MARINHA 2015 Questões - mcaconcursos.com.brmcaconcursos.com.br/wp-content/uploads/2015/11/PatologiaMARINHA.… · Questões Patologia . 2 Patologia – Profª Beatriz Venturi

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Patologia – Profª Beatriz Venturi

“Imagine uma nova história para sua vida e acredite nela.”

(Paulo Coelho)

MCA concursos - PAIXÃO PELO SEU FUTURO!

MARINHA 2015

Questões

Patologia

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QUESTÕES DE PATOLOGIA DA MARINHA DO BRASIL Edital 2015 do CSM - Programa: ESTOMATOLOGIA E PATOLOGIA BUCAL - Diagnóstico, Exame clínico e Exames complementares, Variações de normalidade na cavidade bucal, Condições bucais comuns e importantes, Defeitos de desenvolvimento da região bucomaxilofacial, Avaliação e tratamento dos pacientes sistemicamente; Anormalidades dentárias: ambientais e de desenvolvimento; Infecções bacterianas, fúngicas e virais; Injúrias físicas e químicas; Patologia das glândulas salivares; Distúrbios hematológicos; Doenças do Osso; Cistos e tumores odontogênicos e não odontogênicos; Doenças dermatológicas; Manifestações orais de doenças sistêmicas; Neoplasmas malignos não odontogênicos dos maxilares; Doenças Vesículo-bolhosas; Condições ulcerativas; Lesões brancas; Lesões vermelhas-azuis; Pigmentação dos tecidos bucais e peribucais; Lesões verrucosas-papilares; Câncer oral: classificação, estadiamento e diagnóstico; e Lesões cancerizáveis. Bibliografia: NEVILLE, B. W.; et al. Patologia Oral e Maxilofacial. 3.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.

TUMORES DE GLÂNDULAS SALIVARES

TUMORES DE PARÓTIDA Local mais comum para os tumores das glândulas salivares: parótida (64 a 80 % dos casos) Apenas 15 a 32 % são malignos Tumor mais comum: adenoma pleomórfico Segundo mais comum: tumor de Warthin Tumor maligno mais comum: carcinoma mucoepidermóide

TUMORES DE SUBMANDIBULAR 8 a 11% dos tumores de glândula salivar ocorrem aqui Freqüência de tumores malignos (37 a 45 %) igual ao dobro do que ocorre em parótida Tumor mais comum: adenoma pleomórfico Tumor de Warthin – raro na submandibular Tumor maligno mais comum: carcinoma adenóide cístico

TUMORES DE SUBLINGUAL Raros Menos de 1% dos tumores de glândula salivar 70 a 90% dos casos – malignos

TUMORES DE GLÂNDULAS SALIVARES MENORES 9 a 23 % dos tumores de glândulas salivares Segundo sítio mais comum para tumores de glândulas salivares Metade dos casos representados por tumores malignos Tumor mais comum: adenoma pleomórfico (40%) Tumores malignos mais comuns: carcinoma mucoepidermóide e carcinoma adenóide cístico, seguidos pelo adenocarcinoma polimorfo de baixo grau Localização preferencial dos tumores: palato (42 a 54% - porção póstero-lateral) seguido por lábios (superior), mucosa jugal e língua

ADENOMA PLEOMÓRFICO

= tumor misto benigno Neoplasia salivar mais comum Massa firme de crescimento lento Adultos jovens (30 a 50 anos) Sexo feminino Localização preferencial: parótida Localização preferencial de glândulas salivares menores: palato, seguido pelo lábio superior e mucosa jugal Tratamento: Excisão cirúrgica Enucleação conservadora pode resultar em recidivas Transformação maligna pode ocorrer



CARCINOMA MUCOEPIDERMÓIDE

= tumor mucoepidermóide Neoplasma maligno mais comum Ampla variação de idade Leve predileção pelo sexo feminino Mais comum em parótida, seguida da glândulas salivares menores (palato) Tumefação assintomática Pode apresentar-se intra-ósseo Histopatologia

Pode ser dividido em 3 tipos, segundo os seguintes critérios: Quantidade de formação cística Grau de atipia visto na citopatologia, Número de células mucosas, epidermóides e intermediárias

Baixo grau Formação cística proeminente Atipia celular mínima Muitas células mucosas

Alto grau Ilhas sólidas de células escamosas, com muito pleomorfismo e atividade mitótica Poucas células mucosas

Grau intermediário Características intermediárias Formação cística pouco proeminente Os 3 tipos de células estão presentes As células intermediárias predominam Atipia celular pode ser observada ou não

Tratamento: Depende da localização, grau histopatológico e estágio clínico do tumor Geralmente excisão cirúrgica com margem de segurança

1- (CSM 2014) De acordo com Neville et al. (2009), qual é a neoplasia maligna mais comum das glândulas salivares? a) Adenocarcinoma polimorfo de baixo grau. b) Carcinoma adenoide cístico. c) Carcinoma de células acinares. d) Carcinoma ex-adenoma pleomórfico. e) Carcinoma mucoepidermoide.

SÍNDROME DE SJÖGREN (SS) Desordem auto-imune sistêmica crônica que envolve glândulas salivares e lacrimais Efeito na boca: xerostomia Efeitos nos olhos: ceratoconjuntivite sicca Xeroftalmia e xerostomia = síndrome sicca

Tipos: Primária = síndrome sicca Secundária: síndrome sicca associada com outras doenças auto-imunes

Causa: Influência genética? EBV? Mais comum no sexo feminino Adultos de meia-idade Sjögren secundária: Geralmente artrite reumatóide

Boca:

Xerostomia Tumefação difusa e firme das glândulas salivares maiores geralmente bilateral

Sialografia: Sialectasia puntiforme e falta de arborização do sistema ductal (“árvores pouco ramificadas ou

carregadas de frutas”)



Olhos:

Ceratoconjuntivite sicca Teste de Schirmer – 5mm de absorção de lágrima na tira estéril em 5 minutos

Histopatologia Biópsia de lábio inferior Incisão de 1,5 a 2 cm na mucosa labial. 5 ou mais glândulas acessórias. Infiltração linfocítica de glândulas salivares com destruição dos ácinos Identificação de agregados focais crônicos (50 ou mais linfócitos e células plasmáticas) ao lado de um ácino aparentemente normal O achado de 1 ou mais focos de 50 ou mais células dentro de uma área de 4 mm

2 é diagnóstico

Biópsia de parótida: avaliação da glândula aumentada para o desenvolvimento de um linfoma e afasta a possibilidade de sialodenose ou sarcoidose

Tratamento Apoio Olhos: lágrimas artificiais. Pode-se fechar os pontos lacrimais Boca: tratamento da xerostomia Risco de linfoma – 40 vezes maior do que a população normal (linfoma não Hodgkin)

2. (CSM 2013) A síndrome de Sjógren é uma desordem de natureza autoimune e apresenta risco aumentado para o surgimento de: a) carcinoma. b) linfoma. c) adenocarcinoma. d) múltiplos cistos odontogênicos. e) fibrose submucosa oral.

Doença de Paget do Osso = Osteíte Deformante • Ocorre devido à reabsorção e depósitos anormais e anárquicos do osso, resultando em distorção e enfraquecimento destes. • Etiologia desconhecida • Fatores associados: inflamatórios, genéticos, endócrinos, infecciosos (viral)? • Faixa etária: mais de 40 anos • Mais comum em homens (2:1) • Afeta mais brancos • Geralmente poliostótica Achados clínicos: • Alguns pacientes são assintomáticos • Queixa mais comum: dor óssea • Os ossos afetados tornam-se mais espessos, maiores e mais fracos • Ossos mais afetados:vértebras lombares,pélvis, crânio, fêmur e tíbia. • Como resultado do enfraquecimento os ossos sustentadores do peso mostram, muitas vezes, uma deformação em arco, resultando no que é descrito como uma posição “simiesca” • O envolvimento da maxila é muito mais comum que o da mandíbula • Aumento do 1/3 médio da face: leontíase óssea • Ocorre aumento das cristas ósseas: Paciente dentado: DIASTEMAS Paciente edêntulo: PRÓTESE NÃO ENCAIXA • Envolvimento da mandíbula – 10 a 15% dos casos Achados clínicos: • O envolvimento do crânio normalmente leva a um aumento progressivo da circunferência da cabeça – CHAPÉU NÃO ENTRA Achados radiográficos: • Estágio inicial: radiodensidade menor do osso – grandes áreas circunscritas podem ser vistas no crânio (OSTEOPOROSE CIRCUNSCRITA)



• Estágio avançado: osso esclerótico é formado – FLOCOS DE ALGODÃO • Barba negra ou sinal de Lincoln- cintilografia, captação do contraste de côndilo à côndilo • Hipercementose difusa • Os achados radiográficos de aumento ósseo podem ser semelhantes à displasia cemento-óssea Histopatologia:

Linhas reversas – forma de mosaico Achados laboratoriais:

• Cálcio normal • Fósforo normal • Aumento do nível de fosfatase alcalina • Hidroxiprolina urinária também pode estar aumentada • Peptídeos do colágeno: piridinolina, N - telopeptídeo

Tratamento:

• Dor óssea – analgésicos • Surdez e distúrbios visuais podem ser encontrados • Antagonistas do PTH: calcitonina e bifosfonatos

Complicações dentárias:

• Dificuldade de extração por hipercementose • Novas próteses periodicamente

Desenvolvimento de outras lesões Osteossarcoma:

• Por volta de 1% dos pacientes • Locais: pélvis e ossos longos

Tumores de células gigantes:

• Local: esqueleto craniofacial

Granuloma Central de Células Gigantes = lesão de células gigantes= tumor de células gigantes= granuloma de células gigantes reparador = granuloma de células gigantes

• Ampla variação de faixa etária • 65% dos casos em mulheres • Local mais comum: mandíbula – região anterior, cruzando a linha média • Maioria assintomática – achado radiográfico ou expansão indolor do osso • Minoria: dor, parestesia ou perfuração da cortical óssea

Lesões não agressivas:

• Mais comuns • Assintomáticas • Crescimento lento • Sem perfuração da cortical • Sem reabsorção radicular

Lesões agressivas:

• Dor • Crescimento rápido • Perfuração cortical • Reabsorção radicular • Recidivam com freqüência

Achados Radiográficos:

• Lesões radiolúcidas uni ou multiloculares • Pode chegar até 10 cm

Diagnóstico diferencial:

• Lesões periapicais inflamatórias



• Ameloblastomas • Lesões radiolúcidas multiloculares

Aspectos Histopatológicos:

• Presença das células gigantes, eritrócitos e hemossiderina (hemorragia), osso neoformado e osteóide. Tumor marrom = granuloma de céls. Gigantes – clínico radiográfico e histologicamente Histopatologia pode lembrar: displasia fibrosa, fibroma ossificante, querubismo e cisto ósseo aneurismático. O aspecto histológico da LCG periférica é idêntico à Central, mas as causas e características radiográficas são distintas.

Tratamento: • Curetagem • Recidiva varia entre 15 a 20%. • Em algumas lesões agressivas há a necessidade de cirurgia mais radical • Lesões com células gigantes grandes e uniformemente distribuídas, com estroma predominantemente celular, são mais agressivas e apresentam maior tendência para a recorrência.

3- Qual é a alteração associada com a Doença de Paget frequen temente encontrada no exame radiográfico dentário dos pacientes portadores dessa condição? a) Dilaceração radicular. b) Taurodontia. c) Hipercementose. d) Calcificação pulpar. e) Anquilose

Querubismo • Doença rara • Hereditária autossômico dominante • Querubismo: aumento de volume bilateral da região posterior de mandíbula – querubins • Média de idade no diagnóstico: 7 anos • Primeiro sinal: expansão bilateral e simétrica da região posterior de mandíbula • Envolvimento da maxila é mais raro e mais brando (tuberosidade) • Maxila: “olhos voltados para o céu” • Envolvimento ósseo extenso causa ampliação e distorção marcante dos alvéolos: dentes migram e muitas vezes não erupcionam

Achados radiográficos:

• Lesões radiolúcidas multiloculares, com capacidade de expansão. • Geralmente bilaterais. • Mais raramente podem ser lesões radiolúcidas uniloculares associadas a dentes não irrompidos, lembrando cistos dentígeros.

Achados Histopatológicos:

• Podem ser idênticos ao granuloma central de células gigantes e ao tumor marrom • Diferença: o estroma no querubismo é mais frouxamente organizado • Células gigantes pequenas e focalmente agrupadas

Tratamento:

• Prognóstico imprevisível • Normalmente involução após a puberdade • Doença ativa na vida adulta • Opções: proservação ou curetagem • A radioterapia é contra-indicada, devido à chance de desenvolvimento do sarcoma ósseo pós-irradiação.



4. (CSM 2013)Como se denomina a alteração do desenvolvimento dos ossos gnáticos que, normalmente, apresenta caráter hereditário autossômico dominante, involui após a puberdade e possui as seguintes características: aumento das bochechas; modificações faciais com tendência simétrica devido à expansão bilateral indolor das regloes posteriores da mandíbula; e envolvimento das margens infra-orbitais e dos assoalhos orbitais que deslocam os globos oculares para cima? a) Displasia fibrosa monostótica. b) Acromegalia. c) Querubismo. d) Osteogênese imperfeita. e) Síndrome de Jaffe-Lichtenstein.

OOsstteeoossssaarrccoommaa = sarcoma osteogênico

tumor mesenquimal maligno 7%- maxila e mandíbula 3/4

ª décadas

+ comum H aumento de volume e dor crescimento lento

Aspectos Radiográficos:

início: alargamento do espaço correspondente ao ligamento periodontal reabsorção dentária “raios de sol”

Aspectos histológicos

trabeculado ósseo imaturo estroma que variava citologicamente de brando a alto grau. áreas de formação condróide adicionalmente ao osteóide neoplásico. condroblástico, osteoblástico, fibroblástico maioria de natureza osteoblástica, com deposição de quantidade variável de matriz osteóide, apresentando pouca atipia citológica e, geralmente consistem em lesões bem diferenciadas

Tratamento:

remoção cirúrgica radical pode ser suplementada com quimioterapia e ou radioterapia.

Tumores metastáticos de mandíbula e maxila

O câncer mestastático é a forma mais comum de tumor maligno envolvendo o osso. 80% mandíbula origem: mama, pulmão, tireóide, próstata e rim Idosos assintomático ou: dor, aumento de volume, mobilidade dentária, parestesia. rx: radiolúcida- “comida por traças” prognóstico desfavorável: sobrevida menor que 1 ano

5. (CSM 2008) Segundo Neville et al.(2004), é correto afirmar que o osteossarcoma é a) um tumor maligno de células mesenquimais que tem capacidade de produzir osteóide ou osso imaturo. b) freqüentemente originado em tecido extra-esquelético. c) mais comum após os 50 anos de idade. d) mais comum nos maxilares, representando 78% de todos os tumores. e) assintomático e não apresenta tumefação. Lesões Fibro –Ósseas Substituição de osso normal por tecido fibroso contendo um produto mineralizado recém formado.

1. DISPLASIA FIBROSA



2. DISPLASIAS CEMENTO-ÓSSEAS:

Displasia cemento-óssea periapical Displasia cemento-óssea focal Displasia cemento-óssea florida

3. FIBROMA OSSIFICANTE Displasia Fibrosa Displasia Fibrosa Monostótica

• 80 a 85% dos casos • Faixa etária: 1a e 2a décadas • Não há preferência sexual • Achado mais comum: aumento unilateral de da área afetada – assimetria facial (queixa inicial) • Crescimento geralmente é lento • Local mais comum: maxila • Expansão vestibular é muito mais comum que a lingual • Lesões maxilares que envolvem ossos adjacentes – zigomático, esfenóide e occiptal. • RX (lateral de crânio): maior densidade da base do crânio, envolvendo o occipital, esfenóide, teto da órbita e ossos frontais.


• VIDRO DESPOLIDO: lesão mal definida formada por trabéculas ósseas pouco calcificadas superpostas de forma desorganizada. • As margens da lesão geralmente se misturam ao osso normal. • No estágio inicial a lesão pode ser radiolúcida ou mista.


• Fibroma ossificante (bem delimitado) • Doença de Paget (mais velhos, bilateral, aumento da fosfatase alcalina) • Osteomielite crônica (sensibilidade, dor e drenagem purulenta) • Tumores malignos ósseos (crescimento rápido)

Displasia Fibrosa Poliostótica

• Acomete vários ossos, principalmente longos. • Mais comum em mulheres • Achados comuns: fratura patológica e dor. • Envolvimento da porção superior do fêmur pode levar a discrepância no comprimento da perna: BASTÃO DE HOCKEY • Distúrbio endócrino e cutâneo

1. Mutação inicial – apresenta hiperfunção glandular, manchas café com leite

e displasia fibrosa poliostótica – McCune- Albright

Stem

Cell

321

Osteob.Melanoc.Endoc.

Hiperfunção

Precoc. sexual

Hiperfunção

Disp. fibrosa

Hiperfunção

Manchas café-leite

2. Mutação intermediária – apresenta manchas café com leite e displasia

fibrosa poliostótica – Jaffe-Lichtenstein

3. Mutação tardia – apresenta displasia fibrosa poliostótica – Quanto mais

tardio, menor a qtde. de ossos envolvidos



Displasia Fibrosa Poliostótica Tipo de Jaffe (Jaffe-Lichtenstein):

• Displasia fibrosa poliostótica grave que pode acometer até ¾ do esqueleto. • Manchas café-com-leite

Síndrome de McCune-Albright É vista em 3% dos pacientes com displasia fibrosa poliostótica.

• Displasia fibrosa poliostótica • Manchas café com leite • Hiperfunção de 1 ou + glândulas endócrinas

Manchas café-com-leite:

4. Unilaterais 5. Tronco e coxas 6. Margens irregulares – costa do Maine

Distúrbios endócrinos: Precocidade sexual é o distúrbio mais comum, principalmente em mulheres. (menstruação nos primeiros meses de vida, desenvolvimento dos seios e pêlos pubianos durante os primeiros anos de vida) Aspectos Histopatológicos:

• Trabéculas de forma irregular do osso imaturo em um estroma fibroso celular e frouxamente organizado. • As trabéculas não são conectadas umas ás outras e assumem formas curvilíneas, sendo comparadas à ESCRITA CHINESA.

Tratamento: Lesões pequenas: ressecção Em alguns casos a lesão estaciona quando a maturação esquelética é atingida Redução cirúrgica com contornos aceitáveis (recorrência 25 a 50%) Displasia Fibrosa Tratamento: Chance de transformação maligna: 1% (poliostótica) Radioterapia é contra-indicada, porque eleva o risco para o desenvolvimento de sarcoma ósseo pós – irradiação. Displasias Cemento – ósseas

• Ocorrem em áreas dentadas • Mais comuns fibro-ósseas • Tec. fibroso, osso e calcificações como o cemento • Patogênese desconhecida – parecem ser um processo reativo ou displásico • Periapical, Focal e Florida (prováveis variações da mesma patologia)

Displasia Cemento-Óssea Periapical = displasia cementária periapical = cementoma periapical

• região periapical anterior inferior • geralmente lesões múltiplas • (14) F: (1) H • negros • 40 anos • dentes vitais • assintomática • inicial: radiolúcida em ápice de dente inferior (DO diferencial) • final: radiopaca com halo radiolúcido (mista) • autolimitante • não requer tratamento

Displasia Cemento-Óssea Focal

• espectro entre a periapical e a florida • mulheres • 4a e 5a décadas • brancos • região posterior de mandíbula



• assintomática: descoberta em exame radiográfico de rotina • máximo 1.5 cm • lesão única • radiograficamente: varia entre radiolúcida, radiopaca e mista • bem definida

Tratamento:

• biópsia diagnóstica (fibroma ossificante- se separam totalmente do osso como várias massas grandes) • proservação • associação com o cisto ósseo simples (curetagem necessária)

Displasia Cemento-Óssea Florida

• mulheres negras adultas • várias lesões • assintomática ou não (dor fraca, fistula) • pode causar expansão óssea • radiograficamente: • lesões radiopacas entremeadas com lesões mistas (cisto ósseo simples)

Tratamento:

• difícil e insatisfatório • pacientes assintomáticos – manutenção da saúde oral para evitar perda de dentes • pacientes sintomáticos – osteomielite crônica pode se desenvolver (seqüestro): antibióticos

Fibroma Ossificante = fibroma cementificante= fibroma cemento-ossificante

• Neoplasia muito bem delimitada • Pode ser encapsulado • Faixa etária: 3a e 4a décadas • F (5): M (1) • 90% mandíbula (pré-molar e molar) • Assimetria facial

RX:

• bem definida • unilocular • mista • tratamento: enucleação • bom prognóstico, baixa recidiva

Características Fibroma Ossificante Displasia Fibrosa

Idade 3 e 4 décadas 1 e 2 décadas

Sexo Feminino Sem predileção

Localização Corpo da mandíbula Maxila

Exploração cirúrgica Destaca do osso Confunde-se com osso (fragmentos)

RX bem definida mal definida

6. (CSM 2010)Segundo Neville et al. (2009), qual lesão acontece nas áreas de suporte dos dentes, nos ossos gnáticos, e é, provavelmente, a lesão fibra-óssea mais comum encontrada na prática clínica, que surge em estreita aproximação com o ligamento periodontal, e exibe similaridades histopatológicas com a sua estrutura? a) Displasia fibrosa. b) Fibroma ossificante. c) Displasia cemento-óssea. d) Cementoma gigantiforme familial. e) Osteoma.



Mieloma Múltiplo

= Doença de Kahler

neoplasia maligna da linhagem linfoplasmocitária

proliferação monoclonal de plasmócitos

1% de todas as neoplasias malignas

15% das neoplasias hematológicas

6ª e 7ª dévada

expansão de plasmócitos na medula óssea

imunoglobulinas, proteína Bence-Jones e fatores ativadores de osteoclastos.

comumente disseminada,

afeta preferencialmente o crânio, as costelas, o esterno e os ossos longos.

Maxilares em 10% a 30% dos casos, especialmente mandíbula, que exibe intensa atividade hematopoética Sinais e sintomas

dor nos ossos,

fraqueza,

anemia,

trombocitopenia,

aumento da viscosidade

sanguínea

susceptibilidade a infecções recorrentes Aspecto radiográfico variável. típicas áreas radiotransparentes múltiplas em “saca-bocado”, sem reação de esclerose reabsorção de múltiplos ossos

7. (CSM 2013) O mieloma múltiplo é uma malignidade que, tipicamente, acomete vários ossos de forma simultânea. De acordo com Neville et al. (2009), quais são as células de origem do mieloma múltiplo? a) Plasmócitos. b) Linfócitos B. c) Monócitos. d) Linfócitos T. e) Megacariócitos.

Displasia Cleidocraniana = disostose cleidocraniana= disostose mutacional= Doença de Marie e Sainton

• Ossos mais envolvidos: crânio e clavículas • Aparência do paciente é suficiente para o diagnóstico

Achados:

• Estatura baixa • Cabeça grande • Protuberância frontal e parietal • Hipertelorismo • 1/3 médio hipoplásico (classe III) • Nariz largo • Pescoço parece longo • Ombros estreitos com grande mobilidade • Ausência ou hipoplasia de clavículas

Manifestações Orais:

• Palato ogival ou mais raramente com fenda • Retenção prolongada dos dentes decíduos A maxila está associada com arco zigomático fino Seios maxilares pequenos ou ausentes • Retardo na erupção dentária • Dentes inclusos • Dentes supranumerários




• Suturas com fechamento retardado ou abertas por toda a vida • Hipoplasia ou ausência de clavículas (10%) • Dentes inclusos e supranumerários

Tratamento:

• Não existe tratamento específico • Geralmente os pacientes têm vida normal • Maior problema: dentário (exposição cirúrgica dos dentes inclusos + ortodôntico)

8. (CSM 2013) A condição que representa uma síndrome congênita rara com ausência ou vestígios das clavículas, seios maxilares pequenos, prognatismo mandibular, fontanelas abertas em idade tardia, dentes supranumerários e erupção atrasada dos dentes permanentes é denominada a) síndrome de Crouzon. b) síndrome de Apert. c) displasia cleidocraniana. d) hipotireoidismo congênito. e) nanismo acondroplásico.

Bisfosfonatos

grupo de medicamentos

uilizados para paralisar ou retardar a progressão de quadros de metástases ósseas, doença de Paget e osteoporose.

análogos do pirofosfato, um regulador do metabolismo ósseo encontrado na matriz óssea

via oral ou endovenosa.

inibem a reabsorção óssea normal e patológica mediada pelos osteoclastos

osteoclastos: inibição de migração, diferenciação e indução à apoptose.

Reduzem a atividade osteoclástica

Inibem por rebote a ação osteoblastos. Tipos de droga

primeira geração - etidronato,

segunda - alendronato e o pamidronato,

terceira geração – zoledronato (EV) As propriedades anti-reabsortivas dos bisfosfonatos aumentam, aproximadamente, dez vezes entre as gerações da droga. OSTEONECROSE DOS MAXILARES INDUZIDA POR BISFOSFONATOS (OMIB)

exposição óssea de tecido necrosado

maxila e/ou mandíbula

se manifestam após procedimentos, invasivos ou não,

existem casos de manifestação espontânea, sem causa relacionada. Fatores de risco:

Via de administração da droga

Potência

Fatores relacionados ao indivíduo

Tempo de uso – 2 anos VO, 1 ano EV

Tipo de procedimento odontológico PROCEDIMENTOS ODONTOLÓGICOS INVASIVOS

cirurgias bucomaxilofaciais,

exodontias únicas ou múltiplas,

cirurgias para a insralação de implantes osseointegrados,

cirurgias periapicais

cirurgias periodontais com exposição óssea e/ou manipulação óssea.

Classificação de risco para o desenvolvimento da OMIB



Risco de Osteonecrose

Fatores de Risco relacionados ao paciente

+ Fatores de Risco relacionados ao procedimento

Mínimo Paciente de baixo risco + Procedimento de baixo risco

Médio Paciente de baixo risco + Procedimento de alto risco

Paciente de alto risco + Procedimento de baixo risco

Significativo Paciente de alto risco + Procedimento de alto risco

Conduta Dosagem do CTX sérico (Cross - linked Colágeno C- Telopeptídeo)

CTX sérico menor que 150 pg/ml: interromper a utilização da medicação (drug holiday) por um período de 4 a 6 meses. Profilaxia antibiótica – Clindamicina ou Amoxicilina e metronidazol 9. (CSM 2014) Em relação à osteonecrose associada ao uso de bisfosfonatos, assinale a opção correta. a) Com intuito de tornar os bisfosfonatos de primeira geração mais potentes foi adicionada uma cadeia lateral de carbono, criando a segunda geração de bisfosfonatos, sendo chamados de carbonobisfosfonatos. b) Os bisfosfonatos intravenosos (pamidronato e ácido zoledrônico) são considerados de menor risco para o desenvolvimento da osteonecrose associada ao uso de bisfosfonatos, em comparação com os bisfosfonatos orais (alendronato e residronato). c) Embora uma predominância da osteonecrose associada ao uso dos bisfosfonatos tenha sido observada na mandíbula, o envolvimento da maxila não é incomum, sendo que na grande maioria dos casos a necrose ocorre de forma espontânea sem qualquer estímulo traumático. d) Em pacientes que fazem uso de bisfosfonatos intravenosos (pamidronato e ácido zoledrônico), procedimentos cirúrgicos invasivos podem ser realizados, bastando apenas suspender o uso da medicação por 1 mês. e) Os bisfosfonatos são usados principalmente para retardar o envolvimento ósseo em várias condições malignas (mieloma múltiplo, carcinoma de mama ou próstata metastático), no tratamento da doença de Paget e para reverter a osteoporose.

CCiissttooss OOddoonnttooggêênniiccooss “Cavidade anormal delimitada por epitélio, contendo material fluido ou semi-sólido”.

Boca Epitélio de desenvolvimento facial Epitélio odontogênico

CCllaassssiiffiiccaaççããoo ddooss CCiissttooss OOddoonnttooggêênniiccooss De acordo com a natureza

Odontogênicos Desenvolvimento De acordo com o estímulo

Inflamatório Desenvolvimento Cistos Odontogênicos Inflamatórios

Radicular Residual

Índice Estratificação de Risco baseado nas taxas de CTX sérico

CTX sérico (pg/ml) CTX sérico (ng/ml) Risco para o desenvolvimento da Osteonecrose

≤100 ≤0,100 Alto 100-150 0,100-0,150 Moderado ≥150 ≥0,150 Mínimo



Cistos Odontogênicos de Desenvolvimento

Cisto dentígero Cisto de erupção Ceratocisto odontogênico Cisto odontogênico epitelial calcificante Cisto periodontal lateral Cisto gengival do adulto Cisto gengival do recém-nascido

OOddoonnttooggêênneessee 1. Invaginação 2. Botão - Órgão do esmalte e Formação papila dental (dentina e polpa) 3. Capuz – epit. interno e externo, retículo estrelado e papila dental 3.1 Capuz – Formação do folículo dental (dentina redicular, LP, cemento e osso alveolar) 4. Campânula– pré-ameloblastos, ativação odontoblastos – formação de matriz da dentina 4.1 Resto da lâmina dentária – iniciais (proliferativos, ativos, em paliçada, se espalham por toda extensão da odontogênese) e restos de Serres (pouco proliferativo, próximo à raiz) 5. Formação da raiz: Bainha Hertwig – erupção – fragmentação - Restos de malassez (concentrado no ápice) 6. Epitélio reduzido do órgão do esmalte – entre a coroa e o folículo

Restos odontogênicos

Restos de Malassez Epitélio reduzido do órgão do esmalte Derivados da lâmina dental (iniciais e restos de Serres) Origem controversa

Cistos Odontogênicos Inflamatórios Cisto periapical/radicular

• Resto de malassez – ápice

• Células paralisadas – estímulo

• Inflamação

• Geralmente precedido por um granuloma periapical

• Mais comum dos cistos odontogênicos

• Pode causar mobilidade e deslocamento dos dentes adjacentes

• Associado a dentes NÃO VITAIS

• RX- idêntico ao granuloma periapical

• Reabsorção radicular é comum

• Mais comum odontogênico

• Cárie/trauma

CCiissttoo RReessiidduuaall Tecido periapical não curetado no momento da exo Pode exibir redução do tamanho Pode ocorrer resolução espontânea Ocasionalmente pode ocorrer calcificação distrófica



CCiissttooss ooddoonnttooggêênniiccooss ddee DDeesseennvvoollvviimmeennttoo

CCiissttoo ddeennttííggeerroo = cisto folicular

Origem: separação do folículo da coroa de um dente incluso Cisto de desenvolvimento odontogênico mais comum (20%) Envolve a coroa de um dente incluso Está unido ao dente na JAC Patogênese desconhecida: acúmulo de liquido entre a coroa e o epitélio reduzido do órgão do esmalte Locais mais freqüentes: 3M inf, CAN sup Ocasionalmente podem estar associados a dentes supranumerários ou odontomas Faixa etária: 10 a 30 anos + comum em homens brancos Geralmente são totalmente assintomáticos Descobertos em RX de rotina Cistos grandes são raros e podem estar associados à expansão indolor do osso Acúmulo líquido entre o dente e o epit reduzido (hipoplasia) Cisto que circunda a coroa

Mais comum dos cistos de desenvolvimento odontogênico Pode ser infectado secundariamente – causa? Folículo espessado (de 3 a 4mm) Ameloblastoma?

Radiograficamente:

Lesão radiolúcida unilocular bem delimitada associada à coroa de um dente incluso Os cistos dentígeros podem deslocar o dente envolvido para distâncias consideráveis Reabsorção radicular comum (50%) DO diferencial com folículo dentário dilatado- cisto dentígero deve ter + de 3/4 mm


Ceratocisto odontogênico Ameloblastoma Cisto odontogênico epitelial calcificante Tumor odontogênico epitelial calcificante Tumor odontogênico adenomatóide Fibroma ameloblástico

Tratamento:

enucleação com a remoção do dente incluso Em alguns casos pode se tentar salvar o dente Marsupialização + enucleação Prognostico excelente Recidiva rara Transformação em ameloblastoma, CA de células escamosas, CA mucoepidermóide intra-ósseo ?

CCiissttoo ddee EErruuppççããoo = hematoma de erupção CORRESPONDENTE NO TECIDO MOLE AO CISTO DENTÍGERO

Origem: separação do folículo dentário que envolve um dente em erupção que está no tecido mole sobre o osso alveolar Tumefação mole translúcida na mucosa gengival recobrindo a coroa de um dente decíduo ou permanente em erupção Local + freqüente: molares inferiores Quando há traumatismo associado: presença de sangue – cor purpúrea ou castanha



Tratamento:

Na maioria das vezes não é necessário: cisto se rompe espontaneamente Excisão da cobertura do cisto

CCeerraattoocciissttoo • Origem nos remanescentes da lâmina dentária antes do desenvolvimento dos tecidos dentários

calcificados CISTO PRIMORDIAL = CERATOCISTO ODONTOGÊNICO

10 a 12% de todos os cistos odontogênicos Predileção pelo sexo masculino Pico de incidência entre a 2 e 3a décadas + freqüente em mandíbula (região posterior e ramo ascendente): 60 a 80% Quando em maxila, geralmente associado ao 3M Assintomáticos Descobertos em exames radiográficos de rotina Ceratocisto grandes podem estar associados à dor, tumefação e drenagem Crescimento no sentido antero posterior, pelos espaços medulares do osso, sem causar expansão óssea

Aspectos radiográficos:

Área radiolúcida bem delimitada com margens regulares radiopacas multiloculações são vistas nas lesões maiores 20 a 40% - dente incluso associado, sugerindo diagnostico de cisto dentígero Radiograficamente pode simular: cisto dentígero, radicular, residual ou periodontal lateral.

Aspectos histopatológicos:

Cápsula fina e friável difícil de ser enucleada sem se fragmentar Luz do cisto: liquido claro, material caseoso (restos de ceratina) – ASPECTO DE VELA DERRETIDA Epitélio escamoso estratificado delgado com 6 a 8 células de espessura (8 a 10) Junção epitélio – tecido conjuntivo plana, sem a formação de projeções epiteliais Camada de paraceratina Camada basal: células epiteliais colunares ou cúbicas, dispostas em PALIÇADA, com hipercromatismo

CISTO Odontogênico Ortoceratinizado = ceratocisto odontogênico variante ortoceratinizada

20% dos ceratocistos Menos agressivo Índice baixo de recidiva (2%) Não está associado à síndrome Camada em paliçada é menos proeminente Geralmente associado ao 3M inf


Cisto dentígero Ameloblastoma Cisto odontogênico epitelial calcificante Tumor odontogênico adenomatóide Fibroma ameloblástico Granuloma central de células gigantes



Cisto ósseo traumático Cisto ósseo aneurismático

Tratamento:

Enucleação com curetagem óssea severa Recidiva freqüente- 30% (5 a 62%): fragmentação da cápsula com cistos satélites Prognostico é bom

Pode sofrer transformação maligna

SSíínnddrroommee ddee GGoorrlliinn = síndrome do carcinoma nevóide basocelular = síndrome de Gorlin-Goltz

Está presente em 7% dos pacientes com o ceratocisto Hereditária autossômica dominante Alta penetrância e expressividade variável Múltiplos CA basocelulares de pele, cistos dos maxilares, anomalias das costelas e vértebras e

calcificações intracranianas Alguns achados da síndrome:

Bossa temporoparietal e frontal que resulta no aumento da circunferência craniana 40% dos pacientes tem hipertelorismo ocular Prognatismo mandibular brando

CA BASOCELULARES

Aparecem na puberdade ou na segunda ou terceira décadas da vida Terço médio da face

ANOMALIAS ÓSSEAS

60 a 75% dos pacientes Costela bífida – alteração óssea + comum. Pode envolver varias costelas e ser bilateral Cifoescoliose – 50% dos pacientes Metacarpos diminuídos Calcificação da foice cerebral (radiografia antero posterior do crânio)

CISTOS DOS MAXILARES

75% dos pacientes CERATOCISTOS ODONTOGÊNICOS São múltiplos Muitas vezes associados a dentes inclusos simulando cistos dentígeros HP: tendem a apresentar + cistos satélites, proliferação de ilhas de epitélio e restos de epitélio

odontogênico na cápsula fibrosa

CCiissttoo ggeennggiivvaall ddoo rreeccéémm nnaasscciiddoo = cisto alveolar do recém – nascido = cisto da lâmina dentária

Pequenos cistos superficiais que contêm ceratina encontrados na mucosa alveolar de recém – nascidos Origem: restos da lâmina dentária Pápulas brancas múltiplas na mucosa de recobrimento dos processos alveolares Menores que 2 mm + comum em maxila Resolução espontânea

CCiissttoo ppeerriiooddoonnttaall llaatteerraall Raro: 2% Cisto de desenvolvimento não ceratinizado que ocorre adjacente e lateralmente à raiz de um dente Diagnostico de exclusão: na região periodontal lateral, descartando se a hipótese de ceratocisto

odontogênico, de cistos inflamatórios e tumores odontogênicos Etiopatogenia desconhecida Assintomático Radiografia de rotina



Pacientes com + de 30 anos (5 e 6 décadas) + freqüente no sexo masculino (2) H : 1 (F) 65% dos casos – entre CAN e PM inf Mais raramente na região de incisivos Quando em maxila- região de incisivo lateral

ASPECTOS RADIOGRÁFICOS:

Área radiolúcida bem circunscrita, lateral à raízes de dentes COM VITALIDADE, redondo ou em forma de lágrima

Margem radiopaca Divergência radicular pode ser observada Menor que 1 cm

Tratamento: Enucleação sem prejuízo dos dentes adjacentes Recorrência rara

CISTO GENGIVAL DO ADULTO CORRESPONDENTE NO TECIDO MOLE AO CISTO PERIODONTAL LATERAL

Rara Entre CAN e PM inf (60 a 75%) 5 e 6 décadas de vida Mucosa alveolar ou gengival vestibular Tumefação indolor Menor que 0,5 cm /1 cm Pode causar reabsorção óssea EM TAÇA Coloração azulada quando grande Tratamento: excisão cirúrgica

CISTO ODONTOGÊNICO BOTRIÓIDE = Cisto periodontal lateral multilocular

• Pode ser periodontal lateral ou gengival do adulto. O periodontal lateral botrióide é o mais comum. Maior tendência a recorrência

CCiissttoo ooddoonnttooggêênniiccoo eeppiitteelliiaall ccaallcciiffiiccaannttee = Cisto de Gorlin = Cisto odontogênico epitelial ceratinizante = Tumor cístico ceratinizante = Tumor odontogênico de células- fantasmas

Alguns autores o classificam como uma neoplasia pelo seu comportamento agressivo Raro + comum no sexo feminino Muito freqüentemente associado ao odontoma e menos freqüentemente ao ameloblastoma e TOA Pode ser intra ou extra – ósseo (25%) Mesma freqüência na mandíbula e maxila (mais de 70% ocorrem em maxila) + comum na região anterior Idade média: 33 anos (2a década)



Extra – ósseo: massa gengival sem nenhum aspecto clinico característico, em pacientes com + de 50 anos

e anterior ao 1M. Central: lesão radiolúcida unilocular bem definida. Ocasionalmente multilocular 50% dos casos: estrutura radiopacas presentes –aspecto de mistura de sal e pimenta do reino 1/3 dos casos: lesão associada a dente incluso, geralmente o canino


Cisto dentígero Ceratocisto Ameloblastoma Tumor odontogênico adenomatóide Odontoma Tumor odontogênico epitelial calcificante Fibro-odontoma ameloblástico

HP:

Cápsula fina Células basais similares a ameloblastos Retículo estrelado Presença de células fantasmas – epitélio Células epit. Alt. eosinofílicas com contorno preservado Calcificação (dentinóide CÉLULAS FANTASMAS – são células epiteliais alteradas eosinofílicas caracterizadas pela perda do núcleo

com preservação do contorno celular Tratamento:

Enucleação Recidivas não são raras Acompanhamento pós remoção Extra-óssea: apenas excisão resolve

RReessuummoo:: Cistos Odontogênicos Restos de Malassez Periapical Residual Epitélio reduzido do órgão do esmalte Dentígero Erupção Derivados da lâmina dental (restos de Serres) Ceratocisto Periodontal lateral Cisto gengival do adulto e do recém-nato Origem controversa Cisto de Gorlin 10. (CSM 2008) De acordo com a classificação de cistos odontogênicos, segundo Neville et al.(2004), é correto afirmar que cistos a) dentígero, periodontal lateral e periapical são cistos de desenvolvimento. b) gengival, periapical e periodontal lateral são cistos inflamatórios. c) da bifurcação vestibular, periapical residual e ......ceratocisto odontogênico são cistos de desenvolvimento. d) dentígero, periodontal lateral e odontogênico glandular são cistos de desenvolvimento. e) periapical, periapical residual e periodontal lateral são cistos inflamatórios.



TUMORES ODONTOGÊNICOS TO EPITELIAIS Neville = Regezi: • Ameloblastoma • TO epitelial calicificante • TO escamoso • TO de células claras • Tumor odontogênico adenomatóide

TO MESENQUIMAIS (ectomesêmquima) Neville: • Fibroma odontogênico • Mixoma odontogênico • Cementoblastoma

Regezi: • Fibroma odontogênico • Mixoma odontogênico • Cementoblastoma • Displasia Cemento-óssea Periapical • Fibroma cementificante

TO MISTOS Neville = Regezi: • Fibroma ameloblástico • Fibrodontoma ameloblástico • Odontoma

AMELOBLASTOMA = adamantinoma = adamantoblastoma = cisto multilocular • Sólido convencional (86%) = multicístico • Unicístico (13%) • Periférico (1%) = extra – ósseo

AAmmeelloobbllaassttoommaa mmuullttiiccííssttiiccoo = sólido convencional • Sem predileção por sexo Assintomático Radiografia de rotina Tumefação indolor ou expansão óssea 40 anos Crescimento lento 85% em mandíbula: região de molares e ramo ascendente 15% em maxila: região posterior Neoplasma benigno Localmente agressivo Deformante Crescimento lento Mandíbula Expansão de cortical – cavidades – crepitação



Aspecto radiográfico: • Lesão RADIOLÚCIDA multilocular • Multiloculação - Bolhas de sabão • Imagem mista - Favos de mel • Demarcação não muito nítida • Expansão da cortical • Reabsorção radicular • Dente incluso associado Aspectos histopatológicos Aspectos comuns Epitélio – células colunares em paliçada Polaridade reversa - Pré ameloblastos Áreas de retículo estrelado Tipo Folicular: + comum • Ilhas de epitélio que lembram o epitélio do órgão do esmalte em um estroma de tecido conjuntivo fibroso maduro Aspectos histopatológicos Tipo Plexiforme: Não tem estágio odontogênico reconhecido Rede de peixe – longos cordões ou placas de epitélio Os cordões/placas- circundados por células colunares ou cúbicas semelhantes a ameloblastos, envolvendo células epiteliais arranjadas mais frouxamente. O estroma é mais frouxo e mais vascular áreas similares a cistos – menor que no folicular Aspectos histopatológicos Tipo Acantomatoso: = fusiforme • Quando há formação de ceratina na porção central dos ninhos do subtipo folicular • Não é agressivo, entretanto pode ser confundido com o tumor odontogênico escamoso ou com o carcinoma de células escamosas Aspectos histopatológicos Tipo Células Granulares = células granulosas • Transformação de um grupo de células epiteliais em células granulares • Células granulares: células volumosas com citoplasma abundante e grânulos eosinofílicos • Quando foi descrito, acreditava-se que este subtipo representasse o envelhecimento da lesão. Porém esta variante tem sido observada em pacientes jovens e em tumores agressivos. Aspectos histopatológicos Tipo Desmoplásico • Último subtipo descrito. • Ilhas e cordões de epitélio em estroma colagenoso denso. • Acentuada predileção pela região anterior • Radiograficamente, este tipo raramente sugere o diagnóstico de ameloblastoma e freqüentemente lembra uma lesão fibroóssea, devido à imagem mista e mal definida Aspectos histopatológicos Tipo Basalóide • Subtipo mais raro • Ninhos de células basalóides uniformes • As células que revestem os ninhos tendem a ser cúbicas e não colunares



Tratamento: • Várias formas de tratamento já foram preconizadas • curetagem: recidiva de 55/90% • ressecção em bloco com margem de segurança: 1 cm além dos limites radiográficos • Radioterapia não se mostrou comprovadamente eficaz até o momento

AAmmeelloobbllaassttoommaa uunniiccííssttiiccoo Geralmente associado ao dentígero Área radiolúcida que circunda a coroa de um 3M inf incluso ou apenas área radiolúcida isolada Cisto que virou ameloblastoma? Rx – unilocular / define o diagnóstico • 10 a 15% dos casos de ameloblastoma • PACIENTES JOVENS: segunda década de vida (e terceira) • 90%: mandíbula – região posterior • Assintomática • Área radiolúcida que circunda a coroa de um 3M inf incluso ou apenas área radiolúcida isolada • Diagnóstico diferencial: ceratocisto odontogênico (bordas festonadas), cisto radicular, residual ou dentígero Tratamento: • Enucleação + curetagem – recidiva: 10 a 20%

AAmmeelloobbllaassttoommaa PPeerriifféérriiccoo = extra – ósseo • 1% dos casos • Lesão de mucosa alveolar ou da gengiva não-ulcerada e indolor ou mucosa jugal • Sem características clinicas específicas • Um pouco + comum em mandíbula na região posterior • Tratamento: excisão cirúrgica local

TTuummoorr OOddoonnttooggêênniiccoo EEppiitteelliiaall CCaallcciiffiiccaannttee = tumor de Pindborg • Rara: 1% dos tumores odontogênicos • 30 a 50 anos de idade • Sem predileção por sexo • 75% dos casos em mandíbula • Tumefação indolor • Crescimento lento • Agressividade – amelo • RX - Unilocular ou multilocular – calcificações • Difere do amelo – sem pré ameloblastos e com calcificações RADIOGRAFICAMENTE: • Lesão radiolúcida unilocular • Às vezes multilocular • Margens festonadas • Estruturas calcificadas no interior da lesão • Associação com dentes inclusos (3M inf) • Menos agressivo que o ameloblastoma Tratamento: ressecção local conservadora

TTOO AAddeennoommaattóóiiddee = adenoameloblastoma = tumor adenomatóide ameloblástico



Alguns consideram hamartoma - crescimento lento e circunscrito • 3 a 7% dos TO • Antigamente era considerado um tipo de ameloblastoma • Pacientes jovens: 10 a 19 anos (5 a 30 anos) • + comum na região anterior de maxila • + freqüente em mulheres • Pode ter variante extra-óssea rara • Assintomáticos, RX de rotina • 75% dos casos – área radiolúcida unilocular associada a coroa de um dente incluso (canino) Diagnóstico diferencial: cisto dentígero, cisto odontogênico epitelial calcificante e tumor odontogênico epitelial calcificante • Ultrapassa a JAC • Muitas vezes há a presença de calcificações fina (FLOCOS DE NEVE) Tratamento: • Enucleação • Recorrência rara • Prognóstico excelente

MIXOMA ODONTOGÊNICO = fibromixoma = mixofibroma odontogênico Deriva do ectomesênquima • Adultos jovens: 25 a 30 anos • Sem predileção por sexo • + freqüente em mandíbula (sem predileção) • Expansão indolor da cortical • Deslocamento radicular • Crescimento as vezes é rápido • Infiltração - observação Radiograficamente: • lesão uni/multilocular radiolúcida • Margens festonadas • Com finas trabéculas ósseas arranjadas em ângulo reto: RAQUETE DE TÊNIS ou DEGRAUS DE ESCADA • Bolha de sabão, favos de mel Diagnóstico diferencial: • Ameloblastoma • Ceratocisto • Hemangioma intra-ósseo Tratamento: • Consistência gelatinosa contra indica a curetagem • Ressecção em bloco • Mixomas não são encapsulados • Recorrências podem ocorrer

TTOO MMiissttooss

Fibroma ameloblástico Fibro-odontoma ameloblástico Odontoma

Raro Raro Mais comum

Primeira década Primeira década Primeira década

Mandíbula Mandíbula/maxila Maxila

Associado a dente incluso Associado a dente incluso Associado a dente incluso

Radiolúcido Misto Radiopaco

Alta proliferação Baixa proliferação Proliferação nula

Transformação maligna: 50% Baixa transformação maligna Sem transformação maligna

Ressecção Enucleação/curetagem Excisão simples



Odontoma • Hamartoma • TO MAIS COMUM • Consistem basicamente de esmalte e dentina, e pouca quantidade de cemento e polpa • 2 tipos: COMPOSTO e COMPLEXO • Composto – dentes rudimentares (anterior) • Complexo – massa amorfa (posterior) • Mesma freqüência • Terceiro tipo: composto-complexo • Média de idade: 14 anos • Assintomáticos • RX de rotina • + freqüentes em MAXILA • Tratamento: excisão cirúrgica simples • Prognostico excelente

OOddoonnttoommaa CCoommppoossttoo • Múltiplas estruturas semelhantes a dentes • + comum na região anterior de maxila • Diagnóstico é dado pelo aspecto radiográfico

OOddoonnttoommaa CCoommpplleexxoo • Massa conglomerada amorfa de esmalte e dentina • Massa calcificada com radiopacidade dentária circundada por área radiolúcida • + comum na região de molares (superiores ou inferiores) • Diagnóstico é dado pela RX + HP Diagnóstico diferencial: • Osteomielite esclerosante focal • Osteoma • Displasia cementária periapical • Fibroma ossificante • Cementoblastoma

TTuummoorr

ooddoonnttooggêênniiccoo AAssppeeccttoo RRXX

SSóó

rraaddiioollúúcciiddoo SSóó rraaddiiooppaaccoo SSóó mmiissttoo RRaaddiioolluucciiddoo

ee//oouu mmiissttoo

EEppiitteelliiaall AAmmeelloo -- -- PPiinnddbboorrgg TOA

mmeesseennqquuiimmaall MMiixxoommaa CCeemmeennttoobbllaassttoommaa -- FFiibbrroommaa

ooddoonnttooggêênniiccoo

mmiissttoo FFiibbrroommaa

aammeelloobblláássttiiccoo OOddoonnttoommaa FFiibbrroo--

ooddoonnttoommaa

aammeelloobblláássttiiccoo

--

11. (CSM 2008) Segundo Regezi e Sciubba 2000), é correto afirmar que o ameloblastoma afeta: a) principalmente crianças do gênero masculino. b) principalmente crianças do gênero feminino. c) somente adultos do gênero masculino. d) desde a meninice até a velhice, parecendo não existir preponderância de sexo. e) somente adultos e crianças do sexo feminino. 12. (CSM 2008) É correto afirmar que os odontomas: a) são os tipos de tumores odontogênicos mais raros. b) são considerados anomalias de tecido inflamatório. c) complexos são formados por muitas estruturas pequenas semelhantes a dentes. d) são verdadeiras neoplasias. e) apresentam em estágios iniciais proliferação de epitélio odontogênico e mesênquima em quantidade variável.



13. (CSM 2009) Segundo Neville et al.(2004), qual das opções abaixo representa um tumor do ectomesênquima odontogênico? a) Odontoameloblastoma. b) Ameloblastoma. c) Odontoma complexo. d) Odontoma composto. e) Cementoblastoma Pigmentação por tetraciclina

Coloração amarela a amarronzada

Clorotetraciclina e Oxitetraciclina

Análago - Cloridrato de Minociclina (Acne), pigmenta derivados de colágeno (acinzentada)

Ciprofloxaxina – coloração esverdeada em recém-nascidos 14. (CSM 2009) Segundo Neville et al. (2004), qual derivado semi-sintético da tetraciclina foi considerado produtor de significativa pigmentação da dentição, e que também pode afetar dentes que já estejam completamente desenvolvidos? a) Cloridrato de amoxiciclina. b) Tetracloreto de terraciclina. c) Cloridrato de doxiciclina. d) Hidrocloreto de pefloxacina. e) Hidrocloreto de minociclina.

Reabsorção interna =hiperplasia perfurante da polpa, granuloma interno, odontoclastoma, dente róseo de mummery

• Ocorre devido a células localizadas na polpa dental

• Rara

• Geralmente precedida por trauma ou pulpite por cárie

• RX: imagem radiolúcida simétrica, bem circunscrita e uniforme na câmara pulpar ou canal.

• Quando afeta a polpa coronária, a coroa pode exibir uma coloração rósea- DENTE RÓSEO DE MUMMERY

• Quando a reabsorção ocorre na raiz, o contorno original do canal é perdido, havendo uma dilatação radiográfica do canal semelhante a um balão. São observados dois quadros principais:

• Reabsorção inflamatória – dentina é substituída por tecido de granulação (região cervical). A polpa coronária costuma ser necrótica e a apical vital, resultando em testes variáveis. Geralmente associada ao dente de Mummery. • Substituição ou absorção metaplásica – dentina é substituída por osso ou cemento. Radiograficamente vemos a substituição por um material menos radiodenso que a dentina. Parece um canal obliterado. Reabsorção radicular interna

Rara

Células da polpa

Injúrias:

Trauma físico, Pulpite

Imagem simétrica

Polpa coronária: Dente róseo de Mummery

Raiz: perda do contorno do canal (balão) Reabsorção externa

• Ocorre devido a células localizadas no ligamento periodontal

• Muito comum

• RX: “comida por traça”

• + freqüente na porções média e apical da raiz



Fatores associados a reabsorção externa

• Inflamação periapical

• Cistos

• Trauma dentário

• Forças mecânicas excessivas

• Forças oclusais excessivas

• Desequilíbrio hormonal

• Clareamento intracoronário

• Herpes zoster

• Doença óssea de Paget

• Pressão por dentes impactados

• Reimplante dentário

• Tumores

• Idiopática Comum Células do ligamento periodontal Fatores associados:

Cistos, traumas, forças excessivas, clareamento, reimplante dentário, tumores Aspecto “roido por traças”

Classificação das reabsorções radiculares Local de origem:

Interna – paredes internas

Externa – Superfície externa Natureza:

Inflamatória – trauma, agente lesivo (lateral, apical e cervical)

Substituição – rizólise inflamatória, subst por osso metaplásico, anquilose Progressão clínica

Transitória – autolimitante

Progressiva Tratamento REABSORÇÃO INTERNA

• Tratamento endodôntico antes da perfuração no ligamento periodontal. REABSORÇÃO EXTERNA

• eliminar o fator acelerador

• Cervical: exposição cirúrgica e remoção de todo o tecido mole dos defeitos e restauração da estrutura perdida

15.(CSM 2014)Em relação à reabsorção dentária externa substitutiva, podese afirmar que: a) não depende da destruição do ligamento periodontal. b) a polpa está envolvida neste processo. c) o som à percussão é metálico (alto) e pode revelar esta patologia antes da avaliação radiográfica. d) é geralmente sintomática e observa-se certa mobilidade do dente envolvido. e) é autolimitante porque as células elásticas cessam a atividade reabsortiva espontaneamente.



AMELOGÊNESE IMPERFEITA = displasia hereditária do esmalte = esmalte castanho hereditário = dentes opalescentes castanhos hereditários Desenvolvimento do esmalte

• Etapa Formativa - elaboração da matriz: hipoplásico

• Etapa de calcificação - mineralização da matriz: hipocalcificado

• Etapa de maturação - maturação e união dos cristais do esmalte: hipomaturado Amelogênese Imperfeita

• Grupo de defeitos HEREDITÁRIOS do esmalte

• Sem associação com defeitos generalizados

• TODOS OS DENTES são afetados

• AMBAS AS DENTIÇÕES são afetadas Amelogênese Imperfeita Hipoplásica

• Deposição inadequada da matriz

• A presença de qualquer matriz é apropriadamente mineralizada

• Bom contraste radiográfico do esmalte Padrão generalizado:

• Depressões de cabeças de alfinete em fileiras ou colunas espalhadas na superfície dos dentes, geralmente na vestibular

• Pode ocorrer pigmentação das depressões Padrão localizado:

• Filas de depressões, depressão linear ou uma grande área de esmalte hipoplásico circundado por uma zona de hipocalcificação

• A área alterada localiza-se no terço médio da vestibular Padrão acentuado:

• Esmalte fino, superfície grosseira

• Falha na erupção de muitos dentes e significativa reabsorção Amelogênese Imperfeita Hipocalcificada

• Tipo: AD e AR

• Esmalte é muito mole e se solta facilmente

• O esmalte tende a se pigmentar rapidamente, além de ser perdido, ficando apenas a porção cervical

• Muitos dentes não erupcionam

• RX – esmalte=dentina Amelogênese Imperfeita Hipomaturada

• Dentes normais na forma com pigmentação opaca branco-marrom-amarelada

• Esmalte + mole que o normal e tende a se soltar da dentina

• O esmalte afetado tem radiopacidade igual à dentina Defeitos ambientais do esmalte

Hipoplasia de esmalte (estágio secretório) Opacidades difusas do esmalte Opacidades demarcadas do esmalte

• Hipoplasia de esmalte: fossetas, ranhuras ou áreas maiores de esmalte perdido.

• Opacidades difusas do esmalte: variações na translucidez no esmalte. Esmalte de espessura normal, com opacidade branca aumentada, sem limites definidos com o esmalte normal.

• Opacidades demarcadas do esmalte: áreas de diminuição da translucidez, aumento da opacidade e uma delimitação nítida com o esmalte adjacente.



Fatores associados aos defeitos do esmalte SISTÊMICOS

Trauma relacionado ao nascimento Químicos: Flúor, tetraciclina Anormalidades cromossômicas: trissomia do 21 Infecções: sífilis Doenças exantemáticas: sarampo, varicela, escarlatina, citomegalovirose, rubéola, tétano. Doenças hereditárias Má nutrição: Deficiência das vit. A e D. Alterações metabólicas Alterações neurológicas

LOCAIS

• Trauma mecânico agudo local: quedas, cirurgias, acidentes.

• Queimadura elétrica.

• Irradiação

• Infecção local: doença periapical aguda. Hipoplasia de Turner

• Defeito de esmalte: áreas focais de pigmentação branca, amarela ou castanha ou áreas de extensa hipoplasia

• Restrito a dentes permanentes

• Secundário à doença inflamatória periapical dos dentes decíduos sobrejacentes (cárie) ou injúrias traumáticas

• Dente mais afetado: pré-molar (cárie)

• Segundo sítio: incisivos superiores (trauma) Fluorose Dentária

• Causa: ingestão de flúor

• Limite de flúor: 1 parte por milhão.

• Fontes de flúor: dentifrício, suplementos com flúor, comidas infantis, bebidas não alcoólicas e medicamentos infantis.

• A intensidade da fluorose é dose-dependente.

• Período crítico: durante o segundo e terceiro ano de vida

• Resistentes à cárie

• áreas de esmalte branco opaco

• zonas de pigmentação amarelo até castanho escuro

• presença de fossetas profundas e irregulares acastanhadas. Hipoplasia Sifilítica – Sífilis congênita INCISIVOS DE HUTCHINSON = Chave de fenda, chanfrado, bandeirinha ou barril.

• Hipoplasia do glóbulo central e aumento do diâmetro médio. Hipoplasia Sifilítica MOLARES EM AMORA = Moon, Fornier

• Redução do terço oclusal com glóbulos de esmalte depositados de forma anárquica.

• Mais comum em 1o. molar Incisivos de Hutchinson

• Lagura MD maior no terço médio

• Terço incisal afunilado chave de fenda

• Chanfradura hipoplásica Molares em Amora

Afunilados para a superfície oclusal Projeções globulares (amora)



16. (CSM 2014) Segundo Neville et al. (2009), como é chamado o defeito do esmalte encontrado em dentes permanentes causado por doença inflamatória periapical dos dentes decíduos sobrejacentes? a) Hipoplasia de Turner. b) Hipoplasia sifilítica. c) Hipomineralização das cúspides dos molares. d) Hipoplasia causada por terapia antineoplásica. e) Hipodontia. Febre Escarlate Infecção sistêmica Streptococcus β-hemolítico, Grupo A Tonsilite e faringite Toxina eritrogênica Rashs cutâneos – vasos 1 a 7 dias de incubação – febre Crianças 3-12 anos Petéquias no palato Exsudato amarelado nas criptas Língua morango branca (2 dias) – fibrina + papilas fungiformes Língua morango vermelha (4 a 5 dias) – descamação Eritema de pele – Linha Pastia (fragilidade) Diagnóstico: cultura Tto – Penicilina, eritromicina Prevenir febre reumática e glomerulonefrite 17. (CSM 2009) Segundo Neville et al. (2004),qual é a infecção bacteriana que se caracteriza, durante os primeiros dois dias, pela presença de uma cobertura branca na superfície dorsal da língua, na qual apenas podem ser encontradas papilas fungiformes (língua branca moriforme), e que, pelo quarto ou quinto dia, desenvolve-se a língua vermelha moriforme, quando a cobertura branca descama-se e se revela a superfície eritematosa dorsal com papilas fungiformes hiperplásicas? a) Febre escarlate. b) Impetigo. c) Sífilis. d) Tuberculose. e) Actinomicose

VVíírruuss EEppsstteeiinn –– BBaarrrr ((EEBBVV)) Mononucleose infecciosa Carcinoma nasofaríngeo Linfoma de Burkitt Leucoplasia pilosa

MMoonnoonnuucclleeoossee IInnffeecccciioossaa = mono = febre glandular = doença do beijo

Agente etiológico: EBV Transmissão: saliva Maioria das infecções pelo EBV é assintomática Crianças: pode ocorrer hepatoesplenomegalia, rinite e tosse Adultos jovens: febre, linfadenopatia, faringite e amigdalite. Adultos com mais de 40 anos: febre e faringite (menos de 30% - linfadenopatia) Pródromo: fadiga, mal-estar e anorexia (2 semanas) Síndrome da fadiga crônica – controverso



Manifestações Orais: Petéquias no palato – 25% (duram de 24 a 48 h) GUN Diagnóstico Manifestações clínicas + exames laboratoriais: leucograma aumentado – linfocitose teste de Paul – Bunell (teste do anticorpo heterófilo) Tratamento: Regressão entre 4 a 6 semanas Sintomático e de suporte Não há resposta ao aciclovir

LLeeuuccooppllaassiiaa PPiilloossaa OOrraall Branca, podendo ser pilosa ou só mancha Não destacável Borda lateral de língua bilateral Diagnóstico da infecção pelo HIV - passado Paciente imunodeprimido – específico HIV Assintomática Tratamento - coquetel Indicador diagnóstico e prognóstico da Aids

LLiinnffoommaa ddee BBuurrkkiitttt ((ddiissttúúrrbbiioo hheemmaattoollóóggiiccoo)) Origem: linfócitos B Fator associado: EBV Predileção pelos maxilares Idade média: 7 anos Endêmico na África central (2) maxila : (1) mandíbula Sintomatologia: tumefação facial, proptose, dor, sensibilidade, parestesia, mobilidade dentária. Exfoliação precoce dos decíduos , aumento da gengiva ou do processo alveolar Aspecto radiográfico: destruição do osso com margens irregulares e maldefinidas radiotransparentes. Sinal inicial: desaparecimento da lâmina dura. Tratamento: quimioterapia morte após 4 a 6 meses do diagnóstico se não houver tratamento 18. (CSM 2010)De acordo com Regezi e Sciubba (2008), o vírus Epstein-Barr tem sido associado a) à varicela. b) ao linfoma de Burkitt. c) a doenças das glândulas salivares. d) a papilomas bucais. e) à herpangina. 19. (CSM 2012)Doença sintomática com infecção resultante da exposição ao vírus Epstein-Barr, a qual ocorre usualmente pelo contato íntimo. Na sua forma clássica, em adultos jovens, pode levar à fadiga prodômica, mal estar e anorexia até 2 semanas antes do início da febre alta, podendo tais sintomas persistirem de 2 a 14 dias. Clinicamente, podem ser observados: linfono dos aumentados simétricos e sensíveis, manifestações orais do tipo petéquias no palato duro ou mole, e gengivite ulce rativa necrosante. Esta descrição é compatível com qual infecção viral, segundo Neville e cols (2009)? a) Citomegalovirus. b) Herpangina. c) Sarampo. d) Mononucleose infecciosa. e) Rubéola.



SSaarraammppoo = Morbilli

Virose altamente contagiosa Vírus do sarampo (paramixovírus) Transmissão: gotículas respiratórias Doença da infância Endêmico: primavera Incubação: 10/12 dias Pródromo (1/2 dias) : febre, mal-estar, coriza, conjuntivite, fotofobia e tosse. Contágio: 2 dias antes do pródromo até 4 dias após o desenvolvimento das erupções Pele: manchas na cabeça e pescoço, tronco e extremidades. características células gigantes de Warthin-Finkeldey Complicações: otite, pneumonia, bronquite e diarréia. Raramente panencefalite esclerosante subaguda

(convulsão, coma e morte)

MMaanniiffeessttaaççõõeess OOrraaiiss ddoo SSaarraammppoo Manchas de Koplik pequenas máculas eritematosas com centro branco necrótico. Precedem (1/2 dias) as manifestações cutâneas

– Grãos de sal em um fundo vermelho. Candidíase Mucosite ulcerativa necrosante aguda Estomatite necrosante Hipoplasia de esmalte dos dentes em desenvolvimento

TTrraattaammeennttoo Suporte Vacinação (sarampo – caxumba – rubéola: tríplice)

RRuubbééoollaa Agente etiológico: togavírus Contágio: gotículas respiratórias. A partir de uma semana antes do exantema até 5 dias após o desenvolvimento das erupções Maioria das infecções assintomática, maior importância são os defeitos congênitos em fetos durante o

desenvolvimento Pródromo (5 dias): febre, cefaléia, mal-estar, anorexia, mialgia, conjuntivite leve, coriza, faringite, tosse e

linfadenopatia. Complicações: artrite (mais comum), encefalite e trombocitopenia

MMaanniiffeessttaaççõõeess OOrraaiiss ddaa RRuubbééoollaa SINAL DE FORCHHEIMER 20% dos pacientes Pequenas pápulas, discretas, vermelho-escuras Locais: palato mole e duro Surgem ao mesmo tempo que as lesões cutâneas e duram no máximo 12 – 14 h Petéquias palatinas também podem ocorrer

DDiiaaggnnóóssttiiccoo ee TTrraattaammeennttoo Diagnóstico: Exames laboratoriais Tratamento: Não é necessário, só suporte vacinação – tríplice viral

SSíínnddrroommee ddaa RRuubbééoollaa CCoonnggêênniittaa Chance de transmissão da gestante durante o primeiro trimestre – 80%

Surdez (achado mais comum) Doença cardíaca Catarata



Surdez:

Achado mais comum (mais de 80%) Geralmente bilateral

Complicações tardias:

Encefalopatia, retardo mental, diabetes, desordens da tireóide

20. (CSM 2014) Segundo Neville et al. (2009), as células gigantes multinucleadas de Warthin-Finkeldey, encontradas em tecidos linfoides hiperplásicos no sarampo, correspondem histopatologicamente a que tipo de aglomeração celular? a) Macrófagos. b) Linfócitos. c) Basófilos. d) Monócitos. e) Histiócitos.

Macroglossia

• Rara • Causas mais comuns: malformações vasculares e hipertrofia muscular • Conseqüências: gagueira, mordida aberta, língua crenada, prognatismo mandibular, ulcerações, infecção secundária, necrose e obstrução das vias aéreas Causas da macroglossia congênita ou hereditária • Malformações vasculares – mais comumente o linfangioma • Hemi-hipertrofia • Cretinismo • Sindrome de Beckwith-Wiedmann • Sindrome de Down • Mucopolissacaridoses • Neurofibromatose Causas da macroglossia adquirida: • Pacientes edêntulos • Amiloidose • Mixedema • Acromegalia • Angioedema • Carcinoma e outros tumores

Síndrome de Beckwith – Wiedemann

• Onfalocele (protrusão de parte do intestino, através de um defeito na parede abdominal na altura do umbigo) • Visceromegalia • Gigantismo • Hipoglicemia neonatal • Macroglossia • Risco aumentado para diversos tumores viscerais em crianças: carcinoma supra-renal e hepatoblastoma

21. (CSM 2009) Assinale a opção que, segundo Neville et al. (2004), NÃO apresenta uma das causas congênitas e hereditárias da macroglossia. a) Cretinismo. b) Neurofibromatose. c) Síndrome de Down. d) Síndrome de Beckwith-Wiedemann. e) Acromegalia

SSíínnddrroommee ddee EEaaggllee • = Síndrome da artéria carótida, Síndrome estilóide • Mineralização do ligamento estilóide • Alongamento do processo estilóide



• Geralmente bilateral • Acomete de 18 – 40% da população • Pode ser assintomático • Quadro clínico: dor facial quando gira a cabeça, deglute ou abre a boca; disfagia; disfonia; otalgia; dor de cabeça; vertigem e síncope transitória • Pode ser visualizado por panorâmica ou lateral de mandíbula • Ocorre após tonsilectomia • Tratamento: injeção local de corticóide, remoção cirúrgica parcial do processo ou do ligamento

22. (CSM 2013) A síndrome de Eagle ocasiona vários sintomas, como: dor fa cial vaga exacerbada pela deglutição, abertura de boca e mo vimento lateral da cabeça. Assinale a opção que corresponde à estrutura anatômica cuja mineralização pode estar envolvi da na causa da síndrome de Eagle. a) Ligamento estilomandibular. b) Ventre anterior do músculo digástrico. c) Ligamento estilo-hióideo. d) Ventre posterior do músculo digástrico. e) Ligamento esfenomandibular.

Defeito de Stafne • = cisto ósseo estático, defeito ósseo estático • Lesão radiolúcida assintomática perto do ângulo da mandíbula • Concavidade cortical na superfície lingual da mandíbula • Alteração do desenvolvimento contendo porção da glândula submandibular • Menos comumente pode ocorrer na região de incisivos, associado à glândula sublingual • Pode ser visto em ramo associado à parótida • Mais comum: radiolucidez abaixo do canal mandibular, entre os molares e o ângulo da mandíbula, uni ou bilateral • OCORRE SOMENTE EM MANDÍBULA • Diagnóstico adicional pode ser feito por: TC, IRM ou sialografia • Geralmente não é visto na infância • Não necessita de tratamento

23. (CSM 2014) Paciente do gênero masculino, 55 anos, leucoderma, compareceu a um serviço odontológico para avaliação de rotina. Durante a anamnese não foi observada alteração sistêmica relevante. No entanto, no exame radiográfico panorâmico observou-se imagem radiolúcida bem circunscrita com margens escleróticas, assintomática, medindo aproximadamente 2,0x3,0cm em seus maiores diâmetros, localizada abaixo do canal do nervo alveolar inferior e anteriormente ao ângulo da mandíbula, na região da incisura antegoniana e da fossa da glândula submandibular. Exame complementar de tomografia computadorizada evidenciou uma concavidade bem definida na superfície lingual da mandíbula, confirmada pelo exame de palpação. A sialografia mostrou presença de tecido de glândula salivar na área do defeito. Com base na descrição do caso acima, assinale a entidade patológica para essa lesão. a) Ameloblastoma. b) Ceratocisto odontogênico. c) Cisto dentígero. d) Cisto ósseo de Stafne. e) Cisto ósseo aneurismático.



Hipovitaminoses

Vitamina Manifestação bucal Quadro sistêmico

A (Retinol) Hipoplasia de esmalte Cegueira Noturna

B1 (Tiamina) Não há Beribéri

B2 (Riboflavina) Glossite e queilite angular Anemia normocítica normocrômica

B3 (Niacina) Glossite e queilite angular Pelagra (DDD)

B6 (piridoxina) Glossite e queilite angular Anemia

B12 (Cobalamina) Glossite e queilite angular Anemia perniciosa

C (Ác. ascórbico) Gengivite escorbútica, hipoplasia de esmalte Escorbuto

D Alteração de esmalte e dentina, retardo na erupção

Raquitismo/osteomalácia

E (Alfatocoferol) Não há Sinais neurológicos

K Sangramento gengival Hemorragia sistêmica

Tia Ribô nia Pirou na Cobal B1 B2 B3 B6 B12 Hipovitaminoses do Complexo B Tia Ribô nia Pirou na Cobal B1 B2 B3 B6 B12

24. (CSM 2009) Segundo Neville et al. (2004), a deficiência de que vitamina leva a uma condição conhecida como pelagra, cujos sinais e sintomas característicos incluem a tríade dermatite, demência e diarréia; e as manifestações bucais têm sido descritas como estomatite e glossite? a)Retinol. b)Tiamina. c)Niacina. d) Riboflavina. e) Piridoxina

ÚLCERA AFTOSA RECORRENTE = Úlceras aftosas,estomatite aftosa recorrente, cancro doloroso Úlceras causadas por imunodesregulação primária? Redução da barreira mucosa ? Aumento na exposição antigênica?

É a condição mais comum que afeta a mucosa oral • Incidência: 5 a 66% • Úlceras que cicatrizam em 7 a 10 dias Três tipos:

Menores Maiores (Afta de Sutton) Herpertiformes

ULCERAÇÕES AFTOSAS MENORES

ULCERAÇÕES AFTOSAS MAIORES

ULCERAÇÕES AFTOSAS HERPERTIFORMES

3 a 10 mm 1 a 3cm de diâmetro 1 a 3mm de diâmetro

1 a 5 1 a 10 cerca de 100

Mucosa jugal e labial Mucosa labial, palato mole e fossas amigdalianas

Mucosa móvel não-ceratinizada

Tratamento

o Corticosteróides o Se não cicatrizar → biópsia

SÍNDROME DE BEHÇET = Doença de Behçet



Condição com base imunogenética

Lesões orais – idênticas às ulceras aftosas • Lesões genitais • Lesões oculares • Adultos jovens • A artrite é uma das manifestações menores mais comuns Teste de patergia positivo

Hipersensibilidade cutânea inflamatória • inespecífica à picada ou arranhões • reproduz a pseudofoliculite espontânea. • introdução de agulha estéril até à derme.

Positivo: • pápula ou • papulo-pústula • mais de 2mm de diâmetro • 24 a 48 horas

LLúúppuuss EErriitteemmaattoossoo ((LLEE)) Subtipos:

LE sistêmico (agudo) LE cutâneo crônico (discóide) LE cutâneo subagudo

Doença cutânea Auto-imune Doença do colágeno Auto-anticorpo contra núcleo Imunocomplexos Tipos: sistêmico (agudo), cutâneo (subagudo) e discóide (crônico)

Subtipos:

LE sistêmico (agudo) LE cutâneo crônico (discóide) LE cutâneo subagudo

Doença grave multissitema Aumento na atividade dos linfócitos B e função anormal dos linfócitos T Causa desconhecida Muito difícil de ser diagnosticado no início + comum em mulheres (8 a 10 vezes) Idade média do diagnóstico: 31 anos (40 anos para homens) Sistêmico Rins, coração, SNC, pulmão, articulação, sangue Mal estar, febre, fadiga, perda de peso Exantema malar Lesão bucal – erosiva, atrófica, pápulas hiperceratóticas, estrias

Sintomas: febre, perda de peso, artrite e mal-estar generalizado Exantema em BORBOLETA – áreas malar e nasal Lesões de pele pioram no sol 40 a 50%- acometimento renal e insuficiência hepática

50%- vegetações verrucosas que afetam as válvulas cardíacas (ENDOCARDITE DE LIBMAN-SACKS) que facilitam o aparecimento de endocardite bacteriana



Manifestações Orais do LES 5 a 40% dos pacientes Locais: palato, mucosa jugal e gengiva Áreas liquenóides, lesões não específicas ou granulomatosas

Podem estar presentes ulceração, dor, eritema e hiperceratose

LLúúppuuss EErriitteemmaattoossoo CCuuttâânneeoo CCrrôônniiccoo = discóide

Afeta principalmente pele e mucosa oral Prognóstico é bom, é menos agressivo As lesões de pele são chamadas de LÚPUS ERITEMATOSO DISCÓIDE, começando como manchas

eritematosas escamosas na pele exposta ao sol, principalmente cabeça e pescoço + comum em mulheres 3 e 4a décadas Também pode apresentar a lesão em BORBOLETA Na cura da lesão de pele pode haver a formação de uma atrofia cutânea com cicatrizes e hipo ou

hiperpigmentação da lesão 20 a 50% dos pacientes Idênticas às do líquen plano erosivo Ocorrem geralmente em associação com as lesões de pele

LLúúppuuss EErriitteemmaattoossoo CCuuttâânneeoo SSuubbaagguuddoo Características intermediárias aos dois outros subtipos As lesões de pele predominam Tais lesões não deixam cicatriz como no LECC Artrite

AAssppeeccttoo HHiissttooppaattoollóóggiiccoo LECC:

Lesões de pele: hiperceratose, ceratina na abertura dos folículos pilosos (tampão folicular) Degeneração da camada basal + TC agregados de células inflamatórias crônicas- em todas as formas

Lesões de boca:

Hiperceratose, alternando atrofia e espessamento da camada de células espinhosas, degeneração da camada basal e infiltrado inflamatório linfocitário

DO diferencial para LPO: LPO- depósitos em placa de um material positivo no PAS na membrana basal, edema epitelial e

infiltrado inflamatório profundo e + difuso ao redor dos vasos

DDiiaaggnnóóssttiiccoo Características clínicas + histopatológicas + exames imunológicos ID: IgM, IgG ou C3 ID de pele normal em paciente com LES: depósito semelhante de IgG, IgM ou componentes do

complemento- TESTE DE FEIXE DE LÚPUS POSITIVO II: 95% dos pacientes anticorpos dirigidos contra os antígenos nucleares múltiplos (ANA)- não

específico

CCrriittéérriiooss ddee ddiiaaggnnóóssttiiccoo ccllíínniiccoo ppaarraa oo LLEESS Presença de 2 alterações imunológicas + 2 características clínicas:

Poliartrite não erosiva Exantema malar Fotossensibilidade Úlceras orais



Anormalidades hematológicas: anemia, leucopenia, linfopenia, trmobocitopenia

CCrriittéérriiooss ddee ddiiaaggnnóóssttiiccoo ccllíínniiccoo ppaarraa oo LLEESS

•Sintomas neurológicos: psicose, convulsões

•Sintomas cardiopulmonares: pericardite, miocardite

•Sintomas renais: proteinúria, insuficiência renal

TTrraattaammeennttoo Evitar exposição solar excessiva Crises agudas – corticóides sistêmicos combinados com agentes imunossupressores Lesões de pele –corticóide tópico Drogas antimaláricas: LECC ou LECS

PPrrooggnnóóssttiiccoo -- LLEESS LES sob tratamento: sobrevida em 5 anos- 95% Sobrevida em 15 anos: 75% Prognóstico está diretamente relacionado aos órgãos que foram afetados e com a freqüência que a

doença é a reativada Causa da morte + comum: insuficiência renal Prognóstico é pior para homens

25. (CSM 2010) Segundo Regezi e Sciubba (2008), clinicamente, as lesões do lúpus eritematoso bucal se assemelham com frequência a) ao penfigoide bolhoso. b) ao eritema multiforme. c) ao líquen plano erosivo. d) ao herpes bucal. e)à síndrome de Behçet.

26. (CSM 2013) A estomatite aftosa recorrente é uma das alterações mais co muns da cavidade bucal. Assinale a opção que apresenta dois exemplos de fatores predisponentes segundo Scully (2009). a) Pequenos traumas e uso regular de . bebidas.alcoólicas fermentadas. b)Deficiência de vitamina B e fatores hormonais do ciclo menstrual. c) Tabagismo em excesso e predisposição genética. d) Estresse e mal funcionamento gástrico. e) Alergias a alimentos e exposição ao frio. 27. (CSM 2013)A leucoplasia pilosa oral está associada ao vírus a) citomegalovírus. b) Epstein-Barr. c) papilomavírus humano. d) herpes tipo-1. e) varicela-zost r. LESÕES PRÉ-MALIGNAS Leucoplasia • Definição • Diagnóstico de exclusão • Lesão pré-maligna + comum • SEGUNDO NEVILLE 4% DOS CASOS • Sexo masculino • 40 anos • Locais mais comuns: lábio, m. jugal e gengiva) • Locais com maior malignização: língua e soalho Estágios histopatológicos 1- leucoplasia delgada/branda • hiperceratose • acantose



• poucos linfócitos • sem displasia 2- leucoplasia espessa/homogênea hiperceratose acantose poucos linfócitos displasia branda/moderada PTM: 1/7% 3- leucoplasia granular/nodular hiperceratose irregular acantose vários linfócitos displasia moderada/grave vasos congestos clinica: irregularidade superficial PTM: 4/15% COMUM ENCONTRAR Hiperceratose – para e ortoceratina. Com e sem núcleo na superfície 4- Leucoplasia verruciforme lesões exofíticas PTM: 4/15% • Tratamento • Biopsia diagnostica -TAT • Proservação – 6 meses • Remoção cirúrgica Eritroplasia = eritroplasia de Queyrat Definição etiologia desconhecida + comum no sexo M 65/74 anos de idade soalho de boca, língua, palato mole assintomática mácula vermelha 90% displasia Ca. até que se prove o contrário Leucoeritroplasia = leucoplasia salpicada ou mosqueada PTM: 28% Tratamento: remoção cirúrgica Queilite actínica = queilose actínica • lábio inferior • sol • leucodermas • 45 anos • M (10) : F (1) • Desenvolvimento lento • Áreas pálidas • Perda do limite vermelhão/porção cutânea • Tratamento: protetor solar, biopsia diagnostica, vermelhonectomia, proservação



Leucoplasia Verrucosa Proliferativa placas brancas extensas e irregulares que se espalham lentamente rara F (4) : M (1) Lesões e condições cancerizáveis

Lesões cancerizáveis: Leucoplasia, eritroplasia, leucoeritroplasia, queilite actínica

Condições cancerizáveis Líquen Plano erosivo, Plummer-Vinson, Xeroderma pigmentoso, Fibrose submucosa, Lupus, epidermólise bolhosa, imunossupressão, cancerização de campo Sífilis (glossite luética)???? Condições Cancerizáveis no Brasil

Cancerização de campo AIDS Líquen plano erosivo

Câncer de boca • 3% de todo o corpo • 6O CA + comum – sexo M • 12O CA + comum – sexo F • M (3) : F (1) • Homens, mais velhos • Lesão exofítica, endofítica, úlcera, lesão branca e/ou vermelha. • Mais em lábio inferior • Ausência de cicatrização por mais de 2 semanas. • Biópsia incisional • Ca de cels escamosas mais comum Locais mais comuns

Extra –oral – lábio inferior Lábio superior – prognóstico mais grave

Intra-Oral – Língua borda lateral posterior Depois assoalho de boca e palato Carcinoma de Células Escamosas =Carcinoma epidermóide =Carcinoma espinocelular Clínica

Leucoplásica Eritroplásica Leucoeritroplasia Endofítica Exofítica Dor mínima na fase inicial Destruição óssea: roída por traça

Metástase – via linfática Metástase regional – linfonodos faciais e cervicais Mais comum Metástase a distância – clavícula para baixo 2% pulmão, fígado e osso TNM diâmetro do tumor primário T1S= carcinoma in situ T1 ≤ 2 cm 2 < T2 ≤ 4



T3 > 4 cm T4 > 4 cm, disseminado T4 a – pode ser ressecado T4 b – não pode ser ressecado, ou envolve base de crânio ou carótida interna N- presença e tipo de metástase regional N1≤ 3 cm 3 < N2 ≤ 6 N2a= 1 linfonodo homolateral N2b= múltiplos, homolaterais N2c = bilateral ou contraleteral, <6 N3 >6 cm M- metástase à distância M0= ausência M1= presença

28. (CSM 2014)Segundo Neville et al. (2009), das lesões pré-cancerosas bucais abaixo relacionadas, assinale aquela que apresenta o maior potencial de transformação maligna. a) Queilite actínica. b) Leucoplasia granular. c) Leucoplasia verrucosa proliferativa. d) Leucoplasia espessa. e) Líquen plano.

29.(CSM 2014) Segundo Neville et al. (2009), para o tratamento da neuralgia do trigêmio, qual é a droga de escolha primária? a) Benzotropina. b) Carbamazepina. c) Sertralina. d) Fenitoína. e) Fenotiazina. GABARITO

1- E 2- B 3- C 4- C 5- A 6- C 7- A 8- C 9- E 10- D

11- D 12- E 13- E 14- E 15- C 16- A 17- A 18- B 19- D 20- A

21 - E 22 - C 23 - D 24 - C 25 – C 26 – B 27 – B 28- C 29- B

Estágios

TNM

Sobrevida em 5 anos

Estágio I

T1N0M0

68%

Estágio II

T2N0M0

53%

Estágio III

T3N0M0

T1/2/3N1M0

41%

Estágio IV

T4N2/3M1

27%

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