Lupus Eritematosus Sistemik   DEFINISI

Lupus Eritematosus Sistemik (Lupus Eritematosus Disseminata, Lupus) adalah suatu penyakit autoimun menahun yang menimbulkan peradangan dan bisa menyerang berbagai organ tubuh, termasuk kulit, persendian dan organ dalam.

Pada setiap penderita, peradangan akan mengenai jaringan dan organ yang berbeda. Beratnya penyakit bervariasi mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang menimbulkan kecacatan, tergantung dari jumlah dan jenis antibodi yang muncul dan organ yang terkena.

PENYEBAB

Dalam keadaan normal, sistem kekebalan berfungsi mengendalikan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi. Pada lupus dan penyakit autoimun lainnya, sistem pertahanan tubuh ini berbalik melawan tubuh, dimana antibodi yang dihasilkan menyerang sel tubuhnya sendiri. Antibodi ini menyerang sel darah, organ dan jaringan tubuh, sehingga terjadi penyakit menahun. Mekanisme maupun penyebab dari penyakit autoimun ini belum sepenuhnya dimengerti.

Penyebab dari lupus tidak diketahui, tetapi diduga melibatkan faktor lingkungan dan keturunan. Beberapa faktor lingkungan yang dapat memicu timbulnya lupus:

Infeksi Antibiotik (terutama golongan sulfa dan penisilin) Sinar ultraviolet Stres yang berlebihan Obat-obatan tertentu Hormon.

Meskipun lupus diketahui merupakan penyakit keturunan, tetapi gen penyebabnya tidak diketahui. Penemuan terakhir menyebutkan tentang gen dari kromosom 1. Hanya 10% dari penderita yang memiliki kerabat (orang tua maupun saudara kandung) yang telah maupun akan menderita lupus. Statistik menunjukkan bahwa hanya sekitar 5% anak dari penderita lupus yang akan menderita penyakit ini.

Lupus seringkali disebut sebagai penyakit wanita walaupun juga bisa diderita oleh pria. Lupus bisa menyerang usia berapapun, baik pada pria maupun wanita, meskipun 10-15 kali lebih sering ditemukan pada wanita.

Faktor hormonal mungkin bisa menjelaskan mengapa lupus lebih sering menyerang wanita. Meningkatnya gejala penyakit ini pada masa sebelum menstruasi dan/atau selama kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormon (terutama estrogen) mungkin berperan dalam timbulnya penyakit ini. Meskipun demikian, penyebab yang pasti dari lebih tingginya angka kejadian pada wanita dan pada masa pra-menstruasi, masih belum diketahui.

Kadang-kadang obat jantung tertentu (hidralazin, prokainamid dan beta-bloker) dapat menyebabkan sindroma mirip lupus, yang akan menghilang bila pemakaian obat dihentikan.

GEJALA

Jumlah dan jenis antibodi pada lupus, lebih besar dibandingkan dengan pada penyakit lain, dan antibodi ini (bersama dengan faktor lainnya yang tidak diketahui) menentukan gejala mana yang akan berkembang. Karena itu, gejala dan beratnya penyakit, bervariasi pada setiap penderita.

Perjalanan penyakit ini bervariasi, mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang berat. Gejala pada setiap penderita berlainan, serta ditandai oleh masa bebas gejala (remisi) dan masa kekambuhan (eksaserbasi). Pada awal penyakit, lupus hanya menyerang satu organ, tetapi di kemudian hari akan melibatkan organ lainnya.

Otot dan kerangka tubuh Hampir semua penderita lupus mengalami nyeri persendian dan kebanyakan menderita artritis. Persendian yang sering terkena adalah persendian pada jari tangan, tangan, pergelangan tangan dan lutut. Kematian jaringan pada tulang panggul dan bahu sering merupakan penyebab dari nyeri di daerah tersebut. Kulit Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu pada tulang pipi dan pangkal hidung. Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika terkena sinar matahari. Ruam yang lebih tersebar bisa timbul di bagian tubuh lain yang terpapar oleh sinar matahari. Ginjal Sebagian besar penderita menunjukkan adanya penimbunan protein di dalam sel-sel ginjal, tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus (peradangan ginjal yang menetap). Pada akhirnya bisa terjadi gagal ginjal sehingga penderita perlu menjalani dialisa atau pencangkokkan ginjal. Sistem saraf Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita lupus. Yang paling sering ditemukan adalah disfungsi mental yang sifatnya ringan, tetapi kelainan bisa terjadi pada bagian manapun dari otak, korda spinalis maupun sistem saraf. Kejang, psikosa, sindroma otak organik dan sakit kepala merupakan beberapa kelainan sistem saraf yang bisa terjadi. Darah Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita lupus. Bisa terbentuk bekuan darah di dalam vena maupun arteri, yang bisa menyebabkan stroke dan emboli paru. Jumlah trombosit berkurang dan tubuh membentuk antibodi yang melawan faktor pembekuan darah, yang bisa menyebabkan perdarahan yang berarti. Seringkali terjadi anemia akibat penyakit menahun. Jantung Peradangan berbagai bagian jantung bisa terjadi, seperti perikarditis, endokarditis maupun miokarditis. Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai akibat dari keadaan tersebut. Paru-paru Pada lupus bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pleura (penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya).

Akibat dari keadaan tersebut sering timbul nyeri dada dan sesak nafas.

Gejala dari penyakit lupus: - demam - lelah - merasa tidak enak badan - penurunan berat badan - ruam kulit - ruam kupu-kupu - ruam kulit yang diperburuk oleh sinar matahari - sensitif terhadap sinar matahari - pembengkakan dan nyeri persendian - pembengkakan kelenjar - nyeri otot - mual dan muntah - nyeri dada pleuritik - kejang - psikosa.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: - hematuria (air kemih mengandung darah) - batuk darah - mimisan - gangguan menelan - bercak kulit - bintik merah di kulit - perubahan warna jari tangan bila ditekan - mati rasa dan kesemutan - luka di mulut - kerontokan rambut - nyeri perut

DIAGNOSA

Diagnosis lupus ditegakkan berdasarkan ditemukannya 4 dari 11 gejala lupus yang khas, yaitu:

1. Ruam kupu-kupu pada wajah (pipi dan pangkal hidung) 2. Ruam pada kulit 3. Luka pada mulut (biasanya tidak menimbulkan nyeri) 4. Cairan di sekitar paru-paru, jantung, dan organ lainnya 5. Artritis (artritis non-erosif yang melibatkan 2 atau beberapa sendi perifer, dimana

tulang di sekitar persendian tidak mengalami kerusakan) 6. Kelainan fungsi ginjal

- kadar protein dalam air kemih >0,5 mg/hari atau +++

- adanya elemen abnormal dalam air kemih yang berasal dari sel darah merah/putih maupuan sel tubulus ginjal

7. Fotosensitivitas (peka terhadap sinar matahari, menyebabkan pembentukan atau semakin memburuknya ruam kulit)

8. Kelainan fungsi saraf atau otak (kejang atau psikosa) 9. Hasil pemeriksaan darah positif untuk antibodi antinuklear 10. Kelainan imunologis (hasil positif pada tes anti-DNA rantai ganda, tes anti-Sm, tes

antibodi antifosfolipid; hasil positif palsu untuk tes sifilis) 11. Kelainan darah

- Anemia hemolitik atau - Leukopenia (jumlah leukosit <4000 sel/mm?) atau - Limfopenia (jumlah limfosit < 1500 sel/mm?) atau - Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ mm?).

Pemeriksaan untuk menentukan adanya penyakit ini bervariasi, diantaranya:

1. Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah bisa menunjukkan adanya antibodi antinuklear, yang terdapat pada hampir semua penderita lupus. Tetapi antibodi ini juga juga bisa ditemukan pada penyakit lain. Karena itu jika menemukan antibodi antinuklear, harus dilakukan juga pemeriksaan untuk antibodi terhadap DNA rantai ganda. Kadar yang tinggi dari kedua antibodi ini hampir spesifik untuk lupus, tapi tidak semua penderita lupus memiliki antibodi ini. Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar komplemen (protein yang berperan dalam sistem kekebalan) dan untuk menemukan antibodi lainnya, mungkin perlu dilakukan untuk memperkirakan aktivitas dan lamanya penyakit.

2. Ruam kulit atau lesi yang khas 3. Rontgen dada menunjukkan pleuritis atau perikarditis 4. Pemeriksaan dada dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya gesekan pleura

atau jantung 5. Analisa air kemih menunjukkan adanya darah atau protein 6. Hitung jenis darah menunjukkan adanya penurunan beberapa jenis sel darah 7. Biopsi ginjal 8. Pemeriksaan saraf.

PENGOBATAN

Jika gejala lupus disebabkan karena obat, maka menghentikan penggunaan obat bisa menyembuhkannya, walaupun diperlukan waktu berbulan-bulan.

Penyakit yang ringan (ruam, sakit kepala, demam, artritis, pleuritis, perikarditis) hanya memerlukan sedikit pengobatan. Untuk mengatasi artritis dan pleurisi diberikan obat anti peradangan non-steroid. Untuk mengatasi ruam kulit digunakan krim kortikosteroid. Untuk gejala kulit dan artritis kadang digunakan obat anti malaria (hydroxycloroquine). Jika penderita sangat sensitif terhadap sinar matahari, sebaiknya pada saat bepergian menggunakan tabir surya, pakaian panjang ataupun kacamata.

Penyakit yang berat atau membahayakan jiwa penderitanya (anemia hemolitik, penyakit jantung atau paru yang meluas, penyakit ginjal, penyakit sistem saraf pusat) seringkali perlu

ditangani oleh ahlinya. Untuk mengendalikan berbagai manifestasi dari penyakit yang berat mungkin bisa diberikan kortikosteroid atau obat penekan sistem kekebalan. Beberapa ahli memberikan obat sitotoksik (obat yang menghambat pertumbuhan sel) pada penderita yang tidak memberikan respon yang baik terhadap kortikosteroid atau yang tergantung kepada kortikosteroid dosis tinggi.

PROGNOSIS

Beberapa tahun terakhir ini prognosis penderita lupus semakin membaik, banyak penderita yang menunjukkan penyakit yang ringan. Wanita penderita lupus yang hamil dapat bertahan dengan aman sampai melahirkan bayi yang normal, tidak ditemukan penyakit ginjal ataupun jantung yang berat dan penyakitnya dapat dikendalikan.

Angka harapan hidup 10 tahun meningkat sampai 85%. Prognosis yang paling buruk ditemukan pada penderita yang mengalami kelainan otak, paru-paru, jantung dan ginjal yang berat.

PENGOBATANPengobatan pada nefritis lupus kelas 1,2,5, dan 6 lebih banyak di tujukan kepada gejala-gejala luar ginjal seperti sistem hematologi, gejala pada sendi, susunan saraf pusat dan lain sebagainya dengan memakai steroid, klorokuin, anti inflamasi non-steroid.untuk gangguan sendi dapat di beri salisilat, anti inflamasi non steroid. Untuk gejala kulit dapat di pakai klorokuin 250-500 mg hari atau hidrosiklorokuin 200-400 mg perhari. Bila dengan obat-obat ini tidak berhasil, dapat di berikan steroid dosis rendah 0,2-0,5 mg/kgBB.prednison dosis tinggi pada faktor luar ginjal hanya di berikan pada keadaan , karditis, pleuritis, anemia hemolitik, leukopenia, dan trombositopenia. Pasien dengan antifosfolipid dapat di berikan aspirin 75 mg/hari untuk mencegah trombosit atau warfarin/coumarin bila kadar antibodi antifosfolipid tinggi.Nefritis lupus kelas III dan IV, pengobatan di berikan secara khusus pada ginjal. Rejimen yang paling banyak di pakai saat ini adalah kombinasi steroid dosis rendah yaitu prednison 0,5 mg/kgBB selama 4 minggu lalu tappering off secara perlahan sampai dosis minimal untuk mengedalikan gejala luar ginjal dan siklosfosfamid 0,75-1 gram/m² luas permukaan badan perinfus setiap bulan selama 6 bulan kemudian di berikan setiap 2 bulan dengan dosis yang sama sampai 6 kali lagi lalu di lanjutkan stiap 3 bulan sampai 6 kali lagi (total pengobatan selama 3 tahun). Sebagian kecil nefritis lupus kelas V akan mengalami sindrom neffrotik yang berat disertai penurunan fungsi ginjal. Kelompok ini membutuhkan pengobatan sama dengan nefritis lupus kelas III atau IV.Pengobatan lain adalah dengan memakai plasmaferesis, yang secara umum tidak bermanfaat pada nefritis lupus kecuali bil terdapat antikardiolipin dan pada kasus TTP (thrombotic thrombocytopenic purpura).Siklosforin 5 mg/kgBB perhari dapat di berikan pada nefritis lupus kelas II atau IV.ternyata relaps akan terjadi bila siklosforin di stop.Mycophenolate mefotil (MMF) dengan dosis 0,5-2 gram/hari dapat di berikan sebagai pengobatan pilihan lain, khususnya bila pengobatan dengan siklosfosfamid gagal.Fludarabin, cytoreductive kemoterapi, costimulatory molecule inhibition(anti-CD 154 monoclonal antibody, CTLA4-Ig) merupakan pengobatan-pengobatan baru dalam pengembangan.PROGNOSIS

Nefritis lupus kelas I dan II hampir tidak trjadi penurunan fungsi ginjal yang bermakna sehingga secara nefrologis kelompok ini memiliki prognosis yang baik. Nefritis lupus pad akelas III dan IV, pada hampir seluruh pasien akan menimbulkan penurunana fungsi ginjal. Pada nefritis lupus kelas III dengan keterlibatan glomerulus kurang dari 50% akan memberi prognosis yang lebih baik di bandingkan dengan keterlibatan glomerulus lebih dari 50%, yang prognosisnya menyerupai nefritis lupus kelas IV yaitu buruk. Nefritis lupus kelas V memilaki prognosis yang cukup baik sama dengan nefropati membranosa primer, sebagian kecil akan menimbulkan sindrom nefrotik yang berat.

PENYAKIT AUTOIMUN

I.             Definisi

Gangguan autoimun adalah kegagalan fungsi sistem kekebalan tubuh yang membuat badan 

menyerang   jaringannya   sendiri.   Sistem   imunitas   menjaga   tubuh   melawan   pada   apa   yang 

terlihatnya sebagai bahan asing atau berbahaya. Bahan seperti itu termasuk mikro-jasad, parasit 

(seperti cacing), sel kanker, dan malah pencangkokan organ dan jaringan. 

Bahan yang bisa merangsang respon imunitas disebut antigen. Antigen adalah molekul yang 

mungkin terdapat dalam sel atau di atas permukaan sel (seperti bakteri, virus, atau sel kanker). 

Beberapa   antigen  ada   pada   jaringan   sendiri   tetapi   biasanya,   sistem   imunitas   bereaksi   hanya 

terhadap   antigen   dari   bahan   asing   atau   berbahaya,   tidak   terhadap   antigen   sendiri.   Sistem  

munitas kadang-kadang rusak, menterjemahkan jaringan tubuh sendiri sebagai antigen asing dan 

menghasilkan  antibodi   (disebut  autoantibodi)   atau   sel   imunitas  menargetkan  dan  menyerang 

jaringan tubuh sendiri. Respon ini disebut reaksi autoimun. Hal tersebut menghasilkan radang dan 

kerusakan jaringan.  Efek seperti  itu mungkin merupakan gangguan autoimun,  tetapi  beberapa 

orang menghasilkan   jumlah yang begitu  kecil  autoantibodi  sehingga gangguan autoimun tidak 

terjadi. 

Sistem kekebalan  pada  keadaan   tertentu  tidak  mampu  bereaksi   terhadap  antigen  yang 

lazimnya berpotensi  menimbulkan respon imun. Keadaan tersebut disebut toleransi  kekebalan 

(immunological tolerance) dan terjadi melalui beberapa mekanisme, yaitu :

1.      Deleksi klonal, yaitu eliminasi klon (kelompok sel yang berasal dari satu sel) limfosit, terutama 

limfosit T dan sebagian kecil lmfosit B, selama proses pematangan;

2.      Anergi klon, yaitu ketidakmampuan klon limfosit menampilkan fungsinya;

3.      Supresi klon, yaitu pengendalian fungsi “pembantu” limfosit T.

Pada umumnya, sistem kekebalan dapat membedakan antar antigen diri (self antigen) dan 

antigen   asing   atau   bukan   diri   (non-self antigen).   Dalam   hal   ini   terjadi   toleransi   imunologik 

terhadap antigen diri (self tolerance). Apabila sistem kekebalan gagal membedakan antara antigen 

self   dan   non-self,   maka   terjadi   pembentukan   limfosit   T   dan   B   yang   auto   reaktif   dan 

mengembangkan reaksi terhadap antigen diri (reaksi auto imun).

Penyakit autoimun terdiri dari dua golongan, yaitu :

1.      Khas organ (organ specific) dengan pembentukan antibodi yang khas organ; contoh : Thiroiditis, 

dengan   auto-antibodi   terhadap   tiroid;   Diabetes   Mellitus,   dengan   auto-antibodi   terhadap 

pankreas; sclerosis multiple, dengan auto-antibodi terhadap susunan saraf; penyakit radang usus, 

dengan auto-antibodi terhadap usus.

2.       Bukan khas organ (non-organ specific), dengan pembentukan auto antibodi yang tidak terbatas 

pada satu organ.

Contoh   :   Systemic   lupus   erythemathosus   (SLE),   arthritis   rheumatika,   vaskulitis   sistemik   dan 

scleroderma, dengan auto-antibodi terhadap berbagai organ.

II.           Faktor-faktor yang berpengaruh pada perkembangan penyakit autoimun

Penyakit autoimun timbul akibat patahnya toleransi kekebalan diri dan dipengaruhi oleh 

berbagai   faktor   (multi   faktor).   Faktor-faktor   yang   bersifat   predisposisi   dan/atau   bersifat 

kontributif adalah:

1.       Genetik, yaitu haplotipe HLA tertentu meningkatkan risiko penyakit autoimun. Reaksi autoimun 

dijumpai .

2.      Kelamin (gender), yaitu wanita lebih sering daripada pria.

3.     Infeksi,   yaitu  virus  Epstein-Barr,  mikoplasma,   streptokok,  Klebsiella,  malaria,  dll,  berhubungan 

dengan beberapa penyakit autoimun;

4.     Sifat autoantigen, yaitu enzim dan protein (heat shock protein) sering sebagai antigen sasaran dan 

mungkin bereaksi silang dengan antigen mikroba;

5.      Obat-obatan, yaitu obat tertentu dapat menginduksi penyakit autoimun;

6.      Umur, yaitu sebagian besar penyakit autoimun terjadi pada usia dewasa.

III.        Penyebab

Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal :

          Senyawa yang ada di badan yang normalnya dibatasi di area tertentu (disembunyikan dari sistem 

kekebalan tubuh) dilepaskan ke dalam aliran darah. Misalnya, pukulan ke mata bisa membuat 

cairan di bola mata dilepaskan ke dalam aliran darah. Cairan merangsang sistem kekebalan tubuh 

untuk mengenali mata sebagai benda asing dan menyerangnya. 

          Senyawa normal di tubuh berubah, misalnya, oleh virus, obat, sinar matahari, atau radiasi. Bahan 

senyawa yang berubah mungkin kelihatannya asing bagi sistem kekebalan tubuh. Misalnya, virus 

bisa  menulari  dan demikian  mengubah  sel  di  badan.  Sel   yang  ditulari  oleh  virus  merangsang 

sistem kekebalan tubuh untuk menyerangnya. 

           Senyawa   asing   yang   menyerupai   senyawa   badan   alami   mungkin   memasuki   badan.   Sistem 

kekebalan tubuh dengan kurang hati-hati dapat menjadikan senyawa badan mirip seperti bahan 

asing   sebagai   sasaran.   Misalnya,   bakteri   penyebab   sakit   kerongkongan   mempunyai   beberapa 

antigen yang mirip dengan sel   jantung manusia.   Jarang terjadi,  sistem kekebalan tubuh dapat 

menyerang jantung orang sesudah sakit kerongkongan (reaksi ini bagian dari demam rheumatik). 

          Sel yang mengontrol produksi antibodi misalnya, limfosit B (salah satu sel darah putih) mungkin 

rusak dan menghasilkan antibodi abnormal yang menyerang beberapa sel badan.

Keturunan   mungkin   terlibat   pada   beberapa   kekacauan   autoimun.   Kerentanan   kekacauan, 

daripada kekacauan itu sendiri, mungkin diwarisi. Pada orang yang rentan, satu pemicu, seperti 

infeks virus atau kerusakan jaringan, dapat membuat kekacauan berkembang. Faktor hormonal 

juga mungkin dilibatkan, karena banyak kekacauan autoimun lebih sering terjadi pada wanita.

IV.         Gejala

Gangguan autoimun dapat menyebabkan demam. Gejala bervariasi bergantung pada gangguan 

dan  bagian  badan   yang   terkena.  Beberapa   gangguan  autoimun  mempengaruhi   jenis   tertentu 

jaringan di seluruh badan misalnya, pembuluh darah, tulang rawan atau kulit. Gangguan autoimun 

lainnya mempengaruhi organ khusus. Sebenarnya organ yang mana pun, termasuk ginjal, paru-

paru,   jantung  dan  otak  bisa  dipengaruhi.  Hasil   dari   peradangan  dan   kerusakan   jaringan  bisa 

menyebabkan rasa sakit,  merusak bentuk sendi,  kelemahan, penyakit  kuning,  gatal,  kesukaran 

pernafasan, penumpukan cairan (edema), demam, bahkan kematian.

V.            Diagnosa

Pemeriksaan darah yang menunjukkan adanya radang dapat diduga sebagai gangguan autoimun. 

Misalnya, pengendapan laju eritrosit (ESR) seringkali meningkat, karena protein yang dihasilkan 

dalam merespon radang mengganggu kemampuan sel darah merah (eritrosit) untuk tetap ada di 

darah. Sering, jumlah sel darah merah berkurang (anemia) karena radang mengurangi produksi 

mereka.  Tetapi  radang mempunyai  banyak sebab,  banyak di  antaranya yang bukan autoimun. 

Dengan begitu, dokter sering mendapatkan pemeriksaan darah untuk mengetahui antibodi yang 

berbeda   yang   bisa   terjadi   pada   orang   yang   mempunyai   gangguan   autoimun   khusus.   Contoh 

antibodi ini ialah antibodi antinuclear, yang biasanya ada di lupus erythematosus sistemik, dan 

faktor rheumatoid atau anti-cyclic citrullinated peptide (anti-CCP) antibodi, yang biasanya ada di 

radang sendi rheumatoid. Antibodi ini pun kadang-kadang mungkin terjadi pada orang yang tidak 

mempunyai gangguan autoimun, oleh sebab itu dokter biasanya menggunakan kombinasi hasil tes 

dan tanda dan gejala orang untuk mengambil keputusan apakah ada gangguan autoimun.

VI.         Pengobatan

Pengobatan   memerlukan   kontrol   reaksi   autoimun   dengan   menekan   sistem   kekebalan   tubuh. 

Tetapi,  beberapa obat digunakan reaksi  autoimun juga mengganggu kemampuan badan untuk 

berjuang   melawan   penyakit,   terutama   infeksi.  

Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan), seperti azathioprine, chlorambucil, 

cyclophosphamide, cyclosporine, mycophenolate, dan methotrexate, sering digunakan, biasanya 

secara oral dan seringkali dalam jangka panjang. Obat ini menekan bukan hanya reaksi autoimun 

tetapi juga kemampuan badan untuk membela diri terhadap senyawa asing, termasuk mikro-jasad 

penyebab infeksi dan sel kanker. Konsekwensinya, risiko infeksi tertentu dan kanker meningkat. 

Sering kortikosteroid seperti prednison diberikan secara oral. Obat ini mengurangi radang sebaik 

menekan sistem kekebalan tubuh. Kortikosteroid yang digunakan dalam jangka panjang memiliki 

banyak efek samping. Kalau mungkin kortikosteroid dipakai untuk waktu yang pendek sewaktu 

gangguan mulai atau sewaktu gejala memburuk. Tetapi kadang-kadang harus dipakai untuk jangka 

waktu tidak terbatas.

Gangguan autoimun tertentu (seperti multipel sklerosis dan gangguan tiroid) juga diobati dengan 

obat lain daripada imunosupresan dan kortikosteroid. Pengobatan untuk mengurangi gejala juga 

mungkin diperlukan.

Etanercept, infliximab, dan adalimumab menghalangi aksi faktor tumor necrosis (TNF), bahan yang 

bisa   menyebabkan   radang   di   badan.   Obat   ini   sangat   efektif   dalam   mengobati   radang   sendi 

rheumatoid,   tetapi   mereka   mungkin   berbahaya   jika   digunakan   untuk   mengobati   gangguan 

autoimun tertentu lainnya, seperti multipel sklerosis. Obat ini juga bisa menambah risiko infeksi 

dan   kanker   tertentu.  

Obat baru tertentu secara khusus membidik sel darah putih. Sel darah putih menolong pertahanan 

tubuh melawan infeksi tetapi juga berpartisipasi pada reaksi autoimun.  Abatacept menghalangi 

pengaktifan   salah   satu   sel   darah   putih   (sel   T)   dan   dipakai   pada   radang   sendi   rheumatoid. 

Rituximab,   terlebih   dulu   dipakai   melawan   kanker   sel   darah   putih   tertentu,   bekerja   dengan 

menghabiskan sel  darah putih tertentu (B  lymphocytes)  dari   tubuh.  Efektif  pada radang sendi 

rheumatoid  dan dalam penelitain  untuk  berbagai  gangguan autoimun  lainnya.  Obat   lain  yang 

ditujukan   melawan   sel   darah   putih   sedang   dikembangkan.  

Plasmapheresis   digunakan   untuk   mengobati   sedikit   gangguan   autoimun.   Darah   dialirkan   dan 

disaring untuk menyingkirkan antibodi abnormal. Lalu darah yang disaring dikembalikan kepada 

pasien. Beberapa gangguan autoimun terjadi tak dapat dipahami sewaktu mereka mulai. Tetapi 

kebanyakan   gangguan   autoimun   kronis.   Obat   sering   diperlukan   sepanjang   hidup   untuk 

mengontrol gejala. Prognosis bervariasi bergantung pada gangguan.

VII.     Penyakit Autoimun

Tabel 1. Gangguan Autoimun

Beberapa Gangguan Autoimun

GangguanJaringan yang 

terkenaKonsekwensi

Anemia 

hemolitik 

autoimun

Sel darah merah

Anemia   (berkurangnya   jumlah   sel   darah   merah)   terjadi, 

menyebabkan   kepenatan,   kelemahan,   dan   sakit   kepala 

ringan.   Limpa  mungkin  membesar.  Anemia  bisa  hebat  dan 

bahkan fatal.

Bullous 

pemphigoidKulit

Lepuh besar,  yang  kelilingi  oleh  area  bengkak  yang  merah, 

terbentuk di kulit. Gatal biasa. Dengan pengobatan, prognosis 

baik.

Sindrom 

Goodpasture

Paru-paru   dan 

ginjal

Gejala,   seperti   pendeknya   nafas,   batuk   darah,   kepenatan, 

bengkak, dan gatal, mungkin berkembang. Prognosis baik jika 

pengobatan   dilaukan   sebelum   kerusakan   paru-paru   atau 

ginjal hebat terjadi.

Penyakit 

GravesKelenjar thyroid

Kelenjar   gondok   dirangsang   dan   membesar,   menghasilkan 

kadar   tinggi   hormon   thyroid   (hyperthyroidism).   Gejala 

mungkin   termasuk  detak   jantung  cepat,  tidak  tahan panas, 

tremor,   berat   kehilangan,   dan   kecemasan.   Dengan 

pengobatan, prognosis baik.

Thyroiditis 

HashimotoKelenjar thyroid

Kelenjar   gondok   meradang   dan   rusak,menghasilkan   kadar 

hormon thyroid rendah (hypothyroidism). Gejala seperti berat 

badan   bertambah,   kulit   kasar,   tidak   tahan   ke   dingin,   dan 

mengantuk.   Pengobatan   seumur   hidup   dengan   hormon 

thyroid   perlu   dan   biasanya   mengurangi   gejala   secara 

sempurna.

Multiple 

sclerosis

Otak  dan spinal 

cord

Seluruh   sel   syaraf  yang   terkena   rusak.  Akibatnya,   sel  tidak 

bisa   meneruskan   sinyal   syaraf   seperti   biasanya.   Gejala 

mungkin   termasuk   kelemahan,   sensasi   abnormal, 

kegamangan,  masalah dengan pandangan,  kekejangan otot, 

dan   sukar   menahan   hajat.   Gejala   berubah-ubah   tentang 

waktu   dan   mungkin   datang   dan   pergi.  Prognosis   berubah-

ubah.

Myasthenia 

gravis

Koneksi   antara 

saraf   dan   otot 

(neuromuscular 

junction)

Otot,   teristimewa  yang  dipunyai  mata,  melemah  dan   lelah 

dengan   mudah,   tetapi   kelemahan   berbeda   dalam   hal 

intensitas.  Pola   progresivitas   bervariasi   secara   luas.   Obat 

biasanya bisa mengontrol gejala.

Pemphigus KulitLepuh besar   terbentuk  di  kulit.  Gangguan  bisa  mengancam 

hidup.

Pernicious 

anemia

Sel   tertentu   di 

sepanjang perut

Kerusakan   pada   sel   sepanjang   perut   membuat   kesulitan 

menyerap vitamin B12. (Vitamin B12 perlu untuk produksi sel 

darah   tua   dan   pemeliharaan   sel   syaraf).   Anemia   adalah, 

sering  akibatnya  menyebabkan  kepenatan,   kelemahan,  dan 

sakit   kepala   ringan.   Syaraf   bisa   rusak,   menghasilkan 

kelemahan  dan  kehilangan   sensasi.   Tanpa  pengobatan,   tali 

tulang   belakang   mungkin   rusak,   akhirnya   menyebabkan 

kehilangan   sensasi,   kelemahan,   dan   sukar   menahan   hajat. 

Risiko   kanker   perut   bertambah.   Juga,   dengan   pengobatan, 

prognosis baik. 

Rheumatoid 

arthritis

Sendi   atau 

jaringan   lain 

seperti   jaringan 

paru-paru, 

saraf,   kulit   dan 

jantung

Banyak gejala mungkin terjadi. termasuk demam, kepenatan, 

rasa   sakit   sendi,   kekakuan   sendi,   merusak   bentuk   sendi, 

pendeknya nafas, kehilangan sensasi, kelemahan, bercak, rasa 

sakit dada, dan bengkak di bawah kulit. Progonosis bervariasi 

Systemic   lupus 

erythematosus 

(lupus)

sendi,   ginjal, 

kulit,  paru-paru, 

jantung,   otak 

dan sel darah

Sendi   walau   tidak   menjadi   cacat.   Gejala   anemia,   seperti 

kepenatan, kelemahan, sakit kepala, pendek nafas, gangguan 

ginjal,   paru-paru   atau   jantung,   gatal   dan   rasa   sakit   dada 

mungkin terjadi.  Bercak mungkin timbul.  Kebanyakan orang 

bisa menempuh hidup aktif meskipun ada keluhan ataupun 

serangan.

Diabetes 

mellitus tipe

Sel   beta   dari 

pankreas   (yang 

memproduksi 

insulin)

Gejala   mungkin   termasuk   kehausan   berlebihan,   buang   air 

kecil  dan selera makan seperti komplikasi  bervariasi dengan 

jangka   panjang.

Pengobatan   seumur   hidup   dengan   insulin   diperlukan, 

sekalipun   perusakan   sel   pankreas   berhenti,   karena   tidak 

cukup sel pankreas yang ada untuk memproduks insulin yang 

cukup.   Prognosis   bervariasi   sekali   dan   cenderung   menjadi 

lebih   jelek   kalau   penyakitnya   parah   dan   bertahan   hingga 

waktu yang lama. 

Vasculitis Pembuluh darah

Vasculitis bisa mempengaruhi pembuluh darah di satu bagian 

badan   (seperti   syaraf,   kepala,   kulit,   ginjal,   paru-paru   atau 

usus)   atau  beberapa  bagian.  Ada  beberapa  macam.  Gejala 

(seperti bercak, rasa sakit abdominal, kehilangan berat badan, 

kesukaran  pernafasan,  batuk,   rasa  sakit  dada,   sakit  kepala, 

kehilangan   pandangan,   dan   gejala   kerusakan   syaraf   atau 

kegagalan ginjal) bergantung pada bagian badan mana yang 

dipengaruhi.   Prognosis  bergantung  pada   sebab  dan  berapa 

banyak jaringan rusak. Biasanya, prognosis lebih baik dengan 

pengobatan.

1.             Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

Penyakit ini tergolong penyakit autoimun non organ specific. Penderita umumnya adalah 

wanita dengan perbandingan wanita terhadap pria 9:1; kebanyakan menjangkiti usia reproduktif, 

namun dapat juga terjadi pada masa kanak-kanak. Gejala kliniknya dapat sangat bervariasi dari 

yang tidak khas  sampai  kepada yang khas,  begitu   juga  dengan  intensitasnya  dari  yang ringan 

sampai yang berat

Gejala klinik :

Ruam kulit pada pipi dan hidung yang menyerupai gambar kupu-kupu (butterfly rash), arthritis, demam, pleuritis dan fotosensitif.

Demam yang tak diketahui sebabnya,  Arthritis yang menyerupai arthritis rheumatoid atau demam reuma, Rambut rontok, anemia/ kelainan hematologik lainnya, Peradangan mukosa, kelainan ginjal,

Gejala neurologik berupa kejang bahkan psikosis, dan serositis.

Kriteria mendiagnosis SLE menurut American Rheumatism Association (ARA) :

a. Ruam malar, kemerahan pada kulit di eminens malar;

b. Ruam discoid, kemerahan kulit disertai pembentukan sisik;

c. Fotosensitifitas, yaitu kemerahan kulit yang berlebihan setelah terpajan sinar matahari;

d.   Artritis, non-erosif, pada 1 atau lebih sendi kecil ditandai dengan pembengkakan/ efusi dan nyeri;

e.    Serositis, bisa berupa pleuritis, perikarditis;

f.    Kelainan ginjal, ditandai dengan proteinuria, sedimen torak eritrosit atau Hb;

g.   Gejala neurologik, berupa kejang dan psikis yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya;

h.   Kelainan hematologik, seperti anema, lekopenia, limfopenia atau trombositopenia;

i.     Kelainan imunologik, seperti ANA, antibodi anti Sm, sel LE;

j.     Titer ANA yang tinggi pada serum sewaktu.

Jika  penderita  menunjukkan sekurang-kurangnya  4  dari  10  gejala  secara  berurutan atau 

bersamaan  dalam suatu   interval  waktu   tertentu,  maka  diagnosis   Lupus  eritematosus   sistemik 

dapat ditegakkan. 

Perjalanan penyakit   ini  bersifat  kronik  dan hilang timbul.  Penderita  dapat  menunjukkan 

gejala klinik yang berat dan dapat meninggal beberapa bulan sesudah diagnosis; atau dapat hidup 

bertahun-tahun  bahkan  puluhan   tahun  dengan  gejala  penyakit   yang  hilang  timbul.   Penyebab 

kematian utama adalah  gagal  ginjal,   infeksi   interkuren  serta  keterlibatan  susunan saraf  pusat 

secara difus.

Beberapa faktor etiologi yang dianggap berperan dalam timbulnya penyakit ini adalah :

# Genetik

Faktor   ini  dibuktikan  perannya  melalui  adanya   fakta  di  mana  kejadian  penyakit   serupa  pada 

kembar monozigotik sebanyak kira-kira 20% dibandingkan dengan pada kembar dizogotik yang 

hanya 3%. Kemudian juga ditemukan fakta bahwa anggota keluarga yang tidak manifes secara 

klinik,   ternyata   menunjukkan   adanya   autoantibodi   di   serum.   Fenomena   terakhir   ini   juga 

merupakan   indikasi   bahwa   manifestasi   klinik   penyakit   autoimun  ditentukan   juga   oleh   faktor 

pencetus lainnya, misalnya faktor lingkungan / non-genetik. Selanjutnya, jenis HLA tertentu yang 

dulu dianggap merupakan predisposisi  terhadap penyakit autoimun, ternyata berkaitan dengan 

pembentukan autoantibodi tertentu seperti anti ds-DNA, anti Sm dan antifosfolipid.

#    Non-genetik

Obat-obatan   seperti   hidralazin,   procainamid   dan   D-penicillamin   dapat   mencetuskan   lupus 

eritematosus  pada manusia.  Sinar matahari,  khususnya ultraviolet   juga berefek serupa karena 

akan   memacu   keratinosit   membentuk   IL-1.   Hal   lainnya   adalah   virus   serta   hormon   seksual. 

Eksaserbasi yang terjadi seiring dengan daur haid merupakan petunjuk peran hormon seks ini.

      Imunologik

Kelainan   fungsi   sistem  imun  diduga  mendasari  proses   terjadinya   lupus.   Letak  kelainan  masih 

kontroversial, semula diduga sebagai akibat sel B yang hperaktif pada perangsangan poliklonal, 

namun belakangan   ini  ditemukan   indikasi  bahwa  letak  kelainan  adalah  pada   sel  T  penolong. 

Mekanisme   imunologik   yang   mendasari   kerusakan   jaringan   pada   umumnya   adalah 

hipersensitifitas tipe III.

2.             Lupus Eritematosus Diskoid

Penyakit ini ditandai dengan kelainan kulit berupa ruam diskoid tanpa disertai manifestasi 

pada multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik. Kelainan terutama hanya pada muka dan 

kulit   kepala.   Hanya   sebagian   kecil   penderita   disertai   manifestasi   multi   organ;   namun   pada 

sebagian kecil  kasus  di  kemudian hari  dapat  berkembang menjadi  bentuk yang sistemik.  ANA 

ditemukan pada kira-kira 35% kasus namun ds- DNA jarang dijumpai.

3.             Sindroma Syögren

Penyakit   ini   ditandai   dengan   keluhan   kekeringan   pada   mata   (xerophtalmia)   dan  mulut 

(xerostomia). Kelenjar eksokrin lain dapat juga terlibat antara lain di saluran pernapasan, saluran 

cerna serta reproduksi.

Pada kelenjar liur dan kelenjar air mata dijumpai disebukan limfosit  padat disertai atrofi 

asinus atau duktus. Sebagian besar sel limfosit adalah sel T penolong dan sebagian kecil adalah sel 

B   serta   sel   plasma.   Diduga   sel   T   sitotoksik   dan   Ig   (autoantibodi)   yang   melakukan   destruksi 

terhadap asinus dan duktus. Hal yang menarik adalah dtemukannya monoklonalitas pada populasi 

sel   B   di   jaringan   kelenjar;   dan   memang   pada   sebagian   kasus,   di   kemudian   hari   ternyata 

berkembang menjadi limfoma malignum.

Kelainan ini dapat terjadi secara tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit autoimun yang 

lain seperti atritis reumatoid, LES, skleroderma dll.

Auto antibody yang ditemukan antara lain ANA, anti ribonukleoprotein (RNP) : SS-A (Ro) 

dan SS-B (La); sel LE dan faktor rheumatoid. SS-A dan SS-B adalah antibodi yang diagnostik untuk 

sindroma Syögren.

Gejala  klinik  dapat  berupa  penglihatan  yang  kabur,  mata  gatal  bahkan  ulserasi   kornea; 

sariawan-fisura  mulut,   kesulitan  menelan,   penurunan  daya  pengecap,   pembengkakan  parotis. 

Dapat juga terjadi gangguan pada hidung berupa epistaksis, kering dan ulserasi septum; bronkitis, 

pneumonitis dan lain-lain.

4.             Skleroderma (sklerosis sistemik)

Kelainan ini ditandai dengan fibrosis terutama pada kulit, yang dapat disertai atau kemudian 

melibatkan berbagai organ seperti saluran pernapasan, saluran cerna,  jantung, ginjal, vaskuler. 

Berdasarkan luasnya sistem yang terjangkit, akhir-akhir ini dibuat kategori atas :

1) skleroderma difus, jika dalam waktu singkat sudah melibatkan berbagai organ;

2) skleroderma lokal, jika baru melibatkan berbagai organ setelah waktu yang lama.

Kelainan ini  terutama dijumpai pada wanita pada usia  sekitar  50-60 tahun.  Manisfestasi 

pada  kulit  berupa  atrofi  kulit   yang  biasanya  dimulai  dari   jari-jari  kemudian  menjalar  ke  arah 

proksimal yaitu ke leher dan muka. Kelainan saluran cerna ditandai dengan kesulitan menelan, 

malabsorbs,  obstruksi,  nyeri  perut,  anemi dan berat  badan yang menurun.  Hal   ini  disebabkan 

terjadi fibrosis lapisan muskularis dan lapisan mukosa. Sesak napas dapat terjadi akibat fibrosis 

paru, dan hal ini dapat pula berakibat pada terjadinya payah jantung kanan. Manifestasi ginjal 

berupa proteinuria ringan serta hipertensi yang sering berat atau progresif.

Mekanisme   yang   mendasari   kelainan   ini   adalah   berbagai   hal   yang   menyebabkan   / 

mengaktifkan proses fibrosis.

Proses   ini   dapat   terjadi  melalui   aktifasi   sel   T   oleh   antigen   tertentu   (autoantigen)   yang 

kemudian menghasilkan sitokin yang mengaktifkan sel mast dan makrofag. Makrofag dan sel mast 

kemudian   menghasilkan   tumor   necrosis   factor   (TNF),   pltelet   derived   growth   factor   (PDGF), 

chemotactic factor (CF), transforming growth factor beta (TGF-β) dan IL-1. Semua sitokin ini akan 

memacu proliferasi fibroblas dan fibrosis.

Jalur lain adalah melalui cedera vaskuler oleh sebab yang tidak diketahui, kemudian terjadi 

agregasi   trombosit,   pembentukan   mikrotrombi,   oklusi,   iskemi,   nekrosis   dan   diakhiri   dengan 

fibrosis.

Pada  penderita   ini   juga  dijumpai   ANA;   dua   jenis  ANA   yang  dianggap   diagnostik  untuk 

skleroderma adalah anti-Sc170, dan antisentromer.

5.             Sindroma Myasthenia

Terdapat 2 jenis sindroma myasthenia, yaitu :

             Myasthenia gravis.

Pada   sindrom   jenis   inil   dibentuk  autoantibodi   terhadap   reseptor  asetil   kolin   sehingga   terjadi 

hambatan  ikatan  asetilkolin  dengan reseptornya  dan menyebabkan  gagalnya   transmisi   isyarat 

syaraf ke otot. Autoantibodi tersebut ditemukan di dalam serum pada 85 otot. Kelemahan otot 

mata yang menyebabkan penglihatan ganda dan menurunnya kelopak mata adalah tanda yang 

khas.   Kelemahan   otot   larings   menyebabkan   dysphonia.   Otot-otot   lain   dapat   terserang   pada 

perkembangan penyakit lebih lanjut. Kematian biasanya disebabkan kegagalan otot pernapasan. 

Pada penderita  muda dan wanita sering dijumpai kelainan timus,  seperti hiperplasi  timus dan 

timoma.  Gejala  kelemahan  otot  dapat  diperbaiki  dengan  timektomi  atau  pengobatan  dengan 

inhibitor   kholinesterase   atau   plasmapheresis   untuk   membuang  antibodi   yang   berbahaya   dari 

sirkulasi. Pengobatan tersebut bersifat menghilangkan gejala sementara sedangkan penyakitnya 

belum dapat disembuhkan.

             Sindroma myasthenia Lamber-Eaton

Terbentuk antibodi terhadap protein kanal kalsium (calcium channel protein) yang menghambat 

pelepasan   asetilkolin   dari   ujung   saraf.   Sindroma   ini   adalah   contoh   penyakit   autoimun 

paraneoplastik.  Kebanyakan  menderita  karsinoma  paru   jenis  oat   cell,   yang  dianggap  menjadi 

dasar timbulnya reaksi  autoimun terhadap protein kanal  kalsium. Berbeda dengan myasthenia 

gravis, kelemahan otot dapat membaik pada pergerakan. Pengobatan bersifat simtomatik karena 

kankernya sulit disembuhkan.

6.               Psoriasis

a)      Pengertian

Psoriasis   adalah   sejenis   penyakit   kulit   yang   penderitanya   mengalami   proses   pergantian 

(kulit) yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini kadang-kadang dalam jangka waktu lama atau 

kambuhan dalam waktu yang tidak menentu. Penyakit ini secara klinis bersifat tidak mengancam 

jiwa dan tidak menular.  Akan tetapi,  penyakit   ini  dapat muncul pada bagian tubuh mana saja 

sehingga dapat menurunkan kualitas hidup dan mengganggu kekuatan mental penderita bila tidak 

dirawat   dengan   baik.   Bila   tidak   diobati   dengan   benar,   penyakit   bisa   mengalami   komplikasi 

(penyakit menjadi lebih buruk) seperti psoriatic eritroderma  (seluruh kilit tubuh menjadi merah) 

atau psoriasis pustulosa generalisata (psoriasis dengan gelembung-gelembung kecil berisi nanah) 

yang dapat membahayakan jiwa penderita. 

                  

b)     Tipe psoriasis yang sering ditemukan:

-      Bentuk vulgalis (bentuk plak)

-      Bentuk bintik-bintik (guttate)

-      Bentuk pada bagian lipatan (flexura)

-      Bentuk menyebar luas atau eritroderma (seluruh kulit)

-      Bentuk gelembung bernanah (pustula)

-      Bentukmengelupas (exfoliative)

-      Psoriasis sendi ( psoriasis yang disertai radang sendi)

c)      Penyebab:

Penyebab   penyakit   ini   masih   belum   diketahui,   tetapi   para   peneliti   sudah   berhasil 

menemukan gen abnormal yang mengarah ke pembentukan psoriasis  pada penderita.  Dengan 

demikian penyakit ini mempunyai risiko menjadi penyakit keturunan. Umumnya psoriasis tidak 

membahayakan jiwa walaupun sangat mengganggu kualitas hidup. Kehidupan pribadi, sosial, dan 

pekerjaan   penderita   juga   sangat   dipengaruhi   oleh   penyakit   jika   kelainan   kulitnya   mengenai 

tempat tertentu (misalnya muka, telapak tangan atau kaki, alat kelamin).

Bila tidak diobati dengan benar, penyakit bisa mengalami komplikasi (penyakit menjadi lebih 

buruk) seperti psoriatic eritroderma  (seluruh kilit tubuh menjadi merah) atau psoriasis pustulosa

generalisata  (psoriasis   dengan   gelembung-gelembung   kecil   berisi   nanah)   yang   dapat 

membahayakan jiwa penderita.

   "Beberapa  keadaan   lingkungan  atau   faktor   tertentu  dapat  memperburuk  atau  mencetuskan 

psoriasis. Seperti stres, cuaca dingin dan kelembaban rendah, obat-obat tertentu, infeksi (kuman 

streptokokus,   HIV),   trauma   (garukan,   gesekan),   alkohol   dan   merokok.   Kesemuanya   itu 

memungkinkan seseorang mengidap psoriasis yang menurunkan kualitas hidup," jelasnya.

d)     Data statistik

Mekanisme terjadinya psoriasis

Biasanya didahului dengan semacam luka memar atau benturan di salah satu bagian kulit 

tubuh,   setelah   kejadian   itu,   bagian   yang   kena   trauma   itu   tidak   kunjung   sembuh.   Bahkan 

sebaliknya makin memburuk dan mulai menyebar. Kemudian ada lagi luka memar di bagian kulit 

lain. Luka luka itu bisa tetap kecil dan menghilang atau sebaliknya melebar dan meluas. Setelah 

berjalan beberapa lama biasanya penyakit ini meluas, sehingga orang itu mencari pengobatan. 

Padahal   ibu   sedang   hamil,   nampaknya  penyakit   ini   seperti   tumbuh   dan   menghilang.   Namun 

setelah melahirkan psoriasisnya kembali kambuh lagi.

Apakah seorang penderita psoriasis itu sehat?

Kebanyakan dokter menganggap psoriasis itu adalah hanya masalah pada bagian lapis kulit saja. 

Padahal   itu  tidak  benar   sama sekali.  Perubahan  pada  bagian  kulit  hanya   sebagai   tanda  awal 

permulaan dari  suatu penyakit,   Jadi  penderita  psoriasis   itu sebetulnya bukanlah seorang yang 

sehat badani. Karena dibagian dalam tubuh ada yang tidak beres kerja dan fungsinya. tetapi yang 

tersedia sekarang Cara pengobatan psoriasis sejak dulu sampai sekarang sangat banyak variasinya 

Mengenali tanda psoriasis:

umpamanya seperti dengan obat  luar,  obat sistemik atau keduanya sekaligus.  Fotokemoterapi 

seperti   kombinasi   antara   obat   dan   disinar   ultraviolet.   Hasilnya   sangat   bervariasi,   ada   yang 

merasakan secara dramatis, akan tetapi ada pula yang merasakan seperti mendapat malapetaka. 

Seperti juga pada pengobatan penyakit lain ada yang sembuh ada pula yang tidak cocok.

Pada tahap permulaan, mirip dengan penyakit-penyakit kulit  eritro papulo skuamus dermatosa

(penyakit kulit yang memberikan gambaran bercak merah bersisik). Namun gambaran klinis akan 

makin jelas seiring dengan waktu lantaran penyakit ini bersifat menahun (kronis).

-   Awalnya, psoriasis ditandai dengan bercak merah dan kadang gatal, berbatas jelas yang tiba-tiba 

muncul dikulit, terutama di siku, lutut, daerah tulang ekor (sacrum), kepala dan daerah genital. 

Dippermukaan bercak terdapat sisik (skuama) berwarna putih mirip mika atau putih keperakan, 

kering, berlapis, kasar dan transparan.

-    Selanjutnya, bercak merah membesar, dan beberapa bergabung membentuk bercak yang lebih 

lebar.

-    Bercak pada umumnya berbentuk bulat atau oval, berukuran satu hingga beberapa senti meter 

dan menetap pada waktu yang lama.

-   Selain di kulit, psoriasis dapat mengenai kuku dan sendi (jarang).

Pengobatan 

Saat   ini   terdapat  berbagai  pengobatan  psoriasis  yang  aman dan  efektif.  Pengobatan   tersebut 

memperbaiki  keadaan kulit  serta mengurangi  keluhan gatal.  Dari banyaknya jenis pengobatan, 

hanya   sebagian   kecil   saja   pengobatan   psoriasis   dapat   membersihkan   kelainan   kulit.   Proses 

tersebut dinamakan clearance atau remisi. Setelah remisi masih diperlukan pengobatan lanjutan 

(pengobatan pemeliharaan)  yang diberikan  dalam jangka waktu  lama untuk mempertahankan 

remisi atau mengontrol timbulnya kelainan kulit baru. Sampai saat ini belum ada obat yang dapat 

menyembuhkan psoriasis secara total. Semua pengobatan yang ada hanya dapat menekan gejala 

psoriasis.   Sebagian  besar  penderita  tidak  pernah  mencapai   suatu  keadaan   remisi   yang  bebas 

pengobatan. 

Tujuan pengobatan pada psoriasis   ialah mengurangi  keparahan (derajat  kemerahan,  tebal  dan 

sisik) dan luas kelainan kulit sedemikian rupa sehingga penyakit tidak lagi menunggu pekerjaan, 

kehidupan   pribadi   dan   sosial,   dan   kesejahteraan   penderita.   Agar   perawatan   ini   berhasil, 

diperlukan kerjasama antara dokter dan penderita.

Hal lain yang harus diperhatikan sebelum memilih pengobatan psoriasis adalah derajat keparahan 

yang diderita. Juga lokasi penyakit, tipe, usia dan jenis kelamin juga riwayat kesehatan penderita. 

Langkah pertama yang dilakukan adalah pengobatan luar (topical). Langkah ini dapat dilakukan 

untuk penderita psoriasis ringan dengan luas kelainan kulit kurang dari 5 persen. Obat yang bisa 

digunakan   antara   lain   ter   batubara,   kortikosteroid,   calcipotriol,   antralim,  retinoid topical

(tazaroten), asam salisilat, pimekrolimus, emolien dan keratolitik.

Langkah kedua atau fototerapi biasanya dipakai untuk mengobati psoriasis yang berhasil dengan 

pengobatan  topical. Langkah ketiga adalah pengobatan sistemik, yaitu obat yang dimakan atau 

dimasukkan   melalui   suntik.   Obat   tersebut   akan   diserap   dan   masuk   ke   dalam   aliran   darah 

kemudian tersebar ke seluruh tubuh.

Obat sistemik biasanya disediakan khusus untuk psoriasis  sedang sampai  berat,  atau psoriasis 

arthritis   berat   (disertai   dengan   cacat   tubuh).   Juga   dipakai   untuk   psoriasis   eritroderma   atau 

psoriasis pustulosa. (AS/E-5)

 Cara pengobatan ortodoks, biasanya menggunakan pengolesan obat luar, seperti salf, krim, dan 

lotion, tetapi teknik pelaksanaan bisa berbeda beda dari mulai dengan mandi ter (tar). Sampai 

fotokemoterapi. Dengan menggunaka senar lesser. Sekali lagi hasilnya tidak selalu konsisten dari 

berhasil sampi gagal dan tidak ada gunanya. Zalf campuran steroid dan flourin, injeksi steroid, dan 

glukokortikosteroid sering juga digunakan, namun harus diawasi dan dipantau oleh dokter dengan 

ketat, sebab sering mengakibatkan efek samping yang buruk. 

DAFTAR PUSTAKA

http://sehat-enak.blogspot.com/2010/02/gangguan-autoimun.html

http://www.gizi.net/cgi-bin/berita/fullnews.cgi?newsid1080023516,32434,

http://cakmoki86.wordpress.com/2008/12/18/sekilas-psoriasis/http://id.wikipedia.org/wiki/

Psoriasis