Materi Gga

7/28/2019 Materi Gga

1/22

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal akut merupakan sindroma klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang

menurun cepat yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Dengan terjadinya

penurunan fungsi ginjal yang cepat, untuk itu dibutuhkan diagnosis dini yang akurat untuk

mengetahui penyebab gagal ginjal akut dan pengenalan proses yang reversibel dan

pemberian terapi yang tepat.

Berlawanan dengan gagal ginjal kronik, sebagian besar pasien gagal ginjal akut

biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya normal dan keadaan ini umumnya dapat

pulih kembali. Dalam pengelolaan penderita gagal ginjal akut harus selalu bersikap hati-

hati, tekun dan penuh kesabaran dimana sering terjadi keadaan penderita justru memburuk

akibat pengobatan yang berlebihan. Berdasarkan fenomena diatas, penulis tertarik untukmembahas mengenai gagal ginjal akut serta konsep asuhan keperawatan pada pasien

dengan gagal ginjal akut.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari gagal ginjal akut?

2. Apa penyebab gagal ginjal akut?

3. Patofisiologi gagal ginjal akut?

4. Apa saja manifestasi klinik yang terjadi pada gagal ginjal akut?

5. Apa komplikasi dari gagal ginjal akut?

6. Bagaimana cara pencegahan gagal ginjal akut?7. Bagaimana penatalaksanaan gagal ginjal akut?

8. Pemeriksaan diagnostik apa saja yang harus dilakukan pada penyakit gagal ginjal

akut?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui definisi dari gagal ginjal akut.

2. Mengetahui penyebab terjadinya gagal ginjal akut.

3. Mengetahui patofisiologi gagal ginjal akut.

4. Mengetahui manifestasi klinik dari gagal ginjal akut.

5. Mengetahui komplikasi yang akan terjadi pada gagal ginjal akut.

6. Mengetahui cara pencegahan terjadinya gagal ginjal akut.

7. Mengetahui penatalaksanaan gagal ginjal akut.

8. Mengetahui pemeriksaan diagnostik yang perlu dilakukan pada kasus gagal ginjal

akut.

1


2/22

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1. Definisi Gagal Ginjal Akut (GGA)

Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap

akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifestasikan

dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal. Anuria (kurang dari 50 m urin per hari)

dan normal haluaran urin tidak seperti oliguri. Oliguri (urin kurang dari 400 ml per hari)

adalah situasi klinis yang umum dijumpai pada gagal ginjal akut.

Disamping volume urin yang diekskresikan, pasien gagal ginjal akut mengalami

peningkatan hasil metabolit seperti ureum 10 20 mg/dl per hari dan kreatinin 0,5 mg/dl

per hari dan retensi produk sampah metabolik lain yang normalnya diekskresikan oleh

ginjal.

2.2. Penyebab Gagal Ginjal Akut

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :

Prarenal (hipoperfusi)

Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan

turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan

volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal),

vasodilatasi (sepsis atau anafilaksi), dan gangguan fungsi jantung (infark

miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenetik).

Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur

glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cidera akibat

benturan, dan infeksi serta agens nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus

akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cidera akibat terbakar dan benturan

menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepasan dari

otot ketika terjadi cidera), sehingga terjadi toksik renal, iskemia atau keduanya.

Reaksi transfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin

dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus danterkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin.

Faktor penyebab lain adalah pemakaian obat-obat antiiflamasi nonsteroid

(NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini menggangu prostaglandin

yang secara normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.

Pascarenal (obstruksi aliran urin)

Pascarenal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di

bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasiglomerulus meningkat.

2


3/22

Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oliguria belum diketahui,

namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa faktor mungkin

reversible jika diidentifikasi dan ditangani dengan tepat, sebelum fungsi ginjal terganggu.Beberapa kondisi berikut menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan

fungsi ginjal :

1. Hipovolemia

2. Hipotensi

3. Penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif

4. Obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu

ginjal

5. Obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal.

Jika kondisi ini ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen,

peningkatan BUN, oliguria, dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjalakut dapat dikurangi.

2.3. Patofisiologi

Fase pendahuluannya umumnya sukar dikenal. Perjalanan penyakit dibagi dalam 4

tahapan klinik yaitu periode awal, periode oliguria, periode diuresis, dan periode

perbaikan. Pada arterografi ginjal tampak pembuluh dan korteks menyempit hampir

tertutup. Glomerulus dan tubulus hanya mendapatkan perfusi darah kurang dari 50% dari

keadaan normal.

a. Periode awal

Dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

b. Periode oliguria (volume urin kurang dari dari 400 ml/24 jam)

Disertai dengan peningktan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya

diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, dan kation intraseluler kalium dan

magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produksampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik umtuk

pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkelemia

terjadi.

Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai

kenaikan retensi nitrogen, namun pasien masih mengekresikan urin sebanyak 2 liter

atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi

terutama setelah antibiotik nefrotoksik diberikan kepada pasien: dapat juga terjadi pada

kondisi terbakar, cidera traumatik, dan penggunaan anestesi halogen.

c. Periode diuresis

Pasien menunjukan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tandaperbaikan filtrasi glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya

3


4/22

menurun. Meskipun haluaran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal

masih ada, sehingga penatalaksanaan medis keperawatan masih diperlukan. Pasien

harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini; jika terjadi hidrasi,

tanda uremik biasanya meningkat.

d. Periode penyembuhan

Tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai

laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus

permanen sekitar 1% sampai 3%, tetapi kali ini secara klinin tidak signifikan.

2.4. Diagram Patofisiologi

4

disritmia dan hentijantung

hiperkalemia

pelepasan kalium seluler ke

dalam cairan tubuh

penurunan pengeluaran

kalium

Sekresi hormon

glukoprotein terganggu

Perubahan volume

cairan

Ketidakseimbangan

cairan & elektrolit

Edema

Perpindahan cairan dari

CIS ke CES

Tekanan hidrostatik

menurun

Penurunan tekanan

osmotik koloid

Fungsi glomerolus

terganggu

penurunan laju filtrasi glomerolus

penurunan aliran darah glomerolus

penurunan aliran darah ginjal

kerusakan sel tubulus

hipoperfusi ginjal

iskemi atau nefrotoksik

obstruksi traktus urinarius,

kecelakaan, infark jantung

Proses eritropoisis

terganggu

Pembentukan eritrosit

berkurang

Hemoglobin berkurang

Transport O2 ke jaringan

berkurang

Gangguan pemenuhan

oksigen

Penurunan metabolisme

Penurunan pembentukan

ATP

Energi yang dihasilkan

berkurang

Penurunan fungsi ginjal

Sisa metabolik tidak

diekskresikan

Uremia

Akumulasi ureum

dalam gastrointestinal

Mengiritasi

Gastrointestinal

Peningkatan HCl

Anoreksia, mual

/muntah

Perubahan pemenuhan

kebutuhan nutrisi

penurunan mekanisme

buffer ginjal

Peningkatan hidrogen

dalam darah

penurunan pH darah

Gangguan keseimbangan

asam basa : asidosismetabolik


5/22

5

Intoleransi aktivitas

Pertahanan imunoglobinmenurun

Resiko infeksi

Resti penurunan curah

jantung


6/22

2.5 Manifestasi Klinik

Hampir setiap sistem tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan mekanisme

pengaturan ginjal normal. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual

persisten, muntah dan diare. Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi, dan napas

berbau urine (faktor uremik). Manifestasi sistem saraf pusat mencakup rasa lemah sakitkepala, kedutan otot dan kejang.

Perubahan haluaran urin. Haluaran urin sedikit dapat mengandung darah, dan

grvitasi spesifiknya rendah (1.010 sedangkan nilai normalnya 1.015-1.025).

Peningkatan BUN dan Kadar Kreatin, terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN,

dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein),

perfusi renal, dan masukan protein.

Hiperkalemia, pasien yang mengalami penurunan laju fltrasi glomerulus tidak mampu

mengekresikan kalium. Katabolisme protein menghasilkan protein menghasilkan

pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar

serum K+ tinggi).

Asidosis metabolik. Pasien oliguri akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolikseperti subtansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal.

Abnormalitas Ca++PO4-. Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi serum

kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan absorpsi kalsium di usus

dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar fosfat.

Anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisis yang tidak

dapat dielakan sebagai akibat dari penurunan produksi eriettropoetin, lesi gastrointestinal

uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI.

2.5. Komplikasi Gagal Ginjal Akut

Jantung : edema paru, aritmia, efusi perikardium.

Gangguan elektrolit : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis.

Neurologi: iritabilitas neuromuskular, tremor, koma, gangguan kesadaran dan

kejang.

Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan

gastrointestinal.

Hematologi : anemia, diastesis hemoragik.

Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial.

2.6. Pencegahan Gagal Ginjal Akut

Riwayat yang lengkap didapatkan untuk menentukan apakah pasien mengkonsumsi

agens yang potensial nefrotoksisk atau terpajan terhadap lingkungan yang mengandung

toksin. Ginjal sangat rentan terhadap efek samping medikasi karena organ ini menerima

aliran darah yang besar (25% dari curah jantung pada saat istirahat).

Nefron terpajang ke medikasi anti mikrobial konsentrasi tinggi akibat sekresi dan

absorpsi tubulus dan filtrasi glomerulus sehingga lebih rentan terhadap efek toksis

medikasi ini. Oleh karena itu, pasien yang mengkonsumsi agens potensial nefrotoksik

(aminoglikosida, gentamisin, tobramisin, kolistimetat, B polimiksin, B amfoterisn,

vankomisin, amikasin, sapreomisin, siklosporin), fungsi ginjalnya harus dipantau dengan

mengevaluasi kadar BUN dan keratin serum dalam 24 jam sejak terapi medikasi diberikan

dan sekurang-kurangnya 2 kali seminggu selama pasien menerima terapi.

6


7/22

Tindakan pencegahan lain diambil untuk menghindari komplikasi renal mencakup

hidrasi yang adekuat untuk pasien yang berisiko; pengenalan dan penanganan syok,

hipotensi, dan infeksi yang tepat: pemantauan fungsi renal, haluaran urin, dan tekanan

arteri serta vena sentral yang tepat; dan perhatian terhadap perawatan kateter, luka yang

cermat serta protokol transfusi yang berat.

2.7. Penatalaksanaan Medis

Ginjal memiliki kemampuan pulih yang luar biasa dari penyakit. Oleh karena itu,

tujuan penagananan gagal ginjal akut adalah untuk menjaga keseimbangan kimiawi normal

dan mencegah komplikasi sehingga perbaikan jaringan ginjal dan pemeliharaan fungsi

ginjal dapat terjadi. Penelitian dilakukan untuk mengidentifikasi, menangani dan

mengeliminasi setiap kemungkinan penyebab kerusakan.

Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang

serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas

biokimia: menyebabkan cairan, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas;

menghilangkan kecenderungan perdarahan; dan membantu penyembuhan luka.Hemodialisis, hemofiltrasi atau dialysis peritoneal dapat dilakukan.

Penaganan hiperklamia. Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah

utama pada gagal ginjal akut; hiperklamia merupakan kondisi yang paling mengancam

jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu, pasien dipantau akan adanya hiperklamia melalui

serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium >5.5 mEq/L; SI:5.5

mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi) dan

perubahan status klinis.

Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian resin (Natrium

polistriren sulfonat [Kayaxalate]), secara oral atau melalui retensi enema. Kayexalatel

bekerja dengan merubah ion kalium menjadi natrium di saluran intestinal. Sorbitol sering

diberikan bersama dengan Kayexalate untuk menginduksi efek tipe diare (menginduksi

kehilangan cairan di saluran gas trointestinal).

Jika enema retensi diberikan (kolon merupakan tempat utama untuk pertukaran

kalium), kateter rektal yang memiliki balon dapat diresepkan untuk memfasilitasi retensi

jika diperlukan. Pasien harus menahan resin selama 30 sampai 45 menit untuk

meningkatkan pengambilan kalium. Setelah itu bersihan enema diresepkan untuk

menghilangkan resin Kayaxalate untuk mencegah impaksi fekal.

Pasien yang kadar serum kalimnya tinggi dan meningkat memerlukan hemodialisis,

peritoneal dialisis, atau hemofiltrasi dengan segera.

Glukosa, insulin atau kalsium glukonat secara intravena dapat digunakan sebagai

tindakan darurat sementara untuk menangani hiperklamia. Glukosa dan insulinmendorong kalium ke dalam sel-sel, sehingga kadar serum menurun sementara

sampai kalium diambil melalui proses dialisis. Kalium akan keluar dari sel dan

kembali meningkat sampai ke tingkat yang berbahaya kecuali diambil melalui

proses dialisis. Kalsium glukonat membantu melindungi hati dari efek tingginya

kadar serum kalium.

Natrium bikarbonat dapat diberikan untuk menaikan Ph plasma. Natrium

bikarbonat meningkat Ph menyebabkan kalium bergerak ke dalam sel, sehingga

kadar serum kalium pasien menurun. Ini merupakan terapi jangka pendek dan

digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain, seperti pembatasan diet

dan dialysis.

Semua produk kalium eksternal dihilangkan atau dikurangi.

7


8/22

Mempertahankan keseimbangan cairan. Penatalaksanaan keseimbangan cairan

didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan

serum, cairan yang hilang, tekanan darah , dan statis klinis pasien. Masukan dan haluaran

oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses, drainase sebagai dasar untuk terapi

penggantian cairan. Cairan yang hilang melalui kulit dan paru dan hilang sebagai akibatdari proses metabolisme normal juga dipertimbangkan dalam penatalaksanaa cairan.

Gagal ginjal akut menyebabkan ketidakseinmbangan nutrisi yang berat akibat masukan

yang tidak adekuat (dari mual dan mustahil), gangguan pemakaian glukosa dan sintesis

protein, serta peningkatan katabolisme jaringan. Pasien ditimbang berat badanya setiap

hari dan dapat diperkirakan turun 0,2 sampai 0,5 kg setiap hari jika keseimbangan nitrogen

negative (masukan kalori yang diterima kurang dari kebutuhan). Jika pasien tidak

kehilangan berat badan atau mengalami hipertensi, maka diduga adanya retensi cairan.

Kelebihan cairan dapat dideteksi melalui temuan klinis seperti dipsnea, takikardia, dan

distensi vena leher. Karena edema pulmoner dapat diakibatkan pemberian cairan parenteral

yang berlebihan, maka kewaspadaan penggunaanya harus ditingkatkan untuk mencegah

kelebihan cairan. Terjadinya edema diseluruh tubuh dikaji dengan pemeriksaan areaprasakaral dan pratibial beberapa kali dalam sehari.

Pertimbangan nutrisional. Diet protein dibatasi sampai 1g/kg selama fase oligurik

untuk menurunkan pemecahan protein dan mencegah akumulasi produk akhir toksik.

Kebutuhan kalori dipenuhi dengan pemberian diet tinggi karbohidrat, karena karbohidrat

memiliki efek terhadap protein yang luas (pada diet tinggi karbohidrat, protein tidak

dipakai untuk memenuhi kebutuhan energi tetapi dibagi untuk pertumbuhan dan

perbaikan jaringan). Makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang,

buah dan jus jeruk, kopi) dibatasi. Masukan kalium biasanya dibatasi sampai 2g/hari.

Pasien mungkin memerlukan nutrisi parenteral total.

Cairan IV dan Diuretik. Aliran darah ke ginjal yang adekuat pada banyak pasien dapat

dipertahankan melalui cairan intravena dan medikasi. Manitol, furosemid, atau asam

etrakrinik dapat diresepkan untuk mengawali dieresis dan mencegah atau mengurangi

gagal ginjal berikutnya. Jika gagal ginjal akut disebabkan oleh hipovolemia, infus albumin

dapat diresepkan. Syok dan infeksi ditangani, jika ada.

Koreksi Asidosis dan Peningkatan Kadar Fosfat. Jika asidosis berat terjadi, gas darah

arteri harus dipantau; tindakan ventilasi yang tepat harus harus dilakukan jika terjadi

masalah pernapasan. Pasien memerlukan terapi natrium karbonat atau dialisis.

Peningkatan konsentrasi serum fosfat pasien dapat dikendalikan dengan agens pengikat

fosfat (aluminium hidroksida); agens ini membantu mencegah peningkatan serum fosfat

dengan menurunkan absorpsi di saluran intestinal.

Pemantauan Berlanjut Selama Fase Pemulihan. Fase oligurik gagal ginjal akutberlangsung dari 10 sampai 20 hari dan diikuti fase diuretik, dimana haluaran urin mulai

meningkat, menunjukan bahwa fungsi ginjal telah membaik. Evaluasi kimia darah

dilakukan untuk menentukan jumlah natrium, kalium, dan cairan yang diperlukan selama

pengkajian terhadap hidrasi lebih dan hidrasi kurang.

Setelah fase diuret, pasien diberikan diet tinggi protein, tinggi kalori dan didorong

untuk melakukan aktivitas secara bertahap.

8


9/22

2.8. Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium mencakup: serum elektrolit ( potasium, sodium, kalsium

dan pospat), Hb (klien dengan CRA pada umumnya tidak memperlihatkan anemiaberat), sedimen urine (sel darah merah), mioglobin atau hemoglobin dan elektrolit

lain.

2. Radiography

Radiologi digunakan untuk mengetahui ukuran ginjal, melihat adanya obstruksi di

renal pelvis, ureter dan ginjal. CT (Computed tomographic (CT) scans tanpa zat

kontras dapat dilakukan untuk mengetahui adanya obstruksi atau tumor. Kontras

media dapat digunakan untuk mengetahui adanya trauma ginjal.

Arterialangiography mungkin diperlukan untuk mengetahui pembuluh darah ginjal

dan aliran darah.

3. Pemeriksaan lain

Biopsi ginjal mungkin diperlukan bila penyebab utama belum bisa ditegakkan.

9


10/22

BAB III

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN GAGAL GINJAL AKUT

3.1 Pengkajian

a) Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,

alamat, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit, tanggal pengkajian,

diagnosa medis, dll.

b) Identitas penanggung jawab meliputi nama, umur, pendidikan, pekerjaan, alamat,

dan hubungan dengan klien.

c) Keluhan utama :

- Mual

- Muntah

- Lemas- Sakit kepala

- Sesak

- Terdapat darah dalam urin

- Perut kembung

- Nyeri ulu hati

d) Riwayat kesehatan sekarang

Berisi latar belakang penyakit, mulai dirasakan oleh pasien, berkembang dan

tindakan yang dilakukan dalam mengatasi penyakitnya.

e) Riwayat kesehatan dahulu

Kaji dan tanyakan apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan dan pernah

melakukan transfusi sebelumnya.f) Riwayat penyakit keluarga

Tanyakan apakah ada dalam anggota keluarga yang pernah mengalami penyakit

polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius, malignansi.

g) Pemeriksaan fisik, meliputi :

1. Keadaan umum pasien

Ekspresi wajah tampak sangat menderita dan letargi.

2. Tanda-tanda vital :

- Suhu : pasien dapat demam

- Nadi : nadi lemah/nadi kuat

- Respirasi : takipnea

- Tekanan darah : hipotensi/hipertensi

3. Sistem kardiovaskuler

Hipotensi/hipertensi, DVJ, disritmia jantung, nadi lemah/nadi kuat

4. Sistem pernapasan

Napas pendek, takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, pernapasan

kusmaul,edema paru.

5. Sistem pencernaan

Abdomen kembung, napas amonia.

6. Sistem perkemihan

Perubahan warna urin contoh kuning pekat, merah, coklat. Oliguria/poliuria

7. Sistem neurosensoriSakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, nyeri tubuh,

10


11/22

8. Sistem musculoskeletal

Kelemahan otot, kehilangan tonus.

9. Sistem integumen

Edema di kaki dan mata, turgor kulit buruk, terdapat petekie, area kulit

ekimosis, pruritus.

h) Pola aktivitas sehari-hari berhubungan dengan :- Aspek biologi : keletihan, kelemahan, mual, muntah, anoreksia,

peningkatan/penurunan berat badan.

- Aspek psiko : perilaku berhati-hati, gelisah.

- Aspek sosio : terjadi penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

berkonsentrasi terhadap lawan bicara.

i) Pemeriksaan Penunjang

1. Urine :

- Volume : biasanya kurang dari 400 mL/24 jam (fase oliguria), yang terjadi

dalam 24 - 48 jam setelah ginjal rusak.

- Warna : kotor, sedimem kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb,

mioglobin, porfirin.- Berat jenis : kurang dari 1.020 menunjukkan penyakit ginjal, contoh

glomerulonefritis, peilonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk

memekatkan ; menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan ginja berat.

- pH : lebih besar dari 7 ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan

gagal ginjal kronik.

- Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan

rasio urine per serum sering 1:1.

- Klirens kreatinin : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan

kreatinin serum menunjukkan peningkatan bermakna.

- Natrium : biasanya menurun tetaoi dapat lebih dari 40 mEki/L bila ginjal

tidak mampu mengabsorpsi natrium.

- Bikarbonat : meningkat bila ada asidosis metabolic.

- SDM : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan

GF.

- Protein : proteinuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan kerusakan

glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat

rendah (1-2+) dan SDM dapat menunjukkan infeksi atau nefritis interstitial.

Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.

- Warna tambahan : biasanya pada penyakit ginjal atau infeksi. Warna

tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular

ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritisglomular.

2. Darah :

- Hb : menurun pada adanya anemia.

- SDM : sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan atau penurunan

hidup.

- pH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan

kemampuan ginjal untuk mengekresikan hidrogen dan hasil akhir

metabolime.

- BUN/kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi rasio 10:1.

- Osmolalitas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg ; sering sama denganurin.

11


12/22

- Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan

seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

- Natrium : biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi.

- pH, Kalsium, dan bikarbonat : menurun.

- Klorida, fospat, dan magnesium : meningkat.

- Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilanganprotein melalui urin, perpindahan cairan, penurunan pemasukan dan

penurunan sintesis karena kekurangan asam amino esensial.

3. Pencitraan radionuklida : dapat menunjukan kalikektasis, penyempitan, dan

lambatnya pengisian dan pengosongan sebagai akibat dari GGA.

4. KUB (abdomen) : menunjukan ukuran ginjal / ureter/ kandung kemih, adanya

kista, tumor, dan perpindahan ginjal atau obstruksi (batu).

5. Pielogram retrogad: menujukana abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

6. Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ektravaskularitas dan massa.

7. Sistouretrogram berkemih: menunjukan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.

8. Ultrasound ginjal: menetukan ukuran ginjal dan hanya massa kista, obstruksi

pada saluran perkemihan atas.

9. CT-scan: gambaran bagian menyilang dari ginjal dan saluran perkemihan

mendeteksi adanya/luasnya penyakit.

10. MRI: memberikan informasi tentang jaringan lunak.

11. Urografi ekskretorius (urogram atau pielogram intravena) : konsentrasi zat

tembus pandang kontras pada urine dan memudahkan penglihatan pada ginjal,

ureter, dan kandung kemih.

12. Endourologi: penglihatan langsung dapat dilakukan pada uretra, kandung

kemih, ureter, dan ginjal untuk mendiagnosa masalah, biopsy, dan pembuangan

lesi kecil dan / atau batu.

13. EKG : mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan

asam/basa.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan volume cairan berhubungan dengan gangguan fungsi glomerolus.

2. Perubahan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan anoreksia, mual,

muntah.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan pembentukan energi.4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan

tindakan perawat.5. Resti penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit

(kalsium) dan asidosis metabolik.

6. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan imunoglobin menurun.

12


13/22

3.3 Rencana Tindakan

1. Perubahan volume cairan berhubungan dengan gangguan fungsi glomerolus.

Tujuan : setelah beberapa hari perawatan haluaran urin tepat dengan berat jenis

atau hasil laboratorium mendekati normal, berat badan stabil, tanda vital

dalam batas normal, tak ada edema.

Intervensi Rasional

Mandiri

Awasi denyut jantung, TD dan CVP.

Catat pemasukan dan pengeluaran

akurat. Termasuk cairan tersembunyi

seperti aditif antibiotik. Ukur kehilangan

GI dan perkirakan kehilangan tak kasat

mata, contoh :berkeringat.

Awasi berat jenis urine.

Rencanakan penggantian pada pasien,

dalam pembatasan multipel. Berikan

minuman yang disukai selama 24 jam.

Berikan bervariasi contoh panas, dingin,

beku.

Timbang berat badan tiap hari dengan

alat dan pakaian yang sama.

Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk

edema. Evaluasi derajat edema (pada

skala+1 sampai +4).

Takikardia dan hipertensi terjadi karena

(1) kegagalan ginjal untuk mengeluarkan

urine, (2) pembatasan cairan berlebihan

selama mengobati hipovolemia/hipotensi

atau perubahan fase oliguria gagal

ginjal, dan/atau (3)perubahan pada

sistem renin-angiotensin. Perlu untuk menentukan fungsi ginjal

kebutuhan penggantian cairan,dan

penurunan resiko kelebihan cairan.

Mengukur kemampuan ginjal untuk

mengkonsetrasikan urine. Pada gagal

intrarenal, berat jenis biasanya

sama/kurang dari 1.010 menunjukan

kehilangan kemampuan untuk

memekatkan urine. Membantu menghindari periode tanpa

cairan,minimalkan kebosanan pilihan

yang terbatas dan menurunkan rasa

kekurangan dan haus.

Penimbangan berat badan harian adalah

pengawasan status cairan terbaik.

Peningkatan berat badan lebih dari

0,5kg/hari diduga ada retensi cairan.

Edema terjadi terutama pada jaringanyang tergantung pada tubuh, contoh

tangan, kaki, area lumbosakral. BB

pasien dapat meningkat sampai 4,5 kg

cairan sebelum edema pitting terdeteksi.

Edema periorbital dapat menunjukan

tanda perpindahan cairan ini, karena

jaringan rapuh ini mudah terdistensi oleh

akumulasi cairan walaupun minimal.

Kelebihan cairan dapat menyebabakan

13


14/22

Auskultasi paru dan bunyi jantung.

Kaji tingkat kesadaran : selidiki

perubahan mental, adanya gelisah

Kolaborasi

Perbaiki panyebab yang dapat kembali

karena GGA, contoh memperbaiki

perfusi ginjal, memaksimalkan curah

jantung, menghilangkan obstruksi

melalui pembedahan.

Awasi pemeriksaan laboratorium,

contoh:

- BUN, keratinin

- Natrium dan kreatinin urine

- Kalium serum

- Hb/Ht

- Foto Dada.

edema paru dan GJK, dibuktikan oleh

terjadinya bunyi nafas tambahan, bunyi

jantung ekstra.

Dapat menunjukan perpindahan cairan,

akumulasi toksin, ketidakseimbangan

elektrolit atau terjadinya hipoksia.

Mampu mengembalikan ke fungsi

normal dari disfungsi ginjal atau

memberikan efek residu.

- Mengkaji berlanjutnya penanganan

disfungsi atau gagal ginjal. Meskipun

kedua nilai mungkin meningkat,

kreatinin adalah indikator yang lebih

baik untuk fungsi ginjal karena tidak

di pengaruhi oleh hidrasi, diet, dan

katabolisme jaringan.

- Pada NTA integritas fungsi tubular

hilang dan resorpsi natrium

terganggu, mengakibatkan

peningkatan ekskresi natrium.

Hipernatremia menunjukan defisit

cairan tubuh total.- Kekurangan ekskresi ginjal dan/atau

retensi selektif kalium untuk

mengekskresikan kelebihan ion

hidrogen (memperbaiki asidosis)

menimbulkan hiperkalemia.

- Penurunan nilai dapat

mengindikasikan hemodilusi

(Hipervolemia). Namun selama gagal

lama, anemia sering terjadi akibat

kehilangan atau penurunan produksi

SDM. Kemungkinan penyebab lain(perdarahan aktif atau nyata) juga

harus dievaluasi.

- Peningkatan ukuran jantung, batas

vaskular paru prominen, efusi pleural,

infiltrat/kongesti menunjukan respon

akut terhadap kelebihan cairan atau

perubahan kronis sehubungan dengan

gagal ginjal dan jantung.

Manajemen cairan diukur untuk

14


15/22

Berikan /batasi cairan sesuai indikasi.

Berikan obat sesuai indikasi:

- Diuretik, contoh furosemid (lasix),

manitol (osmitrol)

- Antihipertensif, contoh klonidin

(catapres), metildopa (aldomet),

prazosin (minipress).

Masukkan/pertahankan kateter tak

menetap, sesuai indikasi.

Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi

menggantikan pengeluaran dari semua

sumber ditambah perkiraan kehilangan

yang tak tampak (metabolisme,

diaforesis) gagal prarenal (azotemia)

diatasi dengan penggantian cairan

dan/atau vasopresor. Pasien oliguriadengan volume sirkulasi adekuat atau

kelebihan cairan yang tak responsif

terhadap pembatasan cairan dan diuretik

memerlukan dialisis.

- Diberikan dini pada fase oliguria pada

GGA pada upaya mengubah ke fase

nonoliguria, untuk melebarkan lumen

tubular dari debris, menurunkan

hiperkalemia, dan meningkatkan

volume urine adekuat.- Mungkin diberikan untuk mengatasi

hipertensi dengan efek berbalikan dari

penurunan aliran darah ginjal,

dan/atau kelebihan volume sirkulasi.

Katerisasi mengeluarkan obstruksi

saluran bawah dan memberikan rata-rata

pengawasan akurat terhadap pengeluaran

urine selama fase akut. Namun kateter

tak menetap dapat dikontraindikasikan

sehubungan tingginya resiko infeksi. Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan

volume,ketidakseimbangan elektrolit,

asam/basa dan untuk menghilangkan

toksin.

2. Perubahan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan anoreksia, mual,

muntah.

Tujuan: setelah beberapa hari perawatan berat badan kembali normal, nafsu makan

baik, dan bebas edema.

Intervensi RasionalMandiri

Kaji/catat pemasukan diet.

Berikan makanan sedikit dan sering.

Membantu dalam mengindentifikasi

defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi

fisik umum, gejala uremik (contoh mual,

anoreksia, gangguan rasa) dan

pembatasan diet multipel mempengaruhi

pemasukan makanan.

Meminimalkan anoreksia dan mual

sehubungan dengan status

uremik/menurunnya peristaltik.

15


16/22

Berikan pasien/orang terdekat daftar

makanan/cairan yang diizinkan dan

orang terlibat pada pilihan menu.

Tawarkan perawatan mulut sering/cuci

dengan larutan (25%) cairan asam asetat.

berikan permen karet, permen keras,penyegar mulut diantara makan.

Timbang berat badan tiap hari

Kolaborasi

Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh

BUN, albumin serum, transferin, natrium

dan kalium.

Konsul dengan ahli gizi/tim pendukung

nutrisi.

Berikan kalori tinggi, diet rendah/sedang

protein. Termasuk kompleks karbohidratdan sumber lemak untuk memenuhi

kebutuhan kalori (hindari sumber gula

pekat).

Batasi kalium, natrium, dan pemasukanfosfat sesuai indikasi.

Berikan obat sesuai indikasi :

- Sediaan besi

- Kalsium

Memberikan pasien tindakan kontrol

dalam pembatasan diet. Makanan dari

rumah dapat meningkatkan napsu makan.

Membran mukosa menjadi kering dan

pecah. Perawatan mulut menyejukkan,

meminyaki, dan membantu menyegarkanrasa mulut, yang sering tidak nyaman

pada uremia dan membatasi pemasukan

oral. Pencucian dengan asam asetat

membantu menetralkan amonia yang

dibentuk oleh perubahan urea.

Pasien puasa/katabolik akan secara

normal kehilangan 0,2 - 0,5 kg/hari.

Perubahan kelebihan 0,5 kg dapat

menunjukkan perpindahan keseimbangan

cairan.

Indikator kebutuhan nutrisi, pembatasan

dan kebutuhan/efektivitas terapi.

Menentukan kalori individu dan

kebutuhan nutrisi dalam pembatasan dan

mengidentifikasi rute paling efektif dan

produknya, contoh tambahan oral,

makanan selang, hiperalimentasi.

Jumlah protein eksogen yang dibutuhkan

kurang dari normal kecuali pada pasiendialisis. Karbohidrat memenuhi

kebutuhan energi dan membatasi

kebutuhan jaringan katabolisme,

mencegah pembentukan asam keto dan

oksidasi protein dan lemak. Intoleran

karbohidrat menunjukan DM dapat

terjadi pada gagal gijal berat. Asam

amino esensial memperbaiki

keseimbangan dan status nutrisi.

Pembatasan elektrolit ini diperlukanuntuk mencegah kerusakan ginjal lebih

lanjut, khususnya bila dialisis tidak

menjadi bagian pengobatan, dan/atau

selama fase penyembuhan GGA.

- Defisiensi besi dapat terjadi bila

protein dibatasi, pasien anemik, atau

fungsi gangguan GI.

- Memperbaiki kadar normal serum

untuk memperbaiki fungsi jantung dan

neuromuskular, pembekuan darah, danmetabolisme tulang.

16


17/22

- Vitamin D

- Vitamin B kompleks

- Antiemik, contoh proklorperazin

(compazine), trimetobenzamid (tigan).

- Perlu untuk memudahkan absorpsi

kalsium dari traktus GI.

- Vital sebagai koenzim pada

pertumbuhan sel dan kerjanya.

Pemasukan diturunkan untukpembatasan protein.

- Diberikan untuk menghilangkan

mual/muntah dan dapat meningkatkan

pemasukan oral.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan pembentukan energi.

Tujuan: Setelah beberapa hari perawatan terjadi perbaikan dalam toleransi aktivitas

dengan kriteria hasil pasien dapat melakukan aktivitasnya secara mandiri.

Intervensi Rasional

Mandiri

Kaji kemampuan aktivitas yang bisa

dilakukan sendiri dan yang tidak bisa

dilakukan sendiri oleh pasien.

Libatkan keluarga dalam memfasilitasi

pasien untuk aktivitas yang tidak bisa

dilakukan sendiri oleh pasien.

Identifikasi motivasi dan faktor

stres/psikologis.

Rencanakan periode istirahat adekuat.

Pantau asupan nutrisi

Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai

toleransi pasien.

Kolaborasi

Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium,magnesium, dan kalium.

Pemakaian energi berlebihan dapat

dicegah dengan mengatur aktivitas dan

memberikan jarak waktu yang cukup

untuk pulih diantara waktu aktivitas.

Keluarga dapat membantu pasien secara

mandiri dalam perawatan di rumah.

Rasa takut lelah untuk beraktivitas dapt

diturunkan bila penyebab dan motivasi

diketahui. Mencegah kelelahan berlebihan dan

menyimpan energi untuk penyembuhan,

regenerasi jaringan.

Memastikan keadekuatan sumber-sumber

energi.

Meningkatkan rasa membaik atau

meningkatkan kesehatan, membatasi

frustasi.

Ketidakseimbangan dapat mengganggufungsi neuromuskular yang memerlukan

peningkatan penggunaan energi untuk

menyelesaikan tugas dan potensial

perasaan lelah.

17


18/22

4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan

tindakan perawat.

Tujuan: Setelah beberapa hari perawatan kecemasan pasien berkurang dengan

kriteria hasil pasien tidak lagi merasa gelisah dan berpartisipasi dalam

tindakan perawatan.

Memberikan pemahaman tentang

penyakit gagal ginjal akut:

a) Gangguan-gangguan yang terjadi.

b) Penanggulangan yang dilakukan

untuk mengatasi gangguan

c) Pemeriksaan-pemeriksaan yang harus

dipatuhi untuk mengurangi atau

meniadakan gangguan-gangguan.

Memberikan kesempatan kepada pasien

dan orang terdekatnya untuk

mengekspresikan perasaan dan

harapannya.

Libatkan keluarga dalam memahami

tentang penyakit gagal ginjal kronik.

Setiap informasi yang diberikan, akan

dirasakan pasien membantu mengurangi

kecemasan.

Membantu kemampuan pasien dalam

mengatasi masalahnya dengan

meninggatkan lingkungan yang nyaman

dan mendukung.

Mengurangi kecemasan keluarga,

sehingga keluarga dapat bekerja sama

dengan perawat dalam tindakan

perawatan.

5. Resti penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit

(kalsium) dan asidosis metabolik.

Tujuan: Setelah beberapa hari perawatan curah jantung memuaskan dengan kriteria hasilhaluaran urin, berat jenis urin, BUN dan kreatinin plasma dalam batas normal.

Mandiri

Awasi TD dan frekuensi jantung.

Kaji warna kulit, membran mukosa, dan

dasar kuku. Perhatikan waktu pengisian

kapiler.

Selidiki laporan kram otot,

kesemutan/kebas pada jari, dengankejang otot, hiperefleksia.

Pertahankan tirah baring atau dorong

istirahat adekuat dan berikan bantuan

dengan perawatan dan aktivitas yang

diinginkan.

Kolaborasi

Awasi pemeriksaan laboratorium seperti

kalium, kalsium dan magnesium.

Membantu mengetahui kelainan yang

terjadi.

Pucat mungkin menunjukan

vasokonstriksi atau anemia. Sianosis

mungkin berhubungan dengan kongesti

paru dan/atau gagal jantung.

Neuromuskular indikator hipokalemia,

yang dapat juga mempengaruhikontraktilitas dan fungsi jantung.

Menurunkan konsumsi oksigen/kerja

jantung.

Hasil laboratorium bisa dijadikan dasar

untuk mengubah intervensi yangdiperlukan.

18


19/22

Berikan/batasi cairan sesuai indikasi.

Berikan obat-obatan sesuai indikasi:

- Agen inotropik contoh digoksin

(Lanoxin),

- Natrium bikarbonat atau natriumsitrat,

- Natrium polisitiren sulfonat

(Kayexalate) dengan/tanpa sorbitol

Curah jantung dipengaruhi volume

sirkulasi dan fungsi otot miokardial.

- Dapat memperbaiki curah jantung.

- Dapat memperbaiki asidosis atauhiperkalemia.

- Menurunkan kadar kalium serum dan

membantu eksresi kalium.

6. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan imunoglobin menurun.

Tujuan: Setelah beberapa hari perawatan faktor resiko penyebab infeksi akan

hilang dengan kriteria hasil tidak terlihat tanda/gejala infeksi.

Mandiri

Kaji faktor yang meningkatkan seranganinfeksi misalnya usia lanjut, tanggap

imun rendah dan malnutrisi.

Tingkatkan cuci tangan yang baik pada

pasien dan staf.

Hindari prosedur invasif, instrumen, dan

manipulasi kateter tak menetap,

kapanpun mungkin, gunakan teknik

aseptik bila merawat/memanipulasi

IV/area invasif.

Berikan perawatan kateter rutin dan

tingkatkan perawatan peranal.

Pertahankan sistem drainase urin tertutup

dan lepaskan kateter tak menetap

sesegera mungkin.

Pantau tanda atau gejala infeksi

Kolaborasi

Awasi spesimen untuk kultur dan

sensitivitas dan berikan antibiotik tepatsesuai indikasi.

Mengetahui tindakan tepat untukmenghindari resiko infeksi.

Keluarga dapat membantu pasien secara

mandiri dalam perawatan di rumah.

Menurunkan resiko kontaminasi silang

Membatasi introduksi bakteri ke dalam

tubuh. Deteksi dini/pengobatan

terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis.

Menurunkan kolonisasi bakteri dan

resiko ISK asenden.

Demam dengan peningkatan nadi dan

pernapasan adalah tanda peningkatan laju

metabolik dari proses inflamasi.

Memastikan infeksi dan identifikasi

organisme khusus, membantu pemilihanpengobatan infeksi paling efektif.

19


20/22

BAB IV

PENUTUP

4.1. Kesimpulan

Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap

akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifestasikan

dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal. Anuria (kurang dari 50 m urin per hari)

dan normal haluaran urin tidak seperti oliguri. Oliguri (urin kurang dari 400 ml per hari)

adalah situasi klinis yang umum dijumpai pada gagal ginjal akut.

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :

Prarenal (hipoperfusi)

Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

Pascarenal (obstruksi aliran urin)

Komplikasi Gagal Ginjal Akut

Jantung : edema paru, aritmia, efusi perikardium.

Gangguan elektrolit : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis.

Neurologi: iritabilitas neuromuskular, tremor, koma, gangguan kesadaran dan

kejang.

Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan

gastrointestinal.

Hematologi : anemia, diastesis hemoragik. Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial.

Pencegahan Gagal Ginjal Akut

Tindakan pencegahan lain diambil untuk menghindari komplikasi renal mencakup

hidrasi yang adekuat untuk pasien yang berisiko; pengenalan dan penanganan syok,

hipotensi, dan infeksi yang tepat: pemantauan fungsi renal, haluaran urin, dan tekanan

arteri serta vena sentral yang tepat; dan perhatian terhadap perawatan kateter, luka yang

cermat serta protokol transfusi yang berat.

Penatalaksanaan Medis

Terdiri dari :- Penaganan hiperklamia

- Mempertahankan keseimbangan cairan

- Pertimbangan nutrisional

- Cairan IV dan Diuretik

- Koreksi Asidosis dan Peningkatan Kadar Fosfat

- Pemantauan Berlanjut Selama Fase Pemulihan

Pemeriksaan Diagnostik

Terdiri dari:

- Laboratorium

- Radiography- Pemeriksaan lain

20


21/22

4.2. Saran

Sebagai mahasiswa keperawatan diharap mampu berpikir kritis, cepat tanggap dan

kompeten dalam menangani pasien dengan gagal ginjal akut sehingga dalampenanganannya perawat dapat mencapai hasil yang maksimal dalam membuat asuhan

keperawatan dan tidak melakukan pengobatan secara berlebihan.

21


22/22

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Jakarta:

Buku Kedokteran EGC.

Doenges, Mariliynn E, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler. 2000. Rencana

Asuhan Keperawatan, Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian

Perawatan Pasien. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah vol. 1. Jakarta:

Buku Kedokteran EGC.

FKKP-SPK. 1997.Perawatan VB. Bandung. FKKP-SPK.

Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ed. 4.Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. 1996. Asuhan Keperawatan Pasien Dengan

Gangguan/Penyakit Sistem Urogenital. Jakarta: Departemen Kesehatan RI.

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Brunner & Suddarth vol. 2 ed/8. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Soeparman dan Sarwono Waspadji.Ilmu Penyakit Dalam jilid 2. Jakarta: FKUI-RSCM.

Wilkinson, Judith M. 2002.Buku saku Diagnosa Keperawatan dengan Intervensi NIC danKriteria Hasik NOC. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

22

Documents

Materi Gga