DIARE PADA ANAK

KELOMPOK 5

030.06.121 Ilham Wijaya Kusuma 030.08.082 Diaz Rahmadi Gusnadi

030.06.142 Kusmayati 030.08.083 Dina Putri Damayanti

030.06.152 Marfira Fuadillah 030.08.084 Dini Noviani

030.06.156 Mario Surjawinata 030.08.085 Dita Rahmita

030.07.120 Kadek 030.08.086 Aditya Ilham Noer

030.07.136 Lady Citra K S M 030.08.087 Diyana

030.08.070 Christy Suryandari 030.08.288 Naridah binti Roslan

030.08.081 Dian Rosa Ari Zona 030.08.289 Nadiratul Nadhira binti Zul

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta, 1 Oktober 2009

DAFTAR ISI

1.1 Pendahuluan …………………………………………………….. 3

1.2 Tinjauan Pustaka

1.2.1 Gambaran Mikroskopik Lobules Hati………………………. 41.2.2 Aliran Cairan Empedu……………………………………… 41.2.3 Katabolisme Heme dan Metabolisme Bilirubin……………. 51.2.4 Siklus Enterohepatik……………………………………….. 71.2.5 Klasifikasi Ikterus dan Patogenesis………………………… 71.2.6 Jenis Bilirubin dan Sifatnya………………………………… 81.2.7 Gambaran Klinis Ikterus Prehepatik,hepatic,Posthepatik….. 81.2.8 Obstruksi Posthepatik……………………………………… 10

1.3 Analisa Kasus

1.3.1 Anamnesis…………………………………………………. 111.3.2 Pemeriksaan Fisik…………………………………………. 121.3.3 Pemeriksaan Laboratorium………………………………… 131.3.4 Pemeriksaan Penunjang…………………………………… 141.3.5 Diagnosis Banding………………………………………… 151.3.6 Diagnosis Kerja……………………………………………. 161.3.7 Penatalaksanaan…………………………………………… 161.3.8 Prognosis………………………………………………….. 17

1.4 Kesimpulan…………………………………………………... 18

1.5 Daftar Pustaka……………………………………………….. 19

PENDAHULUAN

Karsinoma pancreas ditemukan sekitar 3-5% dari semua karsinoma dan

mencapai 17% dari seluruh karsinoma di saluran pencernaan. Lebih banyak

ditemukan pada kaum pria daripada wanita dengan perbandingan 2:1. Karsinoma

pancreas banyak ditemukan di caput,kurang lebih 70%. Selanjutnya di corpus kurang

lebih 20% dan sisanya sekitar 10% terjadi di cauda. Pada sebagian besar pasien

keluhan pertama yang dirasakan adalah timbulnya ikterus.

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sclera mata atau jaringan

lainnya(membrane mukosa) yang menjadi kuning karena meningkatnya kadar

bilirubin dalam darah. Bilirubin dibentuk adri pemecahan cincin heme, biasanya

sebagai akibat dari metabolism sel darah merah. Kata ikterus berasal dari bahasa

Perancis “jaune” yang berarti kuning. Ikterus sebaiknya diperiksa di bawah cahaya

terang pada siang hari, dengan melihat sclera mata. Ikterus ringan dapat dilihat paling

awal pada sclera mata, dan kalau ini terjadi, konsentrasi bilirubin sudah berkisar

antara 2-2,5 mg%. Jika ikterus sudah terlihat jelas oleh mata maka kadar bilirubin

sudah mencapai 7mg%.

3

TINJAUAN PUSTAKA

A . Gambaran Mikroskopik Lobulus Hati

Di dalam hati manusia terdapat 50.000 – 100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk

heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersususn radial mengelilingi vena

sentralis. Di antara sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang

vena porta dan arteri hepatica. Selain cabang vena porta dan arteri hepatica yang mengelilingi

bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang disebut kanalikuli empedu. (1)

Lobulus hati memiliki tiga zona,yaitu zona periportal,, zona midsonal, zona

centrolobulus.

Zona periportal, zona yang berada di pinggir lobulus, mengandung darah kaya oksigen dan

nutrien karena terletak dekat dengan vena porta dan arteri hepatica yang masing-masing

membawa darah yang kaya nutrien dan darah yang kaya oksigen.

Zona midsonal, zona ini berada lebih dekat ke central lobulus hati namun belum di sentral

lobulus. Zona ini mengandung kaya oksigen namun sedikit nutrient.

Zona centrolobulus, zona ini berada di sentral lobulus hati, di zona ini terdapat vena

sentralis yang miskin oksigen dan miskin nutrien karena terletak jauh dari vena porta dan

arteri hepatica.

B. Aliran Cairan Empedu

Empedu yang dihasilkan di hepatosit akan diekskresikan ke dalam kanalikuli

kemudian melalui kanal Hering dan mengalir ke duktus biliaris. Duktus biliaris dari tiap

lobus membentuk duktus hepatikus dextra dan sinistra, yang kemudian akan menyatu

membentuk duktus hepatikus komunis. Selanjutnya duktus hepatikus komunis bergabung

dengan duktus cysticus menjadi duktus choledocus. Kemudian empedu akan disekresikan ke

duodenum melalui ampula Vaterii. (2)

4

C. Katabolisme Heme dan Metabolisme Bilirubin(3)

Proses katabolisme terjadi di sistem retikulo endoplasma, dengan bahan baku eritrosit

tua yang berumur 120 hari dan inefektif eritrosit. Pemecahan eritrosit akan menghasilkan

hemoglobin. Kemudian hemoglobin dipecah lagi menjadi heme dan globin. Heme akan

mengalami beberapa kali proses oksidasi-reduksi dan dengan bantuan O2 ion ferri dilepaskan

dan dibentuk CO, menghasilkan biliverdin. Kemudian biliverdin diubah menjadi bilirubin

dengan bantuan enzim biliverdin reduktase.

Setelah terbentuk, bilirubin indirek diuptake ke dalam hepatosit. Di dalam hepatosit

bilirubin indirek dikonjugasi menjadi bilirubin direk dengan bantuan asam glukuronat dan

enzim glukuronil transferase. Kemudian bilirubin direk akan disekresi bersama getah empedu

ke dalam duodenum melalui ampula Vaterii.

Metabolisme bilirubin berlangsung dalam tiga fase yaitu : fase prahepatik, fase

hepatik, fase posthepatik.

Fase prahepatik

1. Pembentukan bilirubin

Bahan baku utama pembentukan bilirubin terdiri dari sel darah merah yang sudah

tua (umurnya sudah lebih dari 120 hari). Sel darah merah tersebut di destruksi

menjadi hemoglobin, lalu terjadi pemisahan heme dengan globin pada hemoglobin

tersebut. Heme yang kemudian akan diubah menjadi biliverdin oleh enzim heme

oxygenase di limpa. Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui

oksidasi bilirubin . biliverdin akan diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi oleh

enzim biliverdin reductase.

2. Transport plasma

Bilirubin tak terkonjugasi ini mempunyai sifat tidak larut air oleh karena itu untuk

diangkat ke hati bilirubin ini membuthkan albumin, bilirubin tka terkonjugasi ini

akan terikat kuat dengan albumin yang mengangkatnya ke hati. Sehingga bilirubin

ini tidak dapat melewati membrane glomerulus sehingga tidak muncul dalam air

seni.

5

Fase Hepatik

3. Liver uptake

Ambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh sel hati memerlukan protein pengikat

yaitu ligandin atau protein Y. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif

dan berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.

4. Konjugasi

Bilirubin tak terkonjugasi akan berkonjugasi dengan asam glukoronat dengan

enzim glukoronil transferase yang akan menjadi bilirubin terkonjugasi. Bilirubin

terkonjugasi ini bersifat larut air namun tidak larut dalam lemak.

Fase Posthepatik

5. Ekskresi bilirubin

Transport bilirubin terkonjugasi melalui membrane sel ke dalam empedu melalui

suatu proses aktif. Bilirubin terkonjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikuli biliaris

bersama bahan lain seperti garam empedu. Bilirubin terkonjugasi bersama dengan

garam empedu akan amsuk ke duodenum melalui papilla major duodeni vateri.

Bilirubin terkonjugasi ini di dalam usus akan bertemu dengan flora usus yang

akan men”dekonjugasi” dan mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi

urobilinogen yang akan dibagi ke feses, sirkulasi enterohepatik, dan urin.

Urobilinogen akan dioksidasi oelh kuamn usus besar dan akan menjadi urobilin

yang akan member warna pada feses. Sebagian akan diserap lagi di ileum

terminalis untuk masuk ke sirkulasi enterohepatik yang membawa urobilinogen

kembali ke hati. Sejumlah kecil urobilinogen akan dibawa oleh sirkulasi sistemik

dan akan mencapai ginjal yang kemudian akan mewarnai urin.

6

D. Siklus Enterohepatik

Adalah penyerapan kembali urobilinogen di ileum terminalis melalui vena porta

menuju hati untuk di metabolisme lebih lanjut. Siklus enterohepatik ini disebut juga

pendaurulangan garam-garam empedu antara usus halus dan hepar. Gambar empedu

diperlukan untuk pencernaan makanan sehingga akan direabsorbsi direabsorbsi kembali ke

pembuluh darah menuju ke hepar melalui usus halus terutama pada bagian terminal.

E. Klasifikasi Ikterus dan Patogenesis (3)

1. prehepatik/ hemolitik

Hemolisis meningkat → pembentukan bilirubin direct berlebih → gangguan

glukuronil tranferase → bilirubin indirect juga meningkat

2. hepatic/ hapatoseluler

Kerusakan sel hati, penghambatan glukoronil transferase, gangguan congenital →

bilirubin direct dan indirect meningkat

3. posthepatik/ obstruktif

Batu, tumor, kanker di saluran ekstra hepatic → sumbatan aliran bilirubin → bilirubin

direct meningkat

7

F. Jenis Bilirubin & Sifatnya

Bilirubin indirect Bilirubin direct

Larut lemak Larut air

Unconjugated Conjugated

Non polar Polar

Berikatan dengan albumin Berikatan dengan asam glukuronat

Tipe hemolytic Tipe obstruktif

G. GAMBARAN KLINIS IKTERUS PREHEPATIK, HEPATIK, POST HEPATIK

Gambaran Prehepatik Hepatik Post hepatic

Warna kulit Kuning pucat kuning pekat Kuning – hijau

Warna urin Normal atau gelap

(dengan

urobilinogen)

Gelap (bilirubin

terkonjugasi)

Gelap (bilirubin

terkonjugasi)

Warna feses Normal atau gelap

(sterkobilin banyak)

Pucat (sterkobilin

sedikit)

Warna dempul

(tidak ada

sterkobilin)

Bilirubin indirect

Serum

Meningkat Meningkat Normal

Bilirubin direct

serum

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urin Tidak ada Ada Ada

Urobilinogen urin

dan feses

Meningkat Menurun Menurun atau tidak

ada

-Mata Kuning

Beberapa keadaan yang bisa menyebabkan mata menjadi kuning, antara lain

hiperpigmentasi pada orang tua, hiperkolesterolemia dan bilirubin darah yang tinggi. Pada

keadaan biliribun darah tinggi, mata menjadi kuning disebabkan karena mata terdiri dari

jaringan elastin yang memiliki afinitas tinggi terhadap bilirubin.

-Tinja dempul

Pada penderita ikterus tipe obstruktif didapatkan warna tinja seperti dempul

dikarenakan bilirubin direct yang tidak dapat disalurkan ke usus karena adanya obstruksi

yang menyebabkan bilirubin direct tersebut tidak dapat direduksi lagi menjadi urobilinogen

sehingga urobilin (yang memberi warna tinja menjadi galap) tidak terbentuk akibatnya tinja

yang keluar akan berwarna seperti dempul.

-Mekanisme gatal

Asam empedu dan bilirubin dalam darah meningkat → bersifat toxic → mengendap di kulit

→ merusak saraf sensorik kulit → timbul rasa gatal.

Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh factor fungsional maupun

factor obstruktif, terutama menyebabkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. Peningkatan

bilirubin terkonjugasi dapat disertai kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti peningkatan

fosfatase alkali,AST, kolesterol dan garam empedu dalam serum. Kadar garam empedu yang

meningkat menimbulkan gatal-gatal namun patogenesanya belum diketahui dengan pasti.

9

H. Obstruksi posthepatik

Obstruksi posthepatik menyebabkan bilirubin terkonjugasi lebih tinggi kadarnya

daripada bilirubin tidak terkonjugasi. Pada keadaan ini bilirubin tak terkonjugasi normal

diproduksi dan dapat dikonjugasi menjadi bilirubin terkonjugasi karena hati dalam keadaan

baik, namun bilirubin terkonjugasi ini tidak dapat di sekresikan ke traktus gastrointestinal

karena adanya obstruksi sehingga bilirubin terkonjugasi tertumpuk. Konjugasi bilirubin tak

terkonjugasi berlangsung namun saluran empedu masih terhambat sehingga hasilnya yaitu

bilirubin terkonjugas mengalami regurgitasi kembali ke sel-selo hepatosit. BIlirubin

terkonjugasi tersebut merembes ke dalam sel hepatosit untuk masuk ke sinusoid hati. Hal ini

menyebabkan bilirubin terkonjugasi lebih tinggi dariapda bilirubin tak terkonjugasi.

10

ANALISA KASUS

Kasus

Seorang laki-laki umur 30 tahun dengan keluhan demam selama kurang lebih 3 minggu,

beberapa kali berobat ke dokter, diberi antibiotika dan obat panas, demam berkurang

kemudian kambuh lagi. Badan makin lama makin kurus dan merasa lemah, beraktivitas

sedikit sudah merasa lelah.

Pasien tidak mempunyai pekerjaan tetap, lebih banyak waktu di luar ruamh daripada emnetap

di rumah orang tua.mengaku pengguna kokain dengan suntikan.Anamnesis :

Identitas

Nama : -

Umur : 30 tahun

Jenis kelamin : pria

Alamat : -

Riwayat Penyakit

Keluhan Utama : demam kurang lebih dari 3 minggu yang lalu

Keluhan Tambahan : Badan makin lama makin kurus dan merasa lemah

Beraktivitas sedikit sudah merasa lelah

Riwayat kebiasaan : Sering menggunakan kokain dengan suntikan

Riwayat pekerjaan : Tidak punya pekerjaan tetap,lebih banyak waktu di luar

daripada menetap di rumah orangtua

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : compos mentis, kontak baik

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Heart rate : 120x/menit

Respiration Rate : 14x/menit

Temperatur : 38,5’ C

JVP : 5+3 cm

S1-S2 reguler,S3 gallop (-) , aktivitas RV meningkat, pansystolic murmur grade III/6

dengan punctum maksimum di parasternal kiri intercostals space III-IV

Hepatomegali (-),splenomegaly S2

12

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Darah Rutin :

Hb 8 gr% N 13-16 gr% (anemia)

Leukosit 15000/uL N 4000-10000/uL (infeksi)

LED 40mm/jam N 0-15 mm/jam (infeksi kronis)

Pemeriksaan laboratorium yang perlu ditambahkan :

- Ureum dan kreatinin : untuk menilai fungsi ginjal. Untuk menghindari kemungkinan

bakteri sudah menyerang ginjal

- Serologi : CFT ( complement fixation test )

Digunakan untuk mengetahui adanya infeksi bakteri ,jamur ,virus, atau

kuman

Pemeriksaan Penunjang

Echocardiografi : - Vegetasi pada katup tricuspidal

( indikasi adanya kolonisasi bakteri )

- elalui katup tricuspid dari RV ke RA saat

sistolik

- Tampak rupture chordae tendinae katup

tricuspid ( disebabkan karena adanya bakteri

sehingga menyebabkan nekrosis akhirnya ruptu)

Kultur darah : - Belum ada hasil

Yang harus diperhatikan pada kultur darah pada pasien ini :

- Pemberian antibiotic sebelumnya jika ada pemakaian antibiotik jangka

panajng harus ditunggu hingga 7 hari. Jika pemakaian jangkan pendek ditunggu 3-4 hari.

- Menjaga sterilitas dari pengambilan sampel

- Sampel diambil 4-6 sampel darah dengan interval 1-2 jam

- Pemakaian koagulan diperlukan untuk mencegah pembekuan darah

Serologi : CFT ( complement fixation test )

Digunakan untuk mengetahui adanya infeksi bakteri ,jamur ,virus, atau

kuman

14

Diagnosis Banding

Batu empedu

Tumor pankreas

Diagnosis Kerja : Endokarditis Infektif et causa IVDA

Kami memilih diagnosa kerja Endokaditis Infektif karena dilihat dari adanya nekrosis

di rupture tendinae dan pasien juga menunjukkan manifestasi klinis dari Endokarditis Infektif

seperti febris yang lama, kehilangan berat badan, malaise, bising jantung, splenomegali, dari

laboratorium seperti : anemia, lekositosis. Adanya rupture chgordae tendiane juga merupakan

indikasi adanya Endokarditis Infektif. Pansystolic murmur

Kami memilih et causa IVDA karena dari sumber yang kami dapat IVDA adalah

salah satu factor predisposisi dari Endokarditis Infektif yang terutama mengenai jantung

kanan yang dimana sesuai dengan pasien ini ada gangguan di jantugn kanan.

Mekanisme :

Terjadinya endokarditis infektif pada pasien ini kemungkinan besar terjadi karena

penggunaan jarum suntik yang tidak steril dilihat dari pasien adalah pengguna kokain melalui

jarum suntik. Dari jarum suntik yang tidak steril tersebut kemungkinan banyak bakteri-

bakteri yang dapat merugikan tubuh. Dimulai dari suntikan tidak steril itu bakteri masuk

tubuh melalui pembuluh darah dan dibawa darah ke seluruh tubuh dan akhirnya sampai ke

jantung yang dimana dimulai ke jantung kanan dan akhirnya bakteri berinvasi di katup

jantung trikuspidal.

Etiologi :

Banyak kemungkinan untuk terjadinya Endokarditis Infektif seperti bakteri, jamur, dan

virus. Tapi karena Endokarditis Infektif pada pasien ini disebakkan karena IVDA jadi kami

menyimpulkan kalau etiologi dari pasien yaitu bakteri. Dari kebanyakan bakteri yang dapat

menyebabkan Endokarditis Infektif kami mengambil 3 terbanyak yaitu :

1. Staphyococcus aureus

2. Pseudomonas aeroginosa

3. Streptococcus

Dari kemungkinan 3 bakteri yang disebutkan di atas akan dihubungkan ke terapinya

masing-masing

Penatalaksanaan :

Penatalaksanaan pada pasien ini dapat dilakukan tindakan bedah seperti bedah reseksi

‘kuratif’, bedah paliatif, kemoterapi paliatif, dan terapi simtomatik.

Bedah reseksi ‘kuratif’

Merupakan pengobatan yang paling efektif pada karsinome pancreas, dan biasanya

dilakukan pada kanker kaput pancreas dengan gejala awal ikterus.

Bedah paliatif

Dengan tujuan untuk membebaskan obstruksi bilier dengan cara pintas bilier,

pemasangan stent perkutan dan pemasangan stent per-endoskopik. Stenting

endoskopik lebih baik daripada bedah pintas bilier dalam hal morbiditas.

16

Kemoterapi

Digunakan untuk stadium lanjut

Terapi simtomatik

Pengobatan yang dilakukan sebatas mengontrol rasa sakit yang diberikan secara

bertahap tergantung berat ringan sakit dan respons pasien. Sakit ringan dan sedang

dapat dimulai dengan pemberian analgesic seperti aspirin, asetaminofen, dan obat

anti-inflamasi non-steroid. Bila gagal dengan pengobatan di atas atau sakit yang berat

dapat diberikan obat analgesic narkotik seperti morfin, kodein, meperidin. Pruritus

pada keadaan irreversible biasanya responsive terhadap kolestiramin 4-16 gram/hari

dalam dosis terbagi dua yang akan mengikat garam empedu di usus. Pengobatan yang

lain dapat berupa dietetic dan substitusi enzim pancreas pada malnutrisi, pengobatan

terhadap diabetes.

Prognosis

Dubia ad bonam

Jika ditangani dengan baik

17

KESIMPULAN

Pada kasus ini telah disimpulkan di atas bahwa pasien ini menderita ikterus obstruktif

karena obstruksi saluran empedu akibat kanker kaput pancreas. Hal ini didasarkan atas

didapatkannya gejala-gejala klinis yang mengarah pada ikterus obstruktif seperti mata

kuning, tinja berwarna seperti dempul, serta warna urine yang seperti coca-cola. Pada

pemeriksaan laboratorium pasien ini juga ditemukan peningkatan bilirubin indirek maupun

direk, hal ini yang menyebabkan mata kuning pada pasien. Pada pemeriksaan USG abdomen

didapatkan pelebaran saluran empedu serta massa di kaput pancreas, hal ini yang mendasari

penyebab dari ikterus obstruktif oleh karena tumor kaput pancreas.

Penatalaksanaan pada kasus ini harus ditentukan terlebih dahulu stadium dari tumor

pancreas ini. Sehingga tindakan bedah yang akan dilakukan pada pasien sesuai dengan

stadium yang di derita pada pasien tersebut. Bedah reseksi kuratif biasanya dilakukan pada

tumor kaput pancreas dengan gejala awal ikterus. Terapi bedah lain yang ada adalah bedah

paliatif yang bertujuan untuk mengurangi penderitaan penderita, hal ini menunjukkan bahwa

bedah paliatif tidak bertujuan untuk menyembuhkan tumor pancreas. Terapi simtomatik

berperan secara holistic yang meliputi obat-obatan dan dietetic.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Leeson T S, Leeson C R, Paparo A A. Buku Ajar Histologi. Edisi V. 1995.

Jakarta: EGC. p 384-385

2. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi II. 2001. Jakarta: EGC. p

565-566.

3. Sudoyo A W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata K M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Edisi IV. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit

Dalam FKUI. P 420-421.492-6

4. Gunawijaya FA, Kartawiguna E, Penuntun Praktikum kumpulan Foto

mikroskopik Histologi. Jakarta:Universitas Trisakti.2007.

5. http://mayoclinic.com/health/pancreatic-cancer/DS00357 Accesed on september

30

6. http://courses.washington.edu/conj/bess/bile/enterohepatic Accesed on september

30

7. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R. Kapita Selekta kedokteran. Edisi Ketiga.

2001.Jakarta : Media Aesculapius

19