MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN

PASIEN DENGAN NEFROTIK SYNDROM

Disusun Sebagai Penugasan dari Mata Kuliah

KEPERAWATAN ANAK

Oleh :

1. Moh. Arif Ikhwan 1320025B

2. Mu’alim 1320026B

3. Riyan Z. 1320027B

4. Noveny Ratnasari 1320028B

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH SURABAYA

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

TAHUN AJARAN 2013 -2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kita panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-

Nya makalah asuhan keperawatan ini dapat diselesaikan.

Penulis ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada dosen pembimbing Ns.

Samariah Yani, S. Kep. Yang telah membantu dalam proses penyusunan makalah ini, teman-

teman yang telah memberikan suport dan menyumbangkan ide-idenya, serta pegawai

perpustakaan yang telah membantu dalam penyediaan bahan literature dan media PC dan

internet yang telah disediakan.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih banyak kekurangan,

oleh sebab itu penulis ingin memohon maaf yang sebesar-besarnya. Semoga makalah ini

dapat menambah pengetahuan kita tentang “asuhan keperawatan pada klien Nefrotik

Syndrom”.

Surabaya, 11-05-2015

Penulis

DAFTAR ISI

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang B. Tujuan

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi 3 B. Pengertian C. Etiologi 5 D. Manifestasi Klinis

7 E. Patofisiologi

7 F. Pemeriksaan Diagnostik 12 G. Penatalaksanaan

12 H. Komplikasi

13

BAB IIIKONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian 14

B. Diagnosa Keperawatan 14 C. Rencana Keperawatan 14 D. Tindakan Keperawatan 20 E. Evaluasi

20

DAFTAR FUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Keperawatan adalah suatu bentuk pelayanan profesional yang merupakan

bagian integral dari pelayanan kesehatan, didasarkan pada ilmu dan kiat keperawatan

berbentuk pelayanan bio, psiko, sosial dan spiritual yang sehat maupun yang sakit

dan mencakup proses kehidupan manusia.

Paradigma sehat yang merupakan cara pandang, pola pikir atau modal

pembangunan kesehatan yang bersifat holistik dalam melihat masalah kesehatan dan

upaya kesehatan yang dilakukan. Seiring dengan perkembangan ilmu keperawatan,

maka berkembang pulalah berbagai macam jenis penyakit yang ada dalam kehidupan

masyarakat, salah satu jenis penyakit yang mempunyai prognosis buruk adalah

penyakit dalam.

Faktor-faktor penyebab pada penyakit dalam diantaranya adalah faktor genetik,

faktor fisik dan faktor parasit. Faktor-faktor tersebut sangat berpengaruh pada

kekebalan tubuh manusia terhadap serangan penyakit Penyakit dalam yang sering

terjadi dewasa ini adalah penyakit ginjal. Diantaranya dapat timbul sindrom nefrotik

seperti yang akan dibahas di dalam makalah ini. Mengingat tanda dan gejala utama

dari sindrom ini yaitu edema yang berhubungan dengan konsep cairan dalam tubuh,

maka perku perhatian dan penatalaksanaan yang cermat, tentunya dengan

pengetahuan tentang konsep penyakit. Karena sangat fatal akibatnya apabila masalah

tersebut diatasi dengan sembrono dan tidak teliti.

Pemahaman ini perlu dibiasakan bagi mahasiswa keperawatan yang nantinya

menjadi penerus perawat senior, apa lagi mengingat pengetahuan seorang perawat

harus dapat berkembang sesuai perkembangan dari penyakit yang terus berubah-ubah

sesuai keadaan atau kondisi zaman.

B. Tujuan

1. Umum

Agar mahasiswa memiliki gambaran dan pengetahuan dalam melakukan asuhan

keperawatan pada klien dengan sindrom nefrotik.

2. Khusus

Agar mahasiswa dapat:

a. Menjelaskan konsep penyakit dan teori tentang sindrom nefrotik

b. Melakukan pengkajian pada klien dengan Nefrotik Sindrom secara benar dan

sesuai dengan teori yang didapat.

c. Merumuskan diagnosa keperawatan yang mungkin timbul pada klien dengan

Sindrom Nefrotik

d. Merumuskan perencanaan keperawatan pada klien Sindrom Nefrotik.

e. Melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan Sindrom Nefrotik

f. Membuat evaluasi dan tindakan keperawatan yang telah dilakukan pada klien

dengan Sindrom Nefrotik

g. Membuat pendokumentasian semua tindakan keperawatan.

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi

Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal

dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan vertebra.

Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar

dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas atas vertebra

thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah vertebra lumbalis III.

Pada fetus dan infan, ginjal berlobulasi. Makin bertambah umur, lobulasi makin

kurang sehingga waktu dewasa menghilang.

Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid

yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid dipisahkan oleh

kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks, sedang puncaknya (papilla

marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi

kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu

menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah keluar ureter.

Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya

terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron

terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang

dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta

nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.

2. Fisiologi

Telah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat

penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat

ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh

cardiac output.

a. Faal glomerolus

Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk

ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan

hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per

luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120

cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90

cc/menit/luas permukaan tubuh anak.

b. Faal Tubulus

Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat

yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus.

c. Faal Tubulus Proksimal

Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan

reabsorbsi yaitu ± h60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang

direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna.

Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat,

malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa organik.

d. Faal loop of henle

Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending thick

limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.

e. Faal tubulus distalis dan duktus koligentes

Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara

reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen. (Rauf, 2002 :

4-5).

Proses Pembentukan Urine

1) Filtrasi (penyaringan)

Filtrasi merupakan proses penyaringan darah yang berlangsung di badan Malpighi yaitu

dari glomerulus ke kapsula bowman. Hasil filtrasi ini sisebut urine primer. Dalam urine

primer ini masih terdapat zat berguna yaitu air, glukosa, garam dan mineral seperti ion

Na+ dan Ca+.

2) Reabsorpsi (Penyerapan kembali)

Reabsorpsi merupakan penyerapan kembali Zt dLm urine primer yang masih berguna.

Hasil reabsorpsi ini desebut urine sekunder. Ada 2 macam reabsorpsi, yaitu reabsorpsi

Obligat dan Fakultatif. Reabsorpsi Obligat terjadi pada tubulus kontortus hingga tubulus

distal, reabsorpsi Obligat selalu terjadi pada setiap keadaan dengan volume urine yang

sama. Reabsorpsi Fakultatif berlangsung di tubulus distal dan tubulus kolektivus.vpada

kondisi tertentu reabsorpsi Fakultatif dibantu oleh hormone, misalnya reabsorbsi air

dibantu oleh hormone anti diuretika (ADH) dan reabsorsi kalsium dibantu oleh hormone

paratiroid (PTH). Hasil reabsorbsi ini merupakan urine sekunder yang komposisinya

menggandung air, garam, urea, dan pigmen empedu yang memberi warna dan bau pada

urine.

3) Augmentasi (pengeluaran zat yang tak berguna)

Augmentasi merupakan pengeluaran zat yang tidak berguna misalnya sekresi ion H+ dan

ion K+. augmentasi terjadi di tubulus distal. Filtrasi hasil augmentasi merupakan urine

yang sesungguhnya. Urin yang sesungguhnya masih dapat direabsorpsi bahkan sampai

urine berada di dalam tubulus kolektivus

B. Pengertian

1. Sindrom nefrotik merupakan kumpulan manifestasi klinis (ditandai dengan proteinuria

lebih dari 3,5 gr/1,7m2 dan hiperalbuminemia kurang dari 3gr/ml) dan berhubungan

dengan kelainan glomerulus akibat penyakit-penyakit tertentu atau tidak diketahui

(idioptik). (ilmu penyakit dalam. Jilid II, hal 282).

2. Sindrom Nefrotik adalah hilangnya sejumblah besar protein plasma ke dalam urine.

(Guyton dan Hall, Fisiologi kedokteran, hal 518)

3. Sindrom Nefrotik merupakan gangguan klinis yang ditandai dengan peningkatan

albumin dalam urin secara bermakna (proteinuria), penurunan albumin dalam darah

(hipoalbuminemia), edema, serum kolesterol yang tinggi serta lipoprotein densitas yang

rendah (hiperlipidemia). (Brunner dan suddarth, Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8,

Vol. 2 Hal 1441).

4. Sindrom Nefrotik merupakan keadaan klinis dengan adanya proteinuria masif (> 3, 5/

hari), hipoalbuminemia, edema, dan hyperlipidemia, dan disertai beberapa penyakit

glomerulus (idiopatik) primer, atau mungkin berhubungan dengan gangguan sistemik

dengan ginjal yang terserang secara sekunder. (Sylvia, A. Price, Patofisiologi Edisi 6,

hal 929).

Berdasarkan pengertian diatas maka penulis dapat mengambil kesimpulan bahwa

Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala klinis yang terjadi dengan karakteristik

proteinuria massif hipoalbuminemia, hiperlipidemia yang disertai atau tidak disertai

edema dan hiperkolestrolemia.

C. Etiologi

1. Penyakit parenkim ginjal primer

a. Glomerulonephiritis akut pasca streptokok

b. Glomerulonephiritis idiopatik

2. Penyakit metabolic dan jaringan kolagen (sistemik)

a. DM (Diabetes Melitus)

Hampir 30% pasien diabetes mellitus yang tidak terkontrol memperlihatkan

kelainan ginjal ringan sampai berat dengan azotemia. Gejala klinis kelainan ginjal

tersebut dapat berupa: LFG supra normal, proteinuria asimtomatik, proteinuria masif

dengan nefrotik syndrome, serta azotemia. Kelainan ginjal yang khas pada diabetes

melitus ini disebut nefropati diabetik.

b. Amiloidosis

Amilidosis primer atau sekunder mempunyai hubungan penyakit kronik seperti

tuberculosis, osteomyelitis kronik, abses paru, aktinomikosis, reumatioid, koiltis

ulseratif, dan neoplasma. Kejadian kelainan ginjal hanya 10% pada amyloidosis primer

dan 50% amyloidosis sekunder.

3. Gangguan sirkulasi sistemik

Gangguan sirkulasi mekanik, Ringht heart syndrom (RHS) = kelainan katup

trikuspidalis, Perikarditis dan tamponade jantung, penyakit kongestif refrakter dan

Trombosis vena renalis.

4. Penyakit keganasan

Sindrm nefrotik dapat menjadi suatu gambaran klinis pertama dari neoplasma ekstra

renal dan tergolong sebagai sindrom paraneoplastik. Jaringan ginjal atau metabolit-

metabolit lainnya mungkin membetuk suatu reaksi autoimun. Beberapa jenis tumor

seperti karsinoma gaster, bronkus, kanker payudara, dan limfoma malignum

menyebabkan kelainan ginjal dengan berbagai variasi seperti: nefropati hiperkalsemia,

chronic urate nephropathy, obstruksi intra-tubular, pielonefritis, dan sindrom nefrotik.

5. Penyakit infeksi

a. Virus

Infeksi virus seperti virus hepatitis B, virus onkoma yang berhubungan dengan

leukemia, virus Epstein-barr yang berhubungan dengan limfoma burkit, dan adenovirus

penyebab parotitis, dapat menyebabkan kelainan ginjal dengan gambaran klinis sindrom

nefrotik.

b. Bakteri

Infeksi bakteri yang menyebabkan glomerulonephritis dapat menyebabkan

peningkatan permeabelitas kapiler glomerulus.

c. Parasit

Parasite plasmodium vivaks dapat menyebabkan glomerulopati termasuk sindrom

nefrotik.

6. Toksin spesifik

Obat-obatan seperti trimetadion, penisilinamin, fenidion, tolbutamid, dan probenesid

diduga dapat menimbulkan efek samping sindrom nefrotik. Diduga hal ini terjadi karena

proses imunologik. Preparat yang mengandung emas, merkuri, dan bismuth

dapatmenyebabkan kerusakan pada tubulus ginjal.

7. Kelainan congenital

Syndrom nefrotik herediter. Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena

Reaksi petomaternal. Umumnya penderita meninggal akibat azotemia.

8. Sirosis hepatis, kehamilan, obesitas, transplantasi ginjal.

Peningkatan tekanan dan kerja dari ginjal dapat merusak kerja dari nefron yang

mengakibatkan disfungsi ginjal dalam filtrasi.

D. Tanda dan Gejala

1. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari

bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan

(pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen

daerah genitalia dan ekstermitas bawah.

2. Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa

3. Proteinuria lebih dari 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 gr/Kg BB/hari pada anak-anak.

Karena permeabelitas dindind glomerulus meningkat.

4. Peningkatan berat badan karena edema

5. Hipoalbuminemia < 30g/dl akibat banyak protein (albumin) yang keluar melalui urine.

6. Hyperlipidemia dan lipiduria, terjadi peningkatan sintesis lemak dan protein yang

menyebabkan kadar lemak atau kolesterol darah meningkat. filtrat lipoprotein melalui

membran basal glomerulus yang permeable. Sebagian dari lemak ini mengalami

degradasi pada sel-sel tubulus ginjal dan keluar melalui urin sebagai benda lemak yang

berbentuk oval. Lemak dalam urin tidak mempunyai arti diagnostik dan progresif.

7. Hipertensi ringan dan sedang sebagai tanda peningkatan volume cairan tubuh

8. Anoreksia dan diare karena edema pada mukosa usus.

9. atrofi (muscle wasting) karena keseimbangan negatif hitrogen atau efek samping obat

kortikosteriod.

10. Sesak napas karena terjadi efusi pleura.

E. Patofisiologi

proteinuria

Nefrotik sindrom baik itu dari berbagai penyebab memiliki gejala utama berupa

proteinuria. Proteinuria masif (lebih dari 3,5 gram per 1,73 m2 permukaan luas tubuh per

hari) merupakan kelainan dasar dari sindrom nefrotik. Albumin merupakan serum

protein yang memiliki berat molekul kecil dan jumlah yang banyak data keluar melalui

ginjal apabila terdapat kerusakan ginjal basalis, karena itu srtuktur dan faal intergritas

membran basalis ginjal juga menentukan derajat proteinuria.

Muatan moekul protein, membrane basalis, dan lapisan sel efitel berperan dalam

genesis proteinuria. Dekstran yang bermolekul positif lebih cepat melalui fitrat

glomerulus dari pada yang memiliki besar molekul sama namun tak bermuatan. Pada

sindrom nefrotik ditemukan obilterasi atau pedikel sehingga terjadi kerusakan polianion

yang bermuatan negatif yang pada keadaan normal menjadi filter serum albumin yang

bermuatan negatif. Perubahan-perubahan ini yang dapat menyebabkan peningkatan

permeabelita kapiler glomerulus terhadap serum protein.

Factor hemodinamik ikut berperan dalam pengaturan atau regulasi laju filtrasi

glomerulus (GFR/LFG). Angiotensin II menyebabkan kontraksi pembuluh darah

efferent maupun afferent. Sel messangium mengandung reseptor angiotensin II dan

kotraksi sel ini dapat menyebabkan penurunan glomerular cavilary coefficient-kf.

Penurunan factor kf merupakan akibat hasil dari produksi renin-angiotensin. Singkatnya

factor hemodinamik itu dpat menyebabkan kenaikan filtration frakstion, penurunan

glomerular plasma flow, dan kenaikan tekanan hidrolik transkapiler glomerulus

sehingga menyebabkan proteinuria.

Perubahan serum protein

Hipoproteinuria bisa terjadi bila proteinuria lebih dari 3-5 gram/hari; katabilisme

albumin meningkat; asupan protein berkurang akibat anoreksia; bertambahnya

pemakaian asam amino; kehilangan protein melalui usus. Namun kehilangan protein

melalui urin atau proteinuria merupakan peyebab utama hipoproteinuria. Plasma

mengandung berbagai macam protein dan sebagian besar akan mengisi ruang ekstra

vascular (EV). Plasma atau serum protein terutama terdiri dari albumin yang memiliki

BM kecil (69.000). oleh karena itu istilah proteinuria berhubungan dengan

hipoalbuminemia.

Perubahan serum protein non-albumin juga terjadi akibat proteinuria, seperti

kenaikan alfa-2-globulin, fibrinogen (BM 341.000), alfa-2-akroglobulin (BM 840.000),

dan beta-lipoprotein (BM 5 juta – 20 juta) yang bermolekul besar. Hal ini timbul sebagai

kenaikan semua fraksi protein akibat hipoalbuminemia.

Hyperlipidemia & lipiduria

hati memegang peranan penting untuk sintesis protein apabila tubuh kehilangan

sejumlah protein, baik itu secara renal atau ekstrarenal. Ini merupakan bentuk

kompensasi dari hati untuk mempertahankan komposisi protein (albumin) dalam ruang

ekksta dan intra vaskuler (EV & IV) dengan mensintesis atau membentuk lipoprotein

lipid atau lipogenesis. Akibatnya kadar lemak/lipid hasil sintesis meningkat dalam darah

(hiperlipiduria). Selanjutnya kelebihan kadar lipid dalam darah ini dibuang melalui

proses filtrate lipoprotein melalui membrane basal glomerulus. Sebagian dari hasil

filtrate ini mengalami degradasi pada sel-sel tubulus ginjal dan dikeluarkan bersama urin

(lipiduria)

sembab atau edema.

Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik/osmotik vaskuler.

Penurunan tekanan osmotic membuat cairan untuk cenderung masuk kedalam ruang

interstisial yang mengakibatkan sembab/edema. Pada penderita sindrom nefrotik tidak

ditemukan kerusakan permukaan kapiler, jadi kecendrungan cairan memasuki ruang

interstisial murni karenapenurunan tekanan osmotik. Masuknya cairan dari intravascular

ke dalam ruang interstisial menyebabkan volume cairan dalam rongga vaskuler

berkurang (hipovolumia). Penurunan volume darah dapat diikuti denga reaksi renin-

angiotensin-aldosteron yang dapat memicu terjadinya peningkatan tekanan darah sampai

terjadinya hipertensi. Udema yang terjadi bias mengakibatkan ganguan fungsi organ,

seperti gangguan pola napas (efusi fleura) bila terjadi di paru-paru dan menyebabkan

diare bila terjadi di mukosa usus.

Penurunan sistem imun

Pengeluaran globulin melalui urin yang berperan dalam system imun tubuh

mengakibatkan imunodefisiensi. Hal ini akan bertambah berat dengan pemberian terapi

kortikostereoid yang bersifat imunosupresan sehingga klien sangat rentan dengan

infeksi.

Gangguan koagulasi

Peningkatan faktor pembekuan seperti faktor V dan VII, fibrinogen dan trombosit

yang meningkatkan koagulasi darah atau hiperkoagulasi darah. Peningkatan factor

pembekuan tersebut dapat dikaitkan dengan keadaan hipoalbuminemia.

Tekanan membrane basal

glomerulus Suplai nutrisi ,

kerapuhan; kebocoran nefron

Penyakit infeksi

Penyakit parenkim ginjal primer;glumerulonefritis

Skema 1.1.

Penyakit sistemik; DM

Gangguan sirkulasi mekanis

malignitasObat-obatan non steroid

Kelainan Kongeital

Penumpukan gula pada nefron, penyumbatan aliran darah renal

Thrombosis vena renalis

Reaksi autoimun

Pembentukan nefron tidak sempurna

Peningkatan permeabilitas membrane basal glomerulus

proteinuria

HUMP sepanjang membrane basalis glomerulrus

Pembentukan noduler/glanular

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Uji urine

a. Protein urin – meningkat

b. Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria

c. Dipstick urin – positif untuk protein dan darah

d. Berat jenis urin – meningkat

2. Uji darah

a. Albumin serum – menurun (kurang lebih 29/dl)

b. Kolesterol serum – meningkat (450-1500 mg/dl)

c. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)

d. Laju endap darah (LED) – meningkat

e. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.

f. Konsentrasi serum sodium menurun (kurang lebih 130-135 meq/L)

3. Uji diagnostik

Biopsi renal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin. Menunjukan

informasi tentang status glomerulus.

G. Penatalaksanaan

1. Medis

a. Terapi steroid biasanya diberikan. Misalnya Prednisok

b. Pemberian diuretic

2. Keperawatan

a. Pencegahan infeksi

Hilangnya banyak protein melalui urine dapat mengurangi daya tahan tubuh,

apalagi bila mengingat klien mendapatkan terapi steroid yang bersifat imunosupresan.

Perhatihan tehnik aseptik dan beri klien antibiotik yang sesuai.

b. Perawatan integritas kulit

Edema pada klien dapat merusak integritas kulit. Infeksi dapat masuk melalui luka

yang terdapat pada kulit. Ubah posisi klien tiap dua jam. Pada klien pria dapat terjadi

edema skrotum. Berikan alat bantu yang dapat menyokong skrotum agar dapat memberi

rasa nyaman dan mengurangi edema skrotum.

c. Peningkatan nutrisi

Klien mengalami anoreksia, ada pembatasan natrium pada makanan klien. Berikan

makanan sedikit-sedikit namun sering. Lakukan hygiene oral secara teratur, terutama

sebelum makan. Hal ini dapat mengurangi bau napas yang dapat mempeberat anoreksia.

Klien dapat diberikan diit dengan tujuan dan syarat-syarat sebagai berikut:

Tujuan Diit :

Mengganti kehilangan protein.

Mengurangi edema dan menjaga keseimbangan cairan

Syrarat-syarat diet sindrom neprotik :

Energi cukup yaitu 35 kkal/kg BB / hari

Protein sedang yaitu 1,o g/kg. Terutama protein Nabati (Tahu, tempe).

Natrium di batasi

d. Tirah baring pada pasien selama terjadi edema berat. Kurangi aktivitas fisik.

H. Komplikasi

1. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat

hipoalbuminemia.

2. Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang

menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.

3. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi

peninggian fibrinogen plasma.

4. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Identitas pasien

Nama :

Usia : Semua umur namun lebih biasa dijumpai pada anak

Jenis kelamin :

Pekerjaan :

Pendidikan :

Alamat :

2. Keluhan Utama:

Anasarka (edema seluruh tubuh)

3. Riwayat penyakit dahulu, klien pernah menderita :

a. Alergi (gigitan serangga, tepung sari makanan, glomerulus nefritis akut)

b. Berbagai penyakit sistemik (DM, Amiloidosis)

c. Penyakit parenkim ginjal primer (glomerulonefritis idiopatik)

d. Penyakit gangguan sirkulasi mekanik (RHS, Trombosis vena renalis, dll)

e. Penyakit infeksi (malaria, sifilis, dll)

f. Toksin spesifik (logam berat, obat-obatan, dll)

g. Kelainan congenital (sindrom nefrotik herediter)

h. Lain-lain seperti : sirosis hepatis, kehamilan, dll)

4. Riwayat penyakit sekarang

a. Sesak nafas (hidrothoraks, asites)

b. Kaki terasa sangat berat dan dingin

c. Diare

d. Mual dan muntah

e. Dinding perut tegang

5. Riwayat penyakit keluarga

Keluarga ada yang menderita nefrotik sydrom

6. Data Dasar Pengkajian

a. Pola aktivitas/istirahat

Gejala: keletihan, kelemahan, malaise

Tanda: Kelemahan otot

b. Pola sirkulasi/Kardiovaskuler

Gejala: Hipotensi/hipertensi

Tanda: Edema jaringan umum

c. Pola eliminasi

Gejala: Proteinuria, lipiduria, diare

Tanda:Perubahaan warna urine, konsistensi feces lembek-cair.

d. Pola makan/ cairan

Gejala: Peningkatan berat badan (edema), mual muntah, penggunaan

Diuretic.

Tanda: Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema sebagian/anasark

Intervensi Rasional

1.Kaji tanda-tanda kelebihan cairan

(hipertensi, peningkatan BB, edema,

hipertensi, gangguan pengelihatan)

1. pada nefrotik sydrom terjadi

hipoalbuminuria sehingga tekanan

osmotic serum berkuran dan tekanan

hidrostatik kapiler meningkat sehingga

menyebabkan edema.

2.Ubah posisi ekstermitas setiap 4 jam 2. Mengubah posisi dapat meningkatkan

kenyamanan di samping menjaga

keutuhan kulit.

3.Catat intake dan output cairan pada waktu

dan skala yang sama (setiap 6 jam sampai

stabil)

3. Pemantauan intake dan output yang

cermat dapat mengendalikan edema di

samping mengetahui jumlah dan

komposisi zat gizi yang masuk ke tubuh.

4.Kolaborasi pemeriksaan laboratorim untuk

memeriksa jumblah protein darah sewaktu-

waktu

4. Mengetahui jummlah kehilangan protein

yang terjadi.

5.Batasi kosumsi garam dan cairan sesuai

anjuran

5. Sodium dapat mengikat cairan sehingga

dapat memperberat edema.

6.Ukur lingkar abdomen dan BB setiap hari

pada waktu yang yang sama.

6. Menentukan keseimbangan cairan dan

elektrolit dan mengetahui jumlah cairan

yang harus di berikan.

7.Kolaborasi pemberian Diuretik bila

diindkasikan

7. Mengurangi edema

8.Kolaborasi pemberian kortikosteroid sesuai

kebutuhan

8. Mengurangi ekskresi protein dalam

urine

   

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan volume cairan lebih dari dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

akumulasi cairan pada tubuh.

2. Resiko deficit cairan (intravaskular) berhubungan dengan kehilangan cairan ,protein dan

oedema.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah

4. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun, cairan overload

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, penurunan kekuatan

(ketahanan).

6. Ketidakefektifan pala nafas berhubungan dengan ketidakadekuatan ekspansi dada

(penumpukan/akumulasi cairan)

7. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan

pertahanan tubuh.

C. Intervensi Keperawatan

Diagnosa I

Gangguan volume cairan lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan akumulasi

cairan pada jaringan tubuh.

Diagnosa II

Resiko deficit cairan (intravaskular) berhubungan dengan kehilangan cairan, protein,

dan edema.

Tujuan : klien akan menunjukan tidak adanya kehilangan intravaskuler atau syok

Hipovolemik.

Intervensi Rasional

1. Monitor tanda-tanda vital.

2. Kaji frekuensi dan kualitas nadi

3. Ukur tekanan darah.

4. Laporkan kejadian-kejadian yang

tidak normal.

5. Berikan salt-poor albumin

1. Mendeteksi tanda-tanda fisik dari

penurunan cairan

2. Mengetahui tanda syok hipovolemik .

3. Mengetahui tanda syok hipovolemik

4. Mempercepat tindakan keperawatan.

5. Sebagai plasma expander 

Diagnosa III

perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan

muntah.

Intervensi Rasional

1. Kaji status nutrisi klien sebelum

masuk RS

2. Berikan diet yang terbatas sodiumnya

selama fase edema.

3. Rencanakan pemberian makan dengan

tim yang terlibat seperti perawat, ahli

1. Status nutrisi ditegakkan sesuai

perbandingan dalam menentukan

perubahan nutrisi klien selama

sakit.

2. Penggunaan sodium yang tidak

sesuai akan memperberat edema

karena sodium kerjanya mengikat

cairan.

gizi, orang tua atau keluarga.

4. Berikan diet tinggi protein sesuai

program

5. Berikan makan dalam porsi kecil tapi

sering

6. Catat intake makanan setiap waktu

makan.

7. Kolaborasi pemberian obat-obatan

antiemetic

3. Pemberian makanan dengan

kolaborasi akan memudahkan

dalam menyesuaikan dengan

keinginan klien dengan tidak

bertentangan dalam program diet

yang telah ditentukan.

4. Makanan yang menarik dapat

menimbulkan nafsu makan klien

5. Perasaan mual berhubungan

dengan gangguan metabolisme

protein dalam usus, bertambah

banyak makanan yang masuk

maka gangguan metabolisme akan

bertambah sehingga perasaan

mual pun akan bertambah pula.

Dengan porsi makan yang kecil

tapi sering akan membantu klien

untuk dapat mempertahankan

status nutrusinya meskipun

perasaan mual kadang-kadang

tetapi tidak terlalu berat jika

dibandingkan dengan porsi yang

besar.

6. Catatan masukan makanan setiap

waktu makan untuk mengevaluasi

jumlah kalori yang masuk

7. Mengurangi mual dan muntah

Diagnosa IV

Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun, cairan

overload.

Tujuan: infeksi tidak terjadi

Intervensi Rasional

1. Kaji tanda-tanda infeksi

2. Kaji temperature

3. Batasi pengunjung, terutama yang terkena infeksi.

4. Panatau jumlah leukosit

5. Anjurkan nurtisi yang adekuat bagi klien

6. Anjurkan klien ambulasi dini

7. Tempatkan klien di ruang noninfeksi/isolasi dan

ajarkan pengunjung untuk mencegah infeksi seperti:

mencuci tangan.

8. Gunakan tehnik aseptic dalam setiap tindakan.

9. Pertahankan klien dengan keadaan yang kering dan

1. Menentukan adanya infeksi

dan menentukan tindakan

selanjutnya.

2. Deteksi awal dari infeksi.

3. Untuk meminimalkan

masuknya organisme.

4. Indikasi adanya infeksi

5. Mengoftimalkan proteksi

alami dari tubuh klien.

6. Mencegah klien dari atrofi

otot, penekanan yang lama

dapat mengganggu

sirkulasi.

7. Untuk meminimalkan

hangat. masuknya organisme.

8. Untuk mencegah terjadinya

kontaminasi.

9. Mencegah terjadinya

penyakit kulit.

Diagnose V

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, penurunan kekuatan

(ketahanan).

Tujuan: Klien dapat melakukan aktivitas secara mandiri.

Intervensi rasional

1.  Kaji tingkat respon terhadap aktivitas

2. Pantau nadi dan pernapasan selama dan

sesudah aktivitas

3. Rencanakan perawatan untuk memberikan

1.  Peningkatan toleransi terhadap

aktivitas menunjukkan

ketergantungan klien sehingga

perawat mampu merencanakan

intervensi berikutnya.

2. Vital sign dapat berubah

apabila beraktivitas yang

istirahat yang optimal.

4. Instruksikan klien untuk melakukan

tindakan yang menghemat energy

5. Berikan dorongan dan ajarkan pernapasan

bibir selama aktivitas.

6. Berikan terapi O2 sesuai kebutuhan

7. Pantau terhadap tanda keletihan ekstrem,

nyeri dada, atau diaforesis selama dan

sesudah aktivitas.

berlebihan sehingga

menimbulkan keletihan.

3. Klien harus istirahat optimal

sehingga tidak melakukan

aktivitas berat yang

memerlukan energi lebih

banyak.

4. Aktivitas yang berat

memerlukan energi lebih

banyak sehingga klien akan

mudah lelah apabila aktivitas

tidak seimbang dengan energi

yang ada.

5. Pernapasan bibir

mempertahankan jalan napas

yang terbuka lebih lama

selama exhalasi dan

pengeluaran udara.

6. Memenuhi kebutuhan O2

terutama saat setelah

beraktivitas

7. Keletihan ekstrem menandakan

ketergantungan penuh terhadap

perawan sehingga perawat

mampu menentukan intervensi

selanjutnya.

Diagnose VI

Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan ketidakadekuatan ekspansi dada

(penumpukan/akumulasi cairan)

Tujuan: Pola napas klien menjadi efektif

Intervensi rasional

1.  Kaji kualitas, frekuensi, irama, dan

kedalaman pernapasan.

2. Perhatikan gerakan dinding dada

3. Auskultasi bunyi napas tiap 2-4 jam

4. Atur klien dalam posisi untuk

mendapatkan pernapasan yang optimal ;

dalam posisi duduk, dengan tempat tidur

ditinggikan 60-90 derajat.

5. Berikan terapi O2 2-4 1/menit bila perlu

1. Pernapasan normal dapat

dilihat sebagai berikut :

Penampilan umum :

terlihat relax, tenang,

dan mudah tanpa

terlihat bekerja keras

Pola pernapasan : pola

diafragma-torakal halus

dan teratur

Frekuensi napas : 16-

20x /menit

Apabila pola napas klien

mengalami gangguan (tidak

sesuai dengan keadaan

normal), perlu dilakukan

intervensi selanjutnya.

2. Gerakan dinding dada yang

tidak simetris perkembangan

otot tidak bilateral menandakan

semakin berat akumulasi

cairan.

3. Apabila bunyi napas terdengar

abnormal maka terjadi

peningkatan akumulasi cairan

di paru.

Diagnosa VII

Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan

pertahanan tubuh.

Tujuan: Kulit klien tetap utuh.

Intervensi rasional

1.  kaji warna dan tekstur kulit serta piting

edema.

2. Tingikan kepala dengan bantal pada tempat-

tempat yang tertekan

3. Jaga kulit tetap hangat dan kering

4. Ubah posisi klien tiap 2 jam.

5. Beri perawatan kulit pada tempat-tempat

yang tertekan 1 – 2 jam.

6. Tempatkan bantal dibawah dan diantara kaki

untuk menghindari penekanan.

1. Indikasi adanya resiko kerusakan

kulit dan menentukan tindakan

selanjutnya.

2. menurunkan edema periolbital.

3. Mencegah kerusakan pada kulit

4. Mencegah penekanan yang kontinu

pada daerah yang sama serta

meningkatkan kenyamanan.

5. Tempat-tempat yang sering

tertekan beresiko lebih besar

mengalami kerusakan kulit.

6. Mencegah penekanan berlebih pada

daerah penekanan.

D. Implementasi Keperawatan

Tindakan keperawatan sesuai intervensi

E. Evaluasi

Evaluasi sesuai dengan tujuan

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Sindrom nefrotik merupakan manifestasi klinis, bukan digolongkan sebagai

sebuah penyakit. Dapat ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, lipiduria,

kadar kolesterol tinggi dalam darah, dan yang paling mudah dilihat adalah adanya

pembengkakan karena akumulasi cairan. Secara umum penatalaksanaan pada

sindrom nefrotik adalah mengawasi status cairan klien jangan sampai berlebihan

mengingat adanya edema, di samping itu juga menjaga status cairan sesuai

kebutuhan, menganjurkan diit tinggi protein dan rendah natrium serta asupan nutrient

lain yang adekuat. Pembatasan aktivitas juga dianjurkan.

B. Saran

Diharapkan setelah membaca makalah ini mahasiswa dapat:

a. Menjelaskan konsep penyakit dan teori tentang sindrom nefrotik

b. Melakukan pengkajian pada klien dengan Nefrotik Sindrom secara benar dan

sesuai dengan teori yang didapat.

c. Merumuskan diagnosa keperawatan yang mungkin timbul pada klien dengan

Sindrom Nefrotik

d. Merumuskan perencanaan keperawatan pada klien Sindrom Nefrotik.

e. Melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan Sindrom Nefrotik

f. Membuat evaluasi dan tindakan keperawatan yang telah dilakukan pada klien

dengan Sindrom Nefrotik

DAFTAR FUSTAKA

Baradero, Mary, dkk. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Ginjal.

EGC.

Jakarta.

Carpenito, Lynda Juall (1999), Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. EGC,

Jakarta.

Donges Marilyn E. (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi ketiga.

Nurusalam, M. Nurs. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem

Pekemihan. Salemba Medika. Jakarta.

Pearce, Evelyn C (1991), Anatomi dan Fisiologi Untuk Para Medis, Terjemahan Sri

Yuliani

Handoyo. PT. Gramedia, Jakarta.

Syaifudin (1992), Anatomi Fisiologi. EGC, Jakarta

Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. EGC. Jakarta

Waspadji, Sarwono, dkk.1998. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI,

Jakarta.

Wilson, Lorraine Mc Carty (1991), Patofisiologi : Konsep Klinik Proses-proses

Penyakit,

Edisi Kedua. EGC, Jakarta.