Lp 2 fiziopatHemostaza secundară

Data trecuta am terminat hemostaza primara .Timp Qouck investigheaza CE aPTT - investigheaza calea CItimp de trombina -ptr CC si timp de reptilază

aPTT si TQ -sunt de bazăinitial s-a plecat de la timpul de coaglareTimpul de coagulare e 6-8 min pe lama si 10 min in eprubeta = 6-8-10 minTimpul de coagulare se mai masoara doar in chirurgie in practicăTimp de coag= străbunic al aPTTRecoltăm sg integral-dep de f III

TC-> TCa (timp de coag activat=timp Howell)timp Howell=2-3 min->PTT =timp de tromboplastina partială => trb partiala,nu timp partial        -adaug doar fosfolipide si nu si restul componentelor tromboplastinei          =1,5-2 min->aPTT =>PTT activat=25-35 sec

Diferenta foarte imp intre primele 2 si ultimele 2 => s-au scos trombocitele => depinde doar de factorii din CI

Nu trebuie să reținem procedura medicală practică.aPTT se monitorizeaza cand tratez pacientul cu anticoag injectabil -heparina.Heparina era antitrombina 3.Sunt multi pacienti cu heparina-asta se adm in tromboze,postinfarct miocardic, post sau preoperator => sunt multi pacientiHeparina e data ca sa nu lasam sg sa se coag => aPTT trebuie sa creasca ptr o anticoag eficienta cam de 2 ori normal. Intervalul optim s-a facut prin studii de termen lung

Intr-un tratament cu heparina ,mai trb sa masuram trombocitele.Heparina clasica se adm intravenos-in flux continuu fiindca are t1/2 foarte scurt ,deci ptr a mentine o conc corecta=> se adm

in flux continuuHeparina se leaga de AT3 ,dar si de alte structuri deci rasp impredictibil si de aceea  trb să tinem la conc suficientă.Heparina se foloseste cat timp pacientul e internat ptr a monitoriza aPTTSulfat de protamina e inhibitor la heparinei prin legarea directa de aceasta.

Heparina de greutate moleculară mică.Acestea au acelasi mecanism de act cu heparina mare ,dar se leaga in mod special de fc XaHeparinele mici au un timp de act mult mai lung-se adm o data la 24 ore,sunt mult mai specifice ... din aceasta cauza,rasp la o heparina fragmentata e mult mai predicitibil.Se adm in unitati pe kg-mol,kg-corp si t1/2 e mult mai lung.De ce mai utilizez heparina clasica daca exista astea mici?R:ptr ca sunt mult mai scumpe.Astea cu greutate moleculara mica, ele cum au acelasi mecanism=> cresc aPTT ,dar nu trebuie monitorizat fiindca stim exact in fct de doză.Pacientii care au nev de hep cu gr mica => fac cam 10 zile,o folosesc cand sunt lasati acasa.Se dau anticoagulante inclusiv in sarcină-exisyta statusuri procoagulante prin exprimarea unor elemente,ai unor inhibitori,-PAI 1 SI PAI 2 CARE SE EXPR MULT MAI bine in sarcina si statusul e pro coag => risc mare de tromboza  (multe sarcini se pierd din cauza unor trombi formati la nivel placentar.Daca cauza e genetică,atunci se adm Plexan la urm sarcină si o duc cu bine la capat. In acest tratament,se monitorizează... vezi mai jos

In CID  se maresc toti timpii. CID apare de exemplu in septicemii cu G- care produc toxine bacterieneCiroza hepatica-apogeul lezarii parenchimului hepatic=> sint mai putini factori de coag => aPTT cresteTQ imi investighează calea extrinsea a coag2,7,9,10- factorii vit K-dep => VIT K are rol in activarea lor -prin carboxilare in poz gama si iiface sa interactioneze cu Ca 2+Anticoagulantele orale sunt antivitamine K.TQ SE foloseste ptr anticoag orale fiindca am 3 factorii pe CE ,dar si ptr ca fc VII e fc cu t 1/2 cel mai scurt (Cam 6 ore) fata de fc 7 si fc9 care il au cel mai lung.Pe de altă parte.

INR= valoare standardizată a TQ - se calc ca TQ pac/ TQ martor *ISIINR=0,8-1,2 => fiind un raport nu are unitate de masuraDaca pacientul e sanatos,TQ al lui e egal cu al martorului deci are INR cat mai aproape de 1.In fct de scopul anticoag oral, se urm INR Sintrom=trombostopTratamentul cu anticoag e mai personalizat -nu se da doza standard ,ci se calc in fct de particularitatile pacientului.

La fibrilatie atrială se fol anticoag orale deoarece exista risc de aforma trombi in auriculele atriilor fiindca e incompleta contractia si se formeaza o stază acolo.Acesti pacienti traiesc mult in conditii exceptionale-at cand folosesc cum trebuie tratamentul.Trombex=Clopidogrel mai ieftinTT -ma ajuta la evaluarea caii comune-pe plasma se adauga CaCl2 si trombina . Ma ajuta sa diag hipofibrinogemie sau desfibrinogemieE foarte sensibil la heparinaTT alungit=> studii de mixare in care plasma resp o amestec cu o cant egala de plasma normala si se poate ca timpul sa se mentină prelungit.Daca TT devine normal=> ins ca am corectat deficitul de fibrinogen functional

Timp de reptilaza- se fol in lo c de trombina reptilaza-idee e ca asta nu e infl de prez anticoag .Oamenii muscati de reptile=> mor de la hipercoagDaca am aPTT crescut si TT normal => buba doar la fc de coag din CI fara CCDaca TQ crescut si TT normal=> buba pe fc VII ( ca III nu poate lipsi)

Testul anti Xa -la pacientele in timpul sarcinii => s-ar putea ca necesarul sa fie mai mare in timp trim2-la cei cu insuf renala => se ajusteaza in fct de acest test doza de anticoag

Mixing studies- vezi slide-ptr a vedea daca exista un inhibitor sau un deficit 

Interpretare-primul buletin                        INR NU E bun fiindca trebuia sa fie 2-3 ptr ca fibrilatietimpul de sangerare este mai mare ptr ca ia antiagregant

Fibrinogenul si D-dimerii si PCR - sunt markeri ai inflamatiei => distrucție tisulară.Trb sa masuram torponinele fiindca intai ele cresc. E posibil ca la inceput dupa un infarct sa nu apara modificari EKG.La 12 ore creste LDH ,la 6-8 ore cresc transaminazele si CPK si dupa 2 ore troponinele ,mai specific-troponina I.