BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyebab penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang

berlangsung kronis, namun penyebab tekanan darah tinggi dapat beragam.

Esensial hipertensi menyumbang 90% dari kasus hipertensi pada orang dewasa,

hipertensi sekunder berjumlah 10% dari sisa kasus kronis hipertensi.

Hipertensi tak terkontrol dan berkepanjangan dapat menyebabkan

berbagai perubahan dalam struktur miokard, pembuluh darah koroner, dan sistem

konduksi jantung. Perubahan ini pada gilirannya dapat menyebabkan

perkembangan hipertrofi ventrikel kiri (LVH), penyakit arteri koroner (CAD),

berbagai penyakit sistem konduksi, serta disfungsi sistolik dan diastolik dari

miokardium, yang bermanifestasi klinis sebagai angina atau infark miokard,

aritmia jantung ( terutama fibrilasi atrium), dan gagal jantung kongestif (CHF).

Dengan demikian, penyakit jantung hipertensi adalah istilah yang diterapkan

secara umum untuk penyakit jantung, seperti LVH, penyakit arteri koroner,

aritmia jantung, dan CHF, yang disebabkan oleh efek langsung atau tidak

langsung dari hipertensi.

Hal ini penting untuk memberi edukasi kepada pasien tentang sifat

penyakit mereka dan risiko yang terkait dengan hipertensi yang tidak diobati.

Selain itu, modifikasi diet dan pentingnya olahraga teratur, minum obat teratur,

penurunan berat badan, dan menghindari obat-obatan dan makanan yang

berpotensi meningkatkan tekanan darah harus ditekankan.

Sesak Nafas Page 1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskular

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung

dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri

serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9

cm serta tebal kira-kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425

gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak

100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah

atau setara dengan 7.571 liter darah.

Sesak Nafas Page 2

1. Ruang Jantung

1. Atrium Kanan (Serambi Kanan)

Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat

penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi

sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh

vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava

inverior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak terdapat katup -

katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah

lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan

tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan

dibalikan kembali ke dalam vena sikulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik

vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan

melalui katup trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama

kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick.

Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapat menurunkan pengisian

ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.

Sesak Nafas Page 3

2. Ventrikel Kanan ( Bilik Kanan)

Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan

yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke

sirkulasi pulmonar maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan

sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup

untuk mengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paruh

merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh

lebih kecil terhadap aliran darah ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi

sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri.

3. Atrium Kiri (Serambi Kiri)

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat

vena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup

sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara

retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri

akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis

dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri

melalui katup mitralis.

4. Ventrikel Kiri (Bilik Kiri)

Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi

tahanan sirkulsi sistemik, dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer.

Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai

lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama

ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum

interventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan ynang ditimbulkan oleh

seluruh ruang ventrikel selama kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel

kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan ; bila ada

hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum

Sesak Nafas Page 4

interventrikularis pasca – infark miokardium), maka darah akan mengalir dari

kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnaya terjadi penurunan jumlah

aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta.

2. Sistem Sirkulasi

a. Sirkulasi paru

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh)

masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava.

Darah tersebut telah diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang

miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup

trikuspidalis ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri

pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah

yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan

CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui

vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini melalui

katub bikuspid atau mitralkemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik

pompa yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali

paru

Sesak Nafas Page 5

b. Sirkulasi sistemik

Darah kaya oksigen kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik

pompa yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali

paru melalui arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri yag

disebut aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai

jaringan tubuh.

Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan

akan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan

energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk

buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Kemudian darah

yang menjadi kekurangan O2 dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke

sisi kanan jantung dan memasuki siklus paru. Selesailah satu siklus dan terus

menerus berulang siklus yang sama setiap saat.

Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama.

Volume darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung

kanan memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang

dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistim yang

Sesak Nafas Page 6

memiliki tekanan dan resistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah

sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu,

walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama,

sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah

yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot

jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri

adalah pompa yang lebih kuat.

3. Pembuluh Darah

a. Sistem arteri

Pada saat keluar dari jantung, darah mempunyai tekanan yang tinggi

arteri mempunyai dinding yang tebal, berotot dan agak elasticmakin jauh dari

jantung, arteri besar menjadi lebih berotot, dan jumlah jaringan elastis

berkurangarteri akan bercabang-cabang menjadi lebih kecil dan lebih banyak,

arteri yang terkecil disebut arteriolkapiler merupakan perpanjangan dari tunika

intima arteriol, menghubungkan arteriol dan venul menjembatani

penyediaan darah ke jaringan dan pengembalian darah ke jantung.

b. Sistem vena:

Dibandingkan dengan arteri: diameter lebih besar, dinding lebih tipis,

lebih lunak dan relatif tidak berotottekanan aliran darah balik ke jantung lebih

Sesak Nafas Page 7

rendah

vena yang terkecil disebut venulvena dan venul mempunyai katup-katup untuk

mencegah aliran balik dari darahVena: pembuluh darah yang membawa darah

ke jantungArteri: pembuluh darah yang membawa darah dari

jantungMikrosirkulasi: sirkulasi darah melalui pembuluh darah yang paling

kecil —>diperlukan untuk kehidupan jaringan.

Sesak Nafas Page 8

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Skenario

LBM II

SESAK NAFAS

Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan

sering sakit kepala. Keluhan sakit kepala ini sudah lebih 1 tahun dirasakan,

namun dengan mengkosumsi obat sakit kepala keluhan berkurang sehingga tidak

mengganggu aktifitasnya sehari hari sebagai petani. Kadang-kadang pasien juga

sering mengeluhkan sesak nafas.

Dari pemeriksaan dokter, didapatkan tekanan darah 165/105 mmHg dan

pada pemeriksaan jantung didapatkan iktus kordis bergeser kelateral bawah dan

kuat angkat. Dokter menyimpulkan bahwa pasien menderita hipertensi stadium II

dan telah terjadi pembesaran pada jantungnya akibat hipertensi tersebut. Dan pada

pemeriksaan radiologi didapatkan cardiomegali.

Riwayat keluarga tidak ada orang tua maupun saudara kandungnya yang

menderita hipertensi. Kemudian dokter memberikan kombinasi obat anti

hipertensi dan memberi nasehat ke pasien bahwa harus kontrol teratur dan rutin

mengkonsumsi obat untuk jangka panjang.

Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada pasien tersebut ?

3.2 Terminologi

1. Sesak napas : kesulitan bernapas atau dalam medis disebut sebagai

dispenea. Sesak napas dapat disebabkan oleh kondisi respirasi (saluran napas

dan paru-paru) atau sistem sirkulasi (jantung dan pembuluh darah)

2. Kardiomegali :

Sesak Nafas Page 9

3. Iktus cordis :

4. Kuat angkat : kontraksi jantung kuat untuk memompa darah yang bisa di

rasakan pada iktus cordis

5. Hipertensi : Istilah yang mengacu pada tekanan darah yang terlalu tinggi.

Sebuah tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg merkuri adalah definisi

yang diterima untuk hipertensi sistolik, sedangkan tekanan darah lebih dari

90 mmHg sering didefisinikan sebagai hipertensi diastolik.

3.3 Rumusan Masalah Pada Skenario

1. Mengapa pasien merasakan keluhan sakit kepala dan kadang sesak napas

serta didapatkan cardiomegali ?

Jawaban : Hipertensi ini mengacu pada peningkatan tekanan darah

sistemik yang menaikan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventriel

kiri ke aorta. Akibatnya beban kerja jantung bertambah. Sebagai mekanisme

kompensasinya, terjadilah hipertropi ventrikel kiri untuk meningkatkan

keuatan kontraksi. Akan tetapi, lama-kelamaan terjadi dilatasi atau payah

jantung atau gagal jantung. Terjadi peningkatan kebutuhan oksigen pada

miokard akibat hipertropi ventrikl dan peningkatan beban kerja jantung serta

di perparah oleh arterosklerosis coroner yang menyebabkan infark miokard.

Gagal jantung dapat menurunkan curah jantung (suplai darah

menurun)sehingga terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme

kompensasinya, denyut jantung di percepat. Akan teteapi, terjadi elevasi

ventrikel kiri dan tekanan atrium yang menuju ke peningkatan tekanan

kapiler pulmonal yang menyebabkan edema. Edema paru dapat berimbas

pada tyerjadinya dispenia. Edema paru menyebabkan ketidaksesuaian perfusi

ventilasi sehingga menurunkan tekanan oksigen ini menstimulasi

kemoreseptor perifer yang menurunkan impuls ke pusat pernapasan di

medulla oblongata. Akhirnya terjadi peningkatan usaha respirasi tapi tetap

gagal karena danya obstruksi cairan di traktus respiratorius akibat edema

paru.

Sesak Nafas Page 10

2. Apa terapi obat yang tepat untuk pasien ?

3. Apa kombinasi obat yang tepat untuk pasien tersebut ?

4. Apa kemungkinan diagnosis pasien ?

3.4 Diferensial diagnosis

HIPERTENSI

A. DEFINISI

Hipertensi adalah desakan darah yang berlebihan dan hampir konstan

pada arteri. Tekanan dihasilkan oleh kekuatan jantung ketika memompa darah.

Hipertensi berkaitan dengan kenaikan tekanan diastolik, tekanan sistolik, atau

kedua-duanya secara terus-menerus. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya

tekanan pada arteri bila jantung berkontraksi (denyut jantung). Tekanan darah

diastolik berkaitan dengan tekanan dalam arteri bila jantung berada dalam

keadaan relaksasi di antara dua denyutan.

Hipertensi merupakan penyakit kronik degeneratif yang banyak dijumpai

dalam praktek klinik sehari-hari. Menurut Joint National Committe on Detection,

Evaluation and Treatment of High Blood Pressure tahun 2003, hipertensi adalah

tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat

keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah tinggi sampai maligna.

Keadaan ini dikategorikan sebagai primer/ esensial (hampir 90% dari semua

kasus) atau sekunder, terjadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat

dikenali, sering kali dapat diperbaiki.

Peningkatan tekanan darah memberikan gejala yang akan berlanjut ke

suatu organ target seperti stroke (untuk otak), penyakit jantung koroner (untuk

pembuluh darah jantung), dan hipertrofi ventrikel kanan (untuk otot jantung).

Hipertensi menjadi penyebab utama stroke yang membawa kematian yang tinggi,

dengan target organ di otak yang berupa stroke.

Sesak Nafas Page 11

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada

setiap detiknya.

2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga tidak dapat

mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.

Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh

yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah

yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan

kaku karena atherosklerosis.

3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya

tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga

tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume

darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Batasan hipertensi sulit untuk dirumuskan, biasanya secara arbitrary.

Karena bentuk kurva seperti bel dan kontinyu, maka tidak ada batas jelas

antara normotensi dan hipertensi. Batasan (definisi) hipertensi hanya dapat

dibuat secara operasional.

Klasifikasi Hipertensi

No Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

1 Optimal < 120 < 80

2 Normal 120-129 80-84

3 Normal-Tinggi 130-139 85-89

4 Hipertensi

a. Ringan 140-159 90-99

b. Berat 160-179 100-109

c. Sedang 189-209 110-119

d. Sangat Berat > 210 > 120

Sesak Nafas Page 12

B. EPIDEMIOLOGI

Epidemiologi Hipertensi

Distribusi Penderita Hipertensi

a. Distribusi Penderita Hipertensi Berdasarkan Orang

Tekanan darah tinggi lumrah bagi pasien yang sudah berusia lanjut

(lansia). Ini karena terjadinya pengapuran pada dinding pembuluh darah

bagian dalam. Hal ini karena sebelumnya terjadi pengendapan lemak di

dinding pembuluh darah. Berdasarkan hasil Riskesdas Balitbangkes tahun

2007, hipertensi tampak meningkat sesuai peningkatan umur responden.

Prevalensi hipertensi pada responden yang berumur 45-54 tahun (42,40%),

55-64 tahun (53,70%), 65-74 tahun (63,50%), dan >75 tahun (67,30%).

Pada populasi umum kejadian tekanan darah tinggi tidak terdistribusi

secara merata. Hingga usia 55 tahun lebih banyak ditemukan pada pria.

Namun setelah terjadi menopause (biasanya setelah usia 50 tahun), tekanan

darah pada wanita meningkat terus, hingga usia 75 tahun tekanan darah

tinggi lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria.Berdasarkan hasil

Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Balitbangkes tahun 2007, prevalensi

hipertensi (pada kelompok umur >18 tahun) pada pria (31,30%) dan pada

wanita (31,90%).

Tekanan darah tinggi sangat sering terjadi pada orang berkulit hitam,

yaitu 3 kali lebih sering dibandingkan orang berkulit putih. Perbedaan ini

timbul akibat perbedaan genetik kedua populasi tersebut. Hipertensi pada

orang keturunan Afrika lebih sensitif terhadap garam dalam pola makan,

yang diperkirakan berkaitan dengan sistem renin-angiotensin. Orang

berkulit hitam memiliki kadar renin yang lebih rendah.

b. Distribusi Penderita Hipertensi Berdasarkan Tempat

Saat ini terdapat kecenderungan pada masyarakat perkotaan lebih

banyak menderita hipertensi dibandingkan masyarakat pedesaan. Hal ini

antara lain dihubungkan dengan adanya gaya hidup masyarakat kota yang

Sesak Nafas Page 13

berhubungan dengan risiko hipertensi seperti stres, obesitas (kegemukan),

kurangnya olah raga, merokok, alkohol, dan makan makanan yang tinggi

kadar lemaknya. Perubahan gaya hidup seperti perubahan pola makan

menjurus ke sajian siap santap yang mengandung banyak lemak, protein,

dan garam tinggi tetapi rendah serat pangan, membawa konsekuensi

sebagai salah satu faktor berkembangnya penyakit degeneratif seperti

hipertensi.

c. Distribusi Penderita Hipertensi Berdasarkan Waktu

Di Indonesia berdasarkan hasil survei INA-MONICA (Multinational

Monitoring of Trends and Determinants In Cardiovascular Disease) tahun

1988 angka hipertensi mencapai 14,90%, jumlah penderita hipertensi terus

meningkat hingga 16,90% pada survei 5 tahun kemudian. Di Jawa Tengah,

berdasarkan laporan rumah sakit dan puskesmas, proporsi kasus hipertensi

dari tahun ke tahun mengalami peningkatan. Dibandingkan dengan jumlah

kasus penyakit tidak menular secara keseluruhan, pada tahun 2004

proporsi kasus hipertensi sebesar 17,34%, meningkat menjadi 29,35% di

tahun 2005. Kemudian pada tahun 2006 mengalami peningkatan menjadi

39,47%.

Determinan Penderita Hipertensi

Faktor-faktor yang dapat dimasukkan sebagai faktor risiko hipertensi

adalah:

1. Umur

Hipertensi erat kaitannya dengan umur, semakin tua seseorang

semakin besar risiko terserang hipertensi. Arteri kehilangan

elastisitasnya atau kelenturannya seiring bertambahnya umur. Dengan

bertambahnya umur, risiko terjadinya hipertensi meningkat. Meskipun

hipertensi bisa terjadi pada segala umur, namun paling sering dijumpai

pada orang berumur 35 tahun atau lebih. Sebenarnya wajar bila

tekanan darah sedikit meningkat dengan bertambahnya umur. Hal ini

Sesak Nafas Page 14

disebabkan oleh perubahan alami pada jantung, pembuluh darah, dan

hormon. Tetapi bila perubahan tersebut disertai faktor-faktor lain maka

bisa memicu terjadinya hipertensi.

Berdasarkan hasil penelitian Sugiharto (2007), menunjukkan

bahwa OR hipertensi pada kelompok umur 56-65 tahun jika

dibandingkan dengan kelompok umur 25-35 tahun adalah 74,73.

2. Jenis Kelamin

Bila ditinjau perbandingan antara wanita dan pria, ternyata

terdapat angka yang cukup bervariasi. Hingga usia 55 tahun lebih

banyak ditemukan pada pria. Namun setelah terjadi menopause

(biasanya setelah usia 50 tahun), tekanan darah pada wanita meningkat

terus, hingga usia 75 tahun tekanan darah tinggi lebih banyak

ditemukan pada wanita daripada pria. Hal ini disebabkan karena

terdapatnya hormon estrogen pada wanita. Berdasarkan hasil

penelitian Sugiharto (2007), menunjukkan bahwa OR hipertensi pada

wanita jika dibandingkan dengan pria adalah 0,79.

3. Etnis

Penelitian klinis yang melibatkan sejumlah besar orang

menunjukkan bahwa orang keturunan Afrika atau Afro-Karibia

memiliki tekanan darah yang lebih tinggi dibandingkan orang

Kaukasia (berkulit putih). Hipertensi pada orang keturunan Afrika

lebih sensitif terhadap garam dalam pola makan, yang diperkirakan

berkaitan dengan sistem renin-angiotensin. Orang berkulit hitam

memiliki kadar renin yang lebih rendah.

4. Hereditas

Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi (faktor

keturunan) mempertinggi risiko terkena hipertensi terutama pada

hipertensi primer. Keluarga yang memiliki hipertensi dan penyakit

jantung meningkatkan risiko hipertensi 2-5 kali lipat.

Sesak Nafas Page 15

Penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah seorang anak akan

lebih mendekati tekanan darah orangtuanya bila mereka memiliki

hubungan darah dibandingkan dengan anak adopsi. Hal ini

menunjukkan bahwa gen yang diturunkan, dan bukan hanya faktor

lingkungan (seperti makanan atau status sosial), berperan besar dalam

menentukan tekanan darah. Berdasarkan hasil penelitian Sugiharto

(2007), menunjukkan bahwa OR hipertensi pada responden yang

memiliki riwayat keluarga hipertensi jika dibandingkan dengan yang

tidak memiliki riwayat keluarga hipertensi adalah 6,29.

5. Stres Psikologis

Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivitas

saraf simpatis, yang dapat meningkatkan tekanan darah secara

bertahap. Stres atau ketegangan jiwa (rasa tertekan, murung, bingung,

cemas, berdebar-debar, rasa marah, dendam, rasa takut, rasa bersalah)

dapat merangsang kelenjar anak ginjal melepaskan hormon adrenalin

dan memacu jantung berdenyut lebih cepat serta lebih kuat, sehingga

tekanan darah akan meningkat. Jika stres berlangsung cukup lama,

tubuh berusaha mengadakan penyesuaian sehingga timbul kelainan

organis atau perubahan patologis. Gejala yang muncul dapat berupa

hipertensi atau penyakit maag. Berdasarkan hasil penelitian

Hasurungan di Kota Depok (2002) dengan menggunakan desain

penelitian case control, menunjukkan bahwa OR hipertensi pada

responden yang mengalami stres psikologis jika dibandingkan dengan

yang tidak stres psikologis adalah 2,99.

6. Asupan

a. Asupan Natrium

Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler

konsentrasi serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium

berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen

Sesak Nafas Page 16

tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam

transfusi saraf dan kontraksi otot.

Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler

ditentukan oleh kekuatan osmotik. Osmosis adalah perpindahan air

menembus membran semipermiabel ke arah yang mempunyai

konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih tinggi. Natrium klorida

pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat – zat organik pada

cairan intraseluler, adalah zat – zat terlarut yang tidak dapat

menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air

pada kedua sisi membran.

Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara

genetik sensitif terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-

Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes. Asosiasi

jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi

asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Pada populasi

dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya

meningkat lebih cepat dengan meningkatnya umur, serta kejadian

hipertensi lebih sering ditemukan.

Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi

masih belum jelas. Namun berdasarkan studi epidemiologi

diketahui terjadi kenaikan tekanan darah ketika asupan garam

ditambah.

b. Asupan Kalium

Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara

kerja kalium adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang

banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan

intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian

ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah.

Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh

aldosteron. Peningkatan sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi

Sesak Nafas Page 17

natrium dan air juga ekskresi kalium. Sebaliknya penurunan sekresi

aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air juga

penyimpanan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron

adalah penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium

serum. Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam basa

dan kecepatan aliran di tubulus distal.

Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah

kalium akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal

vascular remodeling yang mengindikasikan terjadinya resistansi

pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi dengan asupan tinggi

kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah

dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium.

c. Asupan Magnesium

Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi

vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam

regulasi tekanan darah. The Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood

Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik

antara magnesium dan tekanan darah.

Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi

magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini

dimungkinkan karena adanya efek pengganggu dari obat anti

hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi magnesium

direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi.

7. Gaya Hidup

a. Olahraga tidak terarur

Kurangnya aktivitas fisik meningkatkan risiko menderita

hipertensi karena meningkatkan risiko kelebihan berat badan. Orang

yang tidak aktif juga cenderung mempunyai frekuensi denyut

jantung yang lebih tinggi sehingga otot jantungnya harus bekerja

Sesak Nafas Page 18

lebih keras pada setiap kontraksi. Makin keras dan sering otot

jantung harus memompa, makin besar tekanan yang dibebankan

pada arteri. Berdasarkan hasil penelitian Sugiharto (2007),

menunjukkan bahwa OR hipertensi pada responden yang tidak

memiliki kebiasaan berolah raga jika dibandingkan dengan yang

memiliki kebiasaan berolah raga adalah 2,35.

b. Kebiasaan merokok

Selain dari lamanya kebiasaan merokok, risiko merokok

terbesar tergantung pada jumlah rokok yang diisap perhari.

Seseorang lebih dari satu pak rokok sehari menjadi 2 kali lebih

rentan hipertensi dari pada mereka yang tidak merokok. Zat-zat

kimia beracun, seperti nikotin dan karbon monoksida yang diisap

melalui rokok, yang masuk ke dalam aliran darah dapat merusak

lapisan endotel pembuluh darah arteri dan mengakibatkan proses

atherosklerosis dan hipertensi. Nikotin dalam tembakau merupakan

penyebab meningkatnya tekanan darah segera setelah isapan

pertama. Seperti zat-zat kimia lain dalam asap rokok, nikotin

diserap oleh pembuluh-pembuluh darah amat kecil di dalam paru-

paru dan diedarkan ke aliran darah. Hanya dalam beberapa detik

nikotin sudah mencapai otak. Otak bereaksi terhadap nikotin

dengan memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas

epinefrin (adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan

pembuluh darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat

karena tekanan yang lebih tinggi. Setelah merokok dua batang saja

maka baik tekanan sistolik maupun diastolik akan meningkat 10

mmHg.

c. Mengonsumsi alkohol

Mengonsumsi tiga gelas atau lebih minuman berakohol

perhari meningkatkan risiko mendapat hipertensi sebesar dua kali.

Sesak Nafas Page 19

Bagaimana dan mengapa alkohol meningkatkan tekanan darah

belum diketahui dengan jelas. Namun sudah menjadi kenyataan

bahwa dalam jangka panjang, minum minuman beralkohol

berlebihan akan merusak jantung dan organ-organ lain. Berdasarkan

hasil penelitian Sugiharto (2007), menunjukkan bahwa OR

hipertensi pada responden yang sering mengonsumsi alkohol (≥3

kali/ minggu) jika dibandingkan dengan yang jarang mengonsumsi

alkohol adalah 4,86.

8. Obesitas

Obesitas erat kaitannya dengan kegemaran mengonsumsi

makanan yang mengandung tinggi lemak. Obesitas meningkatkan

risiko terjadinya hipertensi karena beberapa sebab. Makin besar massa

tubuh, makin banyak darah yang dibutuhkan untuk memasok oksigen

dan makanan ke jaringan tubuh. Ini berarti volume darah yang beredar

melalui pembuluh darah menjadi meningkat sehingga memberi

tekanan lebih besar pada dinding arteri. Kelebihan berat badan juga

meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kadar insulin dalam darah.

Peningkatan insulin menyebabkan tubuh menahan natrium dan air.

Berat badan dan Indeks Massa Tubuh (IMT) berkorelasi langsung

dengan tekanan darah, terutama tekanan darah sistolik. Risiko relatif

untuk menderita hipertensi pada orang obes 5 kali lebih tinggi

dibandingkan dengan seorang yang berat badannya normal. Pada

penderita hipertensi ditemukan sekitar 20-30% memiliki berat badan

lebih. Berdasarkan hasil penelitian Sugiharto (2007), menunjukkan

bahwa OR hipertensi pada responden yang obesitas jika dibandingkan

dengan yang tidak adalah 2,04.

C. ETIOLOGI

Klasifikasi Hipertensi

1. Menurut Etiologinya

Sesak Nafas Page 20

a. Hipertensi esensial (hipertensi primer), adalah hipertensi yang

penyebabnya tidak diketahui. Terjadi pada sekitar 90% penderita

hipertensi. Hipertensi esensial kemungkinan disebabkan oleh beberapa

perubahan pada jantung dan pembuluh darah yang kemungkinan

bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

b. Hipertensi sekunder, adalah jika penyebabnya diketahui. Pada sekitar 5-

10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada

sekitar 1- 2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian

obat tertentu (misalnya pil KB). Hipertensi sekunder juga bisa disebabkan

oleh penyakit/ keadaan seperti feokromositoma, hiperaldosteronisme

primer (sindroma Conn), dan sindroma Cushing.

2. Menurut Patologis

a. Hipertensi Bengina

Hipertensi bengina bersifat lambat, sering tanpa gejala dan ditemukan

pada pemeriksaan fisik.

b. Hipertensi Malgina

Hipertensi pulmonaris merupakan sindroma klinis dan patologis.

c. Hipertensi Pulmonaris

Hipertensi pulmonaris yaitu hipertensi yang disebabkan oleh gagal

ventrikel kiri akut atau kronis sianosis mitralis, bronkitis kronis,

emfisema dan lainnya.

3. Menurut gangguan tekanan darah

a. Hipertensi sistolik; peninggian tekanan darah sistolik saja

b. Hipertensi diastolik; peninggian tekanan diastolik.

4. Menurut beratnya atau tingginya peningkatan tekanan darah

a. Hipertensi ringan

b. Hipertensi sedang

c. Hipertensi berat

Sesak Nafas Page 21

D. PATOFISIOLOGI/PATOGENESIS

Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini

bermula jaras syaraf simpatis, yang berlanjut ke bawah korda spinalis dan

keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di torak dan

abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls

yang bergerak ke bawah melalui sistem syaraf simpatis ke ganglia simpatis.

Pada saat ini neuropreganglion melepaskan asetilkolin yang akan

merangsang serabut syaraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan

dilepaskannya norepinsprin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah.

Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon

pembuluh darah terhadap rangsangan vasokontriksi. Individu dengan

hipertensi sangat sensitive terhadap norepineprin, meskipun tidak bisa

diketahui mengapa hal itu bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana syaraf

simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsangan emosi,

kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktifitas

vasokontriksi. Medulla adrenal mensekresi epineprin yang mengakibatkan

vasokontriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid yang dapat

memperkuat respon vasokontriksi pembuluh darah. Vasokontriksi yang dapat

menyebabkan penurunkan aliran darah ke ginjal menyebabkan pelepasan

renin merangsang pembentukan angiotensi I yang kemudian diubah menjadi

angiotensin II, suatu vasokontriksi kuat yang pada gilirannya merangsang

sekresi aldosteron oleh kortek adrenal. Hormon ini menyebabkan peningkatan

volume intra vaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan

hipertensi.

Patogenesis

Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi seangkan

tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas

Sesak Nafas Page 22

simpatik. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sesangkan

tahanan perifer meningkat yang disebabkan oleh refleks auto regulasi, sebagai

mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik yang

normal. Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi kontriksi sfingter

kapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung peninggian tahanan

perifer. Peningkatan tahanan perifer pada hipertensi primer terjadi secara

bertahap dalam waktu yang lamasedangkan auto regulasi dalam waktu yang

singkat. Oleh karena itu diduga terdapat faktor lain selain faktor hemodinamik

yang berperan pada hipertensi primer. Secara pasti belum diketahui faktor

hormonal atau perubahan anatomi yang terjadi pada pembuluh darah yang

berpengaruh pada proses tersebut. Kelainan hemodinamik tersebut diikuti pula

kelainan struktural pada pembuluh darah dan jantung. Pada pembuluh darah

terjadi hipertropi dinding sedangkan pada jantung terjadi penebalan dinding

ventrikel.

Terdapat mekanisme yang bekerja dalam pengaturan tekanan darah

pada kedaan hiperinsulinisme ini. Diantaranya pengaktifan syaraf simpatis,

peningkatan reabsorbsi natrium oleh tubukus proksimal ginjal dan gangguan

transport membran sel yaitu terjadi penurunan pengeluaran natrium dari dalam

sel yang disebabkan oleh kelainan pada sistem Na+ K+ ATPase dan Na+ H+

Exchange. Pengeluaran ion Ca++ dari dalam sel juga terganggu pada keadaan

hiperinsulinisme ini. Gangguan pengeluaran ion Na+ dan Ca+ dari dalam sel

menybabkan peninggian kadar ion tersebut didalam sel, yang akan

mengakibatkan peninggian sensitivitas sel otot polos pembuluh darah terhadap

sel vasokonstriktor seperti norepinefrin dan angiotensin sehingga terjadi

peninggian kontraktilitas. Semantar itu kadar ion H+ intrasel juga kan

merendah dan keadaan alkalosis intrasekular ini akan mengakibatkan sintesis

protein, proliferasi sel dan hipertropi pembuluh darah.

Garam merupakan faktor yang sangat penting dalam patogenesis hipertensi.

Hipertensi hampir tidak di temukan pada suatu bangsa dengan asupan garam

yang minimal. Asupan garam yang jurang dari tiga gram tiap hari

Sesak Nafas Page 23

menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5-15 gram per

hari prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-201% pengaruh asupan

garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume

plasma, curah jantung, dan tekanan darah. Peningkatan asupan garam ini akan

diikuti oleh peninggian eksresi garam sehingga tercapai kembali keadaan

hemodinamik yang normal. Pada pasien hipertensi primer, mekanisme

peningkatan ekskresi garam terganggu.

Sistem renin, angiotensin, dan aldosteron berperan timbulnaya

hipertensi. Produksi renin dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain

stimulasi syarafsimpatis. Renin berperan pada konversi angiotensin I menjadi

angiotensin II menyebabkan sekresi aldosteron yang mengakibatkan retensi

natrium dan air. Kedaan tersebut berperan dengan timbulnya hipertensi. Peran

sistem renin, amgiotensin dan aldosteron pada timbulnya hipertensi primer

masih merupakan bahan perdebatan. Hal ini disebabkan oleh fakta yang

menunjukkan bahwa 20-30% pasien hipertensi primer mempunyai kadar renin

rendah 50-60% mempunyai kadar renin normal, sedangkan kadar renin tinggi

hanya pada 15% .

Patofisiologi Hipertensi Pada Lansia

Dimulai dengan atherosklerosis, gangguan struktur anatomi pembuluh

darah perifer yang berlanjut dengan kekakuan pembuluh darah. Kekakuan

pembuluh darah disertai dengan penyempitan dan kemungkinan pembesaran

plague yang menghambat gangguan peredaran darah perifer. Kekakuan dan

kelambanan aliran darah menyebabkan beban jantung bertambah berat yang

akhirnya dekompensasi dengan peningkatan upaya pemompaan jantung yang

memberikan gambaran peningkatan tekanan darah dalam sistem sirkulasi.

Tekanan darah tinggi biasa ditemui pada pasien yang sudah berusia lanjut

(lansia). Hal ini erat hubungannya dengan proses menua pada seseorang. Di

sini terjadi perubahan berupa berkurangnya elastisitas pembuluh darah,

sehingga terjadi kekakuan pembuluh darah. Keadaan ini diperberat dengan

Sesak Nafas Page 24

terjadinya penimbunan lemak di lapisan dalam pembuluh darah. Tekanan

darah tinggi pada orang lansia yang sering tampak adalah bagian sistol, atau

yang terekam paling atas dari alat pengukur tekanan darah.

Hipertensi pada lanjut usia sebagian besar merupakan hipertensi

sistolik terisolasi (HST), dan pada umumnya merupakan hipertensi primer.

Adanya hipertensi, baik HST maupun kombinasi sistolik dan diastolik

merupakan faktor risiko morbiditas dan mortalitas untuk orang lanjut usia.

E. GEJALA KLINIS

Hipertensi adalah penyakit yang biasanya tanpa gejala. Namun

demikian, secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan

dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi. Gejala yang dimaksud

adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan, dan

kelelahan, yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi maupun pada

seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Retina merupakan bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan

adanya efek dari hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah kecil). Dengan

anggapan bahwa perubahan yang terjadi di dalam retina mirip dengan

perubahan yang terjadi di dalam pembuluh darah lainnya di dalam tubuh,

seperti ginjal. Untuk memeriksa retina, digunakan suatu oftalmoskop. Dengan

menentukan derajat kerusakan retina (retinopati), maka bisa ditentukan

beratnya hipertensi.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, maka dapat

menunjukkan gejala sakit kepala, kelelahan, mual, muntah, sesak nafas,

gelisah, dan pandangan menjadi kabur.

Menurut Sustary Lany, gejala-gejala hipertensi seperti :

a. Sakit kepala

b. Jantung berdebar-debar

c. Sulit bernafas

d. Mudah lelah

Sesak Nafas Page 25

e. Penglihatan kabur

f. Wajah memerah

g. Hidung berdarah

h. Sering buang air kecil terutama pada malam hari

i. Telinga berdering (Tinitus)

j. Dunia terasa berputar (Vertigo)

F. DIAGNOSA

Data yang diperlukan untuk diagnosis diperoleh dengan cara

anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang. Peninggian tekanan

darah kadang sering merupakan satu-satunya tanda klinis hipertensi sehingga

diperlukan pengukuran tekanan darah yang akurat. Berbagai faktor bisa

mempengaruhi hasil pengukuran seperti faktor pasien, faktor alat, dan tempat

pengukuran.

1. Anamnesis

Anamnesis yang dilakukan meliputi :

a. Tingkat hipertensi dan lama menderitanya

b. Riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti penyakit

jantung koroner, penyakit serebrovaskuler dan lainnya

c. Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga,

d. Gejala yang berkaitan dengan penyakit hipertensi,

e. Perubahan aktivitas atau kebiasaan (seperti merokok, konsumsi

makanan, riwayat dan faktor psikososial lingkungan keluarga,

pekerjaan, dan lain-lain).

2. Pemeriksaan fisik

Dalam pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah

setelah pasien beristirahat 5 menit. Posisi pasien adalah duduk bersandar

dengan kaki di lantai dan lengan setinggi jantung. Ukuran dan letak

manset serta stetoskop harus benar. Ukuran manset standar untuk orang

Sesak Nafas Page 26

dewasa adalah panjang 12-13 cm dan lebar 35 cm. Penentuan sistolik dan

diastolik dengan menggunakan Korotkoff fase I dan V. Pengukuran

dilakukan dua kali dengan jeda 1-5 menit. Pengukuran tambahan

dilakukan jika hasil kedua pengukuran sangat berbeda. Konfirmasi

pengukuran pada lengan kontralateral dilakukan pada kunjungan pertama

dan jika didapatkan kenaikan tekanan darah.

3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang pada klien dengan hipertensi adalah sebagai

berikut :

a. Hematokrit

Pada penderita hipertensi kadar hematokrit dalam darah

meningkat seiring dengan meningkatnya kadar natrium dalam darah.

Pemeriksaan hematokrit diperlukan juga untuk mengikuti

perkembangan pengobatan hipertensi.

b. Kalsium serum

Peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan

hipertensi.

c. Kreatinin serum

Hasil yang didapatkan dari pemeriksaan kreatinin adalah kadar

kreatinin dalam darah meningkat sehingga berdampak pada fungsi

ginjal.

d. Urinalisa

Darah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan

adanyya diabetes.

e. Elektrokardiogram

Pembesaran ventrikel kiri dan gambaran kardiomegali dapat

dideteksi dengan pemeriksaan ini. Dapat juga menggambarkan apakah

hipertensi telah lama berlangsung.

G. TATALAKSANA

Sesak Nafas Page 27

1. Penatalaksanaan Nonfarmakologis

Pendekatan nonfarmakologis merupakan penanganan awal sebelum

penambahan obat-obatan hipertensi, disamping perlu diperhatikan oleh

seorang yang sedang dalam terapi obat. Pada pasien hipertensi yang

terkontrol, pendekatan nonfarmakologis ini dapat membantu pengurangan

dosis obat pada sebagian penderita. Oleh karena itu, modifikasi gaya hidup

merupakan hal yang penting diperhatikan, karena berperan dalam

keberhasilan penanganan hipertensi.

Pendekatan nonfarmakologis dibedakan menjadi beberapa hal:

1. Menurunkan faktor risiko yang menyebabkan atherosklerosis

2. Olahraga dan aktivitas fisik

3. Perubahan pola makan

a. Mengurangi asupan garam

b. Diet rendah lemak jenuh

c. Memperbanyak konsumsi sayuran, buah-buahan, dan susu rendah

lemak

4. Menghilangkan stres.

2. Penatalaksanaan Farmakologis

a. Diuretik seperti : tiazid, furosemia, spironokiktan, trriamteren, anillorid.

Hipertensi ringan dimulai dari dosis yang amat rendah (contoh 12,5

mg/hari).

Hipertensi sedang, dosis maksimum 25 mg / hari.

Hipertensi berat, dosis 25-50 mg tiap tengah hari.

b. Obat antiadrinergik seperti klonidin, guonabenz, guanfasin, trimetafan,

reserpin, guantidin, fentolamin prapanol, timolol dan lain-lain.

Hipertensi ringan, diberikan pada pemulaan 0,1 mg malam hari.

Hipertensi sedang, dosis maksimum 125 mg per hari dianokkzid,

nitropusid,

Hipertensi berat, dosis 250 mg dua kali sehari.

Sesak Nafas Page 28

c. Vasodilator seperti hidralazin, minaksidil, dinoksid, nitropusid.

Pada hipertensi penggunaan dosis dibatasi sampai 300 mg/hari.

d. Inhibitor enzim pengubah angiotensin seperti : kaptoril, benzebril,

ramipril, enalpril, dan lain-lain.

e. Antagonis saluran kalsium seperti : nifedemin, diltiazom, verapamil, dan

lain-lain.

H. KOMPLIKASI

Tekanan darah tinggi apabila tidak diobati dan ditanggulangi, maka

dalam jangka panjang akan terjadi komplikasi serius pada organ-organ

sebagai berikut, yaitu:

a. Jantung

Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung

dan penyakit jantung koroner. Pada penderita hipertensi, beban kerja

jantung akan meningkat, otot jantung akan menyesuaikan sehingga terjadi

pembesaran jantung dan semakin lama otot jantung akan mengendor dan

berkurang elastisitasnya, yang disebut dekompensasi. Akibatnya, jantung

tidak mampu lagi memompa dan menampung darah dari paru sehingga

banyak cairan tertahan di paru maupun jaringan tubuh lain yang dapat

menyebabkan sesak nafas atau oedema. Kondisi ini disebut gagal jantung.

b. Otak

Komplikasi hipertensi pada otak, menimbulkan risiko stroke.

Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan dua jenis stroke, yaitu stroke

iskemik dan stroke hemoragik. Jenis stroke yang paling sering (sekitar 80%

kasus) adalah stroke iskemik. Stroke ini terjadi karena aliran darah di arteri

otak terganggu. Otak menjadi kekurangan oksigen dan nutrisi. Stroke

hemoragik (sekitar 20% kasus) timbul saat pembuluh darah di otak atau di

dekat otak pecah. Penyebab utamanya adalah tekanan darah tinggi yang

persisten. Hal ini menyebabkan darah meresap ke ruang di antara sel-sel

Sesak Nafas Page 29

otak. Walaupun stroke hemoragik tidak sesering stroke iskemik, namun

komplikasinya dapat menjadi lebih serius.

c. Ginjal

Tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menyebabkan kerusakan

sistem penyaringan di dalam ginjal, akibatnya lambat laun ginjal tidak

mampu membuang zat-zat yang tidak dibutuhkan tubuh yang masuk

melalui aliran darah dan terjadi penumpukan di dalam tubuh.

d. Mata

Tekanan darah tinggi dapat mempersempit atau menyumbat arteri di

mata, sehingga menyebabkan kerusakan pada retina (area pada mata yang

sensitif terhadap cahaya). Keadaan ini disebut penyakit vaskular retina.

Penyakit ini dapat menyebabkan kebutaan dan merupakan indikator awal

penyakit jantung.

I. PROGNOSIS

Hipertensi dapat dikendalikan dengan baik dengan pengobatan yang

tepat. Terapi dengan kombinasi perubahan gaya hidup dan obat-obatan

antihipertensi biasanyadapat menjaga tekanan darah pada tingkat yang tidak

akan menyebabkan kerusakan pada jantung atau organ lain. Kunci untuk

menghindari komplikasi serius darihipertensi adalah untuk mendeteksi dan

mengobati sebelum kerusakan terjadi.

HIPERTENSI ESENSIAL (PRIMER) DAN HIPERTENSI NONESENSIAL

(SEKUNDER)

A. DEFINISI

HIPERTENSI ESENSIAL

Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui

penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus.

Sesak Nafas Page 30

Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan,

hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam

ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang

meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.

Hipertensi primer biasanya timbul pada umur 30 – 50 tahun.

HIPERTENSI NON ESENSIAL (SEKUNDER)

Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus.

Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal,

hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing,

feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan

kehamilan, dan lain – lain.

B. PATOGENESIS/ PATOFISIOLOGI

Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi

esensial antara lain :

1) Curah jantung dan tahanan perifer

Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat

berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar

kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan

perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot

halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot

halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium

intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama akan

mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin

dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan

perifer yang irreversible.

2) Sistem Renin-Angiotensin

Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan

ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan

Sesak Nafas Page 31

sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin

disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus

underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem

saraf simpatetik.

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme

(ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur

tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati,

yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi

angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di

paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang

sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan

darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu:

a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH

diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal

untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya

ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh

(antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya.

Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan

dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya

volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah.

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron

merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk

mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi

ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus

ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan

cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya

akan meningkatkan volume dan tekanan darah.

3) Sistem Saraf Otonom

Sesak Nafas Page 32

Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi

dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang

penting dalam pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi

karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin

bersama – sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi,

dan beberapa hormon.

4) Disfungsi Endotelium

Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam

pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah

vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium.

Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara

klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan

produksi dari oksida nitrit.

5) Substansi vasoaktif

Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium

dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin

merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin

dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta

mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide

merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon

peningkatan volum darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan

air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan

hipertensi.

6) Hiperkoagulasi

Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari

dinding pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel

endotelium), ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan

fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan

Sesak Nafas Page 33

hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ

target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-

hipertensi.

7) Disfungsi diastolik

Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat

beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi

peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi

peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan

ventrikel.

C. GEJALA KLINIS

Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya

gejala pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan

darah, gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi

esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi

komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung.

Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi

mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun – tahun. Masa laten ini

menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang

bermakna. Bila terdapat gejala biasanya bersifat tidak spesifik, misalnya sakit

kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis,

mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan mata

berkunang-kunang. Apabila hipertensi tidak diketahui dan tidak dirawat dapat

mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark miokardium, stroke

atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi dapat

menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas.

2.4. GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. DEFINISI

Sesak Nafas Page 34

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya

ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan

gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi

kiri dan sisi kanan.

Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan

curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga

mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka keadaan ini

disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk

memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

B. EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut. Salah

satu penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari

penduduk usia 50 tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih,

dan 25% dari mereka yang berusia 85 tahun atau lebih. Karena jumlah orang

tua terus meningkat, jumlah orang yang didiagnosis dengan kondisi ini akan

terus meningkat. Di Amerika Serikat, hampir 5 juta orang telah didiagnosis

gagal jantung dan ada sekitar 550.000 kasus baru setiap tahunnya. Kondisi ini

lebih umum di antara Amerika, Afrika dari kulit putih.

Di Amerika serikat gagal jantung merupakan penyakit yang cepat

pertumbuhannya. Pada tahun 2006, prevalensi gagal jantung di Amerika

Serikat sebesar 2,6 % dimana 3,1% pada laki-laki dan 2,1% pada perempuan.

Di Eropa (2005) prevalensi gagal jantung sebesar 2-2,5% pada semua umur,

dan pada usia diatas 80 tahun prevalensi gagal jantung >10%. Di London

(1999) sekitar 1,3 per 1.000 penduduk pada semua umur mengalami gagal

Sesak Nafas Page 35

jantung dan 7,4 per 1.000 penduduk pada usia 75 ke atas. Di Wales (2008),

insidens gagal jantung pada laki-laki sebesar 10 per 1.000 pada usia 45-54

tahun, 20 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 40 per 1.000 pada usia 65-74

tahun, 90 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis

kelamin laki-laki sebesar 20 per 1.000 orang. Insidens gagal jantung pada

perempuan 10 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 20 per 1.000 pada usia 65-74

tahun, 60 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis

kelamin perempuan sebesar 10 per 1.000 orang. Di Indonesia pada tahun 2007

jumlah kasus baru kunjungan rawat jalan sebanyak 38.438 orang dengan

proporsi 9,88% dan kunjungan rawat inap sebanyak 18.585 orang dengan

proporsi 18,23% sedangkan Case Fatality Rate (CFR) 13.420 per 100.000. Di

Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan, jumlah penderita gagal jantung yang

dirawat inap pada tahun 2000 sebanyak 75 orang, kemudian meningkat pada

tahun 2001 menjadi 114 orang,dan meningkat lagi pada tahun 2002 menjadi

155 orang.

C. ETIOLOGI

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi

gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah

jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung

dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung,

volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat

dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada

setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas,

afterload.

• Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung

dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot

jantung.

Sesak Nafas Page 36

• Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi

pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung

dan kadar kalsium

• Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan

untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh

tekanan arteriol.

Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka

curah jantung berkurang.

a. Gagal Jantung Kiri

Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak

mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam

sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi

klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung

cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan.

b. Gagal Jantung Kanan

Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol

adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan

jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga

tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari

sirkulasi vena.

Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah

(edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan

berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena

leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia dan

mual, nokturia dan lemah.

D. PATOFISIOLOGI

Sesak Nafas Page 37

Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah jantung

yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan

volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme

kompensasi neurohurmoral. Vasokonteriksi dan retensi air untuk sementara

waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload

akan meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum Starling. Apabila

keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload, dan hipertensi disertai

dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal

jantung yang tidak terkompensasi. Dengan demikian terapi gagal jantung

adalah dengan vasodilator untuk menurunkan afterload venodilator dan

diuretik untuk menurunkan preload, sedangkan motorik untuk meningkatkan

kontraktilitas miokard.

E. GEJALA KLINIS

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume

intravaskuler, kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat

akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung

pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri

tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manivesrasi klinis yang

terjadi yaitu :

a. Dispnea

b. Batuk

c. Mudah lelah

d. Kegelisahan dan kecemasan

Gagal hantung kanan :

a. Kongestif jaringan perifer dn visceral

Sesak Nafas Page 38

b. Oedem ekstermitas bawah (edema dependen), biasanya oedem pitting,

penambahan BB

c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

d. Anoreksia dan mual

e. Nokturia

f. Kelemahan

Menurut Brunner dan Suddath 2002, New York Heart Associaton

(NYHA), membbuat klasifikasi fungsional klien gagal jantung ke dalam 4

kelas yaitu :

1. Kelas 1 : bila klien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

2. Kelas 2 : bila klien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari

aktifitas sehari-hari

3. Kelas 3 : bila klien tidak dapat melakukan aktifitas sehari hari tanpa

keluhan.

4. Kelas 4 : bila klien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun

dan harus tirah baring.

F. DIAGNOSA

Menurut Doenges (1999), pemeriksaan diagnostik gagal jantung kongestif

adalah:

a. EKG, hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan

kerusakan pola mungkin terlihat. Distrimia, misalnya takikardia, fibrasi

atrial, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark

miokard menunjukan adanya aneurisme ventrikuler (dapat menyebabkan

gagal/disfungsi jantung)

b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doople) : dapat menunjukan

dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area

penurunan kontratilitas ventrikuler.

Sesak Nafas Page 39

c. Scan jantung : tindakan penyuntikan fraksi dan mempekirakan gerakan

dinding.

d. Katerisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan versus kiri, dan stenosis katup atau

insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan

kedalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi

fraksi/perubahan kontraktilitas.

e. Rontgen dada : dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan

mencerminkan dilatasi/hipertorfi bilik atau perubahan dalam pembuluh

darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.

f. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah, terutama GJK akut

memperbutuk PPOM atau GJK kronis.

g. AGD (Analisa Gas Darah) : gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis

respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2

(akhir)

h. BUN, kreatinin : peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.

Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginja

i. Albumin/transferin serum : mungkin menurun sebagai akibat penurunan

pemasukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang

mengalami kongesti.

j. Kecepatan sedimentasi (ESR) : mungkin meningkat, menandakan reaksi

inflamasi akut

k. Pemeriksaan tiroid : penigkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas

tiroid sebagai pre-pencetus GJK

G. TATALAKSANA

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung kongestif

adalah sebagai berikut :

a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

Sesak Nafas Page 40

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-

bahan farmakologis.

c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi

diuretik, diet dan istrirahat.

Terapi Farmakologis :

a. Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung

dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan

curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan

diurisi dan mengurangi oedema.

b. Terapi diuretic diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui

ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan

hipokalemia

c. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi

impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini

memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena

sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

H. KOMPLIKASI

Menurut Patric Davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif

adalah sebagai berikut :

a. Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi

cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura

biasanya terjadi pada lobus bawah darah.

b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk

mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler

yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.

c. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik,

pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi

Sesak Nafas Page 41

terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika

thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri,

penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan

emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari

Cerebrivaskular accident (CVA).

d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena

sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi

fibrosis dan akhirnya sirosis.

I. PROGNOSIS

Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-

20% dan pada pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah

diagnosis. Angka ini dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca

diagnosis. Mortalitas pasien gagal jantung dengan NYHA kelas IV,

ACC/AHA tingkat D sebesar lebih dari 50% pada tahun pertama.

Sesak Nafas Page 42

BAB IV

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Hipertensi adalah desakan darah yang berlebihan dan hampir konstan

pada arteri. Tekanan dihasilkan oleh kekuatan jantung ketika memompa darah.

Hipertensi berkaitan dengan kenaikan tekanan diastolik, tekanan sistolik, atau

kedua-duanya secara terus-menerus. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya

tekanan pada arteri bila jantung berkontraksi (denyut jantung). Tekanan darah

diastolik berkaitan dengan tekanan dalam arteri bila jantung berada dalam

keadaan relaksasi di antara dua denyutan. Menurut Etiologinya hipertensi di bagi

menjadi hipertensi esensial (primer) dan hipertensi non esensial (sekunder).

Sesak Nafas Page 43