9. Patogenesis HBVMenurut WHO (2012), model transmisi hepatitis B adalah sama denganmodel transmisi untuk Virus Human Immunodeficiency (HIV). Tetapi, virushepatitis B 50 sampai 100 kali lebih menular. Tidak seperti HIV, virus hepatitis Bdapat bertahan hidup di luar tubuh dan stabil pada permukaan lingkungansetidaknya selama tujuh hari. Selama waktu ini, virus tetap dapat menyebabkaninfeksi jika memasuki tubuh orang yang tidak dilindungi oleh vaksin. Inokulasilangsung virus hepatitis B dapat terjadi melalui benda mati seperti sikat gigi, botolbayi, mainan, pisau cukur, peralatan makan, peralatan rumah sakit dan benda -benda lain serta melalui kontak dengan selaput lendir atau kulit yang ter luka.Masa inkubasi dari virus hepatitis B rata-rata adalah 90 hari, tetapi dapatbervariasi 30-180 hari. Virus ini dapat dideteksi 30 sampai 60 hari setelah infeksidan berlangsung selama periode variabel waktu tertentu.Patogenesis dan manifestasi klinis dari hepatitis B adalah karena interaksiantara virus dengan sistem imun sel inang. Sistem imun menyerang virushepatitis B dan menyebabkan terjadinya luka pada hati. Limfosit CD4+ danlimfosit CD8+ yang teraktivasi mengenali berbagai peptida virus hepatitis B yangterletak pada permukaan hepatosit, dan reaksi imunologi s pun terjadi. Reaksiimun yang terganggu (pelepasan sit okin, produksi antibodi) atau status imun yangrelatif toleran dapat mengakibatkan terjadinya hepatitis kronik. Keadaan akhirpenyakit hepatitis B adalah sirosis. Pasien dengan sirosis hati dan infeksi virushepatitis B cenderung untuk mengembangkan karsinoma hepatoseluler (Fan, etal., 2012).Pada saat awal infeksi hepatiti s B terjadi toleransi imunologi , dimana virusmasuk ke dalam sel hati melalui aliran darah dan dapat melakukan replikasi tanpaadanya kerusakan jaringan hati dan tanpa gejala klinis. Pada saat ini DNA HBV,HBsAg, HBeAg, dan anti -HBc terdeteksi dalam serum. Keadaan ini berlangsungterus selama bertahun-tahun terutama pada neonatus dan anak, yang dinamakansebagai pengidap sehat. Pada tahap selanjutnya terjadi reaksi imunologis sehinggaterjadi kerusakan sel hati yang terinfeksi. Pada akhirnya penderita dapat sembuhatau berkembang menjadi hepatitis kronikSumber : repository.usu.ac.id4. Mekanisme gangguan hepatik menyebabkan sklera ikterikIkterus adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan menguningnya kulit dan sklera (bagian putih pada bola mata). Ikterus terjadi ketika ada kadar bilirubin yang berlebihan yang dihasilkan oleh hati ketika mengeluarkan bilirubin tersebut dari dalam darah atau ketika terjadi kerusakan hati yang mencegah pembuangan bilirubin dari dalam darah. Penyebab lain dari ikterus adalah tersumbatnya saluran empedu, yang menurunkan aliran empedu dan bilirubin dari hati kedalam usus.Sklera sensitif terhadap ikterus karena serat elastinnya memiliki afinitas tinggi terhadap bilirubin. Untuk dapat menimbulkan gejala ikterus pada sklera, maka setidaknya kadar bilirubin dalam serum yaitu 51 mol/L atau 3 mg/dL.Dengan metode van den Bergh , bilirubin serum yang normalKonsentrasi biasanya 17 umol / L ( < 1 mg / dL ) . Sampai dengan 30 % , atau 5,1umol / L ( 0,3 mg / dL ) , dari total mungkin langsung bereaksi ( terkonjugasi )bilirubin . Total konsentrasi serum bilirubin adalah antara 3,4 dan15,4 umol / L ( 0,2 dan 0,9 mg / dL ) pada 95 % dari populasi normal.

Sumber: Harrisons edisi 18

1. Mekanisme proteinuria menyebabkan kaki bengkakPada kasus proteinuria, jika tubuh dapat mengeluarkan protein >3.5 g, menyebabkan hipoalbumin (Sindrom nefrotik). Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari ekstraseluler ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Overfill menjelaskan bahwa retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler keluar sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat gangguan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema.Sumber : Harrisons edisi 18