MANTAR ZEHİRLENMELERİ VE TEDAVİDE GENEL YAKLAŞIM … · Simetidin: Bir sitokrom P-450 inhibütörü olan simetidin 1987 de Schneider ve arkadaşları tarafından muhtemel bir

GİRİŞYenebilen mantarlar, bitkisel proteinler, vita-

minler ve elementler taşıyan değerli besin kay-naklarıdır. Et ve sebzenin yeterli olmadığı ülke-lerde halkın besin kaynaklarından başlıcası man-tarlardır. Mantarlardan zehirlenme ve ölüm sayısıgözönüne alındığında toksisitelerinin önemi or-taya çıkar. Zehirli ve yenebilen mantarların ayırıcıözellikleri çok belirgin olmadığı için uzmanlarınbile bunları ancak mikroskobik incelemelerleayırabildiklerini düşünerek rastgele mantarlarıntoplanıp yenilmesi konusunda halkın bilinçliolması gerekir (1).

Halk arasında mantarları tanıdıklarınızanneden kişilerin; zehirli mantarların çok çekicirenkte olmaları, gümüş çatal batırılınca karar-maları, sümüklüböcekler tarafından yenilme-meleri, koparılan kısımların morumsu renk almasıgibi ileri sürdükleri özelliklerin bilimsel değeri yok-tur. Örneğin Amanita phalloides s a l y a n g o z l a rtarafından yenildiği halde insanlar için zehirlimantarlardandır (1).

Mantarların zehirli veya zehirsiz oluşundaekolojik faktörlerin rolü büyüktür. Kuzey iklimkuşaklarında zehirsiz olan bir mantar türü dahasıcak iklim koşullarında zehirli maddeler sentezedebilir. Türkiye’de Ege ve Akdeniz Bölgelerindeyetişen ve ilkbahar aylarında toplanıp sevilerekyenilen Kuzugöbeği (Morchella esculenta,Morchella conica)iyice pişirilmeden yenilirse ze-hirlenmeye yol açabilir. Ancak Güney AfrikaCumhuriyetinde yetişen bu mantarların ölümeneden olduğu rapor edilmiştir (Resim 1).

Yapılan araştırmalarda zehirli mantarlardanAvrupa’da yetişen Amanita phalloidesi’n zehirlilikoranının doğudan batıya giderek arttığı,Gyromitraesculenta’nın zehirliliği ise doğudan batıya doğruazaldığı saptanmıştır (Resim 2).

Resim 1. a) Morchella esculena, b) Morchella conica

Kültür mantarları ile de zehirlenme vakalarınarastlanır. Ancak bunların mantar toksini ile ilgisiyoktur. Bayat mantarların don havada toplananmantarların proteinleri denatüre olduğundan ze-hirlenmeler ortaya çıkmaktadır. Ayrıca plastik tor-balarda korunan mantarlarda ısınmadan dolayıproteinlerin parçalanarak ptomaine dönüşmesisonucu gıda zehirlenmeleri oluşmaktadır. Plastiktorbalarda bekletilen mantarlar da bakteriyelüreme sonucu zehirlenmelere sebep olmak-tadırlar. Bu tür zehirlenmelerde de bulantı, kusma,

DERLEME Cilt 57, No 2, S : 109 - 118 Türk Hij Den Biyol Derg 2000

VOL 57, NO 2, 2000 109

1Refik Saydam Hıfzıssıhha Merk. Başkanlığı, Zehir Araştırmaları Müdürlüğü, AnkaraGeliş tarihi : 14.06.2000 Kabul ediliş tarihi : 04.08.2000Yazışma adresi : Ecz. Nur Akpolat ERGİN, Refik Saydam Hıfzıssıhha Merk. Başk., Zehir Araştırmaları Müdürlüğü, Zehir Danışma Merkezi, Ankara

MANTAR ZEHİRLENMELERİ VE TEDAVİDE GENEL YAKLAŞIMMUSHROOM POISONING AND GENERAL APPROACH TO THERAPY

Nur AKPOLAT ERGİN1

a b

diyare gibi GİS bulguları görülmektedir. En sağlıklıyol yenebilen kültür mantarlarını naylon torbalar-da bulundurmamak delikli karton kutularda veyasepetlerde satışa sunmak iyice temizlemek çabukpişirmek ve bekletmeden tüketmektir (2,3).Resim 2. Amanita phalloides

Mantarların Sınıflandırılması:Bazıları tek hücreli büyük bir kısmı çok hücre-

li olan mantarlar klorofilsiz parazit veya saprofityaşayan heteretof bitkilerdir. 55000 den fazla türüolan 1000 kadarı Phycomycetes, 20000 kadarıA s c o m y c e t e s, 15000 kadarı B a s i d i o m y c e t e s,19 000 kadarı da sistematik yeri henüz tayin edile-memiş Deuteromycetes sınıflarına dahildir. Çoğukarada,%2 kadarı sularda yaşar (1,3).

Mantarları çeşitli açılardan sınıflandırabiliriz:1.Yetiştikleri yer ve şekle göre:

1.1. Odunlar üzerinde yaşayan mantarlar(Agaricaceae ve Polyporaceae’nin birçok türleri)

1.2. Ortak yaşam kuran mantarlar (Mavi,Yeşil algler,likenler)

1.3 Hastalık yapan parazit mantarlar(Pernosporales)

2. Etkilerine göre toksin grupları:Mantarlar içerdikleri toksin gruplarına göre

canlılar üzerinde çeşitli klinik bulgular vekomplikasyonlara neden olurlar.

a) Sellüler dejenerasyon yapan toksinler(Geç etki)

I) Siklopeptidler

II) Giromitrin grubub)Otonom sinir sistemini etkileyen toksinler

(Erken etki)III) Muskarin grubuIV) Coprine

c) Santral Sinir Sistemini etkileyen toksinler(Erken etki)

V) İbotenik asid VI) Psilosibin ve psilosin

d) Gastrointestinal Sistemi etkileyen toksinler(Erken etki)

VII) Değişken ve bilinmeyen türlere) Renal sistemi etkileyen toksinler (Geç etki)

VIII) Orellanin

a) Hücresel hasar yapan toksinlerI) Siklopeptidler

Sitotoksik mantar zehirlenmelerinde çoğun-lukla hasta kaybedilir. En fazla ölüm Amanitap h a l l o i d e s ile görülmüştür. Orta Avrupa’daTemmuz-Ekim ayları arasında meşe orman-larında, parklarda yeşil çit bitkileri kenarlarındayetişir ve yeşil renktedir. Özel bir tadı ve kokusuyoktur. Bu sınıfa giren toksinler 2 grup altındatoplanır. Fallotoksinler ve Amatoksinler (4).

F a l l o t o k s i n l e r ısı ve asitlere daya-nıksız heptapeptidlerdir. Bu grup toksin-lerin zehirlenmelerde tek başlarına di-rekt etkilerinin olmadığı düşünülmektedir.Yapılan hayvan deneylerinde toksinin

AKPOLAT ERGİN. MANTAR ZEHİRLENMELERİ VE TEDAVİDE GENEL YAKLAŞIM

TÜRK HİJ DEN BİYOL DERGİSİ110

karaciğer tarafından metabolize edilemediğianlaşılmıştır. Amatoksinlerle birlikte karaciğerdehücre zarını tahrip ederek K+ve Ca+iyonlarınınhücre dışına çıkmalarına neden olurlar (5).

A m a t o k s i n l er de toksisiteyi OH gruplarıoluşturmaktadır. Asetilasyonla toksisite düşer.Amatoksinleri parçalayacak bir enzim sistemi yok-tur.10 yıl muhafaza edilmiş kuru mantarda bileamatoksin aktivitesi saptanmıştır. Albumine bağlıamatoksinin daha toksik olduğu kanıtlanmasınarağmen insanda albumine bağlanmamaktadır.Amatoksin alımından 48 saat sonrasına kadarradyoimmünoessey metodu ile midede varlığısaptanmıştır. Ayrıca anne sütüne geçtiği ve zehirlimantar yiyen gebe kadının terapötik abortussonucu alınan fetüsün karaciğerinin histopatolojikincelenmesinde amanitin toksisitesine bağlıhücresel lezyonlar tesbit edilmiştir (6).

Etki mekanizması: Amatoksin hücresel pro-tein sentezinin potent inhibitörüdür. RNA polime-raz II çok düşük konsantrasyonlarda (5-10 ng/ml)inhibe edip hem RNA hemde DNA transkripsi-yonunu etkiler. En fazla karaciğer, böbrek,intestinal hücreler gibi protein sentezinin çok

olduğu replikasyon hızı yüksek olan hücreler et-kilenir.Hepatositler erken olarak etkilenirken he-patik sinüzoidler etkilenmezler. Böbrekte proksi-mal ve distal tüplere amatoksinin direkt olarakbağlandığı görüşünü ileri sürenler olduğu gibi,böbreklere olan etkisinin daha çok karaciğer yet-mezliği, dehidratasyon ve hipovolemiye sekonderolduğu görüşü ağırlık kazanmaktadır. Vakaların%50 sinde biyokimyasal ve klinik pankreatitbulguları mevcuttur. İntestinal absorbsiyonlakaraciğere geçen ve safra tarafından atılan ama-toksinler enterohepatik siklusa girer. Toksinayrıca glomerüler filtrasyonla idrara geçer veönemli bir miktarı atılır. Ancak böbreklertarafından toksinin bir kısmının geri emildiğinisavunan görüşler mevcuttur (4, 6 - 8).

K l i n i ğ i: Tipik olarak 6-24 saat (ortalama10-14 saat,nadiren 48 saat) sonra bulgularbaşlar.Öldürücü olmayan mantar türlerinde latentdönem görülmez (5,9).

Klinik 4 safhada gelişir:1) Birinci latent dönem: 6-12 saatlik latent

dönem amatoksin zehirlenmelerinde spesifiktir.Diğer zehirli mantar türlerinde en geç 2 saatiçinde bulgular ortaya çıkar.

2) Gastroenterit dönemi: Karın ağrısı, bulantı,kusma, kanlı diyare, kolera tarzı günde 2-4 litrediyare ile karekterize 24 saat (veya daha uzun)süren bir dönemdir. Enteritin şiddetine göredehidratasyon, elektrolit dengesizlikleri, ateş,taşikardi ve hiperglisemi bu dönemde kompli-


VOL 57, NO 2, 2000 111

kasyon olarak görülebilir.3) İkinci latent dönem: Gastrointestinal

bozukluklar geçer, hastalara sıvı ve elektrolit te-davisi uygulanırsa belirgin bir klinik düzelmegözlenir ve hasta kendini iyi hisseder. Fakat bugörünüm aldatıcıdır. Laboratuar tetkiklerindetransaminazlar, BUN ve kreatinin yüksek olarakbulunur, yani karaciğer harabiyeti başlamıştır.

4) Hepato-renal dönem: Mantar yenmesinden3-4 gün sonra sıvı-elektrolit tedavisine rağmenkaraciğer harabiyeti belirgin hale gelir. Hastalardahızlı ve ağrılı karaciğer büyümesi tipiktir.Karaciğer harabiyetine ve yetmezliğine bağlıolarak sarılık, hipoglisemi, konfüzyon, delirium,anüri ve koma gelişir. Koagulopatiler, metabolikasidoz, renal yetmezlik, hemorajiler ve sepsislekomplike olur.

Laboratuar bulguları: SGOT, SGPT, bilurubinyükselir,protrombin zamanı uzar, kan şekeri düşerve amonyak yükselir. Oligüri, BUN ve kreatininyüksekliği renal yetmezliği yansıtır. İdrarda lösinve tirozin kristallerinin tesbiti karaciğer harabiyeti-ni gösterir. EKG de sinuzal taşikardi, AV iletibozuklukları ve nonspesifik ST ve T değişimleriizlenir. Hastaların %60-90’nı 6-16 gün içindekaraciğer ve böbrek yetmezliğinden dolayıkaybedilir. Bu dönem atlatılırsa siroz gelişimiolasılığı çok yüksektir (4, 6 -8, 10).

Tedavi: Tedavi şu temel esaslaradayanılarak yapılmaktadır:

I-StabilizasyonII-DekontaminasyonIII-Eliminasyonu arttırmakIV-Antidot tedavisi:

Penisilin G: Kesin etki mekanizması üzerindefikir birliğine varılmamasına rağmen ençoktaraftar bulan ilaçtır. Özellikle silibinin ile kombi-nasyonu etkinliği arttırmaktadır. Düşünülen etkimekanizmaları şunlardır:

---Amanitinle serum proteinlerinin bağlanmayerleri için kompetisyona girer.

---Amanitinin hepatositlere penetrasyonunuönler.

---Amanitin ve phalloidine direkt bağlanır.---Gama amino butirik asit yapan bakterileri

inhibe eder.Silimarin: Silybum marianum’dan izole edilen

flavolignondur. Silimarin’in sudaki preparatı iseSlibinin’dir. Hepatoprotektif etkisi değişik seviye-lerde gösterilebilinir.

---Hepatosit membranına toksinin bağlan-masını inhibe eder.

---Amatoksinin transmembran transportundakompetisyona girer.

---Amanitin’in karaciğer hücresine penetras-yonunu inhibe eder (5,9).

Tioktik asid: İlk olarak 1959’ da kullanıl-mıştır.Krebs siklusunun koenzimidir. Ayrıca pros-toglandin-siklo-oksijenazı stimüle ettiği gösteril-miştir. İtalya ve Çekoslavakya da 20 yıl rutinolarak kullanılmıştır. Fakat deneysel olarak alfa-amanitinin tioktik asitle antagonizması gösterile-memiştir. 1987 de Floersheim tarafından yapılanfare ve köpek deneysel çalışmalarında ama-toksinlere karşı antidot olarak tioktik asidin tama-men etkisiz olduğu gösterilmiştir (6).

Simetidin: Bir sitokrom P-450 inhibütörü olansimetidin 1987 de Schneider ve arkadaşlarıtarafından muhtemel bir antidot olarak farelerüzerinde denenmiştir. 1989 da Schneider ve arka-daşları simetidin, penisilin ve askorbik asidi kom-bine kullanmayı denemişlerdir. Bir grup fareye 0,6mg./kg. dozda alfa amanitin intra-peritonealolarak verilmiş, 4 saat sonra 1 ml dozdaaşağıdaki kombinasyon tedavisi uygulanmıştır.7 gün sonraki sonuçlar şöyledir:

Tedavi 7 gün sonra

Serumfizyolojik %31,6Simetidin 120 mg./kg-ip %36,8Simetidin 120 mg./kg-ip+t penisilin250mg/kg-ip %47,5Simetidin 120 mg./kg.+Vit C 600mg/kg-ip %42,1Simetidin+penisilin+Vit C %73,2

sağaltım sağlanmıştır (11).

Askorbik Asit (Vit C) (Bastien tekniği) :1957’ de Fransa‘da Dr. Bastien tarafından Vit C iv3 gr/gün + oral nifuroksazid 1200 mg/gün +dihidrostreptomisin 1500 mg/gün kullanılmıştır.Fransa daki bazı merkezlerde bu tekniğin



kullanılmasına rağmen birçok otorite tarafındankabul görmemektedir.

Kutkin: Bir Hint bitkisi olan P i c r o r h i z akurroa’nın köklerinden elde edilen iridoid glikozidkarışımıdır. İlk defa 1988’de Ansari ve arkadaşlarıtarafından CCl4’e karşı hepatoprotektif etkisigösterilmiştir. 1990 da Floersheim tarafındanprotektif etkisinin silibinin ile kıyaslanabilecekdüzeyde olduğu gösterilmiştir. Ancak henüz klinikdeneyi yoktur (3).

V-Destekleyici tedaviSpesifik antidot tedavisi hala yoruma açık ve

klinik deneyleri tamamlanmamış olduğu için erkenteşhis ve iyi bir destekleyici tedavinin önemibüyüktür. Eliminasyonu arttırmak ilk 24-30 saatteyararlı olup dikkatli bir sıvı elektrolit takibi ile yanetkiler önlenebilinir.Hepatik ensefalopati tedavisi ;oral neomisin, laktuloz, protein kısıtlaması multivi-taminler ve kuagulasyon defisitlerinin düzeltilmesiile olur. Gr (-) sepsis yaygın görülen bir komp-likasyondur. Kan kültürü sonucu uygun bir antibi-yotik verilir.

Karaciğer transplantasyonu fulminanhepatitin kesin tedavisidir (5,12).

II)Giromitrin grubu: Bütün G i r o m i t r a türleri toksik değil-

dir. En sık toksisite yapan G. esculenta’ dır.

Doğu Avrupa ülkelerinde sıklıkla görülmektedir.Aynı tür Batı Amerika da toksik değildir ve gıdaolarak tüketilmektedir. Genel olarak Mart-Mayısaylarında kumlu topraklarda ve çamormanlarında yarı gölgeli yerlerde yetişir.Kırmızı-kahverengi, şekil olarak beynin dışgörünümünde olan bir mantardır (Resim 3)(1,3).

Klinik belirtileri içerdiği Monometilhidrazin(Giromitrin) toksinine bağlıdır Giromitrin oldukçakararsız bir bileşiktir ve düşük ısıda ısıtılıncahidrolize olur. Üstü açık kapta uzun süre kay-natılırsa MMH buhar olarak çıkar. Bu sıradapişiren kişi bu buhardan zehirlenebilir. Kapalı kap-ta kaynatılırsa toksik madde kabın içinde kalır.İnsanlarda Giromitrin zehirlenme tablosu aynenAmatoksinlerde olduğu gibi alımdan 6-12 saatsonra gastroenteritle başlar. Ancak solunumyoluyle alınırsa bulgular 2 saat sonra ortaya çıkar.Mortalitesi % 14,5-35 arasında rapor edilmiştir.Hastalarda enteritle birlikte yaygın karın ve kasağrıları mevcuttur. Ağır vakalarda hepatotoksisiteve nörolojik bulgular (koordinasyon bozukluğuvertigo, konvüzyonlar, koma) gözlenir.

Yapılan incelemelerde toksinin böbreklerietkilemediği gözlenmiştir. Toksinin hemolitiketkisinden dolayı hemoglobinüri ortaya çıkabilir.Giromitra esculenta ‘dan %0,3 oranında oluşanasetaldehit metil hidrazon (AMFM)un tümorojenikolduğu gösterilmiştir.

Tedavisinde, MMH nin pyridoksin metaboliz-masını bozarak nörolojik bulgulara yol açtığıbilindiğinden, tedavide pyridoksin önerilmektedir.Diğer tedavi prensipleri, daha önce önerildiğigibidir (2).


VOL 57, NO 2, 2000 113

Resim 3. Giromitra esculenta

b) Otonom Sinir Sistemini etkileyentoksinler:

III) Muskarin grubu (Kolinerjik tabloyaratanlar):

Yapısında muskarin ve muskarinik maddebulunduran mantarlarla zehirlenme ortaya çıkar.Inocybe ve Clitocybe türü mantarlar bu grup-tandır. Clitocybe dealbata beyaz renkli, şapka te-pesinin çukur olması ile tanınır. Çoğunlukla ilkba-harda çayır ve otlaklarda büyük halkalar oluştu-rarak yetişir. I n o c y b e türü en yüksek kon-santrasyonda (kuru ağırlığının %0,71’i) muskariniçerir. Muskarin pişirmekle kaybolmaz. Postgan-glionik kolinerjik sinirleri uyararak tipik olarakalımdan 15-60 dakika sonra baş ağrısı, bulantı,kusma, salivasyon lakrimasyon, terleme, bronşsalgılarında artma bronkospazm, dispne, miyozis,görme bulanıklığı, karın krampları ve diyareortaya çıkar. Kardiyovasküler sisteme olanetkisi ile bradikardi ve hipotansiyon oluşur.Ölüm, nadirende olsa genellikle 8-9 saat sonragörülür (Resim 4,5) (13).

Tedavide spesifik antidot, Atropindir.

IV) Coprine (Alkol intoleransı yapanlar):C o p r i n u s türü mantarlar Coprine toksini

içerirler. Coprinus altamentarius griden kah-verengiye kadar değişen renklerde şapkası geriyedoğru kıvrık bir mantardır. Kıvrım yapan kısımla-rın koyu zeytin yeşili renk alması bu mantarlarınözelliklerindendir. Bu toksin tek başına alındığın-da toksik tablo oluşturmaz. Mantarın yenilmesin-den sonra şayet 5 gün içinde alkol alınırsa alım-dan 30 dakika sonra yüz kızarması, uyuşma, taşi-kardi, terleme, bulantı, baş dönmesi, hipotansiyonve kardiyak aritmiler görülür. Toksin asetaldehitdehidrogenaz enzimini inhibe ederek etanolünparçalanmasını engeller. Tedavi, senptomatik veen az 7 gün alkolden uzak kalmaktır (9,14,15).



Resim 5. Coprinus altamentariusResim 4. Clitocybe dealbata

c) Santral Sinir Sistemini EtkileyenToksinler:

V) İbotenik asid ve muskimol(Antikolinerjiktablo yaratanlar):

Bu grup mantarlar İbotenik asid, muskimol vediğer isoxalone derivelerini içerirler. Tipik örnek-leri Amanita muskaria ve Amanita panterina’dır.A muskaria, kırmızı şapka üzerinde beyaz renklilekelerin olması, şapkanın hemen altının turuncurenkte olması, sapın şapkaya yakın olan kısmındayaka görünüşü olması ile tüm mantarlardanayrılır (3).

Bu görüntüsü ile en gösterişli mantar olarakkabul edilmekte ve çoğunlukla kitap kapağıresmi olarak kullanılmaktadır. A.muskaria SSSstimülanı olan ibotenik asid içerir. A panterinaise Ibotenik asitten başka muskimol ve mus-kazon adlı aynı yapıda toksik maddeleriiçerir. İbotenik asidin dekarboksilasyonu ilemuskimol meydana gelir. SSS bulguları mantaralımından sonra 30-120 dakika içinde başlar.Baş dönmesi, koordinasyon bozukluğu, adelespazmları, hiperkinezi delirium ve koma benzeriderin uyku başlıca bulgulardır. Tedavi sempto-matiktir. Bulguları ortadan kaldırmak için fizostig-min kullanılabilinir (Resim 6) (3).

Resim 6. a) Amanita pantherina, b) Amanita muscaria

VI) Psilosibin ve Psilosin (Halusinasyonyapanlar):

Bu grup mantarlar psilosibin ve benzeri in-doller içerirler. Mantarın yapısında düşük kon-santrasyonlarda bulunurlar. Psikomimetik etki-lerinin ortaya çıkması için fazla miktarlarda ye-nilmesi gerekir. Alımdan 30-60 dakika sonrabaşdönmesi, sersemlik ve anksiyete oluşur.Nörolojik olarak görme ve duyma halusinasyon-ları,hiperkinetikhareketler, paresteziler, vertigo,ataksi, SSS depresyonu, konvüzyonlar ve panikreaksiyonları görülür. Birçok hasta, hastaneyebaşvurmaz. Fatalitesi düşüktür. Tedavidesedasyon için diazepam ve halusinasyonlariçin klorpromazin verilir.

d) Gastrointestinal Sistemi EtkileyenToksinler:

VII) Değişken ve bilinmeyen türler: Bu grup-ta yer alan değişik türde birçok mantar yenildiktensonra bulantı kusma, karın ağrısı ve diyare yapa-bilmektedir. İzole edilememiş birçok toksinin butabloyu oluşturduğu tahmin edilmektedir. Ayrıcaçeşitli alerjik reaksiyonlar oluşturan mantartürleride bu gruba dahil edilmiştir. Bulgular 30-120dakika içinde ortaya çıkar. Grubun en önemliözelliği siklopeptidler ve giromitrin ile karışa-bilmesidir. Tedavi sıvı-elektrolit replasmanı vesemptomatiktir (9 - 14).

e) Renal Sistemi Etkileyen Toksinler:VIII) Orellanin:

Cortinarius orellonus’dan izole edilen orel-lanin nefrotoksik bir maddedir. Toksin pişirilmeyeve kurutulmaya dayanıklı bir bileşiktir. Böbrek-lerde tubulointerstisiyel nefrit yapar. Alımdan36 saat sonra gastrit ortaya çıkar. Bunuanoreksi, başağrısı, miyalji, disüri takip eder.Renal yetmezlik 3-14 gün sonra ortaya çıkabilir.


VOL 57, NO 2, 2000

a b

115

Ağır vakalarda irreversibl renal lezyon oluşur.Tedavide forse diürez risklidir, esas olarakhemodializ ve renal transplantasyon uygu-lanır (Resim 7) (15,16).

Resim 7. Cortinarius orellonus

Türkiye’de Mantar Zehirlenmeleri: ÖzellikleKuzey ve Batı Anadolu bölgelerinde orman içindeve çevresinde ve kırsal kesimde yaşayan halklezzetli bir yiyecek olması nedeni ile mantaryemektedir. Ayrıca iç ve dış pazarlarda büyükölçüde satışı olan bir gıda maddesidir.

Türkiye’de 115 civarında mantar cinsi ve bucinslere ait 280 civarında mantar türü bulunmak-tadır. Bunlardan yaklaşık 20 kadarı zehirli mantartürüdür. İlkbahar ve sonbahar aylarında toplanıpyenilen bu mantarlar yüzünden toplu ölümlererastlanmaktadır.

Mantar zehirlenmelerinde fataliteye nedenolan faktörler şunlardır:

1) Mantarı toplayıp tüketen halkın zehirli-ze-hirsiz mantar ayırımı konusunda yeterli bilgisininolmaması.

2) Zehirli mantarların tanısında halk arasındabatıl inançların olması.

3) Genellikle kırsal kesimlerde olan zehirlen-melerin tedavi merkezlerine uzak ve ulaşımimkanlarının kısıtlı olması.

4) Mantar zehirlenmelerinde çok önemli olanbulguların ortaya çıkış süreleri ve ilk bulgularkonusunda tedaviyi gerçekleştirecek doktorayeterli bilginin aktarılamaması.

5) Zehirlenmeye neden olan mantarı, spor-larını ve toksinlerini teşhis edecek yeterlilikte tıbbilaboratuar ve konuyu bilen uzmanların yetersizolması.

Mantar zehirlenmelerinin aciliyeti gözönünealındığında mantar türü ve toksininin tesbiti içinkullanılan laboratuar tetkiklerinin zor ve zamanalıcı olması nedeniyle pratikte önem taşımaz.Bu nedenle teşhiste anamnez hayati önem taşır.Anamnezde özellikle sorulması gereken sorularşunlardır:

·İlk bulgular mantarın yenilmesinden ne kadarsüre sonra ortaya çıkmıştır? En zehirli cins olanAmanita zehirlenmelerinde latent sürenin en az 6saat olması ayırıcı tanıda önemlidir.

·Mantar kaç öğünde yenilmiştir? Bulguların 2.öğünden hemen sonra ortaya çıkması ilk öğündeyenilen mantarın latent süresini maskeleyerekyanlış tanıya sebep olması söz konusu olabilir.

·Yenilen mantar tek tip midir, karışık mıdır?Yenilen mantarın tek tip yerine karışık olmasıhalinde “Amanita” dışındaki türlerin kısa süredebulgu vermesi tanıda yanıltıcı olur.

·Mantar, çiğ mi pişirilerek mi yenilmiştir? Bazımantar toksinleri ısı ile inaktive olurken bazılarınınısıya dayanıklı olması tanıyı değiştirir.

1988 yılında 24 saat hizmet vermeyebaşlayan Refik Saydam Hıfzıssıhha MerkeziZehir Araştırmaları Müdürlüğü bünyesinde kuruluZehir Danışma Merkezi verilerine göre başvuru-ların %1,8 ini mantar zehirlenmeleri oluşturmak-tadır. Mantar zehirlenmeleri aile bazında kitleselolarak görülmektedir. Diğer danışmalardan farklıyönü grup olarak danışılabilmesidir.

Bazı vakaların ZDM ye danışılmaması,danışılan vakaların daha büyük sağlık merkezle-rine transport edilmeleri ve uzun süren gözlem



kayıtlarının hastanelerden tesbit edilmesinin herzaman mümkün olmadığını gözönünde tutarsakTürkiye’deki mantar zehirlenmeleri sayısının çokdaha yüksek olduğunu söyleyebiliriz.

Mantar yeme alışkanlığı fazla olan Türkiye

gibi bir ülke halkının bu konuda eğitilmesiningerekliliği kaçınılmaz olup vakaların en sonmetotlar ile tedavi edilmesi ve antidotal tedavininsağlanması için gerekli düzenlemelerin yapılmasıçok önemlidir.


VOL 57, NO 2, 2000

KAYNAKLAR

1. Baytop T.Türkiye’de Zehirli Bitkiler Bitki Zehirlenmeleri ve Tedavi Yöntemleri, Gençlik Basımevi, İstanbul, 1989. 2. Dökmeci İ. Akut Zehirlenmelerde Tanı ve Tedavi, Fatih Gençlik Vakfı Matbaa İşletmesi, İstanbul, 1988.3. Rumack B H , Salzman E. Mushroom Poisoning: Diagnosis and Treatment, CRC Press. Inc, Florida. 1978.4. Olesen L L. Amatoxin Intoxication Scand J Urol Nephrol 1990; 24, 231-234.5. Vale J A and Meredith T J. Poisoning:Diagnosis and Treatment, Lowe and Brydone Printers Ltd, Thetford, 1981.6. Nicholson F B and Korman M G: Death from Amanita poisoning. Aust N2 J Med 1997; 27:448-449.7.Fantozzi R, Ledda F, Caramelli L, Moroni F, Blandina P, Masini E, Botti P, Peruzzi S, Zorn M andMannaioni P F. Clinical Findings and Follow-Up Evaluation of an Outbreak of Mushroom Poisoning-Survey ofAmanita Phalloides Poisoning, Klin Wochenschr 1986; 64,38-43.8. Jaeger A, Jehl F, Flesen F et al : Kinetics of amatoxins in human poisoning: therapeutic implications. ClinToxicol 1993; 31:63-80.9. Klassen C D, Amdur M O, Doull J. Casarett and Doull’s Toxicology The Basic Science of Poisons, 3 rd.Edition, Macmillan Publishing Company, NewYork.1986.10. Cappell MS and Hassan T: Gastrointestinal and hepatic effects of Amanita phalloides ingestion. J ClinGastroenterol 1992; 15:225-228.11. Scheneider S M, Borochovitz D and Krenzelok E P. Cimetidine Protection Against Alpha-AmanitinHepatotoxicity in Mice: A Potential Model for the Treatment of Amanita Phalloides Poisoning.Annals of EmergencyMedicine 1987; 1136-1140.12. Anonymous: Position statement single-dose activated charcoal. American Academy of Clinical Toxicology,European Association of Poison Centers and Clinical Toxicologists. Clin Toxicol 1997; 35: 721-736.13. Denis R and Benjamin M B. Mushroom Poisoning in Infants and Children: The Amanita Pantherina/Muscaria Group, Clin Tox 1992; 30(1),13-22.14. Goldfrank L R, Flomenbaum N E, Lewin N A, Weisman R S, Howland M A and Kulberg A G.Goldfrank’sToxicologic Emergencies,3 rd.Edition,Publishing Division of Prentice-Hall, Inc, Connecticut. 1986.15. Gossel T A and Bricker J D. Principles of Clinical Toxicology,Raven Press, New York, 1984.16. Ellenhorn M J and Barceloux D G. Medical Toxicology: Diagnosis and Treatment of Human Poisoning,Elsevier Science Publishing Company. Inc. New York, 1988.

117


Documents

MANTAR ZEHİRLENMELERİ VE TEDAVİDE GENEL YAKLAŞIM … · Simetidin: Bir sitokrom P-450 inhibütörü olan simetidin 1987 de Schneider ve arkadaşları tarafından muhtemel bir