1

Diagnosis dan Penanganan Stroke Iskemik karena Thrombosis

Cicilia Desynta

102013400

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510

Telp. 021-56942061, Fax. 021-5631731

cicild@ymail.com

Abstrak

Stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dan berlangsung lebih dari 24 jam yang hanya disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak atau adanya obstruksi pada aliran darah otak. Stroke berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi stroke iskemik dan stroke trombosis. Stroke iskemik dapat disebabkan adanya emboli ataupun thrombus. Manifestasi klinis pada stroke sangat terkait dengan lokasi terjadinya stroke. Gejala yang umum adalah adanya penurunan kesadaran, paresis dan paralisis dari ekstremitas maupun bagian wajah, gangguan fungsi kognitif hingga fungsi eksekutif. Penatalaksanaan pada stroke iskemik dapat dilakukan dengan pemberian trombolisis (r-TPA), antikoagulan (heparin, warfarin) serta antiplatelet (clopidogrel, aspirin, ticlodipin, cilastazol, trifusal) sebagai terapi farmakologi. Penanganan stroke juga memerlukan pemeriksaan yang rutin dan berkala terhadap tanda-tanda vital (frekuensi nafas, denyut jantung, suhu, tekanan darah) serta asupan cairan dan nutrisi pasien. Stroke dapat menyebabkan berbagai komplikasi di antara lain infeksi thoraks, trombosis vena dalam, decubitus, infeksi saluran kemih berhubungan dengan kateterisasi,kejang, gangguan kepribadian, kelumpuhan permanen hingga kematian.

Kata kunci: stroke, stroke iskemik, stroke hemoragik, emboli, trombus

Abstract

Stroke (cerebrovascular disease) isa functional malfunction of the brain that happens suddenly and last for more than 24 hours that only caused by the brain circulation disease or obstruction in the brain blood flow. Regarding the reasons, stroke divided to ischemic stroke and hemorrhagic stroke. Ischemic stroke can caused by emboli or thrombus. The clinical manifestation of stroke are related to the brain location where the stroke happen. The most common symptoms are unconsciousness, parese and paralysis of the limb and part of the face, cognitive malfunction, and executive function. The therapy for ischemic stroke can be done with the thrombolysis (r-TPA), anticoagulant (heparin, warfarin), and antiplatelet (clopidogrel, aspirin, ticlopidin, cilastazol, and trifusal). The stroke treatment also need a routine and periodically test of the vital sign (respiratory rate, heart rate, temperature, and blood pressure) and body fluid and nutrition of the patient. Stroke can caused complications such as thorax infections, deep vein thrombosis, decubitus, urinary tract infection related to cathetherization, seizures, characters disorder, permanent paralysis, and death.

Key words: stroke, ischemic stroke, hemorrhagic stroke, emboli, thrombus

2

I. Pendahuluan

Penyakit serebrovaskuler atau Cerebro Vascular Dissease meliputi semua gangguan

pada area dari otak; dan secara sepintas atau permanen dipengaruhi oleh iskemia. oklusi atau

perdarahan dari satu atau lebih pembuluh darah serebral pada proses patologis tersebut.

Stroke merupakan salah satu sindrom neurologi yang merupakanancaman terbesar

menimbulkan kecacatan dalam kehidupan manusia. Di Amerika stroke menempati urutan

ketiga penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Sedangkan di Indonesia data

nasional stroke menunjukkan angka kematian tertinggi 15,4%. Dua pertiga stroke terjadi di

negara berkembang. 80% menderita stroke iskemik, 20% menderita stroke hemoragik.

Insiden meningkat seiring bertambahnya usia.

Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, stroke masih merupakan masalah

utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk mengatasi masalah

krusial ini diperlukan strategi penangulangan stroke yang mencakup aspek preventif, terapi

rehabilitasi, dan promotif. Rendahnya kesadaran akan faktor risiko stroke, kurang dikenalinya

gejala stroke, belum optimalnya pelayanan stroke dan ketaatan terhadap program terapi untuk

pencegahan stroke ulang yang rendah merupakan permasalahan yang muncul pada

pelayanan stroke di Indonesia. Keempat hal tersebut berkontribusi terhadap peningkatan

kejadian stroke baru, tingginya angka kematian akibat stroke, dan tingginya kejadian stroke

ulang di Indonesia. Oleh karena itu, pada makalah ini akan membahas mengenai gejala,

faktor resiko, cara penegakan diagnosis, dan penangan dari stroke.

II. Pembahasan

Anamnesis

Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat orang sakit sedang

melakukan aktivitas. Sehingga perlu ditanyakan beberapa pertanyaan berikut :

Apakah serangan strokenya akut/mendadak, bertahap? apakah serangan strokenya ini

yang pertama kali atau sudah pernah sebelumnya?

Menanyakan apakah mengalami kelemahan , kelumpuhan , atau hilang rasa separuh

badan (hemiparese)?

3

Menanyakan apakah mengalami gangguan penglihatan kabur atau buta secara

mendadak?

Menanyakan apakah mengalami sulit bicara atau bicara cadel secara tiba-tiba?

Menanyakan apakah pernah mengalami nyeri kepala hebat, mual, muntah tanpa

diketahui penyebabnya?

Menanyakan apakah mengalami hilang keseimbangan atau tiba-tiba jatuh tanpa

penyebab yang jelas?

Apakah kadar kolestrol orang sakit dalam keadaan tinggi?

Menanyakan apakah adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung,

anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat

anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan?

Pada riwayat penyakit dahulu tanyakan hal-hal seperti demikian. Adakah riwayat

stroke sebulumnya, TIA, kolaps, kejang, perdarahan subaraknoid? Adakah riwayat penyakit

vaskular yang diketahui (misalnya stenosis karotis, arterosklerosis koroner, penyakit

vaskular) Adakah riwayat perdarahan dan kecenderungan pembekuan? Adakah riwayat

hipertensi, hiperkolesterolemia, atau merokok?

Riwayat obat-obatan seperti demikan. Apakah pasein mengkonsumsi antikoagulan

(misalnya warfarin) atau obat antiplatelet (misalnya aspirin)? Apakah baru-baru ini pasien

mengkonsumsi trombolitik?

Riwayat keluarga dan sosial. Adakah riwayat stroke daalam keluarga? Dapatkan

riwayat merokok dan minum alkohol.1

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan sistem saraf terdiri atas pemeriksaan TTV ditambah segmen yang akan

diuraikan di bawah ini, antara lain:

Tanda-tanda vital

Sensorium (kesadaran)

Tingkat kesadaran dibagi menjadi beberapa yaitu : 

- Normal : kompos mentis

4

- Somnolen : Keadaan mengantuk. Kesadaran dapat pulih penuh bila dirangsang.

Somnolen disebut juga sebagai letargi. Tingkat kesadaran ini ditandai oleh

mudahnya pasien dibangungkan, mampu memberi jawaban verbal dan menangkis

rangsang nyeri.

- Sopor (stupor) : Kantuk yang dalam. Pasien masih dapat dibangunkan dengan

rangsang yang kuat, namun kesadarannya segera menurun lagi. Ia masih dapat

mengikuti suruhan yang singkat dan masih terlihat gerakan spontan. Dengan

rangsang nyeri pasien tidak dapat dibangunkan sempurna. Reaksi terhadap

perintah tidak konsisten dan samar. Tidak dapat diperoleh jawaban verbal dari

pasien. Gerak motorik untuk menangkis rangsang nyeri masih baik.

- Koma - ringan: Pada keadaan ini tidak ada respons terhadap rangsang verbal.

Refleks (kornea, pupil dsb) masih baik. Gerakan terutama timbul sebagai respons

terhadap rangsang nyeri. Pasien tidak dapat dibangunkan.

- Koma: Tidak ada gerakan spontan. Tidak ada jawaban sama sekali terhadap

rangsang nyeri yang bagaimanapun kuatnya

Untuk mengikuti perkembangan tingkat kesadaran dapat digunakan skala koma

Glasgow yang memperhatikan tanggapan (respon) penderita terhadap rangsang dan

memberikan nilai pada respon tersebut.2 Tanggapan/ respon penderita yang perlu

diperhatikan adalah

Gambar 1 Skala Koma Glasglow3

Tanda rangsang meningeal

5

Yaitu meliputi kaku kuduk, brudzinski sign, lasegue sign, kernig sign. Jika tanda

rangsang meningeal (+) berarti menderita meningitis atau SAH (pendarahan

subarachnoid)

Nervus kranialis

Jika belum diperiksa, lakukan pemeriksaan terhadap indera pembau, kekuatan

muskulus temporalis dan masseter, reflex kornea, gerakan wajah, refleks muntah, dan

kekuatan muskulus trapezius dan muskulus sternokleiomastoideus. Tinjauan

pemeriksaan nervus kranialis dapat dirangkum sebagai berikut:

Pemeriksaan Saraf Fungsi dan Kelainan Pada Pasien Stroke

Saraf Olfaktorius (N.I): Penghidu/penciuman.

Saraf Optikus (N.II): Ketajaman penglihatan, lapang pandang.

Saraf Okulomotorius (N.III): Reflek pupil, otot ocular, eksternal termasuk

gerakan ke atas, ke bawah dan medial,

kerusakan akan menyebabkan otosis

dilatasi pupil.

Saraf Troklearis (N.IV): Gerakan ocular menyebabkan ketidak

mampuan melihat ke medial bawah

Saraf Trigeminus (N.V): fungsi sensori, reflek kornea, kulit wajah dan

dahi, mukosa hidung dan mulut, fungsi

motorik, reflek rahang.

Saraf Abduschen (N.VI):. gerakan ocular, kerusakan akan menyebabkan

ketidakmampuan abduksi mata

Saraf Facialis (N.VII): fungsi motorik wajah bagian atas dan bawah,

kerusakan akan menyebabkan asimetris wajah

dan paresis.

pengecapan 2/3 anterior lidah

Saraf Vestibulokoklearis (N.VIII): mengendalikan keseimbangan

6

tes saraf koklear, pendengaran, konduksi udara

dan tulang, kerusakan akan menyebabkan

tinitus atau kurang pendengaran atau

ketulian.

Saraf Glosofaringeus (N.IX): fungsi motorik, reflek gangguan faringeal atau

menelan.

Saraf Vagus (N.X): Fungsi bicara. jika alami kerusakan bicara

pelo

k. Saraf Asesorius (N.XI): kekuatan otot trapezius dan

sternokleidomastouides, kerusakan akan

menyebabkan ketidakmampuan mengangkat

bahu dan menoleh

Saraf Hipoglosus (N.XII): fungsi motorik lidah, kerusakan akan

menyebabkan ketidakmampuan menjulurkan

dan menggerakkan lidah.

Sistem motorik

Massa otot, tonus, dan kekuatan kelompok otot yang utama. Fungsi serebelum dites

dengan gerakan silih berganti yang cepat atau Rapid Alternating Movements (RAM)

dan point to point movements seperti jari tangan ke hidung atau tumit ke tulang

kering, cara pasien berjalan. Pemeriksaan sistim motorik sebaiknya dilakukan dengan

urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan.

1. Inspeksi:

Gaya berjalan dan tingkah laku, simetri tubuh dan ektremitas, kelumpuhan badan

dan anggota gerak, dll

2. Gerakan volunter

Yang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa, misalnya:

- Mengangkat kedua tangan pada sendi bahu

- Fleksi dan ekstensi artikulus kubiti

- Mengepal dan membuka jari-jari tangan

7

- Mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul

- Fleksi dan ekstensi artikulus genu

- Plantar fleksi dan dorso fleksi kaki

- Gerakan jari- jari kaki

3. Palpasi otot

Pengukuran besar otot, nyeri tekan, kontraktur. konsistensi (kekenyalan),

konsistensi otot yang meningkat terdapat pada spasmus otot akibat iritasi radix

saraf spinalis, (seperti kasus meningitis), kelumpuhan jenis UMN (spastisitas),

gangguan UMN ekstrapiramidal (rigiditas), kontraktur otot, konsistensi otot yang

menurun terdapat pada kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi otot dan

kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di motor end plate.1

4. Tonus otot : Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa

kemudian ekstremitas tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi

siku dan lutut. Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar.

- Flaccid : tidak ada tahanan sama sekali (dijumpai pada kelumpuhan LMN)

- Hipotoni : tahanan berkurang

- Spastik : tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan, ini dijumpai

pada kelumpuhan UMN

- Rigid : tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada

Parkinson.

5. Kekuatan otot : Pemeriksaan ini menilai kekuatan otot. Untuk memeriksa

kekuatan otot ada dua cara, yaitu pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas

atau badannya dan pemeriksa menahan gerakan ini. Pemeriksa menggerakkan

bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh menahan. Cara menilai

kekuatan otot: 

- 0 : Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total

- 1 : Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada

persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

- 2 : Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya

berat (gravitasi)

- 3 : Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat

- 4 : Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit

tahanan yang diberikan

8

- 5 : Tidak ada kelumpuhan (normal)

Sistem sensorik

Tes nyeri, suhu, sentuhan lembut dan vibrasi. Bandingkan sisi kiri dengan kanan dan

daerah proximal dengan distal kedua tungkai.

Protopatik : terdiri atas rasa nyeri, rasa suhu dan rasa raba.2

- Rasa nyeri bisa dibangkitkan dengan berbagai cara, misalnya dengan menusuk

menggunakan jarum, memukul dengan benda tumpul, merangsang dengan api

atau hawa yang sangat dingin dan juga dengan berbagai larutan kimia.

- Rasa suhu diperiksa dengan menggunakan tabung reaksi yang diisi dengan air

es untuk rasa dingin, dan untuk rasa panas dengan air panas. Penderita disuruh

mengatakan dingin atau panas bila dirangsang dengan tabung reaksi yang

berisi air dingin atau air panas. Untuk memeriksa rasa dingin dapat digunakan

air yang bersuhu sekitar 10-20 °C, dan untuk yang panas bersuhu 40-50 °C.

Suhu yang kurang dari 5 °C dan yang lebih tinggi dari 50 °C dapat

menimbulkan rasa-nyeri.

- Rasa raba dapat dirangsang dengan menggunakan sepotong kapas, kertas atau

kain dan ujungnya diusahakan sekecil mungkin. Hindarkan adanya tekanan

atau pembangkitan rasa nyeri. Periksa seluruh tubuh dan bandingkan bagian-

bagian yang simetris.

Proprioseptif : rasa raba dalam (rasa gerak, rasa posisi/sikap, rasa getar dan rasa

tekanan)

- Rasa gerak : pegang ujung jari jempol kaki pasien dengan jari telunjuk dan

jempol jari tangan pemeriksa dan gerakkan keatas kebawah maupun

kesamping kanan dan kiri, kemudian pasien diminta untuk menjawab posisi

ibu jari jempol nya berada diatas atau dibawah atau disamping kanan/kiri.

- Rasa sikap : Tempatkan salah satu lengan/tungkai pasien pada suatu posisi

tertentu, kemudian suruh pasien untuk menghalangi pada lengan dan tungkai.

Perintahkan untuk menyentuh dengan ujung ujung telunjuk kanan, ujung jari

kelingking kiri dsb.

- Rasa getar : Garpu tala digetarkan dulu/diketuk pada meja atau benda keras

lalu letakkan diatas ujung ibu jari kaki pasien dan mintalah pasien menjawab

untuk merasakan ada getaran atau tidak dari garputala tersebut.

9

Diskriminatif : daya untuk mengenal bentuk/ukuran; daya untuk mengenal atau

mengetahui berat sesuatu benda dsb.

- Rasa grafestesia : untuk mengenal angka, aksara, bentuk yang digoreskan

diatas kulit pasien, misalnya ditelapak tangan pasien.

- Rasa stereognosis : untuk mengenal bentuk suatu benda dengan meraba

Refleks

Termasuk reflex biseps, triseps, brakioradialis, patela, achilles, reflex tendon dalam,

reflex plantaris atau reflex Babinski.

- Refleks fisiologis

1. Biseps

Stimulus : ketokan pada jari pemeriksa yang ditempatkan pada

tendon m. biseps brachii, posisi lengan setengah ditekuk pada sendi

siku

Respons: fleksi lengan pada sendi siku

Afferent : n. musculucutaneus (C5-6)

Efferenst : idem

2. Triseps

Stimulus : ketukan pada tendon otot triseps brachii, posisi lengan

fleksi pada sendi siku dan sedikit pronasi.

Respons : extensi lengan bawah disendi siku

Afferent : n. radialis (C 6-7-8)

Efferenst : idem

3. KPR

Stimulus : ketukan pada tendon patella

Respons : ekstensi tungkai bawah karena kontraksi m. quadriceps

emoris.

Efferent : n. femoralis (L 2-3-4)

Afferent : idem

4. APR

Stimulus : ketukan pada tendon achilles

Respons : plantar fleksi kaki karena kontraksi m. gastrocnemius

Efferent : n. tibialis ( L. 5-S, 1-2 )

Afferent: idem

10

- Refleks patologis

1. Babinski

Stimulus : penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke

anterior

Respons : dorsofleksi ibu jari kaki dan pengembangan (fanning)

jari – jari kaki

Koordinasi:

- Gerakan yang berubah dengan cepat

- Gerakan dari titik ke titik

- Gaya Berjalan

- Cara Berdiri : Uji Romberg dan Perhatikan adanya penyimpangan pronator

(Pasien merentangkan tangan dengan mata terpejam selama 20-30 detik dan

pada mata terbuka tangan direntangkan, dan tepuk tangan tersebut)

Status mental

atensi (mengulangi angka), orientasi (mengenali tempat: pagi, siang, malam), bahasa

(dengan menulis, membaca), daya ingat, berhitung, peribahasa, persamaan,

perbedaan, neglect, dan praxis

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Analisis laboratorium standar mencakup urinanalisis, HDL, laju endap darah, panel

metabolik dasar (natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah,

dan kreatinin), profil lemak serum, dan serologi untuk sifilis. Nilai rujukan untuk

Kolestrol Total tidak boleh lebih dari 200 mg / dL, HDL > 45 mg / dL, LDL tidak

boleh lebih dari 250 mg / dL, dan TG antara 0,7 – 1,4 mmol/L.3

Pada pasien yang dicurigai mengalami stroke iskemik, panel laboratorium yang

mengevaluasi keadaan hiperkoagulasi termasuk dalam perawatan standar.

Pemeriksaan yang lazim dilakukan adalah protrombin dengan rasio normalisasi

internasional, waktu tromboplastin parsial, dan hitung trombosit. Pemeriksaan lain

yang mungkin dilakukan adalah antibodi antikardiolipin, protein C dan S, antitrombin

III, plasminogen, faktor V Leiden, dan resistensi protein C aktif.

11

Pemeriksaan Radiologi.1,4,6,7

CT Scan (Pilihan Utama/baku emas)

Pada stroke non haemorrhagic terlihat adanya infark sedangkan pada stroke

haemorrhagic terlihat adanya pendarahan. Berikut dapat kita lihat dalam Tabel 7,

Gambaran Perbedaan Stroke Hemoraggik dan Iskemik

Tabel 7. Gambaran CT-scan

Stroke Hemoragik ( Lesi Hiperdens) Stroke Iskemik (Lesi Hipodens)

Sumber : http://www.medscape.com/viewarticle/452843_2

GA

MRI (Pilihan kedua setelah CT-scan)

12

Menunjukan bagian yang infark, pendarahan, Malforasi Anterior Vena. Yang lebih

spesifik dibandingkan CT-scan

Angiografi Cerebral

Membantu melihat adanya pendarahan, obstruksi arteri, memperlihatkan adanya

oklusi atau bagian pembuluh darah yang ruptur. Risiko utama pada prosedur ini

adalah robeknya aorta atau arteria karotis dan embolisasi dari pembuluh besar ke

pembuluh intrakranium. Dengan demikian, keuntungan memperoleh informasi

diagnostik yang penting harus ditimbang terhadap kemungkinan meluasnya stroke

saat medium kontras yang disuntikkan menggantikan aliran darah. Secara umum,

angiografi biasanya dicadangkan untuk pasien dengan TIA di bagian anterior sirkulus

Willisi, kerena kelainan penyebab mungkin dapat diperbaiki secara bedah. Namun,

angiografi sebaiknya tidak dilakukan pada pasien dengan gejala dan tanda lesi

sirkulasi posterior.

Elektrokardiografi

Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai darah ke

otak yang dapat menegtahui pencetus stroke akibat penyakit jantung.

Doppler transkranium

Gambar 7. Angiografi Stroke 7

13

Ultrasonografi yang menggambarkan citra dan suara, memungkinakan kita menilai

aliran di dalam arteri dan mengidentifikasi stenosis yang mengancam aliran ke otak.

Teknologi jenis ini, yang disebut transkranial Doppler (TCD), juga dapat digunakan

untuk menilai aliran darah kolateral dan CBF total di aspek anterior dan posterior

sirkulus Willisi. Keunggulan prosedur ini adalah bahwa prosedur ini dapat dilakukan

di tempat tidur pasien, noninvasive, dan relative murah; prosedur ini juga dapat

dilakukan secara serial untuk menilai parubahan dalam pola CBF. Kemampuan yang

terakhir ini sangat penting untuk memantau awitan dan resolusi vasospasme arteri

setelah pardarahan intrakranium.

Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila dicurigai stroke perdarahan subarakhnoid dan

pada pemeriksaan CT-Scan tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid. Pada penderita

tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan.

Diagnosis

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak.Untuk memperkuat

diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI . Kedua pemeriksaan tersebut

juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak.

Kadang dilakukan angiografi.4

Tabel 1. Skor stroke Siriraj.

(2,5x derajat kesadaran) + (2X muntah) + (2X nyeri kepala) + (0,1 X tekanan diastolik) - (3X penanda ateroma)-12Dimana :Derjat Kesadaran 0 = kompos mentis, 1 =somnolen, 2= sopor/komaMuntah 0 = tidak ada, 1= adaNyeri Kepala 0 = tidak ada, 1= adaAteroma 0 = tidak ada, 1= salah satu atau lebih (diabetes, angina, atau peyakit pembuluh darah)

Hasil : Skor >1: Perdarahan supratentorialSkor <1 : infark serebri

14

Tabel 2. skor stroke Gajah Madah.

Diagnosis stroke dapat dilakukan pula lewat: (1) skor stroke seperti stroke Siriraj, skor Gajah

Mada, (2) laboratorium darah untuk mencari faktor resiko, (3) EKG untuk mencari faktor

pencetus akibat gangguan jantung, (4) pungsi lumbal tapi sesuai indikasi, (5) CT Scan, MRI

kepala non kontras, (6) MRA kepala.

Working Diagnosis

Stroke Iskemik

Berikut adalah klasifikasi stroke iskemik berdasarkan penyebabnya:

1. Stroke emboli

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial maupun emboli paradoxical

melalui patent foramen ovale. Sumber emboli cardiogenik termasuk thrombus

valvular (seperti mutral stenosis, endoraditis, katup prostetik), thrombus mural

(seperti infark myocardm fibrilasi atrial, cardiomyopathy dilatasi, CHF dan atrial

myxoma). MI berhubungan dengan 2-3% insidensi stroke emboli, dimana 85% kasus

terjadi pada bulan pertama.3

2. Stroke thrombosis

Dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem arteri carotis atau pembuluh

darah kecil (termasuk percabangan sirkulus wilis dan sirkulasi posterior). Tempat

yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan arteri serebral khususnya

distribusi arteri carotis interna. Stenosis arteri dapat mengakibatkan aliran darah yang

Penurunan kesadaran Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - Perdarahan

- - + Iskemik

- - - Iskemik

15

turbulen dan meningkatkan resiko tebentuknya thrombus, atherosclerosis (seperti plak

ulserasi), dan perlengketan plateler yang kesemuanya dapat menyebabkan

pembentukan bekuan darah juga emboli atau oklusi pada arteri.

Penyebab yang umum dari thrombosis adalah polisitemia, defisiensi protein C,

dysplasia fibromuscula pada arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan

pada gangguan migraine headache. Berbagai proses diseksi dari arteri serebral juga

dapat menyebabkan stroke thrombosis seperi trauma, diseksi aorta thoracalis dan

arteritis. Hipoperfusi distal akibat stenosis atau oklusi arteri atau hipoperfusi area

diantara dua arteri serebral dapan menyebabkan stroke iskemik.

Stroke trombotik sebagian besar terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi

dan dinamika sirkulasi menurun. Thrombosis pembuluh otak cenderung memiliki awitan

bertahap, pola ini menyebabkan timbulnya istilah stroke in evolution. Gejala hilang timbul

berganti-ganti secara cepat. Pasien mungkin sudah mengalami beberapa kali TIA (transien

iskemik attack) sebelum akhirnya mengalami stroke. Stroke embolik dapat berasal dari

embolus arteri distal atau jantung. Stroke biasanya mendadak dengan efek maksimum sejak

awitan pertama. Biasanya serangan terjadi saat pasien sedang beraktivitas.4

Differential Diagnosis

Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik terjadi apabila pembuluh darah di otak pecah sehingga

menyebabkan iskemia (penurunan aliran) dan hipoksia di sebelah hilir. Penyebab stroke

hemoragik adalah hipertensi, pecahnya aneurisma, atau malformasi ateriovenosa. Hemoragi

dalam otak secara signifikan meningkatkan tekanan intracranial yang memperburuk cedera

otak yang dihasilkan.

Merupakan sekitar 15-20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi intraserebrum

mengalami ruptur, sehingga terjadi pendarahan ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi

vaskular yang dapat menyebabkan pendarahan subarachnoid (PSA) adalah aneurisma sakular

(Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke haemoragik adalah

pemakaian kokain dan amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan

pendarahan intracerebrum atau subarachnoid.

16

Berikut merupakan etiologi stroke haemoragik, yaitu : 5

- Aneurisme merupakan keadaan dinding arteri yang melemah sehingga menyebabkan

arteri tersebut meregang dan menggelembung seperti balon. Biasanya aneurisme terjadi di

tempat yang terdapat percabangan arteri.

- Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang dapat menyebabkan arteriol kecil

pecah di dalam otak. Darah yang dilepaskan di dalam jaringan otak akan menimbulkan

tekanan pada arteriol sekitarnya sehingga arteriol tersebut ikut pecah dan menimbulkan

perdarahan yang lebih luas. Hipertensi dapat pula menyebabkan infark lakuner. Bentuk

ini merupakan infark miniatur yang serupa dengan strok komplek, tetapi memiliki skala

yang lebih kecil. Infark lakuner terjadi di dalam nukleus dan traktus spinalis otak dan

menyerupai danau atau lubang kecil-kecil.

- Malformasi arteriovenosa merupakan kelainan pembuluh darah otak dan disini arteri

berhubungan langsung ke vena tanpa melewati jaringan kapiler (capillary bed). Tekanan

darah yang datang dari arteri tersebut terlalu tinggi bagi vena sehingga membuat vena ini

melebar sehingga dapat mengangkut darah dengan volume yang lebih besar. Pelebaran ini

dapat menyebabkan ruptur vena tersebut.Tabel. 3 Evaluasi Manifestasi Klinis yang diperlukan.5

Gejala klinis Perdarahan

IntraSerebral

(PIS)

Perdarahan

Subarakhnoid (PSA)

Stroke Non

Hemoragik (SNH)

Gejala defisit

fokal

Berat Ringan Berat/ringan

Awitan/onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (Jam/hari)

Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada

Muntah pada

awalnya

Sering Sering Tidak, kecuali lesi

dibatang otak

Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Hampir selalu

Kaku kuduk Biasa ada Jarang Mungkin ada

Kesadaran Biasa hilang Bisa hilang sebentar Dapat hilang

17

Hemiparesis Seing sejak awal Awal tidak ada Sering sejak awal

Deviasi mata Bisa ada Jarang Mungkin ada

Lumbal Punksi

Warnah

Tekanan

Eritrosit

Sering berdarah

Meningkat

>1000/mm3

Berdarah

Meningkat

>1000/mm3

Jernih

Normal

>250/mm3

CT scan Massa intrakranial densitas bertambah

(hiperdens)

Densitas berkurang

(lesi hipodens)

Edema pupil + -

Etiologi

1. Vaskuler: arterosklerosis, displasia fibromuskuler, inflamasi (giant cell arteritis, SLE,

poliarteritis nodusa, angitis granuloma, arteritis sifilitika, AIDS), diseksi arteri,

penyalahgunaan obat, sindroma Moyamoya, trombosis sinus, atau vena.

2. Kelainan jantung: trombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa dan non

infeksiosa, penyakit jantung rematik, pengunaan katup prostetik, miksoma atrial, dan

fibrilasi atrium.

3. Kelainan darah: trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis,

hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.

Trombosis arteri atau vena pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari trias

Virchow: (1) abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degeneratif dapat

juga inflamasi (vaskulitis) atau trauma/diseksi, (2) abnormalitas darah misalnya polisitemia,

(3) gangguan aliran darah. Penyabab tersering stroke adalah penyakit degeneratif arterial,

baik arteroskelrosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun penyakit

pembuluh darah kecil (lipohialinosis).3,4

Epidemiologi

Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200

kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun . Di Amerika diperkirakan terdapat lebih

18

dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per

tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. Rasio insiden pria dan wanita

adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07

pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun.

Faktor resiko

Faktor yang tidak dapat dikontrol antara lain: jenis kelamin, pria lebih sering

ditemukan menderita stroke dibanding wanita. Usia. Resiko mengalami stroke meningkat

seiring bertambahnya usia. Resiko semakin meningkat setelah usia 55 tahun. Usia terbanyak

terkena serangan stroke adalah usia 65 tahun ke atas.

Keturunan. Adanya riwayat keluarga yang terkena stroke meningkatkan resiko

terjadinya stroke. Ras. Stroke lebih banyak menyerang dan menyebabkan kematian pada ras

kulit hitam karena diduga angka kejadian hipertensi yang tinggi dan diet tinggi garam.5

Faktor yang dapat dikontrol (Reversible) antara lain: hipertensi. Merupakan faktor

resiko tunggal yang paling penting untuk stroke iskemik maupun stroke perdarahan. Pada

keadaan hipertensi, pembuluh darah mendapat tekanan yang sangat besar. Jika proses tekanan

berlangsung lama, dapat menyebabkan kelemahan pada dinding pembuluh darah sehingga

menjadi rapuh dan mudah pecah. Hipertensi juga dapat menyebabkan aterosklerosis dan

penyempitan diameter pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah ke jaringan otak.

Tabel 4. Faktor Resiko Stroke

19

Penyakit jantung. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan

menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang

bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.

Kolesterol tinggi atau hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia dapat menyebabkan

aterosklerosis. Aterosklerosis berperan dalam menyebabkan penyakit jantung koroner dan

stroke itu sendiri.

Diabetes Melitus. Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yeitu

terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya

serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang

terjadi pada pembuluh darah serebral.

Stress Emosional. Seseorang yang sering mengalami stres emosional juga dapat

mempengaruhi kondisi fisiknya. Stres dapat merangsang tubuh mengeluarkan hormon-

hormon yang mempengaruhi jantung dan pembuluh darah sehingga berpotensi meningkatkan

resiko serangan stroke.

Merokok. Perokok lebih rentan mengalami stroke dibandingkan bukan perokok.

Nikotin dalan rokok membuat jantung bekerja keras karena frekuensi jantung dan tekanan

darah meningkat. Nikotin  juga mengurangi kelenturan arteri serta dapat menimbulkan

aterosklerosis. Aktivitas yang tidak sehat. Kurang olahraga, makanan berkolesterol.

Patofisiologi

Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60ml per 100 gram jaringan

otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak  adalah 700-840 ml/menit,

dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis

(dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai

sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah

ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya

sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior

membentuk suatu sirkulus Willisi.6

20

Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang

membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke

jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu

di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di

perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke

daerah tersebut.

Aterotrombotik insitu

Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan

kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu

pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke

jenis ini. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah

arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua

arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Suatu

ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga

menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh

darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.

Tromboemboli

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga

tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung

atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral

= pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani

pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung

(terutama fibrilasi atrium).Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak

terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan

akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. 4,6

Manifestasi Klinik

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan

kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi

bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak

yang mati (stroke in evolution).

Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil,

dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan.

21

Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. Membaca isyarat

stroke dapat dilakukan dengan mengamati beberapa gejala stroke. Manifestasi klinis

berdasarkan lokasi lesinya:

1. arteri serebri anterior : menyebabkan hemiparesis dan hemipistesi kontralateral yang

terutama melibatkan tungkai

2. arteri serebri media : menyebabkan hemiparesis dan hemipestesi kontralateral yang

terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia (bila

mengenai area otak dominan) hemipastial neglect (bila mengenai area otak

nondominan)

3. arteri serebri posterior : menyebabkan hemianopsi homonim atau kuandratanopsi

kontralateral tanpa disertai gangguan motorik dan sensoris. Gangguan daya ingat

terjadi bila terjadi infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul

bila infark terjadi pada korteks visual dominan dan splenium korpus kalosum.

Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark

pada korteks temporooksipitalis inferior

4. Korteks : Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi, hilangnya

sensasi kortikal (stereonogsis, diskriminasi 2 titik), kurang perhatian terhadap

rangasang sensorik

5. Kapsula : Lebih luas, sensasi primer menghilang, bicara dan penglihatan mungkin

terganggu.

6. Batang otak : menyebabkan gangguan saraf kranial seperti disartria, diplopia, dan

vertigo ; gangguan serebelar seperti ataksia atau hilang keseimbangan; penurunan

kesadaran

7. Infark lakunar merupakan merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni

motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.

Kelainan neurologis yang terjadi lebih berat, lebih luas, berhubungan dengan koma atau

stupor dan sifatnya menetap.7 Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau

ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi. Stroke bisa menyebabkan edema atau

pembengkakan otak. Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas.

Tekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan

neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas. Berikut merupakan tanda-tanda

peringatan seseorang dapat diduga mendapat serangan stroke, yaitu:

22

Gambar 1. Tanda Peringatan Serangan Stroke

Pentalaksanaan dan Pencegahan

Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan

menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan

laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada

manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan

menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.

Penatalaksanaan Umum Airway and breathing. Pasien dengan jalan napas yang tidak

adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan

intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari

intubasi.

Circulation. Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena

dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia

jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat

menyebabkan terjadinya stroke.

Pengontrolan tekanan darah. Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada

stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator

sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO)

untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan

tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin

memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi

diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg

23

dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi

trombolitik.7,8

Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg,

dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan

pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi

komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20

mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali).

Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa

setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap

jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari

nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat

diberikan.

Pengontrolan edema serebri. Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan

stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke.

Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial

dengan cepat.

Pengontrolan kejang. Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama

setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel

kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.

Penatalaksanaan Khusus

1. Terapi Trombolitik

Trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator) merupakan satu-

satunya pengobatan yang sudah terbukti dan direkomendasikan untuk memulihkan iskemia

pada stroke akut dengan syarat-syarat khusus yaitu tidak ada kelainan darah.5 Obat rt-PA

yaitu asetosal (asam asetil salisilat) digunakan dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari

sublingual.

Atau Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada ≤ 3 jam setelah awitan stroke dengan

dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg). Sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai bentuk bolus,

sisanya dilanjutkan melalui infus dalam waktu 1 jam

2. Antikoagulan

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu

fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik

apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang

24

memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan

infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai

terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.

1) Warfarin

Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma. Waktu paruh

plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading

dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari. Reaksi yang merugikan:

hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.

2) Heparin

Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Cepat bereaksi dengan

protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek

vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi

lewat urin. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Reaksi yang merugikan:

hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare.

3. Neuroprotektif.

Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang masih

berkembang dengan obat neuroprotector yaitu citicoline dan methylcobalamine.

4. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)8

1)  Aspirin

Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai

bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini

sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila

terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum.

Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik,

muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.

Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah

kemungkinan terjadi “resistensi aspirin” pada dosis rendah. Aspirin mengurangi

agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg (belakangan ada yang memakai 150 mg)

mampu secara permanen merusak pembentukan agregasi platelet.

2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan

tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet,

agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet

25

dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan

antraksi platelet-platelet. Menurut suatu studi, angka fatalitas dan nonfatalitas stroke

dalam 3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 13 persen untuk grup

aspirin. Resiko relatif berkurang 21 persen dengan

Pencegahan

Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol,

kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. Menggendaliakan hipertensi, diabetes

melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi gizi

seimbang dan olahraga teratur.5

 Pencegahan sekunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti hipertensi

dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat hipoglikemik oral

atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia dengan diet rendah

lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.

Kontrol terhadap penyakit vaskular, seperti :

1. Hipertensi

Hipertensi harus diatasi untuk mencegah terjadinya serangan ulang stroke. Menurut

Canadian Hypertension Education Program (CHEP), target tekanan darah untuk pencegahan

stroke adalah <140/90mmHg (135/85mmHg untuk pengukuran di rumah).8

2. Diabetes

Pada penderita diabetes, tekanan darah tetap kita kontrol dan nilainya <130/80mmHg. Selain

itu, kontrol yang paling penting adalah kontrol terhadap kadar glukosa dan dianjurkan

mencapai nilai hampir normal untuk mengurangi komplikasi vaskular. Menurut Canadian

Diabetes Association, target untuk kadar gula darah adalah 4.0-7.0mmol/L saat puasa dan

5.0-10.0mmol/L 2 jam setelah makan.

3. Kolesterol

Pasien dengan kadar Low Density Lipoproteins-Cholesterol (LDL-C) >2.0 mmol/L harus

dilakukan modifikasi gaya hidup, diet, dan pengobatan dengan statin. Hal ini dilakukan

sampai didapati kadar LDL-C <2.0 mmol/L.

Kontrol terhadap perilaku yang bisa diubah :

1. Merokok

26

Semua penderita stroke yang merokok harus dianjurkan berhenti merokok. Hal ini dapat

dilakukan dengan memberikan terapi tambahan berupa terapi pengganti nikotin dan terapi

perilaku.

2. Alkohol

Pasien yang merupakan peminum berat seharusnya berhenti atau mengurangi konsumsi

alkohol sampai ke titik yang aman, yaitu berkisar 14 minuman dalam 1 minggu untuk pria

dan 9 minuman untuk wanita. Tetapi, titik aman tersebut tidak sama untuk semua orang

sehingga berhenti mengkonsumsi alkohol lebih baik.

3. Obesitas

Penurunan berat badan merupakan hal yang dianjurkan sampai dicapai

BMI 18.5-24.9kg/m2 dan lingkar pinggang <88 cm untuk wanita dan <102 cm untuk pria.

Konsumsi makanan rendah lemak dan natrium, dan banyak konsumsi buah dan sayur

dianjurkan.

4. Aktivitas fisik

Bagi penderita stroke yang mampu melakukan aktivitas fisik, latihan fisik 30-60 menit seperti

berjalan, jogging, bersepeda selama 4-7 hari dalam seminggu dapat mengurangi faktor risiko

dan faktor lain yang dapat meningkatkan kejadian stroke.

Komplikasi

Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral,

transformasi hemoragik, dan kejang. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik

bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%). Indikator awal iskemik yang tampak pada CT

scan tanpa kontras adalah indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan.

Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam

situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih

lanjut belum diketahui.4

Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini

diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik.

Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar

dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi. Insiden kejang

berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke iskemik biasanya bersifat

fokal tetapi menyebar.

27

Beberapa pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic

seizure disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama

seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury.

Prognosis

Prognosis stroke tergantung jenis stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan hidup

setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, lesi, serta usia pasien, dan penyakit

yang menyertai sebelum stroke.Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi stroke kedua

kali. Stroke hemoragik memiliki prognosis yang buruk, pada 30 hari pertama risiko

meninggal 50%, sedangkan stroke iskemik hanya 10%.8

Kesimpulan

Laki-laki berusia 63 tahun tersebut terkena stroke yang disebabkan oleh thrombosis. Hal ini

dapat dilihat dari faktor resiko yang dimilikinya yaitu kadar kolestrol yang tinggi dan juga

riwayat hipertensi sejak 7 tahun lalu, maupun dari gejala klinis yang tampak. Oleh karena itu

pentingnya dalam melakukan anamesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

dengan tepat sehingga dapat menentukan jenis dan dimana lokasi dari stroke tersebut.

Pemeriksaan penunjang yang sangat dianjurkan adalah CT-scan dan atau MRI karena karena

cepat dan efisien. Penatalaksanaan yang cepat pada pasien stroke akan sangat menentukan

kesembuhan pasien dengan serangan stroke.

Daftar Pustaka

1. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2004.h.164-

5,175.

2. Bickley LS. Bates Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Edisi ke-8.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.h.12-13

3. Sacher RA, McPherson RA. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium. Edisi ke-11.

Jakarta: EGC; 2004.h.428-9.

4. Clarke C, Howard R, Rossor M, Shorvon SD. Neurology: a queenshare textbook.

USA:John Wiley and Sons;2011.Hal 125-43

5. Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editors. Harrison’s

principles of internal medicine. 18th Ed. New York: McGraw Hills; 2011.h. 3270-99.

28

6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI; 2006.h.1513-5.

7. Brust JCM. Current diagnosis and treatment in neurology. : McGraw-Hill Companies;

2006. Hal 107-41.

8. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Panduan praktis diagnosis & tatalaksana

penyakit saraf. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.h.24-7