Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova Facultatea de Moae i Asisten Medical

TULBURAREA AFECTIV BIPOLAR ASPECTE MODERNE IN TERAPIA CU ANTIPSIHOTICE

Conductor tiinific: Conf. Univ. Dr. George BDESCU Absolventa:

CRAIOVA 2010

CUPRINS

PARTEA GENERAL C U P R I N S ....................................................................................................................2 CAPITOLUL I..................................................................................................................6 INTRODUCERE. IMPORTANA PROBLEMEI......................................................6 CAPITOLUL II................................................................................................................8 ISTORIC. GENERALITI..........................................................................................8 2.1. Etiopatogenie...........................................................................................................8 2.2. Istoric.....................................................................................................................12 2.3. Aspecte epidemiologice........................................................................................13 2.4. Factori de risc........................................................................................................15Vrsta..................................................................................16

CAPITOLUL III.............................................................................................................17 CLASIFICAREA I CLINICA TULBURRILOR AFECTIVE............................17 3.1. Accesul maniacal...................................................................................................18 3.2. Accesul depresiv....................................................................................................22 3.3. Evoluie i prognostic............................................................................................263.3.1. Accesul maniacal.................................................26 3.3.2. Accesul depresiv.................................................27

3.2. Accesul depresiv....................................................................................................30 3.3. Evoluie i prognostic............................................................................................353.3.1. Accesul maniacal.................................................35 3.3.2. Accesul depresiv.................................................35

CAPITOLUL IV.............................................................................................................36 ASPECTE TERAPEUTICE..........................................................................................36 4.1. Accesul maniacal...................................................................................................36 4.2. Accesul depresiv....................................................................................................40 4.2. Accesul depresiv....................................................................................................40 CAPITOLUL V...............................................................................................................49 OBIECTIVUL LUCRRII...........................................................................................49

CAPITOLUL VI.............................................................................................................50 MATERIAL I METOD............................................................................................50 Capitolul vii.....................................................................................................................52 Rezultate i discuii........................................................................................................52 7.1. Ponderea lotului N = 954 cazuri...........................................................................52 7.2. Sex, grupe de vrst si mediul de reziden..........................................................53 7.3. Sex i statut marital...............................................................................................54 7.4. Sex i vrsta la debut.............................................................................................55 7.5. Sex i ocupaie.......................................................................................................55 7.6. Sex i form clinic...............................................................................................57 7.7. Sex i antecedente heredocolaterale......................................................................58 7.8. Aspecte evolutive..................................................................................................59 STUDII DE CAZ..........................................................................................................63 CONCLUZii....................................................................................................................69 BIBLIOGRAFIE............................................................................................................72

PARTEA GENERAL

CAPITOLUL I INTRODUCERE. IMPORTANA PROBLEMEI. Tulburarea afectiva bipolara coordonate actuale: in 1913, pentru prima oara in spatiul german, a fost desemnata de Kraepelin notiunea de "stare de nebunie maniacodepresiva". In acelasi timp, apar prin Jaspers (1913, 1959) mai multe incercari de definitie a tulburarilor afective si se impune tot mai mult notiunea de "psihoza maniacodepresiva". In 1916, Bleuler defineste notiunea de "triada depresiva", intelegand prin aceasta dispozitie depresiva, inhibitia gandirii si inhibitia functiei centrifuge de a hotari si de a actiona. K. Schneider si scoala sa introduc ulterior notiunea de "ciclotomie". Maria-Gabriela Fiest, medic specialist psihiatru, psihoterapeut, Monchengladbach, Germania spre deosebire de Kraepelin si Bleuler, K. Leonhard si psihiatria scandinava, mai tarziu si studiile facute de Angst si Peris (1966) diferentiaza notiunile de "psihoze mono-unipolare si bipolare". In DSM IV, mania, distimia si ciclotimia sunt subsumate in categoria "Mood Disorders"(tulburari dipozitionale), pe cand in ICD10, ele sunt numite tulburari afective. Tulburarea bipolara afectiva afecteaza mai multi oameni decat s-ar crede: aproape 1% din adulti au o tulburare de personalitate de acest tip. Tulburarea bipolara- afectiune de natura psihica ce se caracterizeaza prin alterarea episodica a personalitatii, cu accese maniacale sau hipomaniacale si depresive De obicei episodul maniacal este urmat de cel depresiv, itre aceste stari pacientul fiind echilibrat din punt de vedere psihoemotional. Alturi de schizofrenie, boala afectiv bipolar (psihoza maniaco-depresiv a autorilor clasici) a constituit unul din cei doi piloni ai nosografiei kraepeliniene; n prezent, tulburrile afective polarizeaz ntr-o important msur atenia cercettorilor, care manifest acelai interes pentru acest grup nosografic ca i pentru acela al schizofreniilor. Datele actuale ne permit observaia conform creia, dintre toate bolile psihice, psihozele afective sunt supuse celor mai ample reconsiderri nosografice, nregistrnd totodat cele mai relevante descoperiri n domeniul etiologiei, n special din perspectiva geneticii i biochimiei.

6

Remarcm, de asemenea, progresele din domeniul cunoaterii clinicopsihologice, prin elaborarea celor mai numeroase scale de evaluare, ce permit nu numai aprofundarea dar i cuantificarea fenomenologiei clinice care, n trecutul apropiat, era redat n forme descriptiv-empirice. Pe lng progresele din domeniul cunoaterii etiopatogenice i clinice din aceast arie a bolilor psihice, corolarul performanelor este nregistrat n domeniul terapeutic, unde bolile afective, i n primul rnd boala afectiv bipolar, beneficiaz de primele medicamente cu virtui profilactice, reprezentate prin srurile de litiu, carbamazepin, acid valproic. Dar interesul psihiatrilor i al medicinii n general pentru bolile afective, n special depresive, nu este determinat numai de succesele nregistrate n cunoaterea lor clinic, etiopatogenic sau terapeutic, ci i de nalta prevalen a acestor tulburri, dintre care numai cele "semnificative din punct de vedere clinic" reprezint mai mult de 15 % din ansamblul populaiei. La rata nalt a morbiditii se adaug dramatismul acestei condiii clinice, adevrat "nevralgie psihic", a crei intensitate nu poate fi atins de nici o reacie la frustrare sau psihotraum, indiferent de fora sau semnificaia lor asupra existenei individului. Aceasta pentru c depresia poate fi descris, n funcie de semnele i simptomele subiective i obiective prin care este ilustrat, fr a putea epuiza ns distana dintre descriere i trire, ntruct durerea moral a depresiei rmne necunoscut aceluia care nu a trit-o. Problematica complex a bolii afective bipolare ofer un veritabil model interferenial ntre un determinism biologic, o traiectorie existenial fragilizat de elemente psihologice i destinul fiinei. Privind implicaiile cantitative ale endogeneticului i psihogeneticului n etiologia tulburrilor afective, susinem opinia conform creia raportul endogen / psihogen crete direct proporional cu maturarea personalitii. Cu ct subiectul este mai matur, cu att este mai important, mai structurant rolul endogenitii, chiar dac relevarea tulburrilor poate fi iniial psihogen. Contextul etiologic poate fi considerat multifactorial i polimorf, cuprinznd psihicul i soma, precum i dimensiunea socio-cultural.

7

Este o problem deosebit de sntate public, ale crei rezonane demografice, sociale, psihologice marcate necesit un program complex, dirijat de instituii de profil, la nivel naional.

CAPITOLUL II ISTORIC. GENERALITI

2.1. Etiopatogenie Responsivitatea limitat la combinaii variate din terapia tulburrii bipolare ridic problema re-evalurii etiopatogeniei acestei tulburri din perspectiv neurobiologic. Alterarea sistemelor de neurotransmisie, prezena comorbiditilor i subdiagnosticarea tulburrii cu consecine directe asupra gradului de recuperare reduc rata rspunsului terapeutic cu creterea numrului de recderi. Rezultatul nefavorabil este disfuncionalitatea cognitiv, direct proporional cu numrul i tipul episoadelor. Din punct de vedere neurobiologic, evoluia bolii poate fi stadializat n cel puin dou etape: anomalii funcionale (n principal biochimice) i lezionale (alterarea comunicrii celulare). Din acest punct de vedere, adaptarea strategiilor terapeutice devine evident, iar scopul primar pare a fi conservarea transmisiei dopaminergice. n acest context, considerm c stabilizatorii de dispoziie i antipsihoticele de generaia a doua trebuie s aib rolul principal n abordarea terapeutic corect a tulburrii bipolare, iar evaluarea pacientului trebuie s se fac n mai multe etape. n concepia etiopatogenic tradiional asupra cauzelor bolilor psihice, rolul factorilor exogeni, amplu investit n prima jumtate a secolului (odat cu dezvoltarea psihanalizei i apoi a psihologiei sociale) a nregistrat treptat un proces de dezacreditare, de tot mai slab considerare, n favoarea acreditrii factorilor genetici i biochimici. Conform datelor actuale, bolile afective majore, spre deosebire de alte psihoze funcionale presupun n mai mare msur factori biochimici i genetici, dei nu sunt lipsite de o explicaie psihologic.

8

Astzi se admite transmiterea ereditar a bolii afective uni- sau bipolare, dup un model complex, care implic att factori genetici, ct i de mediu. n ceea ce privete depresia, vulnerabilitatea genetic se leag semnificativ de deficitul transmisiei 5-HT, defect biochimic ce definete noiunea de spectru al bolii depresive. Rice 1987, evideniaz un risc crescut pentru boala afectiv la probanii din familii cu ereditate pozitiv pentru tulburarea depresiv, alcoolism, comportament suicidar sau agresiv. n etiologia bolii depresive, legtura ntre vulnerabilitatea genetic i cea biochimic a fost fcut de Kidd 1994, prin evidenierea a dou posibiliti: o enzim sau o protein structural care prezint modificri genetice catecol-oxi-metil-transferaza (COMT) i monoaminoxidaza (MAO); pe de alt parte, anomalii ale membranei neuronale legate de modificri ale proteinelor membranare sau anomalii de structur tridimensional a receptorilor cuplai cu proteina G Hibert 1993; legtura genetic a bolii cu un marker cunoscut nivel sczut al triptofanului, numr crescut i hipersensibilitate a receptorilor 5-HT2. Ipotezele defectului biochimic din depresie mbrac mai multe aspecte. Putem susine, n baza datelor actuale, c mai multe sisteme de neurotransmisie sunt cu siguran implicate n etiopatogenia episoadelor depresive majore, astfel: Teoriile deficitului monoaminergic au delimitat depresiile prin defect serotoninic, noradrenalinic i dopaminic. n prezent, teoriile biochimice orientate exclusiv asupra monoaminelor nu pot explica n totalitate etiopatogenia depresiei, existnd multiple conexiuni ntre cile monoaminergice i alte sisteme biochimice. Acest fapt constituie un posibil punct de plecare n explicarea depresiilor rezistente la terapie. Au fost evocate n special rolul sistemelor endorfinice, al celor GABA-ergice i al sistemului colinergic. Teoriile monoaminergice au dus la mprirea n dou subgrupe biochimice a depresiilor endogene: depresii prin deficit de serotonin i depresii prin deficit de noradrenalin, dozarea metaboliilor pentru fiecare din aceti neuromediatori evideniind nivele sczute la bolnavii depresivi. Dopamina a fost i ea incriminat n unele tipuri de depresie datorit frecvenei episoadelor depresive aprute n cursul evoluiei bolii parkinson. Deficitul transmisiei serotoninergice este modelul biologico-biochimic cel mai evident al depresiei, pe baza urmtoarelor argumente (Asberg i van Praag 1984): 9

numr crescut de receptori 5-HT2 n cortexul frontal la sinucigai; curb 5-HIAA mult sczut la sinucigai; curb sczut a 5-HIAA n LCR la cei cu tentative de suicid violente; dozarea triptofanului liber arat valori sczute la depresivi. Dup nivelul indolilor, depresivii pot fi mprii din punct de vedere biochimic

n dou categorii, cei cu nivel sczut avnd un potenial suicidar ridicat. Bunney, Davis i Schilkraut 1965, au considerat c deficitul noradrenergic la nivel limbic constituie un mecanism de baz n declanarea accesului depresiv, lansnd astfel ipoteza catecolaminergic a bolii depresive. S-au demonstrat corelaii semnificative ntre depresia prin deficit NA i forma uni- sau bipolar. Valorile indicatorilor biochimici ai deficitului NA au de asemenea rol n predicia rspunsului la terapia medicamentoas. Astfel, valorile normale ale unui metabolit al NA (MHPG) indic utilizarea unor antidepresive cu activitate predominent serotoninergic sau noradrenergic, nivelul crescut constituind un argument pentru ipoteza hipercolinergic a depresiei, rspunsul terapeutic fiind favorabil la substane anticolinergice (Leong 1987). n ceea ce privete rolul dopaminei n depresie, acesta este sugerat de argumente farmacologice semnificative: starea depresiv ce apare la trei zile dup natere, anterior lactaiei, aa-numitul post-partum blue. Secreia crescut de prolactin necesar lactaiei este n mod normal frnat de DA. Cnd se declaneaz lactaia, DA scade prin inhibiia produciei centrale; deficitul de DA din boala Parkinson este asociat cvasiconstant cu episoade depresiv-melancoliforme. L-dopa sau bromocriptina utilizate n tratamentul parkinsonismului amelioreaz starea depresiv odat cu sindromul neurologic. De altfel, la tratamentul cu L-dopa se semnaleaz frecvent stri maniacale i confuzie mintal; administrarea amfetaminelor produce catecolaminergie exprimat clinic prin stri maniacale. Argumentele implicrii DA n depresie sunt susinute de eficacitatea specific a unor medicamente antidepresive cu proprieti predominent dopaminergice amineptina, bupropionul i nomifensina. 10

Teoria dezechilibrului ntre cile de neurotransmitere a fost elaborat de Tissot 1975, i const n evidenierea unei hipocatecolaminergii cu hiperserotoninergie, dezechilibru ce se inverseaz n cazul strii maniacale, considerat un versant clinic opus depresiei. Acest dezechilibru ar proveni din aciune competitiv la nivelul barierei hematencefalice a precursorilor fiecreia dintre cile monoaminergice tirozina pentru catecolamine i triptofanul pentru serotonin. Fiecare precursor poate inhiba intrarea celuilalt, ajungndu-se la preponderena unei ci asupra celeilalte. n al doilea rnd, intervin mecanismele de feed-back care vor mpiedica intrarea precursorului dominant, favoriznd intrarea celui de-al doilea. Se anuleaz astfel predominena primului precursor, ajungndu-se n final la un nou dezechilibru, dar n sens contrar. Aceast opinie are meritul de a justifica alternana episoadelor depresive cu cele maniacale n cursul bolii afective bipolare, precum i virajul dispoziional de la polul depresiv la cel maniacal n cursul terapiei cu medicamente antidepresive. Teoriile membranare i anomaliile receptorilor. Anomalii ale permeabilitii membranare au fost suspectate n boala afectiv bipolar, n episodul depresiv, n baza dereglrii metabolismelor transmembranare ale apei, sodiului, potasiului, calciului i altor metabolii. n plus, aceste anomalii se schimb i uneori se inverseaz n accesul maniacal, ca de exemplu eliminarea sodiului. Studii n acest domeniu, dei restrnse, permit elaborarea unor ipoteze n care pot fi implicate: dereglarea de repartiie transmembranar a electroliilor; modificri de structur a membranei, att a stratului lipoidic ct i a proteinelor membranare; dereglrile transportului de membran, prin pompa de calciu. Teorii neurostructurale. Bossche 1991, relev c, n depresia major, studiile de tomografie computerizat au prezentat ca modificare principal lrgirea ventriculilor laterali, mai ales la bolnavii bipolari. Aceeai tulburare a fost semnalat i la depresivii cu forme delirante (mixte din punct de vedere farmacologic) sau n depresia inhibat (Schleger 1989). Teoriile cronobiologice, endocrine i metabolice pot fi argumente alternative ce susin vulnerabilitatea biologico-genetic i biochimic. Astfel, exist argumente 11

clinice i paraclinice ale cronobiologiei depresiei: periodicitatea, debutul legat de sezon al episoadelor, cu maximum de frecven spre sfritul primverii i / sau nceputul verii (ca i suicidul asociat depresiei); virajul depresie manie aprut, de obicei, n a doua jumtate a nopii (cnd exist o cretere brusc a cortizolului plasmatic); variaii diurne ale simptomatologiei episodului depresiv, cu ameliorare n cursul dup-amiezii sau serii, mergnd pn la eutimie sau hipomanie i reinstalarea depresiei n timpul nopii. Aceste modificri sunt dependente de sistemul 5-HT (Wher 1989). n ceea ce privete teoriile endocrine, descoperirea unei funcii timice, reglatoare a dispoziiei, al crei sediu poate fi la nivelul diencefalului a permis unor autori s nscrie boala afectiv bipolar n cadrul dereglrilor de origine hipotalamic. 2.2. Istoric Dat fiind caracterul elocvent i episodic al evoluiei, precum i dramatismul suferinei din bolile afective, acestea au fost identificate i descrise naintea celorlalte afeciuni psihice, istoria lor fiind consemnat nc din primele meniuni istoriografice. Principalele entiti nosografice ale psihozelor afective, mania i melancolia, erau dou dintre cele ase tipuri de nebunie descrise de Hipocrate n secolul al IV-lea .e.n. Totodat, Hipocrate a conferit melancoliei o fundamentare "fiziopatologic", dezechilibrul umorilor i n special excesul de bil neagr (atra bila) fiind responsabile de producerea bolii. n secolul I e.n., Celsus promoveaz concepia umoral a lui Hipocrate i confer melancoliei o accepiune semantic asemntoare cu cea actual. n acelai timp, exemple concludente de manie i melancolie ntlnim n literatura epocii, n scrierile lui Plutarh precum i n operele literare atribuite lui Homer. n antichitatea roman, Galen completeaz tabloul clinic al maniei i descrie trecerea acesteia n melancolie, situaie n care bolnavii devin "timizi i taciturni". n evul mediu, boala este ilustrat de ctre Constantino Africanul prin "Tratatul despre melancolie", care cuprinde o sintez a scrierilor hipocratice, galenice i arabe. La sfritul secolului al XVIII-lea, Pinel descrie mania i melancolia printre cele patru categorii de "alienaie mental", cunoscute la vremea aceea, alturi de "demen" i "idiotism". n "Tratatul medico-filosofic al maniei", el face observaii asupra trecerilor dintr-o stare afectiv n alta.

12

Esquirol impune distincia necesar i pe deplin actual ntre depresia "clinic" i depresia "psihologic", denumit i "normal". n epoca noastr ns, coninutul semantic al noiunii de melancolie s-a remedicalizat i s-a endogenizat, exprimnd ndeobte o tulburare afectiv sever. Deceniul ce marcheaz jumtatea secolului al XIX-lea pare a fi ns deosebit de fructuos n cunoaterea bolii afective bipolare. W. Griessinger - 1845, sublinia att caracterul alternant al bolii, ct i nalta ei frecven. Considernd alternana manie melancolie drept regul, el reunete cele dou tulburri afective ntr-o singur psihoz, pe care o denumete "ciclotimic" sau "periodic". Bazat pe criterii clinice, Kraepelin - 1896, reunete sub conceptul de psihoz maniaco-depresiv mania i melancolia, ntruct ele se succed i au prognostic favorabil, constituind "o manifestare diferit a aceleiai entiti clinice subiacente". Sub aspectul unitii nosografice a bolii afective bipolare, concepia lui Kraepelin a fost contestat de ctre unii autori. Astfel, Leonhard - 1957, consider c nu toate maniile i melancoliile se nscriu n sfera psihozei maniaco-depresive, care ar constitui doar un subtip al psihozelor afective bipolare. n afar de acestea, conform opiniei sale exist i alte psihoze afective endogene; pe de alt parte, el preconizeaz diferenierea tulburrilor afective n unipolare (depresive) i bipolare (ilustrate att prin accese depresive ct i maniacale). Studii independente i relativ concomitente realizate n Suedia (Perris - 1966), Elveia (Angst - 1966) i S.U.A. (Winokur i Clayton - 1967) au adus argumente clinice, genetice i biochimice n sprijinul acestei taxonomii a bolilor afective, care este larg adoptat, dar nc insuficient validat. 2.3. Aspecte epidemiologice ntr-o mai mare msur dect n alte ramuri ale medicinei, n domeniul bolilor psihice un important numr de factori demografici, clinici i metodologici mpiedic exprimarea exact a datelor de ordin epidemiologic. Acest fapt se constat cu predilecie n privina bolii afective bipolare unde, datorit manifestrilor clinice subiective se constat anumii factori de entropie epidemiologic: nosografia actual a tulburrilor afective nu este bine conturat, ceea ce face ca diagnosticarea i ncadrarea lor corect s fie dificile;

13

un mare numr de pacieni depresivi nu sunt vzui de psihiatru, ci de medicul generalist, care ntmpin i mai mari dificulti n estimarea nosografic; astfel, ntr-un studiu efectuat de Weissman i colab. - 1981, s-a constatat c numai 17,1 % dintre pacienii depresivi au consultat un specialist psihiatru; numeroi pacieni refuz s consulte medicul pentru o tulburare afectiv (maniacal sau depresiv), pe care o consider ca pe o problem personal i nu ca pe o afeciune care s impun consultaia medical; datorit acestui fapt, prevalena depresiei obinut pe baza registrelor de caz este de 2 %, n timp ce prevalena real a acestora n populaia general este n jur de 10 %. Fr ndoial c aceast diferen "arat drumul care trebuie parcurs n depistarea tulburrilor afective" (Rouillon - 1983); multe stri depresive scap evidenei psihiatrice i din cauza fenomenologiei lor somatice; pacienii respectivi prezint medicului generalist sau specialistului somatician acuzele lor somatoforme care, prin tendina lor de obiectivare, sunt investite cu valoare clinic mai mare dect manifestrile psihice; la rndul su, medicul somatician este orientat, prin poziia i formaia sa, asupra acuzelor somatice, ignornd simptomele psihiatrice, chiar atunci cnd amplitudinea clinic a acestora este evident; dac, prin coninutul ei, starea maniacal exclude consultaia medical, tulburarea depresiv este prezentat rareori medicului, ntruct pacientul este cuprins nu numai de tristee, ci i de nencredere i resemnare, fapt care i limiteaz a priori posibilitile de ajutorare; un procent de aproximativ 10-25 % pacieni depresivi, datorit unor prejudeci, consult n mod deliberat medicul generalist, dar referirile nosografice ale acestuia sunt diferite de acelea ale psihiatrului, dilundu-se astfel validitatea datelor epidemiologice (Mineau, Boyer - 1989). Noile restructurri nosografice evideniaz noi date epidemiologice sau pun n alt lumin elementele considerate clasice. Astfel, cel puin din punct de vedere epidemiologic, nu putem avea n vedere o sinonimie ntre psihoza afectiv bipolar i psihoza maniaco-depresiv kraepelinian, ntruct cercetrile actuale sugereaz c 14

numai 15-30 % dintre maniaco-depresivii tradiionali prezint boala bipolar, ceilali fiind unipolari (Kendell - 1983). Pe de alt parte, nu toi unipolarii se nscriu n grupa tulburrilor afective majore, susceptibile de a fi considerate maniaco-depresive. Acestea sunt numai unele considerente care ne mpiedic s redm datele epidemiologice n funcie de gruprile nosografice clasice referindu-ne, din acest motiv, la noile grupri taxonomice. 2.4. Factori de risc Statutul socio-economic Corelaia prevalenei bolilor afective cu statutul socio-economic este controversat iar datele epidemiologice, aparent contradictorii, tind ctre o polarizare, n funcie de care se constat: corelaia pozitiv ntre statusul socio-economic inferior i prevalena ridicat a bolii afective unipolare (Brown, Weissman, Myers - 1978); corelaia pozitiv ntre boala afectiv bipolar i statusul socio-economic ridicat (Weissman, Boyd - 1985); Ali clinicieni atribuie un rol etiopatogenic "schimbrilor n matricea social" a individului, crora Paykel - 1988, le atribuie o semnificaie particular n epidemiologia bolii afective bipolare. Statutul marital Spre deosebire de schizofrenie, unde se constat o diferen a ratelor de prevalen a bolii n funcie de statutul marital, n privina bolilor afective aceste diferene sunt mult mai puin semnificative. Cel puin sub aspectul spitalizrii, se constat c rata internrii n spital pentru boli afective este practic aceeai pentru persoanele cstorite ca i pentru celibatari (Klerman - 1980). Unii clinicieni consider totui c bolile afective ar avea o prevalen mai mare n rndul persoanelor singure, preciznd ns c statutul marital ar fi o consecin a bolii i nu un factor de precipitare a acesteia (Weissman i Boyd - 1985). Se poate considera c gradul de vulnerabilitate pentru boala afectiv urmeaz o cretere progresiv, marcat de urmtoarele instane ale statutului marital: brbai cstorii, femei cstorite, femei vduve sau celibatare, brbai vduvi sau celibatari, femei separate sau divorate. 15

Sexul Exist un consens al datelor epidemiologice privind prevalena mai mare a bolii afective la femei, n comparaie cu brbaii. O apreciere global implic ns nuanri care pot fi semnificative sub aspectul analizei etiopatogenice a bolii, astfel: riscul pentru depresia endogen este dublu la femei fa de brbai, fiind estimat la 0,9 % pentru femei i 0,48 % pentru brbai (Souris - 1979); n privina bolii bipolare, diferena ntre sexe este mai puin marcat, raportul femei / brbai fiind de 1,5 / 1 (Klerman - 1980); sub aspectul prevalenei bolilor afective se constat o scdere a raportului femei / brbai de la 3 / 1 n depresiile reactive la 3 / 2 n depresiile unipolare, cu o tendin de egalizare n formele bipolare. Vrsta n mod clasic se consider c boala afectiv bipolar este o afeciune a vrstei adulte. n privina debutului ns, se consider c n timp ce depresia major poate debuta la orice perioad a vrstei adulte, boala bipolar apare de obicei nainte de 30 ani (Wolpert - 1980). n forma bipolar a bolii, debutul poate fi chiar mai precoce, ntruct se estimeaz c la o treime din bolnavi, boala a aprut nainte de 20 ani. Kraepelin meniona c 3 % din cazurile de boal afectiv bipolar au prezentat primul acces nainte de 15 ani. Ali clinicieni, fr a invoca existena bolii ca atare, consider c fluctuaii ale dispoziiei de tip endogen pot aprea nainte de vrsta de 10 ani (Kielholz i colab. - 1984). De asemenea, studii retrospective efectuate asupra pacienilor maniaco-depresivi ilustreaz c n cursul copilriei acetia au avut anumite stri depresive fazice, care ns nu au fost recunoscute. n sfrit, Feinstein i Wolpert 1973, susin existena bolii bipolare la copil. Se poate considera c, spre deosebire de formele bipolare ale bolii afective, al cror debut se afl situat n a treia decad a vieii, formele unipolare apar cu precdere n perioada 30-45 ani. Acest fapt poate fi orientativ sub aspect diagnostic i prognostic, ntruct un acces depresiv cu debut precoce poate fi expresia unei boli bipolare, n timp ce apariia lui tardiv poate constitui prologul unei boli afective unipolare.

16

CAPITOLUL III CLASIFICAREA I CLINICA TULBURRILOR AFECTIVEDepresia ca simptom este o component a multor sindroame psihiatrice ntlnindu-se, de asemenea, n mod obinuit n anumite boli somatice grave. Caracteristicile centrale ale sindromului depresiv sunt dispoziia depresiv, inhibiia psihomotorie i ideile cu coninut depresiv. Dintre acestea, modificarea afectivitii este de obicei, dar nu invariabil, cel mai evident simptom. Celelalte elemente sunt ndeajuns de variabile nct s sugereze nu numai una, ci mai multe afeciuni. Consideraii similare se aplic n strile euforice. Un grad de dispoziie expansiv face parte din experiena normal n anumite situaii existeniale. Euforia poate aprea de asemenea ca simptom n diferite sindroame psihiatrice, dei este mult mai puin frecvent ntlnit dect dispoziia depresiv. Trsturile principale sunt dezinhibiia instinctivo-afectiv i voliional, dispoziia euforic i ideile cu coninut de grandoare. Euforia oscileaz adesea spre irascibilitate. n momentul actual btlia asupra bazelor teoretice ale conceptului de boal afectiv bipolar este ctigat cel puin formal de curentul descriptiv fenomenologicostatistic, teoretic reprezentat de sistemele de diagnostic ICD 10 i DSM IV. n cadrul ICD 10 se disting urmtoarele forma clinice ale bolii afective bipolare: episod actual hipomaniacal; episod actual maniacal, fr simptome psihotice; episod actual maniacal cu simptome psihotice; episod actual depresiv de intensitate uoar sau medie; episod actual depresiv de intensitate sever, fr simptome psihotice; episod actual depresiv de intensitate sever, cu simptome psihotice; episod actual mixt; tulburare afectiv bipolar actualmente n remisiune; alte tulburri afective bipolare (episoade maniacale recurente; tulburri bipolare tip II); 17

tulburare afectiv bipolar, fr precizare. DSM IV trateaz depresia n cadrul unei clasificri a tulburrilor afectivitii n

care endogenitatea i, respectiv, exogenitatea nu mai sunt criterii de diagnostic, lunduse ca ax de referin intensitatea tulburrilor, depresia fiind clasificat n trei mari subgrupe nosografice: episod depresiv major; alte tulburri afective specifice; depresie atipic. Ca perspective de viitor, se ateapt noi date biochimice i genetice care s ofere baza teoretic pentru o clasificare adecvat a bolii afective bipolare din punct de vedere etiopatogenic i clinic.

3.1. Accesul maniacalCriteriile DSM-IV-TR pentru episodul Maniacal A. Perioada distincta de dispozitie ridicata, expansiva sau iritabila anormala si persistenta, cu durata de cel putin o saptamana(sau cu orice durata daca a fost necesara spitalizarea) B. In cursul periadei de perturbare dispozitionala, trei(sau mai multe) din simptomele urmatoare au persistat( patru daca dispozitia nu este decat iritabila) si au fost prezente intr-un grad semnificativ: 1)stima de sine inflationata sau grandiozitate 2) nevoie descrescuta de somn( se simte odihnit numai dupa 3 ore de somn) 3) mai vorbaret ca de obicei sau presiunea de a vorbi continuu 4) fuga de idei sau senzatia ca gandurile alearga 5) distractibilitate 6) cresterea activitatii orientate catre un scop

18

7)implicare

excesiva

in

activitatiplacute

care

au

un

potential ridicat de consecinte negative C: Simptomele nu indeplinesc criteriile pentru un episod afectiv mixt D:Tulburarea dispozitiei este suficient de severa pentru a cauza alterarea marcata a functionarii ocupationale sau a activitatilor sociale uzlae sau a relatiilor cu altii, sau pentru a necesita spitalizarea pentru a preveni sa isi faca rau siesi sau altora, sau exista elemente psihotice E:Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei substante sau ale unei conditii medicale generale

Principalele trsturi ale accesului maniacal sunt creterea dispoziiei n sens pozitiv (hipertimia pozitiv), dezinhibiia instinctivo-afectiv i voliional i ideile cu coninut megalomaniac. Cnd dispoziia este exacerbat, pacientul pare vesel, bine dispus i optimist, manifestnd o veselie contagioas. Totui, unii bolnavi sunt mai degrab iritabili dect euforici, iritabilitate ce se poate uor transforma n furie. Adeseori, dispoziia variaz pe parcursul zilei, dei nu cu ritmul regulat caracteristic multor tulburri depresive severe. Nu este neobinuit ca, la pacienii maniacali, veselia patologic s fie ntrerupt de scurte episoade depresive. inuta pacientului reflect dispoziia dominant prin culorile strlucitoare i combinaiile ocante. Cnd tulburarea este mai sever, aspectul bolnavului este de multe ori dezordonat, nengrijit, murdar. Hiperactivitatea persistent poate duce la epuizare fizic. Pacienii maniacali ncep multe activiti, dar le las neterminate de ndat ce altele noi le capteaz fantezia. Limbajul este rapid i bogat, dup cum ideile se aglomereaz ntr-o rapid succesiune. n fuga de idei gndurile i conversaia pacientului se deplaseaz cu repeziciune de la un subiect la altul, astfel nct, nainte ca o idee s fi fost dus la capt, apare o alta. Aceste schimbri rapide de subiect sunt inteligibile pentru c legturile dintre subiecte rmn normale, trstur care difereniaz fuga de idei de slbirea asociaiilor.

19

n practic, distincia este adesea greu de fcut, mai ales atunci cnd pacientul vorbete repede. Caracteristicile fugii de idei sunt: pstrarea secvenei logice a ideilor; folosirea perechilor de cuvinte cu sonoritate similar (asociaii prin asonan); utilizarea dublului sens al cuvintelor (jocuri de cuvinte), a rimelor; distractibilitatea - sensibilitatea fa de sugestiile anturajului. Somnul este adesea redus. Pacientul se trezete devreme, simindu-se plin de via i energie; de multe ori se scoal din pat i ntreprinde diferite activiti (uneori aberante) n cursul nopii. Apetitul alimentar este crescut i alimentele pot fi ingerate n mod bulimic, fr cenzur. Apetitul sexual este crescut i comportamentul poate fi dezinhibat, atentnd la normele sociale (exhibiionism etc.). Ideaia expansiv este prezent n majoritatea cazurilor. Pacientul crede c ideile sale sunt originale, opiniile - importante, iar munca de o remarcabil calitate. Muli pacieni devin extravagani, cheltuind mai mult dect i pot permite. Alii iau decizia nechibzuit de a prsi un loc de munc stabil sau i plaseaz banii n afaceri nesbuite i riscante. Uneori, apar idei delirante de grandoare cu coninut mistic sau de reform (pacientul poate crede c este un profet religios sau c este destinat s sftuiasc pe oamenii de stat n probleme importante. Cteodat apar idei delirante de persecuie, bolnavul fiind convins c oamenii conspir mpotriva sa datorit importanei sale speciale. Pot aprea de asemenea idei delirante de relaie. Simptomele schneideriene de prim rang (sonorizarea gndirii, halucinaii, furtul sau citirea gndurilor, transmiterea gndurilor, percepia delirant, fenomene de automatism) au fost gsite la aproximativ 10-20 % din pacienii maniacali (Carpenter i colab. - 1973). Ideile delirante nu sunt de durat; cele mai multe dispar sau i schimb coninutul n cteva zile. Halucinaiile, de obicei concordante cu dispoziia, pot fi auditive, sub form de voci care comenteaz puterile speciale ale pacientului, sau auditive, cu coninut misticoreligios.

20

Contiina bolii este ntotdeauna perturbat. Pacientul nu vede nici un motiv ca planurile sale grandioase s fie oprite sau cheltuielile extravagante reduse. El nu consider c este bolnav sau c are nevoie de tratament. Cei mai muli pacieni pot exercita un oarecare control asupra simptomelor proprii pentru scurt timp, muli procednd astfel atunci cnd se pune problema tratamentului. Din acest motiv este important s se obin, ori de cte ori este posibil, relaii de la o persoan din anturaj. Maudsley a exprimat bine problema: "exact cum se ntmpl cu cineva care nu a apucat s ajung prea departe ntr-o intoxicaie, la fel este i cu o persoan care nu a ptruns prea mult n mania acut; aceasta poate din cnd n cnd, printr-un efort de voin, s-i adune la un loc ideile rvite, s-i opreasc comportamentul iraional i, pentru scurt timp, s vorbeasc cu o aparen de calm i nelepciune, ceea ce poate trezi false sperane celor fr experien". n hipomanie cresc activitatea i ritmul gndirii; dispoziia este labil, n principal euforic, dar lsnd cteodat loc iritabilitii; ideaia este expansiv, iar pacientul cheltuiete adesea mai mult dect i poate permite; crete libidoul. n episodul maniacal de intensitate medie exist o marcat hiperactivitate i o presiune a limbajului, care pare dezorganizat. Dispoziia euforic este din ce n ce mai mult ntrerupt de perioade de iritabilitate, ostilitate i depresie; preocuprile megalomaniace se pot transforma n idei delirante. n episodul maniacal sever dezinhibiia psihomotorie, afectiv i voliional este extrem, exist o hiperactivitate frenetic, gndirea este incoerent, ideile delirante devin din ce n ce mai bizare i apar halucinaii. n stuporul maniacal, tulburare rar, pacientul este mut i imobil. Cu toate acestea, expresia feei sugereaz euforie i, dup remisiune, el descrie trirea unei rapide succesiuni de idei tipice maniei. O prim descriere fcut de Kraepelin - 1921, este de interes: "pacienii sunt de obicei complet inaccesibili, nu-i fac griji pentru cei din jur, nu dau nici un rspuns, sau cel mult vorbesc cu voce joas..., zmbesc fr o cauz care ar putea fi decelat, stau ntini n pat perfect linitii sau i aranjeaz cu grij hainele i aternutul, se mpodobesc ntr-un mod ieit din comun, toate aceste fr nici un semn de excitaie exterioar". Cnd i revin, pacienii i pot aminti evenimentele petrecute pe parcursul perioadei de stupor. Aceast stare clinic poate ncepe printr-o excitaia maniacal, care uneori este un stadiu de trecere ntre stuporul depresiv i cel maniacal. 21

Strile afective mixte. Simptomele depresive i maniacale apar uneori n acelai timp. Pacienii hiperactivi i excesiv de vorbrei pot avea idei profund depresive. La ali pacieni, mania i depresia se succed ntr-o suit de schimbri rapide; de exemplu, un pacient maniacal poate deveni extrem de depresiv pentru cteva ore pentru ca apoi s revin prompt la starea maniacal. Aceste schimbri au fost menionate nc din primele descrieri ale maniei de ctre Gresinger - 1867, i au fost din nou subliniate n epoca noastr (Kotin i Goodwin - 1982). Psihozele periodice. Unele tulburri bipolare revin periodic, n mod regulat, cu intervale de numai cteva sptmni sau luni ntre episoade. n secolul al XIX-lea, aceste tulburri recurente ce survin cu regularitate au fost denumite folie circulaire de ctre psihiatrul francez Falret - 1854. Astzi se vorbete adesea despre ele ca psihoze periodice. Acest ultim termen nu este n ntregime satisfctor, pentru c unii autori l folosesc n sens diferit, incluznd aici schizofreniile, sindroame rare precum catatonia periodic i psihozele recurente atipice (psihoze cicloide). 3.2. Accesul depresiv Descrierea clinic a accesului depresiv este att de variat, nct nu poate fi prezentat complet ntr-un spaiu restrns. Trsturile principale ar fi scderea dispoziiei, lipsa plcerii, ideaia depresiv i scderea iniiativelor motorii, toate ducnd la reducerea eficienei. Aspectul exterior al pacientului este caracteristic. mbrcmintea i inuta pot fi neglijate. Trsturile feei se caracterizeaz prin coborrea comisurilor bucale i printr-o cut vertical n mijlocul frunii. Frecvena clipitului poate fi sczut. Umerii sunt aplecai, iar capul aplecat nainte, astfel nct direcia privirii este n jos. Gestica este redus. Este important de notat c unii pacieni pstreaz un zmbet exterior, n ciuda depresiei marcate. Inhibiia psihomotorie este frecvent, dei unii pacieni sunt mai degrab agitai. Activitatea motorie este mult redus. Lentoarea se reflect i n expresia verbal a pacientului; exist o lung laten n rspunsuri, iar pauzele n conversaii pot fi att de lungi, nct devin insuportabile pentru un interlocutor normal. Dispoziia este caracterizat prin tristee vital, durere moral, trit diferit fa de tristeea obinuit. Modificarea dispoziional nu se mbuntete substanial n mprejurri n care sentimentele obinuite de tristee ar diminua. Hipertimia negativ 22

ptrunde ca un nor negru n toate activitile psihice. Unii pacieni pot ascunde anturajului aceast modificare dispoziional, pentru scurt perioad. Alii ncearc s o ascund n timpul dialogului cu psihiatrul, fcnd dificil detectarea acesteia. Anxietatea este de asemenea frecvent, dei nu invariabil ntlnit (ea este comun n unele tulburri depresive mai puin severe). Este caracteristic sentimentul de presimire amestecat cu team fr obiect. Aspectul pacientului este caracteristic: facies ncordat, frunte brzdat, postur tensionat, nelinite psihomotorie, adesea tremor. Pielea este palid i transpiraiile sunt frecvente. Unii pacieni pot prezenta exacerbri ale anxietii sub forma atacurilor de panic. Acest termen desemneaz episoade brute de anxietate sever, cu simptome somatice marcate (dispnee sau senzaie de sufocare, palpitaii, tahicardie, durere toracic, transpiraii, senzaii de lein, fenomene de depersonalizare-derealizare etc. Ideaia depresiv reprezint un simptom central al accesului depresiv. Pacientul scotomizeaz partea negativ a evenimentelor; el crede c n tot ceea ce face are numai eecuri i c ceilali l privesc ca pe un ratat, desconsider orice succes. Referitor la viitor, pacientul se ateapt la tot ce poate fi mai ru. El ntrevede eecuri n munc, ruina familiei, ulterior a ntregii omeniri, inevitabila deteriorare a sntii. Ideaia depresiv este frecvent nsoit de constatarea c viaa nu mai are nici o valoare i c moartea ar sosi ca o binevenit eliberare. Aceste preocupri sumbre pot progresa spre idei i planuri de suicid. Riscul crescut al suicidului la pacienii depresivi este confirmat prin multiple studii: Fremming - 1951, Pokorny - 1964, Fawcett - 1987. Depresivii cu risc suicidar nu se pot distinge de restul pacienilor depresivi prin simptomatologie, difereniindu-se totui prin multitudinea tentativelor de suicid anterioare, fiind mai adesea celibatari, desprii, vduvi i mai n vrst. Riscul suicidului finalizat este de asemenea mai mare la brbai. Ideile referitoare la trecut iau adesea forma sentimentului iraional de vin i autoacuzare pentru motive minore; de exemplu, un pacient se poate simi vinovat pentru manifestri nensemnate de incorectitudine. Aceste ntmplri preau a se fi ters de ani de zile din gndirea pacientului dar, n timpul accesului depresiv, ele revin, nsoite de triri intense afectiv-negative. Unii pacieni prezint sentimente de culpabilitate fr nici o legtur cu vreun eveniment deosebit. Alte amintiri sunt focalizate pe ntmplri nefericite; pacientul i 23

aduce aminte de eecurile suferite, mprejurrile cauzatoare de tristee. Amintirile ntunecate devin din ce n ce mai frecvente i mai intense pe msur ce depresia se adncete. Tendinele anhedonice i apragmatice sunt frecvente dei nu ntotdeauna relatate n mod spontan de ctre pacient. Acesta nu arat entuziasm pentru activiti i preocupri care n mod frecvent i-ar fi produs plcere. Scade elanul vital, interesul pentru viaa cotidian. Adeseori evit contactele sociale. Pacientul se simte inert, privete totul ca pe o povar i nu i duce la bun sfrit ndatoririle. Lesne de neles, muli pacieni atribuie aceast lips de energie i voin unei boli somatice. Hipomnezia este de asemenea frecvent, rezultnd din hipoprosexia voluntar, rezultnd din slaba concentrare i fatigabilitate; dac pacientul este susinut s fac un efort special, se poate demonstra c memoria nu este afectat. Uneori, totui, aparenta deteriorare a memoriei este att de sever, nct aspectul clinic seamn cu cel al demenei (pseudodemen depresiv). Alte simptome psihice pot aprea ca aparinnd tulburrii depresive, iar uneori unul dintre acestea domin tabloul clinic. Aici includem: depersonalizarea, derealizarea, simptome obsesive, fobii i simptome isterice - fuga, paralizia unui membru. Pe msur ce tulburarea depresiv devine mai sever, toate caracteristicile descrise mai sus apar cu mai mare intensitate. Pe lng acestea, anumite trsturi distinctive pot aprea sub forma ideilor delirante i a halucinaiilor; n acest caz, tulburarea este denumit depresie delirant. Ideile delirante conin aceleai teme ca i gndirea nedelirant din tulburrile depresive de mai mic intensitate (inutilitate, culpabilitate, incurabilitate, ruin). De exemplu, un pacient cu idei delirante de culpabilitate poate crede c o fapt incorect de mic importan, cum ar fi o tax nepltit, va fi descoperit iar el va fi pedepsit sever i umilit. Este foarte probabil ca el s fie convins c o astfel de pedeaps este binemeritat. Un pacient cu idei delirante hipocondriace poate fi convins c are cancer sau o boal veneric. Pacientul cu idei delirante de srcie i ruin poate crede n mod greit c i-a pierdut toat averea ntr-o afacere. Pot de asemenea s apar idei delirante de persecuie, pacientul fiind convins c ali oameni discut despre el n mod defavorabil, sau c vor s se rzbune pe el. Atunci cnd ideile delirante de persecuie aparin sindromului depresiv, n mod tipic pacientul 24

accept presupusa persecuie ca pe ceva adus de sine nsui asupra sa. n viziune proprie, el este cel care n ultim instan trebuie nvinuit i acuzat. n tulburrile depresive severe putem de asemenea ntlni halucinaii, care nu totdeauna corespund celor "adevrate" (pseudohalucinaii). ntr-un mic numr de cazuri apar halucinaii bine definite, ele sunt de obicei auditive i au forma vocilor ce adreseaz cuvinte i fraze repetate pacientului, prnd s confirme ideile sale de subestimare ("eti un om ru", "ar trebui s mori") sau fac comentarii batjocoritoare, ori l ndeamn s-i ia viaa. Puini pacieni pot avea halucinaii vizuale, cu precdere sub forma unor scene catastrofice. Sindromul Cotard este o form particular de tulburare depresiv psihotic, descris de psihiatrul francez Cotard n 1882. Trstura caracteristic este un tip extrem de idee delirant de negaie. Pacienii cu acest sindrom triesc negarea pn la extrem. De exemplu, bolnavul se poate plnge c i-au fost distruse intestinele i, deci, nu va mai putea defeca niciodat; alii pot fi convini c ntreaga familie a ncetat s mai existe etc. Termenul de depresie agitat se aplic acelor tulburri depresive n care, n prim planul simptomatologiei, se situeaz agitaia psihomotorie. Aceasta poate aprea n multe tulburri depresive severe, dar n depresia agitat ea este deosebit de sever. Depresia agitat se ntlnete mai frecvent la pacienii trecui de vrsta mijlocie. Depresia inhibat denumete acele tulburri depresive n care inhibiia psihomotorie este deosebit de pregnant. n forma sa cea mai sever, depresia inhibat trece n stupor depresiv. n stuporul depresiv inhibiia psihomotorie, inclusiv a verbalizrii, pot deveni att de intense, nct pacientul rmne nemicat i mut. Aceast form a depresiei este rar ntlnit astzi. Descrierea fcut de ctre Kraepelin n 1921 prezint un interes deosebit: "pacienii zac mui n pat, nu dau rspunsuri de nici un fel, cel mult se retrag cu team la orice apropiere, dar adesea nu se apr cnd sunt nepai cu acul... Stau neajutorai n faa mncrii, sau se las hrnii cu lingura... Din cnd n cnd se pot interpola perioade de excitaie..." Aceast descriere atrage atenia asupra unei triri importante a acestei condiii clinice - ntreruperea prin perioade de excitaie, cnd pacientul este hiperactiv i zgomotos. Kraepelin arat c evocarea evenimentelor ce au avut loc n timpul stuporului era uneori afectat dup remisiunea pacientului. Astzi, prerea general este 25

c, la restabilire, pacienii sunt capabili s-i reaminteasc toate ntmplrile din perioada de stupor (Lishman - 1988). Este posibil ca n cazurile descrise de Kraepelin s fi fost afectat starea de contien, posibil legat de aportul inadecvat de lichide, frecvent ntlnit la aceti pacieni. Simptomele biologice includ perturbarea somnului, pierderea apetitului, scderea n greutate, constipaia, pierderea libidoului i, la femei, amenoreea. Aceste simptome sunt frecvente, dar nu invariabil ntlnite, fiind ns deosebit de des ntlnite n tulburrile severe. Modificrile somnului din tulburrile depresive pot prezenta aspecte diferite. Cea mai caracteristic este trezirea matinal, dar apar de asemenea instalarea dificil a somnului i trezirea nocturn. Insomnia matinal apare cu dou sau trei ore nainte de ora obinuit; depresivul nu mai adoarme ci rmne ntins n pat, simindu-se neodihnit, adesea anxios sau agitat. El analizeaz cu pesimism ziua care urmeaz, eecurile i nemplinirile trecute i mediteaz posomort asupra viitorului. Clasic, combinaia trezirii matinale cu ideaia depresiv este patognomonic pentru diagnostic. Pierderea n greutate este adesea important, mai mare dect s-ar putea aprecia numai dup lipsa apetitului. La unii pacieni perturbrile legate de aportul alimentar au alt aspect, prndu-se c alimentaia aduce o uurare trectoare sentimentelor de suferin. Simptomele somatice sunt frecvente n tulburrile depresive. Ele mbrac numeroase forme, dar alternana constipaie-diaree i disconfortul cenestezic generalizat sunt cu totul particulare. Acuzele privind orice boal somatic preexistent cresc, iar preocuprile hipocondriace devin obinuite.

3.3. Evoluie i prognostic 3.3.1. Accesul maniacal Evoluia natural a episoadelor maniacale a fost apreciat de ctre Kraepelin 1921, astfel: "n timp ce doar rareori crizele i desfoar evoluia pe cteva sptmni sau chiar cteva zile, marea majoritate se extind pe mai multe luni. Episoade cu durate de doi sau trei ani sunt foarte frecvente; cazuri izolate pot dura mai mult, zece ani sau peste". n 1945, nainte de introducerea fenotiazinelor, Lundquist a comunicat o durat 26

medie de 13 luni. Aceste estimri sunt n contrast cu durata medie de sub trei luni estimat de Angst i colab. - 1973. La pacienii care au avut repetate atacuri maniacale, durata episoadelor nu pare s se modifice. Se admite c aproape toi pacienii maniacali prezint remisiuni de bun calitate. nainte de a dispune de tratamentul modern, n jur de 5 % din tulburrile maniacale persistau mai muli ani (Lundquist - 1945; Stenstedt - 1952). Astzi, multe din aceste cazuri de durat pot fi inute sub control cu medicaie prelungit. Accesele maniacale adesea se repet, iar tulburarea depresiv ulterioar este frecvent. Proporia celor care prezint un singur episod maniacal este cu totul incert, estimrile variind de la nu mai puin de 50 % (Kraepelin - 1921; Lundquist - 1945) la nu mai mult de 1 % (Angst i colab. - 1973). Astzi este adesea dificil de a decide dac este vorba despre o succesiune de afeciuni sau despre o afeciune unic ntrerupt de perioade cu parial succes terapeutic. Dup Angst i colab. - 1973, perioada de remisiune ntre episoadele bolii devine mai scurt pn la al treilea acces, dar nu mai variaz dup acesta.

3.3.2. Accesul depresiv Evoluia episodului variaz n limite largi. Kraepelin - 1921 scria c: "durata atacului este de obicei mai mare dect n episodul maniacal, dar ea poate la fel de bine s fluctueze ntre cteva zile i mai mult de un deceniu. Remisiunea fenomenelor morbide are inevitabil loc cu multe fluctuaii..." Studii care au inclus att tulburrile unipolare ct i pe cele bipolare, nu au relevat diferene semnificative ntre ele n privina ratelor de remisiune (Tsung i colab. - 1979). ntr-un grup de pacieni tratai n spitale universitare din SUA, nu mai puin de 21 % nu s-au remis dup doi ani; majoritatea acestora au prezentat n tot acest timp simptome depresive severe (Keller i colab. - 1984). n acest grup de pacieni (n medie de 38 ani), vrsta nu a avut caracter predictiv n privina rezultatelor. Este ndeobte admis c majoritatea pacienilor tineri se remit ntr-un interval de timp mai scurt, ceea ce nu se ntmpl la cei mai n vrst. Dintre indivizii care au suferit la un moment dat o tulburare depresiv sever, ntre 11-17 % vor comite pn la urm suicidul (Fremming - 1951; Helgason - 1964;

27

Pitts i Winokur - 1974). Nu exist suficiente informaii pentru a stabili riscul relativ de suicid n tulburrile bipolare.

Depresia ca simptom este o component a multor sindroame psihiatrice ntlnindu-se, de asemenea, n mod obinuit n anumite boli somatice grave. Caracteristicile centrale ale sindromului depresiv sunt dispoziia depresiv, inhibiia psihomotorie i ideile cu coninut depresiv. Dintre acestea, modificarea afectivitii este de obicei, dar nu invariabil, cel mai evident simptom. Celelalte elemente sunt ndeajuns de variabile nct s sugereze nu numai una, ci mai multe afeciuni. Consideraii similare se aplic n strile euforice. Un grad de dispoziie expansiv face parte din experiena normal n anumite situaii existeniale. Euforia poate aprea de asemenea ca simptom n diferite sindroame psihiatrice, dei este mult mai puin frecvent ntlnit dect dispoziia depresiv. Trsturile principale sunt dezinhibiia instinctivo-afectiv i voliional, dispoziia euforic i ideile cu coninut de grandoare. Euforia oscileaz adesea spre irascibilitate. n momentul actual btlia asupra bazelor teoretice ale conceptului de boal afectiv bipolar este ctigat cel puin formal de curentul descriptiv fenomenologicostatistic, teoretic reprezentat de sistemele de diagnostic ICD 10 i DSM IV. n cadrul ICD 10 se disting urmtoarele forma clinice ale bolii afective bipolare: psihotice; psihotice; episod actual mixt; tulburare afectiv bipolar actualmente n remisiune; alte tulburri afective bipolare (episoade maniacale recurente; episod actual depresiv de intensitate sever, cu simptome episod actual hipomaniacal; episod actual maniacal, fr simptome psihotice; episod actual maniacal cu simptome psihotice; episod actual depresiv de intensitate uoar sau medie; episod actual depresiv de intensitate sever, fr simptome

tulburri bipolare tip II); 28

tulburare afectiv bipolar, fr precizare.

DSM IV trateaz depresia n cadrul unei clasificri a tulburrilor afectivitii n care endogenitatea i, respectiv, exogenitatea nu mai sunt criterii de diagnostic, lunduse ca ax de referin intensitatea tulburrilor, depresia fiind clasificat n trei mari subgrupe nosografice: episod depresiv major; alte tulburri afective specifice; depresie atipic.

Ca perspective de viitor, se ateapt noi date biochimice i genetice care s ofere baza teoretic pentru o clasificare adecvat a bolii afective bipolare din punct de vedere etiopatogenic i clinic. Somnul este adesea redus. Pacientul se trezete devreme, simindu-se plin de via tratamentului. Din acest motiv este important s se obin, ori de cte ori este posibil, relaii de la o persoan din anturaj. Maudsley a exprimat bine problema: "exact cum se ntmpl cu cineva care nu a apucat s ajung prea departe ntr-o intoxicaie, la fel este i cu o persoan care nu a ptruns prea mult n mania acut; aceasta poate din cnd n cnd, printr-un efort de voin, s-i adune la un loc ideile rvite, s-i opreasc comportamentul iraional i, pentru scurt timp, s vorbeasc cu o aparen de calm i nelepciune, ceea ce poate trezi false sperane celor fr experien". n hipomanie cresc activitatea i ritmul gndirii; dispoziia este labil, n principal euforic, dar lsnd cteodat loc iritabilitii; ideaia este expansiv, iar pacientul cheltuiete adesea mai mult dect i poate permite; crete libidoul. n episodul maniacal de intensitate medie exist o marcat hiperactivitate i o presiune a limbajului, care pare dezorganizat. Dispoziia euforic este din ce n ce mai mult ntrerupt de perioade de iritabilitate, ostilitate i depresie; preocuprile megalomaniace se pot transforma n idei delirante. n episodul maniacal sever dezinhibiia psihomotorie, afectiv i voliional este extrem, exist o hiperactivitate frenetic, gndirea este incoerent, ideile delirante devin din ce n ce mai bizare i apar halucinaii.

29

n stuporul maniacal, tulburare rar, pacientul este mut i imobil. Cu toate acestea, expresia feei sugereaz euforie i, dup remisiune, el descrie trirea unei rapide succesiuni de idei tipice maniei. O prim descriere fcut de Kraepelin - 1921, este de interes: "pacienii sunt de obicei complet inaccesibili, nu-i fac griji pentru cei din jur, nu dau nici un rspuns, sau cel mult vorbesc cu voce joas..., zmbesc fr o cauz care ar putea fi decelat, stau ntini n pat perfect linitii sau i aranjeaz cu grij hainele i aternutul, se mpodobesc ntr-un mod ieit din comun, toate aceste fr nici un semn de excitaie exterioar". Cnd i revin, pacienii i pot aminti evenimentele petrecute pe parcursul perioadei de stupor. Aceast stare clinic poate ncepe printr-o excitaia maniacal, care uneori este un stadiu de trecere ntre stuporul depresiv i cel maniacal. Strile afective mixte. Simptomele depresive i maniacale apar uneori n acelai timp. Pacienii hiperactivi i excesiv de vorbrei pot avea idei profund depresive. La ali pacieni, mania i depresia se succed ntr-o suit de schimbri rapide; de exemplu, un pacient maniacal poate deveni extrem de depresiv pentru cteva ore pentru ca apoi s revin prompt la starea maniacal. Aceste schimbri au fost menionate nc din primele descrieri ale maniei de ctre Gresinger - 1867, i au fost din nou subliniate n epoca noastr (Kotin i Goodwin - 1982). Psihozele periodice. Unele tulburri bipolare revin periodic, n mod regulat, cu intervale de numai cteva sptmni sau luni ntre episoade. n secolul al XIX-lea, aceste tulburri recurente ce survin cu regularitate au fost denumite folie circulaire de ctre psihiatrul francez Falret - 1854. Astzi se vorbete adesea despre ele ca psihoze periodice. Acest ultim termen nu este n ntregime satisfctor, pentru c unii autori l folosesc n sens diferit, incluznd aici schizofreniile, sindroame rare precum catatonia periodic i psihozele recurente atipice (psihoze cicloide). 3.2. Accesul depresiv Descrierea clinic a accesului depresiv este att de variat, nct nu poate fi prezentat complet ntr-un spaiu restrns. Trsturile principale ar fi scderea dispoziiei, lipsa plcerii, ideaia depresiv i scderea iniiativelor motorii, toate ducnd la reducerea eficienei. Aspectul exterior al pacientului este caracteristic. mbrcmintea i inuta pot fi neglijate. Trsturile feei se caracterizeaz prin coborrea comisurilor bucale i printr-o 30

cut vertical n mijlocul frunii. Frecvena clipitului poate fi sczut. Umerii sunt aplecai, iar capul aplecat nainte, astfel nct direcia privirii este n jos. Gestica este redus. Este important de notat c unii pacieni pstreaz un zmbet exterior, n ciuda depresiei marcate. Inhibiia psihomotorie este frecvent, dei unii pacieni sunt mai degrab agitai. Activitatea motorie este mult redus. Lentoarea se reflect i n expresia verbal a pacientului; exist o lung laten n rspunsuri, iar pauzele n conversaii pot fi att de lungi, nct devin insuportabile pentru un interlocutor normal. Dispoziia este caracterizat prin tristee vital, durere moral, trit diferit fa de tristeea obinuit. Modificarea dispoziional nu se mbuntete substanial n mprejurri n care sentimentele obinuite de tristee ar diminua. Hipertimia negativ ptrunde ca un nor negru n toate activitile psihice. Unii pacieni pot ascunde anturajului aceast modificare dispoziional, pentru scurt perioad. Alii ncearc s o ascund n timpul dialogului cu psihiatrul, fcnd dificil detectarea acesteia. Anxietatea este de asemenea frecvent, dei nu invariabil ntlnit (ea este comun n unele tulburri depresive mai puin severe). Este caracteristic sentimentul de presimire amestecat cu team fr obiect. Aspectul pacientului este caracteristic: facies ncordat, frunte brzdat, postur tensionat, nelinite psihomotorie, adesea tremor. Pielea este palid i transpiraiile sunt frecvente. Unii pacieni pot prezenta exacerbri ale anxietii sub forma atacurilor de panic. Acest termen desemneaz episoade brute de anxietate sever, cu simptome somatice marcate (dispnee sau senzaie de sufocare, palpitaii, tahicardie, durere toracic, transpiraii, senzaii de lein, fenomene de depersonalizare-derealizare etc. Ideaia depresiv reprezint un simptom central al accesului depresiv. Pacientul scotomizeaz partea negativ a evenimentelor; el crede c n tot ceea ce face are numai eecuri i c ceilali l privesc ca pe un ratat, desconsider orice succes. Referitor la viitor, pacientul se ateapt la tot ce poate fi mai ru. El ntrevede eecuri n munc, ruina familiei, ulterior a ntregii omeniri, inevitabila deteriorare a sntii. Ideaia depresiv este frecvent nsoit de constatarea c viaa nu mai are nici o valoare i c moartea ar sosi ca o binevenit eliberare. Aceste preocupri sumbre pot progresa spre idei i planuri de suicid. Riscul crescut al suicidului la pacienii depresivi este confirmat prin multiple studii: Fremming - 1951, Pokorny - 1964, Fawcett - 1987. Depresivii cu risc suicidar nu 31

se pot distinge de restul pacienilor depresivi prin simptomatologie, difereniindu-se totui prin multitudinea tentativelor de suicid anterioare, fiind mai adesea celibatari, desprii, vduvi i mai n vrst. Riscul suicidului finalizat este de asemenea mai mare la brbai. Ideile referitoare la trecut iau adesea forma sentimentului iraional de vin i autoacuzare pentru motive minore; de exemplu, un pacient se poate simi vinovat pentru manifestri nensemnate de incorectitudine. Aceste ntmplri preau a se fi ters de ani de zile din gndirea pacientului dar, n timpul accesului depresiv, ele revin, nsoite de triri intense afectiv-negative. Unii pacieni prezint sentimente de culpabilitate fr nici o legtur cu vreun eveniment deosebit. Alte amintiri sunt focalizate pe ntmplri nefericite; pacientul i aduce aminte de eecurile suferite, mprejurrile cauzatoare de tristee. Amintirile ntunecate devin din ce n ce mai frecvente i mai intense pe msur ce depresia se adncete. Tendinele anhedonice i apragmatice sunt frecvente dei nu ntotdeauna relatate n mod spontan de ctre pacient. Acesta nu arat entuziasm pentru activiti i preocupri care n mod frecvent i-ar fi produs plcere. Scade elanul vital, interesul pentru viaa cotidian. Adeseori evit contactele sociale. Pacientul se simte inert, privete totul ca pe o povar i nu i duce la bun sfrit ndatoririle. Lesne de neles, muli pacieni atribuie aceast lips de energie i voin unei boli somatice. Hipomnezia este de asemenea frecvent, rezultnd din hipoprosexia voluntar, rezultnd din slaba concentrare i fatigabilitate; dac pacientul este susinut s fac un efort special, se poate demonstra c memoria nu este afectat. Uneori, totui, aparenta deteriorare a memoriei este att de sever, nct aspectul clinic seamn cu cel al demenei (pseudodemen depresiv). Alte simptome psihice pot aprea ca aparinnd tulburrii depresive, iar uneori unul dintre acestea domin tabloul clinic. Aici includem: depersonalizarea, derealizarea, simptome obsesive, fobii i simptome isterice - fuga, paralizia unui membru. Pe msur ce tulburarea depresiv devine mai sever, toate caracteristicile descrise mai sus apar cu mai mare intensitate. Pe lng acestea, anumite trsturi distinctive pot aprea sub forma ideilor delirante i a halucinaiilor; n acest caz, tulburarea este denumit depresie delirant. 32

Ideile delirante conin aceleai teme ca i gndirea nedelirant din tulburrile depresive de mai mic intensitate (inutilitate, culpabilitate, incurabilitate, ruin). De exemplu, un pacient cu idei delirante de culpabilitate poate crede c o fapt incorect de mic importan, cum ar fi o tax nepltit, va fi descoperit iar el va fi pedepsit sever i umilit. Este foarte probabil ca el s fie convins c o astfel de pedeaps este binemeritat. Un pacient cu idei delirante hipocondriace poate fi convins c are cancer sau o boal veneric. Pacientul cu idei delirante de srcie i ruin poate crede n mod greit c i-a pierdut toat averea ntr-o afacere. Pot de asemenea s apar idei delirante de persecuie, pacientul fiind convins c ali oameni discut despre el n mod defavorabil, sau c vor s se rzbune pe el. Atunci cnd ideile delirante de persecuie aparin sindromului depresiv, n mod tipic pacientul accept presupusa persecuie ca pe ceva adus de sine nsui asupra sa. n viziune proprie, el este cel care n ultim instan trebuie nvinuit i acuzat. n tulburrile depresive severe putem de asemenea ntlni halucinaii, care nu totdeauna corespund celor "adevrate" (pseudohalucinaii). ntr-un mic numr de cazuri apar halucinaii bine definite, ele sunt de obicei auditive i au forma vocilor ce adreseaz cuvinte i fraze repetate pacientului, prnd s confirme ideile sale de subestimare ("eti un om ru", "ar trebui s mori") sau fac comentarii batjocoritoare, ori l ndeamn s-i ia viaa. Puini pacieni pot avea halucinaii vizuale, cu precdere sub forma unor scene catastrofice. Sindromul Cotard este o form particular de tulburare depresiv psihotic, descris de psihiatrul francez Cotard n 1882. Trstura caracteristic este un tip extrem de idee delirant de negaie. Pacienii cu acest sindrom triesc negarea pn la extrem. De exemplu, bolnavul se poate plnge c i-au fost distruse intestinele i, deci, nu va mai putea defeca niciodat; alii pot fi convini c ntreaga familie a ncetat s mai existe etc. Termenul de depresie agitat se aplic acelor tulburri depresive n care, n prim planul simptomatologiei, se situeaz agitaia psihomotorie. Aceasta poate aprea n multe tulburri depresive severe, dar n depresia agitat ea este deosebit de sever. Depresia agitat se ntlnete mai frecvent la pacienii trecui de vrsta mijlocie. Depresia inhibat denumete acele tulburri depresive n care inhibiia psihomotorie este deosebit de pregnant. n forma sa cea mai sever, depresia inhibat trece n stupor depresiv. 33

n stuporul depresiv inhibiia psihomotorie, inclusiv a verbalizrii, pot deveni att de intense, nct pacientul rmne nemicat i mut. Aceast form a depresiei este rar ntlnit astzi. Descrierea fcut de ctre Kraepelin n 1921 prezint un interes deosebit: "pacienii zac mui n pat, nu dau rspunsuri de nici un fel, cel mult se retrag cu team la orice apropiere, dar adesea nu se apr cnd sunt nepai cu acul... Stau neajutorai n faa mncrii, sau se las hrnii cu lingura... Din cnd n cnd se pot interpola perioade de excitaie..." Aceast descriere atrage atenia asupra unei triri importante a acestei condiii clinice - ntreruperea prin perioade de excitaie, cnd pacientul este hiperactiv i zgomotos. Kraepelin arat c evocarea evenimentelor ce au avut loc n timpul stuporului era uneori afectat dup remisiunea pacientului. Astzi, prerea general este c, la restabilire, pacienii sunt capabili s-i reaminteasc toate ntmplrile din perioada de stupor (Lishman - 1988). Este posibil ca n cazurile descrise de Kraepelin s fi fost afectat starea de contien, posibil legat de aportul inadecvat de lichide, frecvent ntlnit la aceti pacieni. Simptomele biologice includ perturbarea somnului, pierderea apetitului, scderea n greutate, constipaia, pierderea libidoului i, la femei, amenoreea. Aceste simptome sunt frecvente, dar nu invariabil ntlnite, fiind ns deosebit de des ntlnite n tulburrile severe. Modificrile somnului din tulburrile depresive pot prezenta aspecte diferite. Cea mai caracteristic este trezirea matinal, dar apar de asemenea instalarea dificil a somnului i trezirea nocturn. Insomnia matinal apare cu dou sau trei ore nainte de ora obinuit; depresivul nu mai adoarme ci rmne ntins n pat, simindu-se neodihnit, adesea anxios sau agitat. El analizeaz cu pesimism ziua care urmeaz, eecurile i nemplinirile trecute i mediteaz posomort asupra viitorului. Clasic, combinaia trezirii matinale cu ideaia depresiv este patognomonic pentru diagnostic. Pierderea n greutate este adesea important, mai mare dect s-ar putea aprecia numai dup lipsa apetitului. La unii pacieni perturbrile legate de aportul alimentar au alt aspect, prndu-se c alimentaia aduce o uurare trectoare sentimentelor de suferin. Simptomele somatice sunt frecvente n tulburrile depresive. Ele mbrac numeroase forme, dar alternana constipaie-diaree i disconfortul cenestezic generalizat 34

sunt cu totul particulare. Acuzele privind orice boal somatic preexistent cresc, iar preocuprile hipocondriace devin obinuite.

3.3. Evoluie i prognostic 3.3.1. Accesul maniacal Evoluia natural a episoadelor maniacale a fost apreciat de ctre Kraepelin 1921, astfel: "n timp ce doar rareori crizele i desfoar evoluia pe cteva sptmni sau chiar cteva zile, marea majoritate se extind pe mai multe luni. Episoade cu durate de doi sau trei ani sunt foarte frecvente; cazuri izolate pot dura mai mult, zece ani sau peste". n 1945, nainte de introducerea fenotiazinelor, Lundquist a comunicat o durat medie de 13 luni. Aceste estimri sunt n contrast cu durata medie de sub trei luni estimat de Angst i colab. - 1973. La pacienii care au avut repetate atacuri maniacale, durata episoadelor nu pare s se modifice. Se admite c aproape toi pacienii maniacali prezint remisiuni de bun calitate. nainte de a dispune de tratamentul modern, n jur de 5 % din tulburrile maniacale persistau mai muli ani (Lundquist - 1945; Stenstedt - 1952). Astzi, multe din aceste cazuri de durat pot fi inute sub control cu medicaie prelungit. Accesele maniacale adesea se repet, iar tulburarea depresiv ulterioar este frecvent. Proporia celor care prezint un singur episod maniacal este cu totul incert, estimrile variind de la nu mai puin de 50 % (Kraepelin - 1921; Lundquist - 1945) la nu mai mult de 1 % (Angst i colab. - 1973). Astzi este adesea dificil de a decide dac este vorba despre o succesiune de afeciuni sau despre o afeciune unic ntrerupt de perioade cu parial succes terapeutic. Dup Angst i colab. - 1973, perioada de remisiune ntre episoadele bolii devine mai scurt pn la al treilea acces, dar nu mai variaz dup acesta.

3.3.2. Accesul depresiv Evoluia episodului variaz n limite largi. Kraepelin - 1921 scria c: "durata atacului este de obicei mai mare dect n episodul maniacal, dar ea poate la fel de bine s fluctueze ntre cteva zile i mai mult de un deceniu. Remisiunea fenomenelor morbide are inevitabil loc cu multe fluctuaii..." 35

Studii care au inclus att tulburrile unipolare ct i pe cele bipolare, nu au relevat diferene semnificative ntre ele n privina ratelor de remisiune (Tsung i colab. - 1979). ntr-un grup de pacieni tratai n spitale universitare din SUA, nu mai puin de 21 % nu s-au remis dup doi ani; majoritatea acestora au prezentat n tot acest timp simptome depresive severe (Keller i colab. - 1984). n acest grup de pacieni (n medie de 38 ani), vrsta nu a avut caracter predictiv n privina rezultatelor. Este ndeobte admis c majoritatea pacienilor tineri se remit ntr-un interval de timp mai scurt, ceea ce nu se ntmpl la cei mai n vrst. Dintre indivizii care au suferit la un moment dat o tulburare depresiv sever, ntre 11-17 % vor comite pn la urm suicidul (Fremming - 1951; Helgason - 1964; Pitts i Winokur - 1974). Nu exist suficiente informaii pentru a stabili riscul relativ de suicid n tulburrile bipolare.

CAPITOLUL IV ASPECTE TERAPEUTICE4.1. Accesul maniacal n evaluarea maniei, etapele de urmat coincid cu cele ale episodului depresiv: stabilirea diagnosticului; evaluarea severitii tulburrii; consideraii etiologice; evaluarea statutului socio-familial. Diagnosticul depinde de o anamnez i o examinare fcute cu grij. De cte ori este posibil, datele anamnestice trebuie obinute n aceeai msur att de la rude ct i de la pacient, deoarece acesta din urm poate s nu recunoasc proporiile comportamentului su anormal. n privina diagnosticului diferenial, este important de reamintit c un comportament dezinhibat poate rezulta i din leziunile lobului frontal (tumori, PGP). n scopul aprecierii severitii este esenial a se obine relaii de la anturaj. Pacienii maniacali sunt adesea capabili de autocontrol n timpul interviului cu psihiatrul, pentru ca imediat dup aceea s se comporte ntr-un mod dezinhibat. Etiologia episodului maniacal din boala afectiv bipolar este n mare msur endogen, dar este important identificarea oricror evenimente de via care ar fi putut

36

declana debutul. n unele cazuri, acesta urmeaz bolilor somatice, tratamentului cu diferite medicamente (steroizi), sau interveniilor chirurgicale. Zgomotul social produs de bolnavul maniacal este cu totul deosebit. Chiar i pentru cea mai suportiv familie, este extrem de dificil s accepte la domiciliu un astfel de bolnav mai mult de cteva zile, n afara cazului cnd tulburarea este uoar (hipomania). Responsabilitile familiale sau socio-profesionale ale pacientului maniacal trebuie ntotdeauna avute n vedere cu mare atenie. n organizarea tratamentului pacientului maniacal, prima decizie se refer la oportunitatea internrii. n toate cazurile, cu excepia celor foarte uoare, internarea este aproape ntotdeauna recomandabil, pentru a proteja pacientul de consecinele propriului su comportament. Dac tulburarea nu este prea sever, pacientul va fi, de obicei, de acord cu internarea dup o oarecare persuasiune. Atunci cnd tulburarea este sever, se impune internarea de urgen. Tratamentul medicamentos, Tratamentul medicamentos este terapia de baza pentru manie si hipomanie. Atat antipsihoticele medicamente, Ca o shema de tratamnet pe scurt a episodului acut maniacal ori hipomaniei reconsideram: 1. Stoparea medicatiei antidepresive 2. Considera folosirea unui medicament antipsihotic daca simptomele sunt severe ori apar tulburari de compotament ori valproat, care trebuie evitat la femeile gravide ori litium. Daca raspunsul este inadecvat combina antipsihoticele cu valproa ori litium. La toti pacientii sa se ia in considerare adugarea de benzodiazepine pe termen scurt lorazepam ori clonazepam. 3. Daca iei un antipsihotic verifica complianta si doza. Creste-l daca este necesar. Considera adaugarea litiumului ori valproatului. 4. Daca ia litium , verifica nivelele plasmatice. Considera cresterea dozei la nivele de 1-1,2 mmol/L si/ori adauga un antipsihotic 5. Daca iei valproat verifica nivelele plamatice, cresti doza la nivele de mai mult de 125mg/L daca este tolerat 37 cat si asa numitii stabilizatori de dispozitie sunt eficienti. la efectele acestor Medicamentele sedative si anxiolitice pot sa se adauge

6. Daca iei litium sau valproar si mania este severa, verifica nivelul , si adauga un antipsihotic 7. Daca iei carbamazepina considera adaugarea unui antipsihotic.

Doze sugerate de medicamente in manie1.Litium

- 400 mg/zi, cresti doza la 5-7 zile in concordanta cu nivelele plasmatice2. Valproatul - ca semisodium- 250 mg de 3 ori pe zi crescand in conformitate cu tolerabilitatea si nivelurile plasmatice - ca sodium valproat eliberare usoara- 500 mg/zi crescand ca mai jos 3.Aripiprazole- 15 mg/zi crecand la 30 mg/zi asa cum se cere4.Olanzapine 10 mg/zi crescand la 15 ori 20 mg

-

5.Risperidone- 2-3 mg/zi crecand la 6 mg/zi 6.Quetiapine- XL-30 mg/zi crecand la 600 mg/zi in ziua 2 7.Haloperidol- 5-10 mg/zi crecand la 15 mg/zi 8. Lorazepam- 4mg/zi 9.Clonazepam- mai mult de 8mg/zi Alte tratamente posibile 1. Allopurinol-600mg/zi 2. Clozapina 3. Donepezil 4. Gabapentinul 5. Lamotriginul 6. Oxacarbazepina 7. Phenitoina 8. Ritanserin 38

9. Tamoxifenul 10.Topiramatul 11.Ziprazidonul Terapia electroconvulsivant a fost folosit n episodul maniacal nainte de introducerea medicamentelor antipsihotice, dar nu dispunem nc de probe n privina eficacitii sale. Este indicat s se aib n vedere acest tratament pentru pacienii nonresponsivi, care nu rspund la medicaia psihotrop, chiar administrat n doze att de mari nct s produc efecte secundare intolerabile. n astfel de cazuri, TEC este uneori urmat de reducerea simptomelor, suficient pentru a permite continuarea tratamentului cu doze mai mici de medicamente. Oricare ar fi opiunea terapeutic, o atenie deosebit va fi acordat surprinderii apariiei episoadelor depresive, deoarece schimbarea dispoziiei, tranzitorie dar accentuat depresiv, este obinuit n manie; tabloul clinic se poate modifica rapid, n sensul unui episod depresiv major. Trecerea ntr-un sindrom depresiv presupune schimbarea strategiei medicamentoase, cu excepia tulburrii depresive de mic intensitate. Tratamentul de ntreinere cu litiu este eficace n prevenirea recurenelor maniacale (Prien i Kupffer - 1973). Un alt medicament - carbamazepina, s-a dovedit a avea eficien la unii pacieni care nu rspund la litiu (Post i colab. - 1989). Mai recent, zuclopentixolul s-a impus n tratamentul accesului maniacal datorit flexibilitii i toleranei excelente. S-a dovedit c administrat n doze corespunztoare acesta reduce fenomenologia psihotic acut n proporie de 55 % dup o zi de tratament, n eventual asociere cu benzodiazepine (diazepam, clorazepat dipotasic, lorazepam Amdisen 1987). Folosirea neurolepticelor cu aciune prelungit (NAP) a fost demonstrat ca fiind util n episodul maniacal, n asociere cu benzodiazepine sau neuroleptice sedative standard cu aciune rapid. Factorii sociali pot contribui la recderi. Tensiunea intraconjugal pare a fi un factor important, iar un element deosebit de relevant este criticarea pacientului de ctre partener (Kerr i colab. - 1984). Este posibil ca intervenia n scopul diminurii atitudinii critice a partenerilor s poat diminua rata recderilor, exact cum se ntmpl i n schizofrenie, dar acest fapt nu a fost nc demonstrat pentru boala afectiv bipolar (Hirsch - 1986). 39

Ca o concluzie general, s-ar putea aprecia c, sub o profilaxie bine condus, recderea nu este exclus. n special pacienii cu cicluri rapide, cu accese scurte i frecvente, prezint sub tratament noi recderi, care sunt ns mai rare i mai uoare. Episoadele afective care survin n condiiile timoprofilaxiei sunt mai reduse, mai puin incapacitante, asigurnd pacienilor posibilitatea reintegrrii i a unei conduite adecvate. Atenuarea severitii episoadelor maniaco-depresive nu se obine ns imediat i se consider important a se sublinia c este nevoie de peste doi ani de terapie nentrerupt pentru a elimina oscilaiile majore ale dispoziiei la pacienii bipolari.

4.2. Accesul depresiv

4.2. Accesul depresiv Etapele de urmat sunt: A. Cinci( sau mai multe) din urmatoarele simptome au fost prezente in cursul unei aceiasi periade de 2 saptamani si reprezinta o schimbare fata de functionarea anterioara; cel putin unul dintre simptome este:1. Dispozitia depresiva sau 2) pierderea interesului si a placerii: 1)Dispoziie deprimata in cea mai mare parte a zilei, aproape in fiecare zi, indicata fie de relatarea subiectiva , fie de constatarile facute de altii 40 CRITERIILE PENTRU EPISODUL DEPRESIV MAJOR precizarea diagnosticului de episod depresiv; stabilirea severitii tulburrii, inclusiv a riscului suicidar; formarea opiniei asupra cauzelor; aprecierea statutului social al pacientului.

2) Interes sau placere marcat diminuate fata de toate sau aproape toate, 3) Piereere in greutate semnificativa, fara sa tina un regim de slabire, sau 4) Insomnie sau hipersomnie aproape in fiecare zi 5) Agitatie sau inhibitie psihomotorie in fiecare zi 6) Oboseala sau pierederea energiei aproape in fiecare zi 7) Simtaminte de devaloizare sau de vinovatie excesiva sau unadecvata 8) Capacitate de gandire sau concentrare dimuata sau indecizie, aproape 9) idei recurente de moarte B.Simptomele nu indeplinesc criteriile de episod afectiv mixt C. Simptomele cauzeaza suferinta semnificativa clnic sau alterari sociale D.Simptomele nu se datoreaza efectelor fiziologice directe ale unei mai bine de doliu- dupa pierderea unei

activitatile, in cea mai mare parte a zilei,aproape in fiecare zi crestere in greutate

in fiecare zi

, ocupationale sau in alte arii importante ale functionarii substante sau ale unei conditii medicale generale E. Simptomele nu sunt explicate persoane iubite, simptomele persista pentru mai mult de 2 luni Diagnosticul depinde de o anamnez minuios efectuat i de examinarea strii fizice i psihice. O atenie deosebit trebuie acordat pentru a nu trece cu vederea o tulburare depresiv la pacienii care nu se plng spontan (depresia mascat). Este la fel de important de a nu diagnostica o tulburare depresiv numai pe motivul existenei unor marcate simptome depresive; acestea din urm pot face parte dintr-o alt tulburare, de exemplu un sindrom organic cauzat de un neoplasm cerebral. Trebuie de asemenea amintit c anumite medicamente (antihipertensive, anticoncepionale orale, neuroleptice, anticonvulsivante, cotricosteroizi, L-dopa) pot induce depresie. Severitatea tulburrii se apreciaz dup simptome. Un grad remarcabil de severitate este indicat de halucinaii i ideaia delirant, precum i de simptomele biologice. Este de asemenea important s se aprecieze n ce msur tulburarea depresiv a diminuat capacitatea de munc a pacientului sau angajarea acestuia n viaa de familie i n activitile sociale. n aceast apreciere, durata i evoluia tulburrii trebuie luate n consideraie n aceeai msur ca i severitatea simptomelor prezente. 41

Un istoric ndelungat al bolii nu numai c influeneaz prognosticul, dar d i indicii asupra capacitii pacientului de a tolera suferina n continuare. O tulburare de lung durat, chiar mai puin sever, l poate duce pa acesta la disperare. Riscul suicidar trebuie apreciat pentru fiecare caz n parte. Etiologia se refer la factorii precipitani, predispozani, de ntreinere i patoplastici. Cauzele ce provoac tulburarea pot fi psihologice i sociale (evenimentele de via), unele boli somatice sau tratamentul acestora. Problemele din acest domeniu pot fi recente i acute sau pot lua forma unor dificulti cronice de fond, cum ar fi tensiunea marital prelungit, probleme cu copiii sau dificulti financiare. n continuare este luat n consideraie statutul socio-familial al pacientului. Informaiile trebuie s se refere la familie, anturaj i profesie. O familie corespunztoare poate ajuta i sprijini pacientul pe perioada tulburrii depresive, asigurndu-i companie, ncurajndu-l cnd i-a pierdut ncrederea orientndu-l spre activiti adecvate. Pentru unii pacieni, munca reprezint o resurs social valoroas, asigurnd distragerea ateniei de la problematica depresiv. Pentru alii, ea constituie surs de stres. Este necesar o evaluare atent individualizat. Atunci cnd exist idei delirante depresive, este necesar s se in cont de ceea ce s-ar putea ntmpla dac pacientul ar reaciona conform acestora. De exemplu, mamele cu depresie sever pot comite acte de infanticid, considerndu-i copii condamnai s sufere dac rmn n via. n organizarea tratamentului, prima problem este dac pacientul necesit ngrijire spitaliceasc sau ambulatorie. Aceasta depinde de severitatea tulburrii i de calitatea resurselor pacientului. n aprecierea severitii, o atenie deosebit trebuie acordat riscului suicidar (sau oricrui risc pentru viaa membrilor familiei, n special a copiilor dependeni), sau refuzului alimentar, care ar putea pune n pericol viaa pacientului. Dac se dovedete c aceste riscuri nu exist, cei mai muli pacieni cu o familie suportiv pot fi tratai la domiciliu, chiar n cazul unei depresii mai severe. Pacienii care locuiesc singuri sau nu pot beneficia de ngrijire din partea familiei pot necesita spitalizare sau tratament n staionarul de zi.

42

Odat pacientul spitalizat, trebuie luat n consideraie necesitatea medicaiei antidepresive. Aceasta este indicat la majoritatea pacienilor care manifest un episod depresiv de intensitate cel puin medie, precum i la cei cu simptome biologice. Actualmente, terapiile medicamentoase sunt reevaluate prin descifrarea mecanismelor biochimice din etiopatogenia accesului depresiv: determinarea eficacitii maxime a medicaiei antidepresive n funciile de variaiile farmacokinetice i modificrile induse de durata tratamentului antidepresiv, dar mai ales de alegerea corect din punct de vedere clinico-farmacologic a medicaiei (teoria adecvanei terapeutice); apreciere rolului i valorii alternativelor terapeutice, medicaiei antidepresive clasice, alternativelor medicamentoase (antidepresive neconvenionale), elcroconvulsoterapiei. Asociaia Psihiatric American 1993, apreciaz faptul c n cursul unui episod depresiv major pot fi utilizate urmtoarele grupe de substane medicamentoase: antidepresive ciclice unificnd medicamentele tri-, tetra- i non-triciclice (amitriptilina, doxepina, imipramina, trimipramina, nortriptilina, maprotilina etc.); antidepresive ce inhib selectiv recaptarea serotoninei (fluoxetina, sertralina, paroxetina); inhibitori ai monoaminoxidazei (fenelzin, trancylpromina, isocarboxazid); sruri de litiu; substane anticonvulsivante (carbamazepina, acid valproic). n etapa actual, cunoaterea mecanismelor de aciune farmacopsihic a inhibitorilor selectivi ai recaptrii serotoninei (SSRI) are o importan practic major n terapia episodului depresiv. Efectul secundar major este reprezentat de sindromul serotoninergic, cu trei grade de intensitate: stadiul I (tulburri uoare): tremurturi ale extremitilor, obnubilare sau episoade confuzionale pasagere, dificulti de coordonare a micrilor; stadiul II (tulburri moderate): agitaie psihomotorie, hiperreflectivitate, tremor generalizat; stadiul III (tulburri severe): febr, mioclonii, crize comiiale, diaree. Agitaia supraadugat depresiei poate fi controlat prin alegerea unui antidepresiv sedativ sub form injectabil, ca i prin neuroleptice sau benzodiazepine 43

(diazepam i.m.). Dac este necesar suplimentarea ulterioar cu un neuroleptic sedativ, este mai bine s administrm medicamentele separat, astfel nct dozele s poat fi ajustate independent. Dac pacientul depresiv necesit medicamente antihipertensive, terapia este facilitat n cazul n care tratamentul antihipertensiv este un diuretic, un antagonist adrenergic, precum propranololul, sau o combinaie a celor dou. Odat selectat medicamentul antidepresiv adecvat, este necesar a informa pacientul c efectul terapeutic poate ntrzia dou-trei sptmni, n timp ce somnul i activitatea motorie pot fi ameliorate mai curnd. Pacientul trebuie pus, de asemenea, n tem cu natura efectelor secundare, care apar mai devreme dect efectul terapeutic i constau n uscciunea gurii, dificultatea acomodrii i constipaie. Un pacient mai vrstnic va fi prevenit asupra efectelor hipotensiunii ortostatice. Bolnavul trebuie asigurat c cele mai multe dintre aceste efecte scad, probabil, la administrarea de lung durat a medicamentului. Medicul trebuie s ncurajeze pacientul s continue administrarea medicamentului i s reevalueze severitatea depresiei. n afara episodului depresiv sever, doza iniial trebuie s fie moderat - de exemplu amitriptilin n doze de 75-100 mg/zi, n funcie de gravitate. Dac este necesar, aceast doz poarte fi crescut dup aproximativ o sptmn, cnd s-a observat ce efecte secundare au aprut. ntreaga doz de antidepresiv poate fi, n mod obinuit, administrat vesperal; astfel, efectele secundare sedative ajut pacientul s doarm, iar celelalte efecte secundare vor putea trece neobservate. Dozele trebuie reduse la vrstnici, la cei cu afeciuni cardiace, afeciuni ale prostatei sau alte tulburri care pot fi agravate prin medicaie, precum i la cei cu afeciuni hepatice sau renale. Dac dup dou-trei sptmni tulburarea depresiv nu a rspuns la tratament, medicul va ncerca s afle motivele non-responsivitii. Limitele efectelor terapeutice ale medicaiei antidepresive constituie o realitate. Gelzer 1987, evideniaz limitarea eficienei chimioterapiei sindroamelor depresive clasificnd eecurile tratamentului n patru subgrupe: dificulti de diagnostic 10-30 %; folosirea inadecvat a chimioterapiei 15-30 %; depresii refractare la terapie 10-50 %; 44

efecte adverse ce limiteaz folosirea antidepresivelor din prima generaie (7,4-15,4 %) i a celor din a doua generaie (3 %). n afara acestor factori, n eficacitatea terapeutic a antidepresivelor pot fi

implicate i variaii farmacokinetice ale medicamentelor antidepresive, depinznd de absorbie, legarea medicamentului la nivel sanguin, ca i de nivelele plasmatice ale fraciunilor libere. Eficacitatea medicamentelor depresive depinde de nivelele de acid alfa-1-glicoproteic (AAG) i de enzima citocrom P-450. Necesitatea tratamentului psihoterapeutic trebuie, de asemenea, stabilit pentru fiecare caz n parte. Orice pacient depresiv are nevoie de sprijin, ncurajare, precum i de explicarea ferm a faptului c sufer de o afeciune i nu de un eec moral. Dac tulburarea depresiv este n principal o reacie la problemele de via i este de intensitate mic / medie, psihoterapia poate constitui primul pas n abordarea pacientului depresiv. Dac tulburarea depresiv este sever, discuia referitoare la acuzele pacientului nu face dect s creasc sentimentele de dezndejde i nefericire ale acestuia. Cu ct depresia este mai accentuat, cu att mai mult psihiatrul trebuie s ncerce s ndeprteze pacientul de toate problemele psihotraumatizante, cel puin n primele zile de tratament. Mai trziu, pe msur ce pacientul se restabilete, psihiatrul l va ncuraja s-i reasume responsabilitatea propriei existene. Orice demers ndreptat mai mult spre decodarea personalitii individului dect spre rezolvarea problemelor este rareori adecvat n cazul pacientului depresiv n stare acut, dup cum este foarte probabil s i accentueze tulburarea. n timpul intervalelor de remisiune psihoterapia poate fi deosebit de util pentru pacienii cu tulburri depresive recurente cauzate n mare msur de modul de reacie la evenimentele de via.

Tratamentul in depresia bipolaraDepresia bipolara este foarte comuna si o boala debilitanta care difera de depresia unipolara privind severitatea, cursul bolii, recurenta si