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Toxiques chimiques Identification clinique
Dr Jean-Marc PHILIPPE Conseiller médical
Département des Urgences Sanitaires Direction Générale de la Santé
Classification
Toxiques de guerre
• Agents létaux
Neurotoxiques organophosporés
Vésicants
Suffocants
Toxiques cellulaires
• Incapacitants
• Neutralisants
Toxiques industriels
• Suffocants
• Toxiques cellulaires
• Dérivés soufrés
• Acides
• Pesticides OP
Les toxiques de guerre ne sont que des toxiques industriels « améliorés » pour tuer plus !
Plan
• Focus sur les aspects physiopathologiques et cliniques des principaux toxiques
Neurotoxiques organophosphorés
Toxiques suffocants
Toxiques vésicants
Toxiques cellulaires
Incapacitants et neutralisants
• Éléments pour l’identification clinique des toxiques
Neurotoxiques organophosphorés
VX
Mécanisme d’action
Insecticides (OPP) Parathion, Malathion, Azimphos-CH3,
Disulfoton, Sulfotep
Neurotoxiques de guerre (NOP) Agents G : tabun, sarin, soman
Agents V : VX ou A4
Inhibition des
cholinestérases
Dérivés des acides fluorophosphoriques ou phosphoramidique
Modification irréversible de structure Vieillissement des cholinestérases (aging)
2 min pour le soman
5 à 6 heures pour le sarin 46 heures pour le tabun
48 heures pour le VX
Fixation sur le site estérasique phosphorylation du site actif
Fixation sur le site estérasique phosphorylation du site actif
X
R2
R1
S
P O X
R2
R1
O
P O
Physiopathologie
Œil
Voies respiratoires
Peau
Tube digestif
Clinique
Syndrome muscarinique
• Contraction des muscles lisses • Bronchospasme
• Spasmes digestifs
• Hypersécrétion glandulaire • Lacrymale, sudorale, nasale,
salivaire, bronchique
• Troubles visuels • Troubles de l’accommodation,
photophobie
• Myosis (inconstant)
• Troubles cardiovasculaires • Hypotension (vasodilatation)
• Bradycardie, arrêt cardiaque
Syndrome nicotinique
• Stimulation des surrénales (initiale) • Mydriase
• Tachycardie et HTA
• Stimulation des muscles squelettiques • Crampes avec fasciculations
musculaires (au point de contact avec le toxique)
• Asthénie musculaire évoluant vers une paralysie des muscles striés et un arrêt respiratoire
Syndrome central
• Crise convulsive • Inhibition du tonus GABAergique
• Libération de glutamate dans les aires limbiques :
• Activation rapide des récepteurs AMPA (10’)
• Activation retardée des récepteurs NMDA (40’)
Clinique
Exposition modérée à un NOP vapeur
• Myosis serré
• Hypersécrétion
• Bronchospasme
• Toux
Exposition modérée à un NOP liquide
• Sudation localisée
• Fasciculation musculaire au point de contact
Exposition importante à un NOP vapeur ou
liquide
• Blocage des centres respiratoires
• Paralysie du pharynx, du diaphragme et des muscles intercostaux
• Laryngospasme
• Bronchospasme
• Hypersécrétion
• Miction et défécation involontaire
La symptomatologie est fonction de l’importance de l’exposition
Thérapeutique
Oxime
Syndrome central
Syndrome muscarinique
Syndrome nicotinique
Benzodiazépines
Atropine
Corriger l’hypoxie + Traitement symptomatique associé
Bloquer les effets de l’acéthylcholine
Arrêter les convulsions
Réactiver les cholinestérases
Points clés
1
• NOP = danger liquide et vapeur
• Risque transfert de contamination = protection des équipes et décontamination des victimes
2
• Inhibition des cholinestérases = syndrome muscarinique, nicotinique et central
• Symptomatologie dominante = respiratoire et neurologique
• Intoxication à évoquer devant : malaises + convulsions collectives
3 • Pronostic vital immédiatement engagé en l’absence de soins spécifiques
• Traitement symptomatique (O2) et spécifique : Atropine + Bzd + pralidoxime
Vésicants
Ypérite au soufre
Lewisite
Ypérite au soufre
Mécanisme d’action
Alkylation des molécules biologiques
• Effets cytotoxiques et mutagènes
• Cible sur les cellules à division rapide : épiderme, système hématopoïetique, intestin
Déplétion des groupement thiols
• Oxydation des phospholipides membranaires
• Inhibition du transport des ions Ca++
• Dégradation protéïque = cassures ADN
Activation de la poly-ADP-ribose polymérase
• Inhibition de la glycolyse
• Activation de la voie des hexoses-phosphates
• Libération de protéases = épidermolyse sur nécrose cellulaire (formation de vésicules)
Tableau clinique
Œil
Voies respiratoires
Peau
Tube digestif
Œil
•Douleur
•Larmoiement
•Flou visuel
•Conjonctivite,
•Blépharospasme
•Lésion cornéenne
Respiratoire
•Irritation des VAS
•Laryngite
•Trachéite
•Œdème pulmonaire lésionnel
Peau
•Érythème prurigineux œdème
•Vésicules phlyctènes
•Lésions suintantes nécrotiques
Autres
•Atteinte hématopoïétique
•Atteinte digestive
•Atteinte neurologique centrale (asthénie, dépression, agitation)
La symptomatologie est fonction de l’importance de l’exposition
Points clés
1
•Ypérite = danger liquide et vapeur
•Pénétration cutanée et muqueuse rapide
•Risque transfert de contamination = protection des équipes et décontamination des victimes
2 • Initialement asymptomatique = latence clinique
•Symptomatologie dominante = ophtalmique + cutanée + respiratoire
3 •Pronostic vital immédiatement engagé en l’absence de soins spécifiques
•Traitement symptomatique : brulé immunodéprimé
Suffocants
Phosgène
Principaux agents suffocants
• Chlore
• Phosgène
• Disphosgène (surpalite)
• Chloropicrine
• Isocyanate de méthyle
• Amoniac
• Peroxyde d’azote
• Dioxyde de soufre
• Fluor
• …
Symptomatologie
Syndrome de pénétration
• Sensation d’oppression
• Douleur thoracique
• Nausées, vomissements
• Irritation oculaire
• Perte de conscience
Intervalle libre
• 2 à 36 heures
• Fonction de l’importance de l’exposition
Œdème aigu pulmonaire
• Toux
• Dyspnée
• OAP lésionnel
• SDRA
La symptomatologie est fonction de l’importance de l’exposition
Points clés
1
•Pénétration respiratoire rapide
•Pas de risque transfert de contamination sauf pour le phosgène (risque de vapeurs toxiques vêtements)
2
• Symptomatologie en 3 phases = syndrome de pénétration/latence clinique/OAP
• Symptomatologie dominante = respiratoire (OAP lésionnel)
3 • Traitement symptomatique : O2, β2-minétiques, VNI, VA, …
Toxiques cellulaires
Arsine & Cyanure d’hydrogène
Mécanisme d’action des cyanures
• Inhibition de la cytochrome-c-oxydase mitochondriale aa3 par liaison avec l’ion ferrique
• Blocage de la respiration cellulaire
• Métabolisme en mode anaérobie = diminution de la production d’ATP
• Rupture de l’homéostasie acidobasique et calcique de la cellule
• Inhibition de nombreuses réactions enzymatiques
Symptomatologie
Forme suraigüe ou foudroyante
• Perte de conscience
• Convulsions avec apnée
• Arrêt cardiaque
Forme aigüe
• Atteinte neurologique, respiratoire et cardiovasculaire en fonction de la dose absorbée.
• Parfois précédée de céphalées, de vertiges, d’une oppression thoracique et d’une angoisse.
• Cinétique en 4 phases : excitation, dépression, convulsions et paralysie
Formes subaigües ou mineures
• vertiges avec angoisse parfois associées à des céphalées et des vomissements
La symptomatologie est fonction de l’importance de l’exposition
Points clés
1 •Toxicité dose dépendante
•Pas de risque transfert de contamination sauf nitriles aliphatiques
2
• Symptomatologie dose dépendante = expression de l’anoxie provoquée par l’ion cyanure
• Symptomatologie dominante (formes sévères = collapsus cardiovasculaire + acidose métabolique
3 • Traitement symptomatique : O2, RCP
• Traitement spécifique (cyanure) : hydroxocobalamine
Incapacitants & neutralisants
Dibenzoxazepine (gaz CR)
Principaux agents incapacitants
• Agents lacrymogènes
Molécules halogénées (-Cl, -Br, -CN)
• Anticholinergiques
Benzylate de quinuclidinyle (effets muscariniques)
• Agents psychédéliques
LSD
Psylocybine
Mescaline
Tétrahydrocannabinol
• …
Identification clinique des toxiques
Éléments d’alerte
Circonstances
Localisation Lieu public ?
Lieu fermé ?
Risque particulier (Usine, industrie chimique, TMD) ?
Population Affluence ?
Appels Multiples ?
Événement
Description Fumée, brouillard ?
Liquide renversé, flacon cassé ?
Animaux malades ? morts ?
Bruit Explosion, fuite de gaz ?
Odeur Nouvelle, inhabituelle, désagréable, … ?
Symptomatologie
Générale Personnes allongées ou assises?
Malaise général ?
Symptomatologie collective ?
Spécifique Gène respiratoire ?
Atteinte cutanée (irritation, couleur) ?
Hypersécrétion (nez, yeux, salive, bronches) ?
Céphalée ?
Vomissements ? Diarrhée ? Perte urine ou de selles ?
Crampes musculaires ? Tremblements ? Convulsions?
Apparition de « malaises » chez les primo-intervenants
Identification du toxique ?
La présence de décès immédiats témoigne de la présence potentielle de NOP ou d’HCN à forte concentration
Facteur exposition
Distance de l’émission du toxique
Sym
pto
ma
tolo
gie
La symptomatologie est fonction de l’importance de l’exposition donc de la distance avec l’émission toxique
Point 0 d’émission du toxique
La gravité de l’intoxication dépend de la
concentration du toxique et du temps d’exposition : C x tps
Facteur d’évolutivité clinique
0
1
2
3
4
5
6
7
8
NOP
Chlore
Ypérite
HCN
Temps
Sym
pto
ma
tolo
gie
La symptomatologie est évolutive donc varie avec le temps
Identification clinique
Yeux Peau Respiration Circulation Neuro Digestif Systémique Toxique
Larmoiement Myosis Conjonctivite Œdème palpébral Photophobie
Dyspnée Apnée
Céphalées frontales Tremblements PC Convulsions
Spasmes Nausées Vomissements Diarrhée
Sudation Salivation Rhinorrhée Pâleur
NOP
Brûlure oculaire Photophobie Blépharospasme
Érythème cutané Phlyctènes (signes différés)
Dyspnée Trachéobronchite (signes différés)
BAV (signes différés)
Prostration Leucopénie Thrombopénie Anémie (signes différés)
Vésicants
Irritation (fonction de la concentration)
Toux irritative Dyspnée OAP
HypoTA Oppression Nausées Vomissements
Suffocants
Irritation (fonction de la concentration)
Dyspnée
HypoTA Collapsus ACR
Céphalées PC Convulsions
Hypoxie Acidose métabolique
HCN
Pigmentation cutanée
Insuffisance circulatoire
Céphalées Nausées Vomissements
Asthénie Insuffiisance rénale (urines porto) Atteinte hépatique
AsH3
Brûlure oculaire Toux irritative Dyspnée
Nausées Vomissements
Incapacitants
Toxidromes
Rhinorrhée Sialorrhée
Photophobie Douleur oculaire
Larmoiement
Hypersudation Hypersalivation
Douleurs abdominales Défécation involontaire
Convulsions Détresse respiratoire
Arrêt cardiaque
Neurotoxiques Tachypnée Dyspnée
Nausées Vomissements
Crampes Fassiculations
Toxidromes
Brûlures ORL Irritation VAS
Asthénie Angoisse
Tachypnée Dyspnée
Nausées Vomissements
Céphalées Convulsions
Acidose métabolique Arrêt cardiaque
Cyanure Collapsus HypoTA Hypoxie
Toxidromes
Brûlure cutanée immunodépression
Vésicants Ypérite Irritation oculaire
Brûlure oculaire Irritation VAS
Érythème cutanée
Toxidromes
Brûlures ORL Irritation VAS
HypoTA Bradycardie
OAP Hypoxie
Suffocants Phosgène
Irritation oculaire
Toxidromes
Asthénie
HypoTA Bradycardie
Pâleur Ictère
Urines « porto » Oligo-anurie
Hydrogène arsénié
Hémorragie
Toxidromes
Rhinorrhée
Photophobie Douleur oculaire
Larmoiement
Brûlures ORL Irritation VAS
Asthénie Angoisse
Hypersudation Hypersalivation
Douleurs abdominales Défécation involontaire
Convulsions
Neurotoxiques Tachypnée Dyspnée
Nausées Vomissements Fasciculation
Céphalées Convulsions
Acidose métabolique
HypoTA Bradycardie
Érythème cutanée
Pâleur Ictère
OAP Hypoxie
Urines « porto » Oligo-anurie
Cyanure
Vésicants Ypérite
Suffocants Phosgène
Hydrogène arsénié
Collapsus Hypoxie
Hémorragie
Irritation oculaire Brûlure oculaire
Irritation VAS
Fiche d’aide à l’identification du SDIS 54
• Estimation probable de la classe de l’agent chimique en fonction des symptômes des victimes : Signes généraux
Peau
Yeux
Signes respiratoires
Fréquence cardiaque
Appareil digestif
CHEMM
• Knockdown syndrome HCN, H2S, …
• Pesticide syndrome Neurotoxiques organophosphorés
• Acute solvent syndrome Trichloroéthylène, autres solvants
• Irritant gas syndrome NH3, Cl2, …
État de conscience, Présence de myosis, de convulsions, de signes cardiaques, de rhinnorhée, de râles pulmonaires, de sueurs, d’irritation cutanée, …
WISER
Wireless Information System for Emergency Responders
• Identification d’un toxique chimique
industriel ou de guerre à partir des :
• Propriétés physiques
• Symptômes des victimes
Bibliographie
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