LAPORAN PENDAHULUAN

A. DefinisiSepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai denganpanas, takikardia, takipnea, hipotensidandisfungsi organberhubungan dengan gangguansirkulasi darah. Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan : Hyperthermia/hypothermia(>38C; 20/menit) Tachycardia(pulse >100/menit) Leukocytosis>12.000/mm3 Leukopoeniacell imature Suspected infectionSevere sepsis adalah keadaan sepsis dimana disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi. Hipoperfusi atau gangguan perfusi mungkin juga disertai dengan asidosis laktat, oliguria, atau penurunan status mentas secara mendadak.HAP (Hospital Acquired Pnemonia) atau yang biasa sebut infeksi nosokomial adalah pneumonia yang disebabkan selama perawatan di rumah sakit atau sesudahnya karena penyakit lain atau prosedur (Fransisca, 2000).Gagal nafas (respiratory failure) dan distress nafas (respiratory distress) merupakan diagnosis yang ditegakkan secara klinis dimana sistem pernafasan tidak mampu untuk melakukan pertukaran gas secara normal tanpa bantuan. Terminologi respiratory distress digunakan untuk menunjukkan bahwa pasien masih dapat menggunakan mekanisme kompensasi untuk mengembalikan pertukaran gas yang adekuat, sedangkan respiratory failure merupakan keadaan klinis yang lanjut akibat kegagalan mekanisme kompensasi dalam mempertahankan pertukaran gas atau tercukupinya aliran oksigen.Gagal nafas merupakan kegagalan sistem respirasi dalam memenuhi kebutuhan pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah, sehingga terjadi gangguan dalam asupan oksigen dan ekskresi karbondioksida, keadaan ini ditandai dengan abnormalitas nilai PO2 dan PCO2. Gagal nafas dapat disebabkan oleh penyakit paru yang melibatkan jalan nafas, alveolus, sirkulasi paru atau kombinasi ketiganya. Gagal nafas juga dapat disebabkan oleh gangguan fungsi otot pernafasan, gangguan neuromuskular dan gangguan sistem saraf pusat.Gagal nafas tipe hiperkapnik terjadi akibat CO2 tidak dapat dikeluarkan dengan respirasi spontan sehingga berakibat pada peningkatan PCO2 arterial (PaCO2) dan turunnya pH. Hiperkapnik dapat terjadi akibat obstruksi saluran napas atas atau bawah, kelemahan otot pernapasan atau biasanya akibat produksi CO2 yang berlebihan. Gagal nafas tipe hipoksemia terjadi akibat kurangnya oksigenasi, biasanya akibat pirau dari kanan ke kiri atau gangguan keseimbangan ventilasi dan perfusi (ventilation-perfusion mismatch).Long Term Mechanical Ventilator (Ventilasi jangka panjang) dimana penggunaan ventilator merkanik ini > dari 72 jam, penyapihan bertahap dan berulang-ulang serta digunakan untuk pasien premature, gangguan neurologis dan paralysis diafragma.

B. EtiologiMayoritas dari kasus-kasus sepsis disebabkan oleh infeksi-infeksi bakteri gram negatif (-) dengan persentase 60-70% kasus, beberapa disebabkan oleh infeksi-infeksi jamur, dan sangat jarang disebabkan oleh penyebab-penyebab lain dari infeksi atau agen-agen yang mungkin menyebabkan SIRS. Agen-agen infeksius, biasanya bakteri-bakteri, mulai menginfeksi hampir segala lokasi organ atau alat-alat yang ditanam (contohnya, kulit, paru, saluran pencernaan, tempat operasi, kateter intravena, dll.). Agen-agen yang menginfeksi atau racun-racun mereka (atau kedua-duanya) kemudian menyebar secara langsung atau tidak langsung kedalam aliran darah. Ini mengizinkan mereka untuk menyebar ke hampir segala sistim organ lain. Kriteria SIRS berakibat ketika tubuh mencoba untuk melawan kerusakan yang dilakukan oleh agen-agen yang dilahirkan darah ini.Sepsis bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat bervariasi, meliputi bakteri aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif, jamur, dan virus (Linda D.U, 2006) Bakteri gram negative yang sering menyebabkan sepsis adalah E. Coli, Klebsiella Sp. Pseudomonas Sp, Bakteriodes Sp, dan Proteus Sp.Bakteri gram negative mengandung liposakarida pada dinding selnya yang disebut endotoksin. Apabila dilepaskan dan masuk ke dalam aliran darah, endotoksin dapat menyebabkan bergabagi perubahan biokimia yang merugikan dan mengaktivasi imun dan mediator biologis lainnya yang menunjang timbulnya shock sepsis. Organisme gram positif yang sering menyebabkan sepsis adalah staphilococus, streptococcus dan pneumococcus. Organime gram positif melepaskan eksotoksin yang berkemampuan menggerakkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin.C. Tanda dan GejalaGejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah, atau kebingungan.Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan: Perubahan sirkulasi Penurunan perfusi perifer Tachycardia Tachypnea Pyresia atau temperature 20 napas per menit atau tingkat PaCO2 yang berkurang), atau jumlah sel darah putih yang tinggi, rendah, atau terdiri dari >10% sel-sel band. Pada kebanyakan kasus-kasus, adalah agak mudah untuk memastikan denyut jantung (menghitung nadi per menit), demam atau hypothermia dengan thermometer, dan untuk menghitung napa-napas per menit bahkan di rumah. Adalah mungkin lebih sulit untuk membuktikan sumber infeksi, namun jika orangnya mempunyai gejala-gejala infeksi seperti batuk yang produktif, atau dysuria, atau demam-demam, atau luka dengan nanah, adalah agak mudah untuk mencurigai bahwa seseorang dengan infeksi mungkin mempunyai sepsis. Bagaimanapun, penentuan dari jumlah sel darah putih dan PaCO2 biasanya dilakukan oleh laboratorium. Pada kebanyakan kasus-kasus, diagnosis yang definitif dari sepsis dibuat oleh dokter dalam hubungan dengan tes-tes laboratorium.Beberapa pengarang-pengarang mempertimbangkan garis-garis merah atau alur-alur merah pada kulit sebagai tanda-tanda dari sepsis. Bagaimanapun, alur-alur ini disebabkan oleh perubahan-perubahan peradangan lokal pada pembuluh-pembuluh darah lokal atau pembuluh-pembuluh limfa (lymphangitis). Alur-alur atau garis-garis merah adalah mengkhawatirkan karena mereka biasanya mengindikasikan penyebaran infeksi yang dapat berakibat pada sepsis.Gejala khas sepsisDikatakan sepsis jika mengalami dua atau lebih gejala di bawah ini: Suhu badan> 380C atau 9O;/menit RR >20 x/menit atau PaCO2< 32 mmHg WBC > 12.000/mm3atau < 4.000/mm3atau 10% bentuk immature

Kriteria Diagnostik sepsis menurut ACCP/SCCM th 2001 dan International Sepsis Definitions Conference, Critical Care Medicine, th 2003 :1. Variabel Umum Suhu badan inti > 380C atau 9O;/menit Tachipnea Penurunan status mental Edema atau balance cairan yang positif > 20ml/kg/24 jam Hiperglikemia > 120 mg/dl pada pasien yang tidak diabetes.2. Variable Inflamasi WBC > 12.000/mm3atau < 4.000/mm3atau 10% bentuk immature Peningkatan plasma C-reactive protein Peningkatan plasma procalcitonin3. Variabel Hemodinamik Sistolik < 90mmHg atau penurunan sistolik . 40>mmHg dari sebelumnya. MAP 70% Cardiak Indeks >3,5 L/m/m34. Variable Perfusi Jaringan Serum laktat > 1mmol/L Penurunan kapiler refil5. Variable Disfungsi Organ PaO2/ Fi O2 0,5 mg/dl INR >1,5 atau APTT > 60 detik Ileus Trombosit < 100.000mm3 Hiperbilirubinemia (plasma total bilirubin > 4mg/dl)D. Tanda Klinis Syok Septik Fase dini: terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit lembab dan kering. Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia, nadi keras dengan tekanan nadi melebar, precordium hiperdinamik pada palpasi, dan ekstremitas hangat. Disertai tanda-tanda sepsis. Tanda hipoperfusi: takipnea, oliguria, sianosis,mottling, iskemia jari, perubahan status mental.E. Tanda tanda Syok Spesis Tanda- tanda Syok Sepsis ( Linda D.U, 2006) : Peningkatan HR Penurunan TD Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat vasodilatasi) Peningkatan RR kemudian kelamaan menjadi penurunan RR Crakles Perubahan sensori Penurunan urine output Peningkatan temperature Peningkatan cardiac output dan cardiac index Penurunan SVR Penurunan tekanan atrium kanan Penurunan tekanan arteri pulmonalis Penurunan curah ventrikel kiri Penurunan PaO2 Penurunan PaCO2kemudian lama kelamaan berubah menjadi peningkatan PaCO2 Penurunan HCO3F. Pemeriksaan Penunjang Untuk mengetahui seseorang mengalami sepsis dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan gambaran Hasil laboratorium dibawah ini : WBC > 12.000/mm3atau < 4.000/mm3atau 10% bentuk immature Hiperglikemia > 120 mg/dl Peningkatan Plasma C-reaktif protein Peningkatan plasma procalcitonin. Serum laktat > 1 mMol/L Creatinin > 0,5 mg/dl INR > 1,5 APTT > 60 Trombosit < 100.000/mm3 Total bilirubin > 4 mg/dl Biakan darah, urine, sputum hasil positif.G. PenatalaksanaanPenatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor dan inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respons imun maladaptifhost terhadap infeksi.a. ResusitasiMencakup tindakanairway (A), breathing (B), circulation (C)dengan oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah CVP 8-12 mmHg, MAP>65 mmHg, urine>0.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen>70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai hematokrit>30% dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 g/kg/menit). b. Eliminasi sumber infeksiTujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi. Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi yang adekuat.c. Terapi antimikrobaMerupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. Oleh karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan gagal multi organPemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi.d. Terapi suportif Oksigenasi yaitu pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan. Terapi cairan Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0.9% atau ringer laktat) maupun koloid. Pada keadaan albumin rendah (8g/kg.menit,norepinefrin0.03-1.5g/kg.menit, phenylepherine 0.5-8g/kg/menit atau epinefrin 0.1-0.5g/kg/menit. Inotropik dapat digunakan: dobutamine 2-28 g/kg/menit, dopamine 3-8 g/kg/menit, epinefrin 0.1-0.5 g/kg/menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinone dan milrinone). Bikarbonat, secara empirik bikarbonat diberikan bila pH 100 kali per menit merupakan tanda signifikan monitoring tekanan darah, tekanan darah periksa waktu pengisian kapiler pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar berikan cairan koloid gelofusin atau haemaccel pasang kateter lakukan pemeriksaan darah lengkap siapkan untuk pemeriksaan kultur catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC siapkan pemeriksaan urin dan sputum berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.d. DisabilityBingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.e. ExposureJika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.

2. Diagnosa Keperawatan Penurunan kardiak output berhubungan dengan penurunan afterlod, penurunan preload, ketidak efektifan kontraktilitas otot jantung, deficit volume cairan. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan kardiak output yang tidak mencukupi. Deficit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan yang berlebihan. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakefektifan ventilasi, edema pulmonal. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernafasan. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolism. Risiko ketidakseimabangan temperature tubuh behubungan dengan proses infeksi. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kardiak output yang rendah, ketidak mampuan mencukupi metabolism otot rangka, kongesti pulmonal yang menyebabkan hipoksia, dan status nutrisi yang buruk. Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan dan adanya edema

Adapun Tanda ancaman terhadap kehidupan yaoitu Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut: Penurunan fungsi ginjal Penurunan fungsi jantung Hyposia Asidosis Gangguan pembekuan Acute respiratory distress syndrome (ards) tanda cardinal oedema pulmonal.

DAFTAR PUSTAKA Carlo W. Assisted ventilation. Dalam: Klaus M, Fanaroff A, penyunting. Care of the high-risk neonate. Edisi 5. Philadelphia: Saunders; 2001. h. 277-300.Doenges, Marilynn E. 2005. Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3. Jakarta : EGCFrankel L. Respiratory distress and failure. Dalam: Kliegman R, Behrman R, Jenson H, Stanton B, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi 18. Philadelphia: Sunders Elsevier; 2007. h. 421-4. Jing L, Yun S, Jian-ying D, Tian Z, Jing-ya L, Li-li L, dkk. Clinical characteristics, diagnosis and management of respiratory distress syndrome in full-term neonates. Chin Med J. 2010;123(19):2640-44.Kumar A, Bhatnagar V. Respiratory Distress in Neonates. Indian J Pediatr 2005. 2005;72(5):425-38.Levy M. Pathophysiology of oxygen delivery in respiratory failure. Chest. 2005;128:547-53.Price, S. A dan Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses penyakit, Edisi 6, Volume 2, Alih Bahasa Brham,..(dkk). Jakarta: EGCRanjit S. Acute respiratory failure and oxygen therapy. Indian J Pediatr 2001. 2001;68(3):249-55.S. Fransisca. 2000. Pnemonia. Fakultas Kedokteran Wijaya Kusuma : SurabayaSweet D, Carnielli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E, Plavka R, dkk. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants: 2010 Update. Neonatology. 2010;97:402-17.Wratney A, Chifetz I, Fortenberry J, Paden M. Disorders of the lung parenchyma. Dalam: Slonim A, Pollack M, penyunting. Pediatric critical care medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. h. 683-93.