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GENERALIDADES EN PATOLOGÍA MACROSCÓPICA PULMONAR Y SU UTILIDAD MÉDICO FORENSE.

EL EDEMA DE PULMÓN

Pablo J. Pérez Jorge

Jefe de Servicio de Patología Forense del IML de Córdoba

INTRODUCCIÓN

La patología forense es una disciplina de tipo descriptivo e investi-gativo que, entre otras funciones, se ocupa a manera de prueba pericial del estudio científico del cadáver con el fin de aportar pruebas para diagnosticar la causa y mecanismo de la muerte, así como todas aquellas circunstancias de interés judicial. La autopsia judicial o médico legal es la herramienta fundamental de esta especialidad de la Medicina Forense, la cual está encaminada a descubrir, reconocer, preservar, recoger y ana-lizar los hallazgos patológicos y traumáticos, con el fin de que puedan tener utilidad para conocer los eventos que causaron las lesiones y la muerte.

Nunca se insistirá bastante en la importancia que tienen las patolo-gías pulmonares en el panorama global de la anatomía patológica, de la patología forense y de la medicina clínica. Las principales infecciones respiratorias, como la bronquitis, la bronconeumonía y otras formas de neumonía, son muy comunes en la práctica clínica y anatomopatológica. En momentos como los actuales, de consumo de cigarrillos y de con-taminación atmosférica la bronquitis crónica y el enfisema han prolife-rado de manera desbordante. Constantemente aumenta la incidencia de cáncer de pulmón, especialmente en las mujeres, hasta el punto de que en la actualidad es la neoplasia maligna visceral de mayor mortalidad en ambos sexos, sobrepasando incluso al cáncer de mama femenino. Además, los pulmones están afectados secundariamente en casi todas las formas de enfermedades terminales, de modo que prácticamente en todos los pacientes que fallecen existe un cierto grado de edema pulmo-nar, de atelectasia o de bronconeumonía.

La circulación del pulmón se caracteriza por ser un sistema de baja presión y elevado flujo. A diferencia de la circulación sistémica, este hecho condiciona unas paredes más finas y una mayor luz en los vasos pulmonares respecto a las encontradas en otros territorios sistémicos.

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La doble circulación que poseen los pulmones condiciona la patología circulatoria que van a presentar los mismos. Por otro lado, los pulmones son los únicos órganos, además del corazón, a través de los cuales pasa toda la sangre durante cada circulación; así, las enfermedades cardiovascu-lares que afectan la hemodinámica pulmonar tienden a causar efectos secun-darios graves sobre los pulmones; por ejemplo edema de pulmón, e inver-samente, las enfermedades de los pulmones que impiden el flujo de sangre pulmonar tienen efectos importantes en el corazón y la circulación sistémica determinando un cor pulmonale. En resumen, la fisiología de las funciones cardíaca y pulmonar normales son estrechamente interdependientes.

El pulmón es un órgano cuya morfología y fisiología es muy compleja, y cuya importancia en el ámbito de la patología forense es indudable. Muchas patologías primarias de éste, por sí mismas, pueden causar la muerte. Otras veces, éste sufre alteraciones patológicas secundarias a causas sistémicas, intoxicaciones, traumatismos, etc., las cuales van a intervenir o coadyugar a la causa de la muerte. Por ello, el pulmón debe ser considerado como un importante marcador de patologías en el resto de los órganos, debiendo ser recogido y estudiado histopatológicamente, aunque la causa de la muerte esté clara y sea debida a la afectación de otro órgano. Asimismo, tienen importancia relevante forense las lesiones bronquiales y pulmonares aso-ciadas a traumatismos de tórax. En este sentido, las lesiones de bronquios generalmente se producen por fuertes compresiones sobre el tórax y en el 30% de los casos se asocian a fracturas anteriores de la 2ª y 3ª costillas; el lugar más frecuente de lesión es bronquio principal a 2,5 cm de la carina. A nivel pulmonar lo más frecuente son las contusiones y laceraciones asocia-das a fracturas costales, siendo las principales y más graves complicaciones el neumotórax y el hemotórax (figura 1).

Figura 1

Pulmón derecho atelectásico por hemotórax traumático

PABLO J. PÉREZ JORGE

GENERALIDADES EN PATOLOGÍA MACROSCÓPICA PULMONAR Y SU UTILIDAD ...

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Por otro lado, debemos tener presente que este órgano es asiento de múltiples alteraciones que competen al médico forense, bien sea como cambios que no deben ser confundidos con enfermedades (hipóstasis y atelectasias postmorten), como causas de muerte súbita (embolias, bron-coneumonías) o como alteraciones secundarias a fenómenos sistémicos que, aunque desencadenadas por otras patologías, afectan al pulmón como órgano diana, de tal forma que es la dificultad respiratoria la que lleva a la muerte (daño alveolar difuso del síndrome de distréss respira-torio del adulto).

Respecto a la muerte súbita, la de origen respiratorio es relativamente infrecuente y comprende, aproximadamente, el 10% de todas las muertes súbitas. Las principales enfermedades pulmonares asociadas con muerte súbita son las siguientes:

– Tromboembolismo pulmonar

– Embolización pulmonar de líquido amniótico, grasa y médula ósea

– Asma bronquial (figura 6)

– Neumonía y bronconeumonía (figura 2)

– Neumotórax espontáneo

– Hemoptisis masiva (figura 13)

– Laringitis agudas

Figura 2

Bronconeumonía con áreas de consolidación amarilla


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Siempre se deberá obtener información respecto a los antecedentes clínicos del fallecido, circunstancias que rodearon a la muerte y las condi-ciones vitales que presentaba el fallecido al momento de morir. Especial interés, en caso de patología pulmonar, es conocer si existía alteración de la función respiratoria, cuando se inició, de que forma (aguda, subaguda o insidiosa) y su causa, así como si existían enfermedades sistémicas con repercusión respiratoria.

Figura 3

Edema de pulmón

En la práctica, en muchas ocasiones, se realiza la autopsia judicial careciendo de datos clínicos y circunstanciales suficientes. Ello puede obedecer a múltiples causas: por un lado, a la demanda social de una disposición pronta del cadáver por parte de la familia y de la inhumación rápida, y de otro, la necesidad de obtener las muestras lo más precoz-mente para impedir fenómenos de autolisis, putrefacción u otras altera-ciones postmorten; otra de la causas puede ser que el perito forense que ha realizado el levantamiento de cadáver, no recabe toda la información de los antecedentes clínicos. En el sistema organizativo de los Institutos de Medicina Legal de Andalucía, al practicar la autopsia un médico forense distinto al que realizó el levantamiento de cadáver, los proble-mas se plantean por la cumplimentación deficiente de los protocolos de levantamiento, en los que con frecuencia no se reseñan lo antecedentes clínicos. Por ello, siendo las cosas como son, y no como deberían ser, es recomendable suplir este déficit de información mediante protocolos de disección y de toma de muestras, que nos permitan evitar los problemas que a posteriori se puedan plantear.


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Una correcta correlación de datos clínicos y hallazgos anatomopatoló-gicos orientará al diagnóstico y, sobre todo, evitará hacer un diagnóstico erróneo y a veces totalmente incongruente. Así por ejemplo, el hallazgo de una atelectasia pulmonar segmentaria o de regiones hipostáticas, tras una correcta correlación clínico-patológica se descubre que se trata de una modificación estructural muy terminal o incluso postmorten, en fallecidos que no presentaban patología pulmonar. De forma contraria el hallazgo de pulmones enfisematosos (figura 4), por lo general es algo incidental, sin significación clínica, sin embargo el enfisema difuso cen-trolobulillar o panlobulillar (figura 5) pueden suponer el inicio de una cascada de acontecimientos de enfermedad y muerte. Las maniobras de RCP y la permanencia en UCI con ventilación asistida pueden producir alteraciones morfológicas pulmonares bien de origen patológico o de origen iatrogénico, que se deben diferenciar de los artefactos postmor-tales.

Figura 4 Figura 5

Bullas enfisematosas Enfisema centrolobulillar

GENERALIDADES DE LA PATOLOGÍA MACROSCÓPICA PULMONAR

Los objetos de la anatomía patológica tienen la ventaja de que son inmutables y de que la descripción de los hallazgos no está sometida a influencias externas. El valor didáctico de la macropatología estriba en su carácter de guía para obtener datos. Se ha de procurar, no obstante, evitar con sumo cuidado juicio previo o idea preconcebida.


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1. Criterios para la descripción de hallazgos

El problema general que surge a la hora de describir un hallazgo es la cuestión sobre la forma de hacer consciente una percepción sensorial. El número de impresiones sensoriales es muy elevado, pero sólo unas cuantas son importantes. La selección de lo importante es un arte que se adquiere, hasta cierto punto, con el aprendizaje o «experiencia». La base de todo aprendizaje es la atención sostenida, pues solo así se registra-rán fenómenos poco importantes en apariencia, que luego se aplica a los hallazgos y al diagnóstico. En este sentido, es una mala costumbre la de observar los órganos en la sala de autopsias por un breve espa-cio de tiempo y después entregarse a especular durante largo rato. Es mejor proceder a la inversa. En cualquier caso, siempre se debe describir exactamente cada órgano, incluyendo dimensiones del mismo y de las lesiones que contiene, además de especificar su morfología, aspecto, coloración, y sus relaciones con estructuras vecinas. No debe olvidarse que en la práctica son muchos los casos que permiten un diagnóstico correcto aun sin emplear pruebas complementarias complejas, sino con la simple observación macroscópica. En ciertos casos la descripción macroscópica aporta tantos o más datos que la microscópica. El estudio histopatológico sirve para aclarar o confirmar lo que se ha diagnosticado macroscópicamente.

2. Situación y forma de los órganos

De acuerdo con la técnica de sección empleada habitualmente por VIRCHOW, se examina la situación y relaciones de los pulmones así como su delimitación de los órganos y estructuras vecinas in situ (mediastino y diafragma).

Respecto a la forma, siempre se utilizará la referencia al pul-món normal (pulmón derecho con tres lóbulos y el izquierdo con dos) Desviaciones poco frecuentes de la forma son las lobulaciones anormales congénitas, si bien son más frecuentes las deformaciones producidas por compresión extrínseca (atelectasia por neumotórax espontáneo, etc.) o alteraciones morfológicas por patologías del pul-món [enfisema bulloso, pulmones hiperinsuflados del asma (figura 6), tumores (figura 7), etc.].


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Figura 6 Figura 7

Pulmones hiperinsuflados Obstrucción bronquial

de una crisis asmática por neoplasia

3. Tamaño y peso

Como norma general para apreciar el tamaño del pulmón sirve tam-bién la comparación con el órgano normal. Naturalmente, la medición de la longitud, anchura y altura del órgano da una idea más exacta, si bien en los pulmones tienen escaso interés. No obstante, a veces hay signos muy orientadores, como por ejemplo cuando existe insuflación pulmo-nar aguda, enfisema o sumersión, en cuyo caso los pulmones llegan a cubrir todo el mediastino y los bordes pulmonares se tocan (figura 6 y figura 8). La determinación del volumen (volumen de agua desplazado) del pulmón carece de valor. En lo referente al peso orgánico, de forma general para muchos órganos, también resulta conveniente proceder a determinar el peso específico (peso/volumen= peso específico), si bien para los pulmones no tiene ninguna significación. El peso promedio del pulmón derecho es de 450 gramos y del izquierdo 350 gramos. Al naci-miento el pulmón derecho pesa 21 g. y el izquierdo 18 g.


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Figura 8

Pulmones aumentados de tamaño en un caso de sumersión

El peso es un dato de gran importancia en patologías pulmonares tales como neumonía, edema de pulmón, enfisemas y tumores. Tanto es así, que patólogos expertos llegan a afirmar que no existe neumonía si no hay aumento de peso del pulmón. De igual forma para que exista edema de pulmón debe de haber aumento del peso pulmonar, y a veces también del tamaño. En el enfisema hay aumento del tamaño y disminución del peso.

Figura 9

Pulmón enfisematoso


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4. Color de los órganos

De los órganos de los sentidos que se emplean para conocer los fenómenos de la naturaleza, el ojo y, por tanto, la sensación de color es primordial. Además, no debemos olvidar que el ojo ve más allá de los colores. Percibe también la forma, transparencia, brillo (seco, húmedo), aspecto superficial (áspero, liso) y la consistencia de cualquier objeto, entre otras cualidades y características.

En relación con los pulmones las descripciones más habituales res-pecto al color son:

– Color normal sonrosado.– Congestivo.– Pálido.– Hemorrágico.– Grisáceo.– Antracótico.– Amarillento.Algunas patologías pulmonares muestran colores característicos:

– En el enfisema: color rosa pálido o grisáceo (figura 8).– Asma bronquial: color pálido o rojizo (figura 6).– Infarto pulmonar: color rojo oscuro o marrón (figura 12).– Neumonía: color rojo en hepatización roja, gris en hepatización gris

y grisáceo-rosado en fase de resolución.– Bronconeumonía: focos de condensación de color rojo o rojo ama-

rillento. (figura 2)– Atelectasias focales: color rojo vinoso.– Silicocosis o silicoantracosis: color gris verdoso (figura 11).

Figura 10 Figura 11 Pulmón de color normal y dibujo Silicoantracosis antracótico típico de los fumadores


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Es conveniente describir el color de la mucosa bronquial, que puede estar hiperémica en casos de procesos infecciosos. En la neumomalacia ácida (paso de contenido gástrico al árbol bronquial) la mucosa bron-quial toma un color negro grisáceo sucio.

5. Superficie externa y superficie de corte

Al valorar la superficie externa y de corte, se debe tener en cuenta el aspecto, el dibujo, el contenido o sustancia que fluye, la consistencia y el depósito de sustancias extrañas.

La superficie externa suele ser lisa, brillante y reluciente (humedad), debido a la cubierta serosa (pleura visceral) de los pulmones. Los fuma-dores presentan un típico dibujo antracótico de color grisáceo, que le quita brillantes a la superficie.

Los depósitos de fibrina hacen que la superficie sea mate e incluso de color blanco grisáceo si hay mucha fibrina (bronconeumonía con pleuritis fibrinosa, fibrosis, etc).

Algunas formas de enfisema y broquiectasias dan un aspecto bulloso o nodular de la superficie. Los infartos producen cambios significativos en el color en áreas delimitadas, casi siempre de forma triangular con el vértice orientado hacia el hilio; la zona de infarto esta sobreelevada, es dura, de color rojo oscura y suele estar recubierta por fibrina (figu-ra 12). Las zonas de neumonía tienen también un aspecto distinto que se aprecia en la superficie externa, y que depende de la fase en que se encuentre el proceso (hepatización roja, gris, fase de resolución).

Figura 12

Infarto pulmonar


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Tanto la superficie externa como la de corte pueden ser desiguales (granulación fina, burda), con granulaciones regulares o irregulares; granulosa, lobular o arrugada. En el edema de pulmón, si se observa la superficie con lupa de gran aumento, se puede observar, en ocasiones, aumento del líquido linfático entre las celdillas o lobulaciones de ésta (figura. 13).

Figura 13

Superficie en edema de pulmón

El contenido sanguíneo no solo determina el color sino que también se manifiesta por la cantidad de sangre que refluye de la superficie de corte, o si fluye algún tipo de material o sustancia por bronquios (muco-sidad, sangre, espuma de edema) indicando sus características (figu-ras 14 y 15). También se debe estudiar la pared vascular.

Figura 14 Figura 15

Sangre ocupando los bronquios Mucosidad ocupando bronquios en traumatismo torácico en bronquitis aguda catarral


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Los depósitos de sustancias extrañas se estudian preferentemente en la superficie de corte. Debe realizarse la descripción de estas alteracio-nes, por lo general, focales o en banda, de acuerdo con su tamaño, color, consistencia, contorno (de bordes precisos, imprecisos), brillo (brillante, mate), tipo de dibujo y superficie (lisa, granulosa, prominente, hundida). Por ejemplo, focos bronco-neumónicos: rojo-grisáceos, duros, secos, de granulación fina, bordes imprecisos y forma irregular. El parénquima ate-lectásico tiene una coloración rojo vinosa, de aspecto gomoso, con una consistencia particular en la que ha disminuido la crepitación; cuando la atelectasia es multifocal puede confundirse con focos de bronconeumo-nía, pero a diferencia de ésta la atelectasia ofrece una superficie de corto que es seca y rezuma escaso líquido.

Figura 16

Bronquiectasia con dilatación bronquial

Para la valoración de cavidades o cavernas pulmonares (figuras 16 y 17) sirven, en teoría, los mismos principios. Debe indicarse la amplitud de la cavidad e incluso el tamaño de la apertura, el grosor y consistencia de la pared, el aspecto de la superficie interna, su contenido así como su proximidad y comunicación con un bronquio. Estado de agregación: líquido, pastoso, denso. Aspecto: claro, turbio, filamentoso. Sedimento. Peso específico. Transparencia. Color. Opalescencia. Reacción: alcalina, ácida.


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Figura 17

Caverna tuberculosa

6. Consistencia

La consistencia de los órganos o focos se explora con el tacto y a los cortes seriados. Se suele describir subjetivamente en los siguientes términos: firme, elástico, compacto, duro, pulposo o medular, blando, licuescente, pastoso, quebradizo, friable, frágil, etc. El tejido pulmonar normal es blando-elástico y presta una extraordinaria dificultad al corte. Existe un principio, generalmente aceptado por los patólogos, que indica que todo pulmón que se puede cortar adecuadamente con el cuchillo es patológico mientras no se demuestre lo contrario.

7. Olor

Actualmente, el olfato, oído y gusto no tienen tanta importancia diag-nóstica como los sentidos ya citados de la vista y el tacto. De cualquier modo, no se debe despreciar el olfato, pues el olor acetónico del coma diabético, o a hígado crudo del coma hepático, o amoniacal de la ure-mia, el olor a podrido de la gangrena, el olor a almendras amargas del cianuro, el olor aliáceo de la intoxicación por insecticidas o por arsénico,


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el olor a cebolla en la intoxicación por fósforo y el simple olor aromático del alcohol son datos diagnósticos muy significativos.

El oído puede resultar útil para oír la crepitación pulmonar, por ejem-plo.

«Por fortuna para los patólogos, ya no se recurre al sentido del gusto en los reconocimientos».

8. Artefactos

Los artefactos postmorten pueden confundir fácilmente a los inexper-tos. Si la putrefacción es intensa, cabe que todos los órganos se tiñan de color negro grisáceo o negro verdoso.

En principio es muy importante saber diferenciar las alteraciones pul-monares postmorten. Hay que reconocer las livideces viscerales o hipóstasis (figura 18), que nos reflejan la posición del cuerpo después de la muerte, y que se observan como coloración violácea, difusa, mal delimitada, sin consistencia particular en la zona declive del pulmón, las cuales pueden confundirse con otras entidades (edema de pulmón, neumonía, etc). Como precaución no deben tomarse muestras para estudio histopatológico en estas zonas, debido a que el tejido se verá anegado en sangre, lo que impi-de apreciar el detalle histológico. También pueden producir confusiones las atelectasias de reabsorción, las cuales se observan como cambios terminales en la porción declive del pulmón, generalmente en la zonas posterobasales, en los sitios en los cuales no es posible lograr una ventilación adecuada en el período de la agonía. Se ven como áreas deprimidas, de bordes bien definidos y límites de aspecto geográfico.

Figura 18

Hipóstasis visceral


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LA AUTOPSIA DE PULMÓN

Después de retirar el peto esternocostal, se deben observar in situ los pulmones. Se verán los bordes mediastínicos de ambos pulmones perfectamente delimitados, que normalmente sólo cubren el borde más externo del mediastino. A continuación se inspeccionará la pleura y las cavidades pleurales (adherencias, derrames, etc.). Seguidamente se proce-de a la extracción de los pulmones. La técnica de extracción depende de cada caso concreto, pero como norma general se utiliza la extracción en bloque, de todo el paquete de cuello, tórax y abdomen, o sólo de cuello y tórax. De esta forma se puede estudiar el mediastino y se pueden abrir los bronquios desde la tráquea, así como realizar el estudio vascular com-pleto. Las adherencias pulmonares que puedan existir, se deben eliminar bien manual o instrumentalmente (tijeras). Si existen muchas adherencias, y con el fin de evitar desgarrar el pulmón, se debe despegar toda la pleura parietal. Más tarde se corta el ligamento triangular de la pleura para facili-tar la extracción, de esta forma se eliminan los obstáculos que impidan su exteriorización. A continuación se pasa la mano por la cara posterior del pulmón hasta llegar al hilio, y se voltea hacia la línea media (sobre el lado opuesto), con el objeto de tensar dicha zona y facilitar la resección de las estructuras del hilio (arteria pulmonar, venas pulmonares y bronquios). Una vez extraído, se lava externamente procurando que no penetre agua en los bronquios ni en los vasos, y se pesa. A continuación se examina visualmente anotando su aspecto, color, morfología, particularidades y todos aquellos datos que tengan interés desde el punto de vista histopato-lógico. Acto seguido se explora por palpación bimanual tanto el parénqui-ma como el hilio, valorando su consistencia, la elasticidad, existencia de nódulos o puntos esclerosos, etc. Si existe crepitación al tacto es signo de enfisema, si deja fóvea y está aumentado de peso es signo de edema.

Figura 19

Disección del pulmón


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Antes de proceder al corte del pulmón es conveniente colocarlo en posición anatómica sobre la mesa o tabla de disección: cara diafragmáti-ca mirando al disector y el hilio hacia abajo (reposando sobre la mesa); de esta forma el afiliado borde mediastínico configura el límite interno del pulmón y el borde romo paravertebral el externo. Seguidamente aplicamos una mano sobre la cara anterior, fijándolo sobre la mesa, y efectuamos un corte, con el cuchillo grande de órganos (figura 19), que incida en todo el borde posterior y se continúe hacia la cara interna, dejando una pequeña porción sin seccionar con el fin de que permita la apertura como un libro (cortes encuadernados).

Otro sistema de apertura es el siguiente: con el hilio hacia arriba, se abre el bronquio del lóbulo superior con la tijera; a continuación se gira el pulmón y se abre el lóbulo inferior. De esta forma, estas incisiones sir-ven de guía al corte en profundidad del parénquima. Así de un solo corte con un cuchillo largo se divide el pulmón en dos porciones una anterior y otra posterior. No obstante, esta técnica no se utiliza por dificultar el tallado y estudio microscópico posterior. Existen otras técnicas de disec-ción pulmonar. En procesos pulmonares infecciosos (tuberculosis), es conveniente fijar primero los pulmones antes de abrirlos.

Seccionado el parénquima, se debe observar el líquido que mana o aflora por la superficie de corte y el que queda en la hoja del cuchillo, así como el que emerge tras la compresión del parénquima por bronquios y vasos seccionados.

Tras la inicial apertura de los bronquios y vasos principales, ésta debe continuarse después de seccionado el parénquima. De esta forma se estudia por completo el árbol bronquial y vascular. Además, se deben estudiar los ganglios linfáticos en el hilio.

En los casos que interese se podrá realizar la prueba de la flotación, con el fin de comprobar si existe aire o gas en el parénquima.

En recién nacidos, si existe duda sobre el nacimiento con vida, es necesario realizar las docimasias pulmonares.

La toma de muestras

Una vez practicada la autopsia del pulmón y efectuada la descripción detallada de los hallazgos, se procederá a la toma de muestras, la cual


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consistirá bien en la recogida del pulmón completo o bien alguna parte de éste.

Según la OM de 8 de noviembre de 1996 por la que se aprueban las normas para la preparación y remisión de muestras objeto de análisis por el Instituto Nacional de Toxicología, se enviarán muestras de pulmón en los siguientes casos:

• En caso de tóxicos desconocidos.

• Intoxicaciones por disolventes orgánicos.

• Intoxicaciones por drogas de abuso.

• Intoxicaciones por gases (pulmón y vías aéreas superiores).

• Intoxicaciones por herbicidas (paraquat).

• Intoxicaciones por plaguicidas.

• Síndrome de muerte súbita de lactante (Bloque traqueo-bronco-pulmonar).

• Muerte súbita de adulto.

• Muertes por sumersión: porciones distales de diferentes lóbulos, principalmente del lóbulo inferior derecho (100-200 gramos), o bien un fragmento de cada lóbulo de la zona hiliar y distal.

• Muerte por calor.

• Para estudio histopatológico de víscera total o fragmentos de la misma siempre que el médico forense lo considere oportuno.

Esta Orden recoge además que las muestras de líquidos para estudio citológico se deben enviar en fresco lo antes posible, o bien diluidos en alcohol de 50º, en proporción de 1:1. No obstante, este estudio, al igual que los bacteriológicos, son de muy escasa utilidad en el diagnóstico necrópsico.

EDEMA PULMONAR

La Medicina Forense española tiene una deuda de honor con la comunidad científica internacional en este tema, desde que fue humi-llada –conscientemente– por el servicio secreto aliado en la Segunda Guerra Mundial, cuando desde un submarino arrojaron a las costas de Huelva el cadáver de un oficial inglés, que había falleció de un edema


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de pulmón de origen cardíaco, portando una documentación en clave sobre el desembarco aliado en Creta. El espionaje inglés contaba con que los médicos forenses españoles no serían capaces de hacer el diag-nóstico diferencial entre la sumersión y el edema agudo de pulmón. El forense de Palos de la Frontera estableció que la causa de la muerte fue la sumersión, dato absolutamente clave para darle verosimilitud al resto de la trama. Este episodio, fantaseado después en el cine («El hombre que nunca existió»), fue rigurosamente cierto.

El edema de pulmón es un trastorno que consiste en la acumulación de líquido en el intersticio del pulmón y en los alvéolos. Se trata de una situación clínica muy comprometida, ya que al no llegar aire a unos alvéolos ocupados por líquido, no se puede realizar la hematosis, por lo que si este trastorno no se resuelve con rapidez, la muerte del paciente es la regla.

Antes de analizar la etiopatogenia vamos a hacer un breve repaso de la fisiología de los líquidos en el pulmón. Los factores que rigen el paso de líquido desde los vasos al intersticio pulmonar están contemplados en la ecuación de Starling:

Q = K ( Pc - Pint ) - R (C - Int )

Q = flujo desde los capilares al intersticio.

K = coeficiente de filtración, que expresa la permeabilidad de la pared capilar para los líquidos.

Pc y Pint = son las presiones hidrostáticas en los capilares y en el intersticio, respectivamente.

R = coeficiente de reflexión, un valor que es índice de la eficacia de la pared capilar para impedir el paso de proteínas y que ,en condiciones normales, se admite que es igual a 1, lo que significa que es totalmente impermeable para aquellas, y en situaciones patológicas inferior a 1, hasta alcanzar el valor de 0 cuando puede ser atravesada por ellas sin dificultad;

C y Int = son las presiones oncóticas en los capilares y en el espacio intersticial, respectivamente.

Como se ve en esta fórmula, solo figuran 2 pares de diferencias de presiones, el de las hidrostáticas, que favorecen el paso de líquido y el de las oncóticas, que lo frenan.

Por otro lado, el líquido es evacuado del intersticio por los linfáticos, cuya actividad es la principal garantía frente a su acumulación excesiva.


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Puesto que el pulmón normal es especialmente rico en agua (pues esta supone un80 % de su peso), deben ser potentes las fuerzas que promuevan el paso de líquido, es decir, la presión hidrostática es baja en el intersticio (probablemente por la actividad «retráctil» del surfactante), y la presión oncótica alta .

Con estos antecedentes es comprensible que los mecanismos capaces de producir un edema pulmonar son :

1. Aumento de la presión hidrostática en los capilares, aumento de «Pc» (edema cardiogénico).—Tiene lugar en todas aquellas cir-cunstancias en las que existe dificultad para la salida de sangre desde los pulmones como ocurre:

– Infarto agudo de miocardio.

– Valvulopatía mitral y/o aórtica.

– Crisis hipertensiva en el seno de una cardiopatía hipertensiva crónica

– Miocardiopatía hipertrófica (por entrada en fibrilación aurícular).

– Taquiarritmias o bradiarritmias severas.

– Taponamiento cardíaco.

– en el caso que exista un aumento del volumen sanguíneo (cardio-patías con shunt izquierda-derecha).

– Obturación de venas pulmonares.

Todo esto trae consigo que aumente el volumen de sangre albergada en los vasos pulmonares y con él la presión.

2. Aumento de la permeabilidad del capilar, es decir, aumento de «K» y disminución de «R» (edema pulmonar por alteraciones en la microcirculación o no cardiogénico o S. del distréss resp. del adulto).—Es lo que ocurre en diversas situaciones:

– Gases inhalados: oxígeno, anhídrido sulfuroso, cianatos, humos.

– Aspiración de líquidos: contenido gástrico, semiahogamiento.

– Fármacos y sustancias químicas:

• Quimioterápicos: bleomicina, otros.

• Otros fármacos: anfotericina B, colchicina, oro.

• Otros: heroína, queroseno, paraquat.


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– Shock, traumatismos y sepsis.

– Radiaciones.

– Pancreatitis.

– Etc.

3. Disminución de la presión oncótica de la sangre, disminución de «C».—Puede actuar más que como mecanismo principal, como favorecedor del edema iniciado de otra forma. Se produce general-mente en:

– Hipoalbuminemia.

– Síndrome nefrótico.

– Hepatopatías.

– Enteropatías con pérdida de proteínas.

4. Disminución de la presión intersticial, disminución de «P.int.».–Es el mecanismo responsable del edema que surge cuando se vacía bruscamente un derrame pleural o un neumotórax.

5. Insuficiencia linfática para retirar el líquido del intersticio, como puede ocurrir por ejemplo en las linfangitis carcinomatosas.

6. Otras causas poco conocidas.— Existen algunas formas de edema de patogenia mixta o poco conocida. Así, se ha descrito el edema pulmonar neurogénico, en el que hay aumento de la presión capi-lar (por aumento del volumen sanguíneo pulmonar secundario a una estimulación hipotalámica sobre el sistema simpático) y un incremento de la permeabilidad vascular. Esta entidad se produce en pacientes con traumatismos o lesiones craneales, también en heroinómanos durante la administración intravenosa de una dosis masiva de droga y en las asfixias. Clásicamente, se ha considerado que la muerte súbita en pacientes epilépticos, estaba relacionada con un edema pulmonar neurogénico, aunque últimamente se ha descartado esta hipótesis Otra situación considerablemente comple-ja corresponde al edema pulmonar de las grandes alturas, en el que aparece hipertensión pulmonar con presión capilar normal, y el cual


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suele desarrollarse en escaladores durante actividades que requieren un gran esfuerzo a altitudes elevadas en las que la presión parcial de oxígeno atmosférico es muy baja.

Figura 20

Edema acarminado en intoxicación por CO

Mención especial merece el mecanismo íntimo fisiopatológico del edema en las asfixias, el cual es muy similar al que se produce en las intoxicaciones por depresores del sistema nervioso central. En las situa-ciones de anoxia aunque se produce una lesión tisular generalizada a todos los niveles, los capilares son una de las estructuras especialmente susceptibles a ésta. Su afectación determina por una parte dilatación, que es seguida de un éstasis sanguíneo en los capilares dilatados (con-gestión); además se produce un aumento de la fragilidad capilar, lo que se traduce en la aparición de pequeñas hemorragias en las serosas (petequias subpleurales); por último, también se origina un aumento de la permeabilidad capilar, con salida de plasma al espacio intersticial, la cual inicialmente es compensada por un incremento del drenaje linfá-tico, pero si la situación de anoxia persiste, se produce el edema. No obstante, el edema pulmonar que se aprecia en las asfixias, obedece, como ya se ha dicho, tanto al aumento de la permeabilidad capilar en la membrana alveolo-capilar como al fracaso cardíaco, siendo por tanto de origen patogénico mixto. Concretamente en la asfixia por sumersión, además, se producen roturas de las membranas alveolo-capilares a causa de la columna de agua que penetra en el árbol respiratorio por la ins-


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piración profunda que ocurre tras la apnea mantenida, lo cual favorece el edema.

Figura 21

Edema hidroaéreo con predominio enfisematoso en la sumersión

Macroscópicamente estos pulmones son de aspecto congestivo y edematoso, se encuentran aumentados de tamaño y peso (figura 21), incluso con marcas costales en su superficie externa, por la compresión realizada por éstas tras el aumento de tamaño (desproporción conteni-do continente). El cuadro anatomopatológico típico muestra un edema hidroaéreo, con predominio enfisematoso, que se puede apreciar por la crepitación del pulmón a la palpación y por el signo de la fóvea, estando el árbol bronquial ocupado por espuma de color rosáceo (secundaria al batido de proteínas plasmáticas del edema, junto con agua, aire y moco). Microscópicamente se encuentra caracterizado por focos diseminados de enfisema y edema, con desgarros en tabiques alveolares sobre todo en regiones centrales y deformación de las células epiteliales alveolares (hinchadas y esferoidales). Este cuadro coexiste con múltiples rupturas vasculares.

EDEMA PULMONAR HEMODINÁMICO O CARDIOGÉNICO

Esta forma de edema pulmonar por aumento de la presión capilar, puede ser secundaria a un infarto de miocardio o a insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier origen (crisis hipertensiva, arritmias cardíacas, etc.)


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o presentarse en cardiopatías crónicas o valvulares (estenosis mitral) des-compensada (por aumento de la presión arterial, arritmias , hipoxemias). Dentro de este apartado deben también incluirse el edema pulmonar por sobrecarga líquida (síndrome de congestión venosa) que se produce en pacientes que reciben, por necesidades terapéuticas, un aporte masivo de líquidos, cristaloides o sangre, sobre todo si existe un funcionalismo renal alterado. Puede presentarse en pacientes con traumatismos graves o con hemopatías malignas sometidos a pautas poliquimioterápicas. Por último, se han descrito otras formas de edema: por obstrucción grave y brusca de la vía aérea principal o tras el drenaje súbito y masivo de un neumotórax.

El mecanismo hidrodinámico que más interviene en el edema pulmo-nar es el atribuible a un aumento de la presión hidrostática, como suce-de en la insuficiencia cardíaca congestiva izquierda. En ésta, el vaciado incompleto de las cavidades cardíacas provoca una acumulación de san-gre en el corazón y la circulación venosa, con el consiguiente aumento de la presión venosa central, que provoca la elevación de la presión capilar con la consiguiente trasudación de líquido al espacio intersticial. La elevada presión venosa sistémica se transmite al conducto torácico, que a su vez dificulta el drenaje linfático hístico y con ello se favorece el edema. Las acumulaciones de líquido en el espacio intersticial que se forman en estos casos pueden explicarse por la ley de STARLING sobre el intercambio de líquidos en el intersticio y los capilares. La acumulación en los espacios alveolares es una manifestación tardía, pero no inevitable del edema pulmonar intersticial.

Los linfáticos pulmonares tienen una considerable capacidad de dre-naje, pero cuando ésta se excede el líquido empieza a acumularse en el pulmón. Primero, en los tejidos conjuntivos laxos, que se distienden fácilmente alrededor de los bronquios y vasos más grandes, y enseguida se distienden las porciones gruesas de la pared alveolar que contienen colágeno. En las paredes alvéolo-capilares pueden formarse vasos llenos de líquido, levantan el endotelio pulmonar, separan de la membrana basal y lo proyectan hacia los capilares pulmonares. La etapa final del edema es la acumulación de líquido dentro de los espacios alveolares. La ruta por la cual el líquido escapa del tejido intersticial a los alvéolos es incierta, aunque en general se supone que está relacionada con la apertura, tal vez temporal, de algunas de las uniones intercelulares entre neumocitos membranosos (más de un 95% de del área de la pared alveo-lar está revestida por una capa delgada y extensa de estas células).


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Desde el punto de vista fisiopatológico, debe saberse que la dinámica del líquido intersticial pulmonar es esencialmente la misma que la del líquido en los tejidos periféricos, excepto por las siguientes diferencias cuantitativas importantes:

• La presión capilar pulmonar es muy baja en comparación con la presión capilar sistémica; alrededor de 7 mmHg en comparación con 17 mmHg.

• Se ha determinado que la presión del líquido libre intersticial en el intersticio pulmonar es de –8 mmHg en comparación con –5 mmHg en el tejido subcutáneo.

• Los capilares pulmonares permiten un relativo escape de molécu-las de proteínas, de manera que la concentración de ésta en la linfa que sale de los pulmones es relativamente elevada, con un promedio aproxi-mado de 4 gr % en vez de 2 gr % en los tejidos periféricos.

• El ritmo de flujo linfático desde los pulmones también es muy alto, principalmente por el movimiento continuo de bombeo de los pulmo-nes.

• Los espacios intersticiales de las porciones alveolares de los pul-mones son muy estrechos, representados por los pequeños espacios que existen entre el endotelio capilar y el epitelio alveolar.

• Los epitelios alveolares no son lo bastante fuertes para resistir presiones muy positivas, lo que permite inundación de los alvéolos con líquido de los espacios intersticiales, cuando éstas se producen.

El equilibrio de fuerzas a nivel de la membrana capilar es el siguiente:

– Fuerzas que tienden a sacar el líquido de los capilares hacia el intersticio pulmonar:

* Presión capilar 7 mmHg.

* Presión osmótica del líquido intersticial 14 mmHg.

* Presión negativa del líquido intersticial 8 mmHg.

FUERZAS TOTALES HACIA FUERA: 29 mmHg.

– Fuerzas que causan absorción de líquido hacia los capilares:

* Presión osmótica plasmática 28 mmHg.

FUERZA TOTAL HACIA DENTRO: 28 mmHg.


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Obsérvese que las fuerzas normales hacia fuera son ligeramente mayores que las fuerzas hacia dentro. La presión media de la filtración neta a nivel de la membrana capilar pulmonar puede calcularse como sigue:

Fuerza total hacia fuera ............................ +29

Fuerza total hacia dentro........................... –28

Presión media neta de filtración................ +1

En experiencias con animales se ha comprobado que la presión capi-lar pulmonar normal ha de elevarse hasta un valor por lo menos igual a la presión osmótica del plasma antes de que se produzca edema pul-monar importante. Así, en el hombre, que normalmente tiene un presión osmótica del plasma de 28 mmHg, cabe prever que la presión capilar pulmonar ha de elevarse desde el valor normal de 7 mmHg hasta más de 28 mmHg para provocar edema pulmonar, lo cual significa la exis-tencia de un factor de seguridad contra el edema de aproximadamente 21 mmHg.

Cuando la presión capilar pulmonar está elevada de forma crónica (por lo menos durante más de dos semanas), el pulmón se vuelve más resistente al edema, porque los vasos linfáticos se dilatan considerable-mente y aumenta su capacidad de transportar los líquidos de los espacios intersticiales hasta diez veces. Por tanto, un paciente con estenosis mitral crónica muchas veces tiene una presión capilar pulmonar elevada, hasta de 40-45 mmHg, sin sufrir edema pulmonar importante. Así, en el edema crónico, el factor de seguridad contra el edema puede elevarse hasta cifras tan altas como 35-40 mmHg, en comparación con un valor normal de 21 mmHg en condiciones agudas.

Figura 22

Pulmones edematosos


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Cualquiera que sea la situación clínica, el edema pulmonar se carac-teriza por unos pulmones que pesan más y que contienen mas líquido de lo normal. Este líquido se acumula inicialmente en las bases de los lóbulos inferiores, pues la presión hidrostática es mayor en estas zonas.

Macroscópicamente (figuras 22 y 23) los pulmones aparecen aumentados de tamaño, de aspecto húmedo, aumentados de peso (hasta 2.000 gramos), a la presión digital se deprimen fácilmente dejando fóvea (expresión de ello es que a veces los cuerpos costales dejan su impron-ta en la superficie pulmonar) y al corte fluye, a la más ligera presión, líquido espumoso sonrosado (secundario al batido y mezcla del aire con las proteínas del plasma en la respiración). Debe hacerse diagnóstico diferencial con la neumonía.

Figura 23

Edema de pulmón

Histológicamente, los capilares alveolares están ingurgitados y se observa un precipitado granular intralveolar de color rosado. Puede haber microhemorragias y macrófagos cargados de hemosiderina («célu-las de insuficiencia cardíaca»). En los casos de congestión pulmonar prolongada, como la que se observa en la estenosis mitral, abundan los macrófagos cargados de hemosiderina, y la fibrosis y el engrosamiento de las paredes alveolares producen unos pulmones tan empaquetados que se vuelven duros y presentan un color castaño (induración parda). Estas alteraciones no sólo deterioran la función respiratoria normal, sino que además predisponen a la infección.


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A pesar de todo, lo más importante para la valoración del edema pulmonar es su peso. Tanto es así, que si el clínico nos informa de que el fallecimiento ha sido a causa de un edema agudo de pulmón de origen cardiogénico, sólo confirmaremos o haremos compatible el diagnóstico si el pulmón está aumentado de peso por encima del 50% del peso normal para el peso/superficie corporal. Otros datos macros-cópicos y microscópicos de edema serán secundarios. Las muestras para estudio histológico pueden dar imágenes no representativas de la extensión real del edema, por ser una muestra de una zona declive, propicias al transvase postmorten de líquido del interior de los capila-res y vénulas; otras veces por tratarse de alvéolos adyacentes a áreas de inflamación.

EDEMA PULMONAR POR LESIONES EN LA MICROCIRCULACIÓN O NO CARDIOGÉNICO

El segundo mecanismo que da lugar a edema pulmonar es la lesión de los capilares de los tabiques alveolares. Aquí no suele haber aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares, y los factores hemodinámicos desempeñan un papel secundario. El edema se debe principalmente a lesión del endotelio vascular o a lesión de las células epiteliales alveolares con lesión microvascular secundaria. Esto produce escape de líquidos y de proteínas, primero en el espacio intersticial y, si es mas grave, en el interior de los alvéolos. Cuando el edema permanece localizado, como ocurre en la mayoría de las formas de neumonía, queda disimulado por las manifestaciones de la infec-ción. Sin embargo, cuando es difuso, el edema alveolar es un factor favorecedor importante de un proceso grave y frecuentemente mortal: el síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) que se expone a continuación.

SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO (lesión alveolar difusa)

El termino SDRA está aceptado universalmente y ha sustituido una larga lista de nombres relacionados con su etiología o sus consecuencias (pulmón blanco, húmedo, pulmón húmedo traumático, de shock, de sep-sis, lesión alveolar difusa etc.). Cualquiera que sea su origen el hallazgo anatomopatológico es siempre el mismo: una lesión difusa y generaliza-da del área alveolocapilar. Una vez desarrollada la lesión, probablemente por mecanismos diversos aumenta la permeabilidad y aparece el edema. Este cuadro es tan grave que aún en la actualidad mueren el 95% de los pacientes que lo padecen


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Se caracteriza clínicamente por la aparición rápida de una insufi-ciencia respiratoria con grave amenaza para la vida, con cianosis e intensa hipoxemia en la sangre arterial, que es refractaria a la oxigeno-terapia, y que suele empeorar hasta provocar la insuficiencia funcional de muchos órganos y aparatos ajenos al pulmón (fracaso multiorgáni-co). La mayoría de los pacientes presentan signos de edema pulmonar intenso (llamado muchas veces edema pulmonar no cardiogénico, de baja presión o por aumento de la permeabilidad) y las radiografías del tórax muestran un infiltrado alveolar difuso. Aunque las membranas hialinas son un dato característico tanto en el SDRA como del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, los mecanismos patogéni-cos son distintos.

El SDRA es una complicación bien conocida de muchos procesos distintos, tanto por ser lesiones directas sobre el pulmón como procesos sistémicos. Las lesiones pulmonares directas que produce el SDRA son: infecciones pulmonares difusas y otras infecciones virales, los efectos tóxicos del oxígeno, la inhalación de sustancias tóxicas y otros irritantes, y la aspiración de contenido gástrico. Los procesos generales que pro-ducen un SDRA son: shock séptico, shock asociado a los traumatismos, pancreatitis hemorrágica, quemaduras, cirugía abdominal complicada, sobredosis de narcóticos y otras reacciones farmacológicas, reacciones de hipersensibilidad a los disolventes orgánicos, hemodiálisis y cirugía cardíaca con utilización de bomba de circulación extracorpórea. En muchos casos, se combinan varios de los procesos citados (p. ej., Shock, oxigenoterapia y sepsis).

Las afecciones asociadas al desarrollo del síndrome de dificultad res-piratoria del adulto son las siguientes:

Infección:

• Sepsis.

• Infecciones pulmonares difusas:

– Virus, micoplasmas y neumonía por Pneumocystic; tuberculosis militar

• Aspiración gástrica.

Lesiones físicas/traumáticos:

• Traumatismo mecánico, incluyendo TCE.

• Contusiones pulmonares

• Situaciones de semiahogamiento


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• Fracturas con embolia grasa

• Quemaduras

• Radiación ionizante

Inhalación de sustancias irritantes:

• Toxicidad por óxigeno

• Humo de cigarrillos

• Gases y productos químicos irritantes

Lesión química:

• Sobredosis de heroína o metadona

• Ácido acetilsalicílico

• Sobredosis de barbitúricos

• Paraquat

Trastornos hematológicos:

• Transfusiones múltiples

• Coagulación intravascular diseminada

Miscelánea:

• Pancreatitis

• Uremia

• Derivación cardiopulmonar

Mas del 50% de los casos del síndrome de dificultad respiratoria del adulto se asocian a estos cuatro procesos:

Patogenia

El SDRA se concibe mejor como la consecuencia final clínica y anato-mopatológica de una lesión alveolar aguda causada por una serie de agresiones e iniciada, probablemente, por diversos mecanismos. La vía final común es la lesión difusa de las paredes de los capilares alveola-res; esto va seguido de una serie de alteraciones morfológicas y fisio-lógicas, bastante inespecíficas y a menudo previsibles, que dan lugar a insuficiencia respiratoria. Por el contrario, el mecanismo del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido es un déficit del surfactante (agente tensoactivo) pulmonar que da lugar a la aparición de la mem-brana hialina.

En el SDRA, la lesión inicial está en el endotelio capilar (lo mas fre-cuente) o en el epitelio alveolar (a veces), pero en último término, ambos


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componentes están claramente afectados. La lesión de estas células pro-duce aumento de la permeabilidad capilar, edema intersticial primero, e intraalveolar después, exudación de fibrina y formación de membranas hialinas. Más importancia tiene, que el exudado y la destrucción tisular difusa que se produce en el SDRA no desaparecen fácilmente, y que su consecuencia suele ser la organización de cicatrización, lo que origina lesiones crónicas graves, a diferencia de lo que ocurre con el trasudado del edema pulmonar cardiogénico, que generalmente se resuelve.

Se supone que el defecto capilar del SDRA aparece a causa de inte-racciones entre los leucocitos y los mediadores, entre ellos las citocinas, radicales de oxígeno, el complemento y eicosanoides, que lesionan el endotelio y permiten que los líquidos y proteínas se escapen a su través.

La endotoxemia es importante en el inicio de estos acontecimientos celulares en muchos pacientes. La endotoxemia induce la liberación de citocinas proinflamatorias por parte de los macrófagos e incrementa la expresión endotelial de moléculas de adhesión para leucocitos. La endo-toxina también amplifica las respuestas de los neutrófilos mediadas por el complemento, especialmente la acumulación intrapulmonar de leuco-citos, con la consiguiente lesión de las células endoteliales. En ausencia de endotoxemia evidente, los factores de iniciación no están claros.

Los neutrófilos forman conglomerados en la microcirculación pul-monar, y son capaces de lesionar a las células endoteliales del pulmón mediante la liberación de metabolitos tóxicos del oxígeno y de enzimas destructivas.

En algunos casos, como en la hemodiálisis y en la derivación pul-monar, la acumulación de neutrófilos en el pulmón se ve favorecida por la activación extrapulmonar de la vía alternativa del complemento, que se produce tras el contacto de la sangre con las membranas del equipo utilizado en la derivación. Asimismo, la sepsis produce activación inespe-cífica del complemento. Sin embargo, el SDRA también puede aparecer en el ámbito de una neutropenia generalizada y sin acumulación de neutrófilos en el pulmón.

Los macrófagos junto a los neutróficos juegan un papel esencial en la génesis del SDRA. Los macrófagos pueden formar productos tóxicos del oxígeno, proteasas, metabolitos del ácido araquidónico, factor acti-vador de las plaquetas (PAF) y citocinas que regulan la inflamación. Hasta cierto punto, en el SDRA, la inflamación por neutrófilos puede estar dirigida por las citocinas peptídicas que producen los macrófagos, por ejemplo, la interleucina 8 (IL-8). Otros efectos fisiológicos de estos


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mediadores son la vasoconstricción y la agregación de las plaquetas, que pueden disminuir el riego sanguíneo en las regiones bien ventiladas de los pulmones.

Evolución clínica

Los pacientes que sufren SDRA suelen estar hospitalizados por algu-nos de los procesos predisponentes citados anteriormente y, al princi-pio, pueden no tener síntomas respiratorios. El SDRA se anuncia por disnea intensa y taquipnea, pero al principio la radiografía de tórax es normal. Seguidamente, aparecen cianosis e hipoxemia crecientes, insu-ficiencia respiratoria, y en la exploración radiologíca aparecen infiltra-dos pulmonares difusos y bilaterales. Después, la hipoxemia puede ser refractaria a la administración de oxígeno y, a veces, aparece acidosis respiratoria.

Las alteraciones funcionales del SDRA no se distribuyen homogénea-mente por todos los campos pulmonares. Los pulmones muestran zonas de rigidez focal cuyo volumen funcional está disminuido. En esencia, los pulmones de los pacientes pueden dividirse en áreas infiltradas, conso-lidadas o colapsadas (y, por tanto mal ventiladas y poco distensibles), y en regiones que tienen grados casi normales de distensibilidad y de ventilación. Aunque en los pulmones sanos la sangre se desvía aleján-dose de las zonas mal ventiladas, los pulmones del SDRA mantienen el riego en zonas mal ventiladas, favoreciendo así el desequilibrio de la ventilación/perfusión y la hipoxemia. La inhalación de óxido nítrico, un potente vasodilatador, disminuye la presión en la arteria pulmonar y las resistencias vasculares pulmonares (que pueden estar elevadas en el SDRA), sin producir cambios en la presión arterial de la circulación general ni en las resistencias vasculares periféricas.

El tratamiento del SDRA es difícil, siendo a menudo una afección mortal. Las elevadas concentraciones de oxígeno que se necesitan para tratar el SDRA pueden, por sí mismas, contribuir a la perpetuación de las lesiones (efectos tóxicos del oxígeno). El paso de una fase a la siguiente puede ser rápido (en unas horas), pero algunos pacien-tes se recuperan gracias a la reabsorción del líquido de edema y a la reexpansión de las áreas atelectásicas. Sin embargo, y pese al perfec-cionamiento de las técnicas de respiración asistida, la mortalidad en los 150.000 casos de SDRA observados anualmente en Estados Unidos sigue estando en torno al 60 %.


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Anatomía Patológica

Macroscópicamente los pulmones suelen estar pesados, duros, rojos

y pastosos (figuras 25 y 26). Presentan congestión, edema intersticial e

intraalveolar y signos de inflamación. Además de los cambios depen-

dientes de la congestión pulmonar y del edema, las paredes alveolares

se encuentran cubiertas con espesas membranas hialinas, onduladas e

idénticas a las que se observan en las enfermedades de las membranas

hialinas de los recién nacidos. Las membranas hialinas alveolares están

formadas por líquido de edema rico en fibrina entremezclando con res-

tos del citoplasma y con lípidos de las células epiteliales necrosadas.

También hay colapso focal de los alvéolos, así como hemorragia pulmo-

nar e intersticial dispersa.

Figura 25

Pulmón de shock

En los casos más evolucionados, las células epiteliales de tipo II (neu-

mocitos) muetran signos de hiperplasia regenerativa. Luego hay organi-

zación del exudado de fibrina, produciéndose una fibrosis intralveolar.

Se produce engrosamiento de los tabiques alveolares por proliferación


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de células intersticiales y depósitos de colágeno. Una complicación fre-cuente en estos casos es la bronconeumonía.

Figura 26

Aspecto del parénquima fijado en el SDRA

Mención especial merece el denominado pulmón urémico. Este término se usa para describir una forma crónica de edema pulmonar que en las radiografías produce una sombra característica con forma de mariposa que se extiende hacia fuera del hilio de ambos pulmones. Macroscópicamente los pulmones son voluminosos, pesado y con con-sistencia de caucho y al exprimirlos sale líquido espumoso de la super-ficie de corte. Microscópicamente es similar al del SDRA, si bien en los casos de larga duración puede haber organización focal del exudado fibrinoso.

PROBLEMAS MÉDICO-FORENSES EN EL EDEMA DE PULMÓN

El edema de pulmón es una consecuencia de un proceso patológico que lo originó. Siendo por tanto sólo un hallazgo morfológico se debe investigar la causa que lo produjo. Para ello es fundamental:

• Disponer, si es posible, de la historia clínica del paciente o al menos conocer la sintomatología y tratamientos previos al fallecimiento.

• Saber si existían antecedentes de consumo de droga de abuso, psicofármacos, alcohol, etc.


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• Conocer si ha existido exposición a gases o vapores tóxicos.

• Realizar un correcto y meticuloso levantamiento del cadáver e ins-pección del lugar de los hechos.

• Efectuar un exhaustivo estudio morfológico e histológico cardíaco.

• Descartar la existencia de un infarto de miocardio.

• Descartar otras patologías.

• Realizar estudios histopatológicos y toxicológicos.

En la práctica los problemas que se le plantean al médico forense son:

– Diagnosticar el edema de pulmón.

– Establecer el diagnóstico diferencial con otras patologías que pue-dan inducir a error.

– Determinar la causa del edema y su mecanismo de producción, aclarando sí la muerte fue natural o violenta, y en este último caso su etiología médico legal.

– Valorar una posible malpraxis facultativa como causa del edema (función ésta que no compete al patólogo forense).

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1 Pulmones de fallecido en crisis asmática Figura 2 Cristales de Charcot-Leyden

Fig. 3 Fig. 4

Fig. 5 Fig. 6 Neumonía Lobar


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Fig. 7 Neumonía neumocócica Fig. 8 Neumonía lóbulos inferior y medio

Fig. 9 Neumonía Fig 10 Bronconeumonía NecrotizanteFormación de abscesos

Fig. 11 Nódulo de Gohn Fig. 12 Caverna tuberculosa

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MEDI04.pdf