LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE DECOMPENSATION HEART FAILURE(ADHF)

Untuk memenuhi laporan profesi di Departemen MedicalPeriode: 10 15 Mei 2015Ruang 28 RSSA Malang

Oleh :Trijati Puspita LestariNIM. 105070207131003

PROGRAM PROFESI NERSFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS BRAWIJAYAMALANG2015

ACUTE DECOMPENSATION HEART FAILURE(ADHF)

A. DefinisiAcute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala gejala atau tanda tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

B. Etiologi / Faktor Predisposisia. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)b. Sindroma koroner akut1. Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi sistemik2. Komplikasi kronik IMA3. Infark ventrikel kananc. Krisis Hipertensid. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia supraventrikuler, dll)e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup yang sudah adaf. Stenosis katup aorta beratg. Tamponade jantungh. Diseksi aortai. Kardiomiopati pasca melahirkanj. Faktor presipitasi non kardiovaskuler1. Volume overload2. Infeksi terutama pneumonia atau septikemia3. Severe brain insult4. Pasca operasi besar5. Penurunan fungsi ginjal6. Asma7. Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol8. Feokromositoma

C. KlasifikasiGagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu :a. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas.b. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung asimptomatik.c. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.d. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.a) Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisikb) Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa.c) Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringand) Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

D. PatofisiologiADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air. Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF. Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru paru. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru paru.Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer.

E. Manifestasi Klinis1. Sesak nafas ( dyspnea)Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort)2. OrthopneaSesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk dengan menggunakan bantal lebih dari satu.3. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk- batuk.4. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus simpatik5. Batuk- batukTerjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang disertai bercak darah.6. Mudah lelah (fatigue)Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.7. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.8. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan. 9. Pembesaran heparTerjadi akibat pembesaran vena di hepar. 10. Ascites.Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.11. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari)Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.12. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

F. DiagnosisDiagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau tambahan.a. Kriteria Utama1. Ortopneu2. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu3. Kardiomegali4. Gallop5. Peningkatan JVP6. Refleks hepatojugulerb. Kriteria Tambahan1. Edema pergelangan kaki2. Batuk malam hari3. Dyspneu on effort4. Hepatomegali5. Efusi pleura6. TakhikardiDiagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria utama disertai 2 kriteria tambahan.

G. Pemeriksaan Diagnostika. Laboratorium1. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit2. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg3. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)4. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.5. Gula darah6. Kolesterol, trigliserida7. Analisa Gas Darahb. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya : Penyakit jantung koroner : iskemik, infark Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy ) Aritmia Perikarditisc. Foto Rontgen Thorak, untuk melihat adanya : Edema alveolar Edema interstitiels Efusi pleura Pelebaran vena pulmonalis Pembesaran jantungd. Echocardiogram Menggambarkan ruang ruang dan katup jantunge. Radionuklir Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri Mengidentifikasi kelainan fungsi miokardf. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen), bertujuan untuk : Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent Mengetahui beratnya lesi katup jantung Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

H. PenatalaksanaanTujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologisc. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan istirahat.d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya ).e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.

Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :FC I: Non farmakologiFC II & III: Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik, digitalis.FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

Terapi non farmakologis meliputi : Diet rendah garam ( pembatasan natrium ) Pembatasan cairan Mengurangi berat badan Menghindari alcohol Manajemen stress Pengaturan aktivitas fisik

Terapi farmakologis meliputi : Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ). Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik.Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIENACUTE DECOMPENSATION HEART FEALURE(ADHF)

1. PengkajianFOKUSDATA SUBYEKTIFDATA OBYEKTIFMASALAH

Aktivitas/ istirahat Letih terus menerus sepanjang hari. Sulit tidur Sakit pada dada saat beraktivitas Sesak nafas saat aktivitas atau saat tidur Gelisah. Perubahan status mental, mis letargi Tanda vital berubah saat beraktivitas Intoleransi Aktivitas Ggn pola tidur Ansietas

Sirkulasi Riwayat hipertensi , penyakit jantung lain (AMI ) Bengkak pada telapak kaki, kaki,perut Perubahan tekanan darah ( rendah atau tinggi) Takikardi Disritmia Bunyi jantung ( S3 / gallop, S4 ) Murmur sistolik dan diastolic Perubahan denyutan nadi perifer dan nadi sentral mungkin kuat Warna kulit dan punggung kuku sianotik atau pucat Pengisian kapiler lambat Teraba pembesaran Hepar Ada refleks hepatojugularis Bunyi nafas krekels atau ronchi Edema khususnya pada ekstremitas Distensi vena jugularis Perubahan Perfusi jar.perifer Resti kerusakan integritas kulit PK : Hipertensi PK : Syok kardiogenik PK : embolisme pulmonal

Integritas ego Cemas, takut, khawatir Stres yang berhubungan dengan penyakit Marah, mudah tersinggung Ansietas

Eliminasi Kencing sedikit Kencing berwarna gelap Berkemih malam hari (nokturia) Perubahan pola eliminasi urine PK : gagal ginjal

Makanan / cairan Kehilangan nafsu makan Mual/ muntah Perubahan berat badan yang signifikan Pembengkakan pada ekstremitas bawah Pakaian / sepatu terasa sesak Penambahan berat badan cepat Distensi abdomen (asites ), Edema ( umum, dependent, pitting, tekanan ) Perubahan kelebihan volume cairan Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

Higiene Kelelahan selama aktivitas perawatan diri Intoleransi aktivitas

Neuro sensori Keletihan , pening Letargi, disorientasi Perubahan prilaku ( mudah tersinggung Intoleransi aktivitas Ansietas

Nyeri / keamanan Sakit pada dada Sakit pada perut kanan atas Sakit pada otot Tidak tenang, gelisah Tampak meringis Takikardia Nyeri akut

Pernafasan Sesak saat aktivitas Tidur sambil duduk Tidur dengan beberapa bantal Batuk dengan atau tanpa dahak Takipnea Napas dangkal Penggunaan otot aksesori pernapasan Batuk kering atau nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dgn / tanpa pembentukan sputum Sputum mungkin bersemu darah merah muda/berbuih Bunyi napas krakels, wheezing Fungsi mental mungkin menurun; letargi; kegelisahan Warna kulit pucat/sianosis Kerusakan pertukaran gas Perubahan kelebihan volume cairan Perubahan perfusi jaringan perifer

2. Diagnosa Keperawatana. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu.b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.c. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.d. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis.e. Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardiaf. Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.g. Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.h. PK : syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luasi. PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama,sekunder terhadap penurunan curah jantung.C. Rencana Keperawatan1. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu.Kriteria tujuan : pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam batas normal dan pasien bebas dari distress pernafasanRencana TindakanRasional

Auskultasi bunyi nafas, krekels, wheezing Anjurkan pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler Kolaborasi untuk memantau analisa gas darah & nadi oksimetri Kolaborasi untuk pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi

Kolaborasi untuk pemberian diuretik dan bronkodilator Memantau adanya kongesti paru untuk intervensi lanjut Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen Menurunkan konsumsi oksigen dan memaksimalkan pegembangan paru Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar untuk memperbaiki hipoksemia jaringan Diuretik dapat menurunkan kongesti alveolar dan meningkatkan pertukaran gas. Broncodilator untuk dilatasi jalan nafas.

2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang ditunjukkan dengan pasien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan perawatan sendiri.Rencana TindakanRasional

Periksa tanda vital sebelum dan sesudah beraktivitas

Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, takikardi, disritmia, dispneu, berkeringat, pucat

Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat Kolaborasi untuk mengimplementasikan program rehabilitasi jantung Hipotensi ortostatik dapt terjadi dengan aktivitas karena efek obat, perpindahan cairan, pengaruh fungsi jantung. Ketidakmampuan miokardium meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat meningkatkan frekuensi jantung, kebutuhan oksigendan peningkatan kelelahan Pemenuhan kebutuhan perawatan diri tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung dan konsumsi oksigen berlebihan

3. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.Kriteria tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan kriteria : keseimbangan intake dan output bunyi nafas bersih/jelas tanda vital dalam batas normal berat badan stabil tidak ada edemaRencana TindakanRasional

Pantau haluaran urine, warna, jumlah Pantau intake dan output selama 24 jam Pertahankan posisi duduk atau semifowler selama masa akut Timbang berat badan setiap hari Kaji distensi leher dan pembuluh perifer, edema pada tubuh Auskultasi bunyi nafas, catat bunyi tambahan mis : krekels, wheezing. Catat adanya peningkatan dispneu, takipneu, PND, batuk persisten. Selidiki keluhan dispneu ekstrem tiba-tiba, sensasim sulit bernafas, rasa panic Pantau tekanan darah dan CVP Ukur lingkar abdomen Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas Kolaborasi dalam pemberian obat Diuretik Tiazid dengan agen pelawan kalium ( mis : spironolakton )

Kolaborasi untuk mempertahankan cairan / pembatasan natrium sesuai indikasi Konsultasi dengan bagian gizi

Kolaborasi untuk pemantauan foto thorax Memantau penurunan perfusi ginjal Terapi diuretic dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba meskipun udema masih ada Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan dieresis Memantau respon terapi. Retensi cairan berlebihan dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Menunjukkan adanya komplikasi edema paru atau emboli paru. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan. Memantau adanya asites Perluasan jantung menimbulkan kongesti vena sehingga terjadi distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri. Diuretik meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada tubulus ginjal. Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan Menurunkan air total tubuh / mencegah reakumulasi cairan Memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memmenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. Menunjukkan perubahan indikasif peningkatan / perbaikan paru

4. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis.Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan perfusi jaringan perifer dapat diperbaiki ( adekuat ) dengan kriteria evaluasi : Kulit hangat dan kering Nadi kuat, pengisian kapiler kuat Tanda vital normal Tidak sianosis atau pucatRencana TindakanRasional

Pantau tanda vital, capillary refill, warna kulit, kelembaban kulit, edema, saturasi O2 di daerah perifer Tingkatkan tirah baring selama fase akut Tekankan pentingnya menghindari mengedan khususnya selama defikasi Kolaborasi dalam pemberian oksigen dan obat-obatan inotropik Mengetahui keadekuatan perfusi perifer Pembatasan aktivitas menurunkan kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah perifer. Menghindari memberatnya hipoksia di jaringan perifer Oksigen meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar sehingga dapat memperbaiki hipoksemia jaringan Obat inotropik untik meningkatkan kontraktilitas miokardium.

5. Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardiaKriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam diharapkan nyeri hilang atau berkurang, dengan kriteria evaluasi Melaporkan keluhan nyeri berkurang Pasien tampak tenang dan rileksRencana TindakanRasional

Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat tentang nyeri Pantau karakteristik nyeri Bantu pasien melaksanakan teknik relaksasi Istirahatkan pasien selama nyeri Pertahankan lingkungan yang nyaman, batasi pengunjung bila perlu Kolaborasi untuk pemberian morfin sulfat dan memamntau perubahan seri EKG Perawat dapat mengetahui keluhan nyeri dengan cepat sehingga intervensi bisa segera dilakukan Memastikan jenis nyeri Mengurangi nyeri Menurunkan kebutuhan oksigen Stres mental / emosi meningkatkan kerja miokard Morfin sulfat untuk menurunkan faktor preload dan afterload dan juga menurunkan tonus simpatik. Seri EKG untuk membandingkan pola nyeri.

6. Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 124 jam diharapkan pasien tidak merasa cemas dengan kriteria evaluasi : Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat yang dapat diatasi Pasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan mengenal perasaannya.Rencana TindakanRasional

Berikan kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaannya. Dorong teman dan keluarga untuk menganggap pasien seprti sebelumnya Beritahu pasien program medis yang telah dibuat untk mnurunkan serangan yang akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung. Bantu pasien mengatur posisi yang nyaman untuk tidur atau istirahat, batasi pengunjung. Kolaborasi untuk pemberian sedatif dan tranquiliser Pernyataan masalah dapat menurunkan ketegangan, mengklarifikasikan tingkat koping dan emudahkan pemahaman perasan Meyakinkan pasien bahwa peran dalam keuarga dan kerja tidak berubah Mendorong pasien untuk mengontrol gejala, meningkatkan kepercayaan pada program medis da mengintegrasikan kemampuan dalam persesi diri. Memuat suasana yang memudahkan pasien tidur. Membantu pasien rileks smpai secara fisik mampu membuat strategi koping yang adekuat.

7. Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatn selama 324 jam diharapkan pasien bisa tidur dengan lebih nyaman.Rencana TindakanRasional

Naikkan kepala tempat tidur 20 -30 cm. Sokong lengan bawah dengan bantal Pada pasien yang ortopnoe , pasien didudukkan di sisi tempat tidur dengan kedua kaki disokong di kursi, kepala dan diletakkan di meja tempat tidur dan vertebra lumbosakral disokong dengan bantal. Aliran balik vena ke jantung berkurang, kongesti paru berkurang dan penekanan hepar ke diafragma menjadi berkurang serta mengurangi kelelahan otot bahu. Mengurangi kesulitan bernafas dan megurangi aliran balik ke jantung

8. PK : syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luasKriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan syok kardiogenik tidak terjadi atau bisa dipantau secara dini.Rencana TindakanRasional

Observasi tanda- tanda syok kardiogenik : Tekanan darah rendah Nadi cepat dan lemah Konfusi dan agitasi Penurunan haluaran urine Kulit dingin dan lembab Beri penjelasan pada pasien dan keluarga untuk melaporkan segera bila ada tanda- tanda syok kardiogenik Hipoksia pada jantung, otak dan ginjal adalah tanda klasik syok kardiogenik

Pasien mengetahui tanda dan gejala yang harus dilaporkan sehingga bisa ditangani secara dini

9. PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama,sekunder terhadap penurunan curah jantung.Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan tidak terjadi komplikasi gagal ginjalRencana TindakanRasional

Obsevasi ketat keseimbangan intake dan output dalam 24 jam Monitor pegeluaran urine catat jumlah, konsentrasi, warna. Kolaborasi pemeriksaan fungsi ginjal (BUN, SC, UL) Menilai kemampuan filtrasi glomerulus Oliguri, urine pekat adalah tanda awal gagal ginjal Peningkatan kadar ureum, kreatinin, proteinuri adalah tanda gangguan fungsi ginjal

DAFTAR PUSTAKA

1. Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 2005, Hal. 443 4502. Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249.3. Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 2000, EGC, Jakarta4. Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 2001, Hal.206 2085. Nursalam. M. Nurs, Managemen keperawatan ; aplikasi dalam praktik keperawatan professional, 2002, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.6. Russel C Swanburg, Pengantar keperawatan, 2000, ECG, Jakarta.7. Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 2003, Hal ; 704 705 & 753 763.