makalah gigi mulut

5/27/2018 makalah gigi mulut

1/45

I. KELAINAN GENETIK DAN KONGENITAL

A.

ANODONTIA1. Definisi

Anodontia adalah suatu keadaan di mana semua benih gigi tidak terbentuk

sama sekali. Anodontia dapat terjadi hanya pada periode gigi tetap/permanen,

walaupun semua gigi sulung terbentuk dalam jumlah yang lengkap. Sedangkan

bila yang tidak terbentuk hanya beberapa gigi saja, keadaan tersebut disebut

hypodontia atau oligodontia (Adulgopar, 2009).

Gambar 1. Anodontia gambar 2. Hypodontia Gambar 3. oligodontia

2. EtiologiPenyebab anodontia, baik complete maupun partial anodontia, secara garis

besar disebabkan oleh dua faktor yaitu faktor lingkungan dan genetik. Kegagalan

proliferasi sel basal gigi dari lamina dental dapat disebabkan oleh infeksi (misal:


2/45

rubella, osteomielitis), trauma, obat-obatan (misal: thalidomide), kemoterapi atau

radioterapi. Mutasi beberapa gen, seperti Msx1 atau Pax9 diketahui menyebabkan

tidak tumbuhnya gigi permanen. Anodontia sering terlihat sebagai bagian gejala dari

sebuah sindroma, terutama yang melibatkan anomali ektodermal (seperti sindroma

ectodermal dysplasia). Agenesis gigi kemungkinan disebabkan oleh defek beberapa

gen, yang secara sendiri-sendiri atau bersamaan menyebabkan munculnya gejala .

3. Klasifikasia. Anodontia adalah kelainan kongenital dimana semua gigi tidak tumbuh

disebabkan tidak terdapatnya folikel gigi. Anodontia dibagi menjadi:

i. Anodontia total adalah keadaan dimana pada rahang tidak ada gigisusu maupun gigi tetap.

ii.Anodontia parsial adalah keadaan dimana pada rahang terdapat satuatau lebih gigi yang tidak tumbuh dan lebih sering terjadi pada gigi

permanen daripada gigi susu.

b. Hipodontia adalah keadaan dimana benih gigi yang tidak terbentukberjumlah antara 1-6 gigi. Pada hipodontia, gigi-gigi yang paling sering

tidak terbentuk adalah gigi premolar dua rahang bawah, insisif dua rahang

atas, dan premolar dua rahang atas.

c. Oligodontia adalah keadaan dimana benih gigi yang tidak terbentukberjumlah lebih dari 6 gigi.

4. PemeriksaanDiagnosis anodontia dapat ditegakkan dengan pemeriksaan radiografik

panoramik untuk memastikan semua benih gigi memang benar-benar tidak

terbentuk.

5. TerapiTatalaksana penderita anodontia adalah dengan pemasangan gigi prostetik.


3/45

B. IMPACTED TEETH

1.DefinisiPengertian impacted teeth atau gigi impaksi telah banyak didefinisikan

oleh para ahli. Menurut Grace, gigi impaksi adalah gigi yang mempunyai waktu

erupsi yang terlambat dan tidak menunjukkan tanda-tanda untuk erupsi secara klinis

dan radiografis. Menurut Londhe, gigi impaksi adalah keadaan dimana terhambatnya

erupsi gigi yang disebabkan karena terhambatnya jalan erupsi gigi atau posisi ektopik

dari gigi tersebut. Menurut Sid Kirchheimer, gigi impaksi adalah gigi yang tidak

dapat erupsi seluruhnya atau sebagian karena tertutup oleh tulang, jaringan lunak atau

kedua-duanya.

2. EtiologiTerkadang impaksi terjadi karena kelainan pada jalur erupsi gigi yang

disebabkan oleh letak benih gigi yang abnormal. Ankilosis dan perlekatan gigi

pada tulang merupakan salah satu penyebab impaksi. Penyebab ankilosis sendiri


4/45

belum diketahui, tetapi berhubungan dengan inflamasi periapikal dan

penyembuhan tulang yang terjadi kemudian (Susanto, 2009).

3. KlasifikasiAda berbagai macam klasifikasi impaksi gigi. Menurut George Winter, gigi

impaksi digolongkan berdasarkan posisi gigi molar ketiga terhadap gigi molar

kedua. Berikut adalah gambaran impaksi gigi menurut klasifikasi George Winter.

Vertical Impaction Soft Tissue Impaction Bony Vertical Impaction

Distal Impaction Mesial Impaction Horizontal Impaction

Klasifikasi impaksi gigi menurut George Winter

4. PemeriksaanPada pemeriksaan ekstra oral yang menjadi perhatian adalah adanya

pembengkakan, pembesaran limfenode (KGB), dan parastesi. Sedangkan pada

pemeriksaan intra oral yang menjadi perhatian adalah keadaan gigi erupsi atau

tidak; karies, perikoronitis; adanya parastesi; warna mukosa bukal, labial dan

gingival; adanya abses gingival; posisi gigi tetangga, hubungan dengan gigi

tetangga; ruang antara gigi dengan ramus (pada molar tiga mandibula).

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan antara lain dental foto (intra oral),

oblique, dan occlusal foto/ bite wing (Elih dan Salim, 2008).


5/45

5. TerapiSecara umum sebaiknya gigi impaksi dicabut baik itu untuk gigi molar tiga,

caninus, premolar, incisivus. Indikasi pencabutan gigi impaksi antara lain untuk

mencegah terjadinya patologi yang berasal dari folikel atau infeksi, mencegah

perluasan kerusakan oleh gigi impaksi, usia muda, adanya penyimpangan panjang

lengkung rahang dan membantu mempertahankan stabilisasi hasil perawatan

ortodonsi, dan untuk kepentingan prostetik dan restoratif. Kontraindikasi

pencabutan gigi impaksi pasien dengan usia sangat ekstrim, terlalu muda atau

lansia; compromised medical status; kerusakan yang luas dan berdekatan dengan

struktur yang lain; pasien tidak menghendaki giginya dicabut; apabila tulang yang

menutupi gigi yang impaksi sangat termineralisasi dan padat; apabila kemampuan

pasien untuk menghadapi tindakan pembedahan terganggu oleh kondisi fisik atau

mental tertentu.

C. MALOCCLUSSION

1. DefinisiMalocclussion (maloklusi) adalah bentuk oklusi yang menyimpang dari

bentuk standar yang diterima sebagai bentuk normal. Maloklusi juga berarti kelainan

ketika gigi-geligi atas dan bawah saling bertemu ketika menggigit atau mengunyah.

Maloklusi dapat berupa kondisi bad bite atau sebagai kontak gigitan menyilang

(crossbite), kontak gigitan yang dalam (overbite), gigi berjejal (crowdeed), adanya

ruang kosong antargigi (spacing) posisi gigi maju ke depan (protusi) (Susanto, 2009)


6/45

Crossbite Overbite

Crowded Spacing Prostusi

2. EtiologiEtiologi maloklusi dibagi atas dua golongan yaitu faktor luar atau faktor

umum dan faktor dalam atau faktor lokal. Hal yang termasuk faktor luar yaitu

herediter, kelainan kongenital, perkembangan atau pertumbuhan yang salah padamasa prenatal dan posnatal, malnutrisi, kebiasaan jelek, sikap tubuh, trauma, dan

penyakit-penyakit dan keadaan metabolik yang menyebabkan adanya predisposisi ke

arah maloklusi seperti ketidakseimbangan kelenjar endokrin, gangguan metabolis,

penyakit-penyakit infeksi. (Susanto, 2009)

Hal yang termasuk faktor dalam adalah anomali jumlah gigi seperti adanya

gigi berlebihan (dens supernumeralis) atau tidak adanya gigi (anodontis), anomali

ukuran gigi, anomali bentuk gigi, frenulum labii yang abnormal, kehilangan dini gigi

desidui, persistensi gigi desidui, jalan erupsi abnormal, ankylosis dan karies gigi.

(Susanto, 2009)

3. PemeriksaanTanda yang dapat ditemukan pada pasien maloklusi yaitu: kelengkungan gigi

yang abnormal, tampilan wajah yang terlihat ganjil, kesulitan atau merasa tidak

nyaman ketika menggigit dan mengunyah makanan, susah berbicara/ pengucapan

yang ganjil, dan bernafas lewat mulut karena bibir yang sulit menutup.


7/45

Biasanya kelainan oklusi ditemukan saat pemeriksaan rutin gigi. Dokter gigi

akan mengecek seberapa keadaan oklusi dari gigi atas dan bawah. Bila ditemukan

kelainan, akan dirujuk kepada ahli orthodonti untuk mendiagnosis dan

menatalaksana. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah radiografik gigi,

kepala, dan wajah .

4. TerapiUntuk mengatasi maloklusi biasanya melibatkan banyak faktor dan

membutuhkan perawatan khusus dengan menggunakan alat-alat ortodontik seperti

alat cekat atau braces.

D. MIKROGNATIA DAN MAKROGNATIA1. Definisi

Micrognatia adalah suatu kelainan pertumbuhan dari maksila dan atau

mandibula dengan ukuran lebih kecil dari normal. Biasanya ditemukan bersamaan

dengan microglossi (lidah kecil). Jika micronagtia, microglossi dan celah pada

pallatum molle terjadi bersamaan disebut Sindroma Pierre Robin. Kadang-kadang

dapat dijumpai pasien micronagtia pada praktik dokter gigi yang sering diduga

sebagai maloklusi II atau sebaliknya. Sementara macrognatia adalah suatu

kelainan di mana mandibula lebih besar dari pada normal (Morokuma, 2010).

Gambar 1. Micrognatia gambar 2. Macrognatia

2. Etiologi


8/45

Penyebab micrognatia dapat terjadi secara kongenital dan didapat.

Micronagthia kongenital berhubungan dengan kelainan kromosom, obat

teratogenik dangenetic syndrome antara lainPierre Robin syndrome,Hallerman-

Streiff syndrome, trisomy 13, trisomy 18, progeria, Teacher-Collins syndrome,

Turner syndrome, Smith-Lemli-Opitz syndrome, Russel-Silver syndrome, Seckel

syndrome, Cri du cat syndrome, dan Marfan syndrome. Micrognathia didapat

disebabkan trauma atau infeksi yang menimbulkan gangguan pada sendi rahang,

dijumpai pada penderita ankilosis yang terjadi pada anak-anak. Etiologi

macrognati berhubungan dengan perkembangan protuberenti yang berlebih yang

dapat bersifat kongenital dan dapat pula bersifat dapat melalui penyakit. Beberapa

kondisi yang berhubungan dengan macrognatia adalah Gigantisme pituitary,

Pagets Disease, dan akromegali.

3. KlasifikasiMicronagthia dibagi menjadi 2, yaitu

a. Micronagthia sejati (true micrognathia), adalah keadaan di mana rahangcukup kecil yang terjadi akibat hipoplasia rahang.

b. Micronagthia palsu (apparent micrognathia), adalah keadaan jika terlihatsalah satu posisi rahang terletak lebih ke posterior atau hubungan abnormal

maksila dan mandibula.

4. DiagnosisBiasanya penderita micronagthia dan macronagthia mengalami masalah

estetika, oklusi, pernapasan, dan pemberian makan pada bayi.

5. TerapiTerapi yang direkomendasikan yakni operasi orthonagtic untuk memperluas

atau mengecilkan maksila dan mandibula.

E. LABIAL DAN PALATE CLEFT1. Definisi

Bibir sumbing (labial cleft) adalah kelainan berupa celah pada bibir atas

yang didapatkan seseorang sejak lahir. Bila celah berada pada bagian langit-langit


9/45

rongga mulut (palate), maka kelainan ini disebut cleft palate. Pada cleft palate, celah

akan menghubungkan langit-langit rongga mulut dengan rongga hidung. Sekitar

98,8% dari facial cleft didominasi oleh labial cleft dengan atau tanpa palatecleft,

bilateral maupun unilateral. Sekitar 50-70% kasus labial dan palatal cleft berdiri

sendiri tanpa ada sindrom penyerta. (Naidich, 2003).

Labioschisis Palatoschisis Labiopalatoschisis

Labialdanpalatal cleftdibandingkan dengan kondisi normal.

2. EtiologiSecara garis besar, penyebab labial dan palatal cleft dibagi menjadi dua,

genetik dan lingkungan. Resiko seorang anak terkena labial danpalatal cleft sekitar

4% jika salah satu orang tua atau salah satu saudara juga menderita labial dan

palatal cleft. Namun resiko ini meningkat menjadi 17% apabila keduanya (salah satu

orang tua dan salah satu saudara) terkena. Peningkatan risiko tersebut


10/45

mengindikasikan adanya faktor genetik sebagai salah satu komponen etiologi.

(CCA, 2009)

Faktor lingkungan di dalam kandungan juga berperan penting pada kejadian

labial dan palatal cleft. Defisiensi suplemen gizi maupun paparan zat teratogenik

dapat meningkatkan kejadian labial dan palatal cleft. Suplementasi gizi dengan

vitamin B6 dan asam folat selama trimester pertama kehamilan terbukti menurunkan

resiko terjadinya rekurensi pada wanita yang sebelumnya melahirkan anak dengan

labial dan palatal cleft.Teratogen yang dihubungkan dengan kejadian ini termasuk

kortison, antikonvulsan seperti fenitoin, salisilat, aminopterin, organik solvents,

alkohol, merokok, diabetes melitus maternal, rubela, dan usia dari orang tua.

Merokok selama kehamilan merupakan faktor resiko yang paling jelas pada kejadian

labial dan palatal cleft. Merokok dapat menyebabkan polimorfisme gen TGF-alfa

yang kemudian dapat meningkatkan resiko kejadian palatal cleft. Secara statistik,

ditemukan peningkatan signifikan dari laktat dehidrogenase dan kreatin fosfokinase

pada cairan amnion fetus dengan labial/palatal cleft. (CCA, 2009)

3. PemeriksaanTanda yang paling jelas adalah adanya celah pada bibir atas atau langit-langit

rongga mulut. Bayi dengan cleftlipdapat mengalami kesulitan saat menghisap ASI

karena sulitnya melakukan gerakan menghisap. Kesulitan ini dapat diatasi dengan

penggunaan botol khusus yang direkomendasikan oleh dokter gigi spesialis gigi

anak dan dokter spesialis anak, tentunya disesuaikan dengan tingkat keparahan kasus

cleft palate juga dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Besarnya cleft

bukan indikator seberapa serius gangguan dalam berbicara, bahkan cleftyang kecil

pun dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Anak dapat memperbaiki

kesulitannya dalam berbicara setelah menjalani terapi bicara, walaupun kadang

tindakan operasi tetap diperlukan untuk memperbaiki fungsi langit-langit rongga

mulut. (Naidich, 2003).

Anak dengan cleft kadang memiliki gangguan dalam pendengaran. Hal ini

disebabkan oleh kemungkinan adanya infeksi yang mengenai tuba Eustachia

(saluran yang menghubungkan telinga dengan rongga mulut). Semua telinga anak

normal memproduksi cairan telinga yang kental dan lengket. Cairan ini dapat

menumpuk di belakang gendang telinga. Adanya cleft dapat meningkatkan

kemungkinan terbentuknya cairan telinga ini, sehingga menyebabkan gangguan atau


11/45

bahkan kehilangan pendengaran sementara. Biasanya cleft palate dapat

mempengaruhi pertumbuhan rahang anak dan proses tumbuh kembang dari gigi-

geliginya. Susunannya dapat menjadi berjejal karena kurang berkembangnya rahang.

(Naidich, 2003).

4. TerapiTahapan penanganan penderita CLP yang bisa dikerjakan di Rumah Sakit

yaitu cheilonasoraphy, palatoraphy danspeech teraphy yang bisa dikerjakan RS di

daerah.


12/45

II. FOKUS INFEKSIA. DEBRIS

1. DefinisiSecara umum, oral debris adalah lapisan lunak yang terdapat di atas

permukaan gigi yang terdiri atas mucin, bakteri dan sisa makanan yang putih

kehijau-hijauan dan jingga. Namun, debris lebih banyak mengandung sisamakanan. Debris dibedakan menjadi food retention (sisa makanan yang mudah

dibersihkan dengan air liur, pergerakan otot-otot mulut, berkumur, atau dengan

menyikat gigi) dan food impaction (makanan yang terselip dan tertekan di antara

gigi dan gusi, biasanya hanya dapat dibersihkan dengan dental floss / benang gigi

atau tusuk gigi) (Toothclub, 2011).

2. Kriteria Perhitungan Debris Index (DI-S)Kriteria perhitungan debris index ini sebagai berikut:

a.Nilai 0, jika tidak ada debris pada sonde setelah digoreskan ke permukaansepertiga cervical.

b.Nilai 1, jika terdapat debris pada sepertiga permukaan gigi.c.Nilai 2, jika terdapat debris lebih dari sepertiga tetapi tidak lebih dari dua

pertiga permukaan gigi.

d.Nilai 3, jika terdapat debris di lebih dari dua pertiga permukaan gigi.

3. Terapi dan Pencegahan


13/45

Penatalaksaan dan pencegahan debris yakni menjaga kebersihan gigi. Ada

berbagai alat untuk membersihkan gigi. Alat yang utama yaitu sikat gigi. Alat bantu

pembersih gigi selain sikat gigi adalah benang gigi (dental floss). Dental floss

merupakan benang yang terbuat dari silk atau nilon dan dipergunakan untuk

membersihkan bagian gigi yang terletak di bawah kontak dua gigi. (Nurhayani, 2004)

B. CALCULUS1. Definisi

Adalah timbunan plak yang bila dibiarkan mengalami mineralisasi dan

menjadi karang gigi. Kalkulus merupakan suatu endapan amorf atau Kristal lunak

yang terbentuk pada gigi atau protesa dan membentuk lapisan konsentris (Lelyati,

1996).

2. PathogenesisKalkulus terbentuk dari dental plak yang mengeras pada gigi dan menetap

dalam waktu yang lama. Dental plak merupakan tempat ideal bagi

mikroorganisme mulut, karena terlindung dari pembersihan alami oleh lidah

maupun saliva. Akumulasi plak juga dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi

gusi.

3. PemeriksaanKriteria perhitungan Calculus Index (CI) sebagai berikut:

a.Nilai 0: Tidak ada kalkulusb.Nilai 1: Kalkulus supra gingiva menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigic.Nilai 2: Kalkulus supra gingiva menutupi lebih dari 1/3 permukaan gigi, tetapi

tidak lebih dari 2/3 permukaan gigi yang terkena, atau adanya kalkulus sub

gingiva berupa flek di leher gigi


14/45

d.Nilai 3: Kalkulus supra gingiva menutupi lebih dari 2/3 permukaan gigi yangtekena. Adanya kalkulus sub gingiva berupa pita yang tidak terputus di

sekeliling leher gigi.

Skor kalkulus diperoleh dari jumlah skor permukaan gigi dibagi jumlah gigi

yang diperiksa. Skor indeks oral higiene individu diperoleh dengan

menjumlahkan nilai indeks debris (DI-S) dan indeks kalkulus (CI-S), dengan

interval OHI-S : Sangat baik = 0; Baik = 0,1-1,2; Sedang = 1,3-3,0; Buruk : 3,1-

6,0.

4. TerapiUntuk menghilangkan dental plak dan kalkulus perlu dilakukan scaling atau

root planing, yang merupakan terapi periodontal konvensional atau nonsurgikal.

Terapi ini selain mencegah inflamasi juga membantu periodontium bebas dari

penyakit. Prosedur scaling menghilangkan plak, kalkulus, dan noda dari

permukaan gigi maupun akarnya. Prosedur lain adalah root planing, terapi khusus

yang menghilangkan cementum dan permukaan dentin yang ditumbuhi kalkulus,

mikroorganisme, serta racun-racunnya. Scalling dan root planningdigolongkan

sebagai deep cleaning, dan dilakukan dengan peralatan khusus seperti alat

ultrasonik, seperti periodontal scaler dan kuret.

C. PLAQUE1. Definisi

Plak gigi adalah deposit lunak terakumulasi pada gigi. Plak gigi terdiri dari

biofilm bakteri (> 1010 bakteri/mg), sel epitel, leukosit, makrofag, matriks

ekstraseluler yang terbentuk dari produk bakteri dan saliva, serta komponen

anorganik seperti kalsium dan fosfor yang terdapat pada saliva. Plak yang

mengalami kalsifikasi akan membentuk kalkulus. Plak yang tidak dibersihkan

dapat menyebabkan cavitas (caries) atau gangguan periodontal seperti ginggivitis

dan periodontitis.


15/45

2. PathogenesisProses pembentukan plak dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu

pembentukan pelikel, kolonisasi awal pada permukaan gigi serta kolonisasi

sekunder dan pematangan plak. Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan

proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. Pelikel

tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular. Pada fase awal permukaan gigi

atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Kolonisasi awal pada

pemukaan gigi di permukaan enamel dalam 3-4 jam didominasi oleh

mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti Streptokokus sanguins,

Streptokokus mutans, Streptokokus mitis, Streptokokus salivarius,Actinomyces

viscosus dan Actinomyces naeslundii. Pengkoloni awal tersebut melekat ke

pelikel dengan bantuan adhesion, yaitu : molekul spesifik yang berada pada

permukaan bakteri.

Pada tahap kolonisasi sekunder dan pematangan plak, plak akan meningkat

jumlahnya setelah kolonisasi awal permukaan gigi melalui dua mekanismeterpisah, yaitu multiplikasi dari bakteri yang telah melekat pada permukaan gigi

dan multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang ada dengan bakteri baru .

3. DiagnosisPenumpukan plak dalam jumlah sedikit yang tidak terlihat secara visual

dapat dideteksi dengan disclosing material. Bahan pewarna (disclosingmaterial)

yang biasa digunakan adalah iodine, mercurochrome, bahan pewarna makanan

seperti gincu kue berwarna merah dan bismarck brown. Ada juga larutan fuschin

dan eritrosin, tapi tidak dianjurkan lagi karena terbukti bersifat karsinogenik.

Bahan pewarna ada yang berbentuk cairan dan tablet. Untuk bahan pewarna

cairan, cairan pewarna diteteskan beberapa tetes ke kapas yang dibulatkan, lalu

dioleskan pada seluruh permukaan gigi, kemudian kumur dengan air atau cairan

pewarna dibiarkan di dalam mulut selama 15-30 detik baru dibuang. Sedangkan

penggunaan bahan pewarna tablet, tablet dikunyah dan kemudian biarkan

bercampur dengan saliva dan biarkan saliva di dalam mulut sekitar 30 detik baru

dibuang.


16/45

4. TerapiOleh karena plak tidak dapat dihindari pembentukannya, maka mengurangi

akumulasi plak adalah hal yang sangat penting untuk mencegah terbentuknya

penyakit gigi dan mulut. Cara yang paling umum dan murah adalah sikat gigi.

Dengan atau tanpa pasta gigi, minimal 2 kali dalam sehari kita harus menyikat

gigi. Pagi dan sebelum tidur malam. Lebih ideal jika kita menggunakan bantuan

disclosing material untuk melihat apakah penyikatan gigi yang kita lakukan

sudah benar-benar sempurna. Gigi yang terbebas dari plak ditandai dengan tidak

adanya pewarnaan oleh disclosing pada gigi. Selain itu perabaan dengan lidah

mengidentifikasikan dalam bentuk gigi terasa kesat bukan licin. Jika masih terasa

licin maka masih terdapat plak.

D. DENTAL DECAY1. Definisi

Dental decay atau lebih sering disebut karies gigi adalah penyakit jaringan

gigi yang mengalami kalsifikasi yang ditandai oleh demineralisasi dari bagian

inorganik dan destruksi dari substansi organik dari gigi, penyakit ini ditandai

dengan kerusakan jaringan, dimulai dari permukaan gigi (pit, fissure, daerah

interproksimal) meluas ke arah pulpa.

Karies berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan.

Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya

mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan

sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat

sehingga timbul destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi

kavitas. Dengan perkataan lain, dimana prosesnya terjadi terus berjalan ke bagian

yang lebih dalam dari gigi sehingga membentuk lubang yang tidak dapat

diperbaiki kembali oleh tubuh melalui proses penyembuhan, pada proses ini

terjadi demineralisasi yang disebabkan oleh adanya interaksi kuman, karbohidrat

yang sesuai pada permukaan gigi dan waktu (Susanto, 2009).


17/45

2. EtiologiKaries gigi disebabkan oleh 4 faktor/komponen yang saling berinteraksi

yaitu:

a. Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi : komposisi gigi,morphologi gigi, posisi gigi, pH saliva, kuantitas saliva, kekentalan saliva.

b. Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu menghasilkanasam melalui peragian yaitu ; Streptococcus, Laktobasilus.

c. Komponen makanan, yang sangat berperan adalah makanan yang mengandungkarbohidrat misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh bakteritertentu dan membentuk asam.

d. Komponen waktu

3. Stadiuma. Karies Superfisialis, di mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin

belum terkena.

b. Karies Media, di mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihisetengah dentin.

c. Karies Profunda, di mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentindan kadang-kadang sudah mengenai pulpa

4. PathogenesisBeberapa jenis karbohidrat makanan misalnya glukosa dapat diragikan oleh

bakteri tertentu dan dapat membentuk asam sehingga pH plak akan menurun

sampai di bawah 5 dalam tempo 1-3 menit. Penurunan pH yang berulang-ulang


18/45

dalam waktu tertentu akan mengakibatkan demineralisasi permukaan gigi yang

rentan dan proses karies pun terjadi. Karies gigi dimulai dengan trjaadinya

demineralisasi pada lapisan email. Emailmenjadi keropos dan lambat launn akan

terjadi lubang pada permukaan gigi. Tanpa perawatan yang baik, proses karies

terus berlanjut menjalar ke lapisan dentin hingga pulpa, dan lambat laun akan

mati dan membusuk.

5. Diagnosis dan Terapia. Karies Dini/karies email tanpa cavitas yaitu karies yang pertama terlihat secara

klinis, berupa bercak putih setempat pada email.

1)Anamnesis : terdapat bintik putih pada gigi2)Pemeriksaan Objektif : Ekstra oral tidak ada kelainan, Intra oral ; kavitas (-)

, lesi putih (+)

3)Terapi : pembersihan gigi, diulas dengan flour, edukasi pasien/ DentalHealth Education

b. Karies dini/karies email dengan kavitas yaitu karies yang terjadi pada emailsebagai lanjutan dari karies dini.

1)Anamnesa : gigi terasa ngilu2)Pemeriksaan objektif : Ekstra oral tidak ada kelainan, Intra oral ; kavitas (+)

baru mengenai email

3)Terapi : dengan penambalanc. Karies dengan dentin terbuka/dentin Hipersensitif yaitu peningkatan sensitif

akibat terbukanya dentin.

1)Anamnesa :a)kadang-kadang terasa ngilu saat makan, minum air dingin

b) rasa ngilu hilang setelah rangsangan dihilangkan

c) tidak ada rasa sakit spontan

2) Pemeriksaan objektif : Ekstra oral tidak ada kelainan, Intra oral : kavitas

mengenai email

3) Terapi : dengan penambalan.

Penataksanaan karies gigi ditentukan oleh stadium saat karies terdeteksi:

a. Penambalan (filling) dilakukan untuk mencegah progresi karies lebih lanjut.Penambalan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan pada saat iritasi

atau hiperemia pulpa.


19/45

b. Perawatan saluran akar (PSA) atau root canal treatment dilakukan bila sudahterjadi pulpitis atau karies sudah mencapai pulpa. Setelah dilakukan PSA,

dibuat restorasi.

c. Ektraksi gigi merupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan karies gigi,ekstraksi yang telah diekstraksi perlu diganti dengan pemasangan gigi palsu

(denture), implant atau jembatan (brigde).

E. PULPITIS1. Definisi

Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang pada umumnya merupakan

kelanjutan dari proses karies dan menimbulkan rasa nyeri. Pulpa terdiri dari

pembuluh darah dan jaringan saraf, sehingga peradangan pulpa akan menimbulkan

hiperemia/peningkatan aliran darah ke gigi 35.

2. Etiologi

Penyebab pulpitis dapat diuraikan sebagai berikut :1) Pembusukan gigi, trauma gigi, pengeboran gigi selama proses perawatan gigi.2) Paparan cairan yang mendemineralisasi gigi, pemutih gigi, asam pada makanan

dan minuman.

3) Infeksi, baik yang menyerang ruang pulpa maupun infeksi yang berasal dariabses gigi.

3. Klasifikasi
http://luv2dentisha.files.wordpress.com/2010/05/irrever.jpghttp://luv2dentisha.files.wordpress.com/2010/05/irrever.jpg


20/45

1) Pulpitis reversibleadalah radang pulpa ringan sampai sedang akibat rangsang,dapat sembuh bila penyebab pulpitis telah dihapus dan gigi diperbaiki. Obat-

obatan tertentu dapat digunakan selama prosedur restorativedalam upaya untuk

mempertahankan gigi tetap vital (hidup).

2) Pulpitis irreversibel dicirikan oleh kepekaan yang berkepanjangan terhadapdingin atau panas. Radang pulpa yang ringan atau telah berlangsung lama

ditandai nyeri spontan/dirasakan terus menerus. Terjadi kerusakan saraf

sehingga membutuhkan perawatan saluran akar.

4. Diagnosis dan Terapi

1) Pulpitis reversibel/hiperemi pulpitis/pulpitis awal yaitu peradangan pulpa awalsampai sedang akibat rangsangan.

a) Anamnesis:a. Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin

b. Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerusc. Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan

b) Pemeriksaan Objektif:i) Ekstra oral: tidak ada pembengkakan.ii) Intra oral: perkusi tidak sakit, karies mengenai dentin/karies profunda,

pulpa belum terbuka, sondase (+), chloretil(+)

c) Terapi: dengan penambalan/pulpcafingdengan penambalan Ca(OH) 1minggu untuk membentuk dentin sekunder.

2) Pulpitis irreversibelyaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang sudahberlangsung lama. Pulpitis irreversibel terbagi :

a) Pulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru ditandaidengan rasa nyeri akut yang hebat.

i) Anamnesis: nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerusmenjalar kebelakang telinga dan penderita tidak dapat menunjukkan

gigi yang sakit.

ii) Pemeriksaan Objektif- Ekstra oral: tidak ada kelainan


21/45

- Intra oral: kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan, pulpaterbuka bisa juga tidak, sondase (+), Chlorethil(+), perkusi bisa

(+) bisa (-).

iii) Terapi: menghilangkan rasa sakit dan dengan Perawatan Saluran Akar(PSA).

b) Pulpitis irreversibelkronis yaitu peradangan pulpa yang berlangsung lama.i) Anamnesis: gigi sebelumnya pernah sakit, rasa sakit dapat hilang

timbul secara spontan, nyeri tajam menyengat (bila ada rangsangan

seperti panas, dingin, asam, manis), penderita masih bisa

menunjukkan gigi yang sakit.

ii) Pemeriksaan Objektif- Ekstra oral: tidak ada pembengkakan- Intra oral: karies profunda (bisa mencapai pulpa bisa tidak),

sondase (+), perkusi (-)

c) Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya,tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat.

i) Anamnesis: nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernahnyeri spontan, bau mulut, gigi berubah warna, lesi radiolusen yang

berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau

beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.

ii) Pemeriksaan Objektif:- Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman- Sondase (-), Perkusi (-), dan Palpasi (-)- Terdapat lubang gigi yang dalam

iii) Terapi : perawatan saluran akar dan restorasi. Bila apeks gigi lebar/terbuka dilakukan perawatan apeksifikasi. Setelah preparasi selesai,

saluran akar diisi dengan Ca(OH)2sampai 1-2 mm dari ujung akar

dan ditumpat tetap. Evaluasi secara berkala 3-6 bulan sampai terjadi

penutupan apeks (dengan menggunakan pemeriksaan radiografik).

F. PERIODONTITIS1. Definisi

Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi

yaitu yang melibatkan gingival, ligament periodontal, sementum, dan tulang


22/45

alveolar. Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi

pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di

bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan

periodontal (Wijaya, 2010).

2. EtiologiPeriodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Lapisan ini melekat pada

permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang

menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas

garis gusi. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi

proses peradangan dan terjadilah periodontitis.

3. PathogenesisPeriodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses

inflamasi, maka pada kebanyakan pasien, tetapi tidak semua pasien terjadi proses

inflamasi secara bertahap dan akan memasuki jaringan periodontal yang lebih

dalam. Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi

resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal.

Tipe poket periodontal

Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan

migrasi apikal dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta

tulang alveolar.

Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara

epitelium junction dengan tulang alveolar.


23/45

a. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronaldari puncak tulang alveolar.

b. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal daripuncak tulang alveolar.

Pembentukan poket periodontal

Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman

karena migrasi apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal

serta tulang alveolar. Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan

kedalaman poket. Sementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket

belum diketahui secara lengkap. Page dan Schoeder, dua orang ahli patologis

yang terkemuka, membuat klasifikasi tahap patogenesis sebagai berikut:

a. Permulaan terjadinya lesi :Karakteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh

darah yang mengarah ke dalam junctional epithelium, meningkatnya aliran

cairan gingiva, gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus

gingiva, protein serum ekstraseluler, perubahan aspek koronal dari junctional

epithelium, dan hilangnya serabut-serabut kolagen disekitar pembuluh darah

gingiva.

b. Lesi tingkat awal :Lesi awal terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam

jumlah yang besar, munculnya sel-sel limfoit di bawah junctional epithelium

dimana ada konsentrasi akut, perubahan fibroblas, serabut-serabut kolagen

gingiva mengalami kerusakan yang lebih parah, dan proliferasi awal sel-sel

basal pada junctional epithelium.

c. Lesi yang telah terbentuk :Dengan adanya lesi yang telah terbentuk manifestasi inflamasi akut akan

bertahan;didominasi oleh sel-sel plasma; akumulasi immunoglobulin di

bagian ekstravaskular;kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut;

proliferasi, migrasi apikal dan terlihat perluasan junctional epithelium ke

lateral; dan ada kemungkinan pembentukan poket periodontal awal, tetapi

tidak terjadi kerusakan tulang yang cukup besar.


24/45

d. Lesi tingkat lanjut :Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai

karakteristik sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk,

penyebaran lesi ke dalam tulang alveolar dan ligamen periodontal yang

mengakibatkan kerusakan tulang, hilangnya serabut-serabut kolagen yang

berdekatan dengan poket epithelium, fibrosis pada daerah yang lebih

periferal, adanya sel-sel plasma yang telah berubah, pembentukan poket

periodontal, periode eksaserbasi dan periode aktifitas patologis yang sangat

kecil, perubahan sumsum tulang menjadi jaringan fibrous, dan secara umum

terlihat adanya reaksi jaringan inflamasi dan immunopatologis (Susanto,

2009).

4. PemeriksaanPada pemeriksaan mulut dan gigi, gusi tampak bengkak dan berwarna

merah keunguan. Akan tampak endapan plak atau karang di dasar gigi disertai

kantong yang melebar di gusi. Dengan kedalaman kantong dalam gusi dengan

suatu alat tipis dan dilakukan rontgen gigi untuk mengetahui jumlah tulang yang

keropos. Semakin banyak tulang yang keropos, maka gigi akan lepas dan berubah

posisinya. Gigi depan seringkali menjadi miring ke luar. Pada pemeriksaan intra

oral dapat dijumpai perkusi yang positif, dalam keadaan biasa, periodontitis tidak

menimbulkan nyeri kecuali jika gigi sangat longgar sehingga ikut bergerak ketika

mengunyah atau jika terbentuk abses (pengumpulan nanah/piore).

Gejala-gejala dari periodontitis adalah:

a. Perdarahan gusib. Perubahan warna gusic. Bau mulut (halitosis)

5. TerapiPerawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:

a. Fase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkanbeberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan


25/45

bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut

ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I :

1)Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.2)Scalingdan root planning3)Perawatan karies dan lesi endodontik4)Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging5)Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)6)Splinting temporer pada gigi yang goyah7)Perawatan ortodontik8)Analisis diet dan evaluasinya9)Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas

b. Fase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikalseperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang

berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor

predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini adalah

bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:

1)Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain:kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal,

rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal

(bone and tissue graft).

2)Penyesuaian oklusi3)Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang

hilang.

c. Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinyakekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa proseduryang dilakukan pada fase ini:

1)Riwayat medis dan riwayat gigi pasien.2)Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat skor

plak,ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi.

3)Melakukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dantulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali.

4)Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari efektivitaskontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan calculus.


26/45

5)Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies (Orstavik,2007)

G. GINGIVITIS1. Definisi

Gingivitis merupakan penyakit periodontal stadium awal berupa

peradangan pada gingiva, termasuk penyakit paling umum yang sering ditemukan

pada jaringan mulut.

Karakteristik ginggiva yang sehat adalah warnanya merah muda, bagian

tepi ginggiva tipis dan tidak bengkak, permukaan ginggiva tidak rata tapi

stippled, sulkus ginggiva tidak dalam (


27/45

Perubahan hormonal pada masa kehamilan, pubertas, dan pada terapi

steroid juga menyebabkan gusilebih rentan terhadap infeksi bakteri. Pemakaian

obat-obatan pada pasien dengan tekanan darah tinggidan paska transplantasi

organ juga dapat menekan sistem imunitas sehingga infeksi pada gusi lebih

mudah terjadi.

3. PathogenesisGingivitis dapat disebabkan beberapa hal, diantaranya kebersihan mulut

yang buruk,penumpukan karang gigi (kalkulus/tartar), dan efek samping dari

obat-obatan tertentu yangdiminum secara rutin. Sisa-sisa makanan yang tidak

dibersihkan secara seksama menjaditempat pertumbuhan bakteri. Dengan

meningkatnya kandungan mineral dari air liur, plak akanmengeras menjadi

karang gigi (kalkulus). Karang gigi dapat terletak di leher gigi dan terlihatoleh

mata sebagai garis kekuningan atau kecoklatan yang keras dan tidak dapat

dihilangkanhanya dengan menyikat gigi. Kalkulus juga dapat terbentuk di bagian

dalam gusi (sakugusi/poket). Kalkulus adalah tempat pertumbuhan yang baik bagi

bakteri, dan dapatmenyebabkan radang gusi sehingga gusi mudah berdarah.

4. GejalaGusi tampak bengkak, kemerahan, lunak, dan mudah berdarah pada saat

menyikat gigi atau penggunaan dental floss. Gingivitis juga dapat menyebabkan

bau mulut (halitosis).

5. PemeriksaanPada pasien periodontitis akan dilakukan pemeriksaan gusi atau jaringan

periodontal dengan menggunakan alat yang disebut periodontal probe. Alat ini

digunakan untuk mengukur kedalaman sulkus gusi (celah berbentuk V yang

berada di antara gigi dan gusi). Kedalaman sulkus gusi yang normal berkisar

antara 0-3 mm. Gingivitis atau periodontitis akan menyebabkan kedalaman sulkus

bertambah dan membentuk poket. Semakin tinggi derajat keparahan penyakit,

semakin dalam poketyang terbentuk. Periodontal probe juga dapat digunakan

dalam menentukan derajat keparahanperdarahan pada gusi.

6. PerawatanPembersihan plak dan perbaikan kebersihan mulut adalah kunci utama

dalam mengatasi gingivitis. Lakukan sikat gigi dua kali sehari, pada pagi hari

setelah sarapan dan malam hari sebelum tidur.Lakukan flossing sekali dalam


28/45

sehari untuk membersihkan plak dan sisa makanan di antara celah gigi.Pada

gingivitis yang parah biasanya membutuhkan penggunaan antibiotik, tapi

tentunya ini harusdengan resep dari dokter gigi. Lakukan kunjungan rutin ke

dokter gigi setiap 6 bulan sekali untukmelakukan check up dan pembersihan

seluruh gigi-geligi.

H. CANDIDIASIS1. Definisi

Kandidiasis oral merupakan salah satu penyakit pada rongga mulut berupa

lesi merah dan lesi putih yang disebabkan oleh jamur jenis Kandida sp, dimana

Kandida albikan merupakan jenis jamur yang menjadi penyebab utama. Candida

adalah anggota flora normal terutama saluran pencernaan, juga selaput mukosa

saluran pernafasan, vagina, uretra, kulit dan dibawah jari-jari kuku tangan dan

kaki. Di tempat-tempat ini ragi dapat menjadi dominan dan menyebabkan

keadaankeadaan patologik ketika daya tahan tubuh menurun baik secara local

maupun sistemik.

2. EtiologiPenyebab kandidiasis oral umumnya adalah jamur Candida albicans.

Dalam rongga mulut, Candida albicans dapat melekat pada mukosa labial,

mukosa bukal, dorsum lidah, dan daerah palatum. Selain Candida albicans,ada

10 spesies Candida yang juga ditemukan yaitu C.tropicalis, C.parapsilosis,

C.krusei, C.kefyr, C. glabrata, dan C.guilliermondii, C.pseudotropicalis,

C.lusitaniae, C.stellatoidea, dan C.dubliniensis.

3. Pathogenesis


29/45

Candida menjadi patogenik ketika pada pasien dengan faktor predisposisi

sehingga mempermudah terjadinya infeksi oportunistik. Kondisi khusus penyebab

timbulnya kandidiasis oral:

a. Faktor yang mengubah status kekebalan1)Orang tua / bayi / kehamilan.2)Penyakit keganasan3)Infeksi HIV / gangguan imunodefisiensi lainnya4)Kelainan endokrin (hipotiroid atau hipoparatiroid, diabetes melitus,

hipoadrenalism)

5)Terapi kortikosteroidb. Faktor yang mengubah lingkungan mukosa oral

1) XerostamiaSaliva penting dalam mencegah timbulnya kandidiasis oral karena efek

pembilasan dan antimikrobial protein yang terkandung dalam saliva dapat

mencegah pertumbuhan berlebih dari Candida albicans. Itu sebabnya

kandidiasis oral dapat terjadi pada kondisiSjogren syndrome, radioterapi

kepala dan leher, dan obat-obatanyang dapat mengurangi sekresi saliva.

2)Terapi antibiotika3)Kebersihan mulut dan gigi yang jelek4) Malnutrisi / malabsorpsi (defisiensi besi, asam folat atau vitamin)

5) Acidic saliva / diet kaya karbohidrat

6) Perokok berat

7) Oral epithelial dysplasia

8) Gigi tiruan

Sebanyak 65% orang tua yang menggunakan gigi tiruan penuh rahang

atas menderita infeksi Candida, hal ini dikarenakan pH yang rendah,

lingkungan anaerob dan oksigen yang sedikit mengakibatkan Candida

albicans tumbuh pesat.

4. Gambaran KlinisCandidiasis oral dapat diklasifikasikan atas tiga kelompok, yaitu:

a. Akut , dibedakan menjadi dua macam, yaitu :1) Candidiasis Pseudomembranosus Akut

Candidiasis ini biasanya disebut juga sebagai thrush. Secara klinis,

pseudomembranosus kandidiasis terlihat sebagai plak mukosa yang putih


30/45

atau kuning, seperti cheesy material yang dapat dihilangkan dan

meninggalkan permukaan yang berwarna merah. Candidiasis ini terdiri

atas sel epitel deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur dan umumnya dijumpai

pada mukosa labial, mukosa bukal, palatum keras, palatum lunak, lidah,

jaringan periodontal dan orofaring. Thrush dijumpai sebesar 5% pada

bayi bayu lahir dan 10% pada orang tua yang kondisi tubuhnya lemah.

Keberadaan candidiasis pseudomembranosus ini sering dihubungkan

dengan penggunaan kortikosteroid, antibiotik, xerostomia, dan pada

pasien dengan sistem imun rendah seperti HIV/AIDS. Diagnosa banding

dari candidiasis pseudomembranosus ini meliputi flek dari susu dan

debris makanan yang tertinggal menempel pada mukosa mulut,

khususnya pada bayi yang masih menyusui atau pada pasien lanjut usia

dengan kondisi tubuh yang lemah akibat penyakit.

2) Candidiasis atrofik akutTipe kandidiasis ini kadang dinamakan sebagai antibiotic sore

tongue atau juga candidiasis eritematus dan biasanya dijumpai pada

mukosa bukal, palatum, dan bagian dorsal lidah dengan permukaan

tampak sebagai bercak kemerahan. Penggunaan antibiotik spektrum luas

maupun kortikosteroid sering dikaitkan dengan timbulnya candidiasis

atrofik akut.Pasien yang menderita candidiasis ini mengeluh adanya rasa

sakit seperti terbakar.

b. Kronik, dibedakan atas tiga jenis, yaitu :1) Candidiasis Atrofik Kronik

Candidiasis atrofik kronik disebut juga denture sore mouth atau

denture related stomatitis dan merupakan bentuk kandidiasis palingumum yang ditemukan pada 60% pemakai gigi tiruan. Gambaran klinis

denture related stomatitis ini berupa daerah eritema pada mukosa yang

berkontak dengan permukaan gigi tiruan. Gigi tiruan yang menutupi

mukosa dari saliva menyebabkan daerah tersebut mudah terinfeksi

jamur. Berdasarkan gambaran klinis yang terlihat pada mukosa yang

terinflamasi di bawah gigi tiruan rahang atas, denture stomatitis ini

dapat diklasifikasikan atas tiga yaitu :


31/45

a) Tipe I : tahap awal dengan adanya pin point hiperemi yangterlokalisir

b) Tipe II : tampak eritema difus pada mukosa yang berkontakdengan gigi tiruan

c) Tipe III : tipe granular (inflammatory papillary hyperplasia)yang biasanya tampak pada bagian tengah palatum keras.

2) Candidiasis hiperplastik kronikCandidiasis ini sering disebut juga sebagai Candida leukoplakia

yang terlihat seperti plak putih pada bagian komisura mukosa bukal

atau tepi lateral lidah yang tidak bisa hilang bila dihapus. Kondisi ini

dapat berkembang menjadi displasia berat atau keganasan. Candida

leukoplakia ini dihubungkan dengan kebiasaan merokok.

3) Median rhomboid glossitisMedian Rhomboid Glositis merupakan bentuk lain dari atrofik

kandidiasis yang tampak sebagai daerah atrofik pada bagian tengah

permukaan dorsal lidah, dan cenderung dihubungkan dengan perokok

dan penggunaan obat steroid yang dihirup.

c. Keilitis angularisKeilitis Angularis atau disebut juga angular stomatitis atau perleche

merupakan infeksi campuran bakteri dan jamur Candida yang umumnya

dijumpai pada sudut mulut baik unilateral maupun bilateral. Sudut mulut yang

terinfeksi tampak merah dan sakit. Keilitis angularis dapat terjadi pada

penderita anemia defisiensi besi, defisiensi vitamin B12, dan pada gigi tiruan

dengan vertikal dimensi oklusi yang tidak tepat.

5. DiagnosaDiagnosa yang tepat diperoleh dari pemeriksaan yang teliti. Diagnosa

kandidiasis oral yang dapat dilakukan meliputi anamnesa, pemeriksaan klinis, dan

pemeriksaaan penunjang seperti pemeriksaan sitologi eksfoliatif, metode kultur

swab, uji saliva, dan biopsi.

Berdasarkan hasil anamnesa dapat diperoleh informasi mengenai keadaan

rongga mulut yang dialami pasien. Pasien yang menderita candidiasis oral bisa


32/45

mempunyai keluhan terhadap keadaan rongga mulutnya, namun ada juga yang

tidak menyatakan adanya keluhan pada rongga mulutnya. Keluhan yang bisa

terjadi pada candidiasis oral seperti adanya rasa tidak nyaman, rasa terbakar, rasa

sakit, dan pedih pada rongga mulut. Pemeriksaan klinis dilakukan dengan melihat

gambaran klinis lesi yang terdapat pada rongga mulut. Gambaran klinis

candidiasis oral yang terlihat bisa berbeda-beda sesuai dengan tipe candidiasis

yang terjadi pada rongga mulut pasien. Di samping itu, pemeriksaan penunjang

seperti pemeriksaan sitologi eksfoliatif, kultur swab, uji saliva, dan biopsi sangat

diperlukan dalam mendukung diagnosa candidiasis oral.

6. TerapiPerawatan kandidiasis oral dapat dilakukan dengan cara menjaga

kebersihan rongga mulut, pemberian obat-obatan antifungal, dan sebisa mungkin

menghilangkan faktor predisposisi penyebab kandidiasis oral.

Kebersihan rongga mulut dapat dijaga dengan membersihkan daerah

mukosa bukal, menyikat gigi, lidah, dan membersihkan gigi tiruan bagi yang

memakainya. Gigi tiruan harus dibersihkan dan direndam dalam larutan

pembersih seperti klorheksidin yang efektif dalam menghilangkan Candida

dibanding dengan hanya menyikat gigi tiruan. Ketika membersihkan mulut

dengan antifungal topikal, gigi tiruan harus dilepaskan sehingga terjadi kontak

antara mukosa dengan antifungal. Di samping itu, pemakai gigi tiruan disarankan

untuk melepas gigi tiruan pada malam hari atau setidaknya enam jam sehari.

Pengobatan farmakologis Candidiasis oral dikelompokkan dalam tiga kelas

agen antifungal yaitu: polyenes, azoles, dan echinocandins. Antifungal Polyenes

mencakup Amphotericin B dan Nystatin. Amphotericin B dihasilkan oleh

Streptomyces nodosus dan memiliki aktivitas antijamur yang luas. Di samping

keuntungannya, antifungal ini dapat menimbulkan efek nefrotoksik. Obat

antifungal lain yang sekarang banyak digunakan adalah Nystatin. Azoles dibagi

dalam dua kelompok yaitu imidazoles dan triazoles. Azoles akan menghambat

ergosterol yang merupakan unsur utama sel membran jamur. Sedangkan,

Caspofungin termasuk golongan antifungal echinocandins yang digunakan untuk

pengobatan terhadap infeksi jamur Candida dan spesies aspergillus.

Umumnya candidiasis oral merupakan infeksi lokal, maka pengobatan

secara topikal merupakan terapi yang pertama kali dilakukan, terutama pada

candidiasis pseudomembranosus dan eritematus.


33/45

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, merokok, konsumsi obat

antibiotik dan steroid, penggunaan gigi tiruan, dan penyakit HIV merupakan

faktor predisposisi yang dapat menyebabkan terjadinya candidiasis oral. Oleh

karena itu, mengurangi kebiasaan merokok, meminimalkan penggunaan obat

antibiotik dan steroid, mengurangi konsumsi karbohidrat dan alkohol,

membersihkan gigi tiruan dan merendamnya dalam cairan klorheksidin, dan

menanggulangi penyakit HIV sangatlah disarankan dalam mengatasi candidiasis

oral.

I. Mouth Ulcer

1. DefinisiMouth ulcer adalah menghilangnya atau adanya erosi pada bagian membran

mukosa rongga mulut (pipi atau bibir sebelah dalam, lidah dan bawah lidah, gusi,

langit-langit).

Gambaran sariawan itu sendiri berupa suatu luka yang terdapat pada selaput

lendir atau mukosa rongga mulut (pipi atau bibir sebelah dalam, lidah dan bawah

lidah, gusi, langit-langit) yang terkadang dapat dilapisi dengan suatu lapisan putih.

Terdapat 2 tipe dari mouth ulcer yaitu : aphtous ulcers (canker sores) dan coldsores(yang disebabkan oleh herpes simplex virus).

Terdapat tiga jenis mouth ulcer : minor, mayor, dan herpetiform.Tipe minor

adalah aphtoues yang sering kita jumpai sehari-hari, bisa satu atau multipel berukuran

kurang dari 1 cm dan luka tidak terlalu dalam. Tipe mayor luka lebih besar dan lebih

dalam (biasanya keganasan, gizi buruk). Bentuk herpetiform berupa gelembung-

gelembung bergerombol seperti buah anggur (biasanya pada infeksi herpes simplex

virus).

2. EtiologiPenyebab dari mouth ulcer sendiri sebetulnya belum dapat diketahui secara

pasti. Namun diduga ada beberapa proses yang menyebabkan terjadinya mouth ulcers.

Pada beberapa kasus, mouth ulcer dapat timbul pada saat seseornag mengalami stress.

Perubahan hormonal yang teradi pada menstruasi diduga menjadi penyebab terjadinya

mouth ulcer.

Berikut beberapa faktor yang dapat memicu teradinya mouth ulcer:


34/45

a. Trauma1) Minor physical injuryTrauma yang terjadi pada mulut merupakan penyebab yang umum terjadinya

mouth ulcer. Cedera seperti bergesekan dengan ggi palsu atau kawat gigi,

tergores dari sikat gigi yang keras, bergesekan dengan gigi yang tajam, dll.

2) Chemical injuryBahan-bahan kimia seperti aspirin dan alkohol dapat menyebabkan mukosa

oral menjadi nekrosis yang akan menyebabkan mouth ulcer. Sodium lauryl

sulphate, bahan utama yang terdapatpada kebanyakan pasta gigi, juga

meningkatkan insiden terjadinya mouth ulcer.

b. Infeksi1) ViralYang paling umum adalah Herpes simplex virus yang menyebabkan

herpetiform ulcerations yang berulang

2) BakteriBakteri yang dapat menyebabkan terjadinya mouth ulcer antara lain

Mycobacterium tuberculosis (TBC) dan Treponema pallidum (sifilis).

3) JamurCoccidoides immitis (demam lembah), Cryptococcus noformans

(kriptokokosis), Blastomyces dermatitidis diduga menyebabkan teradinya

mouth ulcer.

4) ProtozoaEntamoeba histolytica terkadang menyebabkan mouth ulcer.

c. Imun systemPeneliti menemukan bahwa mouth ulcer merupakan produk akhir dari suatu

penyakit yang diperantarai oleh system imun.

a. ImmunodeficiencyAdanya mouth ulcer yang terjadi secara berulang merupakan indikasi adanya

immunodeficiency. Kemoterapi, HIV, dan mononucleosis adalah penyebab

immunodeficiency pada mouth ulcer yang menjadi manifestai umum.

b. AutoimunAutoimun juga merupakan penyebab mouth ulcer. Pemphigoid membrane

mukosa, reaksi autoimmune epitel membrane basal, menyebabkan

desquamation/ ulserasi dari mukosa oral.


35/45

c. Alergid. Diet

Defisiensi vitamin B12, zat besi, dan asam folat diduga penyebab terjadinya mouth

ulcer.

e. Kanker pada mulut

3. Manifestasi KlinisMouth ulcer biasanya didahului oleh adanya sensasi terbakar. Kemudian setelah

beberapa hari membentuk sebuah titik merah atau benjolan, diikuti oleh luka terbuka.

Mouth ulcer muncul dengan lingkaran atau oval berwarna putih atau kuning dengan

tepi merah meradang. Ulkus yang terbentuk sering sekali sangat perih terutama saat

berkumur atau menyikat gigi, atau juga ketika ulkus teriritasi dengan makanan asin,

pedas, atau asam. Selain itu juga bisa ditemukan adanya pembesaran dari kelenjar

getah bening pada submandibula. Berkurangnya nafsu makan biasa ditemukan pada

pasien mouth ulcer.

4. DiagnosisPenting untuk menetapkan penyebab mouth ulcer. Beberapa pemeriksaan meliputi :

a. Pemeriksaan fisik : tergantung pada berat ringannya penyakit tersebut.Sebagai contoh, jika luka besar dan kuning, itu kemungkinan besar

disebabkan oleh trauma. Cold sores di dalam mulut cenderung sangat

banyak dan tersebar di sekitar gusi, lidah, tenggorokan dan bagian dalam

pipi. Demam menandakan jika dapat disebabkan oleh infeksi herpes

simplex virus.

b. Darah turin : untuk memeriksa tanda-tanda infeksic. Biopsi kulit : jaringan dari ulkus diambil dan diperiksa di laboratorium.

5. KlasifikasiKlasifikasi lesi ulkus di mukosa mulut:

a. Lesi Multipel Akut Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)


36/45

Eritema Multiformis

Stomatitis Alergika

Stomatitis Viral Akut Infeksi virus herpes simpleks primer Infeksi virus coxsackie Infeksi virus varicella zoster

Ulkus oral karena kemoterapi kankerb. Ulkus Oral Rekuren

Recurrent Aphtous Stomatitis (RAS)


37/45

o aphtae minor berdiameter kurang dari 1 cm dan sembuh tanpa disertaipembentukan jaringan parut.

o Aphtae mayor berdiameter lebih dari 1 cm dan membentuk jaringanparut jika sembuh.

o ulkus herpetik formis bermanifestasi sebagai suatu kumpulan ulkuskecil rekuren yang banyak yang timbul di seluruh mulut.

Sindrom Behcets Infeksi virus herpes simpleks rekuren

c. Lesi Multipel Kronik Pemphigus Vulgaris Pemphigus Vegetan Pemphigoid Bulosa Pemphigoid Sikatrik Lichen Planus Bulosa Erosif

d. Ulkus Tunggal Histoplamosis Blastomikosis Mucormikosis Infeksi virus herpes simplex kronis

6. TerapiPada kebanyakan kasus, mouth ulcer dapat sembuh sendiri pada beberapa hari.

Namun ada beberapa cara yang sederhana untuk mengurangi rasa sakit dan kesulitan

makan :

Hindari makanan pedas, asam, keras, atau terlalu panas Hindari minuman soda atau air jeruk Pakai sedotan waktu minum Berkumur dengan air garam Ada yang menganggap bahwa madu dapat mengurangi rasa sakit Mengganti pasta gigi dengan pasta gigi yang tidak mengandung sodium lauryl

sulfat


38/45

Obat kumur chlorhexidine dapat mengurangi rasa sakit. Mungkin juga

membantu luka untuk sembuh lebih cepat. Hal ini juga membantu untuk mencegah

luka menjadi terinfeksi.Biasanya digunakan dua kali sehari.

Talidomi sudah dibuktikan sebagai obat yang sangat efektif untuk ulcer. Obat

ini tidak boleh dipakai pada perempuan hamil atau yang akan hamil. Talidomid dapat

menyebabkan cacat lahir yang parah.

Mouth ulcer perlu penanganan lebih serius bila :

a. Berlangsung lebih dari dua minggub. Membuat tidak bisa makan atau minum sama sekalic. Disertai demamd. Terdapat pembesaran kelenjar getah beninge. Gangguan saluran cernaf.Nyeri sendi (arthritis)g. Gangguan membrane mukosa seperti ada peradangan di uvea (mata)

I. GLOSSITIS1. Definisi

Glossitis adalah peradangan atau infeksi pada lidah. Hal ini menyebabkan

lidah membengkak dan perubahan warna. Seperti proyeksi Finger di permukaan

lidah (papila) mungkin hilang, menyebabkan lidah tampil halus.

Glossitis biasanya merupakan respon yang baik terhadap pengobatan jika

penyebab peradangan akan dihapus. Gangguan tersebut mungkin tidak nyeri, atau

dapat menyebabkan ketidaknyamanan lidah dan mulut. Dalam beberapa kasus,glossitis dapat mengakibatkan pembengkakan lidah parah yang menghalangi jalan

napas, sebuah darurat medis yang membutuhkan perhatian segera (Zieye, 2009).


39/45

2. EtiologiPenyebab glossitis bermacam-macam, bisa lokal dan sistemik. Penyebab

glossitis dapat diuraikan sebagai berikut:

a. Penyebab lokal

1)bakteri dan infeksi virus,2)trauma atau iritasi peralatan gigi3) iritasi lokal seperti dari tembakau, alkohol dan makanan yang pedas

ataupun makan yang berbumbu,

4)alergi dari pasta gigi dan obat kumurb. Penyebab sistemik

1)Kelainan nutrisi, penyakit kulit, dan infeksi sistemik2)

keadaan kekurangan gizi (malnutrisi) yaitu kurangnya asupan vitamin B,

3)penyakit kulit seperti oral lichen planus, erythema multiforme, aphthousulcers, andpemphigus vulgaris,

4)infeksi seperti syphilis and human immunodeficiency virus (HIV).

3. DiagnosisPenegakkan diagnosis dimulai dari anamnesis. Dari anamnesis, dapat

ditemukan keluhan nyeri lidah, sulit untuk mengunyah, menelan atau untuk

bercakap cakap. Lidah yang mempunyai kelainan ini permukaannya akan terlihat

halus (pada anemia pernisiosa), dapat ditemukan beberapa ulserasi atau borok

yang terlihat pada lidah ini, lidah terlihat bengkak serta adanya perubahan warna

lidah, lidah berwarna pucat pada penderita anemia pernisiosa dan berwarna merah

gelap bila penyebab glossitis adalah kekurangan vitamin B yang lain. Penyebab

glossitis secara pasti dicari melalui pemeriksaan yang mendalam, seperti biopsy.


40/45

4. TerapiPenanganan glossitis tergantung dari kausanya. Antibiotik diberikan bila

kelainan melibatkan bakteri. Bila penyebabnya adalah defisiensi gizi, maka

diperlukan supplement yang memadai, seperti pemberian zat besi karena ciri

defisiensi utama dari glossitis ini adalah anemia defisiensi besi. Pembengkakan

dan rasa tidak nyaman di mulut diatasi dengan pemberian kortikosteroid. Obat

kumur yaitu campuran setengah teh baking soda dan dicampur dengan air hangat

akan membantu keadaan ini. Kebersihan rongga mulut, dengan penggunaan sikat

gigi, dental floss dan membersihkan lidah selepas makan, harus diusahakan untuk

mencegah kekambuhan. Penggunaan bahan obat atau makanan yang merangsang

iritasi lidah sebaiknya dihindari, termasuk makanan yang panas dan mengandung

alkohol. Berhenti merokok dan penggunaan tembakau dalam jenis apapun.

Indikasi rawat inap pasien glossitis adalah bila lidah sudah menghalangi jalan

napas oleh proses enlargement.

III. KEGANASANLEUKOPLAKIA

1. DefinisiLeukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada

mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau

kikisan (Patterson, 2004).


41/45

2. EtiologiEtiologi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Namun,

diduga merupakan hasil dari iritasi yang bersifat kronis. Menurut beberapa klinisi,

faktor-faktor predisposisi leukoplakia bersifat multipel, yaitu: faktor lokal, faktor

sistemik, dan malnutrisi vitamin.

a. Faktor lokalFaktor lokal bisanya berhubungan dengan segala macam bentuk iritasi kronis,

antara lain: trauma, bahan kimia, atau termal, infeksi bakteri, penyakit

periodontal, oral higiene yang jelek. Jamur Candida albicans dan human

papiloma virus diidentifikasi ditemukan pada bercak leukoplakia. Namun,

bagaimana mereka menyebabkan leukoplakia atau hanya infeksi sekunder

belum diketahui dengan jelas.

b.Faktor sistemikFaktor sistemik dapat berupa penyakit sistemik seperti sifilis tertier, anemia

sidrofenik, dan xerostomia, dan dapat berupa bahan-bahan yang diberikan

secara sistemik antara lain alkhohol, obat-obat anti metabolit, dan serum

antilimfosit.

c. Defisiensi nutrisiDefisiensi vitamin A diperkirakan meningkatkan metaplasia dan keratinisasi

dari susunan epitel, terutama epitel kelanjar dan epitel mukosa respiratorius.

3. DiagnosisDiagnosis ditegakkan dengan melakukan anamnese lengkap, pemeriksaan

klinis rutin yang teliti (bentuk morfologi lesi, warna, predileksi tempat dan


42/45

perubahan-perubahan serta perbedaan-perbedaan dengan jaringan sekitar) dan

yang terakhir dengan pemeriksaan biopsi.

a. AnamnesisDalam melakukan anamnese perlu diketahui usia, jenis kelamin, pekerjaan,

kesehatan umum, kebiasaan sehari-hari misalnya merokok, minum alkohol,

mengunyah sirih dan menyuntil tembakau. Dahulu penderita leukoplakia

didominasi oleh usia lanjut akibat penurunan daya tahan tubuh. Namun

sekarang lebih didominasi oleh usia muda akibat konsumsi rokok. Frekuensi

penderita pria dan wanita adalah seimbang karena sudah banyak wanita yang

merokok

b. Gambaran klinisPada keadaan awal, lesi tidak terasa pada perabaan, agak bening dan putih

keruh. Selanjutnya plak meninggi dengan tipe yang berkembang tidak teratur.

Lesi berwarna putih kabur. Kemudian lesi menjadi tebal, berwarna putih,

menunjukkan tanda pengerasan, membentuk fisura-fisura dan terakhir adalah

pembentukan ulser. Gambaran klinis leukoplakia bentuk homogen (kecuali

yang didasar mulut) cenderung mempunyai risiko displasia rendah, namun

nodular, speckled dan erosiva mempunyai risiko

tinggi, khususnya jika mempunyai displasia berat. Bentuk-bentuk lesi

leukoplakia yang kemudian berubah menjadi ganas adalah bentuk verukosa

dan bentuk nodular.

c. Pemeriksaan histopatologiPemeriksaan morfologi sel atau jaringan pada sediaan mikroskop dengan

pewarnaan rutin Hematoksilin-Eosin (HE).

d. Pemeriksaan sitologik eksfoliatifDigunakan untuk menegakkan diagnosa keganasan. Pemeriksaan sitologik

eksfoliatif memiliki kelebihan yaitu dapat mendeteksi keadaan keganasan

sedini mungkin dan merupakan kontrol pada false negatif biopsi serta

menghindari biopsi yang tidak perlu. Faktor yang mempengaruhi ketepatan

pemeriksaan adalah lokasi dan jenis lesi, ketebalan lapisan keratin atau

keadaan hiperkeratotik akan menyebabkan sel-sel yang mengalami

diskeratosis sulit untuk ikut teridentifikasi karena tersembunyi.

4. Terapi


43/45

Langkah pertama menyembuhkan leukoplakia adalah dengan

menghilangkan seluruh iritasi yang ada di sekitar rongga mulut. Bila langkah

pertama tidak menunjukan perbaikan dan atau ada tanda-tanda keganasan, perlu

dilakukan pengangkatan lesi atau bercak putih lewat proses pembedahan.

Pencegahan leukoplakia adalah dengan menghindari faktor predisposisi seperti

rokok dan alkohol, menghindari iritasi kronik seperti akibat paparan kontinu

bagian tajam dari gigi. Biopsi dilakukan untuk menegakkan diagnosis. Pemberian

beta karoten dapat memperlambat perkembangan penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

Adulgopar. 2009.Anodontia.http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/anodontia.pdf
http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/anodontia.pdfhttp://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/anodontia.pdfhttp://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/anodontia.pdf


44/45

Childrens Craniofacial Association (CCA) ( 2009). A guide to understanding cleft lip and

palate. http://www.ccakids.com/ Syndrome/CleftLipPalate.pdf9 Diakses tanggal 10

Juni 2013.

Elih dan Salim. 2008. Perawatan Gigi Impaksi 21 Dengan Alat Cekat Standar Edgewise.http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/06/perawatan_gigi_impaksi.pdf

Gallois R (2006). Classification of malocclusion. http://www.columbia.edu/

itc/hs/dental/D5300/Classification%20of%20Malocclusion%20GALLOIS%2006%20

final_BW.pdf. Diakses tanggal 11 Juni 2013

Lelyati. 1996. Kalkulus Hubungannya dengan Penyakit Periodontal dan Penanganannya.

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08KalkulusHubungannyadenganPenyakitPeriodo

ntal113.pdf/08KalkulusHubungannyadenganPenyakitPeriodontal113.pdf

Morokuma S., Anami A., Tsukimori K., Fukushima K., Wake N. 2010. Abnormal fetal

movements, micrognathia and pulmonary hypoplasia: a case report abnormal fetal

movements.BMC Pregnancy and Childbirth. 10:46.

Nurhayani (2004). Perbedaan jumlah debris yang terdorong keluar apeks gigi pada preparasi

saluran akar teknik step back dan crown down. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas

Sumatera Utara.

Naidich T (2003). Section I: sinonasal cavities. Mosby Anatomy Book. Mosby Inc.

Orstavik D., Ford T.P. 2007.Apical Periodontitis: Microbial Infection and Host Responses.

http://www.blackwellpublishing.com/content/BPL_Images/Content_store/Sample_chap

ter/9781405149761/9781405149761_4_001.pdf

Paul, T. 2009. Management of Impacted Teeth.

http://faculty.ksu.edu.sa/Falamri/Presentations/Impacted-teeth.pdf (20 April 2012)

Susanto. 2009. Abnormalitas Pada Gigi.

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/9da07198023c4f541871b5fc05e4ffcb0da1

a37a.pdf

Toothclub. 2011. Available fromhttp://www.toothiq.com/dental-diagnoses/dental-diagnosis-

poor-oral-hygiene-overview.html

Wijaya E. 2010.Pengaruh Periodontitis Terhadap Kesehatan Bayi yang Dilahirkan. Medan,

Universitas Sumatera Utara. Skripsi.
http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/06/perawatan_gigi_impaksi.pdfhttp://www.blackwellpublishing.com/content/BPL_Images/Content_store/Sample_chapter/9781405149761/9781405149761_4_001.pdfhttp://www.blackwellpublishing.com/content/BPL_Images/Content_store/Sample_chapter/9781405149761/9781405149761_4_001.pdfhttp://www.blackwellpublishing.com/content/BPL_Images/Content_store/Sample_chapter/9781405149761/9781405149761_4_001.pdfhttp://faculty.ksu.edu.sa/Falamri/Presentations/Impacted-teeth.pdf%20(20http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/9da07198023c4f541871b5fc05e4ffcb0da1a37a.pdfhttp://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/9da07198023c4f541871b5fc05e4ffcb0da1a37a.pdfhttp://www.toothiq.com/dental-diagnoses/dental-diagnosis-poor-oral-hygiene-overview.htmlhttp://www.toothiq.com/dental-diagnoses/dental-diagnosis-poor-oral-hygiene-overview.htmlhttp://www.toothiq.com/dental-diagnoses/dental-diagnosis-poor-oral-hygiene-overview.htmlhttp://www.toothiq.com/dental-diagnoses/dental-diagnosis-poor-oral-hygiene-overview.htmlhttp://www.toothiq.com/dental-diagnoses/dental-diagnosis-poor-oral-hygiene-overview.htmlhttp://www.toothiq.com/dental-diagnoses/dental-diagnosis-poor-oral-hygiene-overview.htmlhttp://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/9da07198023c4f541871b5fc05e4ffcb0da1a37a.pdfhttp://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/9da07198023c4f541871b5fc05e4ffcb0da1a37a.pdfhttp://faculty.ksu.edu.sa/Falamri/Presentations/Impacted-teeth.pdf%20(20http://www.blackwellpublishing.com/content/BPL_Images/Content_store/Sample_chapter/9781405149761/9781405149761_4_001.pdfhttp://www.blackwellpublishing.com/content/BPL_Images/Content_store/Sample_chapter/9781405149761/9781405149761_4_001.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/06/perawatan_gigi_impaksi.pdf


45/45

Wu, C.C., Wong, R.W., Hagg, U. A review of hypodontia: the possible etiologies and

orthodontic, surgical and restorative treatment optionsconventional and futuristic.

Hong Kong Dent J. Vol 4 No 2 December 2007

Zieve D., Jun . 2009. Glossitis. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001053.htm

Policresulen

Documents

makalah gigi mulut