KEPUTIHAN YANG MENGGANGGU
KEPUTIHAN YANG MENGGANGGU
BAB IPENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
BAB II LANDASAN TEORI
A. ANATOMI FISIOLOGI GINJAL1. MakroskopisGinjal terletak
dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot
besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor)
di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat
kelenjaradrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal
terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang
dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm,
kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal
kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya
antara 120-150 gram.
Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke
dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih
besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih
panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak
sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat
lobus hepatis dexter yang besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi
tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus
oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang
membantu meredam guncangan.Setiap ginjal terbungkus oleh selaput
tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di
bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di
bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex.
Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis,
puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari
lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.Hilum adalah pinggir
medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh
darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk
corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi
dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan
bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.Medulla
terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid.
Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan
tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron.
Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris
bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak
duktus pengumpul (Price,1995 : 773).2. MikroskopisGinjal terbentuk
oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada
tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron
terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus
kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal,
yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price, 1995)Unit
nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat
sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/
kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang
masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian
dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini
dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing, kemudian ke
luar melalui Uretra.Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat
terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring
darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih
diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.
Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme
pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian
diekskresikan disebut urin.3. Vaskularisasi ginjalArteri renalis
dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra
lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena
kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat
arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang
menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid
selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola
interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri
interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada
glomerulus (Price, 1995).Glomeruli bersatu membentuk arteriola
aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang
mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang
mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan
vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena
interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava
inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu
volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih
dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan
sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal
adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen
mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya
sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan
demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
tetap konstan ( Price, 1995).4. Persarafan Pada GinjalMenurut Price
(1995) Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor),
saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam
ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang
masuk ke ginjal.
FISIOLOGI GINJALGinjal adalah organ yang mempunyai pembuluh
darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada
dasarnya adalah menyaring/membersihkan darah. Aliran darah ke
ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut
disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170
liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus
sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2
liter/hari.Fungsi Ginjala) memegang peranan penting dalam
pengeluaran zat-zat toksis atau racun,b) mempertahankan
keseimbangan cairan tubuh,c) mempertahankan keseimbangan kadar asam
dan basa dari cairan tubuh, d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme
akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.e) Mengaktifkan
vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.f) Produksi hormon yang
mengontrol tekanan darah.g) Produksi Hormon Erythropoietin yang
membantu pembuatan sel darah merah.Tahap Pembentukan Urine :1.
Filtrasi GlomerularPembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma
pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus
secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang
besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil
seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran
darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah
jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma
atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula
bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR =
Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowmans
disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan
yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowmans,
tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah
filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat
dalam kapsula bowmans serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi
glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid
diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.Pembentukan
urin
2. ReabsorpsiZat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3
bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi
langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali
lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.3. SekresiSekresi tubular
melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui
tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak
terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi
yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan
kalium serta ion-ion hidrogen.Pada tubulus distalis, transfor aktif
natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan
ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier
membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen
atau ion kalium kedalam cairan tubular perjalanannya kembali jadi,
untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium
harus disekresi dan sebaliknya.Pilihan kation yang akan disekresi
tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion
ini (hidrogen dan kalium).Pengetahuan tentang pertukaran kation
dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan
yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat
mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia
atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma
ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.
BAB IIIPEMBAHASAN
2.1 SKENARIO
Tn N 27 th datang ke klinik praktek dokter umum mengeluhkan
wajah dan tangan bengkak dua hari yang lalu. Ia pertama kali
memperhatikan adanya bengkak dikelopak mata dua hari yang lalu,
disertai dengan kesulitan memasang cincin kawin pada jari yang
membengkak. Selain itu, dia memperhatikan kencingnya berwarna
coklat kemerahan dan jumlah kencingnya pun berkurang selam beberapa
hari terakhir ini Tn.N juga merasa sulit bernafas. Pengobatan yang
sudah dikonsumsi dua minggu yang lalu karena demam dan nyeri
tenggorokan yang kini sudah sembuh. Namun Tn. N juga mengeluh
adanya nyeri kepala, badan terasa lemas, nafsu makan menurun dan
nyeri tumpul pada pinggang. Tidak ada riwayat keluhan yang sama dan
penyakit kronis yang yang diderita sebelumnya.Pada pemeriksaan Tn.N
tidak dalam keadaan demam, dengan HR 85x/menite dan tekanan darah
172/110 mmHg. Terdapat edema periorbital. Pemeriksaan auskultasi
jantung dalam batas normal. Dengan ritme regular namun pemeriksaan
auskultasi paru terdapat ronki halus pada bagan basal paru. Dan
pada pemeriksaan abdomen tidak ditemukan adanya massa atau bruit.
Terdapat edema pitting pada kaki, tangan dan wajah. Pada
pemeriksaan urin dipstick menunjukkan BJ 1.025 dengan darah +3 dan
protein +2, sedangkan parameter lainnya normal. Pada pemeriksaan
kimia dengan serum kreatini 1.1 mg/dl
2.2 TERMINOLOGI Nyeri tumpul sering terjadi karena sumbatan
total saluran kencing sehingga ginjal menggembung dan merangsang
syaraf dikapsul ginjal. Penjelasan medisnya adalah: ketika ureter
tersumbat total, maka urine akan tertumpuk di proksimal (sebelah
atas) sumbatan. Ketika jumlah urine bertambah maka tumpukan urine
tersebut akan mencapai ginjal. Saat kaliks dari ginjal menggembung
dan teregang, maka kapsul ginjal ikut teregang sehingga muncullah
rasa nyeri tersebut. Hal yang menyebabkan sumbatan tersebut
biasanya batu saluran kencing, selain itu adalah penyempitan
saluran kencing, dan tumor. Edema sekitar mata disebut ''
periorbital edema'' atau mata pembengkakan. Jaringan periorbital
yang paling terlihat bengkak segera setelah bangun, mungkin karena
untuk redistribusi gravitasi cairan di posisi horizontal Pitting
edema dapat ditunjukan dengan menggunakan tekanan pada area yang
membengkak dengan menekan kulit dengan jari tangan. Jika tekanan
menyebabkan lekukan ang bertahan untuk beberapa waktu setelah
pelepasan dari tekanan Urin dipstick adalah strip plastik tipis
yang ditempeli kertas seluloid yang mengandung bahan kimia tertentu
sesuai jenis parameter yang akan diperiksa.2.3 PERMASALAHAN1. 2.
Apakah keputihan yang menyebabkan Ny.Bela tidak punya anak?3.
Apakah ada hubungan keluhan Ny.Bela dengan riwayat pekerjaannya
sebagai seorang wanita pekerja sex?4. Apakah penyebab lendir
kehijauan?5. Mengapa pada vagina dan porsio terdapat hiperemis?6.
Apa saja yang dinilai pada Pemeriksaan Hormonal?JAWABAN 1. Ada,
karena pori-pori celana jeans sangat rapat, sehingga membuat
sekitar organ intim tidak mendapatkan sirkulasi udara dan suhu
menjadi lembab yang akan menyebabkan bakteri berkumpul dan
meneybabkan keputihan2. Ya, ada beberapa penyebab keputihan yaitu
karena infeksi yang kita tahu infeksi ini bisa disebabkan karena
bakteri, jamur dan protozoa, dimana kalo jamur bisa disebabkan
karena candida albicans yang dapat mengaglutinasi sperma sehingga
membatasi sperma tidak masuk kedalam servix yang dapat
mengakibatkan kemandulan sehingga wanita tidak hamil, sedangkan
protozoa ini dia berfungsi memperpendek usia sperma3. Ada, Riwayat
pekerjaan Ny.Bella sebagai pekerja sex yang bergonta-ganti pasangan
akan menyebabkan infeksi yang menyebabkan kemandulan. 4. Penyebab
dari lendir kehijauan karena pertumbuhan bakteri yang semakin
banyak karena pada life style Ny.Bela yang menggunakan jeans dan
mengganti celana dalam hanya sekali sehari dan riwayat pekerjaannya
sebagai pekerja sex membuat kuman tersebut semakin berkembang5.
Karena suhu lembab membuat kuman atau bakteri tumbuh banyak
sehingga mengakibatkan gatal-gatal, dan membuat penderita
menggarukknya, dan akhirnya terdapat peradangan. 6. Pemeriksaan
HormonalPemeriksaan hormon dilakukan untuk menilai apakah terdapat
ketidak-normalan hormonal yang mengakibatkan kesuburan terganggu.
Pemeriksaan ini meliputi: 1. FSH (follicle stimulating hormone),
yakni hormon yang merangsang pematangan kantong telur (folikel).2.
LH (luteinizing hormone), yakni hormon yang memicu ovulasi dan
pengubahan folikel yang pecah menjadi korpus luteum.3. Estradiol
(E2), yakni hormon estrogen yang paling kuat, berfungsi untuk
merangsang pertumbuhan miometrium (massa otot rahim) dan
endometrium; serta membuat serviks memuai dan getah serviks bening,
melimpah dan alkalis (basa) sehingga memadai untuk dilewati oleh
spermatozoa.4. Progesteron (P4), yakni hormon yang mempunyai dampak
anti-estrogen, membuat pematangan dan peluruhan endometrium (haid),
dan membantu pembentukan plasenta pada ibu hamil.5. Prolaktin
(Prl), yakni hormon yang menjaga kadar sintesis progesteron dalam
korpus luteum. Pada ibu hamil, hormon ini memicu perkembangan penuh
payudara dan pengeluaran air susu ibu.6. Testosteron (T), yakni
hormon yang mempengaruhi perkembangan seksual pria. Pada wanita
hormon ini jika terlalu banyak akan mengganggu ovulasi 7. Jika
dianggap perlu, juga diperiksa hormon tiroid (TSH), T3 bebas,
Tiroksin (T4).7. Pemeriksaan InspekuloPemeriksaan spekulum untuk
mencari penyebab keputihana. Darimana asalnya keputihan Mulut rahim
Hanya bersifat lokal dalam vaginab. Bagaimana dinding vagina
Warnanya Apakah terdapat bintik merah seperti digigit nyamuk Apakah
keputihan bergumpal atau encer Apakah keputihan melekat pada
dinding vaginac. Bagaiman mulut rahim (portio) Apakah tertutup oleh
keputihan Apakah terdapat perlukaan Apakah mudah berdarah
2.4 Diferensial Diagnosis (DD)A.
GlomerulonefritisDefinisiGlomerulonefritis adalah suatu istilah
umum yang dipakai untuk menjelaskan berbagai macam penyakit ginjal
yang mengalami proliferasi dan inflamasi di glomerulus akibat suatu
proses imunologis. Istilah glomerulonefritis akut pasca infeksi
termasuk grup yang besar dari dariglomerulonefritis akut sebagai
akibat dari bermacam-macam agen infeksi. Pada glomerulonefritis
pasca infeksi, proses inflamasi terjadi dalam glomerulus yang
dipicu oleh adanya reaksi antigen antibodi, selanjutnya menyebabkan
aktifasi lokal dari sistem komplemen dan kaskade koagulasi.
Kompleks imun dapat terjadi dalam sirkulasi atau in situ pada
membranbasalis glomerulus.EpidemiologiGNAPS dapat terjadi secara
sporadik ataupun epidemik. Biasanya kasus terjadi pada kelompok
sosioekonomi rendah, berkaitan dengan higiene yang kurang baik dan
jauh dari tempat pelayanan kesehatan.2-4 Risiko terjadinya nefritis
5% dari infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A yang
menyerang tenggorokan sampai 25% yang menyerang kulit(pioderma),2
sedangkan tanpa melihat tempat infeksi risiko terjadinya nefritis
10-15%.3 Rasio terjadinya GNAPS pada pria dibanding wanita adalah
2:1. Penyakit ini terutama menyerang kelompok usia sekolah 5-15
tahun, pada anak < 2 tahun kejadiannya kurang dari 5%. Kejadian
glomerulonefritis pasca streptokokus sudah mulai menurun pada
negara maju, namun masih terus berlanjut pada negara berkembang,
penurunan kejadian GNAPS berkaitan banyak faktor diantaranya
penanganan infeksi streptokokus lebih awal dan lebih mudah oleh
pelayanan kesehatan yang kompeten. Di beberapa negara berkembang,
glomerulonefritis pasca streptokokus tetap menjadi bentuk sindroma
nefritik yang paling sering ditemui. Attack rate dari
glomerulonefritis akut terlihat memiliki pola siklus, yaitu sekitar
setiap 10 tahun.
PatogenesisMekanisme dari pathogenesis terjadinya jejas
glomerulus pada GNAPS sampai sekarang belum diketahui, meskipun
telah diduga terdapat sejumlah faktor host dan faktor kuman
streptokokus yang berhubungan dalam terjadinya GNAPS.Faktor
HostPenderita yang terserang infeksi kuman streptokokus grup A
strain nefritogenik, hanya 10-15% yang berkembang menjadi GNAPS,
mengapa hal ini demikian masih belum dapat diterangkan, tetapi
diduga beberapa faktor ikut berperan.3 GNAPS menyerang semua
kelompok umur dimanakelompok umur 5-15 tahun (di Indonesia antara
umur 2.5 15 tahun, dengan puncak umur 8.4 tahun) merupakan kelompok
umur tersering dan paling jarang pada bayi. Anak laki-laki
menderita 2 kali lebih sering dibandingkan anak wanita. Rasio anak
laki-laki dibanding anak wanita adalah 76.4%:58.2% atau 1.3:1.
GNAPS lebih sering dijumpai di daerah tropis dan biasanya menyerang
anak-anak dari golongan ekonomi rendah. Di Indonesia 68.9% berasal
dari keluaga sosial ekonomi rendah dan 82% dari keluarga
berpendidikan rendah. Keadaan lingkungan yang padat, higiene
sanitasi yang jelek, malnutrisi, anemia, dan infestasi parasit,
merupakan faktor risiko untuk GNAPS, meskipun kadang-kadang
outbreaks juga terjadi dinegara maju. Faktor genetik juga berperan,
misalnya alleles HLA-DRW4, HLA-DPA1 dan HLA-DPB1 paling sering
terserang GNAPS.Faktor kuman streptokokusProses GNAPS dimulai
ketika kuman streptokokus sebagai antigen masuk kedalam tubuh
penderita,yang rentan, kemudian tubuh memberikan respon dengan
membentuk antibodi. Bagian mana dari kuman streptokokus yang
bersifat antigen masih belum diketahui. Beberapa penelitian pada
model binatang dan penderita GNAPS menduga yang bersifat antigenik
adalah: M protein, endostreptosin, cationic protein, Exo-toxin B,
nephritis plasmin-binding protein dan streptokinase. Kemungkinan
besar lebih dari satu antigen yang terlibat dalam proses ini,
barangkali pada stadium jejas ginjal yang berbeda dimungkinkan
akibat antigen M protein dan streptokinase. Protein M adalah suatu
alpha-helical coiled-coil dimer yang terlihat sebagai rambutrambut
pada permukaan kuman. Protein M menentukan apakah strain kuman
tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik. Strain
nefritogenik dibagi menjadi serotype yang berkaitandengan
faringitis (M 1, 4, 12, 25) dan serotipe infeksi kulit (M 2, 42,
49, 56, 57, 60). Streptokinase adalah protein yang disekresikan
oleh kuman streptokokus, terlibat dalam penyebaran kuman dalam
jaringan karena mempunyai kemampuan memecah plasminogen menjadi
plasmin. Streptokinase merupakan prasarat terjadinya nefritis pada
GNAPS.Saat ini penelitian lebih menitikberatkan terhadap protein M
yang terdapat pada streptokokus sebagai tipe nefritogenik yang
dapat menyebabkan kerusakan glomerulus. Selain itu
penelitian-penelitian terahir menemukan adanya dua fraksi antigen,
yaitu nephritis associated plasmin receptor (NAPlr) yang
diidentifikasi sebagal glyceraldehide 3-phosphate dehydrogenase
(GAPDH) dan streptococcal pyrogenic exotoxin B (SPEB) sebagai
fraksi yang menyebabkan infeksi nefritogenik. NAPlr dan SPEB
didapatkan pada biopsi ginjal dini dan menyebabkan terjadinya
respon antibodi di glomerulus. Penelitian terbaru pada pasien GNAPS
memperlihatkan deposit SPEB di glomerulus lebih sering terjadi
daripada deposit NAPlr.Mekanisme terjadinya jejas renal pada
GNAPSGNAPS adalah suatu penyakit imunologik akibat reaksi
antigen-antibodi yang terjadi dalamsirkulasi atau in situ dalam
glomerulus. Mekanisme terjadinya inflamasi yang
mengakibatkanterjadinya jejas renal didahului oleh proses sebagai
berikut:1. Terbentuknya plasmin sebagai akibat pemecahan
plasminogen oleh streptokinase yang akan menaktivasi reaksi kaskade
komplemen.2. Terperangkapnya kompleks Ag-Ab yang sudah terbentuk
sebelumnya kedalam glomerulus.3. Antibodi antistreptokokus yang
telah terbentuk sebelumnya berikatan dengan molekul tiruan (molecul
mimicry) dari protein renal yang menyerupai Ag Streptokokus
(jaringan glomerulus yang normal yang bersifat autoantigen).Proses
terjadinya jejas renal pada GNAPS diterangkan pada gambar dibawah
ini:
Gambar: Mekanisme imunopatogenik GNAPSSistem imun humoral dan
kaskade komplemen akan aktif bekerja apabila terdapat deposit
subepitel C3 dan IgG dalam membran basal glomerulus. Kadar C3 dan
C5 yang rendah dan kadar komplemen jalur klasik (C1q, C2 dan C4)
yang normal menunjukkan bahwa aktivasi komplemen melalui jalur
alternatif. Deposisi IgG terjadi pada fase berikutnya yang diduga
oleh karena Ab bebas berikatan dengan komponen kapiler glomerulus,
membran basal atau terhadap Ag Streptokokus yang terperangkap dalam
glomerulus. Aktivasi C3 glomerulus memicu aktivasimonosit dan
netrofil. Infiltrat inflamasi tersebut secara histologik terlihat
sebagai glomerulonefritis eksudatif. Produksi sitokin oleh sel
inflamasi memperparah jejas glomerulus. Hiperselularitas mesangium
dipacu oleh proliferasi sel glomerulus akibat induksi oleh mitogen
lokal.Mekanisme cell-mediated turut terlibat dalam pembentukan
GNAPS. Infiltrasi glomerulus oleh sel limfosit dan makrofag, telah
lama diketahui berperan dalam menyebabkan GNAPS. Intercellular
leukocyte adhesion molecules seperti ICAM-I dan LFA terdapat dalam
jumlah yang banyak di glomerulus dan tubulointersisial dan
berhubungan dengan intensitas infiltrasi dan inflamasi.12 Hipotesis
lain yang sering disebut adalah adanya neuraminidase yang
dihasilkan oleh Streptokokus, mengubah IgG menjadi autoantigenic
sehingga terbentuk autoantibodi terhadap IgG itu sendiri. Pada
pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan
endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik pada mesangium,
subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi
terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul
antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen
komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam
endapan-endapan ini.Hasil penelitian-penelitian pada binatang dan
penderita GNAPS menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis
sebagai penyebab, diantaranya sebagai berikut:1. Terperangkapnya
kompleks antigen-antibodi dalam glomerulus yang kemudian akan
merusaknya.2. Proses auto-imun kuman Streptokokus yang bersifat
nefritogenik dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak
glomerulus.3. Streptokokus nefritogen dan membran basalis
glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk
zat anti yang langsung merusak membrana basalis glomerulusPola
respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks
yang dideposit. Bila deposit pada mesangium respon mungkin minimal,
atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi
sel-sel mesangial dan matrik yang dapat meluas diantara sel-sel
endotel dan membran basalis, serta menghambat fungsi filtrasi
glomerulus. Jika kompleks terutama terletak di subendotel atau
subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa,
seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus deposit
komplek imun di subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi
menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus
berangsur-angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam
membran basalis glomerulus.Mekanisme yang bertanggung jawab
terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam
glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran
dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama.
Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus membran basalis kapiler,
mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler di
bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak
sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke dalam
mesangium.MANIFESTASI KLINISGejala klinis GNAPS terjadi secara
tiba-tiba, 714 hari setelah infeksi saluran nafas (faringitis),
atau 3-6 minggu setelah infeksi kulit (piodermi). Gambaran klinis
GNAPS sangat bervariasi, kadang-kadang gejala ringan atau tanpa
gejala sama sekali, kelainan pada urin ditemukan secara kebetulan
pada pemeriksaan rutin. Pada anak yang menunjukkan gejala berat,
tampak sakit parah dengan manifestasi oliguria, edema, hipertensi,
dan uremia dengan proteinuria, hematuria dan ditemukan cast.
Kerusakan pada dinding kapiler gromelurus mengakibatkan
hematuria/kencingberwarna merah daging dan albuminuria. Gejala
overload cairan berupa sembab3 (85%), sedangkan di Indonesia6 76.3%
kasus menunjukkan gejala sembab orbita dan kadang-kadang didapatkan
tanda-tanda sembab paru (14%), atau gagal jantung kongestif (2%).
Hematuria mikroskopik ditemukan pada hampir semua pasien (di
Indonesia 99.3%). Hematuria gros (di Indonesia6 53.6%) terlihat
sebagai urin berwarna merah kecoklatan seperti warna
coca-cola.Penderita tampak pucat karena anemia akibat hemodilusi.
Penurunan laju filtrasi glomerulus biasanya ringan sampai sedang
dengan meningkatnya kadar kreatinin (45%). Takhipnea dandispnea
yang disebabkan kongesti paru dengan efusi pleura sering ditemukan
pada penderita glomerulonefritis akut. Takikardia, kongesti hepar
dan irama gallop timbul bila terjadi gagal jantung kongesti.
Proteinuria (di Indonesia 98.5%) biasanya bukan tipe proteinuria
nefrotik. Gejala sindrom nefrotik dapat terjadi pada kurang dari 5%
pasien. Hipertensi ringan sampai sedang terlihat pada 60-80% pasien
( di Indonesia 61.8%) yang biasanya sudah muncul sejak awal
penyakit. Tingkat hipertensi beragam dan tidak proporsional dengan
hebatnya sembab. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka
tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi
permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Hipertensi selalu
terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.
Hipertensi terjadi akibatekspansi volume cairan ekstrasel (ECF)
atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengan jelas.
Kadang-kadang terjadi krisis hipertensi yaitu tekanan darah
mendadak meningkat tinggi dengan tekanan sistolik > 200 mm Hg,
dan tekanan diastolik > 120 mmHg. Sekitar 5% pasien rawat inap
mengalami ensefalopati hipertensi (di Indonesia 9.2%), dengan
keluhan sakit kepala hebat, perubahan mental, koma dan kejang.
Patogenesis hipertensi tidak diketahui, mungkin multifaktorial dan
berkaitan dengan ekspansi volume cairan ekstraseluler. Ensefalopati
hipertensi meskipun jarang namun memerlukan tindakan yang cepat dan
tepat untuk menyelamatkan nyawa pasien. Kadang kadang terdapat
gejala-gejala neurologi karena vaskulitis serebral, berupa sakit
kepala dan kejang yang bukan disebabkan karena ensefalopati
hipertensi.Adanya anuria, proteinuria nefrotik, dan penurunan
fungsi ginjal yang lebih parah, mungkin suatu glomerulonefritis
progresif cepat yang terjadi pada 1% kasus GNAPS. Gejala-gejala
GNAPS biasanya akan mulai menghilang secara spontan dalam 1-2
minggu. Kelainan urin mikroskopik termasuk proteinuria dan
hematuria akan menetap lebih lama sekitar beberapa bulan sampai 1
tahun atau bahkan lebih lama lagi. Suhu badan tidak beberapa
tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Gejala
gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan
diare tidak jarang menyertai penderita GNA.PEMERIKSAAN
PENUNJANGUrinalisisPada pemeriksaan urin rutin ditemukan hematuri
mikroskopis ataupun makroskopis (gros), proteinuria. Proteinuri
biasanya sesuai dengan derajat hematuri dan berkisar antara sampai
2+ (100 mg/dL).3 Bila ditemukan proteinuri masif (> 2 g/hari)
maka penderita menunjukkan gejala sindrom nefrotik dan keadaan ini
mungkin ditemukan sekitar 2-5% pada penderita GNAPS.3
Inimenunjukkan prognosa yang kurang baik. Pemeriksaan mikroskopis
sedimen urin ditemukan eritrosit dismorfik dan kas eritrosit, kas
granular dan hialin (ini merupakan tanda karakteristikdari lesi
glomerulus) serta mungkin juga ditemukan leukosit. Untruk
pemeriksaan sedimen urin sebaiknya diperiksa urin segar pagi
hari.DarahKadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat
dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis,
hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Komplemen C3 rendah pada hampir
semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya
menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.
Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif
komplomen.1,2,5 Penurunan C3 sangat mencolok pada penderita GNAPS
kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan
komplemen C3 tidak berhubungan dengan derajat penyakit dan
kesembuhan. Kadar komplemen C3 akan mencapai kadar normal kembali
dalam waktu 6-8 minggu. Bila setelah waktu tersebut kadarnya belum
mencapai normal maka kemungkinan glomerulonefritisnya disebabkan
oleh yang lain atau berkembang menjadi glomerulonefritis kronik
atau glomerulonefritis progresif cepat. Anemia biasanya berupa
normokromik normositer, terjadi karena hemodilusi akibat retensi
cairan. Di Indonesia 61% menunjukkan Hb < 10 g/dL. Anemia akan
menghilang dengan sendirinya setelah efek hipervolemiknya
menghilang atau sembabnya menghilang.Adanya infeksi streptokokus
harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan
mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba sebelumnya.
Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai
untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antistreptozim, ASTO,
antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antistreptozim cukup
bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa
antigen streptokokus.Titer anti streptolisin O mungkin meningkat
pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun
beberapa strain streptokokus tidak memproduksi streptolisin O,
sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen
streptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90%
kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus, titer ASTO meningkat
pada hanya 50% kasus. Pada awal penyakit titer antibodi
streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan
secara serial. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya
infeksi.PencitraanGambaran radiologi dan USG pada penderita GNAPS
tidak spesifik. Foto toraks umumnya menggambarkan adanya kongesti
vena sentral daerah hilus, dengan derajat yang sesuai
denganmeningkatnya volume cairan ekstraseluler. Sering terlihat
adanya tanda-tanda sembab paru (di Indonesia 11.5%), efusi pleura
(di Indonesia 81.6%), kardiomegali ringan (di Indonesia 80.2%),dan
efusi perikardial (di Indonesia 81.6%). Foto abdomen dapat melihat
adanya asites. Pada USG ginjal terlihat besar dan ukuran ginjal
yang biasanya normal. Bila terlihat ginjal yang kecil,mengkerut
atau berparut, kemungkinannya adalah penyakit ginjal kronik yang
mengalami eksaserbasi akut. Gambaran ginjal pada USG menunjukkan
peningkatan echogenisitas yang setara dengan echogenisitas
parenkhim hepar. Gambaran tersebut tidak spesifik dan dapat
ditemukan pada penyakit ginjal lainnya.DIAGNOSISDiagnosis
glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien
dengan gejalaklinis berupa hematuri makroskopis (gros) yang timbul
mendadak, sembab dan gagal ginjal akut, yang timbul setelah infeksi
streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis,
bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya
kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.
Beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut
pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan
glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering
menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi
saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok,
tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan
pada saat faringitis, sementara pada glomerulonefritis akut
pascastreptokok hematuria timbul 7-14 hari setelah faringitis,
sedangkan hipertensi dan sembab jarang ditemukan pada
nefropati-IgA.Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan
gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab,
hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang
menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis
membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis
proliferatif kresentik. Perbedaan dengan GNAPS sulit diketahui pada
awal penyakit. Pada GNAPS perjalanan penyakitnya cepat membaik
(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih). Pola kadar
komplemen C3 serum selama pemantauan merupakan tanda (marker) yang
penting untuk membedakan dengan glomerulonefritis kronik yang lain.
Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada
GNAPS sedangkan pada glomerulonefritis yang lain tetap rendah dalam
waktu yang lama. Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat
pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari
strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis
membranoproliferatif. Pasien GNAPS tidak perlu dilakukan biopsi
ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi
perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang
menetap atau memburuk,biopsi ginjal merupakan indikasi.DIAGNOSIS
BANDINGGNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit
glomerulonefritis penyebab lainnya, yaitu:Henoch-Schonlein purpura,
IgA nephropathy, MPGN, SLE, ANCA-positive vasculitis.
PENATALAKSANAANPenatalaksanaan pasien GNAPS meliputi eradikasi
kuman dan pengobatan terhadap gagal ginjal akut dan akibatnya.
AntibiotikPengobatan antibiotik untuk infeksi kuman streptokokus
yang menyerang tenggorokan atau kulit sebelumnya, tidak
mempengaruhi perjalanan atau beratnya penyakit. Meskipun demikian,
pengobatan antibiotik dapat mencegah penyebaran kuman di masyarakat
sehingga akan mengurangi kejadian GNAPS dan mencegah wabah.
Pemberian penisilin pada fase akut dianjurkan hanya untuk 10 hari,
sedangkan pemberian profilaksis yang lama tidak dianjurkan. Secara
teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen
lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Jika alergi
terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg
BB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari. Beberapa klinisi memberikan
antibiotik hanya bila terbukti ada infeksi yang masih aktif, namun
sebagian ahli lainnya tetapmenyarankan pemberian antibiotik untuk
menghindarkan terjadinya penularan dan wabah yang meluas. Pemberian
terapi penisilin 10 hari sekarang sudah bukan merupakan terapi baku
emas lagi, sebab resistensi yang makin meningkat, dan sebaiknya
digantikan oleh antibiotik golongan sefalosporin yang lebih
sensitif dengan lama terapi yang lebih singkat.SuportifTidak ada
pengobatan spesifik untuk GNAPS, pengobatan hanya merupakan
simptomatik. Pada kasus ringan, dapat dilakukan tirah baring,
mengatasi sembab kalau perlu dengan diuretik, atau mengatasi
hipertensi yang timbul dengan vasodilator atau obat-obat anti
hipertensi yang sesuai. Pada gagal ginjal akut harus dilakukan
restriksi cairan, pengaturan nutrisi dengan pemberian diet yang
mengandung kalori yang adekuat, rendah protein, rendah natrium,
serta restriksi kalium dan fosfat. Kontrol tekanan darah dengan
hidralazin, calcium channel blocker, beta blocker, atau diuretik.
Pada keadaan sembab paru atau gagal jantung kongestif akibat
overload cairan perlu dilakukan restriksi cairan, diuretik, kalau
perlu dilakukan dialisis akut atau terapi pengganti ginjal.
Pembatasan aktivitas dilakukan selama fase awal, terutama bila ada
hipertensi. Tirah baring dapat menurunkan derajat dan durasi
hematuria gross, tetapi tidak mempengaruhi perjalanan penyakit atau
prognosis jangka panjang.Edukasi penderitaPenderita dan keluarganya
perlu dijelaskan mengenai perjalanan dan prognosis penyakitnya.
Keluarga perlu memahami bahwa meskipun kesembuhan yang sempurna
diharapkan (95%), masih ada kemungkinan kecil terjadinya kelainan
yang menetap dan bahkan memburuk (5%).Perlu dielaskan rencana
pemantauan selanjutnya, pengukuran tekanan darah dan pemeriksaan
urine untuk protein dan hematuria dilakukan dengan interval 4-6
minggu untuk 6 bulan pertama, kemudian tiap 3-6 bulan sampai
hematuria dan proteinuria menghilang dan tekanan darah normal untuk
selama 1 tahun. Kadar C3 yang telah kembali normal setelah 8-10
minggu menggambarkan prognosis yang baik.KOMPLIKASIOliguria sampai
anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari, terjadi sebagai akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi
ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, dan hiperfosfatemia. Walau
oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun
bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di
perlukan. Hipertensi ensefalopati,didapatkan gejala berupa gangguan
penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan
spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Gangguan
sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi
gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di
miokardium. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di
samping sintesis eritropoetik yang menurun.PROGNOSISSebagian besar
pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan
penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel
glomerulus. Diuresis akan menjadinormal kembali pada hari ke 7-10
setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara
bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal
(ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam
waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8
minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama
berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.
Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis
penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama
komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum
menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena
masih adakemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis
kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.
B. SINDROM NEFROTIK
Definisi Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan gejala yang
terdiri dari proteinuri massif, hipoalbuminemia yang disertai atau
tidak dengan edema dan hiperkolestrolemia.
InsidenSindrom ini dapat mengenai semua umur, tetap sebagian
besar (74%) dijumpai pada usia 2-7 tahun. Kasus sindrom nefrotik
pada anak paling sering ditemukan pada usia 18 bulan-4 tahun.
Kejadian sindrom nefrotik pada anak sekitar 1-2/100.000 anak. Rasio
laki-laki:perempuan = 2:1, sehingga dikatakan pada masa remaja dan
dewasa rasio ini berkisar 1:1.KlasifikasiUmumnya sindrom nefrotik
infantil diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria seperti
presentasi klinis, riwayat keluarga, hasil laboratorium, gambaran
histologi, dan genetic molekular. Sindrom nefrotik infantil ini
dapat bersifat primer dan sekunder. Sindrom nefrotik infantil
primer, terdiri dari:4. Sindrom nefrotik idiopatik yang terdiri
dari: Sindrom nefrotik kelainan minimal Glomeruloskelerosis fokal
segmental Glomerulonefritis membranosa2. Sklerosis mesangial difus
(SMD, diffuse mesangial sclerosis)3. Sindrom nefrotik infantil yang
berhubungan dengan sindrom malformasi:1) Sindrom Denys-Drash
(SDD)2) Sindrom Galloway-Mowat3) Sindrom Lowe4. Sindrom nefrotik
infantil sekunder atau didapat yang terjaid karena:a) Infeksi :
sifilis, virus sitomegalo, hepatitis, rubella, malaria
toksoplasmosis, HIV.b) Toksik : merkuri yang menyebabkan
immune-complex-mediated epimembranous nephritisc) Lupus
Eritematosus sistemikd) Sindrom hemalitik uremike) Reaksi obatf)
Nefroblastoma atau tumor wilms.5. Sindrom nefrotik secara gambaran
histologik International Collaboratif Study of Kidney Disease in
Children (ISKDC) telah menyusun klasifikasi histopatologik Sindrom
Nefrotik Idiopatik atau disebut juga SN Primer sebagai berikut:
1. Minimal Change= Sindrom nefrotik minimal (SNKM)2.
Glomeroluklerosis fokal3. Glomerulonefrit is floriferatif yang
dapat bersifat Difus eksudatif Fokal Pembentukan crescent (bulan
sabit) Mesangial Membranoproliferatif6. Nefropati membranosa7.
Glomerulonefritis kronikDari kelima bentuk kelainan histologik
sindrom nefrotik idiopatik.1.Sindrom Nefrotik menurut terjadinya
(2,3)1.Sindrom Nefrotik KongenitalPertama kali dilaporkan di
Finlandia, sehingga disebut juga SN tipe Finlandia. Kelainan ini
diturunkan melalui gen resesif. Biasanya anak lahir premature
(90%), plasenta besar (beratnya kira-kira 40% dari berat badan).
Gejala asfiksia dijumpai pada 75% kasus. Gejala pertama berupa
edema, asites, biasanya tampak pada waktu lahir atau dalam minggu
pertama. Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai hipoproteinemia,
proteinuria massif dan hipercolestrolemia. Gejala klinik yang lain
berupa kelainan congenital pada muka seperti hidung kecil, jarak
kedua mata lebar, telinga letaknya lebih rendah dari normal.
Prognosis jelek dan meninggal Karen ainfeksi sekunder atau
kegagalan ginjal. Salah satu cara untuk menemukan kemungkinan
kelainan ini secara dini adalah pemeriksaan kadar alfa feto protein
cairan amnion yang biasanya meninggi.1.Sindrom Nefrotik yang
didapat:Termasuk disini sindrom nefrotik primer yang idiopatik dan
sekunder.
BAB IVPENUTUPKESIMPULANVaginitis adalah suatu peradangan pada
daerah vagina. Hal ini dapat menghasilkan cairan, gatal dan nyeri
dan seringkali dihubungkan dengan iritasi atau infeksi pada vulva.
Hal ini biasanya karena infeksi bakteri, parasit atau jamur.
Infeksi ini sebagian besar terjadi karena hubungan seksual. Dimana
salah satu penyebabnya adalah Vaginitis trichomonas vaginalis
Infeksi ini disebabkan oleh trichomonas vaginalis. Gejala utamanya
: terdapat keputihan encer sampai kental, warna kekuning-kuningan,
terasa gatal dan terasa membakar, berbau, ada bintik pada dinding
vagina. Infertilitas yang sudah melakukan hubungan seksual tanpa
menggunakan alat kontrasepsi, tetapi belum memiliki anak. Dimana
penyebabnya itu Tuba Falopi Tersumbat atau Rusak, Endometriosis,
Kelainan Hormon, Tumor Pituitari, Kelebihan Prolaktin
(Hiperprolaktinemia), merokok, kelebihan berat badan, kurus,
dll.
DAFTAR PUSTAKA
Benson. Raph C &Pernoll. Martin L. 2009. Buku Saku Obstetri
& Ginekologi. Jakarta: EGC Cunningham, Gary et.all,
2005.Obstetri Williams Edisi 21. EGC. Jakarta. Manuaba, IGB, dkk.
2007. Guyton,Arthur C.2012.Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran.Jakarta:EGC Sarwono. 2007. IlmuKebidanan. Jakarta :
Jakarta BinaPustaka Syaifuddin. 2011. Anatomi Fisiologi. Penerbit
buku kedokteran EGC. Jakarta
SISTEM REPRODUKSI IIPage 24
