MANEIG DE LES ARITMIES

Dr. Josep LLuis Montserrat Carrio CEMAR- Centre M€dic d'Especialitats d'Art•s 2011

TAQUIARÍTMIES

Alteracions del ritme cardíac normal, que augmenta de freqüència i supera els 100 batecs per minut.

CLASSIFICACIÓSegons la duració:

Sostingudes: duració superior a 30 segonsNo sostingudes: duració inferior a 30 segons

Segons la forma de presentacióParoxístiques: inici i final sobtatsNo paroxístiques: inici i final progressius

Segons l’origen:Supraventriculars: per sobre bifurcació del feix de HisInfraventriculars: per sota de la bifurcació del feix de His

Segons el mecanisme de producció:ReentradesAugment de l’automatisme

Segons la regularitat de l’intèrval RRRítmicArrítmic

1. Taquicàrdies amb QRS estret (<0,12 s) regularsTaquicàrdia sinusalTaquicàrdia auricular monomòrficaTaquicàrdia supraventricular paroxística

Taquicàrdia per reentrada nodalTaquicàrdia ortodròmica per via accessòria

Flutter auricular2. Taquicàrdies amb QRS estret (<0,12 s) irregulars

Fibril·lació auricularFlutter auricular amb conducció variableTaquicàrdia auricular multifocal

3. Taquicàrdies amb QRS ample (> 0,12 s)Taquicàrdies supraventriculars amb QRS ample per bloqueig de

branca preexistent o per conducció aberrantTaquicàrdia antidrómica per via accessòriaFibril·lació /flutter auricular del WPWTaquicàrdia ventricular

Taquicàrdia ventricular monomorfaTaquicàrdia ventricular polimorfa

Torsades de pointesFibril·lació /flutter ventricular

Cas clínic 1

Pacient dona de 26 anys.Fumadora de 10 cigarretes/diaNo antecedents de patologia cardio-respiratòria.Episodis d’ansietat ocasional, que ha requerit tractament amb benzodiacepines.

Motiu de consultaFa 3 hores, inicia de forma sobtada palpitacions.No dolor toràcic. No dispnea.Refereix ansietat els dies previs

problemàtica laboral

Exploració FísicaNormohidratada i normocolorejada. BEG i col·laboradora TA: 136/80 FC: 130 b/m (rítmics) NRL: conscient i orientada. Glasgow 15, no focalitats ni meningismeAC: tons presents, ràpids i rítmics. No bufs ni frecsAP: mvc. No sorolls patològics sobreafegits. FR 16 rpm. No signes de treball ventilatoriIY i RHY negatius. Polsos presents i simètrics. No edemes.ABD: tou i depresible no masses ni megàlies, Blumbergnegatiu. No bufs. PPL bilateral negativa.

ACTUACIÓ DAVANT UNA TAQUIARÍTMIA

Davant un pacient amb una arítmia, el primer que s’ha de fer és valorar l’estabilitat hemodinàmica. Quan hi ha inestabilitat, es procedirà a cardioversió elèctrica i/o RCP.

Història clínica

Antecedents familiarsMalaltia cardiovascular associada: HTA, vasculopatia, síndrome coronari agut, insuficiència cardíaca, miocardiopatiesepisodis previs d’arítmiesFàrmacs: digoxina, teofilines, beta-bloquejants, ADT…factors precipitants: intoxicacions, estrès, febre, ansietat, alcohol, drogues, anèmia,hipertiroidisme, descàrrega elèctricaMalalties concomitants: renals, endocrines, electrolítiques…

• Caldrà definir els símptomes de la crisis: palpitacions, forma d’inici, així com la seva duració, desencadenants, tolerància

• Símptomes associats: dolor toràcic per angina hemodinàmica, síncope...

• Crisis prèvies: data primer episodi, freqüència, duració,tractaments

Exploració física– Presència de signes d'insuficiència cardíaca i

l'estabilitat hemodinàmica (signes vitals).

– Inspecció general (sudoració, cianosis…),

– Presència de ritme cardíac irregular, i la seva freqüència (pols ràpid i irregular en freqüència i amplitud).

– També es valorarà si hi ha alteracions en l’auscultació cardiopulmonar (bufs, crepitants, primer soroll d’intensitat variable…), pols venós jugular (ones a en canó si dissociació aurículo-ventricular),

– Resposta de la taquicàrdia a les maniobres vagals que alenteixen la conducció pel nòdul aurículo-ventricular.

Exploracions complementàries

Analítica: hemograma i bioquímica bàsica. Segons la situació, valorar hormones tiroides i digoxinèmia.

Rx tòrax: per descartar descompensació de la insuficiència cardíaca, així com patologia pleuro-pulmonar

Ecg de 12 derivacions/tira de ritme: imprescindible per fer el diagnòstic diferencial dels diferents tipus d’arítmies.

Sempre que es pugui, compararem el ECG amb els previs.

TAQUICÀRDIA SINUSAL

Origen: nòdul sinusal.Mecanismes: augment de l’automatisme o per reentrada.ECG:

Ones P i complexes QRS d’igual morfologia que les sinusal, amb eix de les ones P normal Freqüència: 100 i 160 batecs per minut.Comencen i acaben de forma gradual.

Causes:fisiològiques (exercici) patològiques (febre, anèmia, ansietat, hipotensió, tirotoxicosi,hipovolèmia, deshidratació, insuficiència cardíaca,processos inflamatoris, shock...) tòxiques (alcohol, cafeïna, marihuana, cocaïna, heroïna, morfina, nicotina...)

Tractament: Generalment no precisen tractament.En cas d’ocasionar palpitacions mal tolerades:

beta-bloquejants (propanolol 10-40 mg/6 o 8 hores)ansiolítics.

CAL TRACTAR LA CAUSA

TAQUICÀRDIA AURICULAROrigen: qualsevol lloc de les aurícules. Causes: mecanismes de reentrada intraauricular o per automatisme anormal.

ECG: Ones P de morfologia, amplitud i eix diferents a les sinusalsFreqüència entre 120 y 240 p/m. Quan s’origina en la part inferior de l’aurícula: ones P negatives en la cara inferior (activació auricular de baix a dalt). Quan s’origina en l’aurícula esquerra: ones P negatives en I, aVL i positiva en v1.La conducció AV acostuma a ser 1:1, però pot existir algun tipus de bloqueig nodal 2:1 o 3:1.El intèrval PR és inferior al RP, i és diferent al PR sinusal. No hi ha alteracions en el QRS

Classificació segons la seva duració:TA no sostingudes: salves de TA de pocs complexosTA sostingudes: quan es perllonga més temps.

Classificació segons el seu origen:TA unifocals o monomórfiques: s’originen en el mateix punt auricular: una única ona P’ diferent a la P sinusal.

TA multifocals: ritme caòtic per l’activació de diferents punts auriculars, existint 3 morfologies d’ona P diferents (sense contar la P sinusal), amb intèrvals PR y PP irregulars.

S’associa a descompensacions de la insuficiència cardíaca o MPOC, hipòxia per altres causes, valors alts de teofilina i/o beta-estimulants, hipopotasèmia, hipomagnesemia e hipocalcèmia.

TRACTAMENT TA MULTIFOCAL

El primer que cal fer és corregir els possibles desencadenants: oxigenoteràpia i broncodilatadors en MPOC, diurétics, vasodilatadors i inotrops en insuficiència cardíacateofilinémies por sota de 20 ng/ml, reduir sempre que es pugui els beta-estimulants, control de l’equilibri iònic....

Si persisteix l’arítmia:Perfusió endovenosa de verapamilo

Si no són eficaços o contraindicats: amiodarona.

TRACTAMENT TA MONOMÒRFICAEl massatge del si carotidi i l’adenosina : disminueix la freqüència ventricular sense modificar la taquicàrdia auricular.

En pacients sense cardiopatia orgànica:Fàrmacs antiarítmics classe Ic: propafenona o flecainamidaDe segona elecció: la amiodarona o verapamiloSi no s’aconsegueix disminuir la freqüència cardíaca: derivar aurgències.

En pacients amb cardiopatia orgànicaMetoprolol, verapamilo o digital, reservant els antiarítmics tipus III (amiodarona i sotalol) per a la prevenció de les recidives.Si no s’aconsegueix disminuir la freqüència cardíaca: derivar aurgències.

Si episodis de TA freqüents: derivar de forma preferent al cardiòleg de zona per realitzar un estudi electrofisiològic(ablació per radiofreqüència del focus de la taquicàrdia).

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR

Diferents taquicàrdies que tenen en comú:Presentació paroxísticaOrigen per sobre del ventricle (en l’aurícula o en NAV).

Mecanismes: reentrada ECG:

Taquicàrdia de freqüència uniforme, regular, ràpida (FC: 140 a 220 bpm) que s’inicia i acaben de forma súbita i poden durar des de pocs minuts a varies hores. Les ones P poden no visualitzar-se, i en cas de veure’s poden estar davant, entre o per darrera del QRS. La conducció AV sol ser 1:1 i cursa sense alteracions en el QRS.

Clínica: episodis de palpitacions molestes.Segons el lloc on s’originen diferenciem:

Taquicàrdia intranodal (60%)Taquicàrdies ortodrómiques mitjançant una via accessòria oculta (40%)

TRACTAMENT CRISIS TPSVManiobres vagals: massatge del sí carotidi o maniobra de Valsalva. (Eficàcia del 20%).

No fer mai el massatge del sinus carotidi sense tenir una via venosa perifèrica, monitor i una atropina preparada Auscultació: descartar la presència de bufs per estenosis carotídia (isquèmia cerebral). Comprimir sobre la caròtida (mai les dues a la vegada) alternantde costat.

Adenosina /ATP: fàrmac de primera elecció (eficàcia superior al 80%). Vida mitja molt curta. Contraindicat en asma bronquial o atòpiaVerapamilo: d’elecció en pacients amb antecedents d’asma bronquial o atòpia. Evitar en pacients amb disfunció ventricular o en tractament amb beta-bloquejants.Betabloquejants: també poden utilitzar-se per a frenar el NAV.

Si mala tolerància clínica cal derivar el pacient de forma urgent a l’hospital per realitzar una cardioversió eléctrica sincronitzada.

TPS PER REENTRADA NODALEs tracta de la TPSV més freqüent. Mecanisme: reentrada en el NAV: activació de les aurícules i els ventricles de forma simultània: ones P ocultes (sota el QRS) o darrera del QRS (P retrògrades)Crisis aïllades i ben tolerades:

no cal iniciar tractament preventiu.

Crisis freqüents i ben tolerades:verapamilo (primera elecció. Taxes d’eficàcia del 73%). Tractaments de segona elecció: beta-bloquejants (atenolol i metoprolol), flecainida o propafenona.L’amiodarona no s’utilitza pels efectes secundaris a llarc plaç en tractaments crònics.

Crisis mal tolerades o refractaries al tractament: ablació per radiofreqüència.

TRACTAMENT PREVENTIU TC CIRCULARS ORTODRÒMIQUES

Derivar a cardiologia per valorar tractament preventiu. ablació amb catèter i radiofreqüència (Tractament d’elecció)

alta eficàcia (taxes superiors al 90%) pocs efectes secundaris i complicacions.

Fàrmacs que disminueixin tant la conducció pel NAV com per la via accessòria: propafenona, flecainida, amiodarona o sotalol.

Fracas ablació, no són candidats a ella per problemes d’accés vascular o no accepten un procediment invasiu

Evitar fàrmacs que disminueixin la conducció pel nòdul AV(digitàlics, beta-bloquejants, verapamil i diltiazem).

FLUTTER AURICULARPresentació:

Paroxística: pacients sense cardiopatia estructuralPersistent: pacients amb cardiopaties de base (malaltia reumàtica, isquèmica o miocàrdica), dil.latació auricular (embolisme pulmonar, insuficiència respiratòria crònica, valvulopaties), alcoholisme o tirotoxicosis.

Mecanismes: un únic circuit de reentrada localitzat en l’aurícula dreta

ECG:ritme auricular ràpid (FC: 240 - 350 b/m)Típiques ones de flutter (ones F) amb morfologia de dents de serra, regulars, monomórfiques, i amb polaritat negativa en la cara inferior (II,III,aVF i V1).

La conducció AV pot ser 2:1, 3:1, 4:1 o irregular conducció és 1:1 o 2:1, la resposta ventricular serà de 300 b/m o 150 b/m respectivament, i no serà possible veure les ones F. El massatge del sinus carotidi o adenosina intravenosa enlenteixen la resposta ventricular: millor identificació de les ones F.Conducció irregular: taquicàrdia amb QRS estret irregular.

TRACTAMENT FLUTTERA) Restaurar el ritme sinusal

Inestabilitat hemodinàmica: derivar a urgències: cardioversió elèctrica amb energies inferiors a les de la fibril·lació auricular (per sota de 100 J en xoc monofàsic).

No inestabilitat hemodinàmica: cardioversió farmacològica:Sense cardiopatia orgànica: amiodarona o fàrmacs del grup Ic(flecainanida i propafenona).Cardiopatia orgànica: fàrmacs de la classe III (sotalol o amiodarona).

Poden prolongar el QT i afavorir la aparició d’arítmies ventriculars (torsades de pointes o taquicàrdia ventricular).

B) Control de la freqüència ventricularIguals fàrmacs que en la fibril·lació auricular (a dosis més altes)

alentir el nòdul AV: verapamilfàrmacs que augmenten el to parasimpàtic: digoxina (associada a b-bloq o antagonistes del calç)reduir el to simpàtic: beta-bloquejants (atenolol).

C) Evitar recurrènciesDerivarió preferent al cardiòleg per valorar si cal iniciar tractament farmacològic per evitar les recurrències. Fàrmacs de la classe IC (flecainida, propafenona), classe III (sotalol, amiodarona) o antagonistes del calç. Si persistissin les recurrències es valorarà l’ablació amb radiofreqüència.

D) AnticoagulacióExisteix un risc embólic post cardioversió, per tant, s’han de realitzar les mateixes mesures d’anticoagulació i antiagregació que en els pacients amb fibril·lació auricular.

Els fàrmacs del grup IC (flecainamida, propafenona) disminueixen el fre que suposa en NAV, facilitant que pugui produir-se una conducció 1:1, que provoca una taquicàrdia amb freqüències ventriculars molt ràpides i de pìtjor pronòstic

Cas Clínic 2

Pacient home de 62 anys.Exfumador. Bebedor ocasionalHTA en tractament amb enalapril 20 mg/diaAntecedents de Fibril.lació auricular

Fa 3 anys, presenta episodi de FA paroxística que reverteixfarmacològicament.Posterior controls: ritme sinusalEcocardiograma: Aurícula esquerra de tamany normal

Motiu de consulta:Des d’ahir, presenta palpitacions

No dipsnea. No clínica de insuficiència cardíacaExploració física:

TA: 160/94. FC: 142 b/m (arítmic)Pols arítmicAC i AP: sense alteracionsNo signes de insuficiència cardíaca ni respiratòria

FIBRIL.LACIÓ AURICULAR• Arítmia supraventricular amb contracció auricular ràpida,

caótica i desorganitzada• ECG:

• ones de fibrilació irregulars, d’amplitud i morfologia variables (ones f de fibrilació) que no sempre s’identifiquen (absència ones P), amb freqüències variables (350 a 600 lat/min), que reemplacena les ones P.

• L’activitat ventricular és irregular amb complexos QRS de característiques normals, arrítmics (R-R variables)

• Arítmia més freqüent: més consultes en els serveis de urgències. • Prevalença: 0,4-1%. Augmenta amb l'edat: 8% en > 80 anys.• Incidència en població general major de 22 anys:2%

• Mecanisme: Augment de l’automatisme d’un o més focus auriculars

OBJECTIUS DEL TRACTAMENT

– Objectius:

– Tractament urgent si inestabilitat hemodinàmica

– Control de la freqüència ventricular /restauració del ritmesinusal

– Profilaxi de fenòmens tromboembòlics

– Depen de:

– de la repercusió hemodinàmica

– de la freqüència ventricular

– de la duració de la FA

INESTABILITAT HEMODINÀMICA

Caiguda simptomàtica de la TA (caiguda de 30 mm HG o inferior a 90/50)

Disfunció orgànica: angina, insuficiència cardíaca greu, deteriorament de la funció renal amb oligoanuria, mala perfusióperifèrica, disminució del nivell de conciència, acidosis làctica

Altres situacions de risc vital inmediat

Cal restaurar el ritme sinusal de forma immediatafent una cardioversió urgent sense tenir en compte el risc embolígen associat. El mètode d’elecció és la CV elèctrica

DURACIÓ FA– A) Esporàdiques: causa transitòria aguda

– B) Recurrències– 1. Paroxística: duració inferior a 48 hores. Autolimitats

(reverteix espontàniament en menys de 24 hores en la majoriadels casos).

– 2. Persistent: episodis de duració superior a 48 hores, que no reverteixen espontàniament però sí amb cardioversió(generalment cardioversió elèctrica)

– 3. De duració desconeguda: Tractar com persistent.

– C) Permanent o crònica: quan no ha estat possible o no estàindicat el restabliment del ritme sinusal durant més de 7 dies .

CRÒNICA CRISIS RECURRENTS

CONTROL DE LA

FREQÜÈNCIA

CARDIOVERSIÓURGENT

ODIFERIDA

SI NO

CARDIOVERSIÓURGENT

FRENAR LA FCCARDIOVERSIÓ DIFERIDA

DURACIÓ < 48

SEMPRE CARDIOVERTIR???

NO

CRISIS RECURRENTS

ESTUDI AFFIRMEstudi multicèntric. Desembre 2002.4060 pacients amb FA. 70.8% hipertensos. 38.2% cardiopatia isquèmicaEs randomitzen en 2 grups: control del ritme/ control de la freqüència cardíaca

356 morts al grup de control del ritme310 al de control de la freqüència cardíaca.

La mortalitat als 5 anys va ser del 23.8 % al primer grup i del 21.3 al segon. OR: 1.15 [IC 95% 0.99 to 1.34]; P=0.08.

Més hospitalitzacions i efectes indesitjables als farmacs utilitzats al grup de control del ritme.A ambdòs grups es recomana el tractament anticoagulant.

Rate vs Rhythm control in patients with Atrial Fibrillation. A meta-analisis Arch Intern Med. 2005; 165:258-262

L'estudi AFFIRM, RACE i PIAF no va confirmar cap dels suposats beneficis (mortalitat,AVC) del control del ritme respecte al control de la freqüència. Per tant, el control de la freqüència ha de ser considerada com una estratègia de primera opció, al igual que el manteniment del ritme sinusal

Factors que aconsejan intentar cardiovertir a ritme sinusal:-Primer episodi de fibril.lació auricular. -Sospita d´inici de fibrilació auricular en les últimes 48 hores-Antecedents de fibrilació auricular paroxística (no persistent ni permanent)-Fibril.lació secundaria a causa aguda transitòria (hipertiroidisme, alcohol…)-Fibril.lació auricular que produeix simptomatologia greu: angina,

insuficiència cardíaca, síncope, mala tolerancia)-Elecció del pacient (paroxística/permanent)

Factors que aconsejan controlar la freqüència:-FA crònica.-Paroxística/permanet amb alta probabilitat de recurrència:

-Arritmia de més d’un any de duració-Fracàs de 2 o més cardioversions-Recaiguda precoz (< 1 mes) después de la cardioversió-Valvulopatia mitral-Aurícula esquerre dilatada (> 60 mm)-Presència de cardiopatia orgànica (HTA, SCA, valvulopatia mitral...)

- Paroxística/permanet amb Marcadors clínics de cardioversió no efectiva: -l’edat superior a 65 anys,

-duració dels episodis de fibril.lació auricular superior a 1 any-Tamany de l’aurícula esquerra superior a 60 mm.

-Elecció del pacient

FA de duració inferior a 48 hores– Alta taxa de CV espontània de fins el 50% . – Derivar a Urgencies hospitalàries per realitzar cardioversió

el.lectiva precoç farmacològica

Quan la freqüència ventricular sigui ràpida i provoqui manifestacions clíniquescaldrà iniciar oxigenoteràpia,canalització d’una via venosa perifèrica, sueroteràpia i monitorització permanent amb control dels signes vital.

Es necessari tenir monitoritzat al pacient per administrar qualsevol medicacióantiarítmica. Cal ser prudents abans d’iniciar una CV farmacològica doncs el 50%dels episodis de FA reverteixen de forma espontània (sobretot si FA de poctemps d’evolució i/o sense cardiopatia orgànica associada).

La FA no és una arítmia maligna, i l’ús de medicació antiarítmica pot desencadenarl’aparició de arítmies de pitjor pronòstic.

Cardiopatia estructural

Totes les cardiopaties estructurals excepte la miocardiopatiahipertensiva amb hipertròfia ventricular lleu o moderada i al prolapse mitral sense insuficiencia valvular.

-En absència d’un ecocardiograma, considerarem com altaprobabilitat de no patir una cardiopatia estructural significativasi els següents paràmetres són normals:

-Anamnesis: absència de clínica cardiológica prèvia-Exploració física cardiològica normal-ECG sense signes de necrosis, bloqueig de branca,

alteraciones de la repolarització ni creixementde cavitats

-Rx tòrax normal.

Si existeix qualsevol anomalia d’aquests paràmetres, esconsiderarà com cardiopatia estructural significativa

CARDIOVERSIÓ PRECOÇ FARMACOLÒGICA• NO existeix cardiopatia estructural:

– Fàrmacs antiarrítmics grup IC: flecainida o propafenona– Altes que taxes CV: 70%. Via intravenosa.No usar si insuficiència

cardíaca, disminució de la fracció d’ejecció, isquèmia aguda o

trastorns de la conducció.

– Fàrmacs antiarrítmics grup IA: procainamida– Via endovenosa, però aconsegueix taxes de cardiovesió més baixes.

• Existeix cardiopatia estructural o contraindicació

antiarítmics IC:

• amiodarona– La digoxina i els B-bloquejants no tenen cap eficàcia en la cardioversió– Si a les 12 h. no ha revertit (amiodarona: 24 h): valorar cardioversió

elèctricaCal anticoagular sempre que cardiovertim (HBPM).

Només quan duració < 48 h del PRIMER episodi de FA no anticoagulem (no risc augmentat de trombus)

Retornant al cas clínicNo inestabilitat hemodinàmicaEdad 62 anysAurícula esquerre de tamany normalNo cardiopatia estructuralSimptomatologia < 48 hores

Cardioversió:FLECAINIDA: 200 MG VIA ORAL

Com que és una recurrènciaTractament per mantenir el ritme sinusal i prevenir les recurrènciesTractament anticoagulant/antiagregant

Amb tractament profilàctic:Només el 30% continuen en ritme sinusal als 4 anys.Els darrers estudis, evidencien els efectes secundaris queprodueixen els fàrmacs usats per mantenir el ritme sinusal.

No està justificat el tractament profilàctic en dos situacions:

primer episodi de fibril.lació auricular fibril.lació auricular paroxística ben tolerada e infreqüent

Risc de recurrència elevat:Arítmia de més d’un any de duracióFracàs de 2 o més cardioversionsRecaiguda precoz (< 1 mes) después de la cardioversióValvulopatia mitralAurícula esquerre dilatada (> 55 mm)Presència de cardiopatia orgànica (HTA, SCA, valvulopatiamitral...)

Cas clínic 3

Pacient dona de 73 anysAntecedents de HTA mal controlada amb enalapril 20 mg/dia, hidroclortiazida 25 mg/dia i amlodipino 15 mg/diaAntecedents de valvulopatia aórtica2 episodis de fibrilació auricular que han revertitfarmacológicament.Ecocardiograma: aurícula esquerra de 64 mmFa 5 díes que presenta palpitacionsNo inestabilitat hemodinàmica

SI NO

CARDIOVERSIÓINMEDIATA

FRENAR LA FCCARDIOVERSIÓ DIFERIDA

DURACIÓ < 48

No obstant, com ja s’ha comentat, després dels darrers estudis(sobretot el AFFIRM i el RACE) queda clar que la estratègia basada en control del ritme no oferia ventatges en quant a supervivència sobre el grup de control de la freqüència cardíaca. Per tant, en cas de repetir-se les recurrències, es pot optar per controlarla freqüència i anticoagular

Control de la freqüència (3 setmanes)Existeix cardiopatia orgànica

Digital: Si no es controla, podem associar amiodarona o un antagonista del calç, sent preferible el diltiazem.

No existeix cardiopatia orgànicaBeta-bloquejants o antagonistes del calç. En cas de no controlar la freqüència, associarem digital.

No es realitza cardioversió urgent per alt risc de formació de trombus auriculars

iniciar tractament anticoagulant durant tres setmanes

En cas de descartar la presència de trombusintraauriculars mitjançant una ecografia tras-esofàgica

o que el pacient ja hagués estat anticoagulat lestres setmanes prèvies si es podria realitzar la cardioversió

Fàrmacs frenadors-Digoxina:

Indicada en FA amb insuficiència cardíaca. Controla la freqüència cardíaca en repòs. En pocs casos es pot usar en monoteràpia (persones amb pocaactivitat). S’associa a b-bloq i/o antagonistes Ca

-Antagonistes del Ca: verapamil, diltiazen. No usar en pacients amb disfunció ventricular pel seu efecte inotropnegatiu.En cas d’insuficiència cardíaca lleu, si es pot associar digoxina + diltiazen

-B.bloq: Elecció en la fibril-lació auricular induïda per l’exercici o siantecedents de IAM previ o associada a digoxina en pacients ambdisfunció ventricular sense insuficiència cardíaca descompensada.

-Amiodarona:Disminueix la conducció AV frenant la resposta ventricular en la FA, però no es considera un fàrmac d’elecció pel control de la freqüènciapels seus efectes adversos en tractaments llarcs.

Cas clínic 4

Pacient home de 70 anysExfumador de fa 15 anysAntecedents cardiovasculars: HTA, SCA (2 episodis de IAM fa 15 i 4 anys)Fa 1 hora que presenta palpitacions, amb malestar toràcic i dispnea.TA: 120/70 FC: 170 b/m

Taquicàrdies amb QRS ample (> 0,12 s)

Taquicàrdies supraventriculars amb QRS ample per :bloqueig de branca preexistentconducció aberrant

Taquicàrdia antidrómica per via accessòriaFibril·lació /flutter auricular del WPWTaquicàrdia ventricular

Taquicàrdia ventricular monomorfaTaquicàrdia ventricular polimorfa

Torsades de pointesSíndrome de brugada

Fibril·lació /flutter ventricular

1 Taquicàrdies supraventriculars amb QRS ample per bloqueig de branca preexistent o per conducció aberrant.

algoritme de brugada: concordànciaadenosina ev: si frena la arítmia:supraventricular; si no la modifica: ventricular.

2. Taquicàrdia de moviment circular antidròmica per reentrada per via accessòria

Molt infreqüent.Pacients amb via accesòria poden fer taquicàrdies circulars antidrómiques:

via anterògrada: la via anòmala (contracció ventricular anormal amb QRS ample)via retrógrada: el feix de his i el nòdul AV que transmeten el impuls des de el ventricle fins l’aurícula, provocant l’activació auricular posterior a la ventricular (P retrògrada)

ECG: taquicàrdia regular amb QRS ample, freqüències AV molt variables (120 i 240 b/m) i ona P retrógrada. La relació AV és 1:1 i els intèrvals RR són regulars. Pot ser indistinguible d’una TV

Tota taquicàrdia regular amb QRS ample s’ha de considerar com a ventricular mentre no es demostri el contrari.Si síndrome de preexitació coneguda, és més freqüent que sigui d’origen supraventricular per la taquicàrdia circular antidròmica.

Tractament TMCA:Mala tolerància clínica:derivar a urgències hospitalàries: cardioversió elèctrica sincronitzadaSense inestabilitat hemodinàmica:

procainamida.De segona elecció: propafenona o flecainidaÉs aconsejable realitzar cardioversió després del fracàs farmacològic

Derivar de forma preferent al seu cardiòleg (tractament recurrències)De primera elecció la teràpia ablativa. Quan no es pot realitzar: propafenona o flecainida.

Taquicàrdia ventricularPresència de tres o més batecs cardíacs consecutius amb una FC>100 b/m originats a nivell ventricular ( QRS ample >0,12 segons).Arítmia greu, alta mortalitat sobretot antecedents de C.I. Només en el 10% dels casos existeix un cor estructuralment normal, i solen haver estat induïdes per fàrmacs, trastorns metabòlics (hipoxèmia, acidosis, hipocalèmia) o idiopàtiques.Mecanismes de reentrada o augment de l’automatisme:Clínica: palpitacions amb més/menys deteriorament hemodinàmic. També: insuficiència cardíaca, síncopes o mort sobtada. Exploració física

Sorolls cardíacs ràpids i regulars en l’auscultació. Signes de dissociació auriculoventricular: ones en canó en el pols venós jugular per la contracció auricular quan les vàlvules AV (tricúspide) estan tancades. Reforçament intermitent del primer soroll cardíac.

Classificació TV

A) Segons la duració:sostingudes: presència de tres o més impulsos ventriculars que es mantenen > 30 segons. no sostingudes: presència de tres o més complexes ventriculars prematurs consecutius amb duració màxima de 29 segons.

B) Segons la seva morfología:monomorfiques: presenten el mateix complexe QRS en totes les derivacions del ECG. (TV més freqüents).polimòrfiques: els complexes QRS varien constantment durant la crisis. (Pitjor pronóstic).

C) Segons la seva etiologia:Taquicàrdia ventricular monomorfa

amb cardiopatia estructuralcardiopatia isquèmica crònica (més freqüent)miocardiopatia dilatada idiopàticadisplàsia ventricular dretaaltres: enf chagas…

sense cardiopatia estructural (idiopàtiques)morfologia de bloqueig de branca dretamorfologia de bloqueig de branca esquerra

Taquicàrdia ventricular polimorfaintèrvalo QT prolongat (torsades)

congènitadquirit

intèrvalo QT normalcardiopatía estructuralisquèmia agudasíndrome de Brugada

Tractament AVNSAVNS: extrasístoles ventriculars aïllades + TVNS1. En pacients sense cardiopatía estructural: NO CAL TRACTAMENT

NO modifiquen el pronòstic ni són disparadors de TVS Si mal tolerades: tranquilitzar al pacient, informar del bon pronóstic, evitar sustànciesexcitants (alcohol, cafeína....) i ocasionalmet beta-bloqueants (atenolol és el fármacd’elecció pel control de les palpitacions) o verapamilo.

2. Durant un IAMMajor risc de mortalitat per degenerar en fibrilació ventricular: DERIVAR A UCIAS

AVNS ben tolerades: procainamida. Si són mal tolerades o fracassa el tractament farmacològic: cardioversió elèctrica.

Antecedents de SCA amb disfunció ventricular esquerra (FEV < 40%) presenten una mortalitat al seguiment del 30% als 2 anys.No hi ha cap evidencia que justifiqui el us profiláctic d’antiarrítmics per evitar la fibril-lació ventricular durant el IAM.

Derivar a cardiologia per valorar si cal tractament per evitar les recurrències.

Amiodarona: bona tolerància a les crisi de TVNS i FE conservada. Ablació: crisis freqüents però ben tolerades. DAI: crisis són mal tolerades o existeix disfunció del ventrícle esquerra (FE<40%).

Tractament TVS monomòrfiquesTVS:

MonomòrfiquesPolimórfiques: inestables, degeneren en fibrilación ventricular

Taquicàrdia de mal pronòstic: DERIVAR A URGÈNCIESTV mal tolerada i/o ocasiona alteracions hemodinàmiques:

cardioversió elèctrica inmediata.No hi ha compromís hemodinàmic: tractament farmacològic.

Fase aguda del IAM: lidocaïna o amiodarona.Resta de situacions: amiodarona o procainamida (ev)

Segona elecció: sotalol y propafenona. Si persisteix l’arítmia: cardioversió. No s’ha d’administrar verapamilo en les taquicàrdies amb QRS ample per que si l’origen és ventricular, pot empitjorar el compromís hemodinàmic.

Posteriorment derivar de forma preferent al seu cardiòleg: Cardiopatía coronària:

FE sigui inferior al 40%: l’implantació del DAI.FE sigui superior al 40%: tractament farmacològic (sotalol o amiodarona o l’ablació).