26
Hepatitis B pada Dewasa Agnes Dua Nurak 102013214 A7 Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No. 16 Kebon Jeruk, Jakarta Pendahuluan Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Didalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk ke dalam tubuh. Dapat dibayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Beberapa penyakit hati antara lain penyakit hati karena infeksi, penyakit hati karena racun, genetik atau keturunan, gangguan imun, dan kanker. Salah satunya penyakit hati karena infeksi yang disebabkan oleh virus. Hepatitis B adalah salah satu penyakit menular berbahaya yang dapat menyebabkan Kejadian Luar Biasa (KLB) dan termasuk masalah kesehatan masyarakat di dunia termasuk Indonesia. Penyakit Hepatitis B juga merupakan infeksi virus yang paling banyak tersebar dan dapat menimbulkan infeksi yang berkepanjangan, sirosis hati, kanker hati hingga kematian. Penyakit Hepatitis B disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB) yang bersifat akut atau kronik dan termasuk penyakit hati yang paling berbahaya dibanding dengan penyakit hati yang lain karena

Makalah Blokk 17

Embed Size (px)

DESCRIPTION

a

Citation preview

Hepatitis B pada DewasaAgnes Dua Nurak102013214A7Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 16 Kebon Jeruk, Jakarta

PendahuluanHati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Didalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk ke dalam tubuh. Dapat dibayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Beberapa penyakit hati antara lain penyakit hati karena infeksi, penyakit hati karena racun, genetik atau keturunan, gangguan imun, dan kanker. Salah satunya penyakit hati karena infeksi yang disebabkan oleh virus. Hepatitis B adalah salah satu penyakit menular berbahaya yang dapat menyebabkan Kejadian Luar Biasa (KLB) dan termasuk masalah kesehatan masyarakat di dunia termasuk Indonesia. Penyakit Hepatitis B juga merupakan infeksi virus yang paling banyak tersebar dan dapat menimbulkan infeksi yang berkepanjangan, sirosis hati, kanker hati hingga kematian. Penyakit Hepatitis B disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB) yang bersifat akut atau kronik dan termasuk penyakit hati yang paling berbahaya dibanding dengan penyakit hati yang lain karena penyakit Hepatitis B ini tidak menunjukkan gejala yang jelas, hanya sedikit warna kuning pada mata dan kulit disertai lesu. Penderita sering tidak sadar bahwa sudah terinfeksi virus Hepatitis B dan tanpa sadar pula menularkan kepada orang lain.Dengan demikian makalah ini bertujuan untuk mempelajari mekanisme terjadinya penyakit hepatitis B baik terkait epidemiologi, patofisiologi sampai diagnosa, pemeriksaan klinis serta penatalaksanaan yang terkait.Isi Berdasarkan skenario didapatkan seorang laki-laki 45 tahun datang tanpa keluhan, membawah hasil laboratorium. Pasien melakukan tes kesehatan didapat HBsAg positif. Pada pemeriksaan fisik tidak ada kelainan. Laboratorium: SGOT 12/L, SGPT 11 /L.

AnamnesisAnamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien apa bila pasien dalam keadaan sadar penuh (autoanamnesis) atau secara tidak langsung apa bila pasien dalam keadaan tidak sadar atau sulit untuk diwawancarai (alloanamnesis). Tujuan dari anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan. Informasi yang dimaksud adalah data medis selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien yang profesional dan optimal.1Sebelum melanjutkan pemeriksaan, pasien perlu diwawancarai yaitu menanyakan identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agama, status perkawinan, pekerjaan, dan alamat rumah. Data ini sangat penting karena data tersebut sering berkaiatan dengan masalah klinik maupun gangguang sistem organ tertentu.1Keluhan utama adalah keluhan terpenting yang membawa pasien minta pertolongan dokter atau petugas kesehatan lainnya. Keluhan utama biasanya dituliskan secara singkat beserta lamanya.1 Pada umumnya keluhan yang sering dikemukakan pada pasien adalah adanya rasa mual, rasa lemah, dan timbulnya warna kekuningan pada kulit dan sklera mata, serta adanya perubahan warna air seni menjadi seperti warna air teh.1 Mulai bertanya sejak kapan keluhan mual dan rasa lemas, tidak nafsu makan? Apakah keluhan tersebut disertai demam, atau gejala seperti influenza? 1 Tanyakan apakah ada perubahan warna air seni? Sejak kapan? Warna urine yang gelap atau seperti air teh menandakan adanya gangguan ekskresi bilirubin ke dalam traktus gastrointestinal.1 Tanyakan apakah ada perubahan warna tinjanya? Apakah menjadi pucat atau keabu-abuan? Bila terjadi obstruksi sekresi bilirubin secara menyeluruh, maka warna tinja berubah menjadi pucat atau keabu-abuan/acholic (tanpa bilirubin). Tinja acholic dapat ditemukan pada hepatitis viral dan paling sering pada obstructive jaundice.1 Tanyakan apakah pasien sadar akan adanya perubahan warna kulit dan skleranya menjadi kuning? Jaundice dapat disebabkan karena gangguan intrahepatik seperti yang disebabkan karena gangguan hepatoseluler, dimana terjadi kerusakan hepatosit atau saluran empedu intrahepatikkolestatik yang disebabkan gangguan sekresi bilirubin karena kerusakan hepatosit atau saluran empedu intrahepatik. Hal ini sering dijumpai pada inflamasi sel hepar misalnya karena hepatitis. Jaundice juga dapat disebabkan karena gangguan ekstrahepatik dikarenakan sumbatan pada saluran empedu utama, yang biasa disebabkan karena batu empedu atau karsinoma pankreas.1 Tanyakan juga apakah pasien merasakan gatal tanpa penyebab yang biasa? Dan apakah juga dirasakan adanya nyeri di daerah hepar? Gatal sering menyertai ikterus/jaundice baik tipe kolestatik maupun obstruksi. Sedang rasa nyeri dapat disebabkan karena peregangan kapsula hepar, kolik empedu atau kanker pankres.1 Tanyakan juga faktor-faktor resiko yang menyebabkan timbulnya penyakit hati, seperti 2a. Hepatitis viral : tanyakan apakan makan makanan dengan sanitasi yang buruk untuk hepatitis A.b. Apakah pernah terpapar pada cairan tubuh, seperti darah, serum, semen, atau saliva melalui kontak seksual atau pemakaian jarum tidak steril (tindik telinga, tatto, akupuntur, drug abuse, dan sebagainnya) untuk kasus hepatitis B. Tanyakan juga apakah pernah mendapat transfusi darah atau obat intravena, untuk kasus hepatitis C.c. Tanyakan apakah pasien peminum alkohol, apa jenisnya, berapa banyak? Hal ini penting untuk memastikan adanya alcoholic hepatitis atau alcoholic cirrhosis. Tanyakan juga kemungkinan terpapar dengan obat yang bersifat hepatotoksik, cairan tokisik yang digunakan dalam industri atau toksin lingkungan lain, untuk memastikan adanya toxic liver damage.Pemeriksaan Fisik1. Pemeriksaan Umum.2,3Menilai keadaan umum pasien: baik atau buruk, yang perlu diperiksa dan dicatat adalah Kesadaran penderita : komposmentis (sadar sepenuhnya), apatis (pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), delirium (penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang terganggu), somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik).2 Keadaan umum pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan pasien ketika datang. Apakah tampak sakit berat, sedang atau ringan. Mengukur tanda tanda vital seperti tekanan darah , frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, dan suhu pasien.2. Pemeriksaan Lokal Inspeksi. 2,3 Apakah orientasi pasien baik. Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat. apakah pasien mengalami intoksikasi. Apakah pasien mengalami ikterus, lihat sklera/ kongjutivanya, dan dapat pada kulit pasien. Apakah ada tanda-tanda anemia. Adakah tanda ekskoriasi (menunjukkan pruritus pada ikterus obstruktif). Perkusi. 2,3 Jika terdapat asites, lebih mungkin terjadi pada keadaan kronis. Melakukan undulasi dan shifting dullness jika terlihat perut membesar. Palpasi. 2,3 Nyeri tekan hati merupakan petunjuk adanya pembesaran hati yang akut dan peregangan kapsul (misal payah jantung, hepatitis akut). Proses yang kronis kurang berhubungan dengan nyeri tekan. Pada proses radang, hati tidak bernodul dan berkonsistensi lunak. Pada infiltrasi kronis atau jaringan parut bisa ditemukan nodul, dan hati teraba keras. Jika hepar membesar dan keras merupakan tanda keganasan Nodul atau massa yang besar menunjukkan adanya tumor, dan hati teraba keras. AuskultasiPemeriksaan Penunjang Imunologi Hepatitis B HbsAg timbul dalam darah enam minggu setelah infeksi dan menghilang setelah tiga bulan. Bila persisten lebih dari enam bulan didefinisikan sebagai pembawa (carrier). Pemeriksaan ini juga bermanfaat untuk menetapkan bahwa hepatitis akut yang diderita disebabkan oleh virus B atau superinfeksi dengan virus lain.3,4Anti-HBs timbul setelah tiga bulan terinfeksi dan menetap. Kadar Anti-HBs jarang mencapai kadar tinggi dan pada 10-15% pasien dengan Hepatitis B akut tidak pernah terbentuk antibodi. Anti-HBs diinterpretasikan sebagai kebal atau dalam masa penyembuhan. Dulu, diperkirakan HBsAg dan anti-HBs tidak mungkin dijumpai bersama-sama, namun ternyata sepertiga carrier HBsAg juga memiliki HBs antibodi. Hal ini dapat disebabkan oleh infeksi simultan dengan sub-tipe yang berbeda. 4 HBeAg berkorelasi dengan sintesis virus yang tengah berjalan dan infeksius. Pada masa akut HBeAg dapat muncul transient, lebih pendek dari pada HBsAg. Bila persisten lebih dari sepuluh minggu pasien masuk dalam keadaan kronik. 4 Anti-HBe adalah suatu pertanda infektivitas relatif yang rendah. Munculnya anti-HBe merupakan bukti kuat bahwa pasien akan sembuh dengan baik. 4 HBcAg tidak dapat dideteksi dalam sirkulasi darah, tetapi antibodinya (antiHBc) bisa. IgM antiHBc menunjukkan hepatitis virus akut. Antibodi ini dideteksi setelah HBsAg menghilang dari serum pada 5-6% kasus hepatitis B akut. IgM anti-HBc yang persisten menunjukkan penyakit kronik virus B, biasanya kronik aktif hepatitis. Titer rendah IgG anti-HBc dengan anti-HBs menunjukkan infeksi hepatitis B di masa lampau. Titer tinggi IgG anti-HBc tanpa anti-HBs menunjukkan infeksi virus persisten. 3,4 HBV-DNA adalah petanda yang paling sensitif untuk replikasi virus. Metode yang digunakan sudah beraneka ragam. Metode yang digunakan adalah polymerase chain reaction (PCR). Satu genom virus pun dapat dideteksi. Bahkan HBV-DNA dapat dijumpai pada serum dan hati setelah HBsAg menghilang, khususnya pada pasien dengan terapi anti-viral. HBV-DNA serum merupakan indikator yang baik untuk kadar viremia, dan pada beberapa penelitian berkorelasi dengan kadar transaminase serum serta paralel dengan HBsAg.3,4

Perjalanan akut hepatitis tipe B Perjalanan hepatitis Bakut ke hepatitis B kronik hepatitis BMenginterpretasikan Tes-Tes Darah Virus Hepatitis B Tabel. 1 memberikan interpretasi-interpretasi diagnostik untuk beragam kumpulan-kumpulan dari hasil yang didapatkan dengan suatu deretan tes-tes darah virus (serologi) hepatitis B. Iinterpretasi dari tes-tes darah virus hepatitis B harus selalu dibuat dengan pengetahuan dari sejarah medis pasien, pemeriksaan fisik, dan hasil- hasil dari tes-tes darah hati standar yang dapat mengindikasikan kerusakan pada hati.4

Tabel 1.Interpretasi tes-tes (+ ) positif dan ( -) negatif) darah (serologi) virus hepatitis B HBsAgAnti-HBsAnti-Hbc (total)Anti-HBc IgMHBeAgAnti-HBeHBV DNAInterpretasi

+-+++++Tahap awal infeksi akut

+-++-+-Tahap Kemudian infeksi akut

--++-+-Tahap kemudian infeksi akut

-++----Kesembuhan dengan kekebalan

-+-----Vaksinasi yang sukses

+-+-+-+Infeksi kronis dengan reproduksi aktif

+-+--+-Infeksi kronis dalam tahap tidak aktif

+-+--++Infeksi kronis dengan reproduksi aktif

--+--+ / --Kesembuhan, Hasil positif palsu, atau infeksi kronis

Pemeriksaan USGSalah satu pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk diagnosis hepatitis adalah pemeriksaan dengan USG (ultrasonografi). USG adalah alat yang digunakan untuk mengetahui adanya kelainan pada organ dalam. USG hati dilakukan jika pemeriksaan fisik kurang mendukung diagnosis, sedangkan keluhan klinis pasien dan pemeriksaan laboratorium menunjukkan hal sebaliknya. Jadi pemeriksan USG dilakukan untuk memastikan diagnosis kelainan hati.5Melalui pemeriksaan hati, dapat dilihat adanya pembesaran hati serta ada tidaknya sumbatan saluran empedu. Pembesaran hati dilihat dengan mengamati bagian tepi hati. Tepi hati yang tumpul menunjukkan adanya pembesaran hati. Selain untuk melihat ada tidaknya fibrosis (jaringan ikat), USG juga dapat digunakan untuk melihat peradangan hati dengan mengamati densitas (kepadatan) hati yang lebih gelap. 5USG hanya dapat melihat kelainan pada hepatitis kronis atau sirosis. Pada hepatitis akut atau pada proses awal penyakit yang belum mengakibatkan kerusakan jaringan, pemeriksaan USG tidak akurat. Pemeriksan USG juga dapat digunakan untuk mengungkap diagnosis lain yang terkait kelainan hati, seperti tumor hati, abses hati, radang empedu, dan lain-lain. 5Hepatitis B Hepatitis B merupakan penyakit inflamasi hati yang disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis B . Hepatitis B akut ditandai dengan kenaikan IgM anti-HBc sedangkan kronis ditandai dengan HBsAg positif (> 6 bulan) di dalam serum, tingginya kadar HBV-DNA dan berlangsungnya proses nekroinflamasi kronis hati.CarrierHBsAg inaktif diartikan sebagai infeksi HBV persisten hati tanpa nekroinflamasi sedangkan Hepatitis B kronis eksaserbasi adalah keadaan klinis yang ditandai dengan peningkatan intermiten ALT>10 kali batas atas nilai normal (BANN). Diagnosis infeksi Hepatitis B kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi, petanda virologi, biokimiawi dan histologi. Secara serologi, pemeriksaan yang dianjurkan untukdiagnosisdan evaluasiinfeksi Hepatitis B kronis adalahHBsAg, HBeAg, anti HBe dan HBV-DNA. Pemeriksaan virologi, dilakukan untuk mengukur jumlah HBV-DNA serum sangat penting karena dapat menggambarkan tingkat replikasivirus. Pemeriksaan biokimiawi yang penting untuk menentukan keputusan terapi adalah kadar ALT. Peningkatan kadar ALT menggambarkan adanya aktivitas kroinflamasi. Oleh karena itu pemeriksaan ini dipertimbangkan sebagai prediksi gambaran histologi. Pasien dengan kadar ALT yang menunjukkan proses nekroinflamasi yang lebih berat dibandingkan pada ALT yang normal. Pasien dengan kadar ALT normal memiliki respon serologi yang kurang baik pada terapi antiviral. Oleh sebab itu pasien dengan kadar ALT normal dipertimbangkan untuk tidak diterapi, kecuali bila hasil pemeriksaan histologi menunjukkan proses nekroinflamasi aktif. Sedangkan tujuan pemeriksaan histologi adalah untuk menilai tingkat kerusakan hati, menyisihkan diagnosis penyakit hati lain, prognosis dan menentukan manajemen anti viral.3,5,6.EtiologiVirus hepatitis B digolongkan dalam hepadnavirus, genus orthohepadnavirus; hepatitis DNA Virus yaitu kelompok virus yang mengandung double stranded DNA, ukuran Genom 3,2 kb dan hanya menyerang sel-sel hati. Virus hepatitis mempunyai bentuk pleomorfik yang terdiri atas 3 macam partikel yaitu sferis kecil (22 nm), tubulus (hampir 22 nm) dan double shelled (42nm). Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang paling kecil. Partikel HBsAg terdiri dari lipoprotein, asam amino (leusin), lipid, karbohidrat, kolesterol dan triptofan., memiliki selubung (HBsAg), sferis, dan stabilitas sensitif asam.7PatofisiologiMasa inkubasi virus HBV adalah 28-225 hari (rata-rata 60-90 hari) pada tubuh terdapat sistem imun yang bekerja untuk terjadinya kerusakan sel hati yaitu keterlibatan respon CD8 dan CD4 sel T serta produksi sitokin oleh hati dan sistemik. Mekanisme bagaimana virus bekerja masih belum jelas sampai sekarang, tapi terdapat 2 kemungkinan yaitu efek sitopatik langsung atau adanya induksi dari reaksi imunitas melawan antigen virus atau antigen hepatosit yang diubah oleh virus sehingga menyebabkan kerusakan hepatosit yang diinfeksi oleh virus dan mekanisme aktivitas virus penyebab penyakit dimana reaksi imunitas (mediated cell) terhadap antigen virus merupakan mediator utama terjadi kerusakan sel hati. Diperkirakan reaksi sitotoksik sel-T melawan antigen khusus virus atau antigen membran sel yang diubah virus merusak sel hati. Hepatosit yang diselimuti antibodi mungkin dihancurkan oleh daya sitotoksik dari reaksi imunologik3,5.Epidemiologi Di Amerika diperkirakan 0,5% orang dewasa sudah terinfeksi virus Hepatitis B, atau dari 200 orang, 1 orang diantaranya sudah terinfeksi virus Hepatitis B. Di Negara dengan tingkat prevalensi tinggi (HBsAg>8%), penularan banyak terjadi pada bayi baru lahir dan anak yang masih usia muda. Di Negara dengan tingkat prevalensi sedang (HBsAg 2-7%) penularan bisa terjadi pada semua golongan umur. Infeksi lebih sering terjadi pada individu berkulit hitam dibanding putih dan lebih sering menyerang laki-laki. Indonesia sendiri memiliki prevalensi 10%-20%.3Gejala Klinisa. Asimptomatis; tidak menunjukan gejala klinis yang khas. Penderita tampak sehat hanya saja dalam darahnya terdapat HBsAg positif atau infeksius karena proses replikasi masih aktif bekerja.b. Hepatitis B akut: dibagi menjadi 4 tahap yaitu: Masa inkubasi: masa antara penularan infeksi dengan terjadinya gejala yang lamanya berkisar antara 28-225 hari atau rata-rata 75 hari Masa pra-ikterik: waktu antara timbulnya gejala pertama dengan timbulnya ikterus. Keluhannya adalah lemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, panas, dan rasa tidak enak pada perut kanan atas. Masa ikterik: terjadi antara 1-3 minggu sampai 6 bulan. Ketika gejala ikterik tampak maka demam dan malaise akan hilang, pada pemeriksaan fisik teraba hepar dan lien akan membesar dan akan menetap sementara hingga ikterus menghilang Masa penyembuhan: masa antara hilangnya ikterus sampai kesembuhan hepatitis. Anti HBc mulai timbul disertai IgM anti-HBc meningkat sedangkan IgG anti-HBc timbul dan menetap.c. Hepatitis B kronis: mulai dari tanpa gejala hingga gejala yang khas. Gejalanya adalah mudah lelah, anoreksia, berat badan menurun, serta demam (hepatitis kronik aktif).4Hepatitis B AkutHepatitis B akut adalah proses nekroinflamatorik pada hati yang terjadi secara akut dan disebabkan oleh infeksi VHB. Pada hepatitis B, setelah masa inkubasi berakhir akan terjadi gejala prodromal berupa anoreksia, mula, muntah, mialgia berkisar selama 1-2 minggu. Kemudian disusul oleh fase ikterik yang ditandai dengan timbulnya ikterus dan berkurangnya keluhan-keluhan prodromal. Pada saat itu hepar teraba dan nyeri tekan. Ada bermacam-macam bentuk klinik hepatitis akut yaitu:1,6 Hepatitis akut tanpa gejala yang ditandai oleh meningkatnya enzim transminase di dalam darah tanpa gejala maupun keluhan yang jelas. Hepatitis akut non-ikterik, ditandai selain peningkatan kadar enzim transminase disertai pula gejala gastrointestinal dan flu like symptoms tetapi tidak disertai ikterik. Hepatitis akut ikterik diawali dengan periode prodromal yang bisa berlangsung antara 3-4 hari sampai 2-3 minggu dengan gejala gastrointestinal dan nyeri perut kanan atas. Gejala menonjol yaitu malaise meningkat pada sore hari. Hepatitis akut dengan relaps ditandai oleh peningkatan kembali kadar SGOT dan SGPT yang sebelumnya telah meurun, tetapi belum kembali normal. Dapat disertai oleh peningkatan bilirubin.Pada hepatitis akut, AST/SGOT dan ALT/SGPT sudah mengalami peningkatan pada fase prodromal. Tingginya kadar AST dan ALT tidak mempunyai korelasi dengan derajat kerusakan hati. Kadar bilirubin berkisar antara 5-10 mg%. Kadar bilirubin masih meningkat walaupun sudah terjadi penurunan AST dan ALT. Pada tes serologi, HBsAg menjadi positif sekitar 6 minggu setelah infeksi dan biasanya akan hilang 3 bulan setelah awal gejala penyakit. Bila HBsAg tetap positif setelah 6 bulan infeksi hepatitis B akan menetap. Anti HBs muncul 3 bulan setelah awal gejala dan akan menetap. Anti HBs merupakan petanda kesembuhan dan kekebalan. HBeAg berhubungan dengan sintesis virus dan daya tular. HBsAg muncul dalam waktu pendek dan bila HBeAg tetap positif lebih dari 10 minggu akan terjadi kronisitas. Munculnya anti HBe merupakan tanda bahwa penderita akan sembuh sempurna. Pada hepatitis akut IgM-HBc positif dalam titer tinggi. Bila IgM anti HBc tetap positif dalam waktu lama sering terjadi hepatitis kronik. IgG anti HBc dalam titer tinggi tanpa adanya anti HBs menunjukkan persistensi dari infeksi VHB.7,8 Hepatitis B KronikHepatitis B kronis ditandai dengan HBsAg positif (lebih dari 6 bulan) di dalam serum, tingginya kadar HBV DNA dan berlangsungnya proses nekroinflamasi kronis hati. Carrier HBsAg inaktif diartikan sebagai infeksi HBV persisten hati tanpa nekroinflamasi. Pada umumnya, gejala penyakit Hepatitis B ringan mirip gejala flu. Kadang-kadang sangat ringan bahkan tidak menimbulkan gejala sama sekali. Hanya sedikit orang yang terinfeksi menunjukkan semua gejala. Karena alasan ini banyak kasus Hepatitis B yang tidak terdiagnosis dan terobati. Gejala utama dari Hepatitis B dapat berupa selera makan hilang, rasa tidak enak di perut, diare, mual sampai muntah, demam ringan, penurunan berat badan, mudah lelah kadang-kadang disertai nyeri sendi dan bengkak pada perut kanan atas. Setelah satu minggu akan timbul gejala utama seperti bagian putih pada mata tampak kuning, kulit seluruh tubuh tampak kuning dan air seni berwarna seperti teh, warna tinja seperti dempul.8Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus Hepatitis B pasca periode akut. Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi pembersihan virus, pasien sembuh. Kedua, jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi carrier inaktif. Ketiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis.8Gambaran klinis Hepatitis B Kronik sangat bervariasi. Pada banyak kasus tidak didapatkan keluhan maupun gejala dan pemeriksaan tes faal hati hasilnya normal. Pada sebagian lagi didapatkan hepatomegali atau bahkan splenomegali atau tanda-tanda penyakit hati kronis lainnya, misalnya eritema palmaris dan spider nevi, serta pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan kenaikan kadar ALT walaupun hal itu tidak selalu didapatkan. Pada umumnya didapatkan kadar bilirubin yang normal. Kadar albumin serum umumnya masih normal kecuali pada kasus-kasus yang parah.9Secara sederhana manisfestasi klinik Hepatitis B Kronik dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu : 91. Hepatitis B Kronik yang masih aktif (Hepatiti B Kronik Aktif). HBsAg positif dengan DNA-VHBV lebih dari 105/ml didapatkan kenaikan ALT yang menetap atau intermiten. Pada pasien sering didapatkan tanda-tanda penyakit hati kronik. Pada biopsi hati didapatkan gambaran peradangan yang aktif. Menurut status HBeAg pasien dikelompokkan menjadi Hepatitis B Kronik HBeAg positif dan Hepatitis B Kronik HBeAg negatif.2. Carrier VHB Inaktif (Inactive HBV Carrier State). Pada kelompok ini HBsAg positif dengan titer DNA-HBV yang rendah yaitu kurang dari 105/ml. Pasien menunjukkan kadar ALT normal dan tidak didapatkan keluhan. Pada pemeriksaan histologik terdapat kelainan jaringan yang minimal. Sering sulit membedakan Hepatitis B Kronik HBe negatif dengan pasien Carrier-HVB Inaktif karena pemeriksaan DNA kuantitatif masih jarang dilakukan secara rutin. Dengan demikian perlu dilakukan pemeriksaan ALT berulang kali untuk waktu yang cukup lama. Pemeriksaan biopsi untuk pasien Hepatitis B Kronik sangat penting terutama untuk pasien dengan HBeAg positif dengan kadar ALT 2 kali nilai normal tertinggi atau lebih. Biopsi hati diperlukan untuk menegakkan diagnosis pasti dan untuk meramalkan prognosis serta kemungkinan keberhasilan terapi (respons histologik). Sejak lama diketahui bahwa pasien Hepatitis B Kronik dengan peradangan hati yang aktif mempunyai resiko tinggi untuk mengalami progresif, tetapi gambaran histologik yang aktif juga dapat meramalkan respons yang baik terhadap terapi imunomodulator atau anti viral. 9Cara penyebaranPenyakit hepatitis B dapat menyebar dengan berbagai macam cara yaitu:7 Transmisi vertikal, merupakan penularan dari ibu ke anak. Transmisi horizontal, antara lain terjadi pada transfusi, pemakaian suntik yang tidak steril, hubungan seksual yang tidak aman, tatto, pemakaian alat-alat kedokteran yang tidak steril.Penularan dapat terjadi apabila zat yang terinfeksi seperti darah, semen, sekret vagina atau mulut memasuki tubuh melalui permukaan.Faktor resiko:7 Mempunyai hubungan kelamin yang tidak aman dengan orang yang sudah terinfeksi hepatitis B. Memakai jarum suntik secara bergantian terutama kepada penyalagunaan obat suntik. Menggunakan alat-alat yang biasa melukai bersama-sama dengan penderita hepatitis B. Orang yang bekerja pada tempat yang terpapar dengan darah manusia. Orang yang pernah mendapat transfusi darah sebelum dilakukan pemilahan kepada donor Penderita gagal ginjal yang mengalami hemodialisis. Anak yang dilahirkan oleh ibu yang menderita hepatitis B. Orang-orang yang tinggal bersama penderita hepatitis B.

Diagnosis BandingHepatitis CHepatitis C (HCV) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. Digolongkan sebagai virus RNA dalam Flavivirus bersama-sama dengan virus hepatitis G, yellow fever, dan dengue. Virus ini umumnya masuk ke dalam melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang memungkinkan virus ini langsung terpapar dengan sirkulasi darah.3Tes fungsi hati menunjukkan kenaikan transminase yang relatif rendah. Derajat kelainan hasil tes darah hati tidak terlalu berhubungan dengan derajat fibrosis hati yang mendasari. Tes untuk HCV adalah tes antibodi serologik. Virus ditemukan dalam darah oleh reaksi rantai polimerase (PCR) dan kadar viremia bisa dihitung. Genotipe virus memiliki nilai prognostik. Biopsi hati tetap merupakan satu-satunya cara untuk menetapkan stadium dalam arti perubahan nekroinflamasi jaringan hati, dan juga menetapkan tingkat keadaan penyakit dengan menentukan derajat fibrosis hati. 3,4,5Umumnya tidak memberikan gejala atau hanya bergejala minimal. Hanya 20-30% kasus saja yang menunjukkan gejala atau tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu (berkisar 2-26 minggu) setelah terjadinya paparan. Beberapa laporan menghasilkan identifikasi terhadap pasien infeksi hepatitis C akut didapat adanya malaise, mual, ikterus seperti halnya hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya, demam, anoreksia, urin coklat, dan tes fungsi hati meningkat.Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakkan hati terus berjalan. Hilangnya VHC setelah terjadinya hepatitis kronik sangat jarang terjadi. Diperlukan waktu 20-30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20% pasien hepatitis C kronik. 3,4Umumnya transmisi terbanyak berhubungan dengan transfusi darah terutama yang didapatkan sebelum dilakukannya penapisan donor darah untuk HVC oleh PMI, infeksi HVC juga didapatkan secara sporadik atau tidak diketahui asal infeksinya. Hal ini dihubungkan dengan sosial ekonomi rendah, pendidikan kurang, dan perilaku seksual yang berisiko tinggi., infeksi dari ibu ke anak juga dilaporkan namun sangat jarang terjadi, biasanya dihubungkan dengna ibu yang menderita HIV karena jumlah HIV dikalangan yang menderita HIV biasanya tinggi, dilaporkan pula terjadi infeksi HVC pada tindakan-tindakan medis seperti endoskopi, perawatan gigi, dialisis, maupun operasi dapat juga melalui transmisi luka tusukan jarum namun diketahui risikonya relatif lebih kecil dari pada VHB namun lebih besar dari pada HVC.Infeksi HVC didapatkan diseluruh dunia. Dilaporkan lebih kurang 170 juta orang di seluruh dunia terinfeksi virus ini. Prevalensi VHC berbeda-beda di seluruh dunia. Di Indonesia belum ada data resmi mengenai infeksi VHC tetapi dari laporan pada lembaga transfusi darah didapatkan lebih kurang 2% positif terinfeksi oleh VHC. Pada studi populasi umum di Jakarta prevalensi VHC lebih kurang 4%. Penerima transfusi darah (produk darah) -/+ 2 minggu sebelumnya, pada kelompok pasien seperti pengguna narkotika suntik (>80%), pasien hemodialisis (70%) dan homoseksual., pada kelompok pasien pengguna narkotika suntik ini selain infeksi HVC yang tinggi, ko-infeksi dengan HIV juga dilaporkan tinggi (>80%).3PenatalaksanaanTujuan pengobatan hepatitis B kronik adalah mencegah atau menghentikan progresif jejas hati dengan cara menekan replikasi virus atau menghilangkan injeksi. Dalam pengobatan hepatitis B kronik, titik akhir yang sering dipakai adalah hilangnya petanda replikasi virus yang aktif secara menetap (HBeAg dan DNA HVB). Pada umumnya, serokonversi HBeAg tidak dapat dipakai sebagai titik akhir terapi dan respons terapi hanya dapat dinilai dengan pemeriksaan DNA HVB1051. Terapi dengan Imunomodulator Interferon (IFN) alfa. IFN adalah kelompok protein intraseluler yang normal ada dalam tubuh dan diproduksi oleh berbagai macam sel. IFN alfa diproduksi oleh limfosit B, IFN beta diproduksi oleh monosit fibroepitelial, dan IFN gamma diproduksi oleh sel limfosit T. Produksi IFN dirangsang oleh berbagai macam stimulasi terutama infeksi virus. 9Beberapa khasiat IFN adalah khasiat antivirus, imunomodulator, anti proliferatif, dan anti fibrotik. IFN tidak memiliki khasiat anti virus langsung tetapi merangsang terbentuknya berbagai macam protein efektor yang mempunyai khasiat antivirus. 9Dalam proses terjadinya aktivitas antivirus, IFN mengadakan interaksi dengan reseptor IFN yang terdapat pada membran sitoplasma sel hati yang diikuti dengan diproduksinya protein efektor. Salah satu protein yang terbentuk adalah 2,5-oligoadenylate synthetase (OAS) yang merupakan suatu enzim yang berfungsi dalam rantai terbentuknya aktivitas antivirus. 9Khasiat IFN pada hepatitis B kronik terutama disebabkan oleh khasiat imunomodulator. Penelitian menunjukkan bahwa pada pasien Hepatitis B Kronik sering didapatkan penurunan produksi IFN. Sebagai salah satu akibatnya terjadi gangguan penampilan molekul HLA kelas I pada membran hepatosit yang sangat diperlukan agar sel T sitotoksik dapat mengenali sel - sel hepatosit yang terkena infeksi HVB. Sel - sel tersebut menampilkan target antigen HVB pada membran hepatosit. 9IFN adalah salah satu pilihan untuk pengobatan pasien hepatitis B kronik dengan HBeAg positif, dengan aktifitas penyakit ringan sampai sedang, yang belum mengenai sirosis. Pengaruh pengobatan IFN dalam menurunkan replikasi. Replikasi virus telah banyak dilaporkan dari berbagai laporan penelitian yang merupakan follow-up jangka panjang. 9 PEG Interferon. Penambahan polietilen glikol (PEG) senyawa IFN dengan umur paruh yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan IFN yang biasa. Dalam suatu penelitian yang membandingkan pemakaian PEG IFN alfa 2a dengan dosis 90, 180 atau 270 mikrogram tiap minggu selama 24 minggu menimbulkan penurunan DNA HVB yang lebih cepat dibandingkan dengan IFN biasa yang diberikan 4,5 MU 3 X seminggu. Serokonversi HBeAg pada kelompok PEG IFN pada masing - masing dosis adalah 27,33,37 % dan pada kelompok IFN biasa sebesar 25 %.92. Terapi Antivirus Lamivudin adalah suatu enantiomer dari 3' tiasidin yang merupakan suatu analog nukleosid. Nukleosid berfungsi sebagai bahan pembentuk genom sehingga analog nukleosid bersaing dengan nukleosid asli. Lamivudin berkhasiat menghambat enzim reverse transkriptase yang berfungsi dalam transkipsi balik dari RNA menjadi DNA yang terjadi dalam replikasi HVB. Lamivudin menghambat produksi HVB baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosik sehat yang belum terinfeksi, tetapi tidak mempengaruhi sel - sel yang telah terinfeksi karena pada sel - sel yang telah terinfeksi DNA HVB ada dalam keadaan convalent closed circular (triple c DNA). Karena itu setelah obat dihentikan, titer DNA HVB akan kembali lagi seperti semula karena sel - sel yang terinfeksi akhirnya memproduksi virus baru lagi. Lamivudin adalah analog nukleosid oral dengan aktivitas antiviral yang kuat. Kalau diberikan dalam dosis 100 mg tiap hari, lamivudin akan menurunkan kadar HVB sebesar 95% atau lebih dalam waktu 1 minggu. Dengan metode hibridisasi, DNA HVB tidak bisa dideteksi lagi dengan metode non PCR dalam waktu 8 minggu tetapi masih dapat dideteksi dengan metode PCR. Setelah ditentukan selama 2 minggu kadar DNA akan kembali positif dan mencapi kadar sebelum terapi. 9Khasiat Lamivudin semakin meningkat bila diberikan dalam waktu yang lebih panjang. Karena itu strategi pengobatan yang tepat adalah pengobatan jangka panjang. Penelitian dilakukan secara prospektif pada terapi yang diberikan selama 4 tahun menunjukkan serokonversi berturut - turut setiap tahunnya sebagai berikut : 22, 29, 40, dan 47%. Bila hanya pasien ALT > 2x nilai normal tertinggi saja yang diberikan terapi lamivudin, didapatkan angka serokonversi yang lebih baik, berturut - turut tiap tahunnya 38, 42, 65, dan 75%. Sayangnya, strategi terapi berkepanjangan ini terhambat oleh munculnya virus yang kebal terhadap lamivudin, yang biasa disebut mutan YMDD. Mutan tersebut akan meningkat 20% tiap tahun bila terapi Lamivudin diteruskan. 9Pencegahan PencegahandapatdilakukandenganmelaluitindakanHealthPromotionbaikpadahost maupun lingkungandanperlindungankhususterhadappenularan:7 HealthPromotionterhadaphostberupapendidikankesehatan,peningkatanhigiene perorangan,perbaikangizi,perbaikansistemtransfusidarahdanmengurangi kontakeratdenganbahan-bahanyangberpotensimenularkan virusVHB. Pencegahan virus hepatitis B melalui lingkungan dilakukan melalui upaya meningkatkan perhatian terhadap kemungkinan penyebaran infeksi HBV melalui tindakan tindik, akupuntur, perbaikan sarana kehidupan di kota dan di desa serta pengawasan kesehatanmakanan. Perlindungan khusus terhadap penularan dapatdilakukan melalui sterilisasi bend-benda tercemar dengan pemanasan dan tindakan khusus seperti penggunaan sarung tangan bagi petugas kesehatan, petugas laboratorium yag langsung bersinggung dengan darah, serum, cairan tubuh dari penderita hepatitis juga petugas kebersihan, penggunaan pakaian khusus sewaktu kontak dengan darah dan cairan tubuh, cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan penderita pada tempat khusus selin itu perlu dilakukan pemeriksaanHbsAgpetugaskesehatan(OnkologidanDialisa)untukmenghindarkan kontakantarapetugaskesehatandengan penderita. Ada 2 tipe vaksinasi HBV:7 Recombinant menggunakan HBsAg yang disintesis pada yeast atau sel mamalia. Human plasma-derived vaccines (PDVs) yang dihasilkan dari HBsAg yang dimurnikan dari plasma individu dengan infeksi HBV kronik.Vaksin HBV akan menghasilkan antibodi HBsAg dalam kadar proteksi pada anak-anak (95%) dan dewasa (90%). Revaksinasi menunjukan keefektifan sebanyak 80% pada individu yang tidak responsif pada vaksinasi pertama.KomplikasiApabila penyakit memburuk akan bisa ditemukan gangguan hati yang serius, seperti sirosis dan kanker hati (hepatoma). Pada pasien yang sirosis dapat ditemukan gejala seperti rambut rontok, mata menjadi kuning (sklera ikterik), ginekomastia, spider nervi, asites, kolateral, kaput medusae, splenomegali, eritema palmaris, edema, ptekie, varises esofagus, dan hemoroid.1PrognosisPrognosis tergantung dari banyak faktor seperti terdapat penyakit komorbid atau kondisi yang mempersulit pengobatan. Pada asimptomatik umumnya baik, sebanyak 90% dewasa yang terinfeksi secara akut oleh HBV akan sembuh sempurna.1

KesimpulanHepatitis B merupakan penyakit infeksi virus yang disebabkan oleh virus HBV yang dapat menyerang hati dan apabila tidak diatasi dengan sempurna maka akan dapat menyebabkan kerusakan hati dengan komplikasi sirosis hati dan kanker hati (hepatoma). Pencegahan dan pengobatan yang tepat dan segera akan dapat memperbaiki penyakit dan mencegah terjadinya komplikasi.

Daftar Pustaka1. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Jakarta; 2005.2. Nah YK, Santoso M, Wati WW, Sumadikarya IK. Buku panduan keterampilan medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana; 2010.h.76-9.3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simdibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke 5. Jakarta: Internal Publishing; 2009.h.653-6.4. Halim SL, Iskandar Ign, Edward H, Kokasih R, Sudiono H. Patologi klinik: kimia klinik. Edisi ke 1. Jakarta: Bagian Patologi Klinik FK UKRIDA; 2011.h.124-7.5. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Vol. 4. Jakarta: EGC; 2000.h.1615-99.6. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Klinis kedokteran. Edisi ke-6. Jakarta: Erlangga; 2005.7. Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Mikrobilogi kedokteran. Edisi ke 1. Jakarta: Bagian Mikrobiologi FKUI; 2008.h.147-52.8. Soemoharjo S, Gunawan S. Hepatitis B Kronik. Dalam Noer HMS-Waspadji S-Rachman AM. Lesmana LA-Widodo D-ISbagio H-Alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006.h.433-37.9. Gunawan SG, Nafrialdi RS, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta: FKUI; 2007.h.210-46.