LI 1. Memahami dan menjelaskan oksigen

LO 1.1. Definisi

Merupakan unsur kimia berupa gas dengan simbol O, nomor atom 8 dan berat atom 15,9994. Gas oksigen diatomik merupakan 20,8% dari volume udara. Oksigen adalah zat tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa, dan terdapat bebas di udara serta dalam kombinasi pada sebagian besar zat padat, cair, dan gas non unsur. Oksigen secara independen ditemukan oleh Carl Wilhelm Scheele, di Uppsala tahun 1773, atau 1774 oleh Joseph Priestly di Inggris. Nama oksigen yang diciptakan pada tahun 1777 oleh Antoine Lavoisier dengan bahasa Yunani oxys yang artinya asam dan gene yang artinya pembentuk.

LO 1.2. Peranan

Oksigen penting untuk makhluk hidup karena merupakan unsur penting dari DNA dan hampir semua bahan biologis penting lainnya. Dua per tiga tubuh manusia terdiri dari oksigen. Sel manusia membutuhkan oksigen untuk mempertahankan kelangsungan metabolisme,karena oksigen merupakan komponen penting pada pembentukan Adenosin Trifosfat (ATP). ATP adalah sumber energi untuk melakukan aktivitas seluler secara maksimal dan memelihara efektivitas segala fungsi tubuh.

Kebutuhan tubuh terhadap oksigen merupakan kebutuhan yang sangat mendasar dan mendesak. Tanpa oksigen dalam waktu tertentu, sel tubuh akan mengalami kerusakan yang menetap dan menimbulkan kematian. Otak merupakan organ yang sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen. Otak masih mampu menoleransi kekurangan oksigen antara tiga sampai lima menit. Apabila kekurangan oksigen berlangsung lebih dari lima menit, dapat terjadi kerusakan sel otak secara permanen (Kozier dan Erb 1998).

Bila oksigen yang tersedia banyak maka mitokondria akan memproduksi ATP. Tanpa oksigen, mitokondria tidak akan membuat ATP. Jika oksigen dalam jumlah yang sedikit, tubuh akan tetap menghasilkan ATP pada sitosol melalui proses glikolisis dan merupakan reaksi anaerob. Tapi jumlah yang dihasilkan tidaksebanyak yang dihasilkan mitokondria. Oleh karena itu, jika tubuh terus menerus dalam keadaan tanpa oksigen maka sel akan kehilangan fungsinya.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Hipoksia Seluler

LO 2.1. Definisi

Dorland

Penurunan suplai oksigen dalam jarinagn sampai di bawah tingkat fisiologis meskipun perfusi jaringan oleh darah memadai.

Webster

Kekurangan kadar oksigen yang mencapai jaringan pada tubuh.

Stedman

Penurunan tingkat oksigen di bawah normal pada gas yang terinspirasi, darah di arteri, atau jaringan, kependekan dari anoxia.

Ganong

Kekurangan O2 di tingkat jaringan. Intinya, hipoksia adalah penurunan suplai oksigen di bawah normal pada jaringan tubuh. Istilah hipoksia lebih tepat dibandingkan dengan anoksia karena ketiadaan O2 di jaringan jarang dijumpai.

LO 2.2. Etiologi

Hipoksia dapat terjadi karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya sel-sel tidak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu. Hipoksia dapat disebabkan karena: (1) oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa karena kekurangan oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi (gangguan syaraf otot), (2) penyakit paru, hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran napas atau compliance paru menurun. Rasio ventilasi perfusi tidak sama (termasuk peningkatan ruang rugi fisiologik dan shunt fisiologik). Berkurangnya membran difusi respirasi, (3) shunt vena ke arteri (shunt dari kanan ke kiri pada jaringan), (4) transpor dan pelepasan oksigen yang tidak memedai (inadekuat). Hal ini terjadi pada anemia, penurunan sirekulasi umum, penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebral, pembuluh darah jantung), edem jaringan, (5) pemakaian oksigen yang tidak memedai pada jaringan, misal pada keracunan enzim sel, kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B.1

Gagal pernapasan dapat akut dapat didefinisikan sebagai kurangnya PO2 dari 50 mmHg dengan atau tanpa PCO2 lebih dari 50 mmHg. Hipoksia dapat disebabkan oleh gagal kardiovaskuler misalnya syok, hemoglobin abnormal, penyakit jantung, hipoventilasi alveolar, lesi pirau, masalah difusi, abnormalitas ventilasi-perfusi, pengaruh kimia misal karbonmonoksida, ketinggian, faktor jaringan lokal misal peningkatan kebutuhan metabolisme, dimana hipoksia dapat menimbulkan efek-efek pada metabolisme jaringan yang selanjutnya menyebabkan asidosis jaringan dan mengakibatkan efek-efek pada tanda vital dan efek pada tingkat kesadaran.

LO 2.3. Patofisiologi

Pada keadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada tindakan anestesi,penderita trauma kepal/karena suatu penyakit, maka akan terjadi relaksasi otot-otot termasuk otot lidah dan sphincter cardia akibatnya bila posisi penderita terlentang maka pangkal lidah akan jatuh ke posterior menutup orofaring, sehingga menimbulkan sumbatan jalan napas. Sphincter cardia yang relaks, menyebabkan isi lambung mengalir kembali ke orofaring (regurgitasi). Hal ini merupakan ancaman terjadinya sumbatan jalan napas oleh aspirat yang padat dan aspirasi pneumonia oleh aspirasi cair, sebab pada keadaan ini pada umumnya reflek batuk sudah menurun atau hilang.

Kegagalan respirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun kegagalan ventilasi. Kegagalan oksigenasi dapat disebabkan oleh: (1) ketimpangan antara ventilasi dan perfusi. (2) hubungan pendek darah intrapulmoner kanan-kiri. (3) tegangan oksigen vena paru rendah karena inspirasi yang kurang, atau karena tercampur darah yang mengandung oksigen rendah. (4) gangguan difusi pada membran kapiler alveoler.(5) hipoventilasi alveoler. Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO2 meninggi dan pH kurang dari 7,35. Kegagalan ventilasi terjadi bila minut ventilation berkurang secara tidak wajar atau bila tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi peningkatan produksi CO2 atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada pertukaran gas (dead space). Kelelahan otot-otot respirasi timbul bila otot-otot inspirasi terutama diafragma tidak mampu membangkitkan tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang sudah cukup memadai. Tanda-tanda awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului penurunan yang cukup berarti pada ventilasi alveolar yang berakibat kenaikan PaCO2. Tahap awal berupa pernapasan yang dangkal dan cepat yang diikuti oleh aktivitas otot-otot inspirasi yang tidak terkoordinsiberupa alterans respirasi (pernapasan dada dan perut bergantian), dan gerakan abdominal paradoxal (gerakan dinding perut ke dalam pada saat inspirasi) dapat menunjukan asidosis respirasi yang sedang mengancam dan henti napas.

Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu langkah yang pertama adalah membuka jalan napas dan menjaganya agar tetap bebas. Setelah jalan napas bebas tetapi tetap ada gangguan ventilasi maka harus dicari penyebab lain.penyebab lain yang terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi dan depresi susunan syaraf pusat. Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara yang cukup diperlukan jalan napas yang bebas, kekuatan otot inspirasi yang kuat, dinding thorak yang utuh, rongga pleura yang negatif dan susunan syaraf yang baik.Bila ada gangguan dari unsur-unsur mekanik diatas maka akan terjadi hipoventilasi yang mengakibatkan hiperkarbia dan hipoksemia. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak yang akan meningkatkan tekanan intrakranial, yang dapat menurunkan kesadran dan menekan pusat napas bila disertai hipoksema keadaan akan makin buruk. Penekanan pusat napas akan menurunkan ventilasi. Lingkaran ini harus dipatahkan dengan memberikan ventilasi dan oksigensi. Gangguan ventilasi dan oksigensi juga dapat terjadi akibat kelainan di paru dan kegagalan fungsi jantung.

LO 2.4. Dampak

Saat pertama kali sampai di ketinggian, banyak individu yang mengalami mabuk pegunungan sementara. Sindrom ini muncul 8-24 jam setelah sampai dan berlangsung selama 4-8 hari, ditandai dengan nyeri kepala, iritabilitas, insomnia,sesak nafas, mual dan muntah.penyebab diduga terkait dengan edema serebri.

Penyakit akibat ketinggian tidak hanya mabuk pada ketinggian, tapi juga 2 sindrom yang lebih serius dan menjadi penyulitnya, yaitu edema otak dan edema paru akibat ketinggian. Pada edema otak, kebocoran kapiler pada mabukpegunungan berlanjut dengan pembengkakan otak yang nyata. Edema paru adalah edema berbercak di paru yang terkait dengan hipertensi pulmonal berat yang terjadi di ketinggian.

Selain itu, dampak yang terjadi dapat berupa kesulitan dalam koordinasi, bicara, dan konsentrasi, kesulitan bernafas, mengantuk, kelelahan, sianosis, penurunan pada penglihatan, pendengaran, dan fungsi sensorik, keringat dingin, serta ketidak sadaran dan kematian tergantung ketinggian dan kondisi pasien.

LO 2.5. Jenis Hipoksia

Secara umum, hipoksia terbagi menjadi 4 jenis:

A. Hipoksia Anemik

Hipoksia diakibatkan kekurangan konsentrasi hemoglobin atau jumlah sel darah merah untuk mengangkut oksigen. Contohnya pada anemia dan hemorrgia. Saat istirahat, hipoksia akibat anemia tidaklah berat karena adanya peningkatan 2,3-BPG di dalam eritrosit, kecuali jika defisiensi hemoglobin sangat besar. Meskipun begitu, penderita anemia dapat mengalami kesulitan cukup besar sewaktu melakukan aktivitas fisik karena keterbatasan kemampuan untuk meningkatkan pengangkutan O2 ke jaringan yang aktif.

B. Hipoksia Hipoksik

Hipoksia akibat menurunnya mekanisme oksigenasi atau pengangkutan oksigen di paru-paru. Seperti akibat dari tekanan oksigen yang rendah, fungsi abnormal pulmonaris, atau gangguan jalur pernafasan. Merupakan salah satu masalah pada individu normal di ketinggian dan memperparah pneumonia dan penyakit pernafasan lainnya. Adalah hipoksia akibat tidak cukupnya oksigen yang mencapai darah, seperti pada penurunan tekanan barometik di tempat yang tinggi.

C. Hipoksia Iskemik/Stagnan

Hipoksia jaringan ditandai oligemia jaringan atau aliran darah ke jaringan sangat rendah, sehingga O2 yang dihantarkan ke jaringan tidak cukup meskipun PO2 dan konsentrasi hemoglobin normal. Hal ini dapat mengakibatkan gangguan arteriolar dan vasokonstriksi.

D. Hipoksia Histotoksik

Hipoksia dimana jumlah O2 yang dihantarkan memadai, namun adanya kerjasuatu agen toksik sehingga sel jaringan tidak mampu menggunakan O2 yang tersedia.

Menurut David J Pierson, adanya jenis hipoksia lain yaitu:

E. Hipoksia Afinitas Oksigen

Hipoksia akibat berkurangnya kemampuan hemoglobin untuk melepas oksigen.

LO 2.6. Gejala Hipoksia

Berdasarkan apa yang digunakan saat inspirasi, gejala hipoksia terdiri dari 2:

1) Gejala hipoksia saat bernafas dengan udara biasa

Terdapat berbagai mekanisme kompensasi untuk meningkatkan toleransi pada ketinggian (aklimatisasi) yang bekerja untuk jangka waktu tertentu. Namun pada subjek yang tidak teraklimatisasi gejala mental seperti iritabilitas, muncul pada ketinggian 3700m. Pada ketinggian 5500m gejala hipoksia menjadi berat, dan pada ketinggian 6100m umumnya kesadaran mulai menghilang.

2) Gejala hipoksia saat bernafas dengan oksigen

Jika kita bernafas 100% O2, faktor pembatas pada toleransi terhadap ketinggian adalah tekanan atmosfer total. Diatas ketinggian 10.400m peningkatan ventilasi akibat rendahnya PO2 alveolus akan sedikit menurunkan PCO2 alveolus, tetapi pada ketinggian 13.700m dengan barometer lingkungan sebesar 100mmHg, PO2 alveolus maksimum yang dapat di pertahankan saat bernafas dengan 100% O2 adalah 40mmHg. Pada ketinggian 14.000m kesadaran akan hilang meski diberi 100% O2.

Berdasarkan kosensus Lake Louis, hipoksia pada ketinggian atau Acute Mountain Sickness (AMS) adalah sebuah spektrum penyakit dimana ada beberapa tahap dan berbeda keparahannya.

1) Acute Mountain Sickness (AMS)

Muncul ketika baru mencapai ketinggian yang baru. Gejala berupa sakit kepala atau salah satu dari mual dan muntah, hilangnya nafsu makan, lemas, pusing, sulit tidur.

2) High Altitude Cerebral Edema (HACE)

Dianggap sebagai versi AMS yang lebih parah. Hal-hal yang dapat terjadi yaitu perubahan status kesadaran atau ataksia(ketidakseimbangan koordinasi gerak) pada seseorang yang diduga AMS.

3) High Altitude Pulmonary Edema (HAPE)

Dengan gejala sulit bernafas ketika istirahar, batuk-batuk, dada terasa tidak enak (rasa tertekan), lemah/kemampuan tubuh menurun.

LO 2.7. Penanganan

Penanganan yang dapat dilakukan terhadap penderita hipoksia adalah:

1) Pemberian oksigen

Merupakan tindakan memberikan oksigen ke dalam saluran pernafasan dengan alat bantu oksigen. Pemberian oksigen dapat dilakukan meallui tiga cara, yaitu melalui kanula, nasakm dan masker. Pemberian oksigen ini ditujukan untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan mencegah terjadinya hipoksia.

Penanganan pada daerah tinggi yaitu:

2) Turun segera

Dengan turun segera dari ketinggian dapat menyembuhkan gejala dalam beberapa jam, namun misi naik gunung dapat tertunda

3) Istirahat di ketinggian yang sama

Diharapkan terjadinya proses aklimatisasi(penyesuaian ketersediaan O2 yang menurun di dataran tinggi), namun gejala baru akan hilang dalam 24-48 jam.

4) Istirahat dan minum Acetazolamide, atau Deksametason, atau keduanya

Dengan Acetazolamide, gejala dapat hilang dalam 12-24 jam, namun ada efeksamping obat. Sedangkan pada Deksametason dapat menghilangkan gejala dalam beberapa jam, namun hanya menyembunyikan gejala dan tidak terjadi proses aklimatisasi.

5) Terapi oksigen hiperbarik

Gejala akan hilang dalam beberapa menit, namun hanya dapat meningkatkan jumlah

O2 yang larut dalam darah arteri, sehingga memberikan arti yang terbatas pada

hipoksia stagnan, anemik, histotoksik, dan hipoksik.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin

LO 3.1 Struktur

3.2. Fungsi

Menurut Depkes RI adapun guna hemoglobin antara lain:

1) Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam jaringan-jaringan

tubuh.

2) Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringan-jaringan tubuh untuk dipakai sebagai bahan bakar.

3) Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil metabolisme ke paru-paru untuk di buang, untuk mengetahui apakah seseorang itu kekurangan darah atau tidak, dapat diketahui dengan pengukuran kadar hemoglobin. Penurunan kadar hemoglobin dari normal berarti kekurangan darah yang disebut anemia

LO 3.3. Kadar, ukuran, dan satuan normal

Nilai normal hemoglobin adalah sebagai berikut :

a) Bayi baru lahir : 17-22 gram/dl

b) Umur 1 minggu : 15-20 gram/dl

c) Umur 1 bulan : 11-15 gram/dl

d) Anak anak : 11-13 gram/dl

e) Lelaki dewasa : 14-18 gram/dl

f) Perempuan dewasa : 12-16 gram/dl

g) Perempuan hamil: 11 gram/dl

h) Lelaki tua : 12.4-14.9 gram/dl

i) Perempuan tua : 11.7-13.8 gram/dl

Satuannya menggunakan gr/dl yang artinya banyaknya gram hemoglobin dalam 100 mililiter darah.

Setiap eritrosit dengan ukuran 7,65m mengandung 300juta molekul hemoglobin. Volume hemoglobin mencapai sepertiga volume sel.

LO 3.4. Dampak abnormal

Tingkat hemoglobin yang rendah mengindikasikan:

a. Anemia

b. Defisiensi eritropoietin (dari penyakit ginjal)

c. Hancurnya sel darah merah terkait reaksi transfusi

d. Pendarahan

e. Keracunan

f. Malnutrisi

g. Kekurangan nutrisi; zat besi, folat, vitamin B-12, vitamin B-6

h. Over hydration

Yang dimaksud dengan kekurangan hemoglobin adalah anemia. Hemoglobin juga berperan penting dalam mempertahankan bentuk sel darah yang bikonkaf, jika terjadi gangguan pada bentuk sel darah ini, maka keluwesan sel darah merah dalam melewati kapiler jadi kurang maksimal. Hal inilah yang menjadi alasan mengapa kekurangan zat besi bisa mengakibatkan anemia. Ada banyak penyebab anemia diantaranya yang paling sering adalah perdarahan, kurang nutrisi: zat besi, vitamin B-12 dan folat, gangguan sumsum tulang, pengobatan kemoterapi dan abnormalitas hemoglobin bawaan.

- Kadar Hb 108 gram disebut anemia ringan.

- Kadar Hb 85 gram disebut anemia sedang.

- Kadar Hb kurang dari 5 gram disebut anemia berat.

Tingkat hemoglobin yang melebihi normal mengindikasikan:

a.Penyakit jantung kongenital

b.Cor pulmonale

c.Fibrosis pulmonaris

d.Polycythemia vera

e.Peningkatan formasi eritrosit terkait kelebihan eritropoietin

Jumlah hemoglobin yang tinggi berarti kelebihan jumlah sel darah merah, disebut juga eritrositosis. Kondisi ini dapat mengarah pada beberapa komplikasi karena dapat merusak sirkulasi and mengarah pada penyumbatan abnormal. Kadar hemoglobin yang tinggi dapat dijumpai pada orang yang tinggal di daerah dataran tinggi dan perokok. Beberapa penyakit seperti radang paru paru, tumor dan gangguan sumsum tulang juga bisa meningkatkan kadar hemoglobin.

LO 3.5. Faktor yang memengaruhi

1. Kecukupan Besi dalam Tubuh

Menurut Parakkasi, Besi dibutuhkan untuk produksi hemoglobin, sehingga

anemia gizi besi akan menyebabkan terbentuknya sel darah merah yang lebih

kecil dan kandungan hemoglobin yang rendah. Besi juga merupakan mikronutrien

essensil dalam memproduksi hemoglobin yang berfungsi mengantar oksigen dari

paru-paru ke jaringan tubuh, untuk dieksresikan ke dalam udara pernafasan,

sitokrom, dan komponen lain pada sistem enzim pernafasan seperti sitokrom

oksidase, katalase, dan peroksidase. Besi berperan dalam sintesis hemoglobin

dalam sel darah merah dan mioglobin dalam sel otot.

Kandungan 0,004 % berat tubuh (60-70%) terdapat dalam hemoglobin yang

disimpan sebagai ferritin di dalam hati, hemosiderin di dalam limpa dan sumsum

tulang.

Kurang lebih 4% besi di dalam tubuh berada sebagai mioglobin dan senyawa

senyawa besi sebagai enzim oksidatif seperti sitokrom dan flavoprotein.

Walaupun jumlahnya sangat kecil namun mempunyai peranan yang sangat

penting. Mioglobin ikut dalam transportasi oksigen menerobos sel-sel membran

masuk kedalam sel-sel otot. Sitokrom, flavoprotein, dan senyawa-senyawa

mitokondria yang mengandung besi lainnya, memegang peranan penting dalam

proses oksidasi menghasilkan Adenosin Tri Phosphat (ATP) yang merupakan

molekul berenergi tinggi.

Menurut Kartono J dan Soekatri M, Kecukupan besi yang direkomendasikan

adalah jumlah minimum besi yang berasal dari makanan yang dapat menyediakan

cukup besi untuk setiap individu yang sehat pada 95% populasi, sehingga dapat terhindar kemungkinan anemia kekurangan besi.

2. Metabolisme Besi dalam Tubuh

Menurut Wirakusumah, Besi yang terdapat di dalam tubuh orang dewasa sehat

berjumlah lebih dari 4 gram. Besi tersebut berada di dalam sel-sel darah merah

atau hemoglobin (lebih dari 2,5 g), myoglobin (150 mg), phorphyrin cytochrome,

hati, limpa sumsum tulang (> 200-1500 mg). Ada dua bagian besi dalam tubuh,

yaitu bagian fungsional yang dipakai untuk keperluan metabolik dan bagian yang

merupakan cadangan. Hemoglobin, mioglobin, sitokrom, serta enzim hem dan

nonhem adalah bentuk besi fungsional dan berjumlah antara 25-55 mg/kg berat

badan. Sedangkan besi cadangan apabila dibutuhkan untuk fungsi-fungsi

fisiologis dan jumlahnya 5-25 mg/kg berat badan. Ferritin dan hemosiderin

adalah bentuk besi cadangan yang biasanya terdapat dalam hati, limpa dan

sumsum tulang. Metabolisme besi dalam tubuh terdiri dari proses absorpsi,

pengangkutan, pemanfaatan, penyimpanan dan pengeluaran.

3. Pengaturan produksi sel darah merah

a. Produksi eritrosit diatur eritroprotein, hormon glikoprotein yang merangsang

eritropoiesis terutama oleh ginjal. Kecepatan eritroprotein berbanding terbalik

dengan kadar O2 dalam jaringan.

b. Faktor yang mempengaruhi jaringan menenrima volume oksigen:

1) Kehilangan darah akibat hemoragi, mengakibatkan peningkatan produksi

sel darah merah.

2) Tinggal di dataran tinggi dengan kandungan oksigen yang rendah dalam

jangka waktu yang lama.

3) Gagal jantung, yang mengurangi aliran darah ke jaringan, atau penyakit

paru yang mengurangi O2 yang diabsorpsi darah