• Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I): fundamentos• Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II): realización• Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas• Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso• Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso• Electrocardiografía en otras especies: équidos y aves• Utilidad clínica de la electrocardiografía en medicina veterinaria: casos clínicos

Electrocardiografía

La electrocardiografía tiene unaenorme importancia en la medicinaveterinaria. La información que nosofrece en relación con la frecuenciacardíaca, ritmo cardíaco, desviacióndel eje, agrandamiento de las cámarascardíacas o anormalidades de laconducción supone un complementoinestimable en el marco de lacardiología veterinaria.

No obstante hay que tener en cuenta que un elec-trocardiograma

no debe nunca ser interpretado de forma aislada

sino como una parte complementaria de un procesodiagnóstico más amplio en el contexto de un casoclínico. Baste recordar que los electrocardiogramasaportan información sobre la actividad eléctricapero no sobre la actividad mecánica del corazón. Asípor ejemplo un paciente que presente una arritmiasignificativa en el papel puede no mostrar ningúnsigno clínico.

Polaridad de las derivaciones

Las deflexiones P, QRS y T que componen el tra-

zado electrocardiográfico están asociadas a ondasde excitación eléctrica que se extienden a través delcorazón provocando la contracción muscular. Estacontracción es el resultado de una actividad eléctri-ca conocida como despolarización, y como talcorriente eléctrica viaja desde su punto de origen (elnódulo senoatrial) hasta el destino final en las célu-las miocárdicas de los ventrículos.

La onda P representa la despolarización de los atrios. El complejo QRS representa la

despolarización de los ventrículos. La onda Trepresenta la repolarización (o relajación)

ventricular.

La repolarización atrial no se puede ver en el tra-zado electrocardiográfico porque permanece ocultadebido a la superposición de la despolarización ven-tricular. El electrocardiograma representa el sumato-rio de todas las despolarizaciones y repolarizacionesde cada célula muscular cardíaca (figura 1) que sesucede repetitivamente de forma altamente organi-zada y rítmica constituyendo el trazado electrocar-diográfico visible.

Un paciente es conectado a la máquina elec-trocardiográfica por medio de una serie de cables.Estos cables son, de hecho, electrodos que permitenuna visión de la actividad eléctrica del corazón entredos puntos (figura 2). La selección de una derivaciónen la máquina electrocardiográfica hace que unoselectrodos (cables) específicos se conviertan a polonegativo o a polo positivo, dependiendo de la deri-vación concreta que hayamos seleccionado.

AutoresGermán SantamarinaPernasRamiro Torío ÁlvarezMª Luisa Suárez Rey

Dpto. PatologíaAnimal. Facultad deVeterinaria de Lugo.

ECG

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (I)

Para la correctainterpretación de untrazadoelectrocardiográficoes necesario unconocimiento inicialbásico de cómo éstese produce y quémide.

Iniciamos una seriede artículos sobre laelectrocardiografíaen medicinaveterinaria quepermitan una visiónsencilla del mismo.En esta primeraparte discutimos lapolaridad de loselectrodos, elsistema deconducción y comoestos elementos sereflejan en eltrazadoelectrocardiográfico.

Mili

volt

ios

1 m

v =

1 c

m

0,1

0,1Segundos

0,02

P-R QRSQ-T

P-Rseg.

S-Tseg.

P

R

SQ

T+

-

Figura 1 (izquierda).Trazadoelectrocardiográficonormal de un perro.Sensibilidad 1 cm=1 mV.Velocidad del papel 50mm/seg.

Figura 2 (derecha). La actividad eléctricacardíaca se transmitefácilmente a través de lostejidos y fluidoscircundantes lo quepermite que pueda serregistrada medianteelectrodos fijados a lapiel.

Ajustando la selección de la máquina a la deriva-ción I hacemos que el electrodo unido al antebrazoderecho sea negativo y el electrodo unido al ante-brazo izquierdo sea positivo. Así la derivación I esnegativa en la derecha y positiva en la izquierda.Seleccionando la derivación II provocamos que elelectrodo fijado al antebrazo derecho sea negativo yel electrodo unido a la extremidad trasera izquierdasea positivo. La elección de la derivación III con-vierte el polo positivo en la extremidad traseraizquierda y el polo negativo en el antebrazo izquier-do (figura 3).

Si pretendemos seleccionar las derivaciones uni-polares aumentadas de los miembros (aVR, aVL,aVF) hemos de considerar que la máquina empleatres electrodos, uniendo dos de ellos entre sí paracrear una central con potencial cero y tomandocomo polo positivo cada una de las extremidadesque queda libre en relación a dicha central. Al selec-cionar la derivación aVR el electrodo unido al miem-bro anterior derecho será positivo. La elección de laderivavión aVL hace que el electrodo colocado en elmiembro anterior izquierdo sea positivo.Seleccionando la derivación aVF convertimos laextremidad posterior izquierda en el polo positivo.Las derivaciones aVR, aVL y aVF tienen una orienta-ción diferente a la de las anteriores, y permitenconstruir otras tres líneas de referencia. (figura 4).

Cada derivación de los miembros toma un registrodesde distinto ángulo; por lo tanto, cada derivación(I, II, III, aVR, aVL y aVF) es un aspecto diferente dela misma actividad cardíaca (figura 5).

También podemos seleccionar las derivaciones pre-cordiales con el mismo principio de funcionamientoque las derivaciones unipolares aumentadas de losmiembros. Las derivaciones precordiales más fre-cuentemente utilizadas en medicina veterinaria sonla CV5RL, CV6LL, CV6LU y CV10, que se correspondenrespectivamente con las derivaciones V1, V2, V4, y V6en medicina humana. Para obtener las cuatro deriva-

ciones precordiales, se coloca un electrodo positivoen los siguientes puntos del torax: CV5RL quintoespacio intercostal derecho a nivel paraesternal,CV6LL sexto espacio intercostal izquierdo a nivelparaesternal, CV6LU sexto espacio intercostalizquierdo a nivel costocondral, CV10 sobre el procesoespinoso de la séptima vértebra torácica (figura 6).

Por norma en el flujo de corriente se determinaque cuando la actividad eléctrica se mueve hacia elpolo positivo de una derivación se inscribe unadeflexión positiva (hacia arriba) en el trazado elec-trocardiográfico (figura 7).

De forma contraria cuando la actividad eléctrica semueve alejándose del polo positivo de una deriva-ción se inscribe una deflexión negativa (hacia abajo).Cuando el movimiento de la actividad eléctrica esperpendicular al eje de una derivación, o cuando nohay ningún movimiento detectado, ninguna defle-xión (ni positiva ni negativa) será grabada.

La magnitud, o el tamaño, de la deflexión inscritaes proporcional a la masa del músculo activado. Estanorma del flujo de corriente es la base para la com-prensión del sistema de derivaciones y la generaciónde un trazado electrocardiográfico.

El Sistema de conducción

En la interpretación de un electrocardiograma laanatomía es tan importante como la física (figura 8).El sistema de conducción especializado del corazónestá diseñado para generar los impulsos eléctricos,transmitir la actividad eléctrica rápidamente, coordi-nar los momentos de contracción de los atrios yventrículos y responder ante las modulaciones delsistema nervios simpático y parasimpático. Como lascélulas del corazón están unidas de forma tan ínti-ma entre sí por medio del sistema de conducción, ladespolarización que comienza en cualquier área seextiende rápidamente a través del corazón. Sin el

RA LA

LL

+-123

aVRaVL

aVFV

+

-123

aVRaVL

aVFV

+

-123

aVRaVL

aVFV

Figura 3.Derivaciones

bipolares: I, II, III.

I II III

sistema de conducción la despolarización tendríaque ocurrir de célula a célula, y como consecuenciatardaría mucho más tiempo en desplazarse a travésdel corazón.

Bajo condiciones normales el área que se despola-riza más rápidamente (y así marca la frecuencia car-díaca) es el nódulo senoatrial. El nódulo senoatrialse localiza en la unión de la vena cava craneal y laparte superior del atrio derecho. La despolarizaciónse extiende a través del atrio en dirección haciaabajo hacia los ventrículos y entonces alcanza elnódulo atrioventricular, el cual se localiza en launión entre el atrio derecho y el ventrículo derecho.La corriente de despolarización es retrasada en elnódulo atrioventricular de modo que le dará tiem-po a los ventrículos a llenarse de sangre. Laactividad eléctrica se mueve lenta-mente a través del nódulo atrio-ventircular y en las porcionesproximales del sistema deconducción ventricular.Este sistema de conduc-ción es conocido comofascículo de His. Estefascículo está forma-do por una ramaderecha y una ramaizquierda, esta últimaa su vez se subdivideen rama izquierdaanterior y posterior.

La primera parte delmiocardio ventricular enser despolarizado despuésde que la onda de despolari-zación deja el fascículo de His esel septo interventricular, el cualsufre la despolarización en una direcciónde izquierda a derecha. La corriente luego se extien-

de a lo largo de las ramas izquierda y derecha delfascículo hacia el vértice del corazón. Aquí las fibrasde Purkinje dirigen la onda de despolarización a tra-vés de los ventrículos en una dirección ascendente(hacia arriba), esencialmente exprimiendo la sangrede los ventrículos hacia afuera. La última área en serdespolarizada es la parte más superior de la paredlibre del ventrículo izquierdo. Toda esta actividadproduce un latido cardíaco sincronizado que enviarála sangre al cerebro y permite al cuerpo mantener lafuncionalidad.

Qué ocurre en el papel

La despolarización del nódulo senoatrial esun evento demasiado pequeño como

para ser detectado por el electro-cardiograma. La activación de

este nódulo se reconoce porsu efecto en el tejido cir-

cundante y la expansiónresultante de la activi-dad eléctrica a travésdel atrio. La distribu-ción de la actividadeléctrica a través delatrio sigue general-mente una direccióndescendente y hacia la

izquierda, orientadahacia el polo positivo de

la derivación II. Dado quelos atrios son estructuras de

paredes delgadas, con pocamasa muscular, la cantidad total

de actividad eléctrica no es particu-larmente grande. Así la onda P, que se ins-

cribe con una dirección hacia arriba (positiva) tiene

+

-123

aVRaVL

aVFV

+

-123

aVRaVL

aVFV

+

-123

aVRaVL

aVFV

Figura 4.Derivaciones

unipolaresaumentadas:

aVR, aVL, aVF.

aVR aVL aVF

Figura 5.Sistema hexaxial de lasderivaciones bipolares yunipolares aumentadas.El polo positivo de cadaderivación está indicadopor un círculo.

-90º

-60º

-30º

0º

+30º

+60º+90º

+120º

+150º

-180º+180º

-120º

-150º+aVL+aVR

+aVF

+I

+II+III

pronto como la onda de despolarización ha atrave-sado el nódulo atrioventricular y el fascículo de Hisy sus ramas, la primera parte del miocardio ventri-cular que se despolariza es el septo interventricular.La despolarización tiene lugar de izquierda a dere-cha. Debido a la pequeña masa del septo, el movi-miento de corriente a través del septo resulta enuna deflexión hacia abajo (negativa) en la deriva-ción II y crea un trazado en el electrocardiogramaconocido como la onda Q (figuras 1).

La despolarización se extiende luego a lo largo delsistema de conducción ventricular del modo descritocon anterioridad. La despolarización de ambos ven-trículos ocurre casi simultáneamente, pero como elventrículo izquierdo tiene una masa mayor a la delderecho el sumatorio de toda la actividad eléctricaviaja en una dirección hacia la izquierda y haciaabajo. Este tipo de actividad inscribe una deflexióngrande y hacia arriba (positiva) en la derivación II,esta inscripción se conoce como la onda R (figuras 1).

La despolarización ventricular continúa a travésdel resto de los ventrículos, moviéndose la activa-ción eléctrica generalmente en una dirección haciaarriba desde el vértice a la base. El resultado, en laderivación II, es la deflexión hacia abajo (negativa)que define la onda S (figura 1). Una vez que el ven-trículo está completamente despolarizado hay pocaactividad hasta que la repolarización, o relajaciónventricular, comienza. Entre la despolarización y larepolarización se genera poca actividad eléctrica.Durante este tiempo se inscribe una línea planaconocida por segmento ST (figura 1).

La repolarización tiene lugar entonces desde elendocardio hacia el epicardio, y como el ventrículoizquierdo tienen más masa que el derecho, la repo-larización generalmente resulta en una actividadeléctrica que viaja en dirección hacia abajo y haciala izquierda. Esta actividad produce normalmenteuna onda T hacia arriba (positiva) en la derivación II,si bien su orientación en los animales es bastantevariable y sus límites no están bien definidos,pudiendo ser negativa e incluso bifásica (figura 1).Un período de inactividad eléctrica sigue a la repo-larización, y la linea basal (isoeléctrica) permaneceplana hasta que el nódulo senoatrial comienza elciclo de nuevo. ❖

Lecturas recomendadas

Edwards NJ. Boltonís handbook of canine andfeline electrocardiography, 2ª ed. Philadelphia, WBSaunders, 1987.

Ettinger SJ, Feldman EC. Texbook of veterinaryinternal medicine.4ª ed Philadelphia, WB SaundersCompany, 1995.

Fox PR. Canine and feline cardiology. ChurchillLivingstone, 1988.

Miller MS et al. Electrocardiography. Manual ofcanine and feline cardiology. Philadelphia, WBSaunders Company, 1995.

Tilley LP. Essentials of canine and feline electro-cardiography. 3ª ed. Philadelphia, Lea & Febiger,1992.

+

-123

aVRaVL

aVFV

Electrodotorácico

rV2(CV5RL)

V2(CV6LL)

V4(CV6LU)

rV2(CV5RL)

V2(CV6LL)

V4(CV6LU)

V10(CV10)

Figura 6. Derivaciones precordiales: CV5RL, CV6LL, CV6LU,CV10. . Colocación de los electrodos y posición relativa de cada una de las derivaciones respecto al flujo de des-polarización.

Figura 7. Representación gráfica de la norma del flujo de corriente eléctrica. Lacorriente que va hacia el polo positivo muestra una defrexión positiva en el

electrocardiograma y viceversa. Cuando el flujo de corriente viaja en direcciónperpendicular al eje del dipolo se inscribe una deflexión isoeléctrica.

-

+ + + + +

- - - -

una amplitud relativamente pequeña (figura 1).El retraso de la despolarización que ocurre en el

nódulo atrioventricular (con el fin de darle tiempo alos ventrículos para llenarse) no produce una ondade despolarización detectable y por lo tanto no seinscribe ninguna deflexión en el trazado electrocar-diográfico. Esto se llama intervalo PR (figura 1). Tan

Fascículo anterior

Fascículo posterior

Fibras dePurkinje

Rama izquierdaRama derecha

Nódulo A-V

Fascículo de His

Tractos internodales

Nódulosinusal

Figura 8. Sistema de

conducción delcorazón

En este artículo abordamosaquellos aspectos referentes a larealización delelectrocardiograma, posiblesartefactos y el acercamientometódico a la interpretación delregistro.

Realización del electrocardiograma:posición y colocación de los electrodos

En primer lugar un electrocardiograma deberíarealizarse en una habitación tranquila con el fin deque el animal esté lo menos alterado posible.

El éxito de un buen registroelectrocardiográfico va a residir en el correcto

posicionamiento y sujeción del paciente asícomo en la colocación de los electrodos.

Por convenio ciertas posturas del paciente y loslugares de colocación de los electrodos han sidoestandarizados en los animales domésticos. Losperros y gatos deben estar en decúbito lateralderecho y en la posición más confortable posible.Debemos así recordar que en animales con severa

dificultad respiratoria resulta muy estresante eldecúbito lateral, al igual que esta posición puederesultar inadecuada en animales en estado crítico.En estos casos el electrocardiograma puede serhecho con el animal en decúbito esternal o inclu-so en estación si fuese necesario. Sin embargohay que tener en cuenta que con el animal en estasposiciones las medidas de amplitudes de las ondas ola detección de los patrones de agrandamiento delas cámaras (eje cardíaco) pierden fiabilidad, aunqueel electrocardiograma podrá ser utilizado para lainterpretación del ritmo y de los intervalos entreondas. Es importante recordar que la detección delos agrandamientos de las cámaras requiere que nosadaptemos al estándar en cuanto a la posición delpaciente y colocación de los electrodos, mientrasque la evaluación de las arritmias necesita sólo quelos electrodos estén fijados al animal.

Con el paciente en decúbito lateral derecho lapersona que lo sujeta se sitúa en frente al dorsodel animal pasando su brazo derecho sobre el cue-llo del paciente para sujetarle los antebrazos ycolocando un dedo entre las dos extremidades demodo que no se toquen una con la otra. Con lamano izquierda sujetará de forma similar las extre-midades traseras. El húmero y fémur de las extre-midades deben situarse formando, en la medida delo posible, un ángulo recto con el cuerpo y parale-los entre sí (figura 1).

AutoresRamiro Torío ÁlvarezMª Luisa Suárez ReyGermán SantamarinaPernas

Dpto. PatologíaAnimal: MedicinaVeterinaria. Facultadde Veterinaria de León.Campus de Vegazanas/n. 24007 León.Tel: (987) 29 12 14.

ECG

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (II)

Este artículo es elsegundo de unaserie depublicaciones en lasque tratamos dellevar a cabo unacercamientopráctico y sencillohacia laelectrocardiografíaveterinaria. En laprimera partehemos discutido losfundamentos delelectrocardiogramatales como lafisiología de ladespolarización yrepolarización y laanatomía delsistema deconducción, asícomo las baseselectrofísicas delregistroelectrocardiográficoen sus derivacionesfundamentales. Acontinuaciónabordaremosaquellos aspectosreferentes a larealización delelectrocardiograma,posibles artefactos yel acercamientometódico a lainterpretación delregistro.Figura 1. Posicionamiento estandar, sujeción del animal

y colocación de los electrodos para la obtención del registro electrocardiográfico.

Los electrodos se fijarán al cuerpo de forma pre-ferible utilizando pinzas de cocodrilo a las que se leshaya limado o aplanado los dientes (figura 2), colo-cándolas por debajo de los codos en las extremida-des delanteras y por debajo de las rodillas en las tra-seras (esta ubicación confiere generalmente unadistancia suficiente para evitar las interferencias delmovimiento torácico en el registro). El color de loselectrodos responde a un código internacional de lamanera que sigue (en EE.UU. el código de coloreses diferente):

Electrodo Amarillo: extremidad anterior izquierda.Electrodo Rojo: extremidad anterior derecha.Electrodo Verde: extremidad posterior izquierda.Electrodo Negro: extremidad posterior derecha.

En animales de pelo largo debemos asegurarnosbien de que la pinza se coloca directamente sobrela piel, no sobre el pelo. Debemos usar algunasolución de contacto con el objetivo de asegurar laconducción eléctrica. Las opciones incluyen alco-hol o pastas (geles) de electrodos. El alcohol pre-senta el inconveniente de su rápida evaporación,de modo que se recomienda el uso de las pastas sise prevé que la sesión puede prolongarse. El exce-so de pasta o agente conductor puede extendersey originar contactos indeseables que ocasionanartefactos en el trazado electrocardiográfico.

La primera variable que debe ser ajustada en elelectrocardiógrafo (figura 3) es la sensibilidad. Lamayoría de las máquinas tienen varias opcionespara este ajuste, con el selector en posición desensibilidad estándar señalando al 1 obtendre-mos al presionar el botón de prueba del milivol-taje una deflexión de 1 cm en el papel. Esa defle-xión puede ser cambiada a 0,5 cm ó 2,0 cm sim-plemente cambiando el selector de sensibilidad.La sensibilidad estándar de 1mV=1cm esapropiada para la mayoría de los electrocardio-gramas. Cuando con el ajuste estándar el traza-do de las deflexiones desborda los márgenes delpapel la sensibilidad debe reducirse a la mitad demodo que sea 1mV=0,5cm. Si las ondas P no sonvisibles (lo cual es un problema común en gatos)la sensibilidad debería ser doblada quedando1mV=2,0cm (figura 4).

La mayoría de los electrocardiogramas en perrosy gatos son realizados a la velocidad estándar de50 mm/seg. El botón de selección de la velocidadde papel generalmente ofrece dos opciones: 50mm/seg. ó 25 mm/seg. En general cuanto másrápida sea la frecuencia cardíaca esperada mayordebe ser la velocidad de papel a escoger. Cuandoel electrocardiograma se registra a la velocidad depapel de 50 mm/seg., cada pequeña cuadrícula (1mm) sobre el eje horizontal representa 0,02segundos. De esta manera al medir el ancho(número de cuadrículas) de cada porción del com-plejo P-QRS-T y multiplicando por 0,02 podremosdeterminar la duración en segundos de la activi-dad eléctrica de cualquier onda o intervalo (a 25mm/seg. cada cuadrícula representa 0,04 segun-dos) (figura 4).

Figura 2. Electrodos unidos a

pinzas de cocodrilo parasu fijación a la piel del

paciente. Códigointernacional de colores

en los electrodos.

Figura 3. Electrocardiógrafo con los diferentes selectores de velocidad, sensibilidad, etc.

Figura 4. Representación de un registro electrocardiográfico normal en laderivación II, P-QRS-T segmentos e intervalos. Las medidas de la amplitud

(milivoltios) se indican por movimientos positivos o negativos; los intervalos detiempo (segundos) se indican de izquierda a derecha. Velocidad del papel, 50

mm/seg; 1 cm = 1 mV.

Linea Basal

0,02 seg.0,1 seg.segmentoPR

0,1 mV.

0,5 mV.

QRS

Intervalo IntervaloP-R Q-T

R

P

Q S

S-T

T

Segmento

En la parte superior del papel electrocardiográfi-co se observan unas marcas verticales que apare-cen cada cierto espacio, los cuales son muy útilespara ayudarnos a calcular la frecuencia cardíaca(marcas señaladas con una flecha vertical en lasfiguras 8 y 9. A una velocidad de papel de 50mm/seg. el tiempo de intervalo entre dos de estasmarcas es de 1,5 segundos (a 25 mm/seg. es de 3segundos).

Si se detecta algún tipo de arritmia durante la eje-cución del electrocardiograma debemos obteneruna tira de papel de ritmo que consiste en registrarla derivación II a la velocidad de papel más pequeña(25 mm/seg.) durante el tiempo necesario parademostrar la arritmia. El motivo para seleccionar lamenor velocidad en estos casos es que de estamanera obtendremos un registro más comprimido,con mayor número de complejos por tramo depapel.

Artefactos en la realización del registro

electrocardiográfico

Los artefactos durante la grabación del electrocar-diograma son muy comunes y se deben reconocerpara evitar interpretaciones erróneas y corregirlas enla medida de lo posible. Algunos de los artefactosmás frecuentes son los que siguen:

Interferencias de 50 ciclos ó 60 ciclos (figura 5).Se trata de un patrón de interferencia eléctrica

que aparece cuando el equipo eléctrico no está ade-cuadamente conectado a tierra.

Se evidencia como una secuencia continuade ondas pequeñas y afiladas a una frecuencia

de 50 ondas (ciclos) por segundo.

En la bibliografía americana se refieren a esteartefacto como interferencia de 60 ciclos, pues lafuente habitual de corriente alterna en los EstadosUnidos es de 60 hertzios, mientras que en Europa lohabitual es que las tomas de corriente alterna seande 50 hertzios.

Hay varios métodos para corregir el problema:asegurarse de que el cable de suministro decorriente está correctamente conectado a tierra;asegurarse que las pinzas están en contacto con lapiel; asegurarse de que las pinzas están bien limpiasy hacen correcta conexión con el cable; enchufar elequipo en otra fuente de electricidad próxima; apa-gar las lamparas fluorescentes que haya próximas;evitar que las extremidades del paciente estén encontacto unas con otras; asegurarse de que loselectrodos no estén tocando ni a la mesa ni a lapersona que esta sujetando al paciente; apagarcualquier aparato eléctrico que esté conectado almismo circuito que el electrocardiógrafo.Cualquiera de estas circunstancias y algunas otraspueden causar una interferencia de 50 ciclos, y aveces el problema es muy difícil de corregir. No obs-tante debemos intentarlo pues este tipo de interfe-rencia hace que el electrocardiograma sea muy difí-cil o imposible de leer.

Temblores musculares (figura 6).

Los temblores musculares pueden llegar a producir

movimientos rápidos e irregulares de la línea basal.

Para corregir este problema hay que asegurarsede que el paciente está tranquilo y confortable;reajustar o volver a colocar las pinzas; colocar unamano sobre el pecho y presionando moderada-mente durante el momento de la grabación del

Figura 5.Interferencia de 50ciclos que dificulta lainterpretación delelectrocardiograma.

registro electrocardiográfico a menudo minimiza eltemblor; una suave tranquilización es segura en lamayoría de los casos, pero hay que tenerla encuenta a la hora de interpretar el registro. El ron-roneo de los gatos también causa este artefacto,para lo cual una manipulación suave sobre la larin-ge o bien un ligero soplido sobre la cara ayuda aeliminar el problema.

Línea basal errante (figura 7).Suele estar causada por cambios en la resistencia

entre el electrodo y el paciente.

Los movimientos respiratorios son la causa más común, resultando en una elevación y descenso rítmico

de la línea basal.

También se producen cuando el animal se mueve,jadea o tose. Para corregir el problema hay quecolocar al animal en estación o en posición esternalsi presenta dificultad respiratoria. Si no es el caso sepuede mantener la boca cerrada durante 3 ó 4segundos para obtener un trazado legible en cadaderivación.

Figura 6.Reflejo de los tembloresmusculares en la línea

basal del registroelectrocardiográfico.

Figura 7.Línea basal errante por

los movimientos delanimal.

Interpretación del electrocardiograma

Un electrocardiograma completo debeincluir, al menos, tres o cuatro complejos P-QRS-T en cada derivación bipolar (I, II y

III), tres o cuatro en cada derivación unipolaraumentada (aVR, aVL y aVF) y al menos 15 ó

20 en la derivación II a velocidad lenta (25 mm/seg.). Las derivaciones precordiales

se registran sólo en condiciones específicas.

El electrocardiograma ofrece una enorme canti-dad de información y con un poco de entrenamien-to no resulta difícil aprender a reconocer todos lostipos de alteraciones cardíacas en un electrocardio-grama.

Hay cinco pasos básicos en el proceso deinterpretación de un electrocardiograma: deter-minar la frecuencia cardíaca, determinar el ritmocardíaco, determinar el eje cardíaco, medir la ampli-tud y la duración de las ondas, segmentos e interva-los, y aplicar una serie de criterios que definen losagrandamientos de las cámaras y las anormalidadesde la conducción. En la tabla 1 se registran los valo-res normales para perro y gato.

Frecuencia cardíacaLa frecuencia cardíaca está en función de muchas

variables. Está regulada, entre otras cosas, por unequilibrio entre la actividad simpaticomimética yparasimpaticomimética (vagal). La estimulaciónparasimpaticomimética reduce la frecuencia cardía-ca (como ocurre en los casos de enfermedad bron-quial), mientras que la estimulación simpaticomi-mética la incrementa (como puede ocurrir con ungato nervioso). El estímulo parasimpaticomiméticopuede además estar influenciado por el estado delcorazón y del sistema circulatorio. El nódulo sinusales el marcapasos biológico del corazón; bajo cir-cunstancias normales este nódulo hace que el cora-zón lata entre 80 y 120 veces por minuto. Si elnódulo sinusal falla la próxima área marcapasosserá la unión aurículo-ventricular que permite latiral corazón a una frecuencia de 40 a 60 latidos porminuto. Si fallan ambos, el nódulo sinusal y launión atrio-ventricular, los ventrículos tomarán elmando y la frecuencia cardíaca caerá a 20-40 lati-dos por minuto. Algunos fármacos tales como laatropina o la digoxina también pueden afectar a lafrecuencia cardíaca.

Podemos hacer uso de varios métodos paracalcular la frecuencia cardíaca (suponiendo siem-pre que la velocidad del papel es 50 mm/seg.):

❶ Contar el número de ondas R que se han regis-trado entre 2 espacios de las marcas verticales de laparte superior del papel (lo que equivale al númerode ondas R o latidos en 3 segundos de recorrido depapel) y multiplicar este número por 20, obteniendoel valor de la frecuencia cardíaca en latidos/minuto(figuras. 8 y 9). Este método es muy rápido aunquepoco preciso, pero nos da una idea aproximada dela frecuencia cuando el ritmo es irregular.

❷ Una cuadrícula pequeña (1 mm) es igual a 0,02segundos de recorrido de papel. De modo que elnúmero de cuadrículas pequeñas que hay en unminuto se obtienen dividiendo 60 entre 0,02 (esdecir 3.000). Así dividiendo 3.000 entre el númerode cuadrículas pequeñas que contamos en un inter-valo R-R hallaremos la frecuencia cardíaca (figura 8).Es el método más seguro pero solo puede ser utili-zado cuando el ritmo cardíaco es regular.

❸ Una cuadrícula de las grandes (5 mm) es iguala 0,02 seg. x 5, es decir 0,10 segundos de recorridode papel. De modo que el número de cuadrículas

Valores normales de los intervalos y amplitudes en el perro y el gato (derivación II, 50 mm/seg., 1mV = 1cm).

PERRO y GATO

Onda P (perro)Duración: máximo 0,04 seg.Amplitud: máximo 0,4 mV.

Onda P (gato)Duración: máximo 0,04 seg. Amplitud: máximo 0,2 mV.

Intervalo PR (perro)Duración: 0,06 a 0,13 seg.

Intervalo PR (gato)Duración: 0,05 a 0,09 seg.

Complejo QRS (perro)Duración: máximo 0,05 seg. en razaspequeñas, 0,06 seg. en las razas grandes.Amplitud de la onda R: máximo 3,0 mV en razas grandes, 2,5 mV en razas pequeñas.

Complejo QRS (gato)Duración: máximo 0,04 seg.Amplitud de la onda R: máximo 0,9 mV.

Segmento ST (perro)Descenso menor de 0,2 mV.Elevación no mayor de 0,15 mV.

Segmento ST (gato)Descenso o elevación no marcada.

Onda T (perro)Puede ser positiva, negativa o bifásica.No mayor que un cuarto de la amplitud de la onda R.

Onda T (gato)Puede ser positiva, negativa o bifásica.Amplitud: 0,3 mV.

Intervalo QT (perro)Duración 0,15 a 0,25 seg. en frecuenciasnormales, varía con la frecuencia.

Intervalo QT (gato)Duración 0,12 a 0,18 seg. en frecuenciasnormales, varía con la frecuencia.

Tabla 1.

grandes que hay en un minuto se obtienen divi-diendo 60 entre 0,10 (es decir 600). Así dividiendo600 entre el número de cuadrículas grandes quecontamos en un intervalo R-R nos permite obtenerla frecuencia cardíaca (figura. 9). Este método essólo útil cuando el ritmo cardíaco es regular, y pier-de precisión cuando las frecuencias cardíacas sonmuy altas.

❹ El método secuencial consiste en encontrar unaonda R cuyo pico coincida con una de las divisionesverticales gruesa (son las líneas que delimitan lascuadrículas grandes) y asignar los siguientes núme-ros a las próximas seis líneas gruesas: 600, 300,200, 150, 120, 100, respectivamente. Encontrar elpico de la siguiente onda R y estimar la frecuenciapor minuto basada en el número asignado a la líneagruesa más próxima a dicha onda R (figura 10). Estemétodo es muy rápido una vez que logras familiari-zarte con él.

Determinación del eje eléctrico cardíaco.El eje eléctrico cardíaco o eje eléctrico medio o

simplemente eje cardíaco se refiere a la direcciónmedia de todos los potenciales eléctricos que segeneran en todas la direcciones del corazón duran-te el ciclo cardíaco. Usando el sistema hexaxial dederivaciones y los diferentes ángulos sobre los cua-les éstos registran la actividad eléctrica, podremosestimar el eje eléctrico medio del complejo QRS enel plano frontal.

En un corazón normal de perro el eje cardíacocaerá entre los +40° y los +100°, mientras que encorazón felino normal el eje se encontrará en unrango mayor entre 0° y +160°.

El significado de la determinación del ejecardíaco radica en la información que nos

aporta sobre el agrandamiento de losventrículos.

Además también es útil en el diagnóstico de deter-minadas anormalidades de la conducción (bloque-os) que afectan a las ramas izquierda y derecha delfascículo.

El método más fiable para calcular el eje cardíacoprecisa medir la superficie de los complejos QRS endiferentes derivaciones, pero como ese proceso esciertamente difícil normalmente se logra unacorrecta estimación del eje midiendo la amplitud delas deflexiones de los complejos QRS.

Hay tres métodos básicos para estimar el ejecardíaco en el plano frontal:

❶ Método de la derivación isoeléctrica (figura11). Consiste en localizar aquella derivación en laque la suma algebraica de las deflexiones del com-plejo QRS sea igual a 0 (la positiva, R, con signopositivo y las negativas Q y S con signo negativo).Esta se denominará derivación isoeléctrica. El ejeeléctrico cardíaco debe ser perpendicular a dichaderivación, por lo que debemos observar el valorque adquiere la suma algebraica de las deflexionesdel complejo QRS en la derivación perpendicular ala isoeléctrica la cual según sea positiva o negativanos dará la estimación de los grados del eje cardía-

6 ondas R x 20 = 120 lpm3000 : 24 = 125 lpm

3 segundos24 cuadrículas

pequeñas

II

RR

II

Figura 8. En el ejemplo se calcula la frecuencia cardíaca en unelectrocardiograma de perro. Utilizamos los dos métodos anteriormente descritos.El número de ondas R en tres segundos multiplicado por 20 nos da el valor de la

frecuencia cardíaca en latidos/minuto (6 x 20= 120). Utilizando el otro métodovemos como el número de cuadraditos pequeños entre dos ondas R es de 24;

dividiendo 3000 entre 24 obtenemos un valor de 125 latidos/minuto.La velocidad del papel es de 50 mm/seg.

4 ondas R x 20 = 80 lpm600 : 8 = 75 lpm

3 segundos

8 cuadrados grandes

IIII

Figura 9. En este ejemplo obtenemos una frecuencia de 80 latidos/minutoutilizando el primer método y 75 latidos/minuto según se describe en el punto 3

del texto. La velocidad del papel es de 50 mm/seg.

Figura 10.En este ejemplo se

aprecia claramente unafrecuencia entre 150 y

120 latidos/minuto.

PRINCIP

IO"6

00"

"300

""2

00"

"150

"

"120

"

co. Es la forma más sencilla y práctica de obtener eleje cardíaco.

❷ Estimación del eje por la mayor deflexión(figura 12). Permite estimar el eje cardíaco con unerror de aproximadamente 30° simplemente obser-vando las derivaciones I, II y III. El procedimientoconsiste en escoger la derivación con la mayorsuma neta de las deflexiones del complejo QRS. Eleje cardíaco será relativamente paralelo al eje deesta derivación, con lo cual sabiendo si la sumaneta es positiva o negativa podremos estimar losgrados de eje cardíaco asignándole el ángulo queocupa dicha derivación en el sistema hexaxial. Estemétodo sirve como un indicador general pues nosiempre es preciso.

❸ Representación de dos derivaciones (figura13). Consiste en seleccionar dos derivaciones (sue-len escogerse la derivación I y la derivación III) yobtener la suma neta de las deflexiones positivas ynegativas de un complejo QRS de cada una de lasdos derivaciones. Los valores obtenidos debemossuperponerlos en los ejes de las derivaciones corres-pondientes (en el sentido positivo o negativo segúncorresponda). Describiremos una línea perpendicu-lar a cada derivación desde el punto que nos ha

marcado el valor que hemos superpuesto. Una líneadibujada desde el centro del sistema triaxial o hexa-xial hasta el punto de corte de las dos perpendicu-lares nos definirá la dirección y el sentido del ejecardíaco. Es el método más preciso para la estima-ción del eje eléctrico medio y suele ser usado deforma rutinaria por lo que disponemos de tablas enlas que introduciendo los valores descritos para lasderivaciones I y III obtendremos rápidamente el ejecardíaco.

Medidas de los intervalos y amplitudes.Las mediciones de los intervalos y amplitudes sue-

len realizarse generalmente en la derivación II. Sidisponemos de un compás de calibración se facilitamucho la medición. Debemos tener en cuenta que ala velocidad de papel de 50 mm/seg. cada cuadrícu-la pequeña (1 mm) en el sentido horizontal equiva-le a 0,02 segundos, por lo que una cuadrícula gran-de (5 mm) supone 0,1 segundos. En cuanto a laamplitud con una sensibilidad estándar de 1 cm = 1mV cada cuadrícula pequeña en el sentido verticalequivale a 0,1 mV y cada cuadrícula grande repre-sentará 0,5 mV (figura 4).

El intervalo P comienza con la primera deflexión

I II III aVR aVL aVF

+60º+90º

+120º

+aVF

+II+III

-90º

-60º

-30º

0º

+30º+150º

-180º+180º

-120º

-150º+

aVL+

aVR

+I0º

Figura 11. El eje cardíaco medio en este electrocardiograma canino es de + 90°. La derivación I es isoeléctrica (suma=0). La derivación perpendicular a la derivación I es aVF, como la derivación aVF es positiva (suma=+5), el eje calculado tiene un valor de + 90° (eje normal).

I II III aVR aVL aVF

+60º+90º

+120º

+aVF

+II

-90º

-60º

-30º

0º

+30º+150º

-180º+180º

-120º

-150º+

aVL+aVR

+I

+III

0º

Figura 12. En este registro electrocardiográfico, ninguna derivación es isoeléctrica. La derivación II es la que tiene un complejo QRS demayor amplitud. El eje debe ser relativamente paralelo a la derivación II, como la derivación II es positiva, el eje tiene que estar próximo a +60°. La derivación aVL es perpendicular a la derivación II. Como aVL es más positiva que negativa, el eje es menor de 60°. El eje es de +50°.

Q= - 6R= + 15

+ 9

Q= - 5R= + 12

+ 7

Q= - 6R= + 4

- 2

Q= - 5R= + 2

- 3

Q= - 6R= + 11

+ 5

Q= - 2R= + 2

0

hacia arriba (positiva) desde la línea basal y finalizacuando esta retorna a la misma línea isoeléctrica, ysu amplitud va desde el borde superior de la líneabasal hasta el pico de la misma onda.

El intervalo PR se mide desde el comienzo de laonda P hasta la primera deflexión del complejoQRS. Este intervalo debería ser aproximadamenteel mismo de complejo en complejo; cuando varíade latido en latido podrá ser consecuencia dealgún tipo de arritmia o alteración de la conduc-ción. El intervalo PR también varía con la frecuen-cia cardíaca, cuanto mayor es ésta más se acorta eltiempo de conducción a través del atrio y nóduloA-V hacia el fascículo de His y por lo tanto se redu-ce el intervalo PR.

La anchura del complejo QRS se mide desde elcomienzo de la primera deflexión hasta el fin de laúltima. La amplitud de la onda R (onda positiva delcomplejo QRS) va desde al borde superior de la líneabasal hasta el pico de la deflexión. De forma similarlas amplitudes de las ondas Q y S alcanzan desde elborde inferior de la línea basal hasta el pico de lasmismas (la onda Q es la onda del complejo QRSnegativa previa a una onda R y la onda S es la ondanegativa del complejo QRS posterior a la onda R).Complejos QRS de baja amplitud suelen estar cau-sados por derrames pericárdicos o pleurales o bienpor obesidad del animal.

El segmento ST se mide desde el final de la ondaS hasta el primer movimiento positivo o negativo dela onda T. Aunque la duración de este segmento nosuele tener generalmente una significación clínica,es importante destacar que en el curso de algunasalteraciones cardíacas (hipoxia miocárdica, infartomiocárdico, hiperkalemia...) puede situarse porencima o por debajo del nivel de la línea basal isoe-léctrica.

La onda T está poco definida pero determinadasanormalidades (hipoxia miocárdica, infarto miocár-dico, hiperkalemia...) pueden manifestarse concambios de amplitud, forma y polaridad de lamisma.

El intervalo QT se mide desde el comienzo delcomplejo QRS hasta el retorno final de la onda T ala línea basal. Este intervalo está inversamente rela-cionado con la frecuencia cardíaca de forma similara lo que ocurre con el intervalo PR, a mayor fre-cuencia menor distancia del intervalo QT. Aunqueno es de mucha utilidad diagnóstica una norma útiles que el intervalo QT debería medir menos de lamitad del precedente intervalo RR. Alteracionesorgánicas como hipercalcemia, hiperkalemia o into-xicación con digitálicos pueden acortarlo y de formainversa la hipocalcemia o la hipokalemia lo tiendena alargar.

El intervalo RR se mide desde el vértice de unaonda R hasta el vértice de la onda R siguiente. Seusa mucho para el cálculo de la frecuencia cardíacay la observación de alteraciones del ritmo. ❖

Lecturas recomendadas

Edwards NJ. Bolton's handbook of canine andfeline electrocardiography, 2ª ed. Philadelphia, WBSaunders, 1987.

Ettinger SJ, Feldman EC. Texbook of veterinaryinternal medicine.4ª ed Philadelphia, WB SaundersCompany, 1995.

Fox PR. Canine and feline cardiology. ChurchillLivingstone, 1988.

Miller MS et al. Electrocardiography. Manual ofcanine and feline cardiology. Philadelphia, WBSaunders Company, 1995.

Tilley LP. Essentials of canine and feline electro-cardiography. 3ª ed. Philadelphia, Lea & Febiger,1992.

Figura 13. El registro electrocardiográfico

corresponde al mismo animal que en la figura 12,obteniendo un eje de +50°.

-60°

0°

+60°+120°

180°

-120°

III II

13

7,5

+50°

DERIVACIÓN III

Q = - 0,5R = +8

+7,5

DERIVACIÓN I

Q = - 1R = +14

+13

III

I

+-I

Uno de los primeros y másimportantes pasos en la interpretaciónelectrocardiográfica es ladiferenciación entre lo que es normaly anormal. Siguiendo este criteriodescribiremos la interpretación de lasdistintas deflexiones delelectrocardiograma y la informaciónque de ellas podemos obtener.

Salvo indicación expresa todas las mediciones iniciales son realizadas sobre la derivación II.

La onda P

La onda P es el primer componente de unelectrocardiograma (ECG) normal y viene

producida por la despolarización de ambosatrios, derecho e izquierdo.

La duración (anchura) de la onda P representa eltiempo necesario para que se produzca laconducción del atrio y la despolarización de sumiocardio. La amplitud (altura) de la onda Prepresenta la cantidad de corriente generadadurante ese tiempo. La onda P precede siempre alcomplejo QRS y está separada del mismo por elsegmento P-R (figura 1).

• Duración: la duración (anchura) normal de laonda P en perros y gatos es de 0,04 seg. No se con-sidera una duración mínima de la misma por lavariabilidad de los efectos que pueden influir en latransmisión eléctrica a la superficie corporal. Sinembargo sí se enfatiza mucho sobre la duraciónmáxima de la onda P. Un incremento de duración(anchura) de dicha onda más allá de lo normal sedenomina onda P mitral (figura 2) y generalmentese asocia a un agrandamiento del atrio izquierdo(figura 3).

• Amplitud: la amplitud (altura) normal de laonda P varía según la especie (0,4 mV en perros;0,2 mV en gatos). No hay restricciones con respec-to a la altura mínima de la onda, pero sí en cuan-to a la máxima. Un incremento de la amplitud(altura) por encima de lo considerado normal sedenomina onda P pulmonar (figura 4) y general-mente se asocia con el agrandamiento del atrioderecho (figura 3).

• Configuración: La onda P en condiciones nor-males tiene una forma redondeada ligeramenteabombada. A medida que la frecuencia cardíaca se

eleva las ondas P pueden desarrollar un forma máspuntiaguda en la parte superior. Cuando hay unagrandamiento del atrio derecho las ondas P (ondaP pulmonar) suele tener también un aparienciapicuda (figura 4). El agrandamiento del atrioizquierdo provoca un alargamiento fundamen-talmente de la última porción de la onda P, apare-ciendo ondas P más anchas e incluso con una esco-tadura en la parte superior (figura 5); otras vecesse reflejan ligeras irregularidades en contraste conel contorno normalmente suave. No obstante hayque tener en cuenta que en razas gigantes deperros las ondas P de forma normal pueden teneruna ligera escotadura en su parte superior (figuras3 y 6).

• Polaridad: la onda P es normalmente positiva(por encima de la línea basal) en las derivaciones I,II, III y aVF. En la derivación aVL puede ser positiva onegativa y en la derivación aVR generalmente esnegativa. En las derivaciones precordiales la onda Pes positiva en la CV5RL, CV6LL, CV6LU y negativa enla V10. En general la deflexión normal de la onda Pdebe tener la misma dirección que la onda domi-nante del complejo QRS, con independencia de laderivación que estemos examinando.

AutoresGermán SantamarinaRamiro Torío ÁlvarezMª Luisa Suárez Rey

Dpto. PatologíaAnimal. Facultad deVeterinaria de Lugo,U.S.C.Tel: (982) 25 23 61

ECG

Interpretación clínica de las deflexiones electrocardiográficas

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (III)

Este artículo es la conti-nuación de una serie depublicaciones orientadasal desarrollo práctico dela electrocardiografía enveterinaria. En los artícu-los previos hemos abor-dado los fundamentos dela electrocardiografíadesde la descripción ana-tómica del sistema deconducción cardíaco y lafisiología de la despolari-zación--repolarización hastaaspectos relacionados conla realización y obtencióndel registro electrocardio-gráfico y el acercamientometódico a la interpreta-ción del mismo.

Figura 1. Esquema de unaderivación II normalen perro (P-QRS-T,segmentos eintervalos).

Otras consideracionesimportantes sobre la onda P.

❶ La ondas P puede ser demasiado alta (P pul-monar) y demasiado ancha (P mitral) al mismo tiem-po, lo que sugiere agrandamiento de ambos atrios,derecho e izquierdo (figura 3).

❷ Las ondas P ocasionalmente pueden tener apa-riencia bifásica (parte positiva y parte negativa)(figura 6). Cuando esto ocurre generalmente va pri-mero una deflexión en sentido negativo seguida deotra con orientación positiva que va a acabar en elsegmento P-R. Las ondas P bifásicas se asociangeneralmente con un desplazamiento del marcapa-sos hacia lugares fuera del nódulo sinusal. No sedebe confundir esta configuración con las denomi-nadas ondas T atriales (Ta). Las ondas T atriales estánasociadas con un incremento de corriente generadopor la despolarización atrial. Generalmente se obser-van como un deflexión negativa que sigue a la ondaP y puede incluso encontrarse en el segmento P-R.Las ondas T atriales se asocian a menudo con unagrandamiento del atrio derecho.

❸ Los gatos y perros miniatura que sufren unagrandamiento del atrio izquierdo con frecuenciacumplen los criterios que definen una onda P pul-monar antes de que la duración (anchura) de laonda P exceda los 0,04 seg. (onda P mitral).

❹ Cuando hay retrasos en la conducciónintraatrial éstos no se reflejan nítidamente en elECG y pueden provocar un aumento de la altura ode la anchura de la onda P sin que haya unverdadero agrandamiento de los atrios.

❺ A veces en un mismo ECG puede variar la formay la altura de la onda P. Esta variación suele asociar-se a una marcada arritmia respiratoria, y general-mente sigue un ritmo de modificación periódica a lolargo del ECG sincronizado con las fases de la respi-ración. No obstante la polaridad (positiva o negati-va) debe mantenerse igual en cada derivación. Estacircunstancia se denomina marcapasos migratorio ypuede ser perfectamente fisiológico (figura 7).

➏ La inversión de la onda P (onda P negativa) enlas derivaciones I, II, III y aVF indica que el nódulosinusal no es el marcapasos y que a través del atriose está produciendo una conducción retrógrada.Esta alteración se observa con más frecuencia enenfermedades que provocan al aparición de un focoectópico en la unión atrio-ventricular o cerca de lamisma y que asume en rol de marcapasos duranteuno o más latidos.

➐ Las ondas P pueden parecer estar ausentes enalgún ECG. Si no encontramos ondas P en la deriva-ción II, debemos en primer lugar examinar la presen-cia de las mismas en otras derivaciones. A veces enalguna derivación no se visualiza la onda P, simple-mente porque la suma de los vectores que define laactividad eléctrica de los atrios en ese eje (derivación)es cero o próximo a cero y no se visualiza ningunaonda P, esto es particularmente frecuente en gatos.Así si la frecuencia y el ritmo cardíaco permanecennormales aunque no seamos capaces de visualizar lasondas P, posiblemente estén ahí. En este caso debe-mos incrementar la sensibilidad (1 mV = 2 cm)doblando el tamaño de todas las ondas con la espe-

Figura 3. Onda P normal (A), P mitral (B), P pulmonar (C), P pulmonar y mitralal mismo tiempo (D). Todas las representaciones están referidas a perro.

Figura 4. Onda P pulmonar, asociada a agrandamiento del atrio derecho,secundaria a una insuficiencia respiratoria crónica.

Figura 2. Onda P mitral asociada a una degeneración mitral crónica.

ranza de detectar las ondas P. Si esto todavía no noslas permite detectar debemos recurrir a las derivacio-nes precordiales. Cuando no detectamos ondas P enninguna de las derivaciones generalmente es indica-tivo de que algo está pasando, frecuentemente unaarritmia supraventricular de algún tipo (figura 8). Enestos casos con frecuencia se observarán ademásalteraciones en la frecuencia y/o ritmo del ECG.

Valoración de las ondas P

La presencia de ondas P normales indicanque se ha producido la conducción y la

despolarización atrial y que el impulso se haoriginado en el nódulo sinusal.

Si las ondas P están uniformemente relacionadascon cada complejo QRS los impulsos atriales estaránsiendo conducidos hacia los ventrículos.

El tamaño y la forma de las ondas P en la deriva-ción II puede usarse para valorar el tamaño de losatrios derecho e izquierdo.

La presencia de ondas P anormales sugiere arrit-mias atriales o de la unión atrio-ventricular y/oagrandamiento atrial.

La identificación, caracterización y medidas de la ondas P supone el primer y

más importante paso en la evaluación del ECGen perros y gatos.

El intervalo P-R

El intervalo P-R representa el tiempo durante elcual está teniendo lugar la despolarización atrial y latransmisión eléctrica a través del nódulo atrio-ven-tricular, fascículo de His, ramas del fascículo y fibrasde Purkinje.

El intervalo P-R representa la actividadeléctrica desde el principio de la

despolarización atrial hasta el principio de ladespolarización ventricular.

Dicho intervalo esta constituido por la onda P y el seg-mento P-R. Se extiende desde el principio de la onda Phasta el comienzo del complejo QRS (figura 1).

• Duración: la longitud del intervalo P-R vienedeterminada por la anchura de la onda P y el tiem-po de conducción de los impulsos eléctricos al mio-cardio ventricular (longitud del segmento P-R). Laduración normal en el perro oscila entre los 0,06 y0,13 seg., y en el gato entre los 0,05 y 0,09 seg. Laduración del intervalo P-R puede verse influenciadapor la duración (anchura) de la onda P o por la dura-ción (longitud) del segmento P-R. Por ello valoresanormales del intervalo P-R pueden ser el resultadode variaciones en la porción de la onda P o del seg-mento P-R.

• Amplitud: dado que el intervalo P-R es conside-rado como un medida de tiempo, por definición lavaloración de la amplitud no es aplicable a la inter-pretación del intervalo P-R, y por el mismo motivo

Figura 5. Onda P mitral con escotadura, asociada a una degeneración mitral crónica.

Figura 6. Diferentes morfologías de la onda P: positiva (A), con escotadura (B), bifásica (C), negativa (D).

Figura 7. Marcapasos migratorio asociado a arritmia respiratoria.

Figura 8. Complejo QRS con duración aumentada y fibrilación atrial asociado a una cardiomiopatía dilatada.

tampoco es pertinente la valoración de la polaridad.• Configuración: De igual manera que la ampli-

tud, al ser una medida de tiempo no se valora la con-figuración en la interpretación del intervalo P-R.Puede ocurrir una excepción cuando se observa la yamencionada onda T atrial (Ta) durante el segmento P-R de dicho intervalo. Esta onda Ta está asociada a larepolarización atrial y no a la conducción del impulsohacia los ventrículos, simplemente ocurre al mismotiempo y se hace visible porque en ese momento nohay ninguna otra formación de voltaje perceptible.

Valoración del intervalo P-REl intervalo P-R nos puede ofrecer información

sobre retrasos en la conducción, aceleración de laconducción y sobre la continuidad entre la despolari-zación atrial y la despolarización ventricular (figura 9).

La valoración del intervalo P-R es muyimportante en la evaluación del ritmo

cardíaco.

Su longitud debe ser la misma en todos los com-plejos porque cada onda P debe estar unifor-memente relacionada con su complejo QRS. Si elintervalo P-R no mantiene una longitud uniforme alo largo del trazado electrocardiográfico deberíasospecharse de un ritmo ectópico o de una altera-ción de la conducción. Así la medición del intervaloP-R debe realizarse en diferentes secciones del ECG.El intervalo P-R debe ser el mismo en todos las deri-vaciones del ECG.

La prolongación más allá de lo normal es indicativode un alargamiento del atrio izquierdo o un retrasoen la conducción del impulso a través del nóduloatrio-ventricular (generalmente esta última es lacausa más probable). El intervalo P-R puede verseprolongado por un incremento del tono vagal; unafrecuencia cardíaca extremadamente lenta (bradicar-dia); enfermedades del miocardio atrial o del nóduloatrio-ventricular; fármacos que ralentizan la conduc-ción atrial y del nódulo atrio-ventricular tales comodigitálicos, betabloqueantes, bloqueantes de loscanales del calcio y otros agentes antiarrítmicos comola quinidina o la procainamida; ciertas enfermedadesmetabólicas o intoxicaciones, particularmente aque-

llas que provocan hiperkalemia o endotoxemia.El acortamiento del intervalo P-R puede producir-

se con frecuencias cardíacas rápidas (taquicardia),incremento del tono simpático, fármacos betaago-nistas, tal como el isoproterenol, dobutamina ydopamina, o fármacos vagolíticos , tal como la atro-pina. Cuando un impulso se origina fuera del nódu-lo sinusal y de modo particular si el sitio de origenestá cerca del nódulo atrio-ventricular, el intervaloP-R puede verse acortado. La razón mas significati-va para el acortamiento de este intervalo es aquellaque implica a la aceleración del impulso de conduc-ción de forma completa o parcialmente por víasalternativas alrededor del nódulo atrio-ventricularproduciendo un síndrome de preexcitación. En estascircunstancias el ECG muestra un intervalo P-R muycorto, a veces da la impresión como si la onda P seapoyase directamente sobre el complejo QRS sinque el segmento P-R sea visible.

La valoración del intervalo P-R es una parte importante de las medidas

electrocardiográficas, de modo particularcomo centinela para alteraciones de la

conducción del nódulo atrio-ventricular o arritmias (figura 9).

El complejo QRS

El complejo QRS representa ladespolarización ventricular.

Normalmente se trata de la deflexión mas grandedel ECG y puede asumir formas muy diferentes. Encada derivación los complejos QRS deben mantenerla misma forma, si esto no es así hay que asumir quealguna anormalidad está presente. El complejo QRSsigue siempre al intervalo P-R (figura 1).

• Duración: la duración (anchura) del complejoQRS se mide desde el principio del primer movi-miento que se aleja de la línea basal del segmentoP-R hasta el momento en que el complejo se com-pleta y comienza el segmento S-T (figura 1). A vecesestos límites no se presentan bien definidos y nosvemos en el compromiso de tener que escoger unpunto imaginario para determinar el final del QRS yel inicio del segmento S-T. En estos casos a veces esútil emplear como línea guía la línea isoeléctricabasal determinada por el segmento P-R al comienzodel complejo QRS. Usando este nivel escogeremos elpunto en el que la pendiente de descenso de laonda R se corta con dicha línea basal, determinan-do ahí el final del complejo QRS. Si está presente laonda S (no siempre aparece) entonces seleccionare-mos el punto de corte de la pendiente de elevaciónde dicha onda con la línea basal predeterminada.No obstante si hay un punto donde el complejo QRSparece que finaliza y este no coincide con el nivel dela línea basal, debemos escoger el punto de cambiomás obvio para determinar el fin del complejo QRS.Los valores de duración máximos del complejo QRSson en el perro 0,05 seg. en las razas pequeñas y0,06 seg. en las grandes y en el gato 0,04 seg.

Figura 9. Alteración del

intervalo P-R porbloqueo A-V de 2ª

grado Mobitz tipo I.

• Amplitud: la amplitud (altura) del complejoQRS se mide desde la parte superior de la línea basalal comienzo del complejo QRS hasta la parte supe-rior del pico de la onda R (figura 1). Los valoresmáximos oscilan entre los 2,5 mV para las razascaninas pequeñas y los 3 mV en las grandes, y engatos no más de 0,9 mV.

• Configuración: el complejo QRS está compues-to por tres deflexiones: la onda Q, que es la prime-ra onda negativa que sigue al intervalo P-R; la ondaR, que es la primera deflexión positiva a continua-ción del intervalo P-R; y la onda S, que es la prime-ra deflexión negativa después de la primera ondapositiva (onda R) tras el intervalo P-R. Si se presentacualquier combinación de estas ondas debe ser con-siderada como complejo QRS y medido como tal.Cuando aparece una segunda deflexión positiva trasla onda S se le denomina onda RO. Una segundaonda negativa que sigue a una onda RO se le desig-na como onda SO. La onda más grande del comple-jo QRS se identifica con una letra mayúscula (Q, R óS) mientras que los otros componentes se identifi-can con letras minúsculas (q, r, ó s). La deflexióndebe cruzar la línea basal para que consideremosque una nueva onda se está formando, si esto noocurre se dice simplemente que la onda presentauna escotadura (figura 10).

• Polaridad: la polaridad de las porciones delcomplejo QRS son determinadas por definición talcomo se vio en el apartado anterior. En general, elcomplejo QRS es positivo en las derivaciones II, III,aVF, CV6LL y CV6LU.

Otras consideraciones importantes sobre el complejo QRS

Los incrementos tanto de la duración como de laamplitud del complejo QRS más allá de lo normalgeneralmente indica un agrandamiento del ventrí-culo izquierdo (figuras 8, 11 y 12). Este agranda-miento puede ser por dilatación o por hipertrofia,opor ambos. Normalmente es imposible distinguirentre ambos sobre la base del ECG. La duración(anchura) del complejo QRS puede también verseprolongada por un retraso de la conducción en elventrículo izquierdo (bloqueos de rama izquierda) odel ventrículo derecho (bloqueos de rama derecha),o bien por una severa hipertrofia del ventrículoderecho. En los bloqueos completos de ramaizquierda la duración del complejo QRS se prolongapor un incremento de la duración de la onda R (figu-ra 13), mientras que el bloqueo del fascículo ante-rior de la rama izquierda y el bloqueo de la ramaderecha la duración del complejo QRS se incremen-ta por un aumento de la anchura de la onda S. Espor ello importante determinar qué porción delcomplejo QRS es el responsable del incremento totalde anchura del mismo.

Valoración del complejo QRS

La identificación y correcta interpretacióndel complejo QRS es crucial para la valoración

del estado de los ventrículos y para elreconocimiento de las arritmias.

Todos los complejos QRS en cada derivación debenser iguales entre sí, y cada uno debe estar unifor-memente relacionado con la onda P precedente. Sieste no es el caso deducimos que está presentealguna arritmia. La evaluación de la duración(anchura) y amplitud (altura) del complejo QRS nosayuda a definir el tamaño o la conducción ventricu-lar. De todas las ondas electrocardiográficas el com-plejo QRS es el más importante ya que representa el

Figura 10. Distintas morfologías del complejo QRS.

Figura 11. Complejo QRS con amplitud aumentada que reflejaagrandamiento del ventrículo izquierdo.

Figura 12. Complejo QRS con amplitud y duración aumentada asociado a una degeneración mitral crónica.

estímulo eléctrico para la contracción mecánica delos ventrículos.

El complejo QRS aporta más información en símismo que cualquier otra onda del ECG.

El segmento S-T

El segmento S-T representa el final de ladespolarización ventricular y el inicio de la

repolarización ventricular.

Esto ocurre cuando el corazón ha completado laeyección mecánica de la sangre y está en losmomentos iniciales de la relajación. El segmento S-T se extiende desde el final del complejo QRS hastael comienzo de la onda T (figura 1). El punto dondeel segmento S-T empieza y el complejo QRS acabase denomina punto J.

• Duración: aunque el segmento S-T representaun período de tiempo durante la secuencia P-QRS-T,su duración no suele medirse como una entidad ais-lada. Se incluye en la medición del intervalo Q-T.

• Amplitud: bajo circunstancias normales el seg-mento S-T se mantiene como una línea basal, yaque muy poca actividad eléctrica neta se logradetectar en la superficie corporal durante esteperiodo. El segmento S-T se valora por su grado deelevación o depresión con respecto a la línea basalcomo se comentará más adelante.

• Configuración: como tal medida de tiempoque representa el segmento S-T no permite unavaloración desde el punto de vista de la configura-ción. Una excepción es la presencia de un segmen-to S-T deslizante o cóncavo. Este tipo de segmentoS-T va directamente a la onda T sin que haya unenderezamiento previo sobre la línea basal. La pre-sencia del segmento S-T deslizante a menudo seasocia con un agrandamiento del ventrículo izquier-do, frecuentemente aparece junto con unos com-plejos QRS anchos.

• Polaridad: el segmento S-T es normalmenteisoeléctrico, ocupando la misma posición en el ECGque la línea basal. El segmento S-T normal puedeestar ligeramente elevado o ligeramente deprimidocon respecto a la línea basal (figura 14). Esta eleva-ción o depresión no debe de exceder los 0,2 mV (2cuadrículas pequeñas) en perros y 0,1 mV en el gato(1 cuadrícula pequeña).

Otras consideraciones importantes sobre el segmento S-T

Los desequilibrios electrolíticos a menudo causancambios en el segmento S-T. La hiperkalemia o lahipokalemia puede causar prolongación del seg-mento S-T. La hipercalcemia puede causar acorta-miento y elevación del mismo. La hipocalcemiapuede causar su prolongación. El derrame pericárdi-co ha sido también asociado con una elevación delsegmento S-T.

Valoración del segmento S-TUn cambio en el segmento S-T del paciente, tal

como la elevación o la depresión del mismo en másde 0,2 mV, está casi siempre asociado a anomalíasdel músculo ventricular. También han sido asociadasa cambios del segmento S-T la hipertrofia ventricu-lar, isquemia miocárdica, daño traumático del mio-cardio, enfermedad pericárdica y alteraciones delmetabolismo cálcico. Es pues preciso evaluar el seg-mento S-T cuidadosamente, poniendo particularatención a su posición sobre o bajo la línea basal yobservar la presencia de deslizamiento.

Hay que pensar en el segmento S-T como un indicador del estado

del miocardio ventricular.

La onda T

La onda T representa la repolarización ventricular,

y como tal señala la finalización de la eyección san-guínea ventricular, la conclusión de los eventos eléc-tricos de la secuencia P-QRS-T, y inicio del impás de

Figura 13 Complejo QRS con duración y amplitud aumentada comoconsecuencia de un bloqueo completo de rama izquierda.

Figura 14. Depresión del segmento S-T.

reposo diastólico hasta que la próxima descarga delnódulo sinusal se dispare. La onda T comienza alfinal del segmento S-T y finaliza cuando la ondaretorna a la línea basal (figura 1).

• Duración: la duración de la onda T se midedesde el final del segmento S-T hasta el puntodonde la onda T retorna y se convierte en líneabasal. Aunque la oda T se mide de forma rutinaria,no han sido descritos criterios certeros para su valo-ración en los animales doméstico debido a su extre-ma variabilidad en los animales domésticos.

• Amplitud: la amplitud de la onda T se obtienedesde el parte superior de la línea basal hasta laparte superior de la onda T. No se dispone de crite-rios para valorar la exacta amplitud de la onda T enlos animales domésticos. Sin embargo la amplitudde dicha onda se ha de juzgar en relación con laamplitud de la onda R precedente. En general, en laderivación II, la onda T no debería superar el 25 %de la altura de la onda R. Si la onda R no es muyalta, la onda T puede parecer erróneamente dema-siado alta. Cuando los ventrículos se agrandan, elcomplejo QRS (la onda R) y la onda T generalmentese agrandan también de forma proporcional.

• Configuración: hay muy pocas restriccionessobre la forma de la onda T en los animales domés-ticos. Sin embargo en unas pocas ocasiones laforma de la onda T puede ser útil en la valoracióndel estatus cardíaco del paciente. Una onda T alta,amplia y con base ancha se cree que está asociadacon la hipoxia miocárdica (figura 15). Una onda Talta y puntiaguda se asocia a veces con la hiperka-lemia. También se asocia la presencia de ondas Tpequeñas y bifásicas con el padecimiento de hipo-kalemia. Un cambio en la configuración de la ondaT durante un procedimiento anestésico o en elcurso de un proceso de convalecencia, cuando secompara con las ondas T de electrocardiogramasprevios, generalmente indica una hipoxia o isque-mia miocárdica.

• Polaridad: las ondas T normales pueden serpositivas, negativas o bifásicas en la mayoría de lasderivaciones. La onda T es normalmente negativa enla derivación V10, salvo en el chihuahua. En la deri-vación CV5RL debe ser positiva.

Otras consideraciones importantes sobre la onda T.

La presencia de ondas T positivas en la derivaciónV10 ha sido asociado a un agrandamiento del atrioderecho, generalmente por hipertrofia, siempre queno se trate de chihuahuas donde es normal.

Valoración de la onda T.La onda T representa la mayor parte de la repo-

larización ventricular y por ello es un indicador degeneral del estado ventricular. La ondas T señalanel final de la secuencia P-QRS-T. Esta onda puedeincluso contener escondida la onda P cuando lafrecuencia cardíaca es muy rápida, pues la siguien-te onda P se forma antes de que se complete laonda T (repolarización) del complejo previo. Elenlentecimiento de la frecuencia permitirá la visua-

lización de las onda T y P normales. Las onda T seafectan fundamentalmente por la hipertrofia ven-tricular, hipoxia miocárdica y desequilibiros electro-líticos.

La onda T debe ser cuidadosamenteexaminada, al evaluar el ECG, en lo que se

refiere a su forma y tamaño en relación conlos de la onda R.

El intervalo Q-T

El intervalo Q-T representa el período detiempo desde el inicio de la despolarización

ventricular hasta que se completa larepolarización ventricular.

Tabla

Hallazgos y diagnóstico diferencial deanormalidades electrocardiográficas.

Hallazgos Diagnóstico Diferencial

Ondas P anchas y escotadas Agrandamiento (>0,04 seg. 0,06 seg. del atrio izquierdo.

en razas grandes).Onda P alta y picuda Agrandamiento del atrio

(>0,4 mV). derecho o colapso traqueal.

Ondas R en las derivaciones Agrandamiento del ventrículoII y aVF >2,5-3,0 mV. izquierdo aumento progresivo

(de la anchura del complejoQRS y segmento ST deslizante).

Onda S en las derivaciones Agrandamiento ventricularI, S1,S2,S3, ondas S profundas derecho.

(>0,7 mV) en las derivaciones II,aVF, y V3 y un desplazamientodel eje eléctrico a la derecha.

Ondas Q profundas y ondas R Agrandamiento biventricularaltas en la derivación II.

Baja amplitud del complejo Efusión pericardica,QRS (<0,5 mV en todas las efusión pleural, obesidad.

derivaciones del plano frontal).

Elevación o depresión Anoxia, isquemia del segmento ST (>0,15-0,2 mV). o necrosis miocárdica.

Bradicardia; sin ondas P; Hiperkalemia gravecomplejos QRS anchos; (enfermedad de Addison).

ondas T altas y picudas.

Alternancia en la altura Efusión pericardica.de los complejos QRS

(alternancia eléctrica).

Taquicardia irregular Fibrilación atrial.(220-240 lat/min) en ausencia

de ondas P.

Tabla.

La longitud del intervalo Q-T varía inversamente conla frecuencia cardíaca. El intervalo Q-T se extiendedesde el principio del complejo QRS hasta el final dela onda T (figura 1).

• Duración: los valores normales del intervalo Q-T están entre 0,15 y 0,25 seg. para perros y 0,12 y0,18 seg. para gatos. La duración del intervalo Q-Tse ve inversamente afectada por la frecuencia car-díaca del paciente, a mayor velocidad de latidomenor longitud del intervalo. Lahipokalemia/hiperkalemia y la hipocalcemia suelencausar la prolongación del intervalo Q-T. La hiper-calcemia puede causar en algunos casos el acorta-miento del mismo.

Al ser el intervalo Q-T una medida de tiempo nose puede aplicar criterios de valoración con respec-to a la amplitud, configuración y polaridad.

Otras consideraciones importantes sobre el intervalo Q-T.

Diversos fármacos, particularmente antiarrítmicos,que causan la prolongación de los períodos de con-ducción o de los refractarios, pueden causar unincremento del intervalo Q-T. El ejercicio o el nervio-sismo puede provocar un acortamiento artificial delintervalo Q-T debido a sus efectos sobre el sistemanervios simpático que ocasionan un incremento dela frecuencia cardíaca.

Valoración del intervalo Q-T.El intervalo Q-T muestra el tiempo necesario para

que ocurra la despolarización y repolarización ven-tricular. La prolongación del intervalo Q-T puedeindicar problemas miocárdicos, toxicidad o hipoxia.Como norma general el intervalo Q-T deberá sermenos de la mitad que el precedente intervalo R-R.La determinación del intervalo Q-T completa las

medidas estándar del ECG. Aunque no es tanimportante como la valoración de la onda P o delcomplejo QRS,

su evaluación es importante para tener una apreciación global

de las situación eléctrica de los ventrículos.

Aplicación de otros criterios

Hay una serie de criterios que debemos consideraral final de la evaluación del trazado electrocardio-gráfico con el fin de completar nuestro examen.Estos criterios suelen estar asociados con el agran-damiento del ventrículo derecho e incluyen la pre-sencia de ondas S en las derivaciones I, II, III y aVF;profundidad ondas S en la derivación CV6LU; unaonda T positiva en la derivación V10 (salvo en elchihuahua); y la presencia de complejos con formaM ó W en la derivación V10.

Patrón S1, S2, S3.En el perro la onda S no se observa de forma nor-

mal en la derivación I, es variable en la derivación II,y a menudo está presente en la derivación III.Cuando las tres derivaciones contienen la onda S enel complejo QRS, generalmente hay un agranda-miento del ventrículo derecho (figura 16). En losgatos la presencia de la onda S es normal en las tresderivaciones estándar. Así el patrón S1, S2, S3 no esun criterio válido en gatos para la valoración delagrandamiento del ventrículo derecho a no ser quela profundidad de la onda S en las tres derivacionesexceda de 0,5 mV. Casi siempre se puede ver unaonda S en la derivación aVF, cuando está presente elpatrón S1, S2, S3.

Onda S profunda en la derivación CV6LL.La presencia de una onda S mayor de 0,8 mV

en la derivación CV6LL o mayor de 0,7 mV en laderivación CV6LU es una evidencia bastante fia-ble de agrandamiento ventricular derecho en elperro.

Onda T positiva en la derivación V10.La onda T en la derivación V10 es normalmente

negativa. Cuando aparece positiva es una indicaciónde agrandamiento del ventrículo derecho en todaslas razas caninas excepto en el chihuahua. La pre-sencia de complejos con forma M ó W en la deriva-ción V10 también puede aparecer en pacientes conagrandamiento ventricular derecho.

Agrandamiento biventricular.La presencia de un complejo QRS ancho, ondas Q

profundas, ondas R altas y un eje eléctrico normalgeneralmente implica agrandamiento biventricular.Con frecuencia acompañan a esos hallazgos la pre-sencia de un segmento S-T deslizante, una onda Ppulmonar o una onda P mitral, indicando unaagrandamiento generalizado de las cuatro cámaras(figura 3 D). ❖

• consulta

Figura 15.Onda T alta y

ancha asociada auna hipoxiamiocárdica.

Figura 16. Patrón S1, S2, S3

indicativo deagrandamiento deventrículo derecho.

Lecturas recomendadas

Edwards NJ.Bolton's handbook ofcanine and feline elec-trocardiography, 2ª ed.Philadelphia, WBSaunders, 1987.

Ettinger SJ, FeldmanEC. Texbook of veteri-nary internal medici-ne.4ª ed Philadelphia,WB SaundersCompany, 1995.

Fox PR. Canine andfeline cardiology.Churchill Livingstone,1988.

Miller MS et al.Electrocardiography.Manual of canine andfeline cardiology.Philadelphia, WBSaunders Company,1995.

Tilley LP. Essentialsof canine and felineelectrocardiography. 3ªed. Philadelphia, Lea &Febiger, 1992.

Este artículo, el cuarto de una seriededicada a la electrocardiografíaveterinaria, está orientado aldiagnóstico de las arritmias enpequeños animales. En concreto,abordaremos aquellas arritmiasderivadas de alteraciones en laformación del impulso, tales comolatidos prematuros, escapes, ritmossupraventriculares y ritmosventriculares. Dejaremos, pues, parafuturas comunicaciones las arritmiasocasionadas por alteraciones en laconducción del impulso.

Identificación de ritmos normales

En la lectura de un electrocardiograma (ECG), escrucial el familiarizarse con los tres ritmos cardíacosnormales:

El primer ritmo normal es el ritmo sinusal. Estese identifica cuando la frecuencia cardíaca se sitúaentre 60 y 120 latidos por minuto. En el ritmo sinu-sal hay una onda P precediendo a cada complejoQRS, el ritmo es regular y los intervalos tienen valo-res normales (figura 1).

El segundo ritmo normal es la arritmia sinusalrespiratoria. Todos los criterios que se aplican parael ritmo sinusal son válidos para la arritmia respira-toria, excepto que la frecuencia es variable en fun-ción de la fase respiratoria. Cuando el paciente espi-ra, la frecuencia cardíaca decrece y se incrementacuando el paciente inspira (figura 2).

El último tipo de ritmo normal es el denominadomarcapasos migratorio y se caracteriza por la pre-sencia de ondas P de diferentes configuraciones ytamaños en la misma derivación. El lugar del marca-pasos puede variar de localización dentro del mismonódulo sinusal, causando ligeras variaciones en losvectores originados, que son los responsables de loscambios observados en las ondas P. Esta variaciónaparece comúnmente asociada a la arritmia sinusalrespiratoria (figura 2).

Aproximación sistemáticaal reconocimiento de las arritmias

El uso de un método sistemático en el análisis delECG simplifica el proceso diagnóstico de las arrit-mias y lo hace más fiable.

Hay cuatro pasos básicos implicados en la inter-pretación de un ECG que nos permiten identificar lamayoría de las alteraciones electrocardiográficas:

El primer paso consisteen evaluar las ondas P,

que indican si el ritmo atrial es normal. De su obser-vación deben surgir las siguientes preguntas:¿Aparecen las ondas P con intervalos regulares?,¿tienen todas las ondas P la misma apariencia en elECG?, ¿son visibles, de hecho, las ondas P?. Si lacontestación a alguna de estas preguntas es "no",debemos continuar las investigaciones para diag-nosticar la arritmia presente. Si las ondas P son irre-conocibles en un registro que presenta una bajaamplitud de las ondas, doblando la sensibilidad a 1mV ó 2 cm podremos conseguir ocasionalmentehacer las ondas P más aparentes.

Las ondas P aparecen en el ECG a intervalos regu-lares durante el ritmo sinusal normal. Esto significaque el intervalo entre una onda P hasta la siguientees el mismo a través de la tira electrocardiográfica.En perros, la arritmia sinusal respiratoria es un ritmonormal en el cual las ondas P presentan intervalosirregulares. Tanto en el ritmo sinusal normal comoen la arritmia sinusal respiratoria, todas las ondas Ptienen la misma apariencia. Sin embargo, cuandoestá presente un marcapasos migratorio, las ondas Paparecen con diferentes morfologías, aún siendoperfectamente fisiológico.

El segundo paso a la hora de interpretar unECG consiste en determinar si los ventrículos

fueron activados por un impulso que sigue lasvías normales del sistema de conducción o

bien desde cualquier otra localización.

Esto puede llevarse a cabo evaluando la morfolo-gía, uniformidad y regularidad de los complejosQRS. Un complejo QRS de duración normal (0,04-0,06 segundos) indica que la conducción a travésde los ventrículos se ha producido a través de lostejidos de conducción especializados. Un complejoQRS de duración (anchura) incrementada indicaque la conducción ha perdido la vía normal y estádiscurriendo a través del miocardio ventricular.Cuando las vías de conducción especializadas noson utilizadas y la despolarización y repolarizaciónse desarrolla sobre la base de la comunicación célu-la a célula en el miocardio, este proceso precisamucho más tiempo. Se produce así lo que denomi-namos complejo o latido ventricular, que hace queel complejo QRS adquiera en el ECG una aparienciamás ancha y anormal.

AutoresRamiro Torío Alvarez.Mª Luisa Suárez Rey.Germán SantamarinaPernas.

Dpto. PatologíaAnimal: MedicinaVeterinaria. Facultadde Veterinaria de León.Campus de Vegazanas/n. 24007 León.Tel: (987) 29 12 07Fax: (987) 29 12 70e-mail: dmvrta@unileon.es

ECG

Arritmias cardíacas: alteracionesen la formación del impulso

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (IV)

El tercer paso en la interpretación de unECG será la determinación de la relación entre

las ondas P y los complejos QRS.

Este es un modo de valorar la conducción atrioven-tricular y si el atrio y los ventrículos están trabajan-do en sincronía. Se debe determinar si las ondas Pvan asociadas siempre, en ocasiones o en ningúncaso a los complejos QRS. En los trazados de unritmo sinusal normal hay una onda P por cada com-plejo QRS y viceversa. Además, la duración delintervalo P-R se mantiene entre los límites normalespara cada latido, demostrando que el atrio y losventrículos están, de hecho, trabajando sincrónica-mente. Este no siempre es el caso y determinadasarritmias alterarán esta relación.

El cuarto paso consiste en examinar elregistro electrocardiográfico a la búsqueda de

algo que parezca inusual.

Tales elementos anormales en el ECG podrían serdebidos a una arritmia verdadera o bien a un arte-facto. Las arritmias incluyen alteraciones en la for-mación del impulso, tales como latidos prematuros,escapes, ritmos supraventriculares y ritmos ventri-culares, alteraciones en la conducción del impulso yotras anomalías que incluyen estas últimas y lasalteraciones en la génesis del impulso.

Latidos prematuros o extrasístoles

Contracción atrial prematura.Las contracciones atriales prematuras o

complejos atriales prematuros o extrasístolesatriales son latidos que no están sincronizados conel resto del ritmo cardíaco. Surgen a partir de unfoco ectópico localizado en el atrio. La frecuenciacardíaca suele ser normal pero el ritmo es irregular,debido a la aparición de una onda P prematura. Laapariencia en el ECG de las ondas P asociadas a lascontracciones atriales prematuras suele diferir delas del ritmo sinusal normal debido al diferenteorigen y conducción a través del atrio. Por ello, sedenominan ondas P' y pueden ser positivas,negativas, bifásicas o superpuestas a la onda Tprecedente. El intervalo P-R puede ser corto,normal o largo, dependiendo del lugar de origendel latido prematuro (figura 3).

Los puntos de origen pueden ser el propio nódu-lo sinusal o localización ectópica en el atrio. Lascontracciones atriales prematuras pueden o no serconducidas hasta los ventrículos, dependiendo delmomento en el que los impulsos alcanzan el nódu-lo atrioventricular (si está receptivo repolarizado orefractario despolarizado). Si la despolarizaciónllega a ser conducida hasta los ventrículos, el com-plejo QRS suele presentar una configuración nor-mal, pues el impulso ha viajado a lo largo del siste-ma normal de conducción dentro de los ventrículos.Si la despolarización viaja hacia los ventrículos yalcanza el nódulo atrioventricular antes de que éste

Figura 1. Ritmo sinusal normal: ritmo regular, frecuencia cardíaca normal (± 83 ppm)

y ondas e intervalos normales en dimensiones y orden.

Figura 2. Arritmia sinusal respiratoria con marcapasos migratorio:arritmia por variación regular (inspiración-espiración) de la frecuencia

cardíaca y ondas P de diferentes morfologías.

Figura 3 .Contracción atrial prematura o extrasístole atrial:ritmo irregular debido a una onda P' premetura

superpuesta a la onda T precedente y con morfología diferentea la de las ondas P normales.

se haya repolarizado aparecerán en el ECG ondas Pprematuras, sin complejos QRS que les sigan.

Esta arritmia está asociada, con mayorfrecuencia, a procesos que cursan con

agrandamiento atrial, aunque aparece tambiénen otras alteraciones atriales, como

hemangiosarcoma de atrio derecho y otrasneoplasias que afectan a los atrios.

Cuando aparecen tres o más contracciones atria-les prematuras seguidas se considera taquicardiaatrial y puede deberse a una elevada automatici-dad del foco ectópico atrial o a la aparición dereentradas, que están provocadas por impulsosque retornan desde los ventrículos hacia los atriossiguiendo una vía accesoria y que los activan deforma prematura.

Contracción ventricular prematura.Las contracciones ventriculares prematuras o

complejos ventriculares prematuros o extrasístolesventriculares son latidos que surgen a partir de unfoco ectópico localizado en los ventrículos. Estoscomplejos ventriculares prematuros están caracteri-zados por la aparición de complejos QRS anchos yanormales, no asociados a ondas P y, a menudo,degran amplitud. Las ondas P están ausentes porquela despolarización no se origina en el nódulo sinu-sal. La configuración más ancha del complejo QRSse debe a que la repolarización y despolarización noviaja por las vías de conducción especializadas sinoque se produce por la comunicación célula a céluladentro del miocardio, lo que ralentiza su difusión.La onda T asociada a estos complejos ventricularesprematuros presenta una dirección opuesta a la dela deflexión principal del complejo QRS. La aparien-cia de esta arritmia en el ECG difiere enormementede la de los otros complejos QRS normales que tie-nen un origen sinusal (figura 4). Se denomina ritmobigémino cuando en el registro se muestran, deforma alternativa, un complejo sinusal normal conun complejo ventricular prematuro (figura 5). Si losventrículos son activados simultáneamente desde elnódulo sinusal y el foco ectópico ventricular, elresultado en el ECG será un complejo ventricular defusión, con un intervalo P-R normal pero con unQRS de configuración intermedia entre uno normaly una extrasístole (figura 6).

Cuando los complejos ventriculares prematurosque aparecen en un registro son idénticos se deno-minan unifocales y significa que el foco ectópicoventricular es siempre el mismo (figura 4). Por elcontrario, si aparecen complejos QRS prematuros dediferente morfología, se les denomina multiformes(figura 7).

El origen de la contracción ventricular prematurapuede ser determinado observando la derivación II yaplicando nuestro conocimiento de los vectores dedespolarización (consulta, vol.6, nº45, p. 75-78). Siel impulso se origina en el ventrículo izquierdo, laonda de despolarización viajará hacia arriba y haciala derecha y, como consecuencia, la contracciónventricular prematura, se reflejará en el ECG en

consulta •

Figura 4. Contracciones ventriculares prematuras o extrasístolesventriculares unifocales: complejos QRS anormalmente anchos y amplios no

precedidos de ondas P y que se adelantan al siguiente impulso sinusalnormal. Son unifocales pues poseen idéntica morfología entre sí.

Figura 5. Ritmo bigémino:alternancia de los impulsos sinusales normales

con los complejos ventriculares prematuros.

Figura 6. Complejo ventricular de fusión:complejo QRS con configuración intermedia

entre uno normal y un complejo ventricular prematuroprecedido de su correspondiente onda P.

forma de deflexión negativa hacia abajo (figuras 8y 9). Inversamente, una contracción ventricular pre-matura que se origina en el ventrículo derecho via-jará hacia abajo y hacia la izquierda y así tendrá unadeflexión positiva (hacia arriba) en el ECG.

La contracción ventricular prematura es elritmo anormal más frecuente en perros y sus

causas son muy numerosas:

insuficiencia congestiva, cardiomiopatías, neopla-sias, miocarditis, pericarditis, hipoxia, uremia, digi-tálicos, epinefrina, etc.

Ritmos de escape

El nódulo sinusal es el marcapasos normal y pri-mario del corazón. Ocasionalmente, puede fallar ala hora de despolarizarse a tiempo. Si se produceuna pausa breve, nos referimos a ella como pausasinusal, mientras que una pausa que dura más dedos segundos se denomina parada sinusal. En lamayoría de los casos, el nódulo sinusal retorna a unritmo normal después de una pausa. Cuando éstono ocurre, existen una serie de mecanismos dedefensa en el corazón capaces de mantener la fun-cionalidad.

La despolarización de otras áreas de la anatomíacardíaca que se produce como consecuencia delfallo en la despolarización del nódulo sinusal sedenominan latidos de escape o ritmo de escape.Los latidos de escape surgen como un mecanismode defensa para evitar las consecuencias negativasde la parada del ritmo sinusal normal y son consi-derados latidos ectópicos beneficiosos. Así, elnódulo atrioventricular o unión atrioventricular sedespolariza automáticamente si el nódulo sinusalfalla en su despolarización.

• Escape atrioventricular: cuando el nóduloatrioventricular se despolariza, la corriente viajahacia arriba en el atrio y hacia abajo en los ventrí-culos a lo largo del sistema normal de conducción.La despolarización a través de los ventrículos pro-duce un complejo QRS de duración normal. La des-polarización a través del atrio causa un trazadohacia abajo (negativo) de la onda P en la derivaciónII del ECG. En función de la velocidad a la cual viajaesta onda de despolarización hacia arriba, la ondaP puede aparecer antes, durante o después delcomplejo QRS.

• Escape ventricular: si el nódulo atrioventri-cular falla en despolarizarse, el foco ectópico quetoma su lugar estará en los ventrículos. El trazadoelectrocardiográfico resultante va a ser muy simi-lar al que observábamos en las contracciones ven-triculares prematuras, con complejos QRS anchosy anormales y no asociados a ondas P. Es muyimportante la diferencia entre una contracciónventricular prematura y un latido de escape ventri-cular. La contracción ventricular prematura es unevento disturbador en sí mismo que ocurre en elventrículo y que, normalmente, altera el ritmonormal. Un latido de escape es un mecanismo de

Figura 7. Extrasístoles ventriculares multiformes: complejos ventricularesprematuros con diferente morfología entre sí.

Figura 8. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en elventrículo izquierdo, pues la deflexión dominante del complejo QRS

prematuro es negativa (hacia abajo).

Figura 9. Extrasístole ventricular prematura probablemente originadaen el ventrículo derecho, pues la deflexión dominante del complejo QRS

prematuro es positiva (hacia arriba).

Figura 10. Taquicardia sinusal: ritmo regular, frecuencia cardíaca elevada(>160), configuración y orden de las deflexiones normal

y acortamiento de los intervalos PR y QT.

defensa que interrumpe una parada sinusal queamenaza la vida del animal.

Arritmias supraventriculares

Las arritmias supraventriculares son aquéllas quese originan por encima de los ventrículos. Tales arrit-mias incluyen la bradicardia sinusal, taquicardiasinusal, aleteo (flutter) atrial, fibrilación atrial y rit-mos de la unión (nódulo) atrioventricular.

Bradicardia sinusal.Es un ritmo sinusal normal, originado en el

nódulo sinusal, con una frecuencia por debajo delos 60 latidos por minuto en perros e inferior a los70-80 latidos por minuto en gatos. Los perros dedi-cados a actividades deportivas pueden tener fre-cuencias cardíacas menores de 60 latidos/minuto,por lo que debe determinarse si la bradicardia es unestado normal o anormal para cada paciente parti-cular. Ya sea de naturaleza fisiológica o patológica,no suele tratarse salvo que haya signos evidentes dedebilidad o colapso.

Taquicardia sinusal.Es un ritmo sinusal normal con una frecuencia por

encima de 160 latidos por minuto en perros y supe-rior a los 240 latidos por minuto en gatos (figura10). Este ritmo puede ser respuesta a un procesofisiológico (ejercicio, excitación, etc.) o patológico(fiebre, anemia, etc.) pero, en cualquier caso, nuncase trata, sino que se corrige la causa.

Flutter (aleteo) atrial.Es una despolarización rápida, regular y de perpe-

tuación continua a través del tejido atrial, que cursacon frecuencias del atrio desde 250 a 350 latidospor minuto. El aleteo atrial aparece sobre el ECG enforma de ondas regulares, con aspecto de dientesde sierra, entre los complejos QRS. Durante estaarritmia, el nódulo atrioventricular está sobresatura-do con despolarizaciones que proceden del atrio.Estas despolarizaciones pueden llegar antes de queel nódulo atrioventricular haya sido capaz de repo-larizarse, de modo que no pueda aceptar los impul-sos desde el atrio. Después de la repolarización, elnódulo atrioventricular acepta los impulsos envia-dos desde el atrio, permitiendo que dichos impulsospasen hacia los ventrículos. Así, la frecuencia ventri-cular diferirá de la frecuencia atrial, siendo algomenor.

Este ritmo a veces es difícil de identificar sobre elECG. Si las frecuencias ventriculares son de aproxi-madamente 140 a 150 latidos por minuto y apare-cen ondas P anómalas entre los complejos QRS, elaleteo será un diagnóstico probable.

El aleteo puede ser crónico o transitorio y puedesuponer un periodo de transición hacia la fibrilaciónatrial.

Esta arritmia suele estar causada por las mismasenfermedades que ocasionan arritmias atriales (con-tracción atrial prematura y taquicardia atrial), sobretodo aquéllas que cursan con agrandamiento del atrio.

consulta •

Figura 11. Fibrilación atrial: ritmo irregular, frecuencia cardíaca muyelevada y ausencia de ondas P. Complejos QRS de morfología normal.

Figura 12. Taquicardia en la unión atrio-ventricular: complejo QRS deconfiguración normal que se adelanta al siguiente impulso sinusal normal y

no precedido de una onda P.

Figura 13. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormalesseguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia

cardíaca elevada (>140 ppm), ausencia de ondas P y ritmo regular.

Figura 14. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmocon una frecuencia cardíaca elevada (>200 ppm), ausencia de ondas P y

ritmo regular.

Fibrilación atrial.Es una arritmia frecuente, caracterizada por una

activación eléctrica atrial caótica y rápida. Sobre elECG, la fibrilación atrial se caracteriza por ondas Pno reconocibles, un ritmo irregular y una frecuenciacardíaca muy rápida en el atrio y ventrículos, si bienla morfología de los complejos QRS no tiene porquéestar alterada.

Los rangos de frecuencias atriales oscilan entre los350 y 600 latidos por minuto.

La contracción atrial efectiva se pierde, por lo quequeda abolida la contribución del atrio al llenadoventricular y, como consecuencia, disminuye elgasto cardíaco. La frecuencia ventricular es irregularporque el nódulo atrioventricular recibe numerososimpulsos desde el atrio a intervalos erráticos. La fre-cuencia ventricular característica está entre 220 y240 latidos por minuto (figura 11).

La fibrilación atrial puede estar originada poridénticos mecanismos que la taquicardia atrial y elflutter atrial.

Ritmos de la unión atrio-ventricular

Los impulsos que surgen en el área del nóduloatrioventricular y en el fascículo de His se denomi-nan ritmos de unión. Estos impulsos pueden serlatidos de escape, latidos prematuros o ritmos ínte-gros y exclusivos de unión (figura 12). En el ECG sepresentan con una configuración similar a las con-tracciones atriales prematuras pero la onda P'suele ser siempre negativa, aunque a veces puedesuperponerse o ser posterior al complejo QRS. Enperros, la frecuencia cardíaca asociada al ritmo deunión es, aproximadamente, 40-60 latidos porminuto, en comparación con la frecuencia cardíacadel ritmo sinusal normal de 100-120 latidos porminuto. Un ritmo de unión acelerado se caracteri-za por una frecuencia de 60 a 100 latidos porminuto. Por otra parte, la taquicardia de uniónmuestra frecuencias mayores de 100 latidos porminuto.

Arritmias ventriculares

Las arritmias ventriculares son aquellas que se ori-ginan en los ventrículos. Éstas incluyen arritmiasidioventriculares, taquicardia ventricular, fibrilaciónventricular y asístole ventricular.

Ritmo idioventricular.El fallo conjunto del nódulo sinusal y el nódulo

atrioventricular para generar el impulso resulta en laaparición de un foco ectópico en el ventrículo, queactúa como el segundo mecanismo de defensa paraasegurar un continuo latir cardíaco. Cuando losimpulsos de escape ventricular controlan el ritmo seusa el término ritmo idioventricular. En el ECG van aaparecer complejos QRS similares a los de complejosventriculares prematuros, anchos y anormales. Lafrecuencia del ritmo idioventricular es de 20 a 40latidos por minuto. No hay ondas P presentes por-

que el nódulo sinusal no está funcional. La arritmia idioventricular puede amenazar la vida

del animal porque un foco ectópico con origen enlos ventrículos es muy inestable.

Este ritmo, al igual que el ritmo de escape de launión atrio-ventricular, es siempre secundario auna alteración en la formación o conducción delimpulso.

Taquicardia ventricular.La taquicardia ventricular consiste en tres o más

complejos ventriculares ectópicos consecutivos, conuna frecuencia de 140 latidos por minuto o inclusosuperior. Por lo tanto, su morfología en el ECG seráidéntica a la de los complejos QRS en los escapesventriculares o las extrasístoles ventriculares, sin quese asocien a ninguna onda P. La taquicardia ventri-cular puede aparecer y desaparecer durante el ritmonormal de un paciente (lo que se denomina taqui-cardia ventricular paroxística) o puede ser sostenida(figura 13 y 14).

Este tipo de arritmia suele indicar que el miocar-dio ventricular está severamente dañado y puedepreceder a la fibrilación ventricular.

Fibrilación ventricular.La fibrilación ventricular es un ritmo letal, caracte-

rizado por la despolarización caótica de los ventrí-culos con un pérdida de la contracción organizada,de modo que el gasto cardíaco está próximo a cero.Se manifiesta con ondulaciones pequeñas (finas) ograndes (gruesas) sobre la línea basal del ECG, perosin verdaderos complejos QRS. A menos que se con-trole inmediatamente la fibrilación ventricular,acaba en parada cardíaca.

Las causas son numerosísimas: choque, anoxia,daño miocárdico severo, alteraciones electrolíticas yacido-básicas, hipotermia, etc.

Asístole ventricular.Es la ausencia de complejos ventriculares.

Representa la parada cardíaca y, si el ritmo ventricu-lar no se reanuda en 3-4 minutos, habrá dañosorgánicos irreversibles. En el ECG se aprecia unalínea isoeléctrica plana y, en ocasiones, aparecenexclusivamente ondas P.

Lecturas recomendadas

Edwards NJ (1987). Bolton's handbook of canineand feline electrocardiography. 2ª ed. Philadelphia:WB Saunders.

Ettinger SJ, Feldman EC (1995). Texbook of vete-rinary internal medicine. 4ª ed Philadelphia: WBSaunders.

Fox PR (1988). Canine and feline cardiology.Churchill Livingstone.

Miller MS et al. (1995). En: Electrocardiography.Manual of canine and feline cardiology.Philadelphia: WB Saunders.

Tilley LP (1992). Essentials of canine and felineelectrocardiography. 3ª ed. Philadelphia: Lea &Febiger.

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Continuando con la revisión de lasarritmias cardíacas, una vez abordadaslas alteraciones en la formación delimpulso, centramos nuestraconsideración en el segundomecanismo general en el desarrollo delas arritmias: las anomalías de laconducción del impulso.

Mecanismos primariosde la conducción alterada

Podemos considerar que, en líneas generales, losmecanismos primarios responsables de una conduc-ción aberrante del impulso son tres: reentradas, blo-queos y bypass o vías de conducción accesorias.

Reentradas.

Mecanismo por el cual la alteración de la con-ducción del estímulo conduce a taquiarritmias. Unbucle de reentrada es un circuito eléctrico cerradoy autosostenido que despolariza repetidamente elmiocardio que lo rodea. Se producen las reentra-das en puntos del sistema especializado de con-ducción donde el impulso se conduce de formanormal por dos vías paralelas equivalentes (a y b),viajando hacia las partes más bajas del sistema deconducción. Cuando ambas vías funcionan connormalidad, conducen con igual eficacia y almismo tiempo el impulso, permaneciendo refracta-rias (despolarizadas) durante idéntico período y,por lo tanto, imposibilitando una conducciónretrógrada del estímulo. Las reentradas se produ-cen cuando por determinadas alteraciones (isque-mia, disfunción celular, etc.) ambas vías se desco-ordinan, mostrando diferentes velocidades de con-ducción del impulso y tiempo de refractoriedad.Así, la vía paralela alterada (b), al alargar la dura-ción del período refractario, no permitirá el pasodel impulso que procede de las partes superiores(bloqueo unidireccional temporal), pues todavíapermanece despolarizada por el estímulo anterior.El impulso, entonces, se propagará distalmente alos tejidos inferiores por la otra vía alternativa nor-mal (a). De esta manera, el estímulo le llegará a lavía alterada (b) desde los tejidos inferiores tras uncierto tiempo durante el cual se habrá repolarizadoy ya será capaz de conducirlo, pero en direcciónretrógrada pues procede del tejido distal. Si consi-deramos, además, que, debido a la alteración, la

velocidad de conducción en dicha vía (b) estáenlentecida, el impulso retrógrado irá lo suficiente-mente despacio para que, cuando alcance el puntoproximal común de ambas vías paralelas, pase denuevo a través de la vía sana (a), ya repolarizada yfuncional, hacia tejidos distales (figura 1). Estatransmisión circular del impulso se autoperpetúaen el tiempo de forma indefinida, de modo que,con cada paso a través del circuito se estimulan lascélulas del tejido de conducción distal que lo pro-paga al resto del miocardio dando lugar a unataquicardia.

Es posible que las reentradas sean las causas másfrecuente de arritmias. Además, se cree que es elmecanismo responsable de la aparición de extrasís-toles ventriculares, algunas taquicardias ventricula-res y taquicardias supraventiculares paroxísticas.

Bloqueos de la conducción.

Los bloqueos son alteraciones que interrumpenlas vías de conducción normales. Varios mecanismospueden producir tales bloqueos, tales como fibrosis,isquemia y trauma, en los cuales el sistema de con-ducción pierde la continuidad con el resto de la víade transmisión especializada. El bloqueo de la con-ducción puede también ser provocado, de formatransitoria, por ciertos fármacos o estados de exce-siva vagotonía. La ausencia de conducción delimpulso promueve, en ciertas ocasiones, la apari-ción de impulsos de escape con origen en puntosmás distales al del bloqueo.

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AutoresGermán SantamarinaPernasRamiro Torío AlvarezMª Luisa Suárez Rey

Dpto. PatologíaAnimal. Facultad deVeterinaria de Lugo,U.S.C.

ECG

Arritmias cardíacas: alteracionesen la conducción del impulso

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (V)

b a

reentrada

Figura 1. Mecanismo de las reentradas:descoordinación de dos vías de conducción paralelas.

Vías accesorias de la conducción o “bypass”.

En el corazón normal, el impulso generado en elnódulo sinusal se propaga al nódulo A-V, dondesufre un pequeño retraso antes de continuar por elsistema de conducción ventricular. En algunos indi-viduos, puede existir, ademas, un vía de conducciónaccesoria que cortocircuita el nódulo A-V (de ahí eltérmino bypass). La vía accesoria más frecuente seconoce con el nombre de fascículo de Kent, el cualconecta el atrio con el tejido ventricular. Como eltejido del tracto accesorio conduce los impulsosrápidamente, no se producirá el retraso de conduc-ción habitual en el nódulo A-V. De este modo, laestimulación de los ventrículos ocurre antes de lonormal, acortándose el intervalo P-R del ECG y apa-reciendo una onda prematura, previa y fusionada alcomplejo QRS, denominada onda delta, que indicala procedencia anómala del estímulo que va a des-polarizar al ventrículo (figura 2).

La presencia de una vía accesoria de conduccióncrea con el nódulo A-V (vía normal de la conduc-ción) una gran circuito anatómico de transmisióndel impulso que, al presentar en sus dos ramas(accesoria y nódulo A-V) diferente velocidad de con-ducción y tiempo de refractoriedad, reúne todas lascondiciones necesarias para que lleguen a producir-se reentradas. Esto da lugar a un tipo especial detaquicardia paroxística denominado síndrome deWolf-Parkinson-White.

Bloqueos de la conducción.

Bloqueo sinusal

Este tipo de bloqueo ocurre cuando el estímulooriginado en el nódulo sinusal no es capaz de esta-

EKG

Deltawave

QRS

P T

QRS

Normal

P T

AVnode

SAnode

Bypasstract

(atrial insertion)

Bypasstract

(ventricular insertion)

Figura 2. Vías accesorias de la conducción: formación de la onda deltaprematura, previa y fusionada al complejo QRS.

Figura 3. Bloqueo o parada sinusal:la pausa supera el doble de losintervalos R-R normales.

Figura 4. Bloqueo o parada sinusal de suficiente duración como para que se produzca un escape ventricular.

blecer contacto con el tejido muscular excitable quele rodea. Electrocardiográficamente es indistinguiblede la parada sinusal, en la cual lo que ocurre es queel nódulo sinusal es incapaz de generar impulsos,debido a una depresión de la automaticidad.

Electrocardiográficamente, aparece un ritmoirregular, debido la aparición de pausas que mues-tran la ausencia de complejos P-QRS-T completos.Las pausas deben durar al menos el doble o más dela duración de un intervalo R-R normal previo paraque podamos decir que es una parada o un blo-queo sinusal y no una arritmia respiratoria (figura3). Si las pausas tienen una duración exacta de doso más intervalos R-R normales, estamos ante unbloqueo sinusal y, probablemente, no ante unaparada, pues se demuestra que el nódulo sigueenviando impulsos con regularidad pero que algu-no de ellos no llega a alcanzar el tejido que lerodea. Si las pausas son de suficiente duración,pueden aparecer escapes de la unión A-V o esca-pes ventriculares (figura 4).

Las paradas sinusales intermitentes pueden ser unhallazgo normal en razas braquicéfalas, por unincremento del reflejo vagal en la inspiración queconduce a una exagerada arritmia respiratoria.

Desde un punto de vista patológico, esta altera-ción electrocardiográfica se produce cuando hay irri-taciones del nervio vago, bien por manipulacionesquirúrgicas o bien por tumoraciones adyacentes.También alteraciones atriales, tales como dilatación,fibrosis, hemangiosarcoma o intoxicaciones con fár-macos (como la digoxina) y desequilibrios electrolíti-cos pueden producir esta alteración.

La parada sinusal o el bloqueo sinusal, cuandoson asintomáticos (no hay síncopes ni signos decongestión), no precisan tratamiento. Si presentanmanifestaciones clínicas, debemos tratar la causasubyacente.

En casos crónicos que, además, no responden a laterapia se debe recurrir a la implantación de unmarcapasos permanente.

Silencio atrial

El silencio atrial es un problema poco común en elcual la musculatura atrial es incapaz de ser excitada.La razón de esta disfunción radica en la fibrosis delmúsculo atrial, que deja de ser funcional eléctrica ymecánicamente, generalmente como consecuenciade distrofias musculares congénitas (SpringerSpaniel) o bien de forma adquirida, debido a enfer-medades cardíacas crónicas que provocan la disten-sión de los atrios.

Electrocardiográficamente, aparece una frecuenciacardíaca baja, 60 latidos/min o inferior y el ritmo esregular. Lo más llamativo es la ausencia total de ondasP en cualquiera de las derivaciones. El complejo QRSsuele mantener una morfología normal, pues tiende aformarse por escapes supraventriculares con origen enel nódulo A-V. Sólo si la alteración alcanza también alfascículo de conducción bloqueándolo apareceráncomplejos QRS más anchos.

La única solución, si el animal es clínicamente sin-

tomático, será la implantación de un marcapasospermanente.

Bloqueos atrioventriculares

Los bloqueos atrioventriculares denotan, especí-ficamente, algún grado de fallo en la conducción através del nódulo atrioventricular que suponga elretraso o la interrupción del impulso supraventricu-lar. La conducción ventricular se valora examinan-do la relación entre las ondas P y los complejosQRS. Debe determinarse si las ondas P están aso-ciadas siempre, a veces o nunca con los complejosQRS. Esto se realiza observando el intervalo P-R.

Hay tres tipos o grados de bloqueo A-V: • Primer grado: consiste en un retraso en la con-

ducción.• Segundo grado: interrupciones intermitentes

de la conducción.• Tercer grado: interrupción completa o perma-

nente de la conducción.Cuando son de entidad suficiente, pueden alterar

de forma sustancial la funcionalidad cardíaca,dando lugar a la aparición de síntomas que incluyenletargia, intolerancia al ejercicio, debilidad, colapsoy síncopes. A veces, son la causa de bradicardiasprolongadas que pueden desencadenar una insu-ficiencia cardíaca congestiva.

Bloqueo atrioventricular de primer grado.

Se caracteriza, electrocardiográficamente, porel incremento de longitud (duración) de los inter-valos P-R. El bloqueo atrioventricular de primergrado se diagnostica cuando una onda P precedea cada complejo QRS, pero el intervalo P-R duramás de 0,13 segundos (lo que equivale a más de7 cuadrículas pequeñas a velocidad de papel 50mm/seg). La frecuencia, el ritmo y la configura-ción del resto de las deflexiones no suelen estaralterados.

Esta alteración puede aparecer en perros clínica-mente normales y sanos. Algunas veces, es elresultado de un incremento del tono vagal y desa-parece con el ejercicio o la administración de agen-tes anticolinérgicos (atropina). También se asocia,de forma frecuente, a cambios degenerativos delsistema de conducción atrioventricular que apare-cen con la edad. Determinados fármacos, como ladigoxina, propanolol, quinidina o procainamida,así como todos los estado de hiper e hipokalemiapueden originar este tipo de bloqueo.

Este bloqueo atrioventricular es generalmente undefecto menor de la conducción porque el estímu-lo atrial, aunque con retraso, siempre se conduce alos ventrículos y, por lo tanto, no precisa trata-miento, a no ser que se trate de corregir la causasubyacente.

Bloqueo atrioventricular de segundo grado.

En el bloqueo atrioventricular de segundogrado algunos de los impulsos atriales no son

conducidos a los ventrículos. Así, una o másondas P no irán seguidas de los correspondientescomplejos QRS.

Existen dos tipos de bloqueos A-V de segundogrado:

• Bloqueo A-V de segundo grado Tipo I, tambiéndenominado Mobitz tipo I o fenómenoWenckebach. Se caracteriza por un progresivoalargamiento del intervalo P-R en latidos sucesivoshasta que aparece una onda P sin que sea seguidade un complejo QRS, lo que se denomina latidoperdido. A veces, sólo se percibe el alargamientodel intervalo P-R en la última onda P que logró serconducida a los ventrículos antes de cada bloqueo(figura 5). Este tipo de bloqueos atrioventriculares,al igual que los de primer grado, pueden ser unhallazgo normal en perros y, a menudo, se asociacon la arritmia sinusal u otras causas de incremen-to del tono vagal. Por todo ello, no suele precisartratamiento, a no ser que se trate de corregir lacausa subyacente.

• En el bloqueo A-V de segundo grado Tipo II,también denominado Mobitz tipo II, el ritmocardíaco se interrumpe por la ausencia de uno omás complejos QRS, de modo que algunas ondasP no conducen su impulso a los ventrículos. Lapérdida de continuidad entre las ondas P y los

complejos QRS (latidos perdidos) mantiene unarelación fija, es decir, puede ser 2:1 (dos ondas Ppor cada complejo QRS), 3:1, 4:1, etc., perotodos los complejos QRS que aparecen estaránprecedidos de su correspondiente onda P (figura6). En cuanto a los intervalos P-R, tienen unaduración constante, si bien pueden ser normaleso más largos de lo normal.

El bloqueo Mobitz tipo II, a menudo, progresa agrados más altos de bloqueo A-V y, en conjunto,constituye un tipo de alteración más grave quelos grados anteriores y con implicaciones sinto-máticas severas. Con mucha frecuencia, son con-secuencia de fibrosis microscópicas idiopáticas delnódulo atrioventricular o del fascículo de His enperros de mediana edad o viejos. No obstante,también están relacionados con endocarditis bac-terianas, cardiomiopatía hipertrófica, enfermeda-des miocárdicas infiltrativas, hiperkalemia o into-xicaciones con fármacos, tales como digoxina,quinidina, etc.

El tratamiento puede incluir la administración deatropina, glicopirrolato o isoproterenol. En muchoscasos, la terapia medicamentosa suele fracasar, demodo que se requiere la implantación de un marca-pasos permanente.

Bloqueo atrioventricular de tercer grado.

También denominado bloqueo atrioventricularcompleto. Aparece cuando no hay ninguna con-ducción atrioventricular y los ventrículos estánbajo el control de marcapasos por debajo del áreabloqueada. Electrocardiográficamente, se carac-teriza por la pérdida de asociación entre las ondasP y los complejos QRS. Ocasionalmente, una ondaP puede parecer estar asociada con un complejoQRS, pero si medimos cuidadosamente de formaindividual la distancia entre ondas P, por unaparte, y las distancias entre complejos QRS, porotra, se observarán dos ritmos separados e inde-pendientes: un ritmo atrial y un ritmo ventricular(figura 7).

El ritmo atrial en el bloqueo A-V de tercer gradose aprecia en forma de ondas P aisladas. Estas, nor-malmente aparecen en el ECG con un ritmo muyregular porque el nódulo sinusal está funcional. Sinembargo, el nódulo atrioventricular está bloqueadoy, por ello, el impulso es incapaz de atravesarlo.Además, el ritmo ventricular sera más lento que elatrial (habrá más ondas P que complejos QRS). Lamorfología de los complejos QRS dependerá dellugar de origen del impulso (marcapasos) por deba-jo del bloqueo. Si el sitio de interrupción de la con-ducción está en el nódulo A-V o situado por encima,el ritmo ventricular estará marcado por latidos deescape de la unión, lo que se denomina ritmo de launión atrioventricular, cuya frecuencia oscila entrelos 40 y 60 latidos por minuto. La apariencia de loscomplejos QRS asociados a este tipo de ritmo esnormal.

Si el bloqueo se localiza por debajo del nóduloatrioventricular, el marcapasos se originará en losventrículos. Esto se manifiesta en el ECG en forma

Figura 5. Bloqueoatrioventricular de

segundo gradoMobitz tipo I: se

percibe el aumentodel intervalo P-R en

el latido previo albloqueo.

Figura 6. Bloqueoatrioventricular de

segundo gradoMobitz tipo II:

los bloqueosguardan una

relación de 2:1 (2ondas P por cada

complejo QRS).

I

II

III

de complejos QRS más anchos y con un ritmo defrecuencia de aproximadamente 20-40latidos/minuto.

Es importante advertir que esos complejos QRSdeben ser identificados como latidos de escape yno ser tratados como ritmos ventriculares ectópi-cos malignos. Si esos ritmos de escape son supri-midos por una terapia antiarrítmica errónea, sepuede provocar una asístole ventricular y la muer-te del animal.

El bloqueo atrioventricular de tercer grado, confrecuencia, es una evolución del grado inmedia-tamente inferior (Mobitz tipo II) y está relacionadocon las mismas alteraciones cardíacas. A veces, estebloqueo puede aparecer de forma congénita, ya seaaislado o relacionado con otras anomalías cardíacascongénitas.

Los signos clínicos asociados al bloqueo cardíacocompleto son el síncope y, ocasionalmente, el fallocardíaco congestivo.

El tratamiento farmacológico generalmente notiene valor en estos casos y suele ser necesario laimplantación de un marcapasos permanente, sobretodo en animales sintomáticos.

Bloqueos de rama

Las alteraciones de la conducción del impulso através de una o más vías del sistema de conducciónpor debajo del fascículo de His puede provocar unbloqueo de rama. Tres rutas principales constituyenel sistema de conducción intraventricular: la ramaderecha, el fascículo izquierdo posterior y el fascícu-lo izquierdo anterior. En pequeños animales, estánbien documentados, siendo más frecuentes los blo-queos completos de rama izquierda (fascículo pos-terior y anterior) y de rama derecha.

Cuando el impulso no puede atravesar alguna deesas vías especializadas, la despolarización del mio-cardio ventricular distal afectado estará retrasada, loque provocará cambios en la configuración de loscomplejos QRS y aumentos de la duración de losmismos, más allá de los límites aceptados.

Normalmente, la primera porción del complejoQRS representa predominantemente los eventos delventrículo izquierdo mientras que la última partetiene su origen en el ventrículo derecho. Por ello, enlos bloqueos de rama izquierda, los cambios afecta-

Figura 7. Bloqueoatrioventricular detercer grado: dosritmos separados eindependientes, unode ondas P y otro decomplejos QRS.

Figura 8. Bloqueode rama izquierdaasociado a uninfarto demiocardio:complejos QRS muyanchos y positivosen derivaciones I, IIy III. Pequeña ondaQ en derivación I.

rán a la totalidad del complejo, mientras que en losbloqueos de rama derecha sólo se verá modificadala última porción del complejo QRS.

Bloqueo de rama izquierda.

El retraso o bloqueo de la conducción se localiza-rá en la rama izquierda, bien en el tronco común oa nivel de los dos fascículos. Como consecuencia, elventrículo izquierdo sufrirá un retraso en la despola-rización, pues el impulso no viaja por las vías espe-cializadas sino que lo hace más lentamente a travésdel miocardio, haciendo que el complejo QRS seamás ancho (> 0,07 segundos = > 3,5 mm a veloci-dad de papel de 50 mm/seg) y de configuraciónanormal. Como características más destacables, loscomplejos QRS serán positivos y anchos en las deri-vaciones I, II, III y aVF e invertidos en la aVR y aVL.Por otro lado, a menudo, está presente una peque-ña onda Q en la derivación I (figura 8). La presencia,además, de signos de bloqueo atrioventricular deprimer o segundo grado indica la posibilidad de quetambién esté implicada la rama derecha.

En cualquier caso, el diagnóstico del bloqueo derama izquierda debe ser diferenciado de un agran-damiento ventricular izquierdo, de similar morfolo-gía electrocardiográfica. La ausencia de un patrónradiográfico de agrandamiento de ventrículoizquierdo nos conduce a apoyar el diagnóstico debloqueo de rama izquierda.

La presencia de este tipo de alteración de con-ducción sugiere una anomalía cardíaca subyacentesevera. Los infartos de miocardio, aunque poco fre-cuentes en pequeños animales, son una de las prin-cipales causas que desencadenan la aparición de un

bloqueo de rama izquierda, aunque puede estar,igualmente, asociado a cardiomiopatías dilatadas oestenosis subaórtica congénita.

En cualquier caso, los bloqueos de rama izquierdaen sí mismos no causan ninguna anomalía hemodi-námica, de modo que el tratamiento se establecerá,si fuera preciso, sólo para la alteración subyacente.

Bloqueo de rama derecha.

El bloqueo de esta parte del sistema especializadode conducción hace que el ventrículo derecho seaestimulado por el impulso que procede desde larama izquierda y viaja hacia el lado derecho del septopor debajo del bloqueo. Esto provoca un retraso enla activación de dicho ventrículo, causando alteracio-nes en el complejo QRS. Las modificaciones más evi-dentes son: complejo aumentado de duración (>0,07 segundos = > 3,5 mm a velocidad de papel de50 mm/seg) y desviación del eje cardíaco hacia laderecha. Además, el QRS será positivo en las deriva-ciones aVR y aVL, presentando, además, una onda Sancha y grande en las derivaciones I, II, III y aVF.

Al igual que en el caso anterior, para apoyar nuestrodiagnóstico de bloqueo de rama derecha, debemosobtener la confirmación radiográfica de que las altera-ciones electrocardiográficas no estén provocadas porun severo agrandamiento del ventrículo derecho.

Aunque es un hallazgo relativamente poco frecuen-te, puede estar asociado a un gran número de altera-ciones cardíacas, tales como traumatismos, neoplasias,fibrosis crónicas, defectos congénitos, etc.

Tampoco causa esta alteración, en sí misma, proble-mas hemodinámicos y la terapia debe ir encaminada aresolver la enfermedad primaria que afecta al ventrícu-

Figura 9. Síndrome del seno enfermo: bradicardia sinusal con bloqueosinusal y episodio de taquiarritmia supraventricular.

Figura 10. Signos electrocardiográficos de hiperkalemia: aumento deamplitud de la onda T, ausencia de ondas P, ritmo sinoventricular y

complejos QRS anchos.

LecturasrecomendadasEdwards NJ (1987)

Bolton's handbook of canineand feline electrocardio-graphy, 2ª ed. Philadelphia,WB Saunders.

Ettinger SJ, Feldman EC(1995) Texbook of veterinaryinternal medicine.4ª edPhiladelphia, WB SaundersCompany.

Fox PR (1988) Canine andfeline cardiology. ChurchillLivingstone.

Miller MS y col. (1995)Electrocardiography. Manualof canine and feline cardio-logy. Philadelphia, WBSaunders Company.

Tilley LP (1992) Essentialsof canine and feline electro-cardiography. 3ª ed.Philadelphia, Lea & Febiger.

lo derecho. Muchas veces, ni siquiera hay evidencia deninguna alteración cardíaca que justifique el bloqueo.

Síndrome del seno enfermo

El síndrome del seno enfermo es un término utili-zado para designar una alteración del nódulo sinu-sal caracterizada por una severa bradicardia sinusal,bloqueo sinusal, parada sinusal intermitente y, enmuchos casos, episodios recurrentes de taquicardiassupraventriculares en adición al ritmo sinusal lentoque subyace.

Electrocardiográficamente, se observa una bradi-cardia sinusal persistente, con cortas o largas pausasde bloqueo del nódulo sinusal que, con frecuencia,alternan con períodos de taquicardia supraventricu-lar ectópica (figura 9).

Afecta de forma especial a los perros schnauzerminiatura, aunque también se puede apreciar, conmucha menor incidencia, en otras razas. Las causasincluyen posible afección de la arteria que irriga alnódulo sinusal, reemplazamiento fibroso del nóduloo bien herencia genética, ya que con frecuenciaafecta a hembras de la raza indicada.

Los animales afectados suelen presentar una histo-ria de síncopes y episodios de debilidad. La terapiamedicamentosa (atropina y digoxina) suele ser pocoeficaz o perder su efecto a largo plazo. Por ello, eltratamiento de elección, en caso de que haya sínto-mas clínicos muy marcados o frecuentes, será laimplantación de un marcapasos permanente y adjun-tar terapia para el control de las taquiarritmias.

Hiperkalemia

La hiperkalemia es un proceso clínico relativamen-te frecuente en perros, asociado a insuficiencia adre-nocortical (Addison) o diabetes cetoacidósica,shock, acidosis metabólica o excesiva perfusión depotasio en fluidoterapia.

Los efectos de la hiperkalemia en el ritmo cardía-co son severos y, a menudo, letales, variando en fun-ción del grado de incremento de los niveles de pota-sio. Lo más característico a medida que se agrava lasituación, además de un aumento de la amplitud dela onda T en estadios iniciales, es la desaparición delas ondas P debido a la parada eléctrica del músculoatrial (figura 10). Sin embargo, el nódulo sinusalsigue disparando y sus impulsos alcanzan a los ven-trículos por medio de las vías internodales especiali-zadas, creando un ritmo denominado sinoventricu-lar. El ritmo cardíaco se enlentece y los complejosQRS se ensanchan, hasta que, si los niveles de pota-sio siguen aumentando, llegan a convertirse en unacurva bifásica, flutter, fibrilación y, finalmente, asís-tole ventricular.

La terapia incluye el tratamiento de la alteraciónsubyacente y la corrección de los excesivos nivelesde potasio con bicarbonato sódico, glucocorticoidesintravenosos, insulina y mineralocorticoides.Además, el gluconato cálcico antagoniza los efectoscardiotóxicos del potasio. ❖

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Limitaciones y utilidadde la electrocardiografía en équidos

La electrocardiografía en équidos presenta unaserie de limitaciones con respecto a los carnívorosdomésticos. En principio, a diferencia del perro y elgato, no se dispone de un único sistema de deriva-ciones electrocardiográficas universalmente acepta-do. Ello es debido a que, a pesar de que han sidodefinidos y utilizados diferentes sistemas, tantobipolares (estándar: I, II, III; base-ápex; ortogonal: X,Y, Z) como unipolares (aVF, aVR, aVL; torácicas:CV6LL, CV6LU, CV6RL), la duración, amplitud y con-figuración de las diferentes deflexiones presentauna gran variabilidad en función de la raza, tamañoy constitución del animal.

Por otra parte, ciertas ondas del registro sufrenmodificaciones en un mismo animal, en función desu condición física, nivel de excitación o padeci-miento de enfermedades orgánicas que afecten alcorazón.

Otra diferencia sustancial con respecto a los car-nívoros domésticos radica en el grado de penetra-ción de las fibras de Purkinje. En perro y gato, aligual que en los primates y roedores, el sistema defibras de Purkinje alcanza un cuarto de profundidadde la distancia entre el endocardio y el epicardio, demodo que la activación miocárdica que se producedesde el final de las fibras hasta el epicardio a travésdel músculo cardiaco aporta los criterios para laidentificación del agrandamiento de las cámaras enestas especies.

En équidos, sin embargo, al igual que en las aves,rumiantes y suidos, las fibras de Purkinje penetranmucho más profundamente en las paredes libres delmiocardio, de modo que la despolarización desde elendocardio al epicardio es más explosiva y enmuchas direcciones a la vez, por lo que las variacio-nes de tamaño de las cámaras no afectan sustan-cialmente a la génesis de los complejos QRS y, por lotanto, dificultan la identificación de los agranda-mientos de las mismas.

Por todo ello, la utilidad primordial de la electro-cardiografía en la medicina equina es la detecciónde arritmias cardiacas.

Obtención del electrocardiograma en équidos

Dado que muchas arritmias en el caballo estánparticularmente asociadas a frecuencias cardiacaslentas cuando el animal está en reposo, es impor-tante registrar el ECG cuando el animal está tran-quilo y relajado. No obstante, un examen electro-

cardiográfico riguroso debe incluir trazados de ECGobtenidos en descanso, inmediatamente despuésdel ejercicio y en el período de recuperación tras elesfuerzo, debido a que algunas arritmias puedenevidenciarse solamente de forma transitoria odurante alguno de estos períodos.

Debe tenerse en cuenta que, de forma normal, alincrementarse la frecuencia cardiaca con el ejercicio,se producen ciertas modificaciones en las ondaselectrocardiográficas que no deben ser confundidascon anormalidades.

Derivaciones utilizadasEl sistema de derivaciones empleado debe ser fácil

de aplicar y el trazado estar libre de artefactos crea-dos por temblores musculares, movimientos de lapiel, desplazamientos del peso corporal o cambiosen la posición de las extremidades. De acuerdo conestas premisas, las dos derivaciones más utilizadasen la electrocardiografía equina son el sistema orto-gonal y la derivación base-ápex.

El afeitado de los puntos de aplicación de los elec-trodos y la humidificación de la piel con alcoholmejoran el contacto eléctrico.

Para la realización del registro en las derivacionespropuestas (ortogonales y base-ápex) podemosseleccionar en el electrocardiógrafo cualquiera delas derivaciones bipolares. Generalmente, sueleemplearse la II, de modo que ha de tenerse en cuen-ta que el electrodo positivo es el verde y el electro-do negativo es el rojo, permaneciendo como neutroel negro.

Así, las derivaciones X, Y y Z del sistema ortogo-nal se obtendrán colocando dichos electrodos de lasiguiente manera:

DERIVACIÓN X: Electrodo positivo (verde) situadoen el lado izquierdo del pecho, en la unión costo-condral de la sexta costilla, el negativo (rojo) en ellado derecho del tórax, en la unión costocondralde la sexta costilla y el neutro (negro) sobre laespalda o en cualquier punto alejado del corazón(figuras 1 y 2).

DERIVACIÓN Y: Electrodo positivo colocado en lalínea media sobre el proceso xifoides del ester-nón, el negativo en la línea media, cranealmentea la entrada del tórax, y el neutro sobre la espal-da o en cualquier punto alejado del corazón (figu-ras 1, 3 y 3').

DERIVACIÓN Z: Electrodo positivo situado en el ladoizquierdo, justo en la parte superior de la espalda, elnegativo en el lateral de la extremidad izquierda a laaltura del codo y el neutro a media altura en el ladoizquierdo del cuello (figuras 1 y 4).

La DERIVACIÓN BASE-ÁPEX la obtenemos colocandoel electrodo positivo (verde) en el quinto espacio

consulta •

AutoresGermán SantamarinaPernasAna Mª López BeceiroRamiro Torío AlvarezMª Luisa Suárez Rey

Dpto. Patología Animal.Facultad de Veterinariade Lugo, U.S.C.Campus Universitarios/n. 27002 Lugo.Tel: (982) 252231ext. 22617E-mail: gsanta@lugo.usc.es

ECG

Electrocardiografíaen otras especies: équidos y aves

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VI)

intercostal del lado izquierdo, a la altura del codo. Elelectrodo negativo (rojo) se fija a la piel en la gote-ra de la yugular derecha, a dos tercios de distanciaen el trayecto desde la rama mandibular derecha ala entrada del pecho. El electrodo neutro (negro)sobre la espalda o en cualquier punto alejado delcorazón (figura 1).

Las derivaciones Y y BASE-ÁPEX son las más útilespara la valoración de los cambios de ritmo, ya quecon estas orientaciones de los electrodos se obtie-nen las deflexiones más grandes. Así, el ritmo car-diaco y la conducción eléctrica pueden ser interpre-tados, a menudo, usando únicamente cualquiera deestas dos derivaciones. Las otras (X, Z) pueden serreferencias útiles para la identificación de ondas P,que no están siempre claras en todas las derivacio-nes.

La velocidad de papel a la que debemos ajustar elelectrocardiógrafo será 25 mm/seg, pues las bajasfrecuencias cardiacas de los caballos no suelen pre-

cisar mayores velocidades para la interpretación delas deflexiones. La sensibilidad estándar de1mV=1cm es la apropiada para la mayoría de loselectrocardiogramas.

Conformación normal de las deflexioneselectrocardográficas en las derivaciones

BASE-ÁPEX e Y

La onda P en los caballos es positiva y, frecuente-mente, bifásica o escotada. Muchas veces, apareceuna onda Ta, que representa la repolarización atrial,en forma de deflexión negativa situada inmedia-tamente a continuación de la onda P (figura 5).

El complejo QRS comienza con una pequeña ondapositiva, que se continúa con una gran deflexiónnegativa (rS), terminando en el segmento ST. Laonda T es variable, pudiendo ser positiva, negativa obifásica e incluso presentar variaciones dentro de unmismo registro (figura 5).

La duración de las ondas y los intervalos del ECGde los caballos y ponies adultos se muestran en latabla 1. Las frecuencias cardiacas en reposo debensituarse entre los 22 y 50 latidos por minuto.Frecuencias inferiores o superiores a estos límites seconsideran bradicardias o taquicardias, respectiva-mente, salvo en el caso de los ponies, que puedensuperar en reposo los 50 latidos por minuto. Todaslas duraciones de las ondas e intervalos se acortaráncuando se eleva la frecuencia cardiaca.

El ECG sufre alteraciones fisiológicas, derivadasdel ejercicio o la excitación, que incluyen ondas P yT más amplias y puntiagudas, variación de la polari-dad de la onda T y desviación del segmento ST, elcual generalmente se inclina hacia el extremo inicialde la onda T (figura 6).

Arritmias cardiacascomunes en los équidos

Son cinco las causas de arrit-mias cardiacas más frecuentesen los équidos: bloqueo atrio-ventricular de segundo grado,bloqueo sinusal, fibrilaciónatrial, extrasístoles atriales pre-maturas y extrasístoles ventri-culares prematuras. Con ciertaexperiencia, la mayoría de ellaspueden ser reconocidas porauscultación, pero todas seránconfirmadas mediante electro-cardiografía.

Bloqueo A-V de segundogrado

Es la irregularidad del ritmomás común en el caballo. Enesta situación, el marcapasossinusal estimula al atrio deforma normal pero, en algunoslatidos, el estímulo no es con-

Figura 1

Z +

X -

Z -Y -

Base -

X+

Apex +

Y +

Esquema para la fijación de loselectrodos y código de colores en lossistemas ortogonal y base-ápex enel ECG de los équidos (ajustado elelectrocardiógrafo en derivación II).

Figura 2: Registro ECG en la derivación X en équidos (25 mm/seg; 1mV=1 cm).

ducido a través del nódulo atrioventricular. El efectosobre el ECG es la aparición de una onda P no segui-da de una complejo QRS, apareciendo un intervaloR-R o S-S con una longitud aproximadamente eldoble de lo normal. Generalmente, se trata de unbloqueo A-V de segundo grado tipo I y, normal-mente, aparece de forma regular cada 4 u 8 latidos,aunque puede ser intermitente. En algunas ocasio-nes, aparecen ligeras modificaciones de amplitud ydirección en la onda T en el latido que se produceinmediatamente después del bloqueo.

Lo habitual es que el bloqueo afecte a un solo lati-do atrial, aunque, en ocasiones, pueden aparecervarias ondas P seguidas (hasta cuatro) sin que apa-rezca un complejo QRS (figura 7).

La mayoría de los clínicos consideran esta arritmiacomo un hallazgo normal, consecuencia del elevadotono vagal del caballo en reposo. Este bloqueo,generalmente se relaciona con la frecuencia cardia-ca, pues es una característica de las lentas frecuen-cias sinusales en descanso y suele desaparecercuando el corazón se acelera, bien por el ejercicio opor una taquicardia transitoria.

Bloqueo sinusalEs mucho menos frecuente que el anterior. En

esta situación, algunos de los estímulos del marca-pasos sinusal no logran invadir el miocardio atrial.Así, aunque el marcapasos mantiene su ritmo bási-co, al no activar el atrio, resulta en un latido perdi-do, pues no habrá contracción atrial ni ventricular.En el ECG, se manifiesta con desaparición de todaslas ondas durante la pausa, siendo la ausencia de laonda P durante la misma, lo que lo diferencia delbloqueo A-V. Si el siguiente estímulo sinusal apare-ce en el tiempo esperado y es conducido por la víanormal, el resultado es un intervalo entre latidos (R-R) de longitud aproximadamente el doble de lo nor-mal. El nódulo sinusal sufre, generalmente, una ace-leración compensatoria transitoria durante uno odos latidos después del bloqueo.

Sin embargo, se puede observar una variante delbloqueo sinusal típico cuando el estímulo es retrasadoa nivel de la unión sinusal pero, finalmente, logra acti-var el miocardio atrial adyacente. En esos casos, apa-recen intervalos R-R más largos, pero que no llegan aalcanzar el doble de distancia de un intervalo R-R nor-mal. Esta variante se denomina bloqueo del nódulosinusal con éxito y, al igual que el bloqueo A-V, sueledesaparecer cuando la frecuencia cardiaca se acelera.Probablemente representa, en la mayoría de los casos,un efecto vagal en respuesta a barorreceptores queestán implicados en la regulación de la presión san-guínea a las bajas frecuencias cardiacas del reposo.

Fibrilación atrialDe todas la arritmias supraventriculares, es parti-

cularmente importante el reconocimiento de la fibri-lación atrial, dado que es una alteración que, enalgunos casos, responde al tratamiento. Son espe-cialmente susceptibles los animales grandes (caba-llos de salto, o dedicados a completos) que poseencorazones, igualmente, de mayor tamaño.

Electrocardiográficamente, se caracteriza por la

ausencia de ondas P definidas precediendo cadacomplejo QRS. Las ondas P son reemplazadas porondas atriales, denominadas ondas f, en forma deoscilaciones continuas finas, gruesas o variables. Lafrecuencia de las mismas puede llegar a ser de 500por minuto. Los ventrículos no son capaces de res-ponder a esa velocidad, apareciendo los complejosQRS irregularmente, con una frecuencia entre 50 y120 latidos por minuto en reposo. A menudo, apa-recen pausas de hasta 8 segundos, seguidas de unaserie de rápida pero irregular sucesión de latidos.

Los complejos QRST pueden variar ligeramente enamplitud, debido a la superposición de las ondas f,pero, en general, su dirección es constante y no pre-sentan anormalidades significativas.

Figura 3 (superior):Colocación de loselectrodos en laderivación Y enéquidos.

Figura 3' (inferior):Registro ECG en laderivación Y enéquidos (25mm/seg; 1mV=1cm).

Tabla 1Duración en milisegundos de las deflexiones e intervalos

del ECG en caballos y ponies normales.Onda P Intervalo P-R Complejo QRS Intervalo Q-T

CABALLOSRango 80-200 220-560 80-170 320-640Media 140 330 130 510

PONIESRango 85-106 209-226 66-86 420-483Media 100 217 78 462

Cuando no hay signos de fallo cardiaco congesti-vo, a menudo es posible corregir esta alteración uti-lizando sulfato de quinidina, administrado por intu-bación nasogástrica.

Hay una forma de fibrilación atrial paroxística queha sido bien definida y aparece sólo durante el ejer-cicio. Se ha observado, sobre todo, en caballos decarreras jóvenes, relacionándose cuando aparececon un bajo rendimiento del animal. Se caracterizapor la aparición de una fibrilación atrial durante lacarrera que suele revertir a un ritmo sinusal normalen 24-48 horas. También se ha observado en potrosrecién nacidos.

Extrasístoles atrialesSurgen de estímulos que se

producen en focos ectópicosdel atrio y que estimulan elmiocardio. Generalmente,estos focos no poseen ritmici-dad, pero surgen prematura-mente en relación con el ritmobasal.

Al surgir de un foco atrial,la onda P inducida puede serde amplitud y forma diferentede la normal y el intervalo P-Rpuede diferir, todo ello enfunción de la posición delfoco ectópico en relación conel nódulo sinusal. En contrac-ciones muy prematuras, laonda P puede verse completao parcialmente oculta por laonda T previa. A veces, estasextrasístoles pueden ser blo-queadas a nivel del nóduloatrioventricular.

Cuando logran ser conduci-das a los ventrículos, aparecencomplejos QRST normales por-que la activación de los mis-mos sigue la vía de conduc-ción normal. Al ser de origensupraventricular, los latidosatriales prematuros puedenreiniciar el ciclo sinusal nor-mal, de modo que aparece unintervalo R-R corto seguido deun intervalo R-R normal.

Otras veces, pueden provo-car un estado de refractarie-dad en el atrio que bloquearáel próximo impulso sinusal,creando una pausa compensa-toria. En esta situación, elintervalo R-R que engloba enel medio al latido prematuro,será el doble de largo de unintervalo normal.

ExtrasístolesventricularesLa descarga espontánea de un

marcapasos latente, localizado en el tejido de con-ducción especializado del septo interventricular odel miocardio ventricular, da lugar a la aparición dedeflexiones electrocardiográficas ventriculares anor-males. Las extrasístoles ventriculares aparecen antesde lo esperado y se caracterizan por prolongados yrelativamente amplios complejos QRS y ondas T. Laextrasístole puede ser interpolada (extrasístole ver-dadera), cuando aparece entre dos latidos norma-les, o no interpolada, cuando el latido prematuroanormal es seguido por una pausa compensatoriaque altera ligeramente la frecuencia cardiaca.

La presencia de extrasístoles ventriculares prema-turas en reposo es indicativa de alteraciones (irrita-

Figura 5: Deflexiones normales del ECG del caballo en las derivaciones base-ápex e Y.

Figura 4: Registro ECG en la derivación Z en équidos (25 mm/seg; 1mV=1 cm).

ciones) miocárdicas o desequilibrios electrolíticos.Esta arritmia es frecuente durante la anestesia inha-latoria, pudiendo aparecer también, en ocasiones,asociada a algunas infecciones del tracto respirato-rio, particularmente influenza equina.

Limitaciones y utilidadde la electrocardiografía en aves

A pesar de su gran utilidad clínica, la electrocar-diografía en aves ha recibido relativamente pocaatención por parte de los profesionales, posible-mente debido a la escasez de valores electrocardio-gráficos de referencia en esta especie.

Otra limitación importante de la electrocardiogra-fía en aves es su escasa utilidad en la identificaciónde los agrandamientos de las cámaras. Esto se debea que en las aves, al igual que ocurre en los équidos,las fibras de Purkinje penetran muy profundamenteen las paredes libres del miocardio, por lo que lasvariaciones de tamaño de las cámaras no afectansustancialmente a la génesis de los complejos QRS.Además, las desviaciones del eje cardiaco en las avesson confusas, porque el eje normal es negativo(salvo en ciertas estirpes de pollos), lo que dificultala asociación directa de dichas desviaciones a cam-bios patológicos concretos.

Las indicaciones de un ECG en aves son similaresa las de cualquier otro paciente veterinario. Pájaroscon apatía, tos, disnea o soplos y alteraciones delritmo auscultables precisan de un ECG como partede su historia clínica. Signos clínicos como síncope oconvulsiones pueden estar causados por alteracio-nes de la conducción o arritmias subyacentes.Alguna terapia farmacológica puede provocar efec-tos secundarios cardiotóxicos que se detectaránmediante electrocardiografía. Una alteración delECG puede apoyar el diagnóstico de un problemanutricional específico o una enfermedad.

La electrocardiografía en aves es especialmenteútil en la monitorización del paciente durante laanestesia. El control del sistema cardiovascular y, enparticular, el estudio del electrocardiograma, resultade vital importancia porque, entre otras razones, eltiempo que transcurre entre la parada cardiaca y larespiratoria es más breve que en los mamíferos.Además, es uno de los indicadores más fiables de laprofundidad anestésica y del estado del paciente.

Obtención del electrocardiograma en aves

Los estudios de ECG en aves pueden realizarsecon el animal totalmente despierto o bajo anestesia,siendo esta última la situación ideal, dado el carác-ter nervioso de estos pacientes y la dificultad queentraña mantener una adecuada inmovilizacióndurante la sesión (figura 8).

El isofluorano es el anestésico más recomendadoen estos casos, dada la rápida inducción de la anes-tesia obtenida, su escaso impacto en las funcionesvitales del paciente y la mínima modificación delregistro ECG que produce, puesto que sólo se han

detectado diferencias significativas respecto al avedespierta en cuanto a la frecuencia cardiaca y alintervalo Q-T.

EquipamientoLos electrocardiógrafos ideales para trabajar con

las aves son los que presentan la posibilidad deregistrar velocidades de arrastre de papel altas(hasta 200 mm/seg) y que permitan, además, selec-cionar ésta en función de la frecuencia cardiaca delpaciente. Esta necesidad es debida a que las aves depequeño tamaño pueden alcanzar frecuencias car-diacas de hasta 400 ppm, por lo que, con las veloci-

P QRS T

P QRS T

A

B

Figura 6: Modificaciones fisiológicas del ECG derivadas del ejercicio.A: ECG en reposo. B: ECG post-ejercicio.

Figura 7: Bloqueo AV de 2º grado en el que aparecen dos ondas P seguidasen ausencia de complejo QRS (derivación II).

Figura 8:Colocación estándarde los electrodospara la obtenciónde un ECG en unáguila calzada bajoanestesia conisofluorano.

dades habituales de monitoriazación de los mamífe-ros domésticos (25-50 mm/seg), las ondas P y T apa-recerían fusionadas o incluso no sería posible iden-tificar la primera de ellas. No obstante, en las avesde mayor tamaño (más de 1,5-2 kg), se obtienenregistros de buena calidad incluso con las velocida-des inferiores, de modo que podremos trabajar conequipos que no superen 50 mm/seg.

La sensibilidad de un 1 mV = 1cm suele ser ade-cuada para la obtención del registro ECG en aves,aunque a veces se precisa incrementar la misma a1mV=2cm si las deflexiones presentan escasasamplitudes.

Colocación de los electrodosExiste gran variabilidad a la hora de recomendar la

colocación de los electrodos, aunque la elecciónfinal depende en gran medida del número de ellosque presente el equipo con el que se trabaje, deldecúbito del paciente y de la zona anatómica dondese practique la cirugía. No obstante, siempre quesea posible, el ave debe colocarse en decúbito supi-no. De forma habitual, cuando disponemos de unequipo estándar con cuatro electrodos, los situare-mos de la siguiente manera: electrodo rojo en aladerecha; electrodo amarillo en ala izquierda; elec-trodo verde en pata izquierda; electrodo negro enpata derecha (figura 9).

Los electrodos se fijan con pinzas de cocodrilocolocadas en contacto con la piel, no con las plu-mas, para minimizar los artefactos eléctricos.Conviene limpiar previamente la zona con suerofisiológico y aplicar alcohol o gel conductor en lospuntos de contacto para mejorar la tansmisión eléc-trica. También se pueden emplear agujas subcutá-neas, para evitar dañar y desgarrar la piel.

En las alas, las pinzas se fijan sobre la membranadel patagio, en los márgenes craneales proximalescercanos a la articulación de los hombros. En laspatas, se colocan a la altura del cóndilo lateral del

fémur o en la región medioti-biotarsal craneal (figura 8).

Derivaciones utilizadasEn principio, está descrito el

empleo de todas las derivacio-nes bipolares (I, II, III) y unipo-lares (aVR, aVL, aVF), aunquela más utilizada para la moni-torización ordinaria es la deri-vación II.

ECG normal en las aves

La frecuencia cardiaca de lasaves está comprendida entre340-750 ppm para las de tallapequeña y 80-220 para las depeso superior. La frecuenciacardiaca es inversamente pro-porcional al tamaño y peso delave, siendo el estrés uno delos factores determinantes

Figura 9

Esquema de colocaciónestándar de los electrodos ycódigo de colores para laobtención del registro ECGen aves

Figura 10: Registro ECG normal de un halcón peregrinotomado en las derivadas bipolares -I, II y III- (50 mm/seg; 1mV=1 cm).

Tabla 2Medidas de amplitudes e intervalos

del electrocardiograma en dos tipos de aves.PARÁMETRO Paloma mensajera Loro del amazonasFrecuencia cardiaca normal 160-300 340-600Ritmos cardiacos normales Ritmo sinusal normal. Ritmo sinusal normal.

Arritmia sinusal. Arritmia sinusal.Bloqueos AV de 2º. Extrasístoles ventriculares.

Bloqueos AV de 2º. Eje cardiaco normal -83º a -99º -90º a -107ºMedidas normales en derivación II

Duración onda P. 0,015-0,020 seg 0,008-0,017 segAmplitud. 0,4-0 mV 0,25-0,60 mVIntervalo PR. 0,045-0,070 seg 0,042-0,055 segDuración complejo QRS. 0,03-0,016 seg 0,010-0,015 segAmplitud R. 0,00-0,65 mVAmplitud (Q)S. 1,5-2,8 mV 0,7-2,3 mVSegmento ST. Muy corto o ausente. Muy corto o ausente.

Elevación: 0,1-0,3 mV. Elevación: 0,1-0,3 mV.No depresión ST. No depresión ST.

Onda T Siempre opuesta al complejo QRS0,3-0,8 mV 0,3-0,8 mV

Intervalo QTBajo anestesia 0,050-0,095 segDespierto 0,060-0,075 seg 0,038-0,055 seg

para elevar su valor.La mayor diferencia en el ECG normal de las aves

con respeto al de los carnívoros domésticos es su ejecardiaco, ya que el complejo QRS muestra una pola-ridad negativa en las derivaciones II, III y aVR.

La onda P es positiva en las derivaciones I, II, III yaVF y varía en las aVR y aVL (figuras 10 y 11).Debido a la alta frecuencia cardiaca que a menudoestá presente, puede haber una fusión de la onda Tcon la onda P precedente. El complejo QRS no suelepresentar onda Q en las derivaciones bipolaresestándar, siendo predominante la onda S (rS) debi-do a que la despolarización miocárdica en las avesempieza en el subepicardio y se extiende hacia elendocardio (figura 10). La onda T suele presentaruna polaridad opuesta a la de la mayor deflexión delcomplejo QRS, pero en cualquier caso siempre espositiva en la derivación II (figura 10).

En la tabla 2 se exponen las medidas de amplitu-des e intervalos de las deflexiones electrocardiográ-ficas en algunas aves.

Arritmias cardiacas en las aves

Las alteraciones del ritmo que se pueden observaren las aves no difieren de las registradas en otrasespecies de interés veterinario. En este sentido, sepueden apreciar alteraciones en la formación delimpulso a nivel sinusal, atrial y ventricular, así comodefectos en la conducción del mismo. De formaespecial, algunos anestésicos están relacionadoscon la aparición de determinadas arritmias. En latabla 3 se muestran los efectos de diferentes enfer-medades y compuestos sobre el ritmo cardiaco delas aves. ❖

Lecturas recomendadas

Brown CM. Cardiovascular diseases. In: Current Therapy inEquine Medicine II. Philadelphia: Saunders, 1987.

Edwards NJ. Bolton's handbook of canine and feline electro-cardiography, 2ª ed. Philadelphia: Saunders, 1987.

Lumeij JT, Ritchie BW. Cardiology. In: Avian Medicine: princi-ples and application. Lake Worth, Florida: Winger Publishing,1994.

Miller MS. Electrocardiography. In Clinical Avian Medicine andSurgery. Philadelphia: Saunders,1986.

Rose RJ, Hodgson DR. Manual of equine practice. Philadelphia:Saunders, 1993.

Rosental K, Miller M, Orosz S, Dorrestein GN. Cardiovascularsystem. In: Avian Medicine and Surgery. Philadelphia: Saunders,1997.

Smith B. Large animal medicine. Ed. Mosby, 1991.Sturkie PD. Heart and circulation: anatomy, hemodynamics,

blood presure, blood flow and body fluids. In: Avian Physiology.New York: Springer-Verlag, 1984.

Figura 12: RegistroECG normal de unratonero inmadurotomado en lasderivadas bipolares(I, II y III), en el quese aprecia la fusiónde la onda P con laonda T precedente.(50 mm/seg;1mV=1 cm).

Figura 11: Registro ECG normal de un halcón peregrino tomado en lasderivadas unipolares (aVR, aVL y aVF). (50 mm/seg; 1mV=1 cm).

Tabla 3Efectos cardiovasculares provocados por determinadas

alteraciones y agentes a nivel del registroelectrocardiográfico en aves.

Condición/agente Ritmo Nódulo SA Nódulo AV Cambio ECGCardiomiopatía Arritmia atrial. Aumento onda R.dilatada Arritmia ventricular. Onda T negativa.

Eje de 0º a -170º.Septicemia (E. coli) Onda P amplia.

Onda T amplia.Onda S amplia.Onda R amplia.

Halotano Disminución de Bloqueo AV de Acortamientola frecuencia cardiaca. primer grado. del intervalo PR.

Hiperkalemia Ondas T amplias.Hipokalemia Arritmia sinusal. Bloqueo SA. Bloqueo

Bradicardia sinusal. incompleto AV.Extrasístoles ventriculares. Extrasístoles

de la unión AV.Virus Taquicardia ventricular. Retraso Aumentode la influenza Extrasístoles en la del segmento ST.

ventriculares. conducción. Incrementodel intervalo TP.

Incrementodel intervalo PR.

Incrementodel intervalo RS.

Virus de Newcastle Arritmias Retraso en la Fusión deventriculares. conducción. ondas T y P.

Incrementode ondas T.

Deficiencia Arritmia sinusal. Disminuciónde tiamina Bradicardia sinusal. del segmento ST.

Parada sinusal.Extrasístoles ventriculares.

Deficiencia Arritmia sinusal. Disminuciónde vitamina E Bradicardia. del intervalo PR.

sinusal. Segmento STParada sinusal. amplio.

Extrasístoles ventriculares.

Presentamos una serie de casosclínicos en los que elelectrocardiograma forma parte del proceso diagnóstico completando la evaluación delpaciente y apoyando nuestra decisión terapéutica.

Aunque la electrocardiografía es una parte esen-cial en la evaluación del paciente cardiópata, hayque tener en cuenta que la información clínica obte-nida del electrocardiograma (ECG) está inevitable-mente limitada por el hecho de recoger la actividadeléctrica del corazón de forma aislada. Esta activi-dad apenas guarda relación con la función mecáni-ca de la bomba cardiaca o de las válvulas, por lo queel ECG ofrece escasa información sobre la etiologíao severidad de una enfermedad en la mayoría de loscasos.

Las principales indicaciones de la electrocardio-grafía en la práctica veterinaria se centran en:

• Utilidad en el establecimiento de un diagnósticodefinitivo de las arritmias cardiacas.

• Apoyo a la hora de determinar el agrandamien-to cardiaco (dilatación o hipertrofia).

• Indicador de ciertos desórdenes electrolíticos,ácido-básicos, sistémicos o metabólicos.

De igual modo, en todos los casos será necesarioun ECG para individualizar la terapia de un pacien-te con fallo cardiaco, pues arritmias o alteracionesde la conducción concurrentes con una insuficienciacardiaca van a complicar y determinar nuestra pautaterapéutica.

Resulta necesario enfatizar el hecho de que laelectrocardiografía presenta limitaciones y debeentenderse como una prueba cardiológica quenunca ha de interpretarse de forma aislada, sino conel conjunto de la historia clínica y de los datos obte-nidos a partir de otros procesos diagnósticos comola exploración física, radiografías, ecografía, perfileslaboratoriales, etc...

Degeneración valvular crónica(Caso clínico 1)

HistoriaCocker, macho, 10 años de edad y 12 kg de

peso presenta una historia de episodios frecuen-tes de tos, intolerancia al ejercicio, letargia, difi-cultad respiratoria, taquipnea y mal descansonocturno. El animal ha sufrido una pérdida pro-gresiva de peso.

Examen físicoEl perro muestra una mala condición corporal, dis-

neico con taquipnea y en momentos de excitaciónpresenta una tos insidiosa. El pulso arterial está lige-ramente debilitado.

A la auscultación se percibe un soplo sistólicogrado V/VI que se advierte con más nitidez sobre elvértice cardiaco izquierdo (el grado V/VI implica lapalpación de un frénito precordial asociado alsoplo). En el precordio derecho se detecta un segun-do soplo sistólico de diferente tonalidad y gradoIII/VI. El ritmo cardiaco presenta una ligera irregula-ridad.

RadiografíaCardiomegalia generalizada con un marcado

agrandamiento del atrio izquierdo. Desplazamientodorsal de la tráquea y compresión del bronquio prin-cipal izquierdo. Incremento de la densidad pulmo-nar perihiliar, típica del edema pulmonar cardiogéni-co (figura 1).

ElectrocardiografíaEl ECG muestra una frecuencia cardiaca elevada

(150 ppm) y el ritmo es predominantemente regularsalvo por la presencia de extrasístoles ventricularesprematuras relativamente frecuentes.

Se aprecian ondas P mitrales (> 0,04 seg) y conescotadura. El eje cardiaco está dentro de lo normal(+80º), aunque las ondas R superan los 3,5 mV deamplitud en la derivación II (figura 2).

DiagnósticoCon los datos presentados podemos establecer un

diagnóstico presuntivo bastante certero basado,fundamentalmente, en la historia clínica, raza yedad del animal, exploración física y examen radio-

AutoresGermán SantamarinaPernasMª Luisa Suárez ReyRamiro Torío Alvarez

Dpto. PatologíaAnimal. Facultad deVeterinaria de Lugo.Campus Universitarios/n. 27002 Lugo.Tel: (982) 252231 ext.22617e-mail:gsanta@lugo.usc.es

ECG

Utilidad clínica de la electrocardiografíaen medicina veterinaria: casos clínicos

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (VII)

Figura 1.Radiografíatorácica, proyecciónlateral, caso nº 1.

Figura 2. ECG del caso nº 1.

Figura 3. Radiografía torácica proyección lateral, caso nº 2.

Figura 4. Radiografía torácica proyección dorso-ventral, caso nº 2.

gráfico. Se tratara de una degeneración valvularcrónica que afecta, posiblemente, a ambas válvulasatrioventriculares: mitral y tricúspide.

En la mayoría de los casos, la válvula predomi-nantemente afectada es la mitral, aunque en el30% de los casos de degeneración valvular crónicaaparece también afectada la válvula tricúspide. Eldiagnóstico definitivo se logra rápidamente median-te ecocardiografía doppler y bidimensional, que,además, nos permitirá valorar el grado de regurgi-tación, las lesiones valvulares y los cambios de con-formación de las cámaras, así como la funcionalidadmiocárdica.

En nuestro caso, el ECG avala el diagnósticopresuntivo al mostrar unas ondas P anchas ycon una escotadura, que aumenta de amplituden la segunda fase de la onda. Esta circunstan-cia es indicativa de un gran agrandamiento delatrio izquierdo, que ya se evidenciaba radiográ-ficamente y que es consecuencia de la regurgi-tación que se produce en la válvula mitral. Uncomplejo QRS ligeramente más ancho de lonormal (0,06 seg), con una onda R muy ampliaen la derivación II, nos advierte de la cardiome-galia derivada de la sobrecarga de volumenproducida. La aparición de extrasístoles ventri-culares es consecuencia de la sobredistesión delventrículo y nos previene acerca de la severidaddel proceso, al tiempo que condiciona nuestrotratamiento.

TerapiaLa terapia de elección en un caso de degenera-

ción valvular crónica con edema pulmonar se basafundamentalmente en la administración de diuréti-cos (furosemida), IECAs y, si el perro la acepta, dietarestringida en sodio.

La utilidad de los glucósidos digitálicos en estapatología está cuestionada y sólo se recomienda enestadios avanzados de la enfermedad, cuando hayevidencia de insuficiencia miocárdica.

En el caso expuesto, la presencia de complejosventriculares prematuros nos obliga a ser todavíamás prudentes con la administración de digoxina,pues al incrementar el retraso de la conducción anivel del nódulo atrioventricular puede potenciarla aparición de esta extrasístole. No obstante,cuando los complejos ventriculares prematuros noson muy frecuentes y son concurrentes con unfallo miocárdico, la digoxina puede eliminarlos.En cualquier caso, la baja frecuencia de apariciónde estas extrasístoles no hace necesario aplicaruna terapia antiarrítmica específica por elmomento.

Si la tos y la disnea presentadas resultaseninsidiosas y tanto los diuréticos como los IECAsno logran controlarlas, estará indicada la admi-nistración de teofilina y codeína u otro antitusí-geno.

Si el paciente no presentase mejoría, habrá queconsiderar la adición de otro vasodilatador como lahidralazina y, eventualmente, un diurético de dife-rente clase al de la furosemida como la hidrocloro-tiazida.

Cardiomiopatía dilatada(Caso clínico 2)

HistoriaMastín leonés, macho, de 5 años de edad y 55 kg

de peso. El dueño describe una historia de disnea,tos, pérdida de peso, intolerancia al ejercicio, letar-gia y depresión.

Examen físicoEl perro muestra un significativa pérdida de masa

corporal. La frecuencia respiratoria está aumentaday el pulso arterial es hipocinético.

A la auscultación cardiaca se detecta un soplo sis-tólico apical izquierdo de grado IV/VI. Se percibe unritmo marcadamente irregular, tanto durante la aus-cultación como en la palpación del pulso femoral.

En el campo pulmonar se perciben crepitacionesal final de la inspiración.

La exploración abdominal revela signos de hepa-tomegalia y una ligera ascitis.

RadiografíaCardiomegalia generalizada con agrandamiento

manifiesto del atrio izquierdo y elevación de la trá-quea caudal, distensión de las venas pulmonares ydensidades pulmonares incrementadas propias deledema de pulmón.

La radiografía abdominal confirma un ciertogrado de hepatomegalia y signos de ascitis discreta(figuras 3 y 4).

ElectrocardiografíaEl registro electrocardiográfico muestra una fibri-

lación atrial caracterizada por una taquicardiasupraventricular absolutamente irregular y ausenciade ondas P. Las ondas R, en la derivación II, presen-tan amplitudes en torno a los 3,0 mV y el complejoQRS dura aproximadamente 0,08 seg (figura 5).

EcocardiografíaEcocardiográficamente se aprecia hipertrofia

excéntrica (dilatación) de las cámaras ventriculares,destacando un marcado aumento del diámetro sis-tólico final, con moderado incremento del diámetrodiastólico final, lo que resulta en una fracción deacortamiento del 16% y excesiva separación entreel septo ventricular y la válvula mitral en su apertu-ra inicial (punto E).

La contracción de las paredes ventriculares esvariable y caótica, propia de un paciente con fibrila-ción atrial.

El uso del doppler color nos revela un pequeñochorro de regurgitación mitral.

La ultrasonografía del hígado muestra distensiónde las venas hepáticas.

DiagnósticoPodemos establecer un diagnóstico presuntivo de

cardiomiopatía dilatada (CMD), basándonos en lassiguientes apreciaciones:

- Identificación de la raza con predisposición alpadecimiento de CMD (se ven afectadas predomi-

Figura 5. ECG del caso nº 2.

Figura 6. ECG del caso nº 3.

Figura 7. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex).

Figura 8. ECG del caso nº 4 (derivación base-ápex)tras la implantación del marcapasos.

nantemente razas grandes o gigantes puras).- Evidencias radiográficas de cardiomegalia gene-

ralizada.- Signos objetivos de fallo cardiaco congestivo en

el examen físico y radiográfico.- Presencia de arritmias cardiacas. En concreto, la

fibrilación atrial es la arritmia presentada con mayorfrecuencia en perros de raza gigante que padecenCMD.

La confirmación diagnóstica se logra mediante laecocardiografía, siendo los hechos más característi-cos de este desorden el agrandamiento de las cáma-ras ventriculares y la disminución de la fracción deacortamiento.

TratamientoIniciamos la terapia con furosemida para el con-

trol del edema pulmonar y la movilización de laefusión. Si la disnea es severa, comenzamos laadministración empleando la vía IV o IM hastaestabilizar al animal para, posteriormente, fijar lasnecesidades de mantenimiento, que se adminis-trarán por vía oral.

Otro de los objetivos prioritarios en el manejo dela CMD es incrementar la contractilidad cardiaca,que en está enfermedad está severamente deprimi-da; con este fin, la digoxina es el soporte inotropode elección.

La digoxina está especialmente indicada ennuestro caso, pues además, está recomendadapara el control de la fibrilación atrial dada lareducción de la frecuencia cardiaca que produceal incrementar el tiempo de retraso en la conduc-ción del impulso eléctrico a nivel del nódulo atrio-ventricular. Si la digoxina por sí sola no es capazde mantener la frecuencia ventricular por debajode 150 latidos/minuto, se puede añadir al trata-miento propanolol, un ß-bloqueante no selectivo,o diltiazen, un bloqueante de los canales del cal-cio. Ambos fármacos, propanolol y diltiazen,deprimen la contractilidad miocárdica a dosisaltas; por ello, el uso de estas drogas para el con-trol de la frecuencia cardiaca en la fibrilaciónatrial secundaria a una CMD debe iniciarse conbajas dosis y después de que el animal haya sidodigitalizado durante al menos dos o tres días. Lasdosis se incrementarán gradualmente para obte-ner los efectos deseados.

El tratamiento se completa con la administraciónde IECAs para el control de la congestión y, en casode que el animal lo acepte, restricción de sodio en ladieta.

La terapia alternativa que podrá ser empleadapara el control de la enfermedad a medida que éstaavance incluye la hidralazina, nitratos y broncodila-tadores.

Estenosis pulmonar(Caso clínico 3)

HistoriaAlaskan Malamute, macho, 8 meses de edad y 25

kg de peso. Con historia de intolerancia al ejercicio,

Figura 9. Radiografía torácica proyección lateral, caso nº 5.

Figura 10. ECG del caso nº 5.

y retraso en el crecimiento con respecto al resto dela camada. Ha sufrido un síncope asociado a unmomento de esfuerzo.

Exploración físicaEl animal se presentó con una condición corporal

aparentemente normal. Destaca a la auscultaciónun soplo sistólico de eyección grado III/VI sobre labase izquierda del corazón.

RadiografíaEl análisis de las radiografías torácicas revela

agrandamiento ventricular derecho y un ciertogrado de dilatación del tronco de la arteria pul-monar.

ElectrocardiografíaEl trazado electrocardiográfico refleja un agran-

damiento del ventrículo derecho. Los signos queapoyan esta conclusión son, por una parte, el cál-culo de un eje cardiaco de -100º, con una marcadadesviación hacia la derecha. Por otra parte, la pre-sencia de ondas S en las tres derivaciones bipolares(patrón S1, S2 y S3) y en la derivación aVF, sonfuertemente sugestivas de agrandamiento ventricu-lar derecho (figura 6).

EcocardiografíaLa ecocardiografía nos permite identificar una

hipertrofia del ventrículo derecho, fácilmente reco-nocible por el engrosamiento de la pared libre y elsepto. Asimismo, se aprecia un aplanamiento delsepto que, en sístole, tiende a desplazarse hacia elventrículo izquierdo dando una imagen ovoide dedicho ventrículo en el eje corto.

El doppler color nos ayuda a reconocer una tur-bulencia postestenótica a nivel de la válvula pulmo-nar, y con la aplicación del doppler espectral calcu-lamos el gradiente de presión (diferencia de presiónpre y post estenosis) en torno a los 70 mm Hg.

DiagnósticoSe puede establecer con cierta rigurosidad un

diagnóstico presuntivo de estenosis pulmonar,basándonos en las evidencias radiográficas y elec-trocardiográficas de agrandamiento de corazónderecho, presencia de un soplo sistólico en lazona de proyección de la válvula pulmonar, histo-ria de intolerancia al ejercicio y signos cínicos debajo gasto cardiaco. La estenosis pulmonar es undefecto congénito común en los perros, que sue-len manifestar los síntomas cínicos entre el 1er y3er año de vida.

El diagnóstico definitivo se obtiene mediante eco-cardiografía, confirmando la hipertrofia ventricularderecha y visualizando la turbulencia. El doppler nospermite, además, categorizar la severidad de lalesión en función del gradiente de presión.Gradientes menores a 50 mm Hg son leves, loscomprendidos entre 50-80 mm Hg moderados yseveros los que superan los 80 mm Hg.

TratamientoNo existe tratamiento médico, salvo el control de

Figura 11. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 6.

Figura 12. Radiografía torácica proyección dorso-ventral, caso nº 6.

Figura 13. ECG del caso nº 6.

las posibles arritmias y el manejo de la insuficienciacardiaca congestiva.

La resolución debe ser quirúrgica. La intervenciónmás sencilla es la valvuloplastia con catéter deglobo, especialmente útil cuando la estenosis estáproducida por la fusión de las válvulas. Esta técnicaestá contraindicada en casos de hipoplasia valvular ocuando hay una anomalía de la arteria coronariaderecha.

La evolución del proceso, cuando no se puedecorregir, tiende a agravarse por una progresivahipertrofia infundibular secundaria que aumenta laobstrucción.

Bloqueo atrio-ventricularde 3er grado en caballo

(Caso clínico 4)

HistoriaYegua Hispano-Bretona de 6 años de edad y 750

kg de peso sufre colapsos diarios frecuentes desdehace aproximadamente 1 mes. Se aprecia, además,una progresiva pérdida de peso. Se han llegado aobservar hasta 15 colapsos diarios.

Examen físicoEl animal está en buenas condiciones y en los perí-

odos entre los episodios de síncopes no muestra sig-nos obvios de enfermedad.

La auscultación torácica revela un ritmo cardiacoirregular con sonidos cardiacos de varias intensida-des. Se llegan a percibir pausas de hasta 12 segun-dos sin sístole ventricular. No obstante, se escuchaun sonido atrial (S4) estable de 120 latidos/minuto.El ejercicio o la excitación no tienen efecto sobre lafrecuencia cardiaca.

Los síncopes responden al modelo Adam-Strokes yse caracterizan por estupor, seguido de temblor ycolapso con derrumbe del animal. Estos episodios selogran asociar, en el momento de la auscultación, aperiodos prolongados de pausas diastólicas.

ElectrocardiografíaEl electrocardiograma muestra una disociación

atrioventricular completa, con un ritmo ventricularirregular entre 15 y 40 despolarizaciones por minu-to. Se pueden percibir diferentes complejos ventri-culares (multiformes).

El ritmo sinusal se mantiene estable con 120 des-polarizaciones atriales por minuto (figura 7).

DiagnósticoEl animal sufre lo que podemos denominar

Síndrome de Adams-Stokes, que se caracterizapor episodios de síncopes causados por arritmiascardiacas severas. En nuestro caso, el electrocar-diograma nos revela un bloqueo A-V de tercergrado con escapes ventriculares multifocales. Losepisodios de síncopes se producen cuando el ven-trículo falla en despolarización durante un perio-do prolongado de, al menos, 15 segundos y serelacionan con la insuficiencia circulatoria cere-bral consecuente.

Figura 14. Ecocardiografía modo B del caso nº 6.

Figura 15. Detalle de mucosas del caso nº 7.

Figura 16. ECG del caso nº 7.

TratamientoEl bloqueo A-V completo es raro en caballos y se

suele asociar a alteraciones inflamatorias o degene-rativas.

En general, no responden a ningún tratamientomedicamentoso. Se suele intentar la administraciónde febendazol, por si la causa es una posible migra-ción parasitaria aberrante, y/o dexametasona, conel fin de estabilizar una posible miocarditis comocausa de bloqueo. En cualquier caso, el problemarara vez remite.

Por ello el tratamiento de elección será laimplantación de un marcapasos permanente. Seemplea para ello un electrodo transvenoso que,insertado en la yugular, se hace avanzar hasta elápex del ventrículo derecho donde se dejará ubi-cado (figura 8).

Bloqueo de rama izquierda(Caso clínico 5)

HistoriaPerro macho mestizo, 14 años y 25 kg de peso. Se

presenta a la clínica tras un episodio agudo devómitos y síncope, seguido de un periodo prolonga-do de postración, debilidad e inapetencia.

Exploración físicaEl animal llega con una buena condición corporal,

aunque su pulso arterial es débil. Se aprecia una dis-nea moderada y, a la auscultación, ligeras crepita-ciones inspiratorias. El ritmo cardiaco es regular conuna frecuencia elevada (150 latidos/min).

RadiologíaLa silueta cardiaca no muestra alteraciones remar-

cables. Se muestran evidencias radiográficas deinfiltrado intersticial compatible con edema pulmo-nar (figura 9).

ElectrocardiografíaEl paciente presenta una taquicardia supraven-

tricular, con bloqueo total de rama izquierda. Laduración de los complejos QRS: 0,10 segundos;la amplitud de la onda R en derivación II: 3,4 mV(figura 10).

EcocardiografíaLa exploración ecocardiográfica (modo-M y bidi-

miensional) reveló una ligera dilatación del ventrícu-lo izquierdo, movimiento septal disquinético, frac-ción de acortamiento del 25% y engrosamientoecodenso de la válvula mitral.

DiagnósticoEl registro electrocardiográfico nos permite esta-

blecer un diagnóstico presuntivo de bloqueo derama izquierda. Este debe diferenciarse del agran-damiento ventricular izquierdo. Así, la ausencia deun patrón de aumento de la cámara izquierda en laradiografía torácica apoya nuestro diagnóstico ini-cial. De igual manera, la ligera dilatación observadaen la ecocardiografía no justifica en sí misma tal

Figura 17. Postura ortopneica del caso nº 8.

Figura 18. Radiografía torácica proyección lateral del caso nº 8.

Figura 19. ECG del caso nº 8.

patrón electrocardiográfico.Las causas de un bloqueo de rama izquierda pue-

den ser de muy diversa índole, desde cardiomiopa-tías isquémicas, enfermedades miocárdicas prima-rias, infiltraciones tumorales, etc.

Las alteraciones funcionales observadas en la eco-cardiografía inducen a pensar en una alteración queafecta a la contractilidad miocárdica.

TratamientoEl bloqueo de rama izquierda, en sí mismo consi-

derado, no causa ninguna anomalía hemodinámicay, por consiguiente, no precisa tratamiento.

En este caso y dada la ausencia de una certezaetiológica, se recomienda el manejo de la insu-ficiencia cardiaca congestiva con furosemida eIECAs.

Al haber evidencias ecocardiográficas de depre-sión de la contractibilidad miocárdica, se podráincluir digoxina en la terapia; no obstante, debehacerse un seguimiento del paciente para observarsi se agrava el bloqueo.

Hernia diafragmática(Caso clínico 6)

HistoriaCocker hembra, un año de edad y 13 kg de peso.

Sufrió un accidente traumático hace dos meses delcual se ha recuperado con relativa normalidad.Desde entonces, el animal presenta dificultad respi-ratoria e intolerancia al ejercicio que se ha agravadoen las últimas semanas.

Exploración físicaEncontramos un animal alerta, caquéctico y cuya

alteración más evidente es una marcada disnea.A la auscultación se percibe una disminución

de los sonidos cardiacos y crepitaciones pulmo-nares.

RadiologíaLa imagen radiográfica del tórax evidencia una

pérdida de continuidad del borde diafragmáticoy densidades anormales que enmascaran la silue-ta cardiaca, compatible con la presencia de vísce-ras abdominales en la cavidad torácica (figuras11 y 12).

ElectrocardiografíaLa alteración electrocardiográfica más evidente es

la presencia de ondas R, de amplitud cambiante,siguiendo un ritmo regular acompasado con lasincursiones respiratorias.

Destaca igualmente la aparición de bloqueos A-Vde segundo grado Mobtbiz tipo I (figura 13).

EcocardiografíaLa ecocardiografía nos permite visualizar en

el abordaje paraesternal derecho, tejido hepá-tico a nivel del cuarto espacio intercostal, encontacto directo con el ventrículo izquierdo(figura 14).

DiagnósticoLas imágenes radiográficas y ecocardiográficas

por sí solas son suficientes para establecer el diag-nóstico de hernia diafragmática, posiblemente trau-mática por la historia del paciente.

Los hallazgos electrocardiográficos se deben, enprimer lugar, al desplazamiento cardiaco producidocon las incursiones respiratorias y que da lugar a loscambios de amplitud en la onda R. Por otra parte,la compresión pulmonar y la pérdida de funcionali-dad diafragmática hace que se incremente elesfuerzo inspiratorio, provocando un efecto similaral de arritmia respiratoria al aumentar el tonovagal, lo que desemboca, en determinadosmomentos, en la aparición de bloqueo A-V desegundo grado.

TratamientoResolución quirúrgica de la hernia diafragmática.

Anemia: hipoxia miocárdica(Caso clínico 7)

HistoriaBoxer, hembra, un año de edad y 25 kg de peso.

El dueño refiere que el animal ha comenzado a san-grar por los ollares, vomita sangre y las heces son,igualmente, sanguinolentas. Además el animal pre-senta apatía, inapetencia y severa dificultad respira-toria. El propietario apunta la posibilidad de intoxi-cación por rodenticidas.

Examen físicoEl animal muestra una buena condición corporal,

aunque se presenta letárgico y embotado. La respi-ración es marcadamente disneica. Hay restos san-guinolentos en los ollares y se detectan hematomassubcutáneos en los belfos y región occipital. Lasmucosas están pálidas y el pulso arterial es hiperci-nético (figura 15).

RadiografíaLa radiografía torácica revela una disminución

de la silueta cardiaca (microcardias) y de la vascu-latura pulmonar, propia de estados de hipovole-mia. Por otra parte, el campo pulmonar se pre-senta muy radiolúcido, indicativo de una hiper-ventilación.

ElectrocardiografíaDos hechos son especialmente destacables en el

electrocardiograma. En primer lugar, la frecuenciacardiaca es muy elevada: hasta 190 latidos porminuto. En segundo lugar, llama la atención la pre-sencia de ondas T altas, amplias y con base ancha.En general, en la derivación II, la onda T no debe-rá superar el 25 % de la altura de la onda R (figu-ra 16).

Analítica laboratorialComo datos más remarcables, indicamos que el

animal presentaba un hematócrito del 14%, glóbu-los rojos 2,5 millones/µl y hemoglobina 7 mg/dl.

Figura 20. Ecocardiografía con doppler color del caso nº 8 (Fuente: Darke, P.; Bonagura, J.D.; Kelly, D.F. (1996). Atlas of veterinary cardiology).

Los test de coagulación muestran un marcadoincremento del tiempo de protrombina, así como unaumento del tiempo de tromboplastina parcial acti-vada.

DiagnósticoSe confirma el diagnóstico presuntivo del propio

dueño de intoxicación con rodenticidas anticoagu-lantes.

La interpretación electrocardiográfica refleja unataquicardia compensatoria secundaria a la hipoxe-mia y la presencia de ondas T altas, amplias y conbase ancha que, en un perro con este cuadro clíni-co, son indicativas de hipoxia miocárdica.

TratamientoLa terapia se basar en la corrección de la hipovo-

lemia, bien con fluidoterapia o bien con transfusiónsanguínea, y el manejo de la coagulopatía con vita-mina K1.

Ductus arterioso persistente(Caso clínico 8)

HistoriaPastor alemán macho, 2 meses de edad y 8 kg de

peso. Historia de intolerancia severa al ejercicio,temblores al realizar esfuerzos, taquipnea, marcadainsuficiencia respiratoria y tos insidiosa.

Exploración físicaSe aprecia una pobre condición corporal y una

marcada disnea, con respiración costo abdominal,que obliga al animal a adoptar una postura ortop-neica (figura 17). El pulso arterial es fuerte e hiper-cinético.

A la auscultación, percibimos abundantes rales,crepitación pulmonar y un soplo continuo gradoV/VI sobre la base izquierda del corazón, másintenso en sístole que en diástole (soplo enmaquinaria).

RadiografíaDestaca una marcada cardiomegalia (dilatación

del ventrículo izquierdo), agrandamiento del atrioizquierdo, sobrecirculación pulmonar y signos evi-dentes de intenso edema pulmonar cardiogénico(figura 18).

En la vista dorsoventral, se aprecia una protube-rancia en la zona de proyección del tronco de laarteria pulmonar.

ElectrocardiografíaEl registro electrocardiográfico evidencia una

taquicardia sinusal (180 latidos por minuto) conondas P de 0,7 mV de amplitud y 0,04 seg de dura-ción. Destaca la enorme amplitud de las ondas Ren la derivación II (5,7 mV) y la duración de loscomplejos QRS de aproximadamente 0,05 seg(figura 19).

EcocardiografíaRevela el agrandamiento (dilatación) del ventrícu-

lo izquierdo y la dilatación del tronco de la arteriapulmonar.

El doppler color permite la visualización de lasturbulencias y jets asociados al ductus persisten-te a nivel de la aorta y tronco de la arteria pul-monar.

DiagnósticoLa historia clínica, exploración física, radiología

torácica y electrocardiografía, permiten estable-cer el diagnóstico presuntivo de persistencia delductus arterioso, que se confirma con absolutacerteza mediante la ecocardiografía con doppler(figura 20).

TratamientoResolución quirúrgica del ductus arterioso per-

sistente. ❖

Bibliografía

Brown, CM. Cardiovascular diseases. In: CurrentTherapy in Equine Medicine II. Ed. SaundersCompany. Philadelphia, 1987.

Darke, P, Bonagura JD, Kelly DF. Color atlas ofveterinary cardiology. Ed. Mosby-Wolfe, 1996.

Edwards NJ. Bolton's handbook of canine andfeline electrocardiography, 2 ed. Philadelphia, WBSaunders, 1987.

Ettinger SJ, Feldman EC. Texbook of veterinaryinternal medicine.4 ed Philadelphia, WB SaundersCompany, 1995.

Fox PR. Canine and feline cardiology. ChurchillLivingstone, 1988.

Miller MS et Col. Electrocardiography. Manual ofcanine and feline cardiology. Philadelphia, WBSaunders Company, 1995.

Rose R J, Hodgson DR. Manual of equine practi-ce. Ed. Saunders Company. Philadelphia, 1993.

Tilley LP. Essentials of canine and feline electro-cardiography. 3 ed. Philadelphia, Lea & Febiger,1992.

Fármacos empleados en los procesos cardiocirculatorios y dosis recomendadas.

Principio activo Especie Dosis Ruta de administración

IECAsCaptoprilo Ca y Fe 0,5-2 mg/kg cada 8h POEnalaprilo Ca 0,5 mg/kg cada 12-24 h POEnalaprilo Fe 0,5 mg/kg cada 12-72 h POBenaceprilo Ca 0,25 mg/kg 24h PO

Bloqueantes ß-adrenérgicosAtenolol Fe 6,25-12,5 mg cada 12-24h POPropanolol Ca 0,4-2 mg/kg cada 8h POPropanolol Fe 2,5-5 mg cada 8h POEsmolol Ca y Fe 0,25-5 mg/kg IV

Bloqueantes de los canales de calcioDiltiazem Ca 0,5-1,5 mg/kg cada 8h PODiltiazem Fe 7,5 mg cada 8h POVerapamilo Ca 0,05 mg/kg IV

DiuréticosFurosemida Ca y Fe 1-4 mg/kg cada 8-24 h POFurosemida Ca 2-8 mg/kg cada 1-6 h IVHidroclortiazida Ca 2-4 mg/kg cada 12 h POEspironolactona Ca 1-2 mg/kg cada 12-24 PO

Cronotropos positivosAtropina Ca y Fe 0,02-0,004 mg/kg MI, IV, SCGlicopirrolato Ca y Fe 0,005-0,01 mg/kg IVIsoproterenol Ca y Fe 0,01-0,1 µg/kg/min IV

Inotropos positivosDigoxina Ca (<15kg) 0,006-0,011 mg/kg cada 12h PODigoxina Ca (>15 kg) 0,22 mg/m2 cada 12h PODigoxina Ca 0,01 mg/kg IVDigoxina Fe (2-3kg) 1/4 0,125 mg cada 48h PODigoxina Fe (4-6 kg) 1/4 0,125 mg cada 24h PODigoxina Fe (>6 kg) 1/4 0,125 mg cada 12h PODigitoxina Ca 0,02-0,03 mg/kg cada 8h PODobutamina Ca 2,5-20 µg/kg/min IVDobutamina Fe 2-10 µg/kg/min IVDopamina Ca 2,5-15 µg/kg/min IVDopamina Fe 2-10 µg/kg/min IV

VasodilatadoresHidralazina Ca 0,5-3 mg/kg 12h PONitroglicerina Ca 4-15 mg 6-12h TPICANitroglicerina Fe 3-4 mg 6-12h TPICAPrazosin Ca 0,5-2,0 mg 8h PO

Antiarrítmicos ventricularesAmiodarone Ca inducción 10-20 mg/kg cada 24h POAmiodarone mantenimiento 3-10 mg/kg cada 24 h POEsmolol Ca 0,25-0,5 mg/kg IVMexiletina Ca 5-8 mg/kg cada 8h POFenitoina Ca 20-350 mg/kg cada 8h POProcainamida Ca 5-15 mg/kg cada 6h IV, IProcainamida Ca 10-30 mg/kg cada 6-8h POQuinidina Ca 6-16 mg/kg cada 6-8h PO, ILidocaina Ca 2-6 mg/kg IVTocainide Ca 5-20 mg/kg cada 8h PO

AnticoagulantesAspirina Ca 5-10 mg/kg 24-48h POAspirina Fe 80 mg 48-72h PO

Antitusígenos y broncodilatadoresCodeína Ca 0,1-0,3 mg/kg cada 6-8h POButorfanol Ca 0,55 mg/kg cada 6-12h POHidrocodona Ca 2,5-5 mg cada 6-24h POTeofilina Ca 5-10 mg/kg cada 8h POAminofilina Ca 5-10 mg/kg cada 8h PO

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