LAPORAN TUTORIAL

MODUL XVII

PENGLIHATAN

SKENARIO II :

PANDANGAN NENEK KABUR

1. Aries Yunanda : Ketua

2. Maria Ulfa : Sekretaris

3. Yuli Veranita : Notulen

4. Wahyu Agustyawan : Anggota

5. Ardial Pursya : Anggota

6. Rozianda : Anggota

7. Andri : Anggota

8. Yuldi Afdianur : Anggota

9. A. Multazam Hanif : Anggota

10. Devie Halita : Anggota

11. Dyah Murfanti : Anggota

12. Ria Yunita : Anggota

Tutor: dr. Zulkarnaen

F A K U L T A S K E D O K T E R A N

UNIVERSITAS ABULYATAMA

2010

HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN TUTORIAL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA

1. Judul Skenario : Pandangan Nenek Kabur

2. Modul : Penglihatan

3. Tutor : dr.

4. Kelompok : B3

5. Ketua : Aries Yunanda

6. Sekretaris : Maria Ulfa

7. Notulen : Yuli Veranita

8. Anggota : 1. Wahyu Agustyawan

2. Ardial Pursya

3. Rozianda

4. Andri

5. Yuldi Afdianur

6. A. Multazam Hanif

7. Devie Halita

8. Dyah Murfanti

9. Ria Yunita

Telah diperiksa oleh

Tutor Kelompok B3

(dr. Zulkarnaen)

Lampoh Keude, 7 Oktober 2010

Ketua Kelompok B3

(Wahyu Agustyawan)

2

DAFTAR ISI

1. Halaman Pengesahan ............................................................................................ 1

2. Daftar Isi ............................................................................................................. 2

3. Pendahuluan ......................................................................................................... 4

4. Skenario................................................................................................................. 5

5. Bagian I. Identifikasi Istilah ................................................................................ 6

6. Bagian II. Identifikasi Masalah ............................................................................. 7

7. Bagian III. Analisa Masalah ................................................................................. 8

8. Bagian IV. Strukturisasi ....................................................................................... 9

9. Bagian V. Learning Objective .............................................................................. 10

10. Bagian VI. Hasil Belajar Mandiri ......................................................................... 11

11. Kesimpulan ........................................................................................................... 48

12. Daftar Pustaka ...................................................................................................... 49

3

PENDAHULUAN

Katarak adalah sejenis kerusakan mata yang menyebabkan lensa mata berselaput dan

rabun. Lensa mata menjadi keruh dan cahaya tidak dapat menembusinya, bervariasi sesuai

tingkatannya dari sedikit sampai keburaman total dan menghalangi jalan cahaya. Dalam

perkembangan katarak yang terkait dengan usia penderita dapat menyebabkan penguatan

lensa, menyebabkan penderita menderita miopi, menguning secara bertahap dan

keburaman lensa dapat mengurangi persepsi akan warna biru. Katarak biasanya

berlangsung perlahan-lahan menyebabkan kehilangan penglihatan dan berpotensi

membutakan jika tidak diobati. Kondisi ini biasanya mempengaruhi kedua mata, tapi

hampir selalu satu mata dipengaruhi lebih awal dari yang lain.

Sebuah katarak senilis, yang terjadi pada usia lanjut, pertama kali akan terjadi keburaman

dalam lensa, kemudian pembengkakan lensa dan penyusutan akhir dengan kehilangan

transparasi seluruhnya. Selain itu, seiring waktu lapisan luar katarak akan mencair dan

membentuk cairan putih susu, yang dapat menyebabkan peradangan berat jika pecah

kapsul lensa dan terjadi kebocoran. Bila tidak diobati, katarak dapat

menyebabkan glaukoma.

4

SKENARIO 3

PANDANGAN NENEK KABUR

Seorang nenek umur 67 tahun, sudah hampir 5 tahun matanya perlahan-lahan kabur. Ia

selalu mengeluh pandangannya seperti tertutup awan atau dapat berasap dan telah berkali-

kali berobat ke puskesmas, tetapi tidak ada perbaikan.

5

TAHAP I

IDENTIFIKASI ISTILAH

1. Mata perlahan-lahan kabur :

suatu keluhan berupa penurunan penglihatan yang mengakibatkan seseorang tidak

dapat melihat dengan jelas.

2. Mata terang dengan visus turun pelahan :

suatu keadaan dimana tajam penglihatan akan turun pelahan-lahan dikarenakan

media penglihatan menjadi keruh/ menjadi proses gangguan di jalur penglihatan

secara perlahan.

3. Pandangan berasap/ tertutup awan :

suatu keluhan yang disebabkan oleh keruhan lensa yang mengakibatkan lensa tidak

transparan sehingga pupil akan berwarna putih/ keabuan.

6

TAHAP II

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Apa penyebab mata kabur?

2. Apa saja DD dengan mata tenang visus turun perlahan?

3. Apa diagnosa dengan gejala seperti diatas?

4. Sebutkan gejala-gejala penyertanya!

7

TAHAP III

ANALISA MASALAH

1. Penyebab mata kabur dikarenakan kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras

akibat usia lanjut yang biasanya terjadi diatas usia 60 tahun.

2. DD mata tenang visus turun perlahan adalah kekeruhan lensa yang dapat terjadi akibat

hidrasi (penambah cairan) lensa, demonstrasi protein lensa.

3. Diagnosa dari gejala diatas yaitu

a. Glaukoma

b. Katarak

c. Retinopati

4. Gejala penyerta :

Benda yang dilihat dapat berwarna kekuningan

Pada penglihatan malam/ penglihatan pada penerangan kurang dan seperti menurun

Pada penglihatan dengan penerangan yang keras akan sangat sukar akibat adanya rasa

silau

Pada malam hari disaat melihat cahaya terang akan terlihat warna pelangi

8

TAHAP IV

STRUKTURISASI

KU

9

Mrs. X (67th)

KU:

-mata kabur perlahan

-pengliahatan seperti berasap/ berawan

BiLi

DD

FisioogiAnatom

Etiologi

Katarak

Katarak senil

RetinopatiGlaukoma

Glaukoma primer

Katarak jupenil

Glaukoma sekunder Katarak kongenital

Glaukoma kongenital

Pemeriksaan

Glaukoma absolut

Insipien Imatur HypermaturMaturIntumesen

Penatalaksanaan

TAHAP V

LEARNING OBJECTIVE

A. Mata Tenang Visus Turun Perlahan

1. Katarak

2. Glaukoma

3. Retinopati

10

TAHAP VI

HASIL BELAJAR MANDIRI

A. MATA TENANG VISUS TURUN PERLAHAN

1. KATARAK

Katarak berasal dari bahasa Yunani Katarrhakies, Inggris Cataract, dan Latin Cataracta

yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana penglihatan seperti

tertutup air terjun akibat lensa yang keruh.

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi

(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa terjadi akibat kedua-duanya.Biasanya

kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami

perubahan dalam waktu yang lama.

Katarak umumnya merupakan penyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat

kelainan kongenital, atau penyulit penyakit mata lokal menahun. Bermacam-macam

penyakit mata dapat mengakibatkan katarak sepereti glaukoma, ablasi, uveitis dan retinitis

pigmentosa. Katarak dapat berhubungan proses penyakit intraokular lainnya.

Katarak dapat disebabkan bahan toksik khusus (kimia dan fisik). Keracunan beberapa jenis

obat dapat menimbulkan katarak seperti : eserin (0.25-0.5%), kortikosteroid, ergot, dan

antikolinesterase topikal.

Kelainan sistemik atau metabolik yang dapat menimbulkan katarak adalah diabetes

melitus, galaktosemi, dan distrofi miotonik.Katarak dapat ditemukan dalam keadaan tanpa

adanya kelainan mata atau sistemik (katarak senil, juvenil, herediter) atau kelainan

kongenital mata. Katarak disebabkan oleh berbagai faktor seperti :

Fisik

Kimia

Penyakit predisposisi

Genetik dan gangguan perkembangan

Infeksi virus dimasa pertumbuhan janin

Usia

11

Pasien dengan katarak mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan yang

menurun secara progresif. Kekeruhan lensa ini mengakibatkan lensa tidak transparan,

sehingga pupil akan berwarna putih atau abu-abu. Pada mata akan tampak kekeruhan lensa

dalam bermacam-macam bentuk dan tingkat.

a. b.

Gambar 1. (a) mata tampak depan dengan lensa jernih, (b) mata tampak depan dengan

lensa yang keruh

Kekeruhan ini juga dapat ditemukan pada berbagai lokalisasi di lensa seperti korteks dan

nukleus.

Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien katarak adalah pemeriksaan sinar celah

(slitlamp), funduskopi pada kedua mata bila mungkin, tonometer, selain dari pada

pemeriksaan prabedah yang diperlukan lainnya seperti adanya infeksi pada kelopak mata,

konjuktiva, karena dapat penyulit yang berat berupa panoftalmitis pascabedah dan fisik

umum. Pada katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan tajam penglihatan sebelum

dilakukan pembedahan untuk melihat apakah kekeruhan sebanding dengan turunya tajam

penglihatan. Pada katarak nuklear tipis dengan miopia tinggi akan terlihat tajam

penglihatan yang tidak sesuai, sehingga mungkin penglihatan yang turun akibat kelainan

pada retina dan bila dilakukan pembedahan memberikan hasil tajam penglihatan yang

tidak memuaskan.

Sebaiknya pada katarak kortikal posterior yang kecil akan mengakibatkan penurunan tajam

penglihatan yang sangat berat pada penerangan yang sedang ataupun keras akan tetapi bila

pasien berada di tempat gelap maka tajam penglihatan akan memperlihatkan banyak

kemajuannya. Pengobatan katarak adalah tindakan pembedahan. Setelah pembedahan

lensa diganti dengan kacamata afakia, lensa kontak atau lensa tanam intraokular.

Klasifikasi Katarak

Berdasarkan usia katarak dapat diklasifikasikan dalam:

12

1. Katarak kogenital, katarak yang sudah terlihat pada usia dibawah 1 tahun

2. Katarak juvenil, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun

3. Katarak senil, katarak setelah usia 50 tahun

Bila mata sehat dan tidak terdapat kelainan sistemik maka hal ini biasanya terdapat pada

hampir semua katarak senil, katarak herediter dan kongenital.

1.1 Katarak Kongenital

Katarak kongenital adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan

bayi berusia kurang dari 1 tahun. Katarak kongenital merupakan penyebab kebutaan pada

bayi yang cukup berarti terutama akibat penanganannya yang kurang tepat.

Katarak kongenital digolongkan dalam katarak :

1. Kapsulolentikular, dimana pada golongan ini termasuk katarak kapsular dan katarak

Polaris

2. Katarak lentikular, termasuk dalam golongan ini katarak yang mengenai korteks atau

nukleus lensa saja.

Dalam kategori ini termasuk kekeruhan lensa yang timbul sebagai kejadian primer atau

berhubungan dengan penyakit ibu dan janin lokal atau umum.

Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital diperlukan pemeriksaan riwayat prenatal

infeksi ibu seperti rubella pada kehamilan trimester pertama dan pemakaian obat selama

kehamilan. Kadang-kadang pada ibu hamil terdapat riwayat kejang, tetani, ikterus atau

hepatosplenomegali. Bila katarak disertai dengan uji reduksi pada urine yang positif,

mungkin katarak ini terjadi akibat galaktosemia. Sering katarak kongenital ditemukan pada

bayi prematur dan gangguan sistem saraf seperti retardasi mental.

Pemeriksaan darah pada katarak kongenital perlu dilakukan karena ada hubungan katarak

kongenital dengan diabetes melitus, kalsium dan fosfor. Hampir 50% dari katarak

kongenital adalah sporadik dan tidak diketahui penyebabnya. Penanganan tergantung pada

unilateral dan bilateral, adanya kelainan mata lain, dan saat terjadinya katarak. Katarak

kongenital prognosisnya kurang memuaskan karena bergantung pada bentuk katarak dan

mungkin sekali pada mata tersebut telah terjadi ambliopia. Bila terdapat nistagmus maka

keadaan ini menunjukkan hal yang buruk pada katarak kongenital.

13

Gambar 2. Katarak Kongenital

Ada beberapa bentuk katarak kongenital :

1. Katarak piramidalis atau polaris anterior

2. Katarak piramidalis atau polaris posterior

3. Katarak zonularis atau lamelaris

4. Katarak pungtata dan lain-lain

Pada pupil mata bayi yang menderita katarak kongenital akan terlihat bercak putih atau

suatu leukokoria. Pada setiap leukokoria diperlukan pemeriksaan yang lebih teliti untuk

menyingkirkan diagnosis banding lainnya. Pemeriksaan leukokoria dilakukan dengan

melebarkan pupil.

Pada katarak kongenital total penyulit yang dapat terjadi adalah macula lutea yang tidak

cukup mendapat rangsangan. Makula ini tidak akan berkembang sempurna hingga

walaupun dilakukan ekstraksi katarak maka visus biasanya akan mencapai 5/5. Hal ini

disebut ambliopia sensoris (ambyopia ex anopsia). Katarak kongenital dapat menimbulkan

komplikasi lain berupa nistagmus dan strabismus.

Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang

menderita penyakit rubella, galaktosemia, homosisteinuri, diabetes mellitus,

hipoparatiroidism, homosisteinuri, toksoplasmosis, inklusi sitomegalik, dan

histoplasmosis, penyakit lain yang menyertai katarak kongenital biasanya merupakan

penyakit-penyakit herediter seperti mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, kerakotonus, iris

heterokromia, lensa ektopik, dysplasia retina, dan megalo kornea.

Kekeruhan pada katarak kongenital dapat dijumpai dalam berbagai bentuk dan gambaran

morfologik.

Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi:

1. Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak

14

2. Biasanya bila katarak bersifat total, operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau

lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan.

Tindakan bedah pada katarak kongenital yang umum dikenal adalah disisio lensa, ekstraksi

liniar, ekstraksi dengan aspirasi.

Pengobatan katarak kongenital bergantung pada :

1. Katarak total bilateral, dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya setelah

katarak terlihat.

2. Katarak total unilateral, dilakukan pembedahan 6 bulan setelah terlihat atau segera

sebelum terjadinya juling, bila terlalu muda akan mudah terjadi ambliopia bila tidak

dilakukan tindakan segera, perawatan untuk ambliopia sebaiknya dilakukan sebaik-

baiknya.

3. Katarak total atau kongenital unilateral, mempunyai prognosis yang buruk, karena

mudah sekali terjadinya ambliopia, karena itu sebaiknya dilakukan pembedahan secepat

mungkin, dan diberikan kacamata segera dengan latihan bebat mata.

4. Katarak bilateral partial, biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga sementara

dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika, bila terjadi kekeruhan yang progresif

disertai dengan mulainyatanda-tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan,

biasanya mempunyai prognosis yang lebih baik.

1.2 Katarak Rubela

Rubela pada ibu dapat mengakibatkan katarak pada lensa fetus.terdapat 2 bentuk

kekeruhan yaitu kekeruhan sentral dengan perifer jernih seperti mutiara atau kekeruhan di

luar nuklear, yaitu korteks anterior dan posterior atau total. Mekanisme terjadinya tidak

jelas, akan tetapi diketahui bahwa rubella dapat dengan mudah melalui barier plasenta.

Visus ini dapat masuk atau terjepit di dalam vesikel lensa dan bertahan di dalam lensa

sampai 3 tahun.

1.3 Katarak Juvenil

Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang mulai terbentuknya pada usia

kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan

15

katarak kongenital. Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik

ataupun metabolik dan penyakit lainnya seperti :

1. Katarak Metabolik

Katarak diabetik dan galaktosemik (gula)

Katarak hipokalsemik (tetanik)

Katarak defisiensi gizi

Katarak aminoasiduria (termasuk sindrom Lowe dan homosistinuria)

Penyakit Wilson

Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain

2. Otot

Distrofi miotonik

3. Katarak Traumatik

4. Katarak Komplikata

Kelainan kongenital dan herediter (siklopia, koloboma, mikroftalmia, aniridia,

pembuluh hialoid persisten, heterokromia iridis)

Katarak degeneratif (dengan miopia dan distrofi vitreoretinal, seperti Wagner dan

retinitis pigmentosa, dan neoplasma)

Katarak Anoksik

Toksik (kortikosteroid sistemik atau topical, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol

(MER-29), antikholinesterase, klorpromazin, miotik, klorpromazin, busulfan, dab besi).

Lain-lain kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit (sindermatik),

tulang (disostosis kraniofasial, osteogenesis inperfekta, khondrodistrofia kalsifikans

kongenita pungtata), dan kromosom.

Katarak radiasi

Gambar 3. Katarak senil

16

1.4 Katarak Senil

Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di

atas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.

Konsep penuaan :

1. Teori putaran biologik (“A biologic clock”)

2. Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali-mati yang mengakibatkan

kerusakan sel.

3. Teori mutasi spontan

4. Teori “A free radical”

5. Free radikal terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat

6. Free radikal dengan molekul normal dengan mengakibatkan degenerasi

7. Free radikal dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vit. E

8. Teori “ACross-link.

ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein

sehingga mengganggu fungsi.

perubahan lensa pada usia lanjut :

1. Kapsul

menelan dan kurang elastis (1/4 di banding anak)

mulai presbyopia

bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur

terlihat bahan granular

2. Epitel - makin tipis

sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat

bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

3. Serat lensa

lebih irregular

pada korteks jelas kerusakan serat sel

Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus

(histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin) lensa, sedang warna coklat protein

lensa nkcleus mengandung histidin dan triptofan disbanding normal

kortek tidak berwarna karena :

17

o kadar a.askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi

o sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda

Kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut yang biasanya mulai

terjadi pada usia lebih dari 60 tahun. Pada katarak senil sebaiknya disingkirkan penyakit

mata lokal dan penyakit sistemik seperti diabetes mellitus yang dapat menimbulkan

katarak komplikata.

Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur, intumesen,

matur, hipermatur dan morgagni.

Perbedaan stadium katarak senil

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah

(air masuk)

Normal Berkurang

(air + masa

lensa

keluar)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata

depan

Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik

mata

Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos

Penyulit - Glaukoma - Uveitis +

Glaukoma

1.4.1 Katarak Insipient

Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut: kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk

jeriji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vokuol mulai terlihat di

dalam korteks. Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior

subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan

18

degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipient.kekeruhan ini dapat menimbulkan

poliopia oleh karena indeks refaksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini

kadang-kadang menetap pada waktu lama.

1.4.2 Katarak Intumesen

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap

air.masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar

yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan

normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak

intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia

lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung

dan daya biasanya akan bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan

slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.

1.4.3 Katarak Imatur

Sebagian lensa keruh atau katarak.Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada

katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik

bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan

hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.

1.4.4 Katarak Matur

Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan ini bisa

terjadi akibat diposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak

dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang

normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila akan mengakibatkan kalsifikasi

lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat

bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.

1.4.5 Katarak Hipermatur

Katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan

mencair. Masa lensa yang bergenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi

mengecil, berwarna kuning dan kering.Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan

19

lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan

zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut di sertai dengan

kapsulyang tebal maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu di

sertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan

ini disebut sebagai katarak Morgagni. Tidak diketahui kenapa katarak senil pada orang

tertentu terbentuk korteks anterior dengan celah air, nukleus, dan korteks subkapsular

posterior.Mungkin terdapat faktor penentu lainnya.

1.4.6 Katarak Brunesen

Katarak yang berwarna coklat sampai hitam (katarak nigra) terutama pada nucleus lensa,

juga dapat terjadi pada katarak pasien diabetes mellitus dan myopia tinggi.Sering tajam

penglihatan lebih baik daripada dugaan sebelumnya dan biasanya ini terdapat pada orang

berusia lebih dari 65 tahun yang belum memperlihatkan adanya katarak kortikal posterior.

Pengobatan katarak senil yang pernah dipakai adalah:

iodium tetes, salep, injeksi dan iontoforesis, tidak jelas efektif, sedang beberapa pasien

puas

kalsium sistein

imunisasi dengan yang memperbaiki cacat metabolisme lensa ikan

dipakai lentokalin dan kataraktolisin dari lensa ikan

vitamin dosis tinggi juga dipergunakan

Pengobatan terhadap katarak adalah adalah pembedahan, Pembedahan dilakukan apabila

tajam penglihatan sudah menurun sedemikian rupa sehingga menganggu pekerjaan sehari-

hari atau bila katarak ini menimbulkan penyulit seperti glaukoma dan uveitis. Pembedahan

lensa dengan katarak dilakukan bila mengganggu kehidupan sosial atau atas indikasi medis

lainnya.

1.4.7 Katarak Komplikata

Katarak komplikata merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang, dan

proses degenerasi seperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaukoma, tumor intra okular,

iskemia okular, nekrosis anterior segmen, buftalmos, akibat suatu trauma dan pasca bedah

mata. Katarak komlikata dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin (diabetes

20

mellitus, hipoparatiroid, galaktosemia, dan miotonia distrofi) dan keracunan obat (tiotepa

intra vena, steroid lokal lama, steroid sistemik, oral kontra, septik dan miotika

antikolinesterase). Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak

selamanya di daerah bawah kapsul atau pada lapis korteks, kekeruhan dapat difus,

pungtata atau linear. Dapat berbentuk rosete, retikulum dan biasanya terlihat vakuol.

Dikenal 2 bentuk yaitu bentuk yang disebabkan kelainan pada polus posterior mata dan

akibat kelainan pada polus anterior bola mata. Katarak pada polus posterior terjadi akibat

penyakit koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi retina, kontusio retina dan miopia tinggi

yang mengakibatkan kelainan bahan kaca. Biasanya kelainan ini berjalan aksial yang

biasanya tidak berjalan cepat di dalam nukleus, sehingga sering terlihat nukleus lensa tetap

jernih. Katarak akibat miopia tinggi dan ablasi retina memberikan gambaran agak

berlainan. Katarak akibat kelainan polus anterior bola mata biasanya akibat kelainan

kornea berat, iridoksiklitis, kelainan neoplasma dan glaukoma. Pada iridosiklitis akan

mengakibatkan katarak subkapsularis anterior. Pada katarak akibat glaukoma akan terlihat

katarak disiminata pungtata subkapsular anterior (katarak Vogt). Katarak komplikata

selamanya mulai di daerah korteks atau di bawah kapsul yang menuju di daerah korteks

atau di bawah kapsul yang menuju ke daerah sentral. Katarak komplikata akibat

hipokalsemia berkaitan dengan tetani infantil, hipoparatiroidisma. Pada lensa terlihat

kekeruhan titik subkapsular yang sewaktu-waktu menjadi katarak lamelar. Pada

pemeriksaan darah terlihat kadar kalsium turun.

1.4.8 Katarak Diabetes

Katarak diabetik merupakan katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes melitus.

Katarak pada pasien diabetes melitus dapat terjadi dalam 3 bentuk:

1. Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa akan

terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila dehidrasi lama akan

terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal

kembali

2. Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol, dimana terjadi katarak serentak pada

kedua mata dalam 48 jam, bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular

21

3. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologik dan biokimia

sama dengan katarak pasien nondiabetik

Beberapa pendapat menyatakan bahwa pada keadaan hiperglikemia terdapat penimbunan

sorbitol dan fruktosa di dalam lensa. Pada mata terlihat peningkatkan insidens maturasi

katarak yang lebih pada pasien diabetes. Adalah jarang ditemukan “true diabetik” katarak.

Pada lensa akan terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsular yang sebagian jernih dengan

pengobatan. Diperlukan pemeriksaan tes urine dan pengukuran darah gula puasa.

Galaktosemia pada bayi akan memperlihatkan kekeruhan anterior dan subkapsular

posterior. Bila dilakukan tes galaktosa akan terlihat meningkat dalam darah dan urine.

1.4.9 Katarak Sekunder

Katarak sekunder terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa yang

tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2 hari EKEK. Bentuk lain yang

merupakan proliferasi epitel lensa pada katarak sekunder berupa mutiara Elsching dan

cincin Soemmering. Katarak sekunder merupakan fibrin sesudah suatu operasi katarak

ekstra kapsular atau sesudah suatu trauma yang memecah lensa. Cincin Soemmering

mungkin akan bertambah besar oleh karena daya regenerasi epitel yang terdapat di

dalamnya. Cincin Soemmering terjadi akibat kapsul anterior yang pecah dan traksi ke arah

pinggir-pinggir melekat pada kapsula posterior meninggalkan daerah yang jernih di

tengah, dan membentuk gambaran cincin. Pada cincin ini tertimbun serabut lensa epitel

yang berproliferasi.

Mutiara Elschnig adalah epitel subkapsular yang berproliferasi dan membesar sehingga

tampak sebagai busa sabun atau telur kodok. Elschnig pearl ini mungkin akan menghilang

dalam beberapa tahun oleh karena pecah dindingnya. Pengobatan katarak sekunder adalah

pembedahan seperti disisio katarak sekunder, kapsulotomi, memberanektomi, atau

mengeluarkan seluruh membran keruh.

Pengobatan Katarak Senil Terutama Dalam Pembedahan

Beberapa pembedahan katarak yang dikenal adalah:

menekan lensa sehingga jatuh ke dalam badan kaca (couching)

22

kemudian penggunaan midriatiaka

jarum penusuk dari emas (tahun 1700)

aspirasi memakai jarum

memakai sendok daviel

pingset kapsul + zolise

erisofek (erisiphake)

memakai krio teknik karbon dioksit, Freon, termoelektrik

mengeluarkan nukleus lensa dan aspirasi korteks lensa

fako (phacoemulsification)

Ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan mengangkat lensa yang katarak. Dapat

dilakukan dengan intrakapsular yaitu mengeluarkan lensa bersama dengan kapsul lensa

atau ekstrakapsular yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks dan nukleus) melalui kapsul

anterior yang dirobek (kapsulotomi anterior) dengan meninggalkan kapsul posterior.

Tindakan bedah ini pada saat ini dianggap lebih baik karena mengurangi beberapa

penyakit.

Operasi Katarak Ekstrakapsular atau Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK)

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan

memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa dan korteks lensa dapat

keluar melalui robekan tersebut. Termasuk dalam golongan ekstraksi liniar, aspirasi dan

irigasi pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan

endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra okular posterior, perencanaan

implantasi sekunder lensa intra okular kemungkinan akan di lakukan bedah gloukoma,

mata dengan predisposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya mata

mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid macular edema, pasca bedah ablasi, untuk

mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca.

Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.

Operasi Katarak Intrakapsular, atau Eksraksi Katarak Intrakapsular (EKIK)

Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan pada

zonula Zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah diputus. Pada katarak ekstraksi

intrakapsular tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan

23

yang sangat lama populer. Pembedahan ini dilakukan dengan mempergunakan mikroskop

dan pemakaian alat khusus sehingga penyulit tidak banyak seperti sebelumnya. Katarak

ekstraksi intrakapsular ini tidak boleh dilakukan atau kontra indikasi pada pasien berusia

kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligament hialodea kapsular.1

Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmat, glaukoma, uveitis, endoftalmis,

dan perdarahan.

Gambar4. Pembedahan Katarak

2. GLAUKOMA

2.1 Definisi

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang;

biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian besar kasus,

glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).

Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih,

menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik

yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan

lapangan pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar

mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang

berat dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-

15% kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan

suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90%

kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan

tipe yang paling sering di Jepang.

24

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan

aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata

depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem

drainase (glaukoma sudut tertutup) . Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan

intraokular dan, apabila mungkin, memperbaiki sebab yang mendasarinya.Walaupun

tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal,

penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya.

Oftalmoskopi mendeteksi cupping diskus optikus dan tonometri untuk mengukur

tekanan intraokular harus menjadi bagian pemeriksaan oftalmologik rutin semua

pasien yang lebih dari 35 tahun. Pemeriksaan-pemeriksaan ini terutama

penting pada pasien dengan riwayat glaukoma, keluarga dan termasuk kelompok

risiko tinggi, seperti ras kulit hitam, yang dianjurkan melakukan skrining setiap 2

tahun sekali sejak usia 35 tahun dan setahun sejak usia 50 tahun.

Gambar5. Glaucoma

2.2 Patofisiologi

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel

ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan int i

dalam retina serta berkurangnya akson di nerves opticus. Diskus optikus menjadi atrofik,

disertai pembesaran cawan optik.

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular baik disebabkan oleh mekanisme

sudut terbuka maupun yang tertutup akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya.

Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar

peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan

intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada

25

iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nerves opticus. Pada glaukoma

sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30

mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah

bebetahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan

mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau

mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia capit nervi optici.

2 . 3 T e r a p i P a d a P e n i n g k a t a n I n t r a o k u l a r

2 . 3 . 1 Terapi Medis

a . Supresi Pembentukan Aqueous Humor

Penyekat adrenergik-beta dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat

lain. Larutan timolol maleat 0,25 % dan 0,5%, betaxolol 0,25 dan 0,5%, levobunolol dan

0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolol 1% dua kali sehari dan gel timolol maleate 0,1

%, 0,25%, dan 0,5 % sekali setiap pagi adalah preparat-preparat yang tersedia saat

ini. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan

napas kronik-terutama asma dan defek hantaran jantung. Betaxolol, dengan

selektivitas yang relatif tinggi terhadap receptor β1 lebih jarang menimbulkan efek

samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan

tekanan intraokular. Depresi, kebingungan, dan fatigue dapat timbul pada pemakaian

obat penyekat beta topikal.Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat-

obat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat adrenergik-beta.

Apraclonidine, (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser)

26

adalah suatu agonis adrenergik-α1 yang menurunkan pembentukan aqueous humor

tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar. Ini terutama berguna untuk mencegah

peningkatan tekanan intraokular pascaterapi laser segmen anterior dan dapat diberikan

sebagai terapi jangka pendek pada kasus-kasus yang sukar disembuhkan. Obat ini tidak

sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi

dengan berjalannya waktu) dan tingginya insidens reaksi alergi. Epinephrine dan

dipivefrin memiliki sejumlah efek dalam pembentukan aqueous humor, tetapi belakangan

ini jarang digunakan.

Brimonidine, (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adrenergik-α yang

terutama menghambat pembentukan aqueous humor dan juga meningkatkan pengaliran

aqueous keluar. Obat ini dapat digunakan sebagai lini pertama atau sebagai

tambahan, tetapi reaksi alergi sering ditemukan.

Dorzolamide hydrochloride, larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari)

adalah penghambat anhidrase karbonat topikal yang terutama efektif bila diberikan sebagai

tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Efek

samping utama adalah rasa pahit sementara dan blefaro konjungtivitis alergi.

Dorzolamide juga tersedia bersama timolol dalam larutan yang lama.

Penghambat anhidrase karbonats, istemik-acetazolamide adalah yang paling banyak

digunakan, tetapi terdapat alternatif, yaitu dichlorphenamide dan methazolamide

digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal kurang memuaskan serta pada

glaukoma akut dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi dan perlu segera

dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan aqueous humor sebanyak 40-

60%. Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat

kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau

dapat diberikan secara intravena (500 mg). Penghambat anhidrase karbonat

menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi kegunaannya untuk terapi

jangka panjang.

Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan aqueous humor serta

menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

b. Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor

27

Analog prostaglandin, larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprost

0,004%, masing-masing sekali setiap malam, dan larutan unoprostone 0,15% dua kali

sehari-meningkatkan aliran keluar aqueous melalui uveosklera. Analog prostaglandin

merupakan obat-obat lini pertama atau tambahan yang efektif. Di banyak negara selain

Amerika Serikat, latanoprost tersedia dalam bentuk larutan kombinasi bersama timolol

untuk digunakan satu kali setiap pagi. Semua analog prostaglandin dapat

menimbulkan hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bulu

mata, dan penggelapan iris yang permanen (terutama iris hijau-coklat dan kuning-

coklat). Obat-obat ini juga sering dikaitkan dengan reaktivasi uveitis dan keratitis

herpes walaupun jarang serta dapat menyebabkan edema makula pada individu dengan

faktor predisposisi.

Obat parasimpatomimetik, meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan bekerja

pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang digu-

nakan sejak ditemukannya analog prostaglandin, tetapi dapat bermanfaat pada

sejumlah pasien. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga

empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Carbachol 0,75-

miosis disertai penglihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme

akomodatif yang mungkin menganggu pada pasien usia muda. Ablasio retinae adalah

kejadian yang jarang namun serius.

Epinephrine, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran

keluar aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan

aqueous humor. Terdapat sejumlah efek samping okular eks ternal, termasuk refleks

vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikular, dan reaksi

alergi.

Dipivefrinadalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisme secara intraokular

menjadi bentuk aktifnya. Baik epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh digunakan

untuk mata dengan sudut bilik mata depan yang sempit. Kedua obat tersebut

menimbulkan efek simpang pada hasil bedah drainase glaukoma sesudahnya.

c. Penurunan Volume Vitreus

Obat-obat hiperosmotik, mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air

28

tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu, juga

terjadi penurunan produksi aqueous humor. Penurunan volume vitreus

bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma

maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan

oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan penutupan sudut

(glaukoma sudut tertutup sekunder).

Glycerin (glycerol) oral, 1 ml/ kg berat badan dalam suatu larutan 50% dingin

dicampur dengan jus lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi

harus hati-hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah

isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena.

d. Miotik, Midriatik dan Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup

akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam

pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, digunakan

sikloplegik (cyclopentolate dan atropine) untuk merelaksasi otot siliaris sehingga

aparatus zonular menjadi kencang dalam upaya menarik lensa ke belakang.

2.2 Terapi Bedah dan Laser

a. Iridoplasti, Iridektomi dan Iridotomi Perifer

Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan

membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang sehingga

tidak ada perbedaan tekanan di antara keduanya. Iridotomi perifer paling baik

dilakukan dengan laser YAG: neodymium walaupun laser argon mungkin diperlukan

pada iris berwarna gelap. Tindakan bedah iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi

laser YAG tidak efektif. Iridotomi laser YAG menjadi suatu tindakan pencegahan bila

dikerjakan pada sudut sempit sebelum serangan pentupan sudut.

Pada beberapa kasus penutupan sudut yang tekanan intraokularnya tidak mungkin

dikendalikan dengan obat atau tidak dapat dilakukan iridotomi laser YAG, dapat

dikerjakan iridoplasti perifer laser argon (ALPI). Suatu cincin laser yang

membakar iris perifer menyebabkan kontraksi stroma iris dan secara mekanis,

29

menarik sudut bilik mata depan hingga terbuka. Terdapat risiko terjadinya sinekia

anterior perifer sebesar 30% dan peningkatan tekanan intraokular secara kronis,

tetapi ini mencerminkan sulitnya kasus yang ditangani.

b. Trabekoloplasti Laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan bakaran melalui suatu

lensa-gonio ke anyaman trabekular akan memudahkan aliran keluar aqueous

humor; ini terjadi karena efek yang dihasilkan pada anyaman trabekular dan kanal

Schlemm, atau adanya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi

anyaman trabekular. Teknik ini dapat diterapkan pada beragam bentuk

glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang

mendasari.Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis

dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang.

Trabekuloplasti laser dapat digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut

terbuka primer. Pada sebagian besar kasus, tekanan intraokular perlahan-lahan

akan kembali ke tingkat praterapi dalam 2-5 tahun. Hasil tindakan bedah drainase

glaukoma berikutnya dapat dipengaruhi tanpa disengaja.

c. Bedah Drainase Glaukoma

Meningkatnya efektivitas terapi medis dan laser telah menurunkan kebutuhan

akan bedah drainase glaukoma, tetapi tindakan bedah mampu menghasilkan

penurunan tekanan intraokular yang lebih berarti.

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas

saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous

humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita (Gambar 11-

9). Komplikasi yang utama adalah fibrosis jaringan episklera, yang

menyebabkan penutupan jalur drainase baru tersebut. Hal ini lebih mudah terjadi

pada pasien berusia muda, pasien berkulit hitam, pasien glaukoma akibat uveitis,

dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain

melibatkan jaringan episklera. Terapi adjuvan pra dan pascaoperasi dengan

antimetabolit, seperti 5-fluorouracil dan mitomycin C memperkecil risiko kegagalan

bleb dan dikaitkan dengan kontrol tekanan intraokular yang baik. Akan tetapi, terapi

30

ini dapat menimbulkan komplikasi berkaitan dengan bleb, misalnya rasa tidak

nyaman terus-menerus pada mata, infeksi bleb, atau makulopati akibat hipotoni okular

persisten. Trabekulektomi memprcepat pembentukan katarak secara nyata.

Penanaman selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi

aqueous humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tampaknya tidak

berespons terhadap trabekulektomi. Ini meliputi mata dengan glaukoma sekunder

(terutama glaukoma neovaskular) dan glaukoma pascabedah tandur kornea.

Viskokanalostomi dan sklerektomi dalam dengan implan kolagen, menghindarkan

dilakukannya insisi ketebalan penuh (full-thickness) ke dalam mata. Penurunan

tekanan intraokular yang dihasilkan tidak sebaik trabekulektomi, tetapi komplikasi

yang timbul mungkin lebih sedikit. Secara teknis, tindakan ini sulit dikerjakan.

Goniotomi dan trabekulotomi adalah teknik-teknik bermanfaat untuk mengobati

glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terdapat sumbatan drainase aqueous

humor di bagian dalam anyaman trabekular.

d. Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah pada glaukoma lanjut dapat menjadi alasan

untuk mempertimbangkan tindakan destruksi corpus ciliare dengan laser atau

pembedahan untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, terapi laser

YAG: neodymium thermal mode, atau laser dioda dapat digunakan untuk

menghancurkan corpus cilare. Terapi biasanya diberikan dari luar melalui sklera,

tetapi telah tersedia sistem aplikasi laser endoskopi.

2.4 Glaukoma Primer

2.4.1 Glaukoma Sudut Terbuka Primer

Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang paling sering pada ras kulit

hitam dan putih. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer

adalah adanya proses degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi

ekstrasel didalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm. Hal

ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase

aqueous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus dan

31

lapangan pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Walaupun

terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dan keparahan

penurunan penglihatan, efek yang ditimbulkan peningkatan tekanan pada nervus

opticus sangat bervariasi antar individu. Sebagian mata menoleransi peningkatan

tekanan intraokular tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang

(hipertensi okular; lihat berikut); yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan

glaukomatosa dengan tekanan intraokular "normal" (glaukoma tekanan rendah;

lihat berikut). Walaupun demikian, tekanan intraokular yang lebih tinggi

berkaitan dengan kehilangan lapangan pandang yang lebih berat. Apa bila

pada pemeriksaan pertama ditemukan kehilangan lapangan pandang

glaukomatosa, risiko perkembangan lebih lanjut akan jauh lebih besar. Karena

merupakan satu-satunya faktor risiko yang dapat ditangani, tekanan intraokular

tetap menjadi fokus terapi. Terdapat bukti kuat bahwa pengendalian tekanan

intraokular memperlambat kerusakan diskus optikus dan kehilangan lapangan

pandang. Pada setiap penurunan tekanan intraokular sebesar 1 mm Hg, terdapat

penurunan risiko progresivitas glaukoma kira-kira sebesar 10%.

Apabila terdapat kelainan diskus optikus atau penu runan lapangan pandang

yang luas, dianjurkan untuk menurunkan tekanan intraokular sesegera

mungkin, sebaiknya hingga kurang dari 15 mm Hg. Pada pasien yang baru

dicurigai mengalami kelainan diskus optikus atau lapangan pandang, mungkin

dibutuhkan terapi yang tidak terlalu agresif. Pada semua kasus, harus

dipertimbangkan antara kenyamanan terapi dan komplikasi yang mungkin

timbul. Banyak pasien glaukoma berusia lanjut serta lemah dan kemungkinan

tidak dapat menoleransi terapi yang agresif. Dalam upaya memperoleh perspektif

mengenai perlu tidaknya terapi, mungkin diperlukan suatu periode

pengamatan tanpa terapi untuk menentukan kecepatan perburukan kelainan

diskus optikus dan lapangan pandang. Tidaklah dibenarkan bagi pasien

berusia lanjut untuk menerima berbagai terapi agresif sementara kemungkinan

timbulnya penurunan lapangan pandang yang bermakna selama sisa hidup mereka

kecil.

a. Diagnosis

32

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan

kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang

yang disertai dengan peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata depan

terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan

peningkatan tekanan intraokular. Sedikitnya sepertiga pasien glaukoma sudut

terbuka primer memiliki tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali

diperiksa. Jadi, untuk menegakkan diagnosis mungkin diperlukan pemeriksaan

tonometri berulang.

b. Pemeriksaan Skrining untuk Glaukoma

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak

adanya gejala sampai penyakit relatif lanjut. Sewaktu pasien pertama kali

menyadari adanya kehilangan lapangan pandang, biasanya telah terjadi

kerusakan nervus opticus yang bermakna. Terapi harus diberikan pada tahap dini

penyakit agar berhasil; hal ini bergantung pada program skrining aktif. Sayang-

nya, program-program skrining glaukoma sering terhambat oleh ketidakandalan

pemeriksaan tekanan intraokular tunggal dalam mendeteksi glaukoma sudut

terbuka primer dan kompleksitas kelainan diskus optikus atau lapangan pandang.

Untuk diagnosis dini saat ini, sebagian besar masih mengandalkan pemeriksaan

oftalmologik yang teratur pada kerabat langsung individu-individu yang men-

derita glaukoma.

Gambar 6. Optic disc yang normal &

abnormal (glaucoma)

c. Perjalanan Penyakit dan Prognosis

33

Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan

hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma

dapat mengontrol tekanan intraokular mata yang belum mengalami kerusakan

glaukomatosa luas, prognosisnya akan baik (walaupun penurunan lapangan

pandang dapat terus berlanjut pada tekanan intraokular yang telah normal).

Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma

dapat ditangani dengan baik secara medis. Trabekulektomi merupakan pilihan

yang baik bagi pasien yang mengalami perburukan meskipun telah menjalani terapi

medis.

2.4.2 Glaukoma Sudut Tertutup Primer

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada matadengan predisposisi anatomis tanpa

disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan

aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer.

Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau

dapattetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Diagnosis

ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang

cermat. Istilah glaucoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan

sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus opticus dan kehilangan

lapangan pandang. Faktor-faktor risikonya antara lain bertambahnya usia, jenis kelamin

perempuan, riwayat keluarga glaukoma, dan etnis Asia Tenggara, China, dan Inuit.

a. Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Glaukoma sudut tertutup akut ("glaukoma akut") terjadi bila terbentuk iris bombe

yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini

menghambat aliran keluar aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan

cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan kabur. Penutupan sudut

pada mata hiperopia yang sudah mengalami penyempitan anatomik bilik mata

depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan

dengan penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil,

yang terjadi secara spontan di malam hari, saat pencahayaan berkurang. Dapat

juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau

34

simpatomimetik (misalnya atropine sebagai obat praoperasi, antidepresan,

bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung, atau tokolitik). Serangan dapat juga

terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi, tetapi jarang. Apabila perlu

dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang dangkal

(mudah dideteksi dengan penyinaran senter secara oblik, sebaiknya diberikan

midriatik kerja-singkat, hindari menimbulkan konstriksi pupil dengan pilocarpine,

dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila terdapat nyeri atau

kemerahan di mata atau penglihatan yang semakin kabur.

Gambar7. Glaucoma Akut

Temuan Klinis

Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan

mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah.Pasien

terkadang dikira menderita penyakit gastrointestinal akut. Temuan-temuan

lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata depan

dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi, dan injeksi

siliar. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi

untukmemastikanadanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer.

Diagnosis Banding

Iritis akut lebih menimbulkan fotofobia dibandingkan glaukoma akut.Tekanan

intraokular biasanya tidak meningkat; pupil konstriksi atau bentuknya iregular

dan kornea biasanya tidak edema. Di bilik mata depan tampak jelas flare dan sel, dan

terdapat injeksi siliar dalam.

Konjungtivitis akut biasanya terjadi bilateral, nyerinya ringan atau tidak ada, dan

tidak ada gangguan penglihatan.Terdapat sekret mata dan konjungtiva yang meradang

hebat, tetapi tidak ada injeksi siliar.Respons pupil dan tekanan intraokular normal, dan

korneanya jernih.

35

Komplikasi dan Sekuele

Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular

(sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan

ireversibel yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Sering

terjadi kerusakan nerves opticus.

Terapi

Glaukoma sudut-tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologik!. Terapi pada

awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular. Asetazolamid

intravena dan oral-bersama obat topikal, seperti penyekat-beta dan apra -

clonicline, dan, jika perlu obat hiperosmotik—biasanya akan menurunkan

tekanan intraokular. Kemudian diteteskan pilokarpin 2% satu-setengah jam

setelah terapi dimulai, yaitu saat iskemia iris berkurang dan tekanan

intraokular menurun sehingga memungkinkan sfingter pupil berespons terhadap

obat. Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan

intraokular sekunder.setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus

dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara bilik

mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Ini

paling sering dilakukan dengan laser YAG:neodymium(lihat sebelumnya).

Iridektomi perifer secara bedah merupakan terapi konvensional bila terapi laser

tidak berhasil, tetapi ALPI dapat dilakukan.Mata sebelahnya harus men jalani

iridotomi laser profilaktik.

b. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup subakut

sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali bahwa episode peningkatan tekanan

intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut

membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut bilik

mata depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer. Glaukoma sudut

tertutup subakut kadang-kadang berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup,

akut.

Didapatkan riwayat serangan berulang berupa nyeri, kemerahan, dan kekaburan

36

penglihatan disertai halo di sekitar cahaya pada satu mata.serangan sering terjadi

pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan di antara waktu

serangan mungkin hanya memperlihatkan sudut bilik mata depan yang sempit

disertai dengan sinekia anterior perifer. Diagnosis dapat dipastikan dengan

gonioskopi. Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser.

c. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan

mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular

akut, tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai

dengan peningkatan tekanan intraokular secara bertahap. Para pasien ini

bermanifestasi seperti yang diperlihatkan oleh pasien glaukoma sudut terbuka

primer, sering dengan penyempitan lapangan pandang yang ekstensif di kedua

mata. Sesekali, pasien-pasien tersebut mengalami serangan penutupan sudut subakut.

Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan in traokular, sudut bilik mata

depan yang sempit disertai sinekia anterior perifer dalam berbagai tingkat, serta

kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

Iridotomi perifer dengan laser harus selalu dilakukan sebagai langkah pertama

penanganan pasien-pasien ini. Apabila mungkin, tekanan intraokular kemudian

dikontrol secara medis, tetapi luasnya sinekia anterior perifer dan lambatnya aliran

keluar aqueous humor melalui anyaman trabekular yang tersisa menyebabkan

pengontrolan tekanan sangat sulit dilakukan. Jadi, sering kali diperlukar tindakan

drainase secara bedah. Ekstraksi katarak dengan.implantasi lensa intraokular dapat

mengendalikan tekanan intraokular secara efektif; tindakan ini menyebabkan

penutupan sudut akibat sinekia tidak lebih dari dua kuadran. Epinefrin dan

miotik kuat tidak boleh dipakai, kecuali bila sebelumnya telah dilakukan

iridotomi atau iridektomi perifer, sebab obat-obat tersebut akan memperparah

penutupan sudut.

2.5 Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital jarang ditemukan. Glaukoma ini terbagi menjadi:

1. glaukoma kongenital primer, menunjukan kelainan perkembangan yang terbatas

37

pada bilik mata depan;

2. anomali perkembangan segmenanterior sindrom Axenfeld-Reiger dan anomali

Peters, keduanya disertai kelainan perkembangan iris dan kornea;

3. berbagai kelainan lain termasuk aniridia, sindrom sturge Weber, neurofibromatosis-1,

sindrom Lowe, dan rubela congenital di sini, anomali perkembangan sudut disertai dengan

kelainan okular dan ekstraokular lain.

a. Temuan klinis

Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan

berkurangnya kilau kornea. Tanda utamanya adalah peningkatan tekanan intraocular,

pencengekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakelainan yang terjadi relatif dini

dan yang terpenting. Temuan-temuan lanjut meliputi peningkatan diameter kornea

(melebihi 11,5 mm dianggap bermakna), edema epitel, robekan membran Descement, dan

peningkatan kedalaman bilik mata depan (yang disertai pembesaran generalisata segmen

anterior mata), serta edema dan kekeruhan pada kornea.

b. Diagnosis Banding

Megalokornea, kekeruhan kornea akibat distrofi kongenital atau mukopolisakaridosis,

dan ruptur traumaticmembran Descement harus disingkirkan. Pengukuran tekanan

intraokular, gonioskopi, dan evaluasi diskus optikus penting untuk membuat diagnosis

banding. Penilaian biasanya memerlukan anestesi umum.

c. Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Pada kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul secara ini. Mata mengalami

peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya karena trauma ringan.

Pencekungan diskus optikus khas glaukoma timbul relatif cepat,

menekankanperlunya terapi segera. Terapi selalu dengan tindakan bedah, dan dapat

dilakukan goniotomi atau trabekulektomi.

2.6 Glaukoma Sekunder

Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari

penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder. Golongan penyakit ini sulit

diklasifikasikan secara memuaskan.Terapinya adalah pengontrolan tekanan

38

intraokular dengan cara-cara medis dan bedah, serta mengatasi penyakit yang

mendasari apabila mungkin.

2.7 Glaukoma Pigmentasi

Sindrom dispersi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik

mata depan terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan

mengganggu aliran keluar aqueous, dan di permukaan kornea posterior (Krukenberg's

spindle) disertai defek transiluminasi iris. Studi dengan ultrasonografi menunjukkan

pelekukan iris ke posterior sehingga iris berkontak dengan zonula atau processes

ciliares, mengindikasikan pengelupasan granulgranul pigmen dari permukaan

belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan defek transiluminasi iris. Sindrom

ini paling sering terjadi pada pria miopia berusia antara 25 dan 40 tahun yang

memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata depan yang lebar.

Kelainan pigmentasi dapat terjadi tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-orang

ini harus dianggap sebagai "tersangka glaukoma". Hingga 10% dari mereka

akan mengalami glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun (glaukoma

pigmentasi). Pernah dilaporkan beberapa pedigre glaukoma pigmentasi herediter

autosomal dominan, dan suatu gen untuk sindrom dispersi pigmen dipe takan pada

kromosom 7.

Terapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan mampu

membalikkan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah

keduanya memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan

perburukan glaukoma. Karena pasien biasanya penderita miopia berusia muda,

terapi miotik kurang dapat ditoleransi, kecuali jika diberikan dalam bentuk

pilokarpin sekali sehari, lebih disukai pada malam hari.

Baik sindrom dispersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan

kecenderungannya mengalami episode-episode peningkatan tekanan intraokular secara

bermakna terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil dan glaukoma

pigmentasi akan berkembang dengan cepat. Masalah selanjutnya adalah glaucoma

pigmentasi biasanya timbul pada usia muda; ini meningkatkan kemungkinan

diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi antimetabolit.

Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil

39

kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.

2.8 Glaukoma Akibat Trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai dengan pe ningkatan dini tekanan

intraokular akibat perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas

menyumbat anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi

awal dilakukan dengan obat-obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila

tekanannya tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode

perdarahan kedua.

Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular; efek ini timbul akibat

kerusakan langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya

glaukoma mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata

depan tampak lebih dalam daripada mata yang satunya, dan gonioskopi

memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin di -

perlukan tindakan bedah.

Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen an terior sering disertai dengan

hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali

setelah cedera baik secara spontan, dengan inkarserasi iris ke dalam luka, atau

secara bedah akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan

sudut yang ireversibel.2

3. RETINOPATI

Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Akan

dibicarakan kelainan retina yang berhubungan dengan penurunan penglihatan

seperti retinopati akibat anemia, diabetes melitus, hipotensi, hipertensi dan retinopati

leukimia.

Cotton wool patches merupakan gambaran eksudat pada retina akibat

penyumbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam retina.

Terdapat pada hipertensi, retinopati diabetes, penyakit kolagen enemia, penyakit Hodgkin

dan keracunan monooksida.

3 . 1 R e t i n o p a t i a n e m i a

40

Pada anemia dapat terlihat perubahan perdarahan dalam dan superfisial,

termasuk edema papil. Gejala retina ini diakibatkan anoksia berat yang terjadi pada

anemia. Anoksia akan mengakibatkan infark retina sehingga tidak jarang

ditemukan pula suatu bercak eksudat kapas. Makin berat anemia akanterjadi kelainan

retina yang berat.

3.2 Retinopati Diabetes

Retinopati diabetes adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita

diabetes melitus. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurismata, melebarnya

vena, perdarahan dan eksudat lemak.

Retinopati merupakan gejala diabetes melitus utama pada mata, dimana ditemukan pada

retina :

1. Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena

dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus

posterior. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat

sedang dengan bantuan angiografi fluoresein lebih mudah dipertunjukkan adanya

mikroaneurismata ini. Mikroanerismata merupakan kelainan diabetes melitus dini pada mata.

2. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat

mikroaneurismata di polus posterior.

Bentuk perdarahan ini merupakan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas

memberikan prognosis lebih buruk dibanding kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan

permeabilitas pada mikroaneurisma, atau karena pecahnya kapiler.

3. Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya iregular dan berkelok-kelok, bentuk ini

seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian. Hal ini terjadi

akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.

4. Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu

iregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung.

Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Pada mulanya tampak

pada gambaran angiografi fluoresein sebagai kebocoran fluoresein di luar pembuluh

darah. Kelainan ini terutama terdiri atas bahan-bahan lipid dan terutama banyak

ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia.

41

5. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina.

Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus

dan berwarna putih. Biasanya terletak di bagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan

dengan iskemia retina.

6. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan.

Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Tampak

sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam kelompok-kelompok, dan bentuknya

iregular. Hal ini merupakan awal penyakit yang berat pada retinopati diabetes. Mula-

mula terletak di dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah

preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat

menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal), maupun

perdarahan badan kaca.

Proliferasi preretinal dari suatu neovaskularisasi biasanya diikuti proli ferasi jaringan

ganglia dan perdarahan.

7. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah

makula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan pasien.

8. Hiperlipedimia suatu keadaan yang sangat jarang, tanda ini akan segera hilang

bila diberikan pengobatan.

Retinopati diabetes biasanya ditemukan bilateral, simetris dan pro gresif, dengan

3 bentuk :

1. Back ground : mikroaneurismata, perdarahan bercak dan titik, serta edema

sirsinata

2. Makulopati : edema retina dan gangguan fungsi macula

3. Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca

Keadaan-keadaan yang dapat memperberat retinopati diabetes :

1. Pada diabetes juvenilia yang insulin dependent dan kehamilan dapat merangsang

timbulnya perdarahan dan proliferasi.

2. Arteriosklerosis dan proses menua pembuluh-pembuluh darah memperburuk

prognosis.

3. Hiperlipoproteinemi diduga mempercepat perjalanan dan progresifitas Kelainan

42

dengan cara mempengaruhi arteriosklerosis dan kelainan.

4. Hipertensi arteri. Memperburuk prognosis terutama pada penderita usia tua.

5. Hipoglikemia atau trauma dapat menimbulkan perdarahan retina yang mendadak.

Klasifikasi retinopati diabetes menurut Bagian Mata Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia/ Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo.

Derajat I. Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus

okuli.

Derajat II. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa

eksudat lemak pads fundus okuli.

Derajat III. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat

neovaskularisasi dan proliferasi pads fundus okuli. Jika gambaran fundus mata kiri tidak

sama beratnya dengan mata kanan maka digolongkan pads derajat yang lebih berat.

3.1 Retinopati Diabetes Proliferatif

Pada retinopati diabetes proliferatif 50% pasien biasanya buta sesudah 5 tahun, regresi

spontan dapat pula terjadi.

Gejala bergantung kepada luas, tempat kelainan dan beratnya kelainan.Umumnya

berupa penurunan tajam penglihatan yang berlangsung perlahan-lahan.

Fundus dapat ditemui kelainan-kelainan seperti di atas berupa :

1. Mikroaneurisma

2. Perdarahan retina

3. Exudate

4. Neovaskularisasi retina

5. Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca.

Pengobatan dengan mengontrol diabetes melitus dengan diet dan obat-obat antidiabetes.

Fotokoagulasi dilakukan pada daerah retina iskemia dengan laser dan xenon. Penyulit yang

dapat timbul adalah ablasi retina traksi dan perdarahan badan kaca.

43

Gambar 8. Retinopati Diabetikum

3.3 Retinopati Hipotensi

Pada penurunan tekanan darah dapat terjadi kelainan retina berupa dilatasi arteriol

dan vena retina, iskemia saraf optik, retina dan koroid akibat hipoperfusi. Dapat

terjadi neovaskularisasi, glaukoma dan retinitis proliferan pada hipotensi kronik.

3.4 Retinopati Hipertensi

Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina

akibat tekanan darah tinggi. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan

pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur,

eksudat pada retina, edema retina dan perdarahan retina.

Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat,

percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh

darah.

Penyempitan (spasme) pembuluh darah tampak sebagai :

1. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat.

2. Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau iregular (karena spasme

lokal).

3. Percabangan arteriol yang tajam

Bila kelainan berupa sklerosis dapat tampak sebagai :

1. Refleks copper wire

2. Refleks silver wire

3. Sheating

4. Lumen pembuluh darah yang irregular

5. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut:

44

Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada di bawahnya

Deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena

tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil

Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan

vena.

Kelainan pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan retina yaitu retinopati

hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada

daerah makula dapat memberikangambaran seperti bintang (star figure).

Eksudat retina tersebut dapat berbentuk:

Cotton wool patches yang merupakan edema serat saraf retina akibat mikroinfark

sesudah penyumbatan arteriole, biasanya terletak sekitar 2-3 diameter papil di dekat kelompok

pembuluh darah utama sekitar papil.

Eksudat pungtata yang tersebar

Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.

Perdarahan retina dapat terjadi primer akibat okiusi arteri atausekunder akibat

arterioklerose yang mengakibatkan oklusi vena.Pada hipertensi yang berat dapat terlihat

perdarahan retina pada lapisan dekat papil dan sejajar dengan permukaan retina.

Perdarahan vena diapedesis biasanya kecil dan berbentuk lidah api (flame shaped).

Klasifikasi Retinopati Hipertensi

Klasifikasi Retinopati Hipertensi di bagian I.P. Mata, RSCM adalah berikut :

Tipe 1 :

Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat pada orang

muda

Pada funduskopi : arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabagan tajam,

perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.

Tipe 2:

Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerose senil, terdapat pada orang tua

Funduskopi: pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan sheating

setempat. Perdarahan retina ada atau tidak ada.Tidak ada edema papil.

45

Tipe 3:

Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosklerosis, terdapat pada orang muda

Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing perdarahan

multipel, cotton wool patches, makula star figure.

Tipe 4:

Hipertensi yang progresif

Funduskopi : edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star figure exudate

yang nyata.

Klasifikasi Retinopati Hipertensi menurut Scheie, adalah sebagai berikut :

Stadium I : terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil

Stadium II : penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang

penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk

cabang keras.

Stadium III : lanjutan stadium II, dengan eksudat Cotton, dengan perdarahan yang

terjadi akibat diastole di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan berkurangnya

penglihatan.

Stadium IV : seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure,

disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira-kira 150 mmHg.

3.5 Retinopati Leukemia

Leukemia merupakan neoplasma ganas sel darah putih yang sebabnya tidak diketahui

dapat berjalan akut (granulositik, limfositik, mielomonositik) dan kronik (granulositik).

Leukemia sering terjadi pada usia kurang dari 5 tahun atau di atas 50 tahun. Retinopati

ditemukan atau terdapat pada 2/3 penderita leukemia.

Pada mata dapat mengakibatkan perdarahan konjungtiva, dan badan kaca. Infiltrasi

dapat ditemukan pada konjungtiva, koroid, sclera, belokan vaskular retina, lobang

makula dan mikroaneusrisma.

Retinopati leukemia dapat terjadi akibat leukemia bentuk apaun seperti akut-kronik,

limfoid-mieloid, dengan tanda yang khusus seperti vena yang melebar, berkelok-kelok,

dan memberi refleks yang mengkilat sehingga sukar dibedakan arteri dengan vena.

46

Terdapat perdarahan tersebar dengan bagian di tengah berbintik putih akibat penimbunan

leukosit, dapat terjadi eksudat kecil, mikroaneurisma dan pada stadium lanjut fundus

berwarna pucat dan jingga. Sel darah putih menyebuki retina yang tertimbun di daerah

perivaskular. Terdapat perdarahan dan pada subretina dan edema papil.

Pada retina juga dapat terlihat eksudat cotton wool dan waxy hard yang juga terjadinya

bergantung pada beratnya anemia. Koroid merupakan jaringan yang paling sering

mendapat sebukan difus. Pembuluh darahvena melebar dan berkelok-kelok akibat

yang sama seperti umumnya anemia. Pada pembuluh darah arteri memberikan

gambaran yang normal. Pada pembuluh darah vena dapat terlihat adanya

mikroaneurismata. Kelainan ini disusul dengan edema polus posterior yang mengenai

retina dan papil. Kelainan yang lebih lanjut tampak sebagai perdarahan berbebentuk nyala

api dengan bintik putih di tengah (Roth's spot). Mikroaneurisma dan exudat solf cotton

wool di daerah polus posterior.1

KESIMPULAN

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi

(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa terjadi akibat kedua-duanya.

Katarak dapat disebabkan bahan toksik khusus (kimia dan fisik). Keracunan beberapa

jenis obat dapat menimbulkan katarak seperti : eserin (0.25-0.5%), kortikosteroid,

ergot, dan antikolinesterase topikal. Kelainan sistemik atau metabolik yang dapat

menimbulkan katarak adalah diabetes melitus, galaktosemi, dan distrofi miotonik.

Klasifikasi Katarak Berdasarkan usia :

a. Katarak kogenital, katarak yang sudah terlihat pada usia dibawah 1 tahun

47

b. Katarak juvenil, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun

c. Katarak senil, katarak setelah usia 50 tahun

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang;

biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian besar kasus,

glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).

Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Kelainan

retina yang berhubungan dengan penurunan penglihatan seperti retinopati akibat

anemia, diabetes melitus, hipotensi, hipertensi dan retinopati leukimia.

DAFTAR PUSTAKA

1. Prof. dr. H. Ilyas Sidarta SpM.2009. Ilmu Penyakit Mata Edisi ke-3. Jakarta: FKUI

2. Paul Riordan-Eva, John P. Whintcher.2010. Oftalmologi Umum Vaughan & Asbury

Edisi ke-17. Jakarta: EGC

48