GAGAL JANTUNG

A. PENGERTIAN

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah

secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan

tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam

jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C.

Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal

memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya

hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwal)

Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini

adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua,

penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah

gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya

mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan

mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan

menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang

berkembang.

Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya sebagian fungsi

miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung.

Ada beberapa definsi gagak jantung, namun tidak ada satupun yang benar-benar memuaskan

semua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu keadaan

ketik jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebtuhan tubuh, meskipun

tekanan pengisian vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung

bukanlah suatu penyakit yang tebatas pada satu system organ, malainkan suatu sindrom klinis akibat

kelainan jantung yang di tandai dengan respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal, serta suatu

keadaan patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya data memenuhinya dengan meningkatkan yekanan

pengisian.

Gagal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu:

1. Gagal jantung kiri: terdapat bendungan paru,hipotensi, dan vasokontriksi perifer dengan penurunan

perfusi jaringan.

2. Gagal jantung kanan: di tanadai dengan adanya edema perifer, asites, dan peningkatan vena

jagularis.

3. Gagal jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut

B. DERAJAT GAGAL JANTUNG

Gagal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti klasifikasi

menurut New York Heart Asscsiation (NYHA). Klasifikasi tersebut digunakan secara luas di dunia

internasional untuk mengelompokkan gagal jantung. Gagal jantung ringan, sedang, dan berat

ditentukan berdasarkan beratnya gejala, khusnya sesak nafas (dispnea). Meskipun klasifikasi ini

beguna untuk menentukan tingkat kemampuan fisik dan beratnya gejala, namun pembagian tersebut

tidak dapat digunakan untuk keperluan lain.

Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA :

KELAS DEINISI ISTILAH

I Klien dengan keainan jantung tapi tanpa

pembatasan aktifitas fisik

Disfungsi ventrikel kiri yang

asimtomatik

II Klien dengan kelainan jantung yang

menyebabkan sedikit pembatasan aktifitas

fisik

Gagal jantung ringan

III Klien dengan kelaianan jantung yang

menyebabakan banyak pembatasan aktifitas

fisik

Gagal jantung sedang

IV Klien dengan kelaianan jantung yang segla

bentuk ktifitas fisiknya akan menyebabkan

keluhan

Gagal jantung berat

C. ETIOLOGI

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya

kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup

ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

2. Aterosklerosis koroner

mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi

hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)

biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitaas menurun.

3. Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung

mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk

jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,

perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.

6. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.

Meningkatnya laju metabolism (misal : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan

peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga

dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita

elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional :

I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan

IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :

1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan

sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.

2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yangb berlebihan

diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel

sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.

3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang berlebihan dan

melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir

diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat

sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui

batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.

4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban

kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah

bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup

tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

5. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran

masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran

atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

D. GEJALA GAGAL JANTUNG

Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan

darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic

dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.

GEJALA :

Perasaan badan lemah

Cepatl lelah

Berdebar-debar

Sesak nafas

Batuk Anoreksia

Keringat dingin.

Takhikardia

Dispnea

Paroxysmal nocturnal dyspnea

Ronki basah paru dibagian basal

Bunyi jantung III

GAGAL JANTUNG KANAN

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi

sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri.

GEJALA :

Edema tumit dan tungkai bawah

Hati membesar, lunak dan nyeri tekan

Bendungan pada vena perifer (jugularis)

Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.

Berat badan bertambah

Penambahan cairan badan

Kaki bengkak (edema tungkai)

Perut membuncit

Perasaan tidak enak pada epigastrium.

Edema kaki

Asites

Vena jugularis yang terbendung

Hepatomegali

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal jantung

kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama

dengan bendungan paru.

GEJALA :

Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.

Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering

dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga

sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung.

Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung (cardiac

output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume

darah yang efektif berkurang.

Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks

homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi

ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri

dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon

hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung

atau preload.

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu

:

Beban tekanan

Beban volume

Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

Obstruksi pengisian ventrikel

Aneurisma ventrikel

Disinergi ventrikel

Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau

sitostatika.

Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu

:

Beban tekanan

Beban volume

Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

Obstruksi pengisian ventrikel

Aneurisma ventrikel

Disinergi ventrikel

Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau

sitostatika.

Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

E. PATOFISIOLOGI

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh

melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon

hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa

penurunan fungsi jantung.

Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan

untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan

hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh

yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.

Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah

jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir,

afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium;

yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa

tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.

Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump

function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan

ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi

pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara

klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.

Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf

simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang

kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.

Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi

penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan

merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.

Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah

sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling.

Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/

dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak

terkompensasi.

Mekanisme yang menasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas

jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah jantng normal. Konsep curag

jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO:Cardiac

Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume sekuncup (SF:Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system

saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk memperthankan curah jantung bila

mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume

sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah janung. Tapi pada gagal

jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup

berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga

faktor; preload; kontraktilitas dan efterload.

Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa

jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimblukan oleh

panjangnya regangan serabut jantung.

Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan

berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah

melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.

F. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah

jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang

datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

1. Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi

ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal

Nokturnal Dispnea ( PND)

2. Batuk

3. Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan

oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya

energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan

batuk.

4. Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa

jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan

1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.

2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen)

Biasanya edema pitting, penambahan berat badan,

3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

4. Anorexia dan mual

Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.

5. Nokturia

6. Kelemahan.

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung,

etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami

kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.

Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya

tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik.

Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak

menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan

ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu),

biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.

Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang,

batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat

(sesak napas pada waktu istirahat).

Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung,

dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit

infeksi akut.

Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah,

berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.

Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi

jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau

hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa

didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan

tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis),

gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan

cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan

edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea,

tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low

output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus

lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan

fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat

dapat terjadi syok kardiogenik.

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan

pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalah

takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada

prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat.

Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural yang

ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi

kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh

peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular.

Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer akibat

penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba dingin,

pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan

gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi

ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung

tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.

G. Pemeriksaan diagnostic

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola

mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten

6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur

katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan

gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkaji

potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran

bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

5. Rontgen dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau

perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

A.Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut

menjadi kronis.

B. Analisa gas darah (AGD) : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini)

atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

C. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin

merupakan indikasi gagal ginjal.

1. Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung

kongesti

H. Komplikasi

Komplikasi dapat berupa :

1. Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal

ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk

pengobatan.

2. Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup

jantung.

3. Kerusakan hati

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan

pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat

berfungsi dengan baik.

4. Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang

normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang

dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke

I. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan adalah :

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi

3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi

antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

1. Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi

jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan

volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema

2. Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan harus hati hati

karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

3. Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan

darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas

vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

4. Diet

Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

A. PENCEGAHAN

Seperti kebanyakan komplikasi,edema paru lebih mudah cegah daripada diobati, untuk

mengenal tanda dan gejala pada stadium ini, ketika tanda dan gejala yang mucul hanya kongesti paru,

maka perawat dapat melakukan auskultasi lapangan paru setiap hari pada penderita yang dirawat

dirumah sakit karena penyakit jantung tiap hari atau sesuai dengan kondisi pasien. Batuk kering dan

adanya bunyi jantung ketiga (S3) biasanya indicator paling awal kongesti paru. Bnyi jantung ketiga

paling jelas tedengar pada apeks pada pasien berbaring dengan posisi lateral dekubitus kiri.

Paa tahap awal, kondisi ini dapt dikoreksi dengan penatalaksanaan yang relatip mudah , yang

mencakup (1) memaingkanpasien dengan posisi tegak dengan kaki dan tangan menggantung, (2)

mengurangi latihan yang begitu keras dan stress emosional untuk mengurangi beban ventrikel kiri,

dan (3) memberikan morfin untuk mengurangi kecemasan, dispnu dan preload.

Pencegahan edema paru jangka panjang harus ditunjukkan pada pencetisnya, yaitu kongesti

paru. Tindakan untuk mencegah gagal jantung kongesif, dan berbagai segi penyuluhan pasien akan

didiskusikan pada bagian berikutnya.

Selain tindakan encegahan, pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala dinaikkan setinggi

25 cm (10 inchi). Penting pula untk berhati-hati pada saat memasang infuse dan tranfusi ke jantung

pasien dan lansia.

Untuk mencegah overload sirkulasi, yang dapat mencetuskan edema paru, maka pemberian

infuse intravena harur diberikan perlahan, dengan pasien dibaringkan tegak di tempat tidur dan di

bawah pengawasan ketat seorang perawat.

Pengatur infuse intravena harus digunakan untuk mebatasi kecepatan dan volume yang

diberikan.

Tindakan pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan atau memperkecil defek

katup yang membatasi aliran darah kea tau dari ventrikel kiri, karena defek seperti itu akan

menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan pasien mengalami kongesti dan edema paru.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Anamnesa

1. Pengumpulan data : nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan,

pekerjaan, alamat

2. Riwayat Penyakit / keluhan utama : Lemah saat meakukan aktivitas, sesak nafas

3. Riwayat penyakit sekarang :

- Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.

- Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas.

- Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai

ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

- Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.

- Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas,

apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.

1. Riwayat Penyakit dahulu :

- Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia.

- Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat,

penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.

1. Riwayat penyakit keluarga : Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah

anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.

2. Riwayat pekerjaan/ kebiasaan :

- Situasi tempat kerja dan lingkungannya

- Kebiasaan dalam pola hidup pasien.

- Kebiasaan merokok

1. Pengkajian

1. BREATHING

Terlihat sesak

Frekuensi nafas melebihi normal

2. BLEEDING

Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.

Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill

Perkusi : Pergeseran batas jantung

Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan

3. BRAIN

Kesadaran biasnya compos mentis

Sianosis perifer

Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.

4. BLADDER

Oliguria

Edema ekstrimitas

5. BOWEL

Mual

Muntah

Penurunan nafsu makan

Penurunan berat badan

6. BONE

Kelemahan

Kelelahan

Tidak dapat tidur

Pola hidup menetap

Jadwal olahraga tak teratur

7. PSIKOSOSIAL

Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.

Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi,

kesulitan koping.

B. Diagnosa

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial, frekuensi,

irama dan konduksi listrik.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus yang

diakibatkan oleh tekanan kapiler paru.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah jantung/meningkatnya

produksi ADH dan retensi natrium/air.

4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai okigen, kelemahan umum,

dan immobilisasi.

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi berhubungan dengan kurang pemahaman tentang

kondisi gagal jantung.

PENUTUP

A. Kesimpulan

Dari makalah ini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit gagal jantung merupakan penyakit

yang tergolong sangat berbahaya, karena menyerang organ vital dari tubuh manusia.Oleh karena itu

harus segera ditangani, apabila tidaksegera ditangani maka akan dapat menyebabkan kematian bagi

sipenderita.

B. Saran

Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita gagal jantung agar melakukan pemeriksaan selalu

guna mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah penyakitnya.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth.2002.Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8.Jakarta:EGC.

Muttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan

Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.

Muttaqin, Arif.2010.Pengkajian Keperawatan Aplikasi Pada Pratik Klianik.Jakarta:Salemba Medika.

Moyet Carpenito,Lynda Juall.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10.Jakarta.EGC

Udjianti Juni, Wajan.2010.Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika.