BAB I

KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi

Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA

(Cerebro Vaskular Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan

oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak

(dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala

atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang

diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak dan yang sering ini

adalah kulminasi penyakit cerebrovaskuler selama beberapa tahun.

Menurut kriteria WHO stroke secara klinis didefinisikan sebagai gangguan

fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis

baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat

menimbulkan kematian disebabkan oleh gangguan peredaran darah.

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif

cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24

jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata

disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatic.

Stroke diklasifikasikan menjadi stroke hemoragik dan non hemoragik.

Stroke non hemoragik adalah stroke yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan

disatu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.

B. Klasifikasi

Stroke non hemoragik atau stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk

klinis:

1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological

Deficit (RIND).

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24

jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Gejala klinis sudah menetap.

C. Etiologi

Penyebab-penyebabnya antara lain:

1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )

2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )

3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering

disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial.Selain itu,

stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran

serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran

darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang

berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.

Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis

akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.

a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis,

dapat berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau

dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul

pada daerah leher.

b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

1) Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian

kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;

2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis;

3) Fibralisi atrium;

4) Infarksio kordis akut;

5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial,

jantung miksomatosus sistemik;

c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.

2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit

“caisson”).

d. Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun

dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab

terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada

mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti

infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung

kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli

diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi

pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.

Trombosis

1) Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh

darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah

kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat

terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan

arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis

interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya

turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko

pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan

perlengketan platelet.

2) Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia

sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri

serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan

migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral

juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya

trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).

D. Patofisiologi

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang

berdiameter 100-400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada

dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid

serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-

cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang

paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan

degeneratif yang sama. Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan

dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya

pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari.

Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat

berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besarakan merusak

struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik.

Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah

hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih

tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikutioleh

pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas

terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang

lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat

foramen magnum.

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer

otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke

batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga

kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif

banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan

mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya

drainase otak.

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik

akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di

daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang

keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka

resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada

perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan

volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 %

tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal.

C. Faktor resiko pada stroke

1. Hipertensi

2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif,

fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)

3. Kolesterol tinggi

4. Obesitas (Kegemukan)

5. Peningkatan hematokrit (Resiko infark serebral)

6. Diabetes Melitus (Berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)

7. Kontrasepasi oral (Khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan

kadar estrogen tinggi)

8. Penyalah gunaan obat (Kokain)

9. Konsumsi alcohol.

E. Manifestasi klinis

Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang

disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu

muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu.Gejala-gejala

itu antara lain bersifat:

1. Sementara

Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan

hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient

Ischemic Attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama,

memperberat atau malah menetap.

2. Sementara, namun lebih dari 24 jam

Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini disebut Reversible Ischemic

Neurologic Defisit (RIND)

3. Gejala makin lama makin berat (Progresif)

Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang

disebut Progressing Stroke atau Stroke Inevolution

4. Sudah menetap/permanen .

Gangguan yang muncul tertulis pada tabel.

NO DEFISIT NEUROLOGIK MANIFESTASI

1. DEFISIT LAPANG

PENGLIHATAN

1. Homonimus

hemianopsia

(kehilangan setengah

lapang penglihatan)

2. Kehilangan

penglihatan perifer

3. Diplopia

1. Tidak menyadari orang/objek

ditempat kehilangan peglihatan

2. Mengabaikan salah satu sisi tubuh

3. Kesulitan menilai jarak

4. Kesulitan melihat pada malam hari

5. Tidak menyadari objekatau batas

objek

6. Penglihatan ganda

2 DEFISIT MOTORIK

1. Hemiparese

2. Hemiplegia

3. Ataksia

4. Disatria

5. Disfagia

1. Kelemahan wajah, lengan dan kaki

pada sisi yang sama

2. Paralisis wajah, lengan dan kaki pada

sisi yang sama

3. Berjalan tidak mantap, tegak

4. Tidak mampu menyatukan kaki, perlu

dasar berdiri yang luas

5. Kesulitan dalam membentuk kata

6. Kesulitan dalam menelan

3. DEFISIT SENSORI

Parestesia (terjadi pada sisi

berlawanan dari lesi)

1. Kebas dan kesemutan pada bagian

tubuh

2. Kesulitan dalam proprisepsi

4 DEFISIT VERBAL

1. Afasia ekspresif

2. Afasia reseptif

3. Afasia global

1. Ketidakmampuan menggunakan

simbol berbicara

2. Tidak mampu menyusun kata-kata

yang diucapkan

3. Kombinasi baik afasia reseptif dan

ekspresif

5. DEFISIT KOGNITIF 1. Kehilangan memori jangka pendek

dan panjang

2. Penurunan lapang perhatian

3. Kerusakan kemampuan untuk

berkonsentrasi

4. Alasan abstrak buruk

5. Perubahan penilaian

6. DEFISIT EMOSIONAL 1. Kehilangan kontrol diri

2. Labilitas emosional

3. Penurunan toleransi pada situasi yang

menimbulkan stres

4. Menarik diri

5. Rasa takut, bermusuhan dan marah

6. Perasaan isolasi

F. Pemeriksaan Penunjang

1. CT Scan

Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark

2. Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan

atau obstruksi arteri Pungsi Lumbal

1. Menunjukan adanya tekanan normal

2. Mekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah

menunjukan adanya perdarahan

3. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

4. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena

6. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal

H. KOMPLIKASI

1. Hipoksia Serebral

2. Penurunan darah serebral

3. Luasnya area cedera

4. PENATALAKSANAAN

a. Terapi Umum

Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkan neuron yang

menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang

menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi umum ini

terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan

mengoptimalkan ABC (Airway, Breathing, Circulation) dan 5B

(Breath, Blood, Brain, Bladder and Bowel).

Dengan 5 B :

Breath   : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar

Blood    : Usahakan aliran darah keotak semaksimal mungkin dan

                     pengontrolan tekanan darah pasien

Brain     : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema

                   serebri

Bladder : Dengan penasangan DC

Bowel    : Saluran pencernaan dan pembuangan

b. Terapi Khusus

1. Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal

2. Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin, asam transenamat

3. Melindungi jaingan otak iskemik : Nimodipin, piracetam

4. Anti udema otak : Deksametason, Manitol

5. Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin).

Fisioterapi

1. PROGNOSIS

Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling

penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang

dihasilkan.Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi

bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak

kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1

bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar

35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di

mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut,

sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen,

sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.

BAB II

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

I. Pengkajian

1. Aktivitas dan istirahat

1. Data Subyektif:

1. Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan

sensasi atau paralysis.

2. Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)

3. Perubahan tingkat kesadaran

4. Perubahan tonus otot (flaksid atau spastic), paraliysis

(hemiplegia), kelemahan umum.

5. Gangguan penglihatan

2. Sirkulasi

1. Data Subyektif:

1. Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung,

disritmia, gagal jantung, endokarditis bacterial),

polisitemia.

2. Data obyektif:

1. Hipertensi arterial

2. Disritmia, perubahan EKG

3. Pulsasi : kemungkinan bervariasi

4. Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta

abdominal

3. Integritas ego:

1. Data Subyektif:

1. Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

2. Data obyektif:

1. Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan,

kegembiraan

2. Kesulitan berekspresi diri

4. Eliminasi:

1. Data Subyektif:

1. Inkontinensia, anuria

2. istensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak

adanya suara usus(ileus paralitik)

5. Makan/ minum:

1. Data Subyektif:

1. Nafsu makan hilang

2. Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

3. Kehilangan sensasi lidah, pipi, tenggorokan, disfagia

4. Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

2. Data obyektif:

1. Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum

dan faring)

2. Obesitas (faktor resiko)

6. Sensori neural:

1. Data Subyektif:

1. Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

2. Nyeri kepala: pada perdarahan intra serebral atau

perdarahan sub arachnoid.

3. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat

seperti lumpuh/mati

4. Penglihatan berkurang

5. Sentuhan: kehilangan sensor pada sisi kolateral pada

ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama)

6. Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

2. Data obyektif:

1. Status mental: koma biasanya menandai stadium

perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis,

menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

2. Ekstremitas: kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada

semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang,

berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral)

3. Wajah: paralisis / parese (ipsilateral)

4. Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa,

kemungkinan ekspresif/kesulitan berkata kata,

reseptif/kesulitan berkata kata komprehensif,

global/kombinasi dari keduanya.

5. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat,

pendengaran, stimuli taktil

6. Apraksia: kehilangan kemampuan menggunakan motorik

7. Reaksi dan ukuran pupil: tidak sama dilatasi dan tak

bereaksi pada sisi ipsi lateral

7. Nyeri / kenyamanan:

1. Data Subyektif:

1. Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

2. Data obyektif:

1. Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot /

fasial

8. Respirasi :

1. Data Subyektif :

1. Perokok (faktor resiko)

2. Tanda :

1. Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas

2. Timbulnya pernapasan yang sulit dan/atau tak teratur

3. Suara nafas terdengar ronchi/aspirasi

9. Keamanan :

1. Data obyektif :

1. Mottrik/sensorik : masalah dengan penglihatan

2. Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat

objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

3. Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah

yang pernah dikenali

4. Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan

regulasi suhu tubuh

5. Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap

keamanan, berkurang kesadaran diri

10. Interaksi sosial :

1. Data obyektif :

1. Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

11. Pengajaran / pembelajaran :

1. Data Subjektif :

1. Riwayat hipertensi keluarga, Stroke

2. Penggunaan kontrasepsi oral

12. Pertimbangan rencana pulang :

1. Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi

2. Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan ,

perawatan diri dan pekerjaan rumah

J. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan terputunya

aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah

serebral, edema serebral

1. Dibuktikan oleh :

1. Perubahan tingkat kesadaran, kehilangan memori

2. Perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan

3. Defifit sensori, bahasa, intelektual dan emosional

4. Perubahan tanda tanda vital

2. Tujuan Pasien / Kriteria evaluasi :

1. Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi

dan fungsi sensori / motor

2. Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK

3. Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran /

kekambuhan

3. Intervensi Keperawatan :

1. Independen :

1. Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan

situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi

serebral dan potensial PTIK

2. Monitor dan catat status neurologist secara teratur

3. Monitor tanda tanda vital

4. Evaluasi pupil: ukuran bentuk kesamaan dan reaksi

terhadap cahaya

5. Bantu untuk mengubah pandangan, misalnay

pandangan kabur, perubahan lapang pandang /

persepsi lapang pandang

6. Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika

pasien mengalami gangguan fungsi

7. Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi

netral .

8. Pertahankan tirah baring, sediakan lingkungan yang

tenang, atur kunjungan sesuai indikasi

2. Kolaborasi :

1. Berikan suplemen oksigen sesuai indikasi

2. Berikan medikasi sesuai indikasi :

3. Antifibrolitik, missal aminocaproic acid (amicar)

4. Antihipertensi

5. Vasodilator perifer, missal cyclandelate,

isoxsuprine.

6. Manitol

2. Ketidakmampuan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan

neuromuscular, ketidakmampuan dalam persespi kognitif

1. Dibuktikan oleh :

1. Ketidakmampuan dalam bergerak pada lingkungan fisik:

kelemahan, koordinasi, keterbatasan rentang gerak sendi,

penurunan kekuatan otot.

2. Tujuan Pasien / Kriteria evaluasi :

1. Tidak ada kontraktur, foot drop.

2. Adanya peningkatan kemampuan fungsi perasaan atau

kompensasi dari bagian tubuh

3. Menampakan kemampuan perilaku / teknik aktivitas

sebagaimana permulaanya

4. Terpeliharanya integritas kulit

3. Intervensi Keperawatan :

1. Independen :

1. Rubah posisi tiap dua jam (prone, supine, miring)

2. Mulai latihan aktif / pasif rentang gerak sendi pada

semua ekstremitas

3. Topang ekstremitas pada posis fungsional , gunakan

foot board pada saat selama periode paralysisi

flaksid. Pertahankan kepala dalam keadaan netral

4. Evaluasi penggunaan alat bantu pengatur posisi

5. Bantu meningkatkan keseimbangan duduk

6. Bantu memanipulasi untuk mempengaruhi warna

kulit edema atau menormalkan sirkulasi

7. Awasi bagian kulit diatas tonjolan tulang

2. Kolaboratif :

1. onsul kebagian fisioterapi

2. Bantu dalam meberikan stimulasi elektrik

3. Gunakan bed air atau bed khusus sesuai indikasi

3. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sirkulasi

serebral, gangguan neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut,

kelemahan umum / letih.

1. Ditandai :

1. Gangguan artikulasi

2. Tidak mampu berbicara / disartria

3. Ketidakmampuan modulasi wicara, mengenal kata,

mengidentifikasi objek

4. Ketidakmampuan berbicara atau menulis secara

komprehensip

2. Tujuan pasien / Kriteria evaluasi :

1. Pasien mampu memahami problem komunikasi

2. Menentukan metode komunikasi untuk berekspresi

3. Menggunakan sumber bantuan dengan tepat

3. Intervensi Keperawatan :

1. Independen :

1. Bantu menentukan derajat disfungsi

2. Bedakan antara afasia denga disartria

3. Sediakan bel khusus jika diperlukan

4. Sediakan metode komunikasi alternatif

5. Antisipasi dan sediakan kebutuhan paien

6. Bicara langsung kepada pasien dengan perlahan dan

jelas

7. Bicara dengan nada normal

2. Kolaborasi :

1. Konsul dengan ahli terapi wicara

4. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penerimaan perubahan

sensori transmisi, perpaduan (trauma / penurunan neurologi), tekanan

psikologis (penyempitan lapangan persepsi disebabkan oleh kecemasan)

1. Ditandai :

1. Disorientasi waktu, tempat, orang

2. Perubahan pola tingkah aku

3. Konsentrasi jelek, perubahan proses pikir

4. Ketidakmampuan untuk mengatakan letak organ tubuh

5. Perubahan pola komunikasi

6. Ketidakmampuan mengkoordinasi kemampuan motorik.

2. Tujuan / Kriteria hasil :

1. Dapat mempertahakan level kesadaran dan fungsi persepsi

pada level biasanya.

2. Perubahan pengetahuan dan mampu terlibat

3. Mendemonstrasikan perilaku untuk kompensasi

3. Intervensi Keperawatan :

1. Independen :

1. Kaji patologi kondisi individual

2. Evaluasi penurunan visual

3. Lakukan pendekatan dari sisi yang utuh

4. Sederhanakan lingkungan

5. Bantu pemahaman sensori

6. Beri stimulasi terhadap sisa sisa rasa sentuhan

7. Lindungi psien dari temperature yang ekstreem

8. Pertahankan kontak mata saat berhubungan

9. Validasi persepsi pasien

5. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuro muskuler,

penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot

1. Ditandai dengan :

1. Kerusakan kemampuan melakukan ADL misalnya

ketidakmampuan makan, mandi, memasang/melepas baju,

kesulitan tugas toiletng

2. Kriteria hasil:

1. Melakukan aktivitas perwatan diri dalam tingkat

kemampuan sendiri

2. Mengidentifikasi sumber pribadi / komunitas dalam

memberikan bantuan sesuai kebutuhan

3. Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk

memenuhi kenutuhan perawatan diri

3. Intervensi Keperawatan :

1. Independen :

1. Kaji kemampuan dantingkat kekurangan (dengan

menggunakan skala 1-4) untuk melakukan

kebutuhan ssehari-har

2. Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dapat

dilakukan pasiensendiri, tetapi berikan bantuan

sesuai kebutuhan.

3. Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi

tentang kebutuhannya untuk menghindari dan atau

kemampuan untuk menggunakan urinal,bedpan

4. Identifikasi kebiasaan defekasi sebelumnya dan

kembalikanpada kebiasaan pola nornal tersebut.

Kadar makanan yang berserat,anjurkan untuk

minum banyak dan tingkatkan aktivitas

5. Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha

yang dilakukan atau keberhasilannya.

2. Kolaborasi :

1. Berikan supositoria dan pelunak feses

2. Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/okupasi

6. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan kerusakan

batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir

1. Kriteria hasil:

1. Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas

2. Ekspansi dada simetris

3. Bunyi napas bersih saat auskultasi

4. Tidak terdapat tanda distress pernapasan

5. GDA dan tanda vital dalam batas normal

2. Intervensi Keperawatan:

1. Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi

2. Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi

jalan napas dan memmberikan pengeluaran sekresi yang

optimal

3. Penghisapan sekresi

4. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas

setiap 4 jam

5. Berikan oksigenasi sesuai advis

6. Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi

7. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan reflek menelan

turun,hilang rasa ujung lidah

1. Ditandai dengan:

1. Keluhan masukan makan tidak adekuat

2. Kehilangan sensasi pengecapan

3. Rongga mulut terinflamasi

2. Kriteria evaluasi :

1. Pasien dapat berpartisipasi dalam intervensi specifik

untukmerangsang nafsu makan

2. BB stabil

3. Pasien mengungkapkan pemasukan adekuat

3. Intervensi Keperawatan :

1. Independen :

1. Pantau masukan makanan setiap har

2. Ukur BB setiap hari sesuai indikas

3. Dorong pasien untukmkan diit tinggi kalori kaya

nutrien sesuai progra

4. Kontrol faktor lingkungan (bau, bising), hindari

makanan terlalu manis, berlemak dan pedas.

Ciptakan suasana makan yang menyenangkan

5. Identifikasi pasien yang mengalami mual muntah

2. Kolaborasi :

1. Pemberian anti emetik dengan jadwal reguler

2. Vitamin A,D,E dan B6

3. Rujuk ahli diit

4. Pasang / pertahankan slang NGT untuk pemberian

makanan enteral

DAFTAR PUSTAKA

1. Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah. Jakarta: EGC

2. Marilynn E, Doengoes.2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Ed. 3.

Jakarta: EGC

3. Mansjoer, Arif, dkk.2009. Kapita Selekta Kedokteran, Ed. 3. Jakarta:

Media Aesculapius

4. Wilkinson, Judith M.2011. buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis

NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC

5. Artikel Kedokteran.2010. Sroke Non Hemoragik.

http://www.artikelkedokteran.com/527/stroke-non-hemoragik.html.

diakses pada tanggal 24 Desember 2014