Respuestas a Bacterias extra-celulares

*Mecanismos innatos

-Fagocitosis (neutrófilos, monocitos y macrófagos)

-Activación complemento (vía alternativa y de las lectinas)

-Liberación de citocinas pro-inflamatorias por macrófagos: IL-1, IL-6 TNFα

*Mecanismos adaptativos

-Neutralización (IgG, IgM,IgA, sIgA)

-Opsonización, fagocitosis (IgG)

-Complemento: lisis, inflamación y fagocitosis por C3b (IgM, IgG)

-Linfocitos TH CD4+: cooperación con macrófagos y células B

Mecanismos efectores para la eliminación de bacterias extracelulares

Respuestas a Bacterias intra-celulares*Mecanismos innatos

-Fagocitosis (poco eficaz, los microorganismos resisten en vacuolas endosomales de las células fagocíticas)

-Potenciados por IL-12 e IFN-γ (activan células NK)

*Mecanismos adaptativos

-Anticuerpos: poco efectivos (útiles en posibles re-infecciones)

-Macrófagos se activan tras la activación de linfocitos TH1 y la secreción de IFN-γ

-El mecanismo más importante depende de linfocitos T citotóxicos que lisan las célulasInfectadas

Respuestas frente a otros parásitos (protozoos, helmintos, ectoparásitos)

*Mecanismos innatos

-Opsonización-fagocitosis

-Degranulación-lisis

*Mecanismos adaptativos

-Anticuerpos (IgE)

-Linfocitos TH:

TH1 estimulan a los macrófagos para eliminar a los parásitos TH2 cooperan con células B en la producción de anticuerpos

-Linfocitos Tc: lisis de los macrófagos infectados que no pueden (por si solos) eliminar al parásito

Ciclo de vida del Plasmodium (Paludismo o malaria)

a. Los esporozoítos entran en la sangre tras la picadura de un mosquito infectado.

b. Los esporozoítos migran al hígado, donde se multiplican, y transforman a los hepatocitos para liberar merozoítos a sangre.

c. Allí infectan a los hematíes, que estallan y liberan merozoítos,Diferenciándose en machos y hembras, y dando lugar a gametos una vez que el mosquito los ingiere.

d. En el mosquito, los gametos se fusionan para formar un cigoto que se diferencia para llegar a la etapa de esporozoíto dentro de la glándulasalival del insecto.

Respuestas inmunes frente a Virus

*Mecanismos innatos:

- Producción de interferones por las células infectadas.

- Activación de células NK.

*Mecanismos adaptativos:

- IgA secretora en epitelios (neutralización)

- En infecciones sistémicas: los anticuerpos neutralizan, opsonizan, y previenen lasreinfecciones.

- En infecciones localizadas: los anticuerpos activan al complemento y ADCC.

- Respuestas celulares: Linfocitos TH liberan IFNγ que activa células NK. Los linfocitos Tc eliminan las células infectadas.

Mecanismos de Escape de los patógenos

• BACTERIAS extra-celulares:

– Acido siálico (inhibidor del complemento)– Cápsula (resistencia a fagocitosis)– Cambios genéticos en los antígenos (“pili” en E.coli: 106 combinaciones)

• BACTERIAS intra-celulares:

– Resistencia a la lisis: inhibiendo fago-lisosomas– Secuestro de metabolitos activos del oxígeno– Inhibición de mecanismos de presentación antígeno

• PARÁSITOS:– Enquistamiento, inhiben la cascada oxidativa, o moléculas HLA-clase II– Máscara antigénica: expresan Ags humanos o cambian su constitucióncontínuamente– Distracción inmunitaria: liberan gran cantidad Ags

• VIRUS:– Variación antigénica rápida (deriva o cambio). Gripe/influenza nunca seconsigue la inmunización– Supresión de la respuesta del individuo, infectando células competentes(como el virus VIH a los linfocitos TH CD4+)

Revisión de la reacción inmunitaria generada frente a Schistosoma mansoni, con un componente humoral y otro mediado por células T CD4+

Etapas de la fagocitosis de unabacteria por macrófagos