Makalah Gastritis

5/26/2018 Makalah Gastritis

1/52

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar BelakangSaat ini memang semakin modernnya zaman, semakin banyak juga

penyakit yang timbul akibat gaya hidup manusia dan penularan bakteri. Salah

satunya penyakit Gastritis yang terjadi karena inflamasi yang terjadi pada lapisan

lambung yang menjadikan sering terasa nyeri pada bagian perut, penyakit ini tidak

bisa menular tapi biasanya bakteri Helycobacter pylori masuk ke dalam tubuh

manusia melalui makanan dan bisa terjadi pada semua jenis kelamin.

Penyakit gastritis ini lebih menyerang kepada usia remaja sampai dewasa

sehingga butuh perawatan khusus karena akan menggaggu masa tua kita semua,

sehingga dibutuhkan pengetahuan untuk mengobati dan lebih baik lagi untuk

mencegah terjadinya penyakit ini sejak dini.

Oleh karena itu, penyakit ini sangat menarik untuk dibahas karena sangat

dekat sekali dengan kehidupan sehari-hari kita. Penyakit ini tentu bisa merusak

aspek psikoliogi dan psikososial penderita, dan diperlukan asuhan keperawatan

yang holistik dan pendidikan kesehatan untuk mencegah penyakit ini.

1.2.Tujuan Penulisan

Makalah ini disusun dengan tujuan untuk memberikan suatu gambaran,

penjelasan yang lebih mendalam mengenai penyakit Gastritis ini. Diharapkan

masyarakat dapat melakukan pencegahan dan pengobatan dini dengan cara yang

tepat.

1.3.Rumusan Masalah

1) Apakah yang menyebabkan penyakit Gastritis?

2) Bagaimana gejala dan pengobatan penyakit Gastritis?

3) Ada berapa klasifikasi penyakit Gastritis?

4) Bagaimana patofisiologi Gastritis?


2/52

2

4) Bagaimana Asuhan Keperawatan terhadap Penyakit Gastritis?

5) Bagaimana Pendidikan Kesehatan untuk penyakit Gastritis?

6) Artikel terbaru tentang Gastritis?

1.4.Metode Penulisan

Metode penulisan yang digunakan dalam menyusun makalah ini adalah

metode pustaka dan studi literatur, dengan mencari dan mengumpulkan data

penting dari berbagai sumber seperti website dan situs-situs internet serta buku-

buku yang ada.


3/52

3

BAB II

KONSEP

1.

Anatomi dan Fisiologi Lambung1.1.Anatomi Lambung

Lambung berbentuk seperti huruf J dan merupakan pembesaran dari

saluran pencernaan. Lambung terletak tepat dibawah diafragma pada daerah

epigastrik, umbilikal, dan hipokardiak kiri di perut. Bagian superior

lambung merupakan kelanjutan dari esofagus. Bagian inferior berdekatan

dengan duodenum yang merupakan bagian awal dari usus halus. Pada setiap

individu, posisi dan ukuran lambung bervariasi. Sebagai contoh, diafragma

mendorong lambung ke bawah pada setiap inspirasi dan menariknya

kembali pada setiap ekspirasi. Jika lambung berada dalam keadaan kosong

bentuknya menyerupai sosis yang besar, tetapi lambung dapat meregang

untuk menampung makanan dalam jumlah yang sangat besar. Kapasitas

normal lambung 1 sampai 2 liter.

Lambung dibagi oleh ahli anatomi menjadi empat bagian, yaitu bagian

fundus, kardiak, body atau badan, dan pilorus. Bagian kardiak

mengelilingi lower esophageal sphincter. Sfingter kedua ujung lambung

mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter

esofagus bawah, mengalirkan makanan yang masuk kedalam lambung dan

mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah


4/52

4

lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah

kardia. Disaat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam

duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya

aliran balik isi usus halus kedalam lambung. Bagian bulat yang terletak

diatas dan disebelah kiri bagian kardiak adalah fundus. Di bawah fundus

adalah bagian pusat yang terbesar dari lambung, yang disebut dengan

body atau badan lambung. Bagian yang menyempit, pada daerah inferior

adalah pilorus. Tepi bagian tengah yang berbentuk cekung dari lambung

disebut dengan lesser curvature atau lekukan kecil. Tepi bagian lateral (

samping ) yang berbentuk cembung disebut dengan greater curvature atau

lekukan besar. Pilorus berkomunikasi dengan bagian duodenum dari usus

halus melalui sphincter yang disebut dengan pyloric sphincter.

1.2.Histologi Lambung

Dinding lambung terdiri atas 4 lapisan, yaitu :

a. MukosaMukosa merupakan lapisan tebal dengan permukaan halus dan licin

yang kebanyakan berwarna coklat kemerahan namun berwarna pink di

daerah pylorik. Pada lambung yang berkontraksi, mukosa terlipat

menjadi beberapa lipatan rugae, kebanyakan berorientasi longitudinal.

Rugae ini kebanyakan ditemukan mulai dari pinggir daerah pyloric


5/52

5

hingga kurvatur mayor. Rugae ini merupakan lipatan-lipatan besar

pada jaringan konektif submukosa dan bukan variasi ketabalan mukosa

yang menutupinya, dan rugae ini akan menghilang jika lambung

mengalami distensi. Seperti pada semua saluran cerna lainnya, mukosa

ini tersusun oleh epitel permukaan, lamina propria, dan mukosa

muskuler.

Pemeriksaan mikroskopis dari mukosa menampakkan lapisanepitel kolumna yang sederhana (sel permukaan mukosa)

mengandung banyak lubang sempit yang memanjang sampai

lamina propria yang disebut gastric pits. Pada bagian bawah

lubang adalah mulut atau lubang dari kelenjar lambung (gastric

glands).

Lamina propriaLamina propria membentuk kerangka jaringan konektif antara

kelenjar dan mengandung jaringan lymphoid yang terkumpul

dalam massa kecil folikel lymphatic gastrik yang membentuk

folikel intestinal soliter (terutama pada masa awal kehidupan).

Lamina propria juga memiliki suatu pleksus vaskuler periglanduler

yang kompleks, yang diperkirakan berperan penting dalam

menjaga lingkungan mukosa, termasuk membuang bikarbonat

yang diproduksi pada jaringan sebagai pengimbang sekresi asam.

Pleksus neural juga ditemukan dan mengandung ujung saraf

motorik dan sensorik.

Mucosa MuskularisMukosa muskularis merupakan lapisan tipis dari serat otot halus

yang terdapat pada bagian eksternal dari kelenjar. Serat muskular

ini teratur dalam bentuk sirkuler di dalam, lapisan longitudinal di

bagian luar, terdapat pula lapisan sirkuler diskontinu bagian luar.

Lapisan dalam mengandung jelujur sel otot polos terletak di antara

kelenjar dan kontraksinya kemungkinan membantu dalam

mengosongkan foveola gastrik.


6/52

6

Setiap kelenjar terdiri dari empat tipe sel sekretori, yaitu :

ZymogenicZymogenic (peptic) atau sel kepala (chief cells) merupakan sumber

enzim pencernaan yaitu enzim pepsin dan lipase. Sel chief ini

biasanya terletak pada bagian basal, bentuknya berupa silindris

(kolumner) dan nukleusnya berbentuk bundar dan euchromatik. Sel

ini mengandung granul zimogen sekretoris dan karena banyaknya

sitoplasmik RNA maka sel ini sangat basophilic. Sel parietal

(Oxyntic) merupakan sumber asam lambung dan faktor intrinsik,

yaitu glycoprotein yang penting untuk absorbsi vitamin B12. Sel

ini berukuran besar, oval, dan sangat eosinophilic dengan nukleus

terletak pada pertengahan sel. Sel ini terletak terutama pada apical

kelenjar hingga bagian isthmus. Sel ini didapati hanya pada

interval sel-sel lainnya disepanjang dinding foveola dan

menggembung di lateral dalam jaringan konektif.


7/52

7

ParietalSel parietal memiliki ultrasktruktur yang unik terkait dengan

kemampuan mereka untuk mengsekresikan asam hydrochloric.

Bagian luminal dari sel ini, berinvaginasi membentuk beberapa

kanal buntu yang menyokong sangat banyak microvili ireguler. Di

dalam sitopaslma yang berhadapan dengan kanal ini adalah

membran tubulus yang sangat banyak (sistem tubulovesicular).

Terdapat sangat banyak mitokondria yang tersebar di seluruh

organella ini. Membran plasma yang menyelimuti mikrovili

memiliki kosentrasi H+/K+ ATPase yang sangat tinggi yang secara

aktif mengsekresikan ion hidrogen kedalam lumen, ion chloride

pun keluar mengikuti gradien eletrokimia ini. Struktur yang akurat

dari sel ini beragam tergantung dari fase sekretoriknya : ketika

terstimulasi, jumlah dan area permukaan dari mikrovili membesar

hingga lima kali lipat, diduga akibat fusi segera dari sistem

tubulovesikuler dengan membran plasma. Pada akhir sekresi

terstimulasi, proses ini terbalik, membran yang berlebihan kembali

pada sistem tubuloalveolar dan mikrovili menghilang.

MukusSel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar

sepanjang dinding regio bagian basal. Sel ini mengsekresikan

mukus, dengan vesikel sekretorik apikalnya mengandung musin

dan nukelusnya terletak pada bagian basal. Namun, produksinya

secara histokimia berbeda dengan produksi dari sel mukosa

permukaan.

1) NeuroendocrineSel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun

lebih banyak ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak

pada bagian terdalam dari kelenjar, diantara kumpulan sel chief .

Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi

oleh granular sitoplasma yang mengandung kluster granul

sekretorik yang besar (o,3 microm). Sel ini mensintesis beberapa


8/52

8

amino biogenic dan polipeptide yang penting dalam

mengendalikan motilitas dan sekresi glanduler. Pada lambung sel

ini termasuk sel G(yang mensekresi gastrin), sel D (somatostatin),

dan sel enterochromaffin-like/ECL (histamine). Sel-sel ini

membentuk sistem sel neuroendokrin yang berbeda-beda.

Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda yang dibagi

menjaditiga zona, yaitu :

kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim,

mukus, dan hormon-hormon.

kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus.b. Submukosa

Submukosa merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif

yang terdiri dari bundel kolagen tebal, beberapa serat elastin,

pembuluh darah, dan pleksus saraf, termasuk pleksus submukosa

berganglion (Meissner's) pada lambung.

c. Muscularis eksternaMuscularis eksterna merupakan selaput otot tebal berada tepat

dibawah serosa, dimana keduanya terhubung melalui jaringan konektif

subserosa longgar. Dari lapisan terdalam keluar, jaringan ini memiliki

lapisan serat otot oblique, sirkuler, dan longitudinal, walaupun celah

antara tiap lapisan tidak berbeda satu sama lain. Lapisan sirkuler

kurang begiru berkembang pada bagian oesofagus namun semakin

menebal pada distal antrum pyloric untuk kemudian membentuk

sphincter pyloric annular. Lapisan longitudinal luar kebanyakan

terdapat pada 2/3 bagian kranial lambung dan lapisan oblique dalam

pada setengah bagian bawah lambung.

Kerja dari muskularis eksterna ini adalah menghasilkan pergerakan

adukan yang mencampur makanan dengan produk sekresi lambung.

Ketika otot berkontraksi, volume lambung akan berkurang dan

menggerakkan mukosa menjadi lipatan longitudinal atau rugae (lihat


9/52

9

atas). Rugae ini akan datar kembali dan menghilang ketika lambung

penuh akan makanan dan muskulatur berelaksasi dan menipis.

Aktivitas otot diatur oleh jaringan saraf autonom yang tidak bermyelin,

yang terdapat pada lapisan otot dalam plexus myenterik (Auerbach's).

d. Serosa atau PeritoneumSerosa merupakan perpanjangan dari peritoneum visceral yang

menutupi keseluruhan permukaan pada lambung kecuali sepanjang

kurvatura mayor dan minor pada pertautan omentum mayor dan minor,

dimana lapisan peritoneum meninggal suatu ruang untuk saraf dan

vaskler. Serosa juga tidak ditemukan pada bagian kecil di

posteroinferior dekat dengan orificium kardiak dimana lambung

berkontak dengan diafragma pada refleksi gastrophrenik dan lipatan

gastropancreatik. Serosa mengandung banyak lemak apabila umur

bertambah.

Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis

untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen

melalui saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik,

pilorik, hepatik dan seliaka.

Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia

seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang

dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah epigastrium.

Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi

lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa

(meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan

mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung.Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan

limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka,

yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura

minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah

arteri gastroduodenalis dan arteri pankreas tikoduodenalis

(retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum.

Tukak dinding postrior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan


10/52

10

menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum,

serta berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna,

berjalan kehati melalui vena porta.

1.3.Fisiologi Lambung1) Mencerna makanan secara mekanikal.2) Sekresi, yaitu kelenjar dalam mukosa lambung mensekresi 1500 3000

mL gastric juice (cairan lambung) per hari. Komponene utamanya yaitu

mukus, HCL (hydrochloric acid), pensinogen, dan air. Hormon gastrik

yang disekresi langsung masuk kedalam aliran darah.

3) Mencerna makanan secara kimiawi yaitu dimana pertama kali proteindirobah menjadi polipeptida

4) Absorpsi, secara minimal terjadi dalam lambung yaitu absorpsi air,alkohol, glukosa, dan beberapa obat.

5) Pencegahan, banyak mikroorganisme dapat dihancurkan dalam lambungoleh HCL.

6) Mengontrol aliran chyme (makanan yang sudah dicerna dalam lambung)kedalam duodenum. Pada saat chyme siap masuk kedalam duodenum,

akan terjadi peristaltik yang lambat yang berjalan dari fundus ke pylorus.

Getah asam lambung yang dihasilkan:

1) Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (albumin danpepton)

2) HCl, fungsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dandesinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga

menjadi pepsin

3)

Renin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentukkasein dari kaseinogen (kaseinogen dan protein susu)

4) Lipase lambung, jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemakyang merangsang sekresi getah lambung.

2. Mekanisme Mual, Muntah dan Diare2.1.Mekanisme Mual

Mual yaitu rasa ingin muntah yang dapat di sebabkan oleh impuls iritasi

yang datang dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak


11/52

11

bawah yang berhubungan dengan motion sickness, maupun impuls yang

berasal dari korteks serebri untuk memulai muntah.

Mekanisme mual pada penderita maag atau gastritis:

1) Di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita makan-makanan yang mengandung alcohol, aspirin, steroid, dan kafein

sehingga menyebabkan terjadi iritasi pada lambung dan menyebabkan

peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginya asam lambung.

2) Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsangpengeluaran zat yang di sebut vas aktif yang menyebabkan permeabilitas

kapiler pembuluh darah naik.

3) Lambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangandan merangsang hypothalamus untuk mual.

2.2.Mekanisme MuntahMuntah yaitu pengeluaran isi lambung/perut melalui esophagus dan

mulut karena terjadi kontraksi otot abdominal dan otot dada yang di sertai

dengan penurunan diafragma dan di control oleh pusat muntah otak.

Penyebabnya bisa dari infeksi virus, stress, kehamilan, dan obat-obatan.

Mekanisme muntah pada penderita maag atau gastritis:

1) Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system syarafaferen dan s. simpatis sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik

dan menyebabkan makanan kembali ke duodenum dan lambung setelah

masuk ke usus.

2) Sehingga banyak terkumpul makanan di lambung dan mengganggu kerjalambung dan duodenum sehingga duodenum teregang.

3)

Akibat duodenum teregang mengakibatkan kontraksi kuat diafragma danotot dinding abdominal sehingga menyebabkan tekanan di dalam

lambung tinggi.

4) Setelah itu kita menjadi bernafas dalam dan naiknya tulang lidah danlaring untuk menarik sfingter esophagus bagian atas supaya terbuka.

Sfingter bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung melalui

esophagus dan keluar. Hal ini disebut muntah.


12/52

12

2.3.Mekanisme Diare2.3.1.Definisi

Secara epidemiologi, diare didefinisikan sebagai keluarnya tinja yang

lunak atau cair dengan frekuensi 3x atau lebih per hari dengan atau tanpa

darah atau lender dalam tinja. Atau ibu merasakan adanya perubahan

konsistensi dan frekuensi BAB pada anaknya.

2.3.2.EtiologiSebagian besar (85%) diare disebabkan oleh virus dan sisanya (15%)

disebabkan oleh bakteri, parasit, jamur, alergi makanan, keracunan

makanan, malabsorpsi makanan dan lain-lain.

1) Golongan virus penyebab diare, terdiri dari Rotavirus, virus Norwalk,Norwalk like virus, Astrovius, Calcivirus, dan Adenovirus.

2) Golongan bakteri penyebab diare, antara lain Escherichia coli (EPEC,ETEC, EHEC, EIEC), Salmonella, Shigella, Vibrio cholera,

Clostridium difficile, Aeromonas hydrophilia, Plesiomonas

shigelloides, Yersinia enterocolitis, Campilobacter jejuni,

Staphilococcus aureus dan Clostridium botulinum.

3) Golongan parasit penyebab diare, antara lain Entamoeba histolytica,Dientamoeba fragilis, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum,

Cyclospora sp, Isospora belli, Blastocyctis hominis dan Enterobius

vermicularis.

4) Golongan cacing penyebab diare, antara lain Strongiloides stercoralis,Capillaria philippinensis dan Trichinella spiralis.

5) Golongan jamur penyebab diare, antara lain Candidiasis, Zygomycosisdan Coccidioidomycosis.

2.3.3.PatofisiologiPatofisiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang

dan atau sekresi yang meningkat. Adapun mekanisme yang mendasarinya

adalah mekanisme sekretorik, mekanisme osmotik dan campuran.

Mekanisme sekretorik atau disebut juga dengan diare sekretorik

disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal ini

terjadi, bila absorpsi natrium oleh villi gagal sedangkan sekresi klorida di


13/52

13

sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Kalau pada diare infeksi

prinsip dasarnya adalah kemampuan bakteri mengeluarkan toksin-toksin

yang bertindak sebagai reseptor untuk melekat pada enterosit, merusak

membran enterosit dan kemudian menghancurkan membran enterosit,

mengaktifkan enzim-enzim intraseluler sehingga terjadi peningkatan

sekresi, sehingga terjadi diare sekresi. Tapi jika ada kerusakan enterosit,

maka disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik tergantung

dari derajat kerusakannya.

Diare osmotik terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara

maksimal, akibat dari insufisiensi enzim. Makanan dicerna sebagian, dan

sisanya akan menimbulkan beban osmotik intraluminal bagian distal. Hal

ini memicu pergerakan cairan intravascular ke intraluminal, sehingga

terjadi okumulasi cairan dan sisa makanan. Di kolon sisa makanan tersebut

akan didecomposisi oleh bakteri-bakteri kolon menjadi asam lemak rantai

pendek, gas hydrogen dan lain-lain. Adanya bahan-bahan makanan yang

sudah didecomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik intraluminal kolon

akan lebih meningkat lagi, sehingga sejumlah cairan akan tertarik lagi ke

intraluminal kolon sehingga terjadi diare osmotik.

2.3.4.KlasifikasiKlasifikasi diare ada beberapa macam. Berdasarkan waktu, diare

dibagi menjadi diare akut dan diare kronik. Berdasarkan manifestasi klinis,

diare akut dibagi menjadi disentri, kolera dan diare akut (bukan disentri

maupun kolera). Sedangkan, diare kronik dibagi menjadi diare persisten

dan diare kronik. Berdasarkan derajat dehidrasi, diare dibagi menjadi diare

tanpa dehidrasi, diare dengan dehidrasi ringan-sedang dan diare dengandehidrasi berat. Derajat dehidrasi ditentukan berdasarkan gambaran klinis,

yaitu keadaan umum, kelopak mata, rasa haus dan turgor.

Berdasarkan waktu, diare dibagi menjadi diare akut dan diare kronik.

Diare akut adalah kumpulan gejala diare berupa defikasi dengan tinja cair

atau lunak dengan atau tanpa darah atau lendir dengan frekuensi 3x atau

lebih per hari dan berlangsung kurang dari 14 hari dan frekuensi kurang

dari 4x per bulan. Rata-rata 95% diare akut terjadi dalam 3-5 hari, karena


14/52

14

itu ada istilah diare prolong dimana diare yang melanjut lebih dari 7 hari.

Dan dikatakan diare kronik bila diare berlang sung lebih dari 14 hari.

Setiap diare akut yang disertai darah dan atau lender dianggap disentri

yang disebabkan oleh shigelosis sampai terbukti lain. Sedangkan kolera,

memiliki manifestasi klinis antara lain diare profus seperti cucian air beras,

berbau khas seperti bayklin/sperma, umur anak lebih dari 3 tahun dan

ada KLB dimana penyebaran pertama pada orang dewasa kemudian baru

pada anak. Sedangkan kasus yang bukan disentri dan kolera

dikelompokkan kedalam diare akut.

Diare persisten lebih ditujukan untuk diare akut yang melanjut lebih

dari 14 hari, umumnya disebabkan oleh agen infeksi. Sedangkan, diare

kronik lebih ditujukan untuk diare yang memiliki manifestasi klinis

hilang-timbul, sering berulang atau diare akut dengan gejala yang ringan

yang melanjut lebih dari 14 hari, umumnya disebabkan oleh agen non

infeksi.

3. Konsep Penyakit3.1.Gastritis Akut

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya

jinak dan dapat sembuh sendiri: merupakan respon mukosa lambung

terhadap berbagai iritan local. (silvya Price & wilson).

Gastritis (inflamasi mukosa lambung) sering terjadi akibat diet yang

sembrono. Individu ini mkan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan

makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme

penyebab penyakit. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan olehmencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi

gangrene atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang

mengakibatkan obstruksi pylorus. Gastritis juga merupakan tanda pertama

dari infeksi sistemik akut.(Brunner & Suddarth).


15/52

15

3.1.1.Etiologi1) Endotoksin bakteri masuk setelah menelan makanan yang terkontaminasi

(staphylococcus, salmonella).

2) Mengkonsumsi kafein, alcohol, merokok3) Penggunaan aspirin, dimana aspirin dapat menyebabkan penurunan sekresi

prostaglandin.

4) Obat-obatan lain dari golongan NSAID (Indometasin, Ibuprofen, naproksen),sulfonamide, steroid dan digitalis

5) Makanan berbumbu termasuk lada, cuka atau mustard, dapat menyebabkangejala yang mengarah pada gastritis.

6) Apabila alcohol diminum bersama dengan aspirin, efeknya akan lebihmerusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut jika

diminum secara terpisah. Gastritis erosive hemoragik difus biasanya terjadi

pada peminum berat dan pemakai aspirin, dan dapat menyebabkan perlunya

dilakukan sekresi lambung.

7) Stress fisik (luka bakar, sepsis, trauma)3.1.2.Manifestasi klinis

Pada gastritis superficial, mukosa memerah, edematosa, dan ditutupi

oleh mucus yang melekat: erosi kecil dan perdarahan sering timbul.

Derajat peradangan sangat bervariasi. Pada umumnya manifestasi klinis

dari gastritis akut dapat bervariasi dari keluhan abdomen yang tidak jelas,

seperti anoreksia atau mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri

epigastriun, muntah, perdarahan, dan hematemesis.

Pada beberapa kasus, bila gejala-gejala memnjang dan resisten

terhadap pengobatan, mungkin diperlukan tindakan diagnostic tambahanseperti endoskopi, biopsy mukosa, dan analisis cairan lambung untuk

memperjelas diagnosis.

3.2.Gastritis KronikLambung yang mungkin mengalami inflamasi kronis dari tipe tertentu

sehingga menyebabkan gastritis dari tipe yang spesifik disebut gastritis

kronisa. Terjadinya infiltrasi sel radang yang terjadi pada lamina propria,

daerah epitelial atau pada kedua daerah tersebut terutama terdiri atas limfosit


16/52

16

dan sel plasma disebut gastritis kronis. Infeksi kuman Helicobacter pylori

yang juga merupakan penyebab gastritis yang termasuk dalam kelompok

gastritis kronis. Peningkatan aktifitas gastritis kronis ditandai dengan

kehadiran granulosit netrofil pada daerah tersebut.

Klasifikasi yang sering digunakan adalah :

1) Apabila sebukan sel radang kronis terbatas pada lamina propiamukosa superfisialis dann adema yang memisahkan kelenjar-kelenjar

mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh disebut gastritis kronis

superfisialis.

2) Terjadinya perubahan histopatogik kelenjar mukosa lambungmenjadi kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet

adalah metaplasia intestinalis. Perubahan tersebut dapat terjadi

hampir pada seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya

merupakan bercak-bercak pada bagian beberapa lambung.

3) Apabila sel-sel radang kronis menyebar lebih dalam disertai distorsidan destruksi sel-sel kelenjar yang lebih nyata disebut gastritis kronis

atrofik.

4) Pada saat struktur kelejar-kelenjar menghilangdan terpisah satu samalain secara nyata dengan jaringan mengikat, sedangkan sebukan sel-

sel radang juga menurun, atrofi lambung dianggap merupakan

stadium akhir gastritis kronis. Dan mukosa menjadi sangat tipis,

sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi

terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi.

Sedang menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronis dapat dibagi

menjadi :1) Maag kronis korups tipe A, dimana perubahan histopatologik terjadi

pada korpus dan kardia lambung. Tipe ini sering dihubungkan

dengan proses otoimun dan dapat berlanjut menjadi anemia

pernisiosa.

2) Maag kronis antrim tipe B, tipe ini merupakan tipe yang palingsering dijumpai, yang sering dihubungkan dengan infeksi kuman

Helycobacter pylori (H. Pyilori).


17/52

17

3) Maag multifokal atau tipe AB yang distribusinya meyebar ke seluruhgaster (lambung). Seiring dengan orang yang lanjut usia, penyebaran

ke arah korupspun meningkat.

Pada gastritis kronis oto-imun pengobatannya ditujukan pada anemia

pernisiosa yang diakibatkannya. Untuk memperbaiki keadaan

anemianya,dapat menggunakan vitamin B-12 parenteral. Pada gastritis

kronis yang berhubungan dengan kuman tersebut dianjurkan eradikasi H.

Pylori. Eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologimenjadi

normal.

Adapun berbagai kombinasi obat untuk eradikasi kuman H. Pylori

adalah :

1) Quadriple therapy (bila terapi setandar dengan terapi triple gagal).Kombinasi antara PPI (lihat diatas), CBS (4 x 120 mg/hari) dengan

dua macam anti biotika dipilih dari Amoksisilin, Klaritomisin,

Tetrasiklin atau Metonodasol

2) Triple drugs (diberikan 1-2 minggu) Bismuth triple therapy :Colloidal bismuth subnitrat (CBS) 4 x 120 mg / hari + Pilih 2

diantara 3 : Metronidasol 4 x 500 mg / hari, Amoksisilin 4 x 500

mg/hari, dan Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari.Proton Pump Inhibitor

(PPI) based triple therapy : Omeprasol 2 x 20 mg/hari atau

Lansoprasol 2 x 30 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 40 mg/hari + 2

antibiotika dari : Klaritromosin 2 x 250-500 mg/hari, Amoksisilin 2 x

1000 mg/hari atau metronidasol 2 x 400-500 mg/hari.

Adanya luka dalam perut yang timbul pada seseorang yang menjadikan

orang tersebut nyeri ulu hati yang sangat perih dikarenakan orang tersebut

menderita gastritis dalam waktu yang lama. Luka dapat terjadi pada dinding

lambung ataupun pada dinding usus halus atau duodenum. Dalam sistem

pencernaan, pengaturan makanan dalam perut dilaksanakan oleh sejumlah

hormon dan persyarafan. Terjadinya luka pada dinding lambung karena

adanya gangguan pada pengaturan syaraf dan hormonal, dan sering kali

mengeluarkan asam lambung.


18/52

18

3.3.KomplikasiGastritis akut: Perdarahan di penceratas, ulkus

Gastritis kronik : Tukak lambung, peptic ulcers, kanker lambung.

3.4.Diagnosa Banding3.4.1.Gastroenteritis, biasa disebut dengan Flu Perut (stomach Flu), yang

biasanya terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejalanya meliputi diare,

kram perut dan mual atau muntah, juga ketidakseimbangan untuk

mencerna. Gejala dari gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua

hari sedangkan untuk gastritis dapat terjadi terus-menerus.

3.4.2.Heartburn,rasa sakit seperti terbakar yang terasa dibelakang tulang dadaini biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung

dan masuk ke dalam esophagus (saluran yang menghubungkan antara

tenggorokan dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa asam

pada mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian seudah dicerna

kembali ke mulut.

3.4.3.Stomach Ulcers. Jika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terusmenerus dan parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan karena adanya

borok dalam lambung. Stomach peptic ulcer atau borok lambung adalah

luka terbuka yang terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum

adalah rasa sakit yang menjadi semakin parah ketika malam hari atau

lambung sedang kosong. Gastritis dan stomach ulcers mempunyai

beberapa penyebab yang sama, terutama infeksi H.pilory. penyakit ini

dapat mengakibatkan terjadinya gastritis dan begitu juga sebaliknya.

3.4.4.Nonulcer dyspepsia. Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait

pada penyaki tertentu. Penyebab pasti keadaan ini tidakdiketahui, tetapi

stress dan terlalu banyak mengkonsumsi gorengan, makanan pedas atau

makanan berlemak diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya

adalah sakit pada perut atas, kembung dan mual.


19/52

19

3.5.Pemeriksaan Diagnostik.3.5.1.EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk

perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan /derajat ulkus

jaringan / cedera.

3.5.2.Gastrointestinal EndoskopiGastrointestinal endoskopi adalah prosedur yang memungkinkan

spesialis pencernaan untuk melihat lapisan dalam saluran pencernaan. The

endoskopi gastrointestinal menawarkan akses ke saluran pencernaan yang

meliputi seluruh usus kecil, saluran empedu, usus, duodenum, perut, dan

kerongkongan. Berdasarkan organ-organ yang spesialis pencernaan ingin

lihat, prosedur GI dapat disebut sebagai endoskopi perut atas atau bawah

endoskopi. Endoskopi saluran pencernaan atas (juga dikenal sebagai EGD)

membantu dalam melihat kerongkongan, lambung dan duodenum

sedangkan endoskopi saluran pencernaan bawah membantu dalam

memvisualisasikan usus besar. Biasanya endoskopi pasien masuk melalui

anus, tenggorokan, dan uretra atau melalui insisi kecil dibuat di kulit.

Prosedur endoskopi ini dapat dilakukan baik di dasar rawat jalan atau

dasar rawat inap. Endoskopi saluran pencernaan membantu dalam

mendiagnosis beberapa gangguan GI. Prosedur endoskopi gastrointestinal

tidak hanya digunakan untuk diagnosis penyakit saluran pencernaan tetapi

juga digunakan untuk masalah perawatan GI. Prosedur endoskopik kurang

menyakitkan dan umumnya dikaitkan hanya dengan sedikit

ketidaknyamanan.

Hanya sedikit masalah endoskopi GI yang bisa membantu untuk

mendiagnosis atau menyelidiki adalah

1) Infeksi saluran kemih2) Perdarahan Internal gastrointestinal3) Ulkus gastrointestinal4) sindrom iritasi usus (IBS)5) Masalah Usus Besar6) Diare kronis


20/52

20

Jenis prosedur endoskopi

Ada berbagai jenis prosedur endoskopik yang terlibat dalam

pemeriksaan organ yang berbeda atau sistem. Beberapa di antaranya adalah

sebagai berikut -

1) Kolposkopi2) Bronkoskopi3) Kapsul Endoskopi4) Laparoskopi5) Double Balloon Enteroskopi6) Fetoskopi7) Kolonoskopi8) Fleksibel Sigmoidoskopi9) Endoskopik mundur cholangio-pankreatografi10)Arthroskopi11)Amnioskopi12)Endoskopi gastrointestinal Atas (OCD)13)Proctoskopi14)Rhinoskopi15)Thorakoskopi

Persiapan

Pasien menjalani prosedur pencernaan ini tidak boleh makan atau minum apa

pun dalam delapan sampai sepuluh jam dari prosedur ini. Dalam hal ini jika ada

makanan di perut, makanan akan menghalangi pandangan melalui endoskopi, dan

bisa menyebabkan muntah.

Prosedur

Prosedur endoskopi biasanya berlangsung antara 5 sampai 10 menit. Selama

prosedur ini, pasien diminta untuk berbaring di sisi kiri. Selama prosedur

endoskopi, pasien berada di bawah anestesi pendek. Prosedur endoskopi

dilakukan dengan bantuan endoskop. endoskop adalah tabung fleksibel dengan

sistem pengiriman cahaya yang menerangi saluran tersebut. Lebih lanjut memiliki

sistem lensa yang menyampaikan gambar dari fiberscope dan menampilkan


21/52

21

gambar di TV warna. endoskop ini diturunkan kerongkongan, ke perut dan ke

dalam usus. endoskopi yang gagal dapat mengganggu pernapasan. Selama

prosedur, pengambilan napas lambat dan dalam dapat membantu pasien rileks.

Sebuah endoskopi kapsul adalah bentuk lain dari endoskopi dimana pasien

memakan kamera berbentuk kapsul yang merekam gambar ketika kapsul bergerak

melalui saluran pencernaan. Kapsul keluar dari tubuh pasien melalui gerakan

usus.

Komplikasi mungkin terdiri dari

1) Perforasi gastrointestinal,2) Pendarahan dan3) Infeksi.

3.5.3.Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakandiganosa penyebab / sisi lesi.

3.5.4.Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah,mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam

hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal.

Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan

asiditas menunjukkan sindrom Zollinger-Ellison.

3.5.5.Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapatdisimpulkan atau tidak dapat d

3.5.6.ilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isiperdarahan. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar

rendah diduga gastritis.

3.5.7.Tes serologi darah = dilakukan untuk memeriksa adanya anemia persiosa,selain itu untuk menentukan apakah terdapat antibodi akibat infeksi bakteri

H.Pylori.


22/52

22

3.6.PenatalaksanaanTerapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan

mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam

kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya.

3.6.1. Terapi terhadap asam lambungAsam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung

dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah

sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-

obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti :

1)Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentukcairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk

mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan

dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.

2)Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasirasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat

seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi

jumlah asam lambung yang diproduksi.

3)Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untukmengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup pompa

asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa

proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompa-

pompa ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole,

lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini

juga menghambat kerjaH. pylori.

4)Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untukmelindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil.

Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika

meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter

biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini.

Cytoprotective agentsyang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang

juga menghambat aktivitasH. pylori.


23/52

23

3.6.2. Terapi terhadap H. pyloriTerdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang

paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan

penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth

subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri,

penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit,

mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.

Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan

untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen

yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih

efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang

lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga

tampaknya meningkatkan efektifitas.

Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan

pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan

pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang

sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori.

Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama

beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri

tersebut sudah hilang.

3.7.Pendidikan Kesehatan dan Terapi Nutrisi3.7.1 Pendidikan kesehatan pada pasien dengan gastritis

Sebelum perawat memberikan pendidikan kesehatan, ada baiknya

jika pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencanapenyuluhan dapat bersifat individual. Diet diresepkan dan disesuaikan

dengan jumlah kebutuhan kalori harian pasien, makanan yang disukai,

dan pola makan. Pasien diberi daftar tentang makanan dan zat-zat yang

harus dihindari(mis,. kafein;nikotin;bumbu pedas;alkohol,dll). Antibiotik,

garam bismut, obat-obatan untuk menurunkan sekresi lambung dan

melindungi sel-sel mukosa dari sekresi lambung diberikan sesuai resep.


24/52

24

Pengobatan setelah menderita gastritis

Penanganan Gastritis yang utama adalah dengan menghilangkan

penyebabnya. Misalnya, untuk beberapa tipe gastritis, mengurangi asam

lambung dengan mengonsumsi obat akan sangat membantu. Antibiotik

untuk infeksi. Jika disebabkan oleh alkohol, AINS dan aspirin, maka

konsumsinya harus dikurangi hingga dihentikan.

Selain itu, langkah-langkah yang perlu diperhatikan adalah sebagai

berikut :

1)Sebagai langkah awal konsumsi makanan lunak dalam porsi yangkecil-kecil, berhenti mengonsumsi makanan yang pedas dan asam, dan

berhenti merokok serta minuman beralkohol. Jika memang

diperlukan, kita dapat meminum antasida sekitar setengah jam

sebelum makan atau sewaktu makan. Namun bila keluhan pada ulu

hati tetap terjadi, secepatnya harus diperiksakan lebih lanjut ke dokter.

2)Yang dapat menyembuhkan sakit maag adalah jika dapat mengaturagar produksi asam lambung terkontrol kembali sehingga tidak

berlebihan, yaitu dengan menghilangkan stres dan makan dengan

teratur. Jika sudah dapat mengendalikan produksi asam lambung,

Insya Allah tidak akan lagi memerlukan obat-obat maag. Tetapi

selama dalam proses penyembuhan, tetaplah makan obat seperti yang

disarankan dokter.

3)Hindari makanan yang sulit dan susah dicerna pada saat-saat pertamaserangan maag, berikan istirahat pada lambung dan pilihan utama

minumlah liguid saja. Seperti air dan susu kemudian tambahkan

dengan makanan lunak perlahan-lahan seperti sereal, pisang, nasi,kentang dan roti serta hindari makanan yang pedas dan asam.

4)Sementara itu, untuk meredakan rasa sakit akibat penyakit ini,penderita bisa mengonsumsi obat sakit maag yang biasanya

mengandung antasida. Obat ini berguna untuk menetralisir asam

lambung.

5)Minum obat secara teratur.


25/52

25

Selain dengan klien, perawat juga harus bekerja sama dengan keluarga

klien, pengawasan keluarga klien terhadap pola makan, jenis makanan

yang dimakan dan aktivitas klien dapat membantu klien agar gejala yang

dialami dapat berkurang.

Berikut beberapa saran untuk mengurangi resiko kambuhnya gastritis :

1)Makan secara benar.Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang

pedas, asam, gorengan atau berlemak, keras dll yang dapat

mempengaruhi radang lambung seperti kopi, mie, ketan, kangkung,

kol, daun singkong, seledri, durian, nanas, nangka, salak, pisang

ambon, ubi, nangka, sofdrink (makanan dan minuman yang banyak

mengandung gas), dll. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis

makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara

memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup,tidak berlebihan,

pada waktunya dan lakukan dengan santai.

2)Hindari alkohol.Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan

mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan

pendarahan.

3)Jangan merokok.Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat

lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga

meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan

lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung.

4)Lakukan olah raga secara teratur.

Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung,

juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu

mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.

5)Banyak minum air putih.6)Usahakan buang air besar secara teratur7)Menerapkan pola makan dan tidur yang teratur.


26/52

26

8)Hindari stress dan bekerja terlalu berat.Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke,

menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya

permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung

dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian

orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya

secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup,

olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.

9)Ganti obat penghilang nyeri.Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS(anti inflamasi

nonsteroid seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen), obat-obat

golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan

membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti

dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.

10) Ikuti rekomendasi dokter.Banyak cara yang dapat dilakukan untuk mencegah atau

meminimalisir gejala dan keluhan gastritis. Bila kesempatan untuk

makan siang tidak ada, maka sebaiknya membawa bekal minimal biskuit

yang bisa dikulum dalam mulut tanpa perlu menguyah dan menimbulkan

suara berisik, sambil tetap bisa bekerja. Minimal untuk mengganjal,

sehingga asam lambung akan berkurang karena telah dimanfaatkan untuk

mencerna biskuit. Atau ada cara lain, minumlah susu bisa dari kemasan

siap minum, sedikit-sedikit. Jadi dengan demikian kita telah melatih

makan atau minum dalam porsi kecil, tapi frekuensi sering. Bila pola

makan frequent small feeding ini dipraktekkan, maka lambung akanterbiasa dan kembali berfungsi normal karena telah terlatih kapan dan

seberapa banyak asam lambung harus diproduksi dan dikeluarkan.

Mengenai waktu makan yang baik. Karena pengosongan lambung

terjadi dalam waktu empat jam, maka sebaiknya orang sehat

mengkonsumsi makanan setiap empat jam juga. Bagi yang telah terlanjur

sakit maag, pola makan frequent small feeding dapat diterapkan,

sampai kondisi lambung kembali normal.


27/52

27

Ada satu cara sederhana untuk menjaga kesehatan lambung. Cobalah

mengkonsumsi daging aloe vera (lidah buaya). Tanpa perlu dimasak,

buang kulitnya, ambil isinya. Sebaiknya dipotong kotak-kotak seperti

potongan es batu di dalam lemari es. Campurkan juice apa saja

kedalamdaging aloe vera. Langsung diminum dan dikunyah daging aloe

vera tersebut. Khasiatnya dapat dirasakan hanya dalam satu kali minum,

semua keluhan hilang. Bila ingin menjaga kesehatan lambung dan

saluran cerna, konsumsilah secara rutin 3 kali seminggu.

3.7.2. Terapi NutrisiNutrisi merupakan suatu bagian dariproseskehidupan,baik dalam

keadaan sehat maupun dalam keadaan sakit. Peranan nutrisi dalam upaya

penyembuhan penyakit sebenarnya merupakanyangterpenting, namun

sering terlupakan.Pada setiap orang sakit, sering timbul masalah dalam

halmenjaga keseimbangan nutrisi, karena berberapa sebab:

a. Pasien mengalami anoreksiab. Pasien tidak mau makan/psikosis, anoreksia-nervosa dan lain-lain.c. Pasien dalam keadaan sakit berat hingga tidak dapat menolong dirinya

sendiri dalam memasukkan makanan.

d. Adanya kelainan padagastrointestinal.Dalam keadaan-keadaan diatas tersebut, diperlukan upayaagarkonsumsi

(intake) nutrisi senantiasa terjaga. Upaya tersebut disebut terapi nutrisi

intensif (TNI).

Tujuan pemberian terapi nutrisi:

a. Suportif/suplemen.b.

Mencukupi kebutuhan nutrisi seluruhnya.

c. Meningkatkan keseimbangan cairanCara pemberian

Ada 3 cara pemberian nutrisi intensif :

a.Nutrisi Oral(NO)Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna melwati mulut.


28/52

28

b.Nutrisi enteral(NE)Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna yang biasanya dilakukan

dengan pemasangan sonde ke dalam lambung atau usus 12-jari.

c.Nutrisi parenteral(NP)/Nutrisi perinfusPemberian nutrien ke dalam saluran cerna lewat pembuluh darah balik

vena.

Diet yang tepat untuk penderita sakit mag adalah pola makan teratur

dengan menu makanan dan minuman yang dirancang sesuai 'kemampuan'

lambung, yaitu mudah dicerna dan tidak terlalu banyak perasa(bumbu).

Berikut adalah beberapa hal yang harus diperhatikan pada saat

merancang menu untuk penderita maag, yaitu:

a. Hindari makanan dan minuman yang banyak mengandung gas dan terlalubanyak serat, antara lain beras ketan, tales, ubi, singkong, sayuran (kol,

sawi hijau, sayur mentah), buah-buahan (nangka, pisang ambon, durian,

nanas), makanan berserat tertentu (kedondong, buah yang dikeringkan),

minuman yang mengandung gas (minuman bersoda).

b. Hindari makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung sepertikopi,teh kental, minuman beralkohol 5-20%, anggur putih, dan sari buah

sitrus.

c. Hindari makanan yang sulit dicerna dan dapat memperlambatpengosongan lambung. Hal ini akan menyebabkan peningkatan

peregangan di lambung yang akhirnya dapat meningkatkan asam

lambung seperti makanan berlemak, kue tart, cokelat, keju.

d. Hindari makanan yang mudah mengiritasi/merangsang lambung dansecara langsung merusak dinding lambung seperti makanan yangmengandung cuka, pedas, merica, asam, bumbu yang merangsang,

makanan yang berlemak/gorengan, dan vitamin C dosis tinggi.

e. Hindari makanan yang melemahkan klep kerongkongan bawah sehinggamenyebabkan cairan lambung dapat naik ke kerongkongan antara lain

alkohol, coklat, makanan tinggi lemak, gorengan.


29/52

29

f. Dianjurkan, minum susu untuk menetralkan asam lambung yangberlebih, sebab, susu mengandung protein dan kalsium tinggi untuk

regenerasi sel.

g. Jangan konsumsi makanan yang bertekstur keras seperti dendeng, nasikerak, dll., pilihlah makanan lembut yang dimasak dengan direbus,

disemur, ditim, atau diungkep. Sebab, makanan digoreng akan sulit

dicerna dan hangat seperti : nasi hangat, bubur hangat, dll.

h. Hindari makanan yang mengandung banyak garam.i. Tetap konsumsi gizi seimbang (makanan pokok, lauk, sayur, dan buah).

j. Makan secara teratur dengan interval tiga jam sekali antara makananpokok dan selingan (tiga kali makan pokok, tiga kali selingan).

k. Makan dalam porsi secukupnya, jangan sampai perut kosong ataukekenyangan.

l. Makan dengan tenang, kunyah makanan hingga hancur, dan lumatmenjadi butiran lembut.

Beberapa makanan yang sebaiknya dihindari saat nyeri lambung melanda

diantaranya: ketan, bulgur, jagung, ubi-ubian, daging merah, daging/ikan

yang diawetkan, kacang-kacangan, santan, goreng-gorengan, sayuran

mentah, kol, kembang kol, sawi, nangka, oyong, kangkung, daun singkong,

sayuran banyak serat, buah-buahan segar/mentah (kecuali pepaya dan

pisang masak), buah yang dikeringkan (kismis, korma) soda, alkohol,

bumbu tajam, kopi.


30/52

30

PATOFISIOLOGI GASTRITIS

ASPIRIN Kurang Pengetahuan POLA MAKAN TIDAK TERATUR

Menghambat aktifitas siklooksigenase gesekan antara dinding-dinding lambung

Produksi prostaglandin erosi pada lambung

Merusak factor defensive kerusakan topical produksi HCL pencernaan digaster

(untuk pengeluran mucus) obat bersifat korosif asam dilambung molekul makanan masih besar

Mucus pada gaster merusak sel-sel epitel mukosa polarisasi usus

Mukopolisakarida mengiritasi mukosa

dan lambung perangsangan medulla tekanan usus

mukopolipeptida nyeri epigastrium oblongata masuk ke colon

vitamin B12 rusak sebelum Gangguan Rasa Nyaman Nyeri menekan impuls mual, tekanan osmotik

diabsropsi muntah dan anorexia mengganggu penyerapan

sel darah banyak immature keseimbangan saraf otonom anorexia air


31/52

31

anemia pernisiosa terganggu Resti Nutrisi Kurang dari diare

Kebutuhan

simpatis pengeluaran cairan

Resti Perubahan Keseimbangan

HR Cairan Dan Elektrolit

Beban jantung

Aliran darah ke otak cepat

Suplai darah dan oksigen ke otak

Kesadaran menurun

pingsan


32/52

32

ASUHAN KEPERAWATAN

A.Pengkajian1.

Identitas Klien :

Nama : Nn. Alice

Umur : 27 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : karyawan baru perusahaan garment yang bertugas sebagai

Quality Control (QC).

Alamat : -

Agama : -

2. Diagnosa Medis : Gastritis Akut3. Riwayat Kesehatan :

Keluhan Utama : nyeri pada area epigastrium

Riwayat Kesehatan Sekarang :

P : nyeri lebih dirasakan setelah makan

Q : nyeri seperti terbakar, disertai perasaan mual dan kadang-kadang

muntah, perut kembung dan diare.

R : di area epigastrium

S : -

T : sudah sejak lama

Riwayat Kesehatan Dahulu : klien sering menggunakan aspirin saat ia

merasa tidak enak badan.

Riwayat Kesehatan Keluarga : -

Pola Aktivitas dan lingkungan : klien bekerja pada perusahaan garment

sebagai Quality Control yang mengharuskan pekerja dengan target tertentu

sehingga setiap hari diburu-buru tugasnya.

Pola Gaya Hidup : sering menggunakan aspirin.

Pola Nutrisi dan Metabolisme : klien mengalami mual, muntah, diare.

Pola Eliminasi : diare

Pola Tidur dan Istirahat : -

Pola Hubungan Peran : -

4. Pemeriksaan Fisik : -


33/52

33

5. Pemeriksaan Penunjang : -6. Terapi yang telah diberikan : -

B.Analisa DataNo.

Data yang

menyimpangEtiologi

Masalah

Keperawatan

1. DS : klien mengeluh

nyeri seperti terbakar

pada area

epigastrium.

DO: -

Pola makan tidak teratur

Gesekan antara dinding-

dinding lambung

erosi pada lambung

produksi HCL

asam dilambung

mengiritasi mukosa

lambung

nyeri epigastrium

Gangguan Rasa

Nyaman: Nyeri

2. DS : klien

mengeluh perutnya

kembung dan diare.

DO: -

erosi pada lambung

pencernaan digaster

molekul makanan masih

besar

polarisasi usus

tekanan usus

Resiko Tinggi

Perubahan

Keseimbangan

Cairan dan

Elektrolit


34/52

34

k ke colon

an osmotic

ganggu penyerapan air

diare

eluaran cairan

Resiko Tinggi Perubahan

Keseimbangan Cairan dan

Elektrolit

3. DS : klien mengeluh

merasa mual dan

kadang-kadang mual.

DO: -

produksi HCL

asam dilambung

perangsangan medulla

oblongata

menekan impuls mual,

muntah dan anoreksia

anoreksia

Resiko Tinggi Nutrisi

Kurang Dari Kebutuhan

Resiko Tinggi

Nutrisi: Kurang

Dari Kebutuhan

4. DS : klien sering

menggunakan aspirin

saat ia merasa tidak

enak badan.

DO: -

Penggunaan aspirin

(berlebihan)

Kurang Pengetahuan

Kurang

Pengetahuan


35/52

35

C. Diagnosa Keperawatan

1) Gangguan Rasa Nyaman: Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi lambung yang meningkat ditandai dengan klien mengeluhnyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri setelah makan

2) Resiko Tinggi Perubahan Keseimbangan cairan berhubungan dengan motalitas usus meningkat ditandai dengan klien seringmengalami diare dan muntah.

3) Resiko Tinggi Nutrisi: Kurang Dari Kebutuhan berhubungan dengananoreksia ditandai dengan klien mengeluh mual dan kadang-kadang muntah dan klien sering mengeluh perutnya kembung

4) Kurang pengetahuan berhubungan dengan prognosis penyakit yang ditandai dengan klien yang selalu mengonsumsi aspirin ketikanyeri

C.Rencana Asuhan KeperawatanNO. DIAGNOSA

KEPERAWATAN

TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1. Nyeri yang

berhubungan dengan

proses inflamasi

lambung yang

meningkat ditandai

dengan klien mengeluh

Nyeri berkurang,

terkontrol, atau

teratasi dalam

waktu 3X24 jam

Kriteria hasil :

Secara

Mandiri

1.Gunakan upaya mengontrol

nyeri:

a. Berikan lingkungan yang

nyaman, dan aktivitas hiburan

(misalnya : musik, televisi)

a. lingkungan yang nyaman akan

meningkatkan relaksasi klien.


36/52

36

nyeri seperti terbakar

pada area epigastrium

yang dirasakan lebih

nyeri setelah makan

subjektif, klien

melaporkan

nyeri

berkurang atau

dapat teratasi.

Klien tidak

mengeluh byeri

setelah makan

b. Ajarkan teknik manajemen

nyeri seperti teknik relaksasi

napas dalam, dan distraksi

c. Melakukan perubahan posisi

dengan perlahan.

2. Batasi makanan yang dapat

menimbulkan rasa nyeri, seperti

makanan pedas, berasam.

3. Catat petunjuk nonverbal misal

berhati-hati dengan abdomen

menolak untuk bergerak.

Kolaborasi

4. Berikan antasida sesuai resep

dokter, contoh: sucralfat

b. manajemen nyeri akan meningkatkan

relaksasi yang dapat menurunkan

rasa nyeri klien dan menurunkan

ketegangan pada otot

c. perubahan posisi dengan peerlahan

dapat mengurangi spasme otot.

2. makanan yang pedas dan berasam

dapat memperparah penderita gastritis

sehingga harus dihindari.

3. Petunjuk nonverbal untuk

mengidentifikasi luas dan beratnya

masalah.

4. Antasida dapat menurunkan asam

lambung. Jika asam lambung berkurang

maka nyeri akan berkurang dan

mengurangi proses inflamasi.


37/52

37

2. Ganguan nutrisi kurang

dari kebutuhan yang

berhubungan anoreksia

ditandai dengan klien

mengeluh mual dan

kadang-kadang muntah

dan klien sering

mengeluh perutnya

kembung

Nutrisi klien

adekuat dengan

kriteria hasil :

-

Klien tidakmengeluh

mual dan

muntah

- Perutnyatidak

kembung

- BB klientetap

seimbang

Mandiri :

a. Buat pilihan menu yang ada dan

izinkan pasien untuk mengontrol

pilihan sebanyak mungkin

b. Pertahankan jadwal

penimbangan berat badan klien

secara teratur

c. Anjurkan makan sedikit tapi

sering/makanan kecil, mengunyah

makanan dengan perlahan, makan

pada waktu yang teratur, dan

menghindari banyak makan

Kolaborasi

d. kolaborasi dengan ahli gizi

a. Pasien yang meningkat kepercayaan

dirinya dan merasa mengontrol

lingkungan lebih suka menyediakanmakanan untuk makan

b. Memberikan catatan lanjut penurunan

dan/atau peningkatan berat badan yang

akurat

c. Sering makan mempertahankan

netralisasi HCl, melarutkan isi lambung

pada kerja minimal asam mukosa

lambung. Makan sedikit mencegah

distensi gaster yang berlebihan


38/52

38

untuk menentukan kebutuhan

kalori harian yang adekuat

e. Berikan diet dan makanan

ringan dengan tambahan makananyang disukai bila ada

d. Menentukan makanan yang tepat

untuk klien

e. memungkinkan variasi sediaan

makanan akan memampukan pasien

untuk mempunyai pilihan terhadap

makanan yang dapat dinikmati

3. Kekurangan volume

cairan berhubungan

dengan motalitas usus

meningkat ditandai

dengan klien sering

mengalami diare dan

muntah.

Cairan klien

terpenuhi

dalam.....hari.

Dengan kriteria

hasil :

- Klien tidakmengalami

diare dan

muntah

- Volumecairan

Mandiri

a. Awasi tanda vital

b. Awasi masukan dan kehilangan

cairan

a. Pengawasan tanda vital dapat

mengecek perubahan-perubahan,

sehingga dapat dilakukan intervensi

selanjutnya

b. Memberikan pedoman untuk

pergantian cairan

c. Aktivitas/muntah meningkatkan


39/52

39

dalam

tubuh di

batas

normal

c. Pertahankan tirah baring,

mencegah muntah. Jadwalkan

aktivitas untuk memberikan

periode istirahat tanpa gangguan

d. Tinggikan kepala tempat tidur

selama pemberian antasida

Kolaborasi

a. Berikan cairan tambahan sesuai

indikasi

b Berikan obat sesuai indikasi :

- Ranitidin

- Antasida

- Antiemetik

tekanan intra-abdominal dan dapat

mencetuskan perdarahan lanjut

d. Mencegah reflex gaster pada aspirasi

antasida dimana dapat menyebabkan

komplikasi paru serius

a. Pergantian cairan tergantung pada

derajat hipovolemi

b. Ranitidin menghambat histamine H2

menurunkan produksi asam gaster,

antasida dapat digunakan untuk

mempertahankan pH gaster pada tingkat

4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan

risiko pendarahan, antiemetic

menghilangkan mual dan mencegah


40/52

40

muntah.

4. Kurangnya

pengetahuan

berhubungan dengan

prognosis penyakit

yang ditandai dengan

klien yang selalu

mengonsumsi aspirin

ketika nyeri

- Klienmengetahui

cara-cara

pengobatan dan

pencegahan

gastritis

- Menyatakankesadaran dan

merencanakan

perubahan pola

hidup untuk

mempertahanka

n berat badan

normal

Mandiri :

a. Tentukan tingkat pengetahuan

dan kesiapan belajar

b. Berikan informasi tentang

upaya pencegahan kekambuhan

c. Bersikap realistis dan positif

selama pengobatan, pada

penyuluhan kesehatan, dan

menyusun tujuan dalam

keterbatasan

c. Berikan informasi tentang

aspirin (efek samping, indikasi,

kontra indikasi)

d. Mengkaji kebutuhan diet,

menjawab pertanyaan sesuai

indikasi. Dorong konsumsi

a. Belajar lebih mudah bila mulai dari

pengetahuan klien.

b. Episode traumatik mengakibatkan

perubahan tiba-tiba. Ini memerlukan

dukungan dalam perbaikan optimal

b. Meningkatkan kepercayaan dan

mengadakan hubungan antara pasien

dan perawat

c. Aspirin dapat meningkatkan sekresi

lambung

d. Pasien/keluarga memerlukan bantuan

dalam perencanaan untuk cara

makan baru. Konstipasi dapat terjadi


41/52

41

makanan tinggi serat dan masukan

cairan adekuat

e. Kaji ulang program obat,

kemungkinan efek samping dan

interaksi dengan obat lain dengan

cepat

bila laksatif dihentikan

e. Membantu pemahaman pasien

tentang alasan meminum obat, gejala

apa yang penting untuk dilaporkan

ke pemberian asuhan. Catatan:

Kandungan aluminium antasida

menghambat absorpsi usus beberapa

obat sehingga mempengaruhi jadwal

minum obat


42/52

42

BAB III

SEVEN JUMPS

KASUS 2

Nn. Alice, 27 tahun, karyawan pada perusahaan garmen yang mengharuskan

bekerja dengan target tertentu sehingga setiap hari diburu-buru tugas. Ia adalah

karyawan baru yang bertugas sebagai Quality Control (QC) dengan 60 pegawai

yang pekerjaannya harus diperiksa, semua pegawainya perempuan dan rata-rata

bekerja lebih dari 4 tahun. Nn. Alice sudah sejak lama mengeluh nyeri seperti

terbakar pada daerah epigastrium yang dirasa lebih nyeri setelah makan disertai

perasaan mual dan kadang muntah. Ia juga sering mengeluh perut kembung dan

disertai diare. Selama ini ia juga sering menggunakan aspirin saat ia tidak enak

badan. Tadi pagi sekitar jam 09.05 saat di kantor, tiba-tiba merasa sakit hebat

pada perut dan pingsan. Nn. Alice segera dibawa ke UGD RS. Mutiara untuk

mendapat pertolongan. Di UGD dilakukan pemeriksaan dan untuk meyakinkan

ada sesuatu di lambungnya ia harus menjalani endoscopy. Perawat menyiapkan

pasien dan mencari keluarganya untuk meminta persetujuan tetapi keluarganya

tidak bisa dihubungi padahal terapi bisa diberikan setelah hasil pemeriksaan

selesai dan memberikan kontribusi penting dalam penentuan diagnosa

STEP 1

1. Epigastrium : bagian atas lambung yang berada di bawah sternum ( bagiandi 9 kuadran ).

2. Endoscopy : pemeriksaan dalam lambung, tabung berkamera, dimasukkan,berisi fiber optic.

STEP 2

1. Adakah nyeri lain selain setelah makan ?2. Mengapa nyeri terasa terbakar ?3. Frekuensi mual, muntah ? kapan ?4. Apakah tindakan harus menunggu keluarga ?5. Karakteristik nyeri ?


43/52

43

6. Dampak aspirin terhadap penyakit ?7. Diagnose medis dan etiologinya ?8. Mekanisme mual dan muntah ?9. Penyebab pingsan ?10.Hubungan pekerjaan dengan penyakit ?11.Pertolongan pertama pada diare, mual, muntah, dan perut kembung ?12.Kenapa klien diare ? perosedur endoscopy ?13.Kenapa perut klien bisa kembung ?14.Pencegahan kekambuhan setelah perawatan ?15.Farmakologi ?16.Komplikasi ?17.Penatalaksanaan medis dan non medis ?18.Terapi setelah endoscopy ?19.Pemeriksaan diagnostic selain endoscopy ? pemeriksaan fisik ?20.Diagnosa banding ?21.Prognosis ?22.Pendidikan kesehatan ?23.Faktor risiko ?24.Epidemiologi, insidensi ?25.Pemberian nutrisi ?26.Apakah nyerinya menyebar ?27.Apakah klien perlu bedrest ?28.Patofisiologi dan asuhan keperawatan ?29.Mungkin ga BB turun ? penanganan ?30.

Manifestasi klinis ?

31.Mekanisme diare ?32.Karakteristik diare ?33.Anfis lambung ?34.Klasifikasi ?

STEP 3

1. Nyeri di espfagus nyeri terbakar .


44/52

44

Nyeri setelah makan akan hilang untuk beberapa lama, aktivitas juga bisa

menyebabkan nyeri.

2. Penyebab nyeri : mukosa luka HCl mukosa + HCl terasaterbakar

3. 4. Harus ada informed consent, prioritas menunggu sadar/keluarga.5. Nyeri seperti terbakar di epigastrium , skalanya tidak ada. (PQRST)6. Menghambat prostaglandin, aspirin bersifat7. Gastritis kronik

Etiologinya obat-obatan, alcohol, bakteri Helycobacter pylori, jadwal

makanan tidak teratur

Gastritis akut

Aspirin menghambat pengeluaran prostaglandin mucus

HCl iritasi dinding

lambung

8. Bakteri/HCl iritasi inflamasi aliran darah bengkakreseptor regangan lambung hipotalamus mual

Muntah adalah mekanisme pengosongan lambung.

9. Reabsorbsi B12 B12 berhubungan dengan darah Hb O2pingsan

Sel darah merah gampang rusak O2 dan nutrisi lemas

pingsan

10.Hubungan dengan pencernaan, banyak pekerjaan lupa makan tidakteratur makan penyakit.

11.- Makan, diam, kompres dengan menggunakan air hangat ( menguranginyeri )

- Perbanyak asupan cairan ( oralit )

- Untuk perut kembung menggunakan pijat bagian bahu dapat

menghilangkan perut kembung

- Makan sedikit-sedikit

12. LO13.Peradangan HCl menghasilkan gas bikarbonat oleh pancreas.


45/52

45

Makanan tidak dicerna dengan baik menghasilkan gas

14.Pola makan, kebersihan dijaga, pengaturan aktivitas15.Golongan antasida, ranitidine (mengurangi nyeri).

Penggunaan antasida lama pH lambung risiko infeksi saluran

cerna

16.Infeksi saluran pencernaan, perdarahan lambung, borok pada lambung,kanker lambung, anemia, kanker pancreas.

17.LO18.LO19.- Pemeriksaan feses : bakteri , darah

- Pemeriksaan darah

- Pemeriksaan fisik : turgor ( tingkat dehidrasi ), mukosa

20. Tukak lambung, pankreasitis21.Akut : bisa sembuh

Kronik : tidak bisa diperbaiki

Kematian dapat disebabkan komplikasi

22.Hindari makanan pedas, asam, alcohol, jangan stress, atur pola makan,hindari kafein karena dapat meningkatkan system saraf simpatis, tidak

boleh jajan sembarangan, cuci tangan sebelum makan.

23.Pria dan wanita seimbangUsia remaja , dominan pada usia dewasa

24.Pada negara berkembang cenderung kotor, tropis25.Kurangi protein, tambah lemak,

HCl aktivasi zinogen pepsinogen pencerna protein

26.-

27.- Klien harus bedrest- Klien tidak harus bedrest atur aktivitas, kebanyakn duduk makan

aliran darah ke lambung

28.LO29.Mungkin BB menurun ( diare dan absorbsi menurun ),

Penanganan : makanan 4 sehat 5 sempurna


46/52

46

30.Nyeri epigastrium, mual, muntah, pusing, sendawa bau, lemas, perut,bedah, fatique,

31.1 x BB cair : diareDiare adalah pertahanan tubuh

Prioritasnya penambahan cairan dan elektrolit

32.Peradangan lambung peristaltic lambung makanan masih dalammolekul besar polarisasi usus makanan ke usus penyerapan

air diare

33.LO34.LO

MIND MAP

REPORTING

1. Anatomi Fisiologi LambungLambung terletak di epigastrium.

Fundus : sfingter kardia , dinding tipis, di bawah fundus ada korpus, otot

untuk mencampur makanan, mencegah refluks

Bawah : sfingter piloricum

Mulut ( bolus ) yang dicerna oleh lambung

Pepsin protein

Rennin susu

Lemak menjadi kimus

Terdiri dari 4 lapisan :

Etiologi

Pemeriksaan Gastritis

Penatalaksan

ASKEP Patofisiologi Konsep Penyakit

Manfes

Nyeri

Mual

Muntah

Kembung

Diare


47/52

47

a. Tunika serosa : jaringan ikat yang biasanya mengandung banyak lemak,melindungi dari gesekan

b.Muskularis : teridiri dari 3 lapisan, yaitu : oblik ( dalam), sirkular (tengah ), longitudinal ( luar )

c. Submukosa : di antara muskularis dan serosa, banyak mengandungpembuluh darah, saluran limfe, saraf. Banyak kerutan ( bila ada

makanan di lambung maka kerutan akan berkurang).

d.Mukosa : menghasilkan HClUkuran normal lambung bila berisi berbentuk alpukat, kosong berbentuk

tabung J.

simpatis : lia iliaka

Asupan darah : arteri siliaka

Sel mucus menghasilkan mucus

Panjang lambung = 20 cm, lebarnya 15 cm

Fisiologi :

a. Fase sevalikb.Fase gastric : makanan ke atrium 70%c. Fase intestinal : dari lambung ke duodenum 5-10%Motorik :

a. Reservoirb.Mencampur makananc. Pengosongan lambungSetelah makanan masuk ke lambung, gerakan peristaltic terjadi setiap 15-

20 detik

2. DEFINISIGastritis : peradangan/inflamasi anatara mukosa dan submukosa,

perdarahan mukosa, akut, kronik

Gastritis superficial akut, gastritis atropi kronik

3. KLASIFIKASI- gastritis akut

Obat-obatan NSAID (aspirin), trauma, setelah operasi, stress


48/52

48

Aspirin dapat menghambat sekresi prostaglandin sehingga sekresi mucus

menurun dan kadar HCl meningkat dan terjadi pengelupasan mukosa

kemudian terjadi iritasi lambung.

4. MANIFESTASI KLINISMual, muntah, sampai perdarahan

5. PENATALAKSANAANMengurangi penggunaan aspirin, mengurangi makanan yang merangsang

Asam buat / alkali bisa menyebabkan perforasi

Gastritis kronik :

a. Tipe A : autoimun, autoantibody menyerang sel-sel parietal (asimptomatik )

Pengobatan : antibody

b.Tipe B : bakteriHelycobacter pyloric. Tipe AB : sangat kronis, menyebar ke seluruh gaster, penyebarannya

bergantung usia

- gastritis kronik atropi

- gastritis kronik distropi

- gastritis kronik hipertropi

- gastritis kronik disertai dengan penyakit

Gastritis kronik iritasi mengganti sel yang rusak sel baru tidak

elastic nyeri

Gastritis kronik dilihat dari hidroklorida :

a. Menurun pada tipe Ab.Meningkat pada tipe BPerdarahan : manifestasinya parah, terjadi 2 x 24 jam

6. KOMPLIKASI- gastritis akut : perdarahan di di pencernaan atas, ulkus

- gastritis kronik : anemia perisrosa, penyempitan atrium pylorus, tukak

lambung, kanker lambung iritasi disfungsi tidak dapat

mencegah sel-sel kanker

7. EPIDEMIOLOGI- kronik : terjadi pada decade ke6


49/52

49

- gastritis akut : 60 -90 %

- asia pasifik : 1020 %

Lebih banyak pada pria akibat minum alcohol dan merokok

8. DIAGNOSA BANDING- flu perut ( gastroenteritis ) : diare, mual, selama 12 hari

- borok lambung : penyebabnya sama, ada perdarahan pada lambung

- heart burn : asam lambung naik ke esophagus, mulut terasa asam

- nonulcer dyspepsia : etiologinya tidak diketahui, factor penyebab :

makanan lemak, pedas

- tukak lambung : manifestasi sama

- traktus billaris : manifestasi sama, mual, muntah , nyeri

9. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK- tes darah

- tes stool

- esofagogasti duodenokopi ( EGD ) : untuk melihat perdarahan, mukosa

sembab, merah, mukosa atropi ( kering ).

- endoscopy : fiber berbentuk sel optic, klien puasa selama 6 12 jam,

posisi miring ke kanan, waktunya 30 menit, endoscopy dilumasi,

dimasukkan perlahan. Puasa dilakukan agar pasien tidak muntah ,

mencegah makanan menghalangi makanan

Perawatan pasca endoscopy : puasa 1 2 jam, mencegah refluks, pantau

jalan nafas, peralatan pertolongan pertama harus siap.

- analisi getah lambung

- pH metri : melihat tingkat pH lambung ( melihat gula darah, fungsi

pancreas ).- minum barium : X-ray

- amylase serum : dalam kadar rendah, gastritis

- pemberian vitamin B12 : 100-1000 pg/ml

- angiografi : melihat adanya perdarahan/tidak, peredarahn darah yang

tidak normal dapat menyebabkan kematian sel .

10.FARMAKOKronik : antibiotic :


50/52

50

a. amoxilin 2 x 1000b. tetracylin c. klaritonin 2 x 500PPT : proton ( menghambat bakteri )

Sitroprotektif agent : melindungi bagian lambung dan usus

H2 blocker : merawat ulserasi

Akut : antasida, nisoprolol dapat meningkatkan prostaglandin, ranitidine.

Jika korosi basa diberikan cairan asam.

Sukarfat untuk melindungi dinding

11.MEKANISME MUAL, MUNTAHPola makan yang tidak teratur

Gesekan antar dinding

Erosi dinding

HCl meningkat

Merangsang medulla oblongata

Menekan saraf mual, muntah antiperistaltik

Lidah terangkat mendorong

makanan keluar

Mual, muntah muntah

Berdekatan dengan saraf bagian pernafasan

Sesak napas


51/52

51

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa

lambung. Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel

radang pada daerah tersebut.

Jika gastritis menjadi berat maka akan timbul berbagai komplikasi seperti

terjadinya perdarahan pada lambung yang ditandai dengan muntah darah atau

pada pada feses terdapat darah, anemia yang terjadi karena berkurangnya

kemampuan untuk mengabsorbsi vitamin B12 yang berfungsi dalam proses

pembekuan darah . Klien akan mengeluh nyeri pada bagian perut, mual, muntah,

perut menjadi kembung, dan kadang terjadi diare.

Gastritis dapat diobati dengan pemberian kombinasi antibiotic yang sesuai

dengan dosis ( tidak overdosis ). Dengan pemberian PPT untuk menurunkan

aktivitas dari bakteriHelycobacter pylori.

Sebagai perawat kita dapat memberikan Health Education kepada klien

dengan cara menghindari alcohol, makanan pedas, asam, dan makanan lain yang

dapat mengiritasi lambung, tidak merokok, pola hidup yang baik, dan rajin

berolahraga.

B. Saran

Makalah sangat jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kami sebagai

kelompok mengharapkan kritik dan saran dari dosen pembimbing dan teman

teman sesama mahasiswa. Selain itu penyakit akalasia ini sangat berbahaya dan

kita sebagai host harus bisa menerapkan pola hidup sehat agar kesehatan kita tetap

terjaga.


52/52

52

Daftar Pustaka

Admin. 2009. Anda Sering Mual dan Muntah, Bagaimana Mekanismenya?. From

:http://cupu.web.id/anda-sering-mual-dan-muntah-bagaimana-

mekanismenya/#more-391(Selasa, 1 Maret 2011. 21.00)

Admin. From : http://ahlipencernaan.com/Prosedur/endoskopi.html. Diakses

tanggal 6 Maret 2011: 12.44

Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.

Jakarta: EGC

Price, Sylvia A & M.Wilson Lorraine. 2000.Buku Patofisiologi, Konsep Klinis

ProsesProses Penyakit Edisi 4. Jakarta:EGC

Secondking. 2008. Diare.http://secondking.wordpress.com/2008/11/15/diare-2/.

(Selasa, 1 Maret 2011. 21.00)
http://cupu.web.id/anda-sering-mual-dan-muntah-bagaimana-mekanismenya/#more-391http://cupu.web.id/anda-sering-mual-dan-muntah-bagaimana-mekanismenya/#more-391http://cupu.web.id/anda-sering-mual-dan-muntah-bagaimana-mekanismenya/#more-391http://cupu.web.id/anda-sering-mual-dan-muntah-bagaimana-mekanismenya/#more-391http://ahlipencernaan.com/Prosedur/endoskopi.htmlhttp://ahlipencernaan.com/Prosedur/endoskopi.htmlhttp://secondking.wordpress.com/2008/11/15/diare-2/http://secondking.wordpress.com/2008/11/15/diare-2/http://secondking.wordpress.com/2008/11/15/diare-2/http://secondking.wordpress.com/2008/11/15/diare-2/http://ahlipencernaan.com/Prosedur/endoskopi.htmlhttp://cupu.web.id/anda-sering-mual-dan-muntah-bagaimana-mekanismenya/#more-391http://cupu.web.id/anda-sering-mual-dan-muntah-bagaimana-mekanismenya/#more-391

Documents

Makalah Gastritis