63
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Stroke adalah infark regional kortikal, subkortikal atau pun infark regional di batang otak yang terjadi karena kawasan perdarahan atau penyumbatan suatu arteri sehingga jatah oksigen tidak dapat disampaikan kebagian otak tertentu. Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Empat juta orang Amerika mengalami defisit neurologi akibat stroke; dua pertiga dari defisit ini bersifat sedang sampai parah. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada orang yang selamat adalah 35% sampai 40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke ulangan pada tahun pertama. Secara umum stroke dapat dibagi menjadi 2. Pertama stroke iskemik yaitu stroke yang disebabkan oleh penyumbatan pada pembuluh darah diotak. Kedua stroke hemoragik yaitu stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak. Faktor-faktor resiko stroke antara lain umur, hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis, penyakit jantung, merokok dan obat anti hamil. Melihat fenomena di atas, stroke merupakan penyakit yang menjadi momok bagi manusia. Selain itu, stroke menyerang dengan tiba-tiba. Orang yang menderita stroke sering tidak menyadari bahwa dia terkena stroke. Tiba-tiba saja, penderita merasakan dan mengalami kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi tubuhnya, bicara pelo, pandangan kabur, dan lain sebagainya tergantung bagian otak mana yang terkena. 1

Lp Trombolitik

Embed Size (px)

DESCRIPTION

lp

Citation preview

BAB I PENDAHULUANA. Latar BelakangStroke adalah infark regional kortikal, subkortikal atau pun infark regional di batang otak yang terjadi karena kawasan perdarahan atau penyumbatan suatu arteri sehingga jatah oksigen tidak dapat disampaikan kebagian otak tertentu. Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Empat juta orang Amerika mengalami defisit neurologi akibat stroke; dua pertiga dari defisit ini bersifat sedang sampai parah. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada orang yang selamat adalah 35% sampai 40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke ulangan pada tahun pertama. Secara umum stroke dapat dibagi menjadi 2. Pertama stroke iskemik yaitu stroke yang disebabkan oleh penyumbatan pada pembuluh darah diotak. Kedua stroke hemoragik yaitu stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak. Faktor-faktor resiko stroke antara lain umur, hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis, penyakit jantung, merokok dan obat anti hamil.Melihat fenomena di atas, stroke merupakan penyakit yang menjadi momok bagi manusia. Selain itu, stroke menyerang dengan tiba-tiba. Orang yang menderita stroke sering tidak menyadari bahwa dia terkena stroke. Tiba-tiba saja, penderita merasakan dan mengalami kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi tubuhnya, bicara pelo, pandangan kabur, dan lain sebagainya tergantung bagian otak mana yang terkena. Pertambahan kasus stroke yang tidak diimbangi dengan perbaikan penatalaksanaan di rumah sakit menyebabkan dalam dekade terakhir stroke merupakan penyebab kematian nomor 1 di rumah-rumah sakit di Indonesia. Kematian akibat stroke terutama terjadi pada fase akut dan umumnya terjadi pada saat penderita sudah berada di rumah sakit. Oleh karena itu disamping usaha prevensi primer perbaikan penatalaksanaan stroke di rumah sakit merupakan hal yang harus dilaksanakan.Prevalensi stroke di Amerika Serikat adalah 3,4 per persen per 100 ribu penduduk, di Singapura 55 per 100 ribu penduduk dan di Thailand 11 per 100 ribu penduduk. Prevalensi (angka kejadian) stroke di Indonesia berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar 2013, prevalensi stroke di Indonesia 12,1 per 1.000 penduduk. Angka itu naik dibandingkan Riskesdas 2007 yang sebesar 8,3 persen. Stroke telah jadi penyebab kematian utama di hampir semua rumah sakit di Indonesia, yakni 14,5 persen. Di Rumah Sakit Umum Daerah Dr Soetomo Surabaya, antara tahun 1990-2000an ada sebanyak 750 orang per tahun yang berobat karena penyakit stroke. Lalu, tahun 2001-2010 meningkat menjadi 1.000 pasien per tahun. Namun, sejak tahun 2011 jumlahnya meningkat jadi 1.600 per tahun," ujarnya. (Riset Kesehatan Dasar 2013)Mengingat beban penyakit stroke, pencegahan merupakan solusi kesehatan masyarakat yang penting. pencegahan stroke sejak dini dengan cara membiasakan pola dan gaya hidup sehat agar terhindar dari serangan penyakit stroke, hal yang perlu dilakukan adalah hentikan dan jauhkan diri dari merokok, periksa tensi darah secara rutin, kendalikan penyakit jantung, atasi dan kendalikan stres dan depresi, makanlah dengan sehat, kurangi garam, pantau berat badan atau hindari obesitas, berolahraga dan aktif, hindari mengkonsumsi alkohol, serta mencari Informasi terkait stroke. B. Tujuan umumAgar mahasiswa keperawan mampu melakukan tindakan keperawatan secara komperhensif pada kliien dengan penyakit strokeC. Tujuan khusus1. Untuk mengetahui pengertian, etiologi, manifestasi, patofisiologi penyakit stroke.2. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari penyakit stroke.3. Untuk mengetahui pencegahan dari penyakit stroke.4. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan dari penyakit stroke.

BAB IITINJAUAN TEORII. Tinjauan Teori KasusA. Pengertian CVA adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke otak (Smeltzer, 2001) Stroke iskemik (non hemoragic) yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke iskemik. Stroke iskemik penyebab infark yang paling sering terjadi, merupakan keadaan aliran darah tersumbat atau berkurang di dalam arteri yang memperdarahi daerah otak tersebut (Kowalak, 2011).CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala gejala berlangsung 24 jam atau lebih yang menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses pikir, daya ingat dan bentuk kecacatan lain hingga kematian (Muttaqin, 2008).B. Klasifikasi Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu 1. Stroke Haemorhagic Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.2. Stroke Non HaemorhagicDapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Stroke non hemoragic atau yang disebut juga stroke iskemik didefinisikan secara patologis sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:1) TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.2) Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.3) Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.C. Stroke HaemorhagiMerupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena, dan kapiler (Muttaqin, 2008). Menurut Muttaqin (2008) perdarahan otak dibagi dua, yaitu: 1. Perdarahan Intraserebri (PIS)Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebri yang disebabkan hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons, dan serebellum. 2. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdaoat di luar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subarakhnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebri yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, afasia, dan lainnya).Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang subarakhnoid mengakibatkan terjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehingga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebri. Vasospasme ini sering kali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke-5 sampai dengan ke-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke-2 sampai dengan ke-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan ke dalam cairan serebrospinal dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia, dan lainnya).Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan di dalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan O2 sehingga jika ada kerusakan atau kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70% akan terjadi gejala disfungsi.Tabel 1. Perbedaan perdarahan Intra Serebral (PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)GejalaPISPSA

TimbulnyaNyeri KepalaKesadaranKejangTanda rangsangan Meningeal.HemipareseGangguan saraf otakDalam 1 jamHebatMenurunUmum+/-

+++1-2 menitSangat hebatMenurun sementaraSering fokal+++

+/-+++

D. ETIOLOGIPenyebab stroke hemoragik menurut Batticaca (2008) yaitu :1. Kekurangan suplai oksigen yang menuju otak.2. Pecahnya pembuluh darah di otak karena kerapuhan pembuluh darah otak3. Adanya sumbatan bekuan darh di otak.Menurut Muttaqin (2008) perdarahan intrakranial atau intraserebri meliputi perdarahan di dalam ruang subarachnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergesaran, dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak.Penyebab perdarahan otak yang paling umum terjadi:1. Aneurisma (dilatasi pembuluh darah) berry, biasanya defek congenital2. Aneurisma fusiformis dari aterosklerosis3. Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis.4. Malformasi arteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena5. Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah.Adapun penyebab stroke hemoragik sangat beragam menurut Ropper et al (2005), yaitu:1. Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)2. Ruptur kantung aneurisma3. Ruptur malformasi arteri dan vena4. Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)5. Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia. 6. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.7. Septik embolisme, myotik aneurisma8. Penyakit inflamasi pada arteri dan vena9. Amiloidosis arteri.10. Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.E. TANDA DAN GEJALA (MANIFESTASI KLINIS)Manifestasi klinis yang muncul pada klien SH seperti:1. Pengaruh terhadap status mental:1) Tidak sadar : 30% - 40%2) Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:1) Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)2) Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)3) Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:1) Hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)2) Inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena.4. Daerah arteri serebri posterior1) Nyeri spontan pada kepala2) Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:1) Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak2) Hemiplegia alternans atau tetraplegia3) Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil)Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:1. Stroke hemisfer kanan1) Hemiparese sebelah kiri tubuh2) Penilaian buruk3) Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan2. Stroke hemisfer kiri1) Mengalami hemiparese kanan2) Perilaku lambat dan sangat berhati-hati3) Kelainan bidang pandang sebelah kanan4) Disfagia global5) Afasia6) Mudah frustasiF. PATOFISIOLOGIPenghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya (Silbernagl, 2007).Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+ (Silbernagl, 2007).Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut (Silbernagl, 2007).Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect (Silbernagl, 2007).Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbic (Silbernagl, 2007).Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori (Silbernagl, 2007).Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik (Silbernagl, 2007).Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan (Silbernagl, 2007):1. Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).2. Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal).3. Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus).4. Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus), singultus (formasio retikularis).5. Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan persarafan simpatis).6. Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).7. Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan).G. PEMERIKSAAN PENUNJANG Menurut Dewanto (2009) pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :1. Laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol, dan bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark3. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur otak4. Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai pembuluh darah yang terganggu.5. Fungsi Lumbal : Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis, emboli serabral dan TIA, sedangkan tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menujukan adanya hemoragi suaraknoid intrakranial. Kadar protein meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses imflamasi. 6. Mengidentifikasi maslah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin adanya daerah lesi yang spesifik. 7. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karptis interna terdapat pada trombosis serebral.8. Ultrasonografi Doppler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis), aliran darah / muncul plak (arteriosklerotik)H. PENATALAKSANAAN 1. Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga mendapatkan pengobatan maksimal). Therapeutik window ini ada 3 konsesus:1) Konsesus amerika : 6 jam2) Konsesus eropa : 1,5 jam3) Konsesus asia : 12 jam Prinsip pengobatan pada therapeutik window : 1) Jaringan penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra tidak menjadi iskhemik.2) Meminimalisir jaringan iskhemik yang terjadi.2. Terapi umum1) Menstabilkan tanda-tanda vital(1) Mempertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang dalam , O2, trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak terkena)(2) Kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing masing individu ; termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun hipertensi.2) Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung(1) Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter tinggal; cara ini telah diganti dengan kateterisasi keluar masuk setiap 4 sampai 6 jam (2) Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin : a. Penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif setiap 2 jamb. Dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh sebanyak 50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan pada daerah tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada bahu, siku dan mata kaki)3. Terapi khususDitujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin, tPA.1) PentoxifilinMempunyai 3 cara kerja:(1) Sebagai anti agregasi menghancurkan thrombus(2) Meningkatkan deformalitas eritrosit(3) Memperbaiki sirkulasi intraselebral2) Neuroprotektan(1) Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: notropilCara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen(2) Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel, ex.nimotupCara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan memperbaiki perfusi jaringan otak(3) Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. NicholinCara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi radikal bebas dan biosintesa lesitinEkstrax gingkobiloba, ex ginkan4. Pengobatan konservatifPada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak (ADO), tetapi belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang efektif untuk pembuluh di tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya bahkan tidak ada efek sama sekali pada pembuluh darah serebral, terutama bila diberikan secara oral (asam nikotinat, tolazolin, papaverin dan sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan berikut ini masih berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.5. Pembedahan Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan.I. KOMPLIKASI1. Aspirasi.2. Paralitic illeus.3. Atrial fibrilasi.4. Diabetus insipidus.5. Peningkatan TIK.6. Hidrochepalus.7. Hipertensi atau hipotensi8. Kejang9. Peningkatan tekanan intracranial10. Tonus otot abnormal11. Trombosis vena12. Malnutrisi13. Kelumpuhan total atau sebagaianJ. Pencegahan 1. Kontrol teratur tekanan darah.2. Menghentikanmerokok.3. Menurunkan konsumsi kholesterol dan kontrol cholesterol rutin.4. Mempertahankan kadar gula normal.5. Mencegah minum alkohol.6. Latihan fisik teratur.7. Cegah obesitas.8. Mencegah penyakit jantung dapat mengurangi resiko stroke.

22

Patofisiologi CVA karena Emboli/trombus dan perdarahan

Pembuluh darahTrombus/Embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak, udara, bekuan darahOklusi Perfusi jaringan cerebral Iskemia Hypoxia Metabolisme anaerobAsam laktat Aktifitas elektrolit tergangguNa & K pump gagalNa & K influkRetensi cairanODEMA SEREBRALNekrotik jaringan otak (mikrositik neuron)Infark Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia, defek medan penglihatan, afasiaHypertensi/aterosklerosisPD lunakMendesak arteriolHerniasi/pecahnya tunika intimaAneurisma PD pecahPerdarahan OksipitalSsefalgia mata ipsilateral, hemianopiaTemporalis kiriNyeri telinga homolateral, disfasia, hemianopia, kuadranopiaParietalis Nyeri homolateral, defisit sensorik kontralateral, hemipares ringanFrontal Hemiparese kontralateral, sefalgia bifrontalGg. rasa nyaman (nyeri), Gg. Istirahat, intoleransi aktivitas, defisit perawatan diri (sindroma), Gg. Komunikasi/bicara, ketergantungan, Gg.persepsi sensori, Gg. Perfusi jaringan, Gg. Mobilitas fisik, Gg. Konsep diri, Gg. Menelan, integritas kulit, Gg. Nutrisi, resiko injury, dll

Perdarahan Subthalamus & mesensefalon dorsal Pupil mengecilReaksi terhadap cahaya lambatHemisfer dominanAfasia anomia berat dg pemahaman & repetisi lumayanHemisfer non dominanAnosognosiaKapsula internaHemiparesehemiplegia kontralateral substansia albahemianopiaKapsula internaHemiparesehemiplegia kontralateral substansia albahemianopia Subtalamik diensefalonBola mata melirik ke bawah-dalam dg paralisis gerakan ke atas & posisi kedua bola mata melihat ujung hidungPonsNyeri kepalaRigiditas deserebriHemiplegia kontralateralParalisis fasia homolateralDefiasi mataPutamen Hemiplegia SefalgiaMuntahKedasaran Defek hemisensorikGg.Grk bola mataKoma mendadak Mati MesensefalonParalisis okulomorius ipsilateral KomaTIK Medula oblongataGg. JantungGg. PernafasanRefleks telan MuntahHypersalivasiGg. Sistem syaraf simpatisHemisfer FrontalisGg. motorikParietalisGg. proses & integrasi informasi sensorikTemporalisGg. pendengaranOksipitalisGg. penglihatan & sensori warna Serebelum Gg. OkulomotorGg. KeseimbanganNistagmusMuntah terus-menerusSingultus TIK gg. komunikasi verbal, integritas kulit, mobilitas fisik, perawatan diri, intoleransi aktivitas, konsep diri, ketergan-tungan, dll gg. rasa nyaman (nyeri)gg. Istirahat/tidurkejangresiko injurygg. Perfusi jaringankebutuhan oksigenintegritas kulitmobilitas fisikperawatan diriintoleransi aktifitasgg. Sensori persepsiGg. sensori penglihatan TIK gg. perfusi jaringangg. Sirkulasibersihan jalan nafas tidak efektifresti aspirasigg. Eliminasi uri & alvigg. Pola nafas tak efektifgg. Nutrisi kurang dari kebutuhanrasa nyamankebersihan mulut, dllgg. perfusi jaringan, defisit volume cairan, pola nafas tak efektif, resiko perubahan suhu tubuh, resiko infeksi, resiko cedera, resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan, bersihan jalan nafas tak efektif

Thalamus

II. Tinjauan ASKEPA. PengkajianPengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan untuk mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan data, pengelompokkan data dan perumusan diagnosis keperawatan. Primary survey (pengakajian primer)dilakukan melalui beberapa tahapan, antara lain (Gilbert., DSouza., & Pletz, 2009) :1. Pengumpulan dataPengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang status kesehatan klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial budaya, spiritual, kognitif, tingkat perkembangan, status ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien. 1) Data demografi/identitas Meliputi umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, epidemiologi, pekerjaan, agama, ras, diagnose medis.2) Keluhan utama Didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi. 3) Riwayat penyakit sekarang Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. 4) Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.

5) Riwayat penyakit keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.6) Riwayat psikososial Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.7) Pola-pola fungsi kesehatan(1) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral.(2) Pola nutrisi dan metabolisme Adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia ditandai dengan kesulitan menelan, obesitas (Doengoes, 2002)(3) Pola eliminasi Gejala menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urine, anuria. Adanya distensi abdomen (distesi bladder berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik), pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.(Doengoes, 1998 dan Doengoes, 2002)(4) Pola aktivitas dan latihanGejala menunjukkan danya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah.Tanda yang muncul adalah gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegia) dan terjadi kelemahan umum, gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran (Doengoes, 1998, 2002)(5) Pola tidur dan istirahatBiasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot(6) Pola hubungan dan peran Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.(7) Pola persepsi dan konsep diri Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif.(8) Pola sensori dan kognitif Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/ kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir.(9) Pola reproduksi seksual Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.(10) Pola penanggulangan stress Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi. (11) Integritas egoTerdapat gejala perasaan tak berdaya, perasaan putus asa dengan tanda emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira, kesulian mengekspresikan diri (Doengoes, 2002)(12) Pola tata nilai dan kepercayaan Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. (Marilynn E. Doenges, 2002)8) Pemeriksaan fisik / B1-B6(1) Keadaan umum Kesadaran: umumnya mengelami penurunan kesadaran Suara bicara: kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara Tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi(2) Pemeriksaan integumen Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke hemoragik harus bed rest 2-3 minggu Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis Rambut : umumnya tidak ada kelainan(3) Pemeriksaan kepala dan leher Kepala : bentuk normocephalik Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi Leher : kaku kuduk jarang terjadi(4) Pemeriksaan dada Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan, adanya hambatan jalan nafas. Merokok merupakan faktor resiko.(5) Pemeriksaan abdomen Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.(6) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anusKadang terdapat incontinensia atau retensio urine(7) Pemeriksaan ekstremitasSering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.(8) Pemeriksaan neurologi Pemeriksaan nervus cranialis: Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central. Penglihatan menurun, diplopia, gangguan rasa pengecapan dan penciuman, paralisis atau parese wajah. Pemeriksaan motorik: Hampir selalu terjadi kelumpuhan/ kelemahan pada salah satu sisi tubuh, kelemahan, kesemutan, kebas, genggaman tidak sama, refleks tendon melemah secara kontralateral, apraksia Pemeriksaan sensorik: Dapat terjadi hemihipestesi, hilangnya rangsang sensorik kontralteral. Pemeriksaan refleks Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks patologis. Sinkop/pusing, sakitkepala, gangguan status mental/tingkat kesadaran, gangguan fungsi kognitif seperti penurunan memori, pemecahan masalah, afasia, kekakuan nukhal, kejang, dll (Doengoes, 2002).

B. Masalah Keperawatan1. Genagguan Perfusi jaringan serebral 2. Penurunan curah jantung3. Nyeri akut 4. Ketidakefektifan pola nafas5. Hambatan mobilitas fisik 6. Kerusakan Memori 7. Defisit Perawatan Diri Mandi

Intervensi KeperawatanNoDiagnosa KeperawatanNOCNIC

1.Risiko ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral b/d Masa tromboplastin parsial abnormal Masa protombin abnormal Segmen ventrikel kiri akinetik Aterosklerosis aortik Diseksi arteri Fibrilasi atrium Miksoma atrium Tumor otak Stenosis karotid Aneurosis serebri Koagulopati Kardiomiopati dilatasi Koagulopati intravaskuler diseminata Embolisme Trauma kepala Hiperkolesterolemia Hipertensi Endokarditis inefektif Katup prostetik inefektif Katup prostetik mekanis Stenosis mitral Neoplasma otak Baru terjadi infark miokardium Sindrom sick sinus Penyalahgunaan zat Terapi trombolitik Efek samping terkait terapi

NOC :Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan serebral adekuat dengan kriteria hasil : Fungsi neurologis normal 1 2 3 4 5 Tekanan intra kranial dalam batas normal 1 2 3 4 5 Tidak terdapat nyeri kepala 1 2 3 4 5 Tidak terdapat cartid bruit 1 2 3 4 5 Tidak terdapat kegelisahan 1 2 3 4 5 Tidak terdapat lesu 1 2 3 4 5 Tidak terdapat kecemasan 1 2 3 4 5 Tidak ada agitasi 1 2 3 4 5 Tidak terdapat muntah 1 2 3 4 5 Tidak pingsan 1 2 3 4 5NIC :Intrakranial Pressure (ICP) Monitoring (Monitor tekanan intrakranial) Berikan informasi kepada keluarga Monitor tekanan perfusi serebral Catat respon pasien terhadap stimuli Monitor tekanan intrakranial pasien dan respon neurology terhadap aktivitas Monitor jumlah drainage cairan serebrospinal Monitor intake dan output cairan Restrain pasien jika perlu Monitor suhu dan angka WBC Kolaborasi pemberian antibiotik Posisikan pasien pada posisi semifowler Minimalkan stimuli dari lingkunganCerebral Perfussion Promotion Kolaborasi dengan dokter untuk menentukan parameter hemodinamik yang diperlukan, pertahankan posisi kepala pasien lebih tinggi 15 derajat hindari aktivitas secara tiba-tiba pertahankan serum glukosa pada rentang normal monitor tanda-tanda perdarahan monitor status neurologi

2.Penurunan curah jantung b/d Perubahan afterload Perubahan kontraktilitas Perubahan frekuensi jantung Perubahan preload Perubahan irama Perubahan volume sekuncup

NOC : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pompa jantung efektif dengan kriteria hasil: Tekanan darah dbn 1 2 3 4 5 Nadi dbn 1 2 3 4 5 Toleransi terhadap aktivitas 1 2 3 4 5 Ukuran jantung normal 1 2 3 4 5 JVP normal 1 2 3 4 5 Tidak terdapat kelemahan 1 2 3 4 5 EKG dalam batas normal 1 2 3 4 5

Setelah dilakukan tindakan keperawatan status sirkulasi adekuat dengan kriteria hasil: RR dalam batas normal 1 2 3 4 5 Tekanan darah systole dbn 1 2 3 4 5 Tekanan darah diastole dbn 1 2 3 4 5 Nadi dbn 1 2 3 4 5 Tidak terdapat anemia 1 2 3 4 5

Cardiac Care : Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) Catat adanya disritmia jantung Monitor status kardiovaskuler Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi Monitor adanya perubahan tekanan darah Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress Catat tanda dan gejala dari penurunan curah jantung. Monitor EKG Monitor status pernafasan Monitor keseimbangan cairan (intake dan output)

Balance cairan : wanita : 40-50cc/kg BB/24 jam IWL : 10-15cc/kgBB/24 jam Urine output : 0,5-1ml/kgBB/jam Feses : 200ml/24 jamKesimpulan : Total : input-output Kolaborasi dengan dokter dan apoteker untuk pemberian medikasi Pantau respon pasien terhadap obat yang diberikan. Monitor adanya dypnea Monitor adanya kelemahan. Kontrol MAP (mean arterial pressure) Fluid / Electrolyte Management : Monitor tanda-tanda vital. Monitor pemberian cairan dan elektrolit sesuai program Kolaborasi pemberian cairan infus sesuai kebutuhan Kolaborasi pemberian tranfusi darah sesuai kebutuhan Monitor pemberian transfusi darah dan adanya reaksi tranfusi. Pantau respon pasien.Vital Sign Monitoring Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor kualitas dari nadi Monitor adanya pulsus paradoksus Monitor adanya pulsus alterans Monitor jumlah dan irama jantung Monitor bunyi jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor suara paru Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

3.Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis agen cedera fisik agen cedera psikologis agen cedera zat kimia

NOC :Setelah dilakukan tindakan keperawatan Nyeri terkontrol dengan kriteria hasil : Mengenali faktor penyebab 1 2 3 4 5 Mengenali onset (lamanya sakit) 1 2 3 4 5 Menggunakan metode pencegahan untuk mengurangi nyeri 1 2 3 4 5 Menggunakan metode nonanalgetik untuk mengurangi nyeri 1 2 3 4 5 Mengunakan analgesik sesuai dengan kebutuhan 1 2 3 4 5 Mencari bantuan tenaga kesehatan 1 2 3 4 5 Melaporkan gejala pada petugas kesehatan 1 2 3 4 5 Mengenali gejala gejala nyeri 1 2 3 4 5 Melaporkan nyeri yang sudah terkontrol 1 2 3 4 5

Manajemen nyeri (Pain Management) : Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan Kaji nyeri secara komprehensif meliputi (lokasi, karakteristik, dan onset, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri) Kaji skala nyeri Gunakan komunikasi terapeutik agar klien dapat mengekspresikan nyeri Kaji factor yang dapat menyebabkan nyeri timbul Anjurkan pada pasien untuk cukup istirahat Control lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri Monitor tanda tanda vital Ajarkan tentang teknik nonfarmakologi (relaksasi) untuk mengurangi nyeri Jelaskan factor factor yang dapat mempengaruhi nyeri Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat

Analgesic Administration Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi Cek riwayat alergi Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)

4.Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ansietas Posisi tubuh Deformitas tulang Deformitas dinding dada Keletihan Hiperventilasi Sindrom hipoventilasi Gangguan muskuloskeletal Kerusakan neurologis Imaturitas neurologis Disfungsi neuromuskular Obesitas Nyeri Keletihan otot pernafasan Cedera medula spinalisSetelah dilakukan tindakan keperawatan menunjukkan status pernapasan : ventilasi adekuat : RR dbn (dalam batas normal)