MECANISMELE MECANISMELE PRODUCERII PRODUCERII

DURERIIDURERII

Odată cu apariţia materiei organice organizate, celula, a apărut şi un sistem de protecţie adecvat pentru păstrarea integrităţii morfo-funcţionale: durerea, care pare a fi ,,un semnal de distrucţie somatic" (R. Treves, 1993).

,,Durerea este o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă, dată de o leziune tisulară veritabilă sau potenţială sau de o descriere cu termeni ce se referă la o asemenea leziune.” (A.I.S.D.)

Ce este durerea?Ce este durerea?

Reacţia la durere - locală şi generală - se face prin răspuns fiziologic (reflex), psihologic (afectiv) şi comportamental (somato-motor), implicând tot sistemul nervos, iar mărimea ei depinde de factori variaţi: senzoriali, motivaţionali, cognitivi şi psihologici.

Răspunsul imediat la durere este involuntar, prin reflex segmental sau suprasegmental, ce are ca scop menţinerea homeostaziei prin contracţii sau spasme ale musculaturii scheletice, reacţii glandulare, vasomotorii, sudomotorii, modificări cardiovasculare şi respiratorii şi răspunsuri endocrine multiple. Răspunsul secundar, conştient, se face după experienţa emoţională a durerii, prin răspuns operant caracterizat prin exagerarea comportamentului dureros, prin vorbire, grimase ale feţei, posturi corporale şi gesturi de indepărtare a stimulului dureros sau de sedare a durerii.

Mecanismele nervoase ale durerii

Mecanismele nervoase ale durerii

Acţiunea nocivă a unor agenţi fizici şi biologici din mediul ambiant sau anumite tulburări survenite în activitatea unor organe interne influenţează receptori specifici, generând impuIsuri nociceptive care străbat căi ascendente specifice şi nespecifice, ajungând la nivelul centrilor nervoşi superiori unde declanşează fenomenul dureros. Durerea, spre deosebire de alte simţuri, fiind un simţ prea universal, elementar şi important, nu dispune de un dispozitiv receptor anatomic sofisticat, special şi complex, ea fiind percepută direct de prelungirile nervoase centripete (dendritele) ale neuronilor din ganglionul spinal.

Neuronul

Neuronul este unitatea structurală şi funcţională a sistemului nervos, specializat în recepţionarea, stocarea, transmiterea şi înţelegerea informaţiilor.

În cazul lezării anatomice a neuronului sau prelungirilor sale se produc perturbări grave funcţionale. Un neuron distrus nu se mai regenerează, iar o fibră agresionată se poate distruge la periferie sau chiar central.

Există două tipuri de durere:

Durerea acută, care este asociată de cele mai multe ori cu o leziune evidentă şi răspunde frecvent la opţiunile terapeutice în mai puţin de 1-3 luni.

Durerea cronică, în schimb, este mult mai complexă, deoarece are o fiziopatologie neclară, la care este dificil de prezis care va fi evoluţia spre ameliorare.

NEUROFIZIOLOGIA DURERII ACUTE

Neurofiziologia durerii acute este prezentată sub aspectul mai multor etape:

1. Etapa periferică Receptorii senzoriali - ,,ferestrele" sistemului nervos – sunt specializaţi în detectarea unor stimuli specifici, acţionând ca transductori biologici care convertesc (transduc) o formă de energie a stimulului, în impuls nervos ce se propagă de-a lungul fibrelor nervoase aferente sub forma potenţialului de acţiune.

Receptorii constituie prima treaptă ce transformă informaţia conţinută în stimul în ,,ceva" semnificativ pentru organism.

2. Etapa de conducere a stimulilor

Informaţia senzitivă este condusă sub formă de ,,potenţialede acţiune" (,,influx nervos") până în cortexul cerebral (zona senzitivo-senzorială) pe calea nervilor şi apoi a tracturilor nervoase aferente (centripete). Pentru ca informaţia culeasă (care reflectă toate calităţile excitantului nociceptiv) să nu-şi modifice caracteristicile (intensitate, durată etc.) de-a lungul transmiterii prin aceşti conductori, fibrele nervoase centrifuge (axoni) ce alcătuiesc reţeaua aferenţială sunt înzestrate cu două relee de conectare, care au rolul de ,,amplificare" şi distribuţie a informaţiei (potenţialelor de actiune) culese de către receptori.

3. Etapa centrală

Segmentul central cuprinde structurile nervoase corticale (cortexul parietal), locul unde informaţiile sunt integrate, prelucrate şi în urma căreia apare durerea.

Nocicepţia

Reprezintă un complex de fenomene electrochimice care apar pe traiectul parcurs de inputul informaţional de la nivelul situsului unei leziuni tisulare active, la nivelul percepţiei durerii.

1. Transducţia 2. Transmisia 3. Modularea 4. Percepţia

Acest complex de evenimente al nocicepţiei, deosebit de important pentru înţelegerea mecanismelor fundamentale ale durerii acute, cuprinde patru procese:

1. Transducţia înseamnă transformarea stimulului dureros în activitate electrică;2. Transmisia reprezintă procesul în care se propagă influxul aferent de-a lungul prelungirilor nervoase senzoriale;3. Modularea este atunci când se modifică transmisia influxului aferent sub acţiunea a numeroase influenţe neurobiochimice şi reflexe;4. Percepţia, când transducţia, transmisia şi modularea sunt dezvoltate în contextul experienţei individualizate, subiectivă, emoţională şi senzorială a durerii.

Receptorii pentru stimulii dureroşi, nociceptorii, sunt definiţi ca nişte receptori sensibili la noxe sau stimuli noxici potenţiali şi sunt reprezentaţi de o reţea plexiformă de terminaţii nervoase subţiri, libere, asociate unor arii receptoare mici.

Ca terminologie, stimulii noxici sunt denumiţi stimuli ce potagresiona ţesuturile. Indiferent de natura lor, aceştia sunt niştemărimi fizice sau chimice, care, pentru a declanşa durere, trebuiesă aibă o anumită intensitate necesară pentru a produce leziunibiochimice sau morfologice tisulare (Procacci, 1969), pragul dureros fiind deci reprezentat de intensitatea minimă a stimululuice evocă durere.

Frecvenţa descărcărilor potenţialelor de acţiune în nociceptor creşte direct proporţional cu intensitatea stimulului noxic.

Calitatea percepţiei dureroase depinde de repartiţia excitaţiei în populaţia totală a receptorilor, iar intensitatea durerii depinde de numărul de nociceptori activaţi.

Nociceptorii, terminaţii nervoase bine individualizate morfologicşi funcţional, distincte faţă de celelalte terminaţii senzitive (mecanoreceptorii, termoreceptorii), cu prag ridicat de excitabilitate,sunt în funcţie de specificitatea lor faţă de diverşi stimuli, de două tipuri:

- Nociceptorii mecanici, puşi în evidenţă în pielea glabră ca şi în cea acoperită cu păr, sunt activaţi aproape exclusiv de deformarea rnecanică a tegumentului. Aceşti receptori sunt practic insensibili la stimulii termici şi chimici, fiind stimulaţi doar de presiunile mari şi reprezentaţi de fibre nervoase Aδ. Stimularea repetată a unui punct antrenează ,,inactivarea” sa, în timp ce alte puncte rămân excitabile şi apte să răspundă la un nou excitant.

- Nociceptorii polimodali sunt activaţi de stimuli rnecanici (care sunt întotdeauna nocivi), de temperatura foarte ridicată (42°-60°C) şi adesea de agenţi chimici. Aceşti receptori par a fi reprezentaţi fie de fibre Aδ, fie de fibre amielinice şi răspund după o perioadă de latenţă scurtă (< 100 ms).

DUREREA CRONICĂ

  Concepţia patogenică periferică presupune existenţa unei relaţii directe între prezenţa inputului continuu, nociceptiv la nivelul aferenţelor nociceptoare şi apariţia durerii cronice.

Critica cea mai importantă a acestei concepţii constă în faptul că nu întotdeauna se poateidentifica anomalia tisulară periferică. Pede altă parte, există pacienţi cu leziuniperiferice aparent persistente care nu ausindrom dureros cronic.

La ora actuală există mai multe teorii care incearcă să explice apariţia durerii cronice. Dintre acestea, două se remarcă, şi anume: concepţia patogeniei periferice şi concepţia patogeniei centrale.

Concepţia patogenică centrală consideră originea durerii cronice ca fiind la nivelul sistemului nervos central, prin apariţia a numeroase anomalii în activitatea circuitelor nervoase excitatorii şi inhibitorii. Aceste anomalii sunt resimţite sub forma unor sindroame dureroase de diferite intensităţi.

Conform acestei teorii, componenţa psihică este deosebit de importantă.

Concepţia patogenică centrală pare să fie cel puţin parţialsusţinută la ora actuală de eficienţa administrării antidepresantelor triciclice în anumite forme de durere cronică.

Acest concept nu presupune existenţa inputului nociceptivcontiunuu de la nivel periferic.

Fenomenul a putut fi demonstrat în majoritatea cazurilor clinice de durere cronică non-neoplazică.

Bibliografie:Badiu G. – „Durerea, prieten sau duşman?”, Editura

Medicală, Bucureşti, 1986

Cristea I. – „Terapia Durerii”, Editura Celsius, Bucureşti, 2006

Mungiu Ostin C. – „Algeziologie specială”, Editura Polirom, Iaşi, 2000 

Sandu L. – „Cum tratăm durerea”, Editura Medicală, Bucureşti, 1991

Sandu L. – „Cum tratăm durerea”, Editura Teora, Bucureşti, 1997