9. Patogenesis HBVMenurut WHO (2012), model transmisi hepatitis
B adalah sama denganmodel transmisi untuk Virus Human
Immunodeficiency (HIV). Tetapi, virushepatitis B 50 sampai 100 kali
lebih menular. Tidak seperti HIV, virus hepatitis Bdapat bertahan
hidup di luar tubuh dan stabil pada permukaan lingkungansetidaknya
selama tujuh hari. Selama waktu ini, virus tetap dapat
menyebabkaninfeksi jika memasuki tubuh orang yang tidak dilindungi
oleh vaksin. Inokulasilangsung virus hepatitis B dapat terjadi
melalui benda mati seperti sikat gigi, botolbayi, mainan, pisau
cukur, peralatan makan, peralatan rumah sakit dan benda -benda lain
serta melalui kontak dengan selaput lendir atau kulit yang ter
luka.Masa inkubasi dari virus hepatitis B rata-rata adalah 90 hari,
tetapi dapatbervariasi 30-180 hari. Virus ini dapat dideteksi 30
sampai 60 hari setelah infeksidan berlangsung selama periode
variabel waktu tertentu.Patogenesis dan manifestasi klinis dari
hepatitis B adalah karena interaksiantara virus dengan sistem imun
sel inang. Sistem imun menyerang virushepatitis B dan menyebabkan
terjadinya luka pada hati. Limfosit CD4+ danlimfosit CD8+ yang
teraktivasi mengenali berbagai peptida virus hepatitis B
yangterletak pada permukaan hepatosit, dan reaksi imunologi s pun
terjadi. Reaksiimun yang terganggu (pelepasan sit okin, produksi
antibodi) atau status imun yangrelatif toleran dapat mengakibatkan
terjadinya hepatitis kronik. Keadaan akhirpenyakit hepatitis B
adalah sirosis. Pasien dengan sirosis hati dan infeksi
virushepatitis B cenderung untuk mengembangkan karsinoma
hepatoseluler (Fan, etal., 2012).Pada saat awal infeksi hepatiti s
B terjadi toleransi imunologi , dimana virusmasuk ke dalam sel hati
melalui aliran darah dan dapat melakukan replikasi tanpaadanya
kerusakan jaringan hati dan tanpa gejala klinis. Pada saat ini DNA
HBV,HBsAg, HBeAg, dan anti -HBc terdeteksi dalam serum. Keadaan ini
berlangsungterus selama bertahun-tahun terutama pada neonatus dan
anak, yang dinamakansebagai pengidap sehat. Pada tahap selanjutnya
terjadi reaksi imunologis sehinggaterjadi kerusakan sel hati yang
terinfeksi. Pada akhirnya penderita dapat sembuhatau berkembang
menjadi hepatitis kronikSumber : repository.usu.ac.id4. Mekanisme
gangguan hepatik menyebabkan sklera ikterikIkterus adalah suatu
kondisi medis yang ditandai dengan menguningnya kulit dan sklera
(bagian putih pada bola mata). Ikterus terjadi ketika ada kadar
bilirubin yang berlebihan yang dihasilkan oleh hati ketika
mengeluarkan bilirubin tersebut dari dalam darah atau ketika
terjadi kerusakan hati yang mencegah pembuangan bilirubin dari
dalam darah. Penyebab lain dari ikterus adalah tersumbatnya saluran
empedu, yang menurunkan aliran empedu dan bilirubin dari hati
kedalam usus.Sklera sensitif terhadap ikterus karena serat
elastinnya memiliki afinitas tinggi terhadap bilirubin. Untuk dapat
menimbulkan gejala ikterus pada sklera, maka setidaknya kadar
bilirubin dalam serum yaitu 51 mol/L atau 3 mg/dL.Dengan metode van
den Bergh , bilirubin serum yang normalKonsentrasi biasanya 17 umol
/ L ( < 1 mg / dL ) . Sampai dengan 30 % , atau 5,1umol / L (
0,3 mg / dL ) , dari total mungkin langsung bereaksi ( terkonjugasi
)bilirubin . Total konsentrasi serum bilirubin adalah antara 3,4
dan15,4 umol / L ( 0,2 dan 0,9 mg / dL ) pada 95 % dari populasi
normal.
Sumber: Harrisons edisi 18
1. Mekanisme proteinuria menyebabkan kaki bengkakPada kasus
proteinuria, jika tubuh dapat mengeluarkan protein >3.5 g,
menyebabkan hipoalbumin (Sindrom nefrotik). Hipoalbuminemia
menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan
bergeser dari ekstraseluler ke jaringan interstisium dan terjadi
edema. Overfill menjelaskan bahwa retensi natrium oleh ginjal
menyebabkan cairan ekstraseluler keluar sehingga terjadi edema.
Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat gangguan ginjal akan
menambah retensi natrium dan edema.Sumber : Harrisons edisi 18
