomose kysto-gastrique, kysto-duodénale ou
kystojéjunale).
• une intervention de résection pancréatique est rarement nécessaire.
1. La ponction radiologique :
Il n'est pas un traitement de choix des pseudo-kystes car la récidive rapide est
la règle (figure 26). Elle est utile pour confirmer le caractère douloureux du pseudo-
kyste et pour diagnostiquer une surinfection.
Les indications de la ponction sont les obstructions gastro-intestinales, une
augmentation rapide du volume du kyste ou une infection du contenu kystique. Mais
des fistules après ponctions ont été signalées [97].
188
1) 2)
3) 4)
5) 6)
7) 8)
9)
Figure 26 : les différentes
étapes du traitement d’un
Pseudokyste par ponction
189
2. Traitement endoscopique :
Actuellement une nouvelle modalité thérapeutique est offerte ; la technique
endoscopique qui consiste en un drainage transpapillaire par la mise en place d'une
prothèse et la dérivation directe des kystes dans l'estomac ou le duodénum (figure
ci-dessous).
Les complications essentielles sont l'hémorragie, parfois grave, et l'infection
du kyste, en cas d'obstruction de la prothèse kysto-digestive. La guérison est
obtenue dans 90 % des cas environ [78].
190
C. Traitement chirurgical :
La kysto-entérostomie peut être proposée en cas de kyste responsable d'un
bombement dans la lumière digestive ; en l'absence de compression de la paroi
digestive, un drainage transmural peut être fait sous contrôle échoendoscopique
(figure 27).
Les complications sont rares, représentées essentiellement par une infection
de la cavité kystique ; jusqu'à présent la mortalité a été nulle ; la disparition des
kystes est observée dans 75 à 91 % des cas [108].
Dans notre série, deux malades ont développés des faux kystes du pancréas,
le premier a été déjà cholécystéctomisé, présentant une LVBP, il a bénéficié d’un
drainage biliaire (drain de kher) avec une anastomose kystojéjunale sur anse en Y.
Le deuxième malade a été cholécystéctomisé sans aucun geste sur le faux kyste vu
sa petite taille inférieure.
191
Figure 27 : des images peropératoire d’une chirurgie ouverte d’un Pseudokyste
pancréatique (78)
192
E. Quelle stratégie à adopter devant une PA?
Il semble que deux grandes tendances existent :
1. Une attitude conservatrice délibérée :
Elle s’adresse avec une chirurgie ne s’adressant qu’aux complications
évolutives (abcès, nécrose, viscérale, pseudo-kystes....) plus qu’à la nécrose elle-
même [102].
Elle utilise la méthode de dialyse péritonéale, les perfectionnements de
la réanimation (ventilation artificielle assistée, assistance nutritionnelle,
hémodialyse) et les ponctions des collections péries pancréatiques sous scanner.
α- Avantages :
• Diminution de la mortalité précoce.
• Guérison possible sans chirurgie.
• Pas de sacrifice de tissu pancréatique.
β- Inconvénients :
• Pas d’action sur l’évolution tardive et mortalité des complications surtout à
type d’abcès, hémorragie et perforation digestive.
• Retard de la thérapeutique chirurgicale dans les formes très sévères.
193
2- Une attitude chirurgicale délibérée (ou chirurgie précoce) :
Elle a pour principe de proposer une intervention dès que le diagnostic de
nécrose est établi, en partant du fait que la surinfection est constante après 2 à 4
semaines d’évolution dans les nécroses étendues. Elle est au mieux pratiquée au
10ème jour où la fin de la 2eme semaine, moment où la nécrose est identifiable et
détachable des tissus sains [81].
α- Avantages :
• Traitement de la cause : lithiase biliaire.
• Drainage des foyers de nécrose.
• Traitement des fistules intestinales, hémorragies et abcès.
β- Inconvénients :
• Sacrifice de tissu pancréatique sain en cas de résection.
• Reprises itératives.
• Peut-être à l’origine de fistules digestives et d’hémorragie (drains).
En fait, les deux attitudes ont un taux de mortalité de 15 - 20 %, ce qui dénote
peut-être les progrès de la réanimation et une heure chirurgicale mieux maîtrisée
que l’aspect des attitudes elles-mêmes.
194
VII. Evolution: La surveillance de l’évolution des PA est assurée par la clinique, les examens
biologiques et les examens d’imageries dominées par la TDM dont la fréquence
dépend de la gravité de l’affection [101, 108].
A. la mortalité et morbidité de la PA :
• La mortalité est actuellement, inférieure à 20% pour les 2 attitudes, alors que
pour notre étude la mortalité est de 4% vu l’attitude conservatrice adoptée par
notre service.
Auteurs Année Mortalité en %
-H. Berger (56) 1997 15.3
-Soran and coll. (31) 2000 18.6
-BOUJNIA casa-(32) 2001 35.6
-c. louis (99) 2002 28.5
-Hôpital trousseau France-(34) 2002 13.8
-Rhazali rabat-(35) 2003 33.33
-Hôpital southern Taiwan-(37) 2006 22.3
-Notre série 2007 4
Tableau 19: Comparaison des pourcentages de mortalité de PA entre les différentes
séries marocaines et occidentales.
195
• La morbidité est représentée par les différentes complications. Elle oscille
entre 40% et 90% dans la littérature, pour 8% dans notre série.
Pour tous nos malades tous stades confondus ; nous relevons les
complications suivantes :
- une seule patiente a présentée une crise ulcéreuse (hémorragie digestive haute)
transférée par la suite au service de gastrœntérologie ;
- deux patientes ont présentées une infection urinaire ;
- une patiente transférée au service d’endocrinologie prise en charge de son
hyperglycémie ;
- une seule patiente transférée pour prise en charge d’une insuffisance cardiaque
congestive ;
- 5 patientes transférées au service de réanimation chirurgical pour prise en
charge de leur PAG dont les deux décès sus cités.
B. l’évolution :
Dans la littérature, l’évolution en générale est favorable dans environ 2/3 des
cas. Dans les formes mineures et modérées le pancréas reprend plus ou moins
rapidement une forme et une densité normales [1O8].
Dans les formes les plus sévères une évolution favorable est également
possible avec régression des phlegmons et des collections en 6 à 8 semaines.
Le seul stigmate est généralement un épaississement des fascias de Gérota.
196
Alors que dans notre série, l’évolution de nos malades opérés ou non a été
comme suit :
1- délai avant l’hospitalisation en service de chirurgie :
Le délai avant l’hospitalisation en chirurgie viscérale varie entre 3heures et
4jours avec moyenne de 44 heures.
2- séjours au service de chirurgie :
La durée moyenne du séjour en service de chirurgie viscérale était de 10jours.
3- évolution des pancréatites aigues :
a- Evolution dans les P.A.O :
44malades de notre série ont présenté une P.A.O soit 57.69%, 5 malades ont
reçu un traitement médical seul avec une évolution favorable, et 39 malades ont été
opérés avec une évolutions favorable.
Ces résultats sont en parfaite concordance avec les données de la littérature
Nombre de cas Traitement Evolution
44cas (57.69%) Médical seul : 5 cas Favorable dans tous les
cas 100%
Tableau 20 : évolution des PAO
b- évolution dans les PANH :
Pour les malades classés au stade D à la TDM ; 1 malades ont reçu un
traitement médical seul et 6 malades ont été opérés, l'évolution dans cette catégorie
a été favorable chez tous les malades.
197
Nombre de cas Traitement Evolution
7 cas (9.21%) Médical seul : 1 cas
Favorable dans tous les
cas
Chirurgical : 6 cas (trt
biliaire)
Tableau 22: évolution des PANH stade D
25 malades sont classés au stade E dans notre série, soit (43.07%).
• 3 malades ont reçu un traitement médical seul soit (5.71 %) dont l'évolution
initiale au service de chirurgie a été critique. 1seul décès au service de chirurgie
dans un tableau de choc septique, alors pour les deux autres leurs décès est
survenu en USI dans un tableau de défaillance multiviscérale (défaillance
hématologique et rénale pour l’un et défaillance hématologique et respiratoire
pour l’autre).
• 22 malades ont été opéré soit 64.28%. Ils sont répartis comme suit:
-abcès pancréatique : 1cas.
-nécrose sans infection: 19 cas avec LB ou LVBP.
-faux kyste du pancréas: 2 cas
Stade E Nombre de cas mortalité
-Abcès pancréatique 1cas opéré -
-Nécrose sans
infection
Opérés : 19cas
Non opérés : 3cas
-
3cas
-FKP Opérés : 2cas -
-Total 25cas 3cas (16.66%)
Tableau 23: la mortalité dans les PANH stade E.
198
CONCLUSION
199
La pancréatite aigue biliaire est une pathologie sévère qui nécessite une prise
en charge miltudisciplinaire.
Le diagnostic positif repose sur la présence d’un syndrome douloureux
abdominal, l’existence d’une hypamylasémie ou mieux d’une hyperlipasémie. Si les
diagnostics cliniques et biologiques sont imprécis, la tomodensitométrie est
justifiée.
L’évaluation de la gravité initiale, qui doit être faite le plus précocement
possible, repose sur la surveillance clinique et biologique surtout par la CRP à 48
heures, et sur les scores clinico-biologiques spécifiques ou notamment le score
d’IMRIE, le score APATCH II à l’admission et durant l’évolution, et aussi sur l’index
de sévérité tomodensitométrique de BALTHAZAR et RANSON.
Le traitement est d’abord médical et conservateur, et vise à prévenir et à
traiter les complications systémiques telles que les défaillances viscérales. Le
traitement chirurgical précoce n’a d’indication que s’il y a un doute diagnostic ou
une complications ; sinon la chirurgie est différée car la chirurgie précoce est
succeptible d’aggraver le pronostic.
La cure chirurgical de la lithiase biliaire se fera à distance est en dehors de la
survenue des complications.
Le drainage percutané est un traitement des pseudokystes des pancréas
quand ils se compliquent, et aussi des abcès pancréatiques pour lesquels il est
efficace.
La cholangiopancréatographie rétrograde associée à la sphinctérotomie, est
réservée aux formes les plus sévères de pancréatite aigue biliaire.
200
RÉSUMÉS
201
Résumé
La pancréatite aiguë biliaire est une urgence médico-chirurgicale qui reste
relativement fréquente dans notre contexte marocain. Elle nécessite une prise en charge
multidisciplinaire.
Le diagnostic de PA doit être évoqué devant toute douleur abdominale aiguë associée
à une hyperamylasémie, de l’hyperlipasémie après avoir éliminé d’autres urgences
abdominales par les examens radiologiques usuels (radiographie standard + échographie
abdominale). Alors que la TDM qui reste l’examen de choix pour le diagnostic et la
classification et son évolution, ne doit être demandée que 48 heures aprés la crise.
La PA est grave si :
• Elle est de stade D ou E de la classification scanographique de Balthazar.
• L’âge est > à 55ans.
• L’obésité y est associée.
• Une tare y est associée.
• Présence d’un épanchement pleural gauche.
Pour essayer d'éclaircir les données épidémiologiques, la prise en charge
diagnostique et thérapeutique, nous avons étudié de façon rétrospective 76 cas de
pancréatites aigues biliaires parmi 95 cas de pancréatites aigue soit 80%, traités au service
de chirurgie A du CHU Hassan II de Fès, en collaboration avec le service de réanimation des
urgences chirurgicales durant une période de 6ans allant de janvier 2001 à mars 2007.
Nous avons notés une prédominance féminine avec 54 femmes soit 69.94% alors que
les hommes représentaient 22 cas soit 30.05% soit un sexe ratio de : 0.44%.
L'âge de nos malades varie entre 21 et 90 ans, avec un pic de fréquence entre 50 et
59 ans, et une moyenne d’âge de 51ans.
Nous avons relevé 44 cas de pancréatites aiguës oedémateuses (PAO) et 32 cas de
pancréatites aiguës nécrotico-hémorragiques (P ANH).
202
57 malades ont été opérés :
• 1seule nécrosectomie.
• 1 seul cas de drainage de la loge pancréatique.
• 52 cholécystectomies avec abstention sur le pancréas).
L'évolution a été favorable dans tous les cas de pancréatites aiguës oedémateuses
alors que dans les pancréatites aiguës nécrotico-hémorragiques, on note un taux de
morbidité de 7,89% et un taux de mortalité de 3,39% vu l'âge avancé des malades et les
tares associées.
Ainsi, nous devons appliquer les recommandons internationales suivantes :
ο Pour les P ANH : Abstention chirurgicale avec surveillance étroite en unité de soins
intensifs ; L'intervention ne se pose que devant l'infection et / ou les complications aiguës.
La chirurgie biliaire est secondaire.
ο Pour les P AO : chirurgie biliaire dans la semaine qui suit l'hospitalisation.
ο Pas d 'antibioprophylaxie systématique.
ο Pour réduire la mortalité, la prise en charge des pancréatites aigues doit être
multidisciplinaire et le diagnostic de gravité doit être fiable et précoce.
203
Summary The biliary acute pancreatits is a medical-surgical urgency which remains relatively
frequent in our Moroccan context. It requires a multidisciplinary assumption of
responsibility.
The diagnosis of PA must be evoked in front of any acute abdominal pain associated
a hyperamylasemy, hyperlipasemy after having eliminated another abdominal urgency by
the usual radiological examinations (standard radiography + abdominal echography).
Whereas the TDM which remains the examination of choice for the diagnosis and
classification should be required only 48 hours avoided the crisis.
PA is serious if :
• It is stage D or E of the scanographic classification of Balthazar.
• The age > 55ans.
• Obesity is associated there.
• A tare is associated there.
• Presence of epanchement pleural a left.
To try to clear up the epidemiologic data, the diagnostic and therapeutic assumption
of responsibility, we studied in a retrospective way 95 acute cases of pancreatitis whose 76
biliary acute cases of pancréatites are 80%, treated by the surgical service (A) of the CHU
Hassan II of Fès, in collaboration with the intensive care unit of the surgical urgencies during
one period of 6ans energy from January 2001 to March 2007.
We noted a female prevalence with 54 women is 69.94% whereas the men represented
22 cases either 30.05% or a sex ratio was 0.44%.
The age of our patients varies from 21 to 80 years, with a peak of frequency between
50 and 59 years with an average age of 51ans.
We raised 44 edematous acute pancreatitis cases (57.89%) and 32 cases of necrotizing
pancreatitis. 57 patients were operated:
• one necrosectomy ;
• one the drainage of the pancreatic cabin ;
204
• 52 cholecystectomy with a pancreatic abstinence.
The evolution has been found favorable in all acute edematous pancreatitis cases,
whereas in the necrotizing pancreatitis, one notes a rate of morbidity of 7,89% and one
death rate of 3,39% considering due to the advanced age of the patients and the associated
defects.
So we must to aplicate the acute biliary pancreatitis’s international recommandations:
• For necrotizing pancreatitis : Surgical abstention with narrow monitoring in unit from
intensive care; The intervention is posed only in front of the acute infection and/or
complications. The biliary surgery is secondary.
• For oedematous acute pancreatitis : biliary surgery in the following week.
• A systematic antigioprophylaxy is not recommended.
• To reduce and prevention among patients carrying a multilithiasic blister mortality,
the assumption of responsibility of the acute pancreatitis must be multidisciplinary
and the diagnosis of gravity must be reliable and early.
205
ملخص
المستوى على مرتفعة نسبیا تبقى والتي الجراحیة الطبیة المستعجالت من الصفراوي الحاد المعتكلة التھاب یعتبر .المغربي
مرتفعة جرعات وتقدیر الحادة، البطنیة األوجاع بین الجمع خالل من وضعھ تم الحاد، المعتكلة تشخیص إن
اإلشعاعیة التحالیل مجموع خالل من استعجالیھ أخرى تشخیصات على التخلي تم بعدما للیبازمیة،لألمیالزیمیة و دور ذا یبقى الذي الكثافي المقطعي المفراس. )البطني الصدى وتخطیط البنفسجیة فوق باألشعة الفحص( المعتادة
من الثاني الیوم بعد طلبھ یتم أن األفضل من ومراقبتھا، خطورتھا تصنیف الحادة، المعتكلة تشخیص في مھم .الحالة ابتداء
: حالة في خطورة ذا تكون ادةحال المعتكلة إن .لبلطازار المقطعي سالمفرا تصنیفات من الخامسة او الرابعة المرتبة في تصنیفھا - .سنة والخمسون الخامسة یتعدى المریض سن یكون أن - .بدینا المریض یكون أن - .مصاحبة أخرى علة ذا یكون أن - .الیساري المحكم الغشاء انصباب وجود من یشتكي المریض أو -
التھاب من حالة وسبعون ستةل استعادیة بدراسة قمنا والتشخیص، العالج كیفیة البیئیة، المعطیات إضاءة لمحاولة ،%80 بنسبة أي الحادة المعتكلة من حالة وتسعون خمس بین من فرزھا تم والتي الصفراوي الحاد المعتكلة
الثاني الحسن الجامعي الصحي للمركز التابعة ،)Aجراحة جناح ( اإلحشائیة الجراحة بمصلحة عالجھا تم التي مارس إلى 2001 ینایر من سنوات سبع مدى على الجراحیة تللمستعجال اإلنعاش مصلحة بمساھمة بفاس،
2007.
بنسبة أي 22 الرجال عدد كان حین في% 69.94 بنسبة أي امرأة، وخمسین بأربعة نسویھ غلبة سجلنا30.05.%
متوسط مع سنة وستین خمسین بین الحاالت من عدد أكبر وسجلنا سنة وتسعین 21 بین تراوح مرضنا سن
.ةسن 51 العمر
206
. حالة 32 النزیفیة النخربة الحاد المعتكلة التھاب عدد بینما حالة، 44 الوذمیة الحاد المعتكلة التھاب عدد كان : على اشتمل جراحي لعالج مریضا 69 خضع لقد النخر استئصال - .واحدة حالة في البسیط التحفیظ- .حالة 57 في المعتكلة بضع عن اإلمساك مع المرارة استئصال -
رافقتھ الزیفیة النخربة المعتكلة التھاب بینما ذمیة، الو الحاد المعتكلة التھاب حاالت كل في إیجابیا التطور كان .للمرضى المتقدم للسن نظرا% 3.99 بـ الوفیات ونسبة% 7.89 بـ مراضة نسبة
ǚ ǚ ǚ əǛҸ ǚ Ғ Ң ǚ ң Ғ Қ ǚ Ғ Ө ǚ ғ Ǜ Қ ǚ Қ Ǜ : لمصلحة واسعة مراقبة مع الجراحة عن االمتناع: النزیفیة النخربة الحاد المعتكلة التھاب لحاالت بالنسبة -
الجراحة خاللھا تجرى حادة، مضاعفات أو تعفن حالة في جراحیة عملیة إجراء تتم وقد المكثف، العالج .الحق وقت في الصفراویة
استشفاء فیھ یلي الذي األسبوع في الصفراویة الجراحة تتم ذمیة، الو ادةالح المعتكلة التھاب لحاالت بالنسبة - .المریض
.نظامیة لیست الحیویة بالمضادات الصفراویة الوقایة - اختصاصات، عدة جھود تضافر على الحادة المعتكلة التھابات عالج یعتمد أن ینبغي الوفیات، نسبة لتقلیص - .ومبكرا فعاال یكون أن ینبغي التشخیص أما
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