MEDICINA DELLO SPORT - AIFI Liguria · MEDICINA DELLO SPORT Rivista trimestrale della Federazione Medico-Sportiva Italiana. Continuazione di: Studi di Medicina e Chirurgia dello Sport,

MMEEDDIICCIINNAA DDEELLLLOO SSPPOORRTTRRiivviissttaa ttrriimmeessttrraallee ddeellllaa FFeeddeerraazziioonnee MMeeddiiccoo--SSppoorrttiivvaa IIttaalliiaannaa..

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DirettoriG. SANTILLI - M. CASASCO

Comitato EditorialeN. BACHL (Vienna) - F. BENAZZO (Pavia) - A. BIFFI (Roma) - M. BONIFAZI (Siena) - F. BOTRE’ (Roma)

E. CASTELLACCI (Lucca) - P. CERRETELLI (Milano) - G. CERULLI (Perugia) - L. COIANA (Cagliari) - D. CORRADO (Padova)J. M. CUMMISKEY (Dublino) - A. DAL MONTE (Roma) - F. DE FERRARI (Brescia) - E. H. DE ROSE (Porto Alegre)

H. H. DICKHUTH (Freiburg) - L. DI LUIGI (Roma) - P. E. DI PRAMPERO (Udine) - M. FAINA (Roma) - G. FANO’ (Chieti)C. FOTI (Roma) - S. GIANNINI (Roma) - C. G. GRIBAUDO (Torino) - G. LETIZIA MAURO (Palermo)

L. MAGAUDDA (Messina) - P. P. MARIANI (Roma) - G. MASSAZZA (Torino) - L. MICHELI (Boston) - P. PARISI (Roma)S. PECORELLI (Brescia) - A. PELLICCIA (Roma) - F. PIGOZZI (Roma) - C. G. ROLF (Sheffield) - P. ROCHECONGARD (Renne)

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Comitato di RedazioneA. BONETTI - E. DRAGO - S. DRAGONI - G. FRANCAVILLA

Direttore ResponsabileA. OLIARO

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This journal is PEER REVIEWED and is quoted in:Focus On: Sports Science & Medicine (ISI) - SPORT Database, SPORT Discus - BIOSIS

La Rivista è citata nel Journal Citation Reports (ISI) con Impact Factor

5Presentazione

7Prefazione

9Classificazione degli sport in relazione all’im-pegno cardiovascolareChairmen: Faina M., Veicsteinas A., Biffi A.Esperti: Casasco M., Fiorella P. L., Merati G.

15Lo screening cardiologico dell’atletaChairmen: Corrado D., Biffi A., Schiavon M.Esperti: Bianchi G., Chiarella F., Di Pasquale G., FedeleF., Fernando F., Fraticelli A., Migliore F., Palazzo G.,Teoni P., Volterrani M., Zito G., Zorzi A., Thiene G.

25Aritmie cardiache e condizioni cliniche poten-zialmente aritmogeneChairmen: Delise P., Giada F., Inama G.Esperti: Alboni P., Ammirati F., Biffi A., Brignole M.,Corrado D., D’Este D., Furlanello F., Gaita F., LunatiM., Gulizia M., Priori S., Raviele A., Salerno J. M.,Santini M., Schwartz P. J., Vergara G., Zeppilli P.

43Cardiopatie congenite e valvolari acquisiteChairmen: Colonna P., Zeppilli P., D’Andrea A.Esperti: Bianca I., Bria S., Calabrò R., Calzolari A.,Gargiulo G., Picchio F. M., Pozzi M., Sarubbi B.,Vignati G.

61Cardiomiopatie, miocarditi e pericarditiChairmen: Pelliccia A., Thiene G., Cecchi F.Esperti: Basso C., Corrado D., Sinagra G., Zeppilli P.

73Ipertensione arteriosa sistemicaChairmen: Palatini P., D’Este D., Gazale G.Esperti: Borghi C., Cupelli V., Finotto P. L., Mattioli D.,Mos L.

81Cardiopatia ischemicaChairmen: Penco M., Villella A., Griffo R.Esperti: Caso P., Casolo G., Faletra F., Lombardi M.,Sangiorgi G., Romano S.

Vol. 63 Marzo 2010 Numero 1

INDICE

Vol. 63, N. 1 MEDICINA DELLO SPORT XIII

MEDICINA DELLO SPORT

PROTOCOLLI CARDIOLOGICIPER IL GIUDIZIO DI IDONEITÀALLO SPORT AGONISTICO 2009

87L’idoneità cardiologica in presenza di proble-matiche specifiche: l’atleta masterChairmen: Zeppilli P., Guiducci U., Bettini R.

95L’idoneità cardiologica in presenza di proble-matiche specifiche: l’atleta paralimpicoChairmen: Palmieri V., Spataro A., Bernardi M.

103L’idoneità cardiologica in presenza di proble-matiche specifiche: l’atleta diabeticoChairmen: D’Andrea L., Cristiano A., Anedda A.Esperti: Bonetti A., De Falco F.

111L’idoneità cardiologica in presenza di proble-matiche specifiche: gli ambienti straordinariChairmen: Berrettini U., Trivelloni P., De Angelis C.

119Valore e limiti dei test genetici in cardiologiadello sportChairmen: Schwartz P. J., Delise P., Basso C.

123Aspetti medico-legali ed organizzativiChairmen: De Ferrari F., Di Luca N. M., Casasco M. Esperti: Verzeletti A.

127Effetti cardiovascolari dei farmaci di interessemedico-sportivoChairmen: Furlanello F., Botrè F., Accettura D.Esperti: Cappato R., De Ambroggi L., Lestuzzi C.,Tranquilli C., Vitali Serdoz L.

137CONGRESSI

INDICE

XIV MEDICINA DELLO SPORT Marzo 2010

Vol. 63 March 2010 No. 1

CONTENTS

Vol. 63, N. 1 MEDICINA DELLO SPORT XV

MEDICINA DELLO SPORT

CARDIOVASCULAR GUIDELINESFOR ELIGIBILITY

IN COMPETITIVE SPORTS 2009

5Foreword

7Preface

9Classification of sportsChairmen: Faina M., Veicsteinas A., Biffi A.Experts: Casasco M., Fiorella P. L., Merati G.

15Pre-participation cardiovascular screeningChairmen: Corrado D., Biffi A., Schiavon M.Experts: Bianchi G., Chiarella F., Di Pasquale G.,Fedele F., Fernando F., Fraticelli A., Migliore F., PalazzoG., Teoni P., Volterrani M., Zito G., Zorzi A., Thiene G.

25Cardiac arrhythmias and arrhythmogenicconditionsChairmen: Delise P., Giada F., Inama G.Experts: Alboni P., Ammirati F., Biffi A., Brignole M.,Corrado D., D’Este D., Furlanello F., Gaita F., LunatiM., Gulizia M., Priori S., Raviele A., Salerno J. M.,Santini M., Schwartz P. J., Vergara G., Zeppilli P.

43Congenital and acquired valvular diseaseChairmen: Colonna P., Zeppilli P., D’Andrea A.Experts: Bianca I., Bria S., Calabrò R., Calzolari A.,Gargiulo G., Picchio F. M., Pozzi M., Sarubbi B.,Vignati G.

61Cardiomyopathy, myocarditis and pericarditisChairmen: Pelliccia A., Thiene G., Cecchi F.Experts: Basso C., Corrado D., Sinagra G., Zeppilli P.

73Systemic hypertensionChairmen: Palatini P., D’Este D., Gazale G.Experts: Borghi C., Cupelli V., Finotto P. L., MattioliD., Mos L.

81Coronary artery diseaseChairmen: Penco M., Villella A., Griffo R.Experts: Caso P., Casolo G., Faletra F., Lombardi M.,Sangiorgi G., Romano S.

87Cardiovascular eligibility in specific condi-tions: the master athleteChairmen: Zeppilli P., Guiducci U., Bettini R.

95Cardiovascular eligibility in specific condi-tions: the paralympic athleteChairmen: Palmieri V., Spataro A., Bernardi M.

103Cardiovascular eligibility in specific condi-tions: the diabetic athleteChairmen: D’Andrea L., Cristiano A., Anedda A.Experts: Bonetti A., De Falco F.

111Cardiovascular eligibility in specific condi-tions: extraordinary environmentsChairmen: Berrettini U., Trivelloni P., De Angelis C.

119Value and limits of genetics tests in sports car-diologyChairmen: Schwartz P. J., Delise P., Basso C.

123Forensic medicine aspectsChairmen: De Ferrari F., Di Luca N. M., Casasco M.Experts: Verzeletti A.

127Pharmacological advice in sports cardiologyChairmen: Furlanello F., Botrè F., Accettura D.Experts: Cappato R., De Ambroggi L., Lestuzzi C.,Tranquilli C., Vitali Serdoz L.

137CONGRESSES

CONTENTS

XVI MEDICINA DELLO SPORT Marzo 2010

Protocolli cardiologiciper il giudizio di idoneità

allo sport agonistico2009

Federazione Medico Sportiva Italiana

COMPOSIZIONE COMITATO COCIS4° EDIZIONE “DEL VENTENNALE ” (1989-2009)

Associazione Nazionale Cardiologi Extraospedalieri (ANCE)VINCENZO ROMANO (Presidente)ANTONIO CRISTIANO

LUIGI D’ANDREA

Associazione Nazionale Medici Cardiologi Ospedalieri (ANMCO)SALVATORE PIRELLI (Presidente) ROBERTO BETTINI

ALESSANDRO VILLELLA

Federazione Medico Sportiva Italiana (FMSI)MAURIZIO CASASCO (Presidente)DOMENICO CORRADO

ANTONIO PELLICCIA

Società Italiana di Cardiologia (SIC)PAOLO MARINO (Presidente)MARIA PENCO

GAETANO THIENE

Società Italiana di Cardiologia dello Sport (SIC Sport)ALESSANDRO BIFFI (Presidente)PIETRO DELISE

PAOLO ZEPPILLI

Segretari COCIS: FRANCO GIADA (FMSI) - ANTONIO SPATARO (SIC Sport)

Hanno collaborato in questa Edizione:

Associazione Italiana Aritmologia Cardiostimolazione (AIAC)GIUSEPPE INAMA

Associazione Regionale Cardiologi Ambulatoriali (ARCA)GIOVANNI GAZALE

Società Italiana di Cardiologia Pediatrica (SICP)PIERLUIGI COLONNA

Società Italiana di Ecografia Cardiovascolare (SIEC)ANTONELLO D’ANDREA

Legenda abbreviazioni

ECG = elettrocardiogramma a 12 derivazioni a riposo

ECO = ecocardiogramma color-doppler transtoracico

FC = frequenza cardiaca

HOLTER = monitoraggio dinamico ECG delle 24 ore

PA = pressione arteriosa

RMN = risonanza magnetica nucleare cardiaca

TE = test ergometrico, ECG da sforzo al cicloergometro o treadmill

Prefazione

Vol. 63, N. 1 MEDICINA DELLO SPORT 5

Tra le iniziative della Federazione Medico Sportiva Italiana, realizzate attraverso la sua Rivista“Medicina dello Sport”, questa pubblicazione dedicata interamente ai “Protocolli

Cardiologici per il Giudizio di idoneità allo sport agonistico” vuole testimoniare l’importan-za e il valore della collaborazione tra due specialità come la Medicina dello Sport e laCardiologia.

Tali Protocolli, giunti ormai alla 4° edizione, raccolgono il lavoro di autorevoli Espertidella Società Italiana di Cardiologia dello Sport, di tutte le altre Società ScientificheCardiologiche e della Federazione Medico Sportiva Italiana.

Nei “Protocolli”, dopo la classificazione cardiovascolare degli sport, sono state analizzateproblematiche di grande rilievo quali l’analisi dei limiti e dell’utilità dei test genetici, gliaspetti medico-legali, l’effetto cardiovascolare dei farmaci di interesse medico-sportivo e l’i-doneità cardiologica per gli atleti con problematiche specifiche.

Nei vari articoli sono stati citati solo i nominativi dei Chairmen e degli Esperti che hannopartecipato alla stesura dei “Protocolli” e non l’Istituzione di appartenenza, in quanto tutti com-ponenti di Società Scientifiche Cardiologiche e da esse designati.

È con grande piacere che la Rivista presenta ai suoi lettori un lavoro di alto spessorescientifico con la certezza di contribuire al migliore svolgimento della loro attività professionaleed affermare nel mondo l’eccellenza della Medicina dello Sport italiana.

MAURIZIO CASASCO

Presidente Federazione Medico Sportiva Italiana

PresentazioneMED SPORT 2010;63:5

Prefazione


Icrescenti progressi della ricerca scientificainternazionale applicata alla medicina del-

lo sport, associati all’unicità dello screeningmedico-sportivo italiano che a quei progres-si scientifici ha largamente contribuito, han-no favorito la nascita di questa 4° Edizione delCOCIS, che sarà ricordata come l’Edizionedel Ventennale (1989-2009). Come sarà evi-dente al medico specialista, lo sforzo di tut-ti gli autori e degli esperti consultati è statoquello di sintetizzare, in modo pratico edoperativo, la grande quantità di informazio-ni apparse nella letteratura internazionale inquesti ultimi anni. Oltre a questo sforzo di sin-tesi scientifica, il documento ha dovutoaffrontare il tema che rappresenta la pecu-liarità e la quintessenza del COCIS e, cioè, lamessa a punto, condivisa, del giudizio degliesperti sulle diverse problematiche legate alprocesso di idoneità cardiologica allo sportagonistico. La passione per gli argomentiscientifici, il bisogno di trasfondere al megliola propria esperienza clinica nel testo e laconsapevolezza di affrontare per la primavolta moltissimi argomenti, anche al limitedella cosiddetta “evidence-based medicine”,ha spinto tutti gli autori ad un faticoso lavo-ro intellettuale, che ci auguriamo abbia datoi frutti sperati. Possiamo dire, senza tema dismentita, vista la quantità e la qualità degliautori e degli esperti consultati, che questa 4°Edizione del COCIS rappresenta l’espressio-ne culturale dell’eccellenza del mondo car-diologico sportivo e della medicina dellosport italiana. Sotto la spinta della SocietàItaliana di Cardiologia dello Sport e dellaFederazione Medico Sportiva Italiana, cherappresentano la parte “trainante” e più spor-tiva del documento, e la consueta collabora-zione delle altre tre società scientifiche car-

diologiche statutariamente coinvolte (Associa-zione Nazionale Medici Cardiologi Ospe-dalieri-ANMCO, Società Italiana di Cardio-logia-SIC e Associazione Nazionale CardiologiExtraospedalieri-ANCE), anche questa volta ilCOCIS ha mirabilmente realizzato quell’e-sempio di cooperazione intersocietaria, attua-to ed apprezzato fin dalla sua prima Edizionedel 1989. Per dare un maggior peso “federa-tivo” al documento, che rappresentasse conpiù forza le istanze della cardiologia italianatutta, in questa Edizione è stata coinvoltaanche la Federazione Italiana di Cardiologiagrazie al contributo di altre quattro societàcardiologiche federate con interessi e fina-lità vicine al mondo cardiologico sportivo(Associazione Italiana Aritmologia eCardiostimolazione-AIAC, Associazione Re-gionale Cardiologi Ambulatoriali-ARCA,Società Italiana di Ecografia Cardiovascolare-SIEC e Società Italiana di CardiologiaPediatrica-SICP).

Come lo specialista avrà modo di apprez-zare, sono numerose le novità del docu-mento: da una nuova e più pratica classifi-cazione cardiovascolare degli sport ad uncapitolo interamente dedicato allo screeningcardiologico sportivo, in particolare all’uti-lità di un’attenta lettura dell’elettrocardio-gramma (visti i recenti risultati in termini diriduzione di mortalità improvvisa); dalla trat-tazione di problematiche di grande rilievo,e mai affrontate finora, come l’atleta para-limpico, l’atleta master e l’atleta diabeticoall’idoneità negli sport in ambienti “straordi-nari”; dall’analisi dei limiti e dell’utilità deitest genetici ad un utilissimo capitolo suglieffetti cardiovascolari dei farmaci di interes-se medico-sportivo. Oltre, naturalmente, aduna completa rielaborazione ed aggiorna-

PrefazioneMED SPORT 2010;63:7-8

PREFAZIONE

mento dei “tradizionali” capitoli sulle aritmie,sulle cardiopatie congenite, sulle cardiomio-patie, sull’ipertensione arteriosa, sulla car-diopatia ischemica e sulle problematichemedico-legali sempre più attuali. Si è ritenu-to opportuno, ai fini di una maggiore con-sultabilità del documento, aggiungere unindice analitico delle principali voci trattate.

Vanno, infine, ricordati alcuni punti chiavedelle linee-guida che devono essere consi-derati i presupposti delle future edizioni:

— le linee-guida rappresentano l’espres-sione dei pareri di un comitato di esperti:servono come riferimento nella pratica quo-tidiana medico-sportiva, ma non sono hannovalore legislativo;

— tuttavia, esse hanno un grosso impattosul mondo sanitario ed influenzano in mododeterminante i comportamenti e le scelte cli-niche dei singoli medici specialisti. In qualchecaso, possono anche superare quegli aspet-ti legislativi che, seppur validi, non contem-plano alcune recenti acquisizioni cardiologi-che e medico sportive;

— non va mai dimenticato, peraltro, che le

linee-guida non sarebbero mai esistite senzala legge sulla tutela sanitaria dell’attività spor-tiva agonistica, che ha quasi obbligato gliesperti alla loro formulazione;

— i recenti dati della letteratura interna-zionale hanno indicato nello screening medi-co-sportivo italiano un esempio ed un model-lo da imitare nella lotta alla morte cardiacaimprovvisa sui campi di gara, significativa-mente ridotta negli ultimi anni proprio per l’aumentata sensibilità diagnostica dei mediciSpecialisti in Medicina dello Sport eCardiologici dello Sport, confermando l’utilitàpratica delle linee-guida;

— in questa edizione, inoltre, si è volutomettere in evidenza l’importanza ed il con-notato squisitamente preventivo della visita diidoneità agonistica che ha assunto, al di làdegli aspetti sportivi, un effettivo valore socia-le di tutela della salute e di programmazioneeconomico sanitaria, soprattutto dopo l’abo-lizione della visita di leva e la sostanzialescomparsa della medicina scolastica, accre-ditandosi come il primo e più precoce scree-ning nel nostro Sistema Sanitario Nazionale.

8 MEDICINA DELLO SPORT Marzo 2010

Classificazione degli sport in relazioneall’impegno cardiovascolare

Chairmen: M. FAINA, A. VEICSTEINAS, A. BIFFIEsperti: M. CASASCO, P. L. FIORELLA, G. MERATI


Una classificazione degli sport, aggiornataed esauriente, rappresenta un strumento

operativo di fondamentale importanza per illavoro quotidiano dello specialista in medici-na dello sport e del cardiologo consulente, iquali debbono conoscere non solo organi,distretti e funzioni impegnati nella pratica del-le diverse attività sportive, ma anche le carat-teristiche fisiologiche e tecniche che le con-traddistinguono, nonché il “rischio cardiova-scolare”, reale o ipotetico, che ciascuna di essecomporta. L’esigenza di catalogare le discipli-ne sportive per fini scientifici o pratici si è sem-pre scontrata, tuttavia, con l’oggettiva difficoltàdi identificare criteri tali da consentire una clas-sificazione semplice, facilmente consultabileed allo stesso tempo sufficientemente analiti-ca, rappresentativa delle risposte fisiologichedell’organismo in quel determinato sport.

Da un punto di vista strettamente fisiologi-co, le attività sportive sono state classificate inpassato secondo modalità diverse, utilizzan-do uno o più parametri biologici. La classifi-cazione più utilizzata nel nostro Paese è sta-ta senz’altro quella proposta da Dal Monte,basata da un lato sulle prevalenti sorgentienergetiche utilizzate nel lavoro muscolare(anaerobiche alattacide o lattacide, aerobi-che) e dall’altro sulle caratteristiche biomec-caniche proprie dei gesti sportivi delle sin-gole discipline. Tale classificazione è tuttoralargamente utilizzata dagli specialisti in medi-cina dello sport, dai fisiologi e dagli allenatori,

pur avendo subito opportuni aggiornamenti,dettati dalla necessità di modificare l’inqua-dramento delle discipline nelle quali più sen-sibili sono stati i progressi atletici e le inno-vazioni tecniche, nonché dall’esigenza d’in-serirne altre completamente nuove. Egualidifficoltà sono state incontrate in passato nelclassificare le diverse attività sportive in baseall’impegno cardiovascolare che esse com-portano. La valutazione di questo aspetto,peraltro, è determinante ai fini della formu-lazione del giudizio di idoneità o inidoneità,particolarmente in presenza di cardiopatie oanomalie cardiache, che di per sé non costi-tuiscono causa assoluta di esclusione dall’at-tività sportiva. L’impegno cardiaco, infatti,può essere costante nel tempo, come avvie-ne nelle discipline aerobiche di lunga durata(maratona, sci di fondo, ciclismo, nuoto, ecc.),oppure intermittente, come nei giochi sportivicon la palla (attività aerobico-anaerobichealternate), senza che ciò diversifichi moltosul piano del rischio cardiovascolare i duetipi di attività sportive. Sforzi brevi, a bruscoinizio e/o termine, purché sufficientementeintensi, possono avere maggiore potenzialitàaritmogena rispetto a sforzi sia pure massi-mali ma iniziati e terminati in modo gradua-le. Analogamente, l’arresto brusco dopo sfor-zi di elevata intensità risulta spesso molto piùperturbante dal punto di vista emodinamico(vedi ad es. sincope post-esercizio) ed arit-mico che non qualsiasi altra condizione pro-

MED SPORT 2010;63:9-13

FAINA CLASSIFICAZIONE DEGLI SPORT IN RELAZIONE ALL’IMPEGNO CARDIOVASCOLARE

pria dell’attività sportiva. In aggiunta, attivitàsportive caratterizzate da un aumento mode-rato della frequenza cardiaca, accoppiato amarcate elevazioni della pressione arteriosa,possono risultare dannose nelle patologievascolari e nell’ipertensione arteriosa. Neglisport a prevalente impegno neurosensoriale(“neurogeno”), l’impegno cardiaco può appa-rire modesto dal punto di vista emodinamicoed è invece notevole sul piano della solleci-tazione neuro-ormonale, soprattutto adre-nergica, anche se quest’ultima da sola non èprobabilmente sufficiente a determinare unrischio cardiaco reale se non in casi eccezio-nali. È noto, inoltre, come la risposta cardio-vascolare ed i relativi adattamenti possanoessere ben differenti quando vengono impie-gati gli arti superiori rispetto agli arti inferio-ri (Figure 1, 2) o quando l’esercizio è isotonicorispetto a quello isometrico (Figura 3).

Un altro aspetto non trascurabile nella defi-nizione del rischio cardiovascolare nello sportè rappresentato dal cosiddetto rischio intrin-seco, proprio di talune attività sportive inrelazione all’ambiente sfavorevole nel qualesi svolgono (sport subacquei, alpinismo, sportmotoristici, ecc.). In queste discipline, l’e-ventuale insorgenza di episodi presincopali osincopali, qualsiasi ne sia la causa (vedi capi-

tolo sulle Aritmie), può risultare molto piùpericolosa per l’atleta ed eventualmente pergli spettatori (sport motoristici). Da questostesso punto di vista, sia pure in termini pro-babilistici, è ragionevole supporre che ilrischio cardiovascolare sia aumentato neglisport di contatto, nei quali possono verifi-carsi traumi contusivi toracici o violente sti-molazioni cardiache riflesse (traumi cranici,stimolazioni algogene intense, ecc.) in grado


220

180

140

60

100

Freq

uenz

a ca

rdia

ca (p

ulsa

zion

i/min

)

0 1 2 3 4 5

VO2 (l/min)

5 10 20

pO2 (mL)

Lavoro con braccia Lavoro con braccia e gambeMarcia

Figura 1. — Risposta cardiovascolare nell’impiego degli artisuperiori.

250

190

150

0

90

Blo

od p

ress

ure

(mm

Hg)

0 1 2 3 4

VO2 (l/min)

Arms, systolic Arms, diastolicLegs, systolis Legs, diastolic

230

210

170

130

110

70

Figura 2. — Risposta cardiovascolare nell’impiego degli artiinferiori.

30

15

5

00 1 2 3 4

25

20

10

VO2 (l min-1)

Q (l

min

-1)

Gambe supinoGambe erettoBraccia supinoBraccia erettoBraccia o gambe eretto

(b) (a)

Bracc

ia

Gambe

es. i

som

etric

o

es. isotonico

Figura 3. — Risposta cardiovascolare quando l’esercizio èisotonico rispetto a quello isometrico.

CLASSIFICAZIONE DEGLI SPORT IN RELAZIONE ALL’IMPEGNO CARDIOVASCOLARE FAINA

di facilitare l’insorgenza di fenomeni aritmi-ci per lo più di tipo bradicardico.

Nonostante quanto detto, è bene sottoli-neare ancora una volta che le reciprocheinterrelazioni fra esercizio sportivo ed appa-rato cardiovascolare non sempre sono ricon-ducibili a schemi fisiopatologici e meccanismisemplici. L’impegno cardiocircolatorio, ed ilrischio ad esso conseguente, che contraddi-stingue le diverse discipline sportive, ancor-ché classificabile in gruppi ragionevolmenteomogenei, rimane comunque variabile inrelazione, oltre che alle caratteristiche propriedello sport in esame, anche a fattori interni edesterni contingenti, quali patologie intercor-renti, lo stato psichico dell’atleta, le condi-zioni atmosferiche, etc.

È da tenere ben presente, inoltre, che latipologia degli allenamenti, specie in atletidi buon livello o fortemente impegnati nel-l’attività sportiva, impone adeguamenti car-diovascolari, respiratori, metabolici e musco-lari ben diversi rispetto a quelli richiesti inoccasione della prestazione agonistica vera epropria. In allenamento, qualunque sia losport praticato, molto spesso si raggiungo-no intensità di esercizio aerobico, anaerobi-co, lattacido e alattacido massimali; di ciò ilmedico dello sport deve tenere conto conun’adeguata e mirata anamnesi sportiva 1-15.

Classificazione

È opportuno premettere che la presenteclassificazione ha solo valore indicativo erisponde a finalità eminentemente pratiche,ovvero quelle inerenti la formulazione, da par-te del medico dello sport e del cardiologo con-sulente, di un giudizio attendibile relativa-mente all’accertamento del rischio cardiova-scolare. La classificazione delle attività sporti-ve in relazione all’impegno cardiocircolatorioè basata principalmente sull’analisi del com-portamento di alcuni parametri di facile rilie-vo, quali la frequenza cardiaca (FC) e la pres-sione arteriosa, e sulla loro integrazione con iparametri fisiologici al fine di prendere in con-siderazione tre indici fondamentali: resistenzeperiferiche (RP), gettata cardiaca (GC) e gradodi stimolazione adrenergica, quest’ultima lega-ta anche ad influenze emozionali. In Tabella I

sono riportati, in modo sinottico, i criteri divalutazione del comportamento di FC, RP eGC che hanno permesso di identificare 4 grup-pi classificativi delle attività sportive.

Si è così cercato di venire incontro alle pro-blematiche dei medici dello sport, revisio-nando una classificazione che, anche se sem-pre mirata alla valutazione delle problemati-che cardiovascolari connesse al giudizio diidoneità all’attività sportiva agonistica, tenes-se conto delle esperienze di 20 anni del COCISe quindi fosse maggiormente adattata alle rea-li problematiche della pratica medica giorna-liera. Uno degli aspetti più significativi deiquali si è tenuto conto in questa nuova ver-sione della classificazione riguarda la consi-derazione che sovente, nei programmi ven-gono inserite modalità di allenamento di tipo-logia molto varia (ad esempio il potenzia-mento muscolare negli sport di endurance)e differenti da quelle specifiche di gara. Perquesto motivo, ed essendo impossibile pro-porre una suddivisione degli sport in funzio-ne della tipologia del carico allenante, si èscelto di inserire nella classificazione un grup-po caratterizzato da un impegno cardiocirco-latorio di tipo prevalentemente pressorio, lad-dove le resistenze periferiche giocano un ruo-lo importante durante l’allenamento più chenella competizione. Sono state, inoltre, elimi-nate le attività sportive non competitive, argo-mento sviluppato in maniera più specifica neldocumento di consenso della prescrizionedell’esercizio fisico in ambito cardiologico.

Riteniamo interessante, per concludere,stimolare il Medico dello Sport ed il cardio-logo consulente a considerare che in alcunisport (atletica leggera, ciclismo, nuoto, etc.)sono presenti diverse specialità sportive, cia-scuna delle quali determina risposte ed adat-tamenti cardiovascolari del tutto peculiari


TABLE I.—Criteri di valutazione del comportamentodi FC, RP e GC.

FC RP GC

Gruppo A + = =/+Gruppo B ++/+++ =/+ =/+Gruppo C ++/+++ ++/+++ ++Gruppo D1 +/++/+++ +/++ +/++Gruppo D2 ++/+++ -/= ++/+++

FAINA CLASSIFICAZIONE DEGLI SPORT IN RELAZIONE ALL’IMPEGNO CARDIOVASCOLARE

(vedi ad esempio le specialità di velocità, sal-ti e lanci nell’atletica, oppure velocità,downhill, BMX nel ciclismo).

Non sarebbe inopportuno, nel futuro, ipo-tizzare che la certificazione di idoneità ven-ga rilasciata non più per tipologia di sport(in base al decreto ministeriale del 1982), maper “specialità sportiva”, come già avviene,peraltro, per alcuni sport (Sport Invernali,Nuoto, ad esempio).

Per la classificazione negli sport per disa-bili in base al D.M. 4 marzo 1993 si rimandaal capitolo specifico.

GRUPPO A: attività sportive con impegnocardiocircolatorio di tipo “neurogeno”, carat-terizzato da incrementi principalmente dellafrequenza cardiaca da minimi a moderati(senza significativi aumenti della gettata)dovuti, soprattutto in competizione, alla com-ponente emotiva.

— Bocce (raffa e petanque), Bowling,Curling, Birilli.

— Golf.— Pesca sportiva (attività marittime ed

acque interne).— Sport di tiro (tiro a segno, a volo, con

l’arco, ecc.).— Caccia sportiva.— Biliardo sportivo.— Bridge, Dama, Scacchi.

GRUPPO B: attività sportive con impegnocardiocircolatorio di tipo “neurogeno”

caratterizzato da incrementi principalmentedella frequenza cardiaca da medi ad elevati(e lievi della gettata cardiaca e delle resi-stenze periferiche).

— Automobilismo (velocità, rally, auto-cross, regolarità, slalom nazionale, karting)*.

— Aviazione sportiva*.— Equitazione.— Motociclismo (velocità)*.— Motonautica*.— Paracadutismo*.— Pesca sportiva, Immersioni Apnea** -

ARA, Pesca subacquea, Foto sub, Video sub,Tiro subacqueo*.

— Vela.

*Considerare il rischio intrinseco.**Considerare che il nuoto in apnea determina una signi-ficativa bradicardizzazione.

GRUPPO C: attività sportive con impegnocardiocircolatorio di tipo prevalentementepressorio caratterizzate da frequenza cardia-ca da elevata a massimale, resistenze perife-riche da medie ad elevate, gettata cardiacanon massimale.

— Alpinismo*.— Arrampicata sportiva*.— Atletica leggera (velocità, lanci, salti,

eptathlon**, decathlon**).— Bob, Slittino, Skeleton*.— Cultura fisica.— Ciclismo (velocità, keirin, mountain bike

downhill, BMX).— Ginnastica artistica.— Motociclismo (motocross, enduro, trial)— Nuoto sincronizzato.— Pesistica.— Sci nautico*.— Sci slalom, Sci gigante, Super G, Discesa

libera, Sci alpinismo, Sci di velocità, Sci car-ving, Sci d’erba, Snowboard, Salto*.

— Surfing.— Tiro alla fune.— Tuffi.

*Considerare il rischio intrinseco.**Considerare che in queste specialità sono comprese pro-ve di corsa di media durata a rischio aritmogeno.

GRUPPO D: Attività ad impegno cardiocir-colatorio da medio ad elevato.

• D1: caratterizzate da variabile andamentodella FC, delle resistenze periferiche e dellagettata cardiaca.

— Badminton.— Baseball.— Bocce (volo).— Calcio, Calcio a cinque.— Canoa polo.— Football americano**.— Ginnastica ritmica, Twirling.— Hockey su ghiaccio, su pista, su prato**.— Hockey subacqueo*.— Lotta, Judo, Karate, Taekwondo, Kendo,

Wushu kung fu**.— Pallacanestro.— Pallamano.— Pallanuoto**.— Pallapugno.— Pallavolo, Beach volley.— Polo.— Pugilato, Kick boxing**.


CLASSIFICAZIONE DEGLI SPORT IN RELAZIONE ALL’IMPEGNO CARDIOVASCOLARE FAINA

— Rugby**, Rugby subacqueo*.— Scherma.— Softball.— Squash.— Tamburello.— Tennis.— Tennis tavolo.

*Considerare il rischio intrinseco.**Considerare il rischio traumatico.

• D2: caratterizzate da regolari incremen-ti submassimali o massimali della frequenzae della gettata cardiaca, e da ridotte resistenzaperiferiche.

— Atletica leggera (mezzofondo, fondo,marcia, maratona, ultramaratona, corsa inmontagna, corsa campestre).

— Biathlon.— Canottaggio, Canoa olimpica, Canoa

fluviale*.— Ciclismo (inseguimento individuale e a

squadre, corsa a punti, americana, linea, cro-nometro individuale, mountain bike crosscountry, ciclocross)*.

— Combinata nordica.— Danza sportiva.— Nuoto.— Nuoto pinnato.— Orientamento.— Pattinaggio sul ghiaccio, Pattinaggio a

rotelle, Pattinaggio artistico ed altre specialitàdi figure.

— Pentathlon Moderno.— Sci di fondo.— Triathlon.— Wind surf*.

*Considerare il rischio intrinseco.

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Lo screening cardiologico dell’atletaChairmen: D. CORRADO, A. BIFFI, M. SCHIAVON

Esperti: G. BIANCHI, F. CHIARELLA, G. DI PASQUALE, F. FEDELE, F. FERNANDO, A. FRATICELLI,F. MIGLIORE, G. PALAZZO, P. TEONI, M. VOLTERRANI, G. ZITO, A. ZORZI, G. THIENE


MED SPORT 2010;63:15-24

Èuniversalmente riconosciuto il valore diuna raccolta anamnestica e di un esame

obiettivo accurati, attenti e dettagliati comebase nello screening dell’atleta 1-4. Pur essen-do da sola inadeguata, la storia clinica (anam-nesi familiare e personale) aiuta e orienta isuccessivi passaggi della valutazione: esameobiettivo ed ECG. Nella raccolta dell’anamnesidovranno essere attentamente ricercati e valu-tati tutti quei fattori in grado di condizionareil rischio cardiovascolare legato all’eserciziofisico. Un’anamnesi familiare con mortiimprovvise inspiegate o morti improvvise pri-ma dei 50 anni connesse a problemi cardia-ci, morti cardiache nell’infanzia, annega-menti/pre-annegamenti o incidenti automo-bilistici inspiegati, possono indicare la pre-senza di disordini cardiovascolari genetici.Segni e sintomi di allarme (dolore toracico dasforzo, sincope o pre-sincope da sforzo e/oripetute, palpitazioni o battiti irregolari perperiodo prolungato, dispnea eccessiva o fati-ca sproporzionate rispetto al livello di eser-cizio, crisi convulsive inspiegate) riferiti dalcandidato, dai suoi familiari o da entrambidevono indurre ad approfondimenti diagno-stici (vedi la trattazione di sincope e cardio-palmo nel capitolo sulle Aritmie). Infine,conoscere l’impegno agonistico dell’attivitàpraticata (tipo, intensità, durata degli allena-menti e delle competizioni), permette di cor-relarlo con i successivi riscontri obiettivi edelettrocardiografici.

La raccolta anamnestica può essere effet-tuata direttamente basandosi su una “check-list” come quella indicata nella Tabella I. Siricorda che i familiari di primo grado com-prendono: genitori, nonni, zii diretti, fratel-li/sorelle. Con il termine “esercizio” si inten-de qualsiasi sforzo fisico. Infine, dovrà esse-re sottolineata l’importanza di informare ilmedico certificatore in caso di comparsa disintomi o malattie intercorrenti dopo il rilasciodell’idoneità.

Per l’esame obiettivo si considera fonda-mentale rilevare:

— Soffi cardiaci‡— Polsi femorali, per escludere la coarta-

zione aortica;— Stigmate fisiche della Sindrome di

Marfan;Pressione arteriosa dell’arteria brachiale

(in posizione seduta)§

Raccomandazioni per lainterpretazione ECG nello screening

cardiologico dell’atleta

Le alterazioni elettrocardiografiche (ECG)che si possono riscontrare nell’atleta di

‡L’ascoltazione deve essere effettuata sia in posizionesupina sia in ortostatismo (o con manovra di Valsalva), inparticolare per identificare soffi da ostruzione del trattodi efflusso del ventricolo sinistro.

§Preferibilmente in entrambi gli arti.

CORRADO LO SCREENING CARDIOLOGICO DELL’ATLETA


TABELLA I. — Check-list anamnestica.

A) Storia familiare

Hai un qualsiasi membro della famiglia o parente morto per problemi cardiaci o che ha avuto una mor-te improvvisa inaspettata o inspiegabile prima dell’età di 50 anni (compreso infarto miocardico prematuro,annegamento, incidente d’auto inspiegato, o sindrome della morte improvvisa infantile)?

Hai un qualsiasi membro della famiglia o parente con inspiegabili svenimenti, crisi convulsive, incidentid’auto inspiegato, pre-annegamento?— qualche problema cardiaco invalidante, pacemaker o defibrillatore impiantati, trapianto cardiaco,

chirurgia cardiaca, o trattato per battito cardiaco irregolare (aritmie)?— cardiomiopatia ipertrofica, cardiomiopatia dilatativa, sindrome di Marfan, cardiomiopatia aritmogena

del ventricolo destro, sindrome del QT lungo, sindrome del QT corto, sindrome di Brugada, tachi-cardia ventricolare polimorfa catecolaminergica, cardiopatia ischemica <55 anni se maschi, <65 sefemmine?

— diabete, tumori, ipertensione arteriosa (pressione alta), asma e malattie allergiche, malattie respiratorie,malattie neurologiche, malattie del sangue?

B) Storia personale

Hai mai avuto perdita dei sensi (svenimento-sincope) o quasi-perdita-dei sensi (quasi sveni mento-sin-cope)?— durante esercizio-sforzo fisico— dopo esercizio-sforzo fisico— non correlato all’esercizio-sforzo fisico

Hai mai avuto malessere, dolore al torace, pressione o costrizione toracica?— durante esercizio-sforzo fisico— dopo esercizio-sforzo fisico— non correlato all’esercizio-sforzo fisico

Hai mai avuto capogiri, vertigini?— durante esercizio-sforzo fisico— dopo esercizio-sforzo fisico— non correlato all’esercizio-sforzo fisico

Hai mai avuto fiato corto (affanno) o fatica eccessiva, più di quello che ti aspettavi o superiore ai tuoicompagni?— durante esercizio-sforzo fisico— dopo esercizio-sforzo fisico— non correlato all’esercizio-sforzo fisico

Hai mai avuto problemi respiratori (difficoltà di respiro, costrizione toracica, fischi, tosse)?— durante esercizio-sforzo fisico— dopo esercizio-sforzo fisico— non correlato all’esercizio-sforzo fisico

Hai mai avuto un battito cardiaco troppo accellerato (palpitazioni, cardiopalmo) o che salti qualche bat-tito (battiti irregolari-extrasistoli)?— durante esercizio-sforzo fisico— non correlato all’esercizio-sforzo fisico

Un medico ti ha mai detto che hai qualsiasi problema cardiaco, pressione arteriosa alta, colesterolo alto,un soffio al cuore, una aritmia cardiaca, una infezione al cuore nell’ultimo mese (ad esempio miocar-dite, mononucleosi), una crisi convulsiva inspiegata, febbre reumatica?

Un medico ti ha mai detto che hai asma, crisi convulsive, epilessia, problemi di salute che impedisco-no lo sport, diabete, obesità, malattie ortopediche, malattie neurologiche, malattie respiratorie?

Un medico ti ha mai ordinato un test per il cuore, per esempio ECG, Holter o ECO?

NO SI

NO SI

NO SI

NO SI

NO SI

NO SI

NO SINO SINO SI

NO SINO SINO SINO SI




NO SINO SINO SI

NO SI

NO SI

NO SI

(Continua)

LO SCREENING CARDIOLOGICO DELL’ATLETA CORRADO

medio-elevato livello agonistico sono suddi-visibili in due grandi categorie: “comuni ecorrelate all’allenamento” (Tabella II: gruppo1) e “non comuni/rare e non-correlate all’al-lenamento” (Tabella II: gruppo 2) 5. Gli atle-ti allenati, particolarmente quelli dediti adattività sportive con impegno cardiocircola-torio medio-elevato del Gruppo D, mostranofrequentemente (fino all’80% dei casi) alte-razioni ECG quali bradicardia sinusale, bloc-co atrio-ventricolare (BAV) di primo grado eripolarizzazione precoce, che riflettono l’a-dattamento all’esercizio fisico del sistema ner-voso autonomo cardiaco (incremento deltono parasimpatico e/o diminuzione del tonosimpatico). Inoltre, l’ECG dell’atleta allenatomostra spesso aumento dei voltaggi del QRSe blocco di branca destro incompleto quale

espressione della ipertrofia/dilatazione ven-tricolare fisiologica conseguente all’adatta-mento cardiaco all’esercizio fisico 5-11. Questealterazioni ECG vanno distinte da quelle “noncomuni o rare” nell’atleta (prevalenza <5%),perché non correlate all’allenamento fisico,quali le modificazioni del tratto ST e dell’on-da T, le onde Q patologiche, i difetti di con-duzione intraventricolare, la pre-eccitazioneventricolare, l’intervallo QT lungo o corto ele alterazioni della ripolarizzazione ventrico-lare “simil-Brugada”, che possono essere ilsegno di una patologia cardiovascolare, comeuna cardiomiopatia o una malattia dei cana-li ionici, che espone l’atleta al rischio di mor-te improvvisa durante sport.

Questa classificazione delle alterazioni ECGpresenta importanti implicazioni per la dia-


TABELLA I. — Check-list anamnestica. (Continua)

Hai qualche allergia (per esempio pollini, polvere, medicine, cibi, punture d’insetto)?

Hai mai avuto arrossamenti, orticaria o eruzioni cutanee durante o dopo esercizio-sforzo fisico?

Attualmente stai facendo qualche cura, usando farmaci (qualsiasi tipo) su prescrizione medica o “da ban-co” (senza ricetta) o pillole o inalatori?

Negli ultimi 2 anni hai preso farmaci in maniera costante?

C) Storia sportiva

Tipo di sport ........................................................................................................................................... Specialità ........................................................................................................................................... Ruolo ...........................................................................................................................................

dall’età ..................................... all’età .....................................Allenamenti ..................................... durata..................................... Competizioni ..................................... durata.....................................

D) Altre notizie

Professione ...........................................................................................................................................Esposizione a rischi ............................................................................... da anni ..................................... Fumo NO SI

sigarette al giorno ..................................... da anni .....................................età inizio .................................... età fine .....................................

Alcool NO SIquantità al giorno ..................................... da anni ..................................... età inizio ..................................... età fine .....................................

Stupefacenti NO SImodalità .................................... da anni ..................................... età inizio .................................... età fine .....................................

NO SI

NO SI

NO SI

NO SI


gnosi clinica di malattia cardiovascolare e lastratificazione del rischio di morte improvvi-sa nell’atleta. Le modificazioni ECG comunidovute all’allenamento fisico (Gruppo 1) nondovrebbero destare allarme, né comportareulteriori accertamenti al fine della conces-sione dell’idoneità allo sport agonistico. Alcontrario, un approfondimento diagnostico disecondo livello si rende necessario per gliatleti che presentano alterazioni ECG “noncomuni e non correlate all’esercizio fisico”,che potrebbero indicare la presenza di unamalattia cardiaca a rischio di morte improv-visa (Gruppo 2). La distinzione tra anomalieECG fisiologiche e patologiche permette dimigliorare l’accuratezza diagnostica ed il rap-porto costo-beneficio dello screening ECGdell’atleta 5, 8.

Modificazioni ECG comuni e correlateall’esercizio (Gruppo 1)

Le alterazioni ECG correlate all’eserciziofisico devono essere interpretate in relazioneal sesso, razza, grado di allenamento e tipo disport praticato dall’atleta. Anomalie dell’ECGsi presentano con maggiore prevalenza negliatleti di sesso maschile, di razza nera e, comedetto, in coloro che praticano sports di “endu-rance” ad alto livello. In questi atleti, gioca-no un ruolo importante fattori genetici edetnici che condizionano un rimodellamentocardiovascolare più pronunciato, sia struttu-

rale che neuro-autonomico, in risposta all’al-lenamento fisico e all’attività agonistica 12, 13.Il livello e la durata dell’allenamento, la capa-cità aerobica ed il tipo di attività sportivasono altresì importanti 11. Inoltre, queste alte-razioni ECG devono essere interpretate allaluce di storia familiare e personale ed esameobiettivo dell’atleta. In presenza di storia fami-liare positiva, sintomi o reperti obiettivi abnor-mi, anche alterazioni ECG altrimenti consi-derate fisiologiche, possono diventare clini-camente rilevanti e richiedere ulteriori accer-tamenti 5 (vedi capitolo sulle aritmie, al qua-le si rimanda anche per la trattazione speci-fica delle aritmie qui non trattate, tipo bradi-cardia sinusale, blocchi atrio-ventricolari,ecc.).

Aumento isolato dei voltaggi del QRS

L’allenamento intenso comporta modifica-zioni strutturali cardiache, come l’aumentodelle dimensioni cavitarie, degli spessoriparietali e della massa ventricolare, che siriflettono sull’ECG 14. L’ipertrofia ventricola-re sinistra fisiologica dell’atleta si traduce inaumento isolato dei voltaggi del QRS, conasse del QRS normale, normale pattern diattivazione atriale e ventricolare, e normaleripolarizzazione ventricolare (segmento STed onda T normali) 6, 10, 15, 16. L’ ipertrofia fisio-logica dell’atleta caratteristicamente soddisfai criteri di Sokolow-Lyon di aumento isolatodel voltaggio del QRS (onda S in V1 + ondaR in V5 >35 mm) 15. Non si riscontrano, inve-


TABELLA II. — Classificazione delle anomalie elettrocardiografiche dell’atleta.

Comuni (Gruppo 1) Non comuni (Gruppo 2)

• Bradicardia sinusale • Inversione dell’onda T;• BAV I grado • Sottoslivellamento ST;• BBDx incompleto • Onde Q patologiche;• Ripolarizzazione precoce • Ipertrofia atriale sinistra;• Alti voltaggi del QRS isolati • Deviazione assiale sinistra/emiblocco anteriore sinistro;

• Deviazione assiale destra/emiblocco posteriore sinistro;• Ipertrofia ventricolare destra;• WPW;• BBDx o BBSn completo;• QT lungo o corto;• Ripolarizzazione precoce tipo Brugada;• Battiti prematuri sopraventricolari e ventricolari;• BAV II grado o avanzato.


ce, altri criteri di ipertrofia ventricolare sini-stra (non-di-voltaggio) quali l’ingrandimentoatriale sinistro, la deviazione assiale sinistra,il sottoslivellamento del tratto ST, l’inversio-ne delle onde T e il ritardo della deflessioneintrinsecoide 5, 15. Tali anomalie devono por-re il sospetto di una ipertrofia ventricolaresinistra patologica, ad esempio da cardio-miopatia ipertrofica, valvulopatia aortica ocardiopatia ipertensiva.

Raccomandazione: la documentazione diaumento isolato dei voltaggi del QRS all’ECGdi un atleta ben allenato non richiede di rego-la un approfondimento diagnostico con stu-dio ecocardiografico, a meno che non coe-sistano criteri di ipertrofia “non-di-voltaggio”– suggestivi per ipertrofia ventricolare sinistrapatologica - sintomi rilevanti e/o una storiafamiliare positiva per malattie cardiovasco-lari o morte improvvisa giovanile.

Blocco di branca destra incompleto

La prevalenza del blocco di branca destraincompleto (durata del QRS <120 msec) nell’atleta varia tra il 35% ed il 50%, e risulta piùelevata che nei giovani controlli sani (10%).Tale quadro ECG si nota più spesso in atletiche praticano sport di resistenza, con unanetta predominanza maschile 17, 18. Piuttostoche un ritardo di conduzione nel sistema His-Purkinje, il blocco di branca sembra causatodall’ingrandimento della cavità e dall’aumentodella massa del ventricolo destro con conse-guente ritardo di conduzione intramiocardi-co.

Raccomandazione: il blocco di brancadestra incompleto non richiede ulteriori inda-gini in presenza di anamnesi ed esame obiet-tivo negativi. Poiché il blocco di branca destraincompleto è un tipico segno ECG del difet-to del setto interatriale tipo “ostium secun-dum”, particolare attenzione deve essererivolta ad escludere sintomi e/o segni obiet-tivi (sdoppiamento fisso del secondo tonoall’auscultazione cardiaca) suggestivi di que-sta cardiopatia. L’aspetto ECG di blocco dibranca destro incompleto è stato raramenteregistrato in pazienti con cardiomiopatia/displasia aritmogena del ventricolo destro(CMAVD) 19. Questa cardiomiopatia deve

essere sospettata quando al blocco di bran-ca destro incompleto si associa un’inversio-ne delle onde T “sproporzionatamente” este-sa oltre V2 e/o la presenza di battiti ventri-colari prematuri con morfologia tipo bloccodi branca sinistra. In alcuni casi, sorge il pro-blema della diagnosi differenziale tra bloccodi branca destra incompleto ed alterazionidella ripolarizzazione ventricolare tipoBrugada. L’alterazione ECG tipica della sin-drome di Brugada consiste in una deflessio-ne positiva lenta alla giunzione R-ST (“ondaJ”) nelle derivazioni V1 e V2, con alterazionireciproche assenti o minime nelle derivazio-ni D1 e V5/V6 20. A differenza dell’onda R’osservata nel blocco di branca destro incom-pleto, l’onda J tipica della sindrome diBrugada non indica un ritardo nell’attivazio-ne del ventricolo destro ma piuttosto unaripolarizzazione precoce con sopraslivella-mento del punto J e della parte iniziale deltratto ST. Successivamente, il tratto ST diven-ta discendente ed è seguito da una onda Tnegativa (tipo 1 o coved type) o positiva (tipo2 o saddle-back). Nel blocco di branca destroincompleto tipico, l’onda R’ registrata in V1 eV2 è associata ad una onda S reciproca inD1 e V5/V6, e non è dimostrabile alcunsopraslivellamento del tratto ST nelle deri-vazioni precordiali destre. In rari casi, la dia-gnosi differenziale richiede un test farmaco-logico con agenti che bloccano i canali delsodio.

Ripolarizzazione precoce

La ripolarizzazione precoce è tradizional-mente considerata un fenomeno elettrocar-diografico idiopatico e benigno, con predo-minanza per il sesso maschile. Il quadro ECGdi ripolarizzazione precoce è la regola (50-80% dei casi) piuttosto che l’eccezionenell’ECG basale di atleti allenati. La caratteri-stica ECG più importante è il sopraslivella-mento della giunzione QRS-ST (punto J) dialmeno 0,1 mV rispetto alla isoelettrica, spes-so associato con un’incisura o uno slarga-mento della parte terminale del complessoQRS 21. La ripolarizzazione precoce può varia-re per sede, morfologia e grado. Più spessosi osserva nelle derivazioni precordiali, con



massimo sopraslivellamento del tratto ST nel-le derivazioni medio-laterali (V3-V4). Il piùmarcato sopraslivellamento dell’ST può ancheregistrarsi più lateralmente (derivazioni V5,V6, DI, aVL), inferiormente (DII, DIII, aVF) oanteriormente (V2-V3). Il pattern morfologi-co più comune nella razza caucasica è carat-terizzato da sopraslivellamento del tratto STa concavità superiore che si continua conun’onda T positiva (“alta e appuntita”) insede precordiale destra. Negli atleti di razzaafro-caraibica, invece, si osserva più fre-quentemente un quadro caratterizzato dasopraslivellamento del tratto ST a convessitàsuperiore, seguito da una onda T negativain V2-V4 5. Quest’ultimo pattern, a causa del-la morfologia “cupoliforme” del tratto ST,può creare problemi di diagnosi differenzia-le con le alterazioni ECG (tipo “a tenda”) del-la sindrome di Brugada (vedi anomaliedell’ECG tipo Brugada). L’entità del soprasli-vellamento del tratto ST è caratteristicamen-te modulata da influenze neurovegetative,frequenza cardiaca e farmaci; ciò spiega lanatura dinamica delle alterazioni ECG e lavariabilità del sopraslivellamento del trattoST nel tempo. Il rallentamento della frequenzacardiaca accentua il sopraslivellamento deltratto ST, mentre la tachicardia sinusale che siinstaura nel corso dell’esercizio o in seguitoall’infusione di isoproterenolo tende a ridur-re o eliminare l’aspetto di ripolarizzazioneprecoce 22. Uno studio recente ha dimostra-to la più elevata prevalenza del pattern ECGdi ripolarizzazione precoce nelle derivazioniinferiore e/o laterali (con allargamento/ral-lentamento della porzione terminale del QRS)nei pazienti con storia di fibrillazione ventri-colare idiopatica 23. Lo studio è un’analisiretrospettiva di una popolazione di pazientialtamente selezionati con episodi di sinco-pe/arresto cardiaco da tachicardia ventricolarepolimorfa o fibrillazione ventricolare “shortcoupled”. Non vi è evidenza che questo pat-tern ECG sia un marker di rischio per arit-mie ventricolari maligne nella popolazionegenerale di giovani asintomatici ed atleti.

Raccomandazione: nella popolazione gene-rale di giovani atleti la ripolarizzazione pre-coce è un aspetto ECG frequente, fisiologicoe benigno che non richiede alcun approfon-

dimento clinico/diagnostico. Negli atleti alle-nati, le alterazioni del tratto ST nelle deriva-zioni precordiali destre da ripolarizzazioneprecoce presentano caratteristiche per lo piùdistintive rispetto a quelle della CMAVD edella sindrome di Brugada. Raramente si ren-de necessario un test farmacologico con bloc-canti del canale del sodio, uno studio elet-trofisiologico o un test di imaging cardiacoper giungere alla diagnosi conclusiva. Negliatleti con storia di sincope o arresto cardiaco,la cui natura rimanga inspiegata dopo unapprofondito studio clinico rivolto ad esclu-dere una malattia cardiovascolare o un mec-canismo neuromediato, il pattern ECG diripolarizzazione precoce nelle derivazioniinferiori e/o laterali, specialmente se asso-ciato a prominente slargamento della partefinale del QRS, dovrebbe far sorgere il sospet-to di una possibile fibrillazione ventricolareidiopatica.

Modificazioni ECG non comuni e noncorrelate all’allenamento (Gruppo 2)

La maggior parte delle patologie cardio-vascolari responsabili di morte improvvisanei giovani atleti agonisti sono clinicamentesilenti e vengono raramente sospettate o dia-gnosticate sulla base di sintomi spontanei 1-

5. Gli oltre 25 anni di esperienza italiana conla visita di idoneità sportiva, hanno dimo-strato che affiancare l’ECG a 12 derivazioni adanamnesi ed esame obiettivo consente diaumentare sensibilmente la probabilità disospettare la presenza di una malattia car-diovascolare a rischio di morte improvvisain atleti altrimenti asintomatici e quindi disalvarne la vita.

Il gruppo delle patologie che possono esse-re sospettate/identificate all’ECG compren-de le cardiomiopatie (come cardiomiopatiaipertrofica, cardiomiopatia/displasia aritmo-gena del ventricolo destro e cardiomiopatiadilatativa), la stenosi aortica, le malattie deicanali ionici (come sindrome del QT lungo,sindrome di Brugada, sindrome del QT cor-to e la malattia di Lenègre), e la sindrome diWolff-Parkinson-White. Queste malattie sonoresponsabili di due terzi delle morti improv-



vise nei giovani atleti agonisti. Le anomalieelettrocardiografiche associate con tali pato-logie includono alterazioni della ripolarizza-zione come l’inversione delle onde T e il sot-toslivellamento del tratto ST, onde Q patolo-giche, difetti di conduzione intraventricolari,pre-eccitazione ventricolare, intervallo QTlungo e corto e alterazioni della ripolarizza-zione ventricolare simil-Brugada. A differen-za delle caratteristiche ECG tipiche del cuo-re d’atleta, queste anomalie potenzialmentepatologiche sono relativamente poco comu-ni (<5%) e non correlate all’allenamento. Unapprofondimento clinico si rende necessa-rio negli atleti che mostrano queste altera-zioni ECG al fine di confermare (o esclude-re) una sottostante malattia cardiovascolare(per i dettagli consultare il capitolo sulle arit-mie ed il capitolo sulla cardiomiopatie).

Criteri non di voltaggio per ipertrofia

La cardiomiopatia ipertrofica può costitui-re un problema di diagnosi differenziale congli adattamenti fisiologici del cuore d’atleta.Dato che le alterazioni ECG della cardiomio-patia ipertrofica e delle cardiopatie associatead ipertrofia ventricolare sinistra si differen-ziano da quelle legate all’allenamento, l’ECGha un ottimo potere discriminatorio tra iper-trofia fisiologica e patologica. L’isolato aumen-to di voltaggio del QRS (secondo i criteri diSokolow-Lyon o di Cornell per ipertrofia ven-tricolare sinistra) è molto raro (circa 1,9%) neipazienti con cardiomiopatia ipertrofica, neiquali l’ipertrofia patologica è caratteristica-mente associata a uno o più criteri di ipertro-fia ventricolare sinistra non-di-voltaggio, comel’ingrandimento atriale sinistro, la deviazioneassiale sinistra, il ritardo della deflessioneintrinsecoide, l’alterazione del segmento STe delle onde T, e le onde Q patologiche 5, 10.

Raccomandazione: Gli atleti che presenta-no criteri ECG non-di-voltaggio per ipertro-fia ventricolare sinistra dovrebbero esseresottoposti ad ecocardiogramma al fine diescludere la presenza di patologie organichedel cuore e l’ipertrofia patologica (come lacardiomiopatia ipertrofica), indipendente-mente dal risultato della anamnesi familiaree personale.

Sottoslivellamento del tratto ST

Sebbene il sopraslivellamento del tratto STda ripolarizzazione precoce è un repertocomune del cuore d’atleta, il sottoslivella-mento del tratto ST si osserva raramenteall’ECG basale. In letteratura, il sottoslivella-mento del tratto ST viene in genere trattato incombinazione all’inversione delle onde T,rendendo difficile stabilirne la prevalenzacome alterazione ECG isolata.

Raccomandazione: la presenza di sottosli-vellamento del tratto ST all’ECG di base, siaisolato che associato ad inversione delle ondeT, richiede l’esecuzione di ulteriori indaginiper escludere la presenza di una malattia car-diaca.

Ingrandimento atriale destro e ipertrofia ven-tricolare destra

Il riscontro di criteri elettrocardiograficiindicativi di ingrandimento atriale destro e/oipertrofia ventricolare destra è raro negli atle-ti (ingrandimento atriale destro: 0,08%; devia-zione assiale destra (> 110°): 0,6%). La posi-tività dei criteri di voltaggio di Sokolow-Lyonper ipertrofia ventricolare destra (R in V1 + Sin V5 >10,5 mm) è stata documentata soloin uno su 172 (0,6%) calciatori professionisti.Una più elevata prevalenza (12%) è stataosservata in atleti d’élite junior (<16 anni),anche se non vi era differenza con il gruppodi controllo di non-atleti (10%).

Raccomandazione: il riscontro di un qua-dro ECG di ingrandimento atriale destro e/odi un’ipertrofia ventricolare destra nondovrebbe essere interpretato come manife-stazione di fisiologico rimodellamento car-diaco indotto dall’esercizio fisico e compor-ta un approfondimento diagnostico conappropriate tecniche di “imaging cardiaco”, alfine di escludere la presenza di cardiopatiecongenite o acquisite associate ad aumentonelle dimensioni dell’atrio e/o del ventricolodestro.

Inversione delle onde T

Studi recenti su ampie popolazioni di atle-ti <35 anni hanno confutato l’idea tradizionaleche le onde T invertite siano modificazioni



mi e prima ancora che alterazioni struttura-li siano apprezzabili con le metodiche diimaging. Pertanto, non si dovrebbe arrivarealla conclusione che l’inversione delle ondeT sia secondaria all’adattamento del cuoreall’esercizio prima di aver escluso medianteuno approfondito studio clinico, compren-sivo di screening familiare ed eventuali inda-gini genetiche molecolari, la presenza di unamalattia cardiovascolare ereditaria. A que-sto proposito, gli atleti con persistenza dopola pubertà di onde T invertite nelle deriva-zioni precordiali destre dovrebbero esseresottoposti a studio clinico ed ecocardiogra-fico per escludere una cardiomiopatia sot-tostante, specialmente una CMAVD.L’osservazione recente che l’inversione del-le onde T può costituire la manifestazione cli-nica isolata e iniziale di una malattia cardia-ca strutturale, sottolinea l’importanza di con-tinuare la sorveglianza clinica e di sottopor-re a follow-up elettro ed ecocardiograficogli atleti con tali alterazioni della ripolariz-zazione, anche dopo una prima valutazio-ne negativa per patologia cardiaca. Il signi-ficato di alterazioni minori delle ripolarizza-zione, come la presenza di onde T appiatti-te e/o invertite poco profonde (<2 mm) inalmeno 2 derivazioni adiacenti (specialmentenelle derivazioni inferiori e/o laterali) nonè ben definito. Queste alterazioni tendono ascomparire con l’esercizio e, in questo con-testo, dovrebbero essere considerate un feno-meno ECG di ipertono vagale. Tuttavia, ana-logamente alle T invertite più profonde (≥2mm), anche queste anomalie minori sonorare negli atleti (<0,5%) e, invece, frequentinei pazienti con cardiomiopatia. Questo sug-gerisce che anche le onde T invertite pocoprofonde possono rappresentare un segno dipatologia cardiaca e necessitano di ulterioriindagini e di adeguato follow-up prima dipoter essere definitivamente interpretatecome dovute al rimodellamento neuro-auto-nomico fisiologico 5, 15.

Per quanto riguarda gli atleti master, l’in-versione dell’onda T all’ECG di base devesempre far sospettare la presenza di una car-diopatia ischemica silente, soprattutto se l’a-nomalia dell’ECG viene rilevata in atleti conun elevato rischio cardiovascolare (vedi capi-

comuni e correlate all’allenamento 5, 10, 11. Èstata documentata una prevalenza di inver-sione delle onde T del 2,7% su atleti d’élite 10

e del 2,3% in una popolazione di 32.652 gio-vani atleti amatoriali 11. Inoltre, è stato con-fermato che la prevalenza dell’inversione del-le onde T è simile negli atleti e nei controllisedentari (rispettivamente 4,4% contro 4,0%)15. La presenza di inversione delle onde T (?2mm in almeno 2 derivazioni adiacenti) nel-l’atleta è un segno non specifico ma di allar-me per la possibile presenza di una patolo-gia cardiovascolare a rischio di morte improv-visa durante sport. L’inversione delle ondeT nelle derivazioni inferiori (DII, DIII o aVF)e/o in quelle laterali (DI, AVL, V5-V6) deve farsospettare la presenza di cardiopatia ische-mica, cardiopatia ipertensiva, cardiomiopatiao valvulopatia aortica. La persistenza dopo lapubertà di onde T invertite nelle derivazioniprecordiali destre (oltre V1) può essereespressione di una cardiopatia congenita consovraccarico di volume e/o di pressione delventricolo destro, di CMAVD e, raramente,di una patologia ereditaria dei canali del sodioo del potassio. Studi recenti hanno dimo-strato che l’aspetto ECG di inversione delleonde T oltre V1 nell’ atleta in età post-pube-rale è meno comune di quanto precedente-mente ritenuto (<1,5%), ma deve essere atten-tamente valorizzato come segno di possibileCMAVD 24.

L’inversione delle onde T in giovani atle-ti apparentemente sani può rappresentarel’espressione fenotipica iniziale di una car-diomiopatia, prima ancora che le tecnichedi imaging evidenzino alterazioni cardia-che strutturali. Pertanto, la negatività deitest di imaging cardiaco in atleti con ondeT negative non esclude la presenza di unamalattia cardiaca le cui alterazioni strutturalipotrebbero manifestarsi a distanza di tem-po 25, 26.

Raccomandazione: l’inversione delle ondeT ≥2 mm in almeno 2 derivazioni adiacentiè raramente presente all’ECG di atleti sanimentre rappresenta una frequente alterazio-ne nei pazienti affetti da cardiomiopatia. Leonde T invertite possono rappresentare l’u-nico segno di una patologia ereditaria delmuscolo cardiaco anche in assenza di sinto-



toli specifici sulla cardiopatia ischemica e sul-l’atleta master).

Anomalie dell’ECG simil-Brugada

Il sospetto diagnostico di sindrome diBrugada dev’essere preso in considerazio-ne in presenza di una deflessione positivalenta alla giunzione R-ST (“onda J”) seguitada un segmento ST discendente sia di tipocoved (con onda T negativa) che saddle-back (con onda T positiva) nelle derivazio-ni V1-V3, in assenza di altre cause di sopra-slivellamento del tratto ST, quali le cardio-miopatie, le miocarditi o l’assunzione di far-maci antidepressivi 27. L’analisi della morfo-logia del segmento ST-T in genere consentela diagnosi differenziale con il pattern diripolarizzazione precoce in sede precordia-le destra, tipico del “cuore d’atleta” 28, 29. Gliatleti mostrano un tratto ST “ascendente” conrapporto STJ/ST80 ≤1, mentre i pazienti consindrome di Brugada un tratto ST “discen-dente” con rapporto STJ/ST80 >1. In casiselezionati si rende necessaria l’esecuzionedi un test farmacologico con agenti bloc-canti dei canali del sodio per la diagnosidefinitiva. L’atleta con diagnosi di sindromedi Brugada dovrebbe essere esaminato daun cardiologo-elettrofisiologo per la stratifi-cazione del rischio e lo screening clinico egenetico dei familiari 30. Per i dettagli sullasindrome di Brugada vedere il capitolo sul-le aritmie.

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Aritmie cardiache e condizioni clinichepotenzialmente aritmogene

Chairmen: P. DELISE, F. GIADA, G. INAMAEsperti: P. ALBONI, F. AMMIRATI, A. BIFFI, M. BRIGNOLE, D. CORRADO, D. D’ESTE,

F. FURLANELLO, F. GAITA, M. LUNATI, M. GULIZIA, S. PRIORI, A. RAVIELE,J. M. SALERNO, M. SANTINI, P. J. SCHWARTZ, G. VERGARA, P. ZEPPILLI


MED SPORT 2010;63:25-41

Le aritmie fisiologiche e nonfisiologiche nell’atleta

I soggetti normali, possono presentare arit-mie sporadiche di significato benigno come

l’extrasistolia sopraventricolare o ventricola-re.

L’atleta, oltre a queste aritmie, può pre-sentare alcune aritmie specifiche correlatecon l’aumento della prevalenza vagale. Inparticolare, gli atleti praticanti attività sporti-ve di durata possono sviluppare bradicardiasinusale o blocco atrioventricolare di originenodale.

Altre aritmie, devono essere consideratenon fisiologiche. Le aritmie non fisiologichedell’atleta hanno le stesse cause di quelle delsoggetto sedentario (malattie dei canali ioni-ci, anomalie del sistema eccito-conduttivo,cardiopatie di diversa natura ecc.).

L’attività’ sportiva ha un effetto aggravan-te o favorente nei riguardi di molte aritmie siabenigne che maligne. Innanzitutto lo sforzoper effetto dell’incremento dell’attività sim-patica, tende a favorire la maggioranza del-le aritmie da rientro (es. tachicardia da rien-tro nodale) o da aumentato automatismo (es.tachicardia ventricolare del cono di efflussodel ventricolo destro). Lo sforzo, inoltre, attra-

verso meccanismi complessi, può essere ilfattore scatenante di aritmie maligne, speciein alcune cardiopatie particolarmente arit-mogene che rappresentano la causa piùcomune di morte improvvisa sia nel giovaneche nell’adulto-anziano. Tali cardiopatie sonodi origine eterogenea: alcune malattie deicanali ionici (es. tachicardia ventricolare cate-colaminergica e s. del QT lungo), alcune car-diomiopatie (cardiomiopatia aritmogena delventricolo destro, cardiomiopatia ipetrofica),le malattie coronariche congenite (anomaliecoronariche congenite) o acquisite (cardio-patia ischemica). Il riconoscimento di tali car-diopatie in fase di screening è uno degliobbiettivi principali nella prevenzione pri-maria della morte improvvisa dell’atleta.

Le diverse patologie aritmiche e iprincipi generali per l’idoneità

La concessione dell’ idoneità sportiva ago-nistica nelle patologie aritmiche riguarda leseguenti situazioni:

1) aritmie sospette o dimostrate;2) cardiopatie predisponenti ad aritmie

maligne;3) aritmie trattate con ablazione transca-

DELISE ARITMIE CARDIACHE E CONDIZIONI CLINICHE POTENZIALMENTE ARITMOGENE

tetere, impianto di pacemaker o defibrilla-tore.

Per quanto riguarda le cardiopatie predi-sponenti ad aritmie maligne, in questo capi-tolo verranno trattate le forme che si riscon-trano in assenza di cardiopatia organica (es.WPW e malattie dei canali ionici). Per le pato-logie organiche (cardiomiopatie, cardiopatiaischemica, eccetera) si rimanda invece aicapitoli relativi.

In tutte le condizioni elencate, la conces-sione dell’idoneità agonistica è in funzione delrischio che:

a) un’aritmia possa comportare modifica-zioni emodinamiche sfavorevoli (con aste-nia, ridotta tolleranza allo sforzo, vertigini)dovute a frequenze cardiache troppo eleva-te o troppo basse, durante attività sportiva, nelrecupero e/o a riposo;

b) un’aritmia possa determinare presinco-pe, sincope e/o arresto cardiaco fino allamorte improvvisa;

c) l’attività sportiva possa agire sfavore-volmente sul substrato anatomico ed elet-trofisiologico dell’aritmia, aggravando e/oaccelerando il decorso di un’eventuale pato-logia e/o modificando in senso peggiorati-vo le caratteristiche dell’aritmia stessa.

I criteri di idoneità possono variare in rap-porto allo sport praticato, in base al diversoimpegno cardiocircolatorio e alla presenzadel cosiddetto “rischio intrinseco”. Il rischiointrinseco è legato a specifiche disciplinesportive (es. sport di pilotaggio, attività subac-quea, alpinismo ecc.) in cui ance un breveperiodo di riduzione anche parziale dellostato di coscienza può avere conseguenzecatastrofiche.

È bene ricordare che nella formulazionedel giudizio si deve anche considerare il cari-co lavorativo dell’allenamento, che può supe-rare quello della gara stessa.

L’atleta con sintomi maggiori (sincope, car-diopalmo tachicardico, ecc.) o in cui si sospet-ti la presenza di una cardiopatia aritmogenao di una aritmia incompatibile con lo sport,deve essere sospeso dalle competizioni finoal completamento degli accertamenti.

In tutti i casi resi non idonei per una arit-mia correggibile con ablazione transcatetere,l’idoneità può essere riconsiderata dopo abla-zione efficace della stessa.

Sintomi di possibile origine aritmica

Sincope

DEFINIZIONE

La sincope è “un sintomo caratterizzato daun’improvvisa e transitoria perdita di coscien-za e del tono posturale, con recupero spon-taneo e completo in breve lasso di tempo”.Essa è dovuta ad una riduzione brusca e glo-bale del flusso ematico cerebrale 1.

MECCANISMI E PROGNOSI

La sincope può essere dovuta ad unavarietà di cause. Le forme principali sono: lesincopi neuromediate (vasovagale, senoca-rotidea, situazionale), le sincopi ortostatiche,le sincopi di origine cardiaca (aritmiche omeccaniche), le sincopi cerebrovascolari.

Nella maggioranza degli atleti la sincope hauna origine neuromediata e quindi una pro-gnosi benigna . Tuttavia, essa può costituirel’epifenomeno di una patologia cardiacamisconosciuta anche a prognosi fatale e rap-presentare un potenziale marker di rischiodi morte improvvisa 2. A prescindere dallacausa, la sincope è associata a un rischio ditraumatismi, soprattutto in atleti praticantisport a rischio intrinseco.

ITER DIAGNOSTICO

Nella valutazione iniziale dell’atleta che haavuto una sincope vanno perseguiti tre obiet-tivi prioritari: 1) differenziare la sincope daaltre condizioni capaci di provocare perditadi coscienza vera o presunta (epilessia, TIA,drop attack, ecc.); 2) valutare la presenza dicardiopatia; 3) ricercare la presenza di ele-menti clinici in grado di suggerire la diagno-si (Figura 1) 1.

La valutazione iniziale deve comprenderel’anamnesi, l’esame obiettivo con misurazio-ne della pressione arteriosa in clino ed inortostatismo e l’ECG a 12 derivazioni. La sto-ria clinica deve includere un’anamnesi fami-liare, fisiologica e patologica remota dettca-gliate, volte alla ricerca di patologie cardiachegenetiche o acquisite che possano esserecausa di sincope. L’anamnesi patologica pros-sima deve stabilire nel modo più preciso pos-


ARITMIE CARDIACHE E CONDIZIONI CLINICHE POTENZIALMENTE ARITMOGENE DELISE

sibile le modalità dell’evento sincopale o pre-sunto tale.

Gli elementi anamnestici che suggerisconoun attacco non-sincopale sono: confusionedopo l’attacco per più di 5 minuti, movimentitonico-clonici prolungati che iniziano primadell’attacco, automatismi, morsicatura dellalingua, cianosi, aura epilettica (epilessia);attacchi frequenti con disturbi somatici inassenza di cardiopatia (malattia psichiatrica);vertigine, disartria, diplopia (TIA).

Gli elementi anamnestici che permettonouna diagnosi pressoché certa di sincope vaso-vagale sono la presenza di eventi precipi-tanti quali paura, dolore, stress emozionale,

strumentazione o prolungato ortostatismo,associati ai tipici prodromi. Gli elementi chesuggeriscono con buona probabilità una sin-cope vasovagale sono: il verificarsi della sin-cope dopo esercizio fisico, dopo una visione,un suono o un odore improvviso spiacevolee la presenza di nausea e vomito.

L’elemento anamnestico che permette unadiagnosi certa di sincope situazionale è ilverificarsi della sincope durante o immedia-tamente dopo minzione, defecazione, tosseo deglutizione.

L’elemento che permette una diagnosi cer-ta di sincope ortostatica è rappresentato dal-la documentazione di ipotensione ortostati-


Figura 1. — Flow-chart diagnostica nell’atleta con sincope.


ca (decremento della pressione arteriosa sisto-lica ≥20 mmHg o a valori ≤90 mmHg) asso-ciata a sincope o presincope.

Gli elementi clinici che devono far sospet-tare una causa cardiaca sono: sincope cheavviene in posizione supina; sincope duran-te esercizio fisico; sincope preceduta da pal-pitazioni; presenza di cardiopatia; presenza dialterazioni all’ECG di base; storia familiaredi morte improvvisa.

L’esame obiettivo deve ricercare la pre-senza dei segni di cardiopatia e deve inclu-dere la misurazione della pressione arteriosain clino ed in ortostatismo. Il massaggio seno-carotideo è raccomandato negli atleti con piùdi 40 anni

La valutazione dell’ECG deve valorizzare inmodo critico, oltre agli aspetti francamentepatologici e tipici di specifiche cardiopatie,anche quelle alterazioni che possono essereespressione di patologie aritmogene (es. ondaT negativa in V1-V2, ST sopraslivellato in V1-V3, QT lungo, ecc.).

Data l’importanza ai fini prognostici diescludere con sicurezza la presenza di car-diopatia, la valutazione iniziale degli atleticon sincope dovrebbe comprendere di rego-la anche l’esecuzione dell’ecocardiogramma.La necessità di ulteriori indagini cardiologiche,quali lo studio emodinamico, la RM cardiaca,ecc, dipenderà invece dalla natura della car-diopatia sospettata o accertata.

Quando la valutazione iniziale non è dia-gnostica, sono indicate ulteriori indagini neiseguenti casi: presenza o sospetto di cardio-patia strutturale o aritmogena; sincopi fre-quenti con scadimento della qualità di vitae/o stato di allarme nell’entourage familiaree sportivo; atleta praticante sport a rischiointrinseco.

— Il TE, pur avendo un basso valore dia-gnostico, è indicato nelle sincopi correlateallo sforzo fisico e nel caso si sospetti una car-diopatia ischemica.

— L’Holter è indicato quando vi è un’ele-vata probabilità pre-test di identificare unacausa aritmica, per la presenza degli elementiclinici sospetti per sincope cardiogena (vedisopra) . Se le sincopi sono molto frequenti,quotidiane o settimanali, possono essere uti-lizzati il monitoraggio secondo Holter o il

loop recorder esterno, rispettivamente.Quando le sincopi sono poco frequenti, cioèa cadenza mensile o superiore, può essereutile il loop recorder sottocutaneo.

— Il tilt testing è indicato in genere negliatleti senza cardiopatia, al fine di evidenzia-re/confermare la causa vasovagale della sin-cope. Va tuttavia segnalata la possibile minorspecificità del test negli atleti (soprattutto ditipo aerobico) rispetto alla popolazione gene-rale, con la conseguente riduzione del valo-re diagnostico ed il rischio di falsi positivi 3.

— Lo Studio elettrofisiologico è indicatoquando si sospetti una aritmia riproducibilecon tale metodica (in particolare aritmie darientro). Se si sospetta una aritmia sopra-ventricolare (es. tachicardia da rientro noda-le) può essere impiegato lo studio elettrofi-siologico transesofageo (SETE). Se invece sisospetta una aritmia ventricolare si deve opta-re per lo studio elettrofisiologico endocavi-tario (SEE).

IDONEITÀ ALLO SPORT

La sincope neuromediata nell’atleta ha unaprognosi favorevole. Quindi, una volta accer-tata la natura neuromediata della perdita dicoscienza, l’atleta può essere riammesso allosport competitivo. Tuttavia devono essereadottati criteri restrittivi negli atleti pratican-ti sport a rischio intrinseco, cioè negli sportin cui la perdita di coscienza può comporta-re la possibilità di gravi eventi avversi perl’atleta stesso e per il pubblico che assistealla gara.

I farmaci solitamente impiegati nel tratta-mento delle sincopi vasovagali sono limitatidalle vigenti leggi antidoping. Ciò suggeri-sce di privilegiare negli atleti le misure tera-peutiche non-farmacologiche, quali la dietaricca di sale, l’aumento dell’apporto idricoprima e durante la competizione, il defatica-mento dopo esercizio strenuo, l’uso di vestia-rio idoneo e la proscrizione dei farmaci vaso-dilatatori e diuretici.

Nelle sincopi di origine cardiaca aritmica omeccanica, la concessione dell’idoneità dovràessere basata sul tipo e sulle caratteristichedella aritmia riscontrata e/o sulla patologiacardiovascolare associata (vedi paragrafi spe-cifici).



Palpitazioni

DEFINIZIONE

Le palpitazioni o cardiopalmo sono un sin-tomo definito come la sensazione soggettivadel battito cardiaco che, al di fuori di alcunesituazioni particolari quali sforzo fisico inten-so e forti emozioni, normalmente manca(Tabelle I, II). Le palpitazioni possono essereprovocate da una lunga serie di cause e un’ac-curata anamnesi può di per sé orientare ver-so una diagnosi definitiva o probabile 4, 5

PRESENTAZIONE CLINICA

Il sintomo cardiopalmo viene descritto daipazienti con una varietà di modi differenti.Dal punto di vista clinico è importante diffe-renziare il cardiopalmo di tipo ansioso (adesempio in attesa della gara), da quello extra-sistolico e tachicardico. Il cardiopalmo ansio-so è avvertito dal soggetto come una forma diangoscia e si accompagna a una frequenzacardiaca di poco superiore a quella normale.Il cardiopalmo extrasistolico è in genere facil-mente individuabile perché dà sensazionicaratterizzate da “battito mancante”o “tuffo alcuore”, intervallate però da periodi in cui ilcuore batte normalmente. Il cardiopalmo tachi-cardico insorge e termina improvvisamente egeneralmente determina una frequenza car-diaca elevata. Esso può essere legato ad unatachicardia sopraventricolare o ventricolare.

PROGNOSI

La mortalità e morbilità associata al sinto-mo palpitazioni è in genere piuttosto bassa.Comunque, nei soggetti con cardiopatia strut-turale, il cardiopalmo può essere provocatoda eventi aritmici maggiori e pertanto va con-siderato come un sintomo importante. Anchenei soggetti non cardiopatici, tuttavia, il car-diopalmo non va sottovalutato perchè puòessere provocato da aritmie capaci di deter-minare modificazioni emodinamiche sfavo-revoli, con possibili conseguenze negative,specie nelle attività sportive ad alto rischiointrinseco.


TABELLA I. — Classificazione eziologica delle palpita-zioni.

Palpitazioni da cause aritmiche— Extrasistolia sopraventricolare— Extrasistolia ventricolare— Tachicardie sopraventricolari— Tachicardie ventricolari— Bradiaritmie: bradicardia sinusale severa, arresti

sinusali, blocchi atrio-ventricolari di secondo e ter-zo grado

— Anomalie di funzionamento e/o della programma-zione dei pacemaker ed ICD

Palpitazioni da cause cardiache strutturali— Insufficienza mitralica severa— Insufficienza aortica severa— Cardiopatie congenite con shunt significativo— Mixoma atriale— Protesi valvolari meccaniche— Cardiomegalia e/o scompenso cardiaco di varia ori-

gine— Prolasso valvolare mitralico

Palpitazioni da cause psichiatriche — Ansia, attacchi di panico— Depressione, disturbi di somatizzazione

Palpitazioni da cause sistemiche— Disturbi metabolici: ipertiroidismo, feocromocito-

ma, ipoglicemia, mastocitosi, sindrome post-meno-pausale

— Stati con elevata gettata cardiaca: febbre (> 38°C),anemia (HB < 10 mg/dl), gravidanza (> 20° setti-mana), Malattia di Paget, fistola artero-venosa, ipo-volemia

— Intolleranza all’ortostatismo e sindromi funzionali:ipotensione ortostatica, POTS, tachicardia sinusaleinappropriata

Palpitazioni da uso di farmaci e sostanze illecite— Farmaci simpaticomimetici, vasodilatatori, anticoli-

nergici, idralazina — Sospensione recente di beta-bloccanti— Alcool, cocaina, anfetamine, caffeina, nicotina, can-

nabinoidi, droghe sintetiche

TABELLA II. — Criteri per la stratificazione del rischioaritmico nelle palpitazioni di origine sconosciuta.

Basso rischio— Assenza di cardiopatia— ECG normale— Palpitazioni di tipo ansioso o extrasistolico

Alto rischio— Cardiopatia strutturale severa— Cardiopatia aritmogena— ECG patologico— Familiarità per morte improvvisa— Età avanzata— Palpitazioni di tipo tachicardico— Palpitazioni associate a sincope o a sintomi di impe-

gno emodinamico


ITER DIAGNOSTICO

Nella valutazione diagnostica dell’atletacon cardiopalmo è necessario perseguire treobiettivi prioritari: 1) definire il tipo di car-diopalmo (ansioso, extrasistolico, tachicar-dico); 2) valutare la presenza di cardiopatia;3) documentare il ritmo cardiaco durante ilsintomo.

La valutazione iniziale deve comprende-re: un’accurata anamnesi familiare, fisiologi-ca (comprendente l’indagine sulla possibileassunzione di farmaci doping e di sostanzeillecite), patologica remota e prossima; unattento esame obiettivo; l’ECG di base e,quando possibile, durante un episodio di car-diopalmo.

Il TE è indicato nel cardiopalmo correlatoallo sforzo fisico, mentre la necessità d’ulte-riori indagini, quali studio emodinamico ecoronarografico, RM cardiaca, eccetera,dipenderà dalla natura della cardiopatiasospettata o accertata.

In alcune situazioni particolari, quando sisospetta una causa sistemica delle palpita-zioni, potrà risultare utile anche l’esecuzionedi esami ematochimici mirati, quali l’emo-cromo, la funzionalità tiroidea, la ionemia,eccetera.

Quando la valutazione iniziale risulta nondiagnostica, le palpitazioni vengono definitedi origine sconosciuta. Nelle palpitazioni diorigine sconosciuta a basso rischio aritmicoe senza interferenze negative con la qualitàdi vita e l’attività sportiva dell’atleta, l’iter dia-gnostico può essere concluso e l’atleta rassi-curato. Nelle palpitazioni di origine scono-sciuta ad elevato rischio aritmico, invece,andranno eseguiti gli esami di secondo livel-lo.

L’Holter è indicato in caso di cardiopalmofrequente (giornaliero o quasi), tale da ave-re una elevata probabilità di essere registra-to. Nei casi di cardiopalmo parossistico spo-radico l’Holter ha un bassissima sensibilitàche ne limita fortemente l’utilità.

Gli event recorder o i loop recorder ester-ni possono essere utili nel caso di palpita-zioni a frequenza settimanale.

Lo studio elettrofisiologico è indicato neicasi con cardiopalmo di tipo tachicardico e/o

associato a compromissione emodinamica .Nei soggetti senza cardiopatia, in cui vi sia ilforte sospetto di una tachicardia sopraven-tricolare, può essere eseguito in prima istan-za lo SETE. Nel soggetto con cardiopatia,quando le palpitazioni si associano a sintomidi compromissione emodinamica (sincope,presincope, astenia, dispnea, angor), ocomunque se si sospetta un tachicardia ven-tricolare va eseguito lo SEE.

I loop recorder impiantabili si sono dimo-strati utili nello studio del cardiopalmo rima-sto d’origine sconosciuta dopo la valutazio-ne diagnostica tradizionale, oppure nei casidi palpitazioni sporadiche a frequenza men-sile 6.

IDONEITÀ SPORTIVA

Nelle palpitazioni di origine aritmica o dacardiopatia strutturale la concessione dell’i-doneità agonistica è condizionata dal tipodi aritmia riscontrata e dall’eventuale ano-malia cardiovascolare associata (vedi para-grafi specifici). Nelle palpitazioni di originesistemica e psichiatrica l’idoneità dipenderàdal tipo di patologia riscontrata e dalla pos-sibilità di correzione/trattamento della stes-sa. Nelle palpitazioni dovute all’assunzionedi farmaci doping o sostanze illecite andran-no sospesi i farmaci implicati. Nei casi dipalpitazione di origine sconosciuta in cuinon emergano aritmie significative né car-diopatia non è necessaria alcuna limitazioneallo sport agonistico.

Valutazione clinico-strumentale ecriteri di idoneità nelle singole aritmie

Bradicardie e ritardi dell’attivazione

Nello sportivo è frequente osservare bra-dicardie, legate al rimodellamento dell’equi-librio neurovegetativo indotto dall’allena-mento.

Esempi comuni sono la bradicardia sinu-sale, l’aritmia sinusale, i blocchi seno-atria-li e i blocchi atrio-ventricolari da depres-sione estrinseca che si normalizzano conl’aumento del tono simpatico (es. durantesforzo).



Non va tuttavia dimenticato che esistonobradicardie legate a patologia organica (dacausa intrinseca) che possono essere esa-cerbate dall’allenamento.

BRADICARDIA SINUSALE, ARITMIA SINUSALE, BLOC-CHI SENO-ATRIALI

I criteri di valutazione vanno rapportatiall’età’, al tipo di sport praticato e all’intensitàdell’allenamento. Infatti, in un soggetto chepratica sport a bassa intensità può non esse-re fisiologica una FC diurna a riposo inferio-re a 50/min. Viceversa, in un atleta pratican-te sport ad elevato impegno cardiocircolato-rio si possono invece riscontrare bradicardieanche molto marcate, senza significato pato-logico. Anche in questi ultimi tuttavia, unaFC diurna a riposo < di 40 bpm deve essereconsiderata con attenzione.

Nei casi dubbi è consigliabile eseguireaccertamenti di II livello (test da sforzo incre-mentale, test di Holter ed ecocardiogramma)tesi ad accertare il normale incremento del-la FC in rapporto allo sforzo e l’assenza dipause sinusali uguali o superiori a 3000 msec.

Ricordiamo che nel soggetto con sindromedel QT lungo la bradicardia può essere unodegli elementi del quadro clinico (specie nelgiovane e nel bambino). Pertanto nel sog-getto bradicardico va sempre esclusa una s.del QT lngo congenita.

L’idoneità può essere concessa·— nei soggetti non cardiopatici e senza

sintomi correlabili con la bradicardia (sinco-pi, presincopi, astenia, dispnea, eccetera) incui già con gli accertamenti di primo livellonon emergano elementi per una malattia delnodo del seno (vedi sopra);

— nei soggetti dubbi sottoposti agli accer-tamenti di II livello, se il test da sforzo mas-simale dimostra una normale risposta cro-notropa (raggiungimento di almeno l’85%della FC massima per l’età) e se l’Holter nonmostra pause ventricolari > 3000 msec. Negliatleti di elite o comunque in soggetti forte-mente allenati, soprattutto se praticanti sportaerobici, possono essere ammesse anchepause superiori a 3000 msec, purchè essenon si associno a sintomi o ad aritmie corre-labili con la bradicardia.

L’idoneità va negata:— nei soggetti con sintomi (sincope ecc.)

potenzialmente correlabili alla bradicardia.Nei casi dubbi può essere utile una inido-

neità temporanea e una rivalutazione dopodisallenamento.

BLOCCHI ATRIOVENTRICOLARI (BAV)

— BAV di 1° grado con QRS stretto. Unintervallo P-R a riposo > 0,20 sec che si nor-malizza in corso di iperpnea e step test noncontroindica l’attività sportiva. Comportamentiatipici impongono ulteriori accertamenti diII livello (in primis TE, Holter, ECO).

— BAV di 2° grado con QRS stretto tipoLuciani-Wenckebach o Mobitz 1. La presen-za di questo disturbo della conduzionenell’ECG di base impone accertamenti disecondo livello (TE, Holter, ECO). L’idoneitàpotrà essere concessa ai soggetti asintomati-ci e senza cardiopatia accertata, in caso dinormalizzazione della conduzione AV conl’aumento della FC ed in assenza di pauseventricolari >3000 msec nell’Holter. In atletidi elite o comunque fortemente allenati,soprattutto se praticanti sport aerobici, pos-sono essere ammesse anche pause superio-ri a 3000 msec nell’Holter, purchè non asso-ciate a sintomi correlabili con la bradicardia.Nell’atleta sono possibili altri tipi di blocco AVprehissiano (nodale) che hanno significatoanalogo a quello del Mobitz 1 (ad esempioperiodismo a minimo incremento, periodi-smo atipico e talune forme di blocco A-V 2:1,3:1, ecc.) per i quali valgono le considera-zioni già espresse. Nei rari casi in cui un BAVdi 2° grado a QRS stretto sia riscontrato duran-te sforzo, va eseguito lo SEE.

— BAV avanzato e BAV totale. Tali distur-bi della conduzione rendono necessarie inda-gini aritmologiche di II ed eventualmente diIII livello. Le forme parossistiche e correlatea ipertono vagale (generalmente messe inevidenza con l’Holter) possono essere com-patibili con l’idoneità con le limitazioni elen-cate per il blocco AV di II grado. Le formepersistenti e non correlate con l’ipertonovagale controindicano l’attività sportiva, fat-ta salva la correzione con elettrostimolazionecardiaca (vedi pacemaker).



Battiti prematuri

BATTITI PREMATURI SOPRAVENTRICOLARI (BPSV)

Il riscontro di BPSV, specie se frequentie/o ripetitivi, richiede un approfondimentodiagnostico con esami di II livello (ECO, TE,Holter).

L’idoneità può essere concessa in assenzadi sintomi significativi, di cardiopatia o dialtre forme aritmiche complesse

In presenza di cardiopatia i criteri di ido-neità sono quelli discussi per le singole car-diopatie.

BATTITI PREMATURI VENTRICOLARI (BPV)

I battiti prematuri ventricolari (BPV) pos-sono essere un fenomeno elettrico primarioo essere spia di una cardiopatia. BPV isolatinelle 24 ore sono un fenomeno comune neisoggetti normali, mentre BPV frequenti sonoal contrario un reperto raro.

L’elemento principale che condiziona laprognosi dei BPV e conseguentemente neinfluenza il giudizio di idoneità, è la presen-za o assenza di cardiopatia. In assenza di car-diopatia i BPV non aumentano il rischio diaritmie ventricolari maligne 7-9. In presenza dicardiopatia, invece, il rischio è correlato altipo di cardiopatia.

Nell’atleta, la documentazione di BPVanche singoli o sporadici richiede un appro-fondimento diagnostico per escludere unacardiopatia organica o una sindrome aritmo-gena.

L’analisi della morfologia dei battiti pre-maturi ventricolari fornisce utili informazio-ni sulla sede di insorgenza degli stessi e quin-di orienta il percorso diagnostico. Ad esem-pio una morfologia tipo BBSn indica una ori-gine dal ventricolo destro e l’asse sul pianofrontale orienta circa l’origine dal cono diefflusso o dalle zone basali . Viceversa unamorfologia tipo BBD indica una origine delventricolo sinistro.

In assenza di cardiopatia la morfologia piùcomune dei BPV è tipo BBS con deviazioneassiale destra.

In tutti i casi è necessaria una valutazionedi II livello (ECO, TE e Holter) e, laddoveindicato, anche di III livello.

Negli atleti con primo riscontro di BPV fre-

ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI BRADICARDIA-DIPEN-DENTI

Ritmi sopraventricolari passivi, migrazio-ne del segnapassi, dissociazione A-V isorit-mica sono un fenomeno parafisiologico enon controindicano di per sé l’attività sporti-va.

RITARDI DELL’ATTIVAZIONE VENTRICOLARE

I ritardi destri a QRS stretto <0,12 sec(Blocco Incompleto di Branca Destro o BIBD)in un cuore normale non controindicano l’at-tività sportiva.

I ritardi destri a QRS largo >0,12 sec(Blocco completo di Branca Destro o BBD),i ritardi sinistri (Blocco di Branca Sinistra oBBS, Emiblocco Anteriore Sinistro o EAS,Emiblocco posteriore sinistro o EPS , e il BBDassociato a EAS o EPS) richiedono accerta-menti di II livello (ECO, TE, Test di Holter).Ulteriori accertamenti (RMN, TAC coronariaecc.) vanno decisi caso per caso.

L’idoneità può essere concessa: — in assenza di cardiopatia e di sintomi;— nel BBD, l’EAS ed EPS isolati;— nel BBS, nel BBD+EAS e nel BBD+EPS

per le discipline ad impegno cardiovascola-re minimo;

— nel BBS, nel BBD+EAS e nel BBD+EPSl ’idoneità per le discipline ad elevato impe-gno va decisa individualmente.

L’idoneità va negata:— in presenza di sintomi (es. sincope) cor-

relabili con bradicardia;— nel BBS, BBD+EAS, BBD+EPS negli

sport a rischio intrinseco;— in presenza di cardiopatia a rischio di

aritmie maligne.In presenza di cardiopatia non ad alto

rischio di aritmie maligne e di morte improv-visa i criteri di idoneità sono quelli discussiper le singole cardiopatie.

BAV DI QUALSIASI GRADO ASSOCIATI A RITARDO DEL-L’ATTIVAZIONE VENTRICOLARE DI QUALSIASI TIPO

La presenza di questi disturbi della con-duzione, soprattutto se associati a sintomicorrelabili con la bradicardia, impone unaserie di accertamenti di III livello e in parti-colare uno SEE.



quenti, in apparente assenza di cardiopatiaorganica, può essere utile una rivalutazionedopo 3-6 mesi di disallenamento per verifi-care la loro variabilità nel tempo e la poten-ziale influenza dell’allenamento stesso sullaaritmia.

L’idoneità può essere concessa:— in assenza di storia familiare di morte

improvvisa o di patologie aritmogene; — in assenza di cardiopatia;— in assenza di sintomi maggiori (cardio-

palmo prolungato, presincope o sincope).Nei casi con BPV frequenti, che vengono

considerati idonei, gli accertamenti di II livel-lo vanno ripetuti almeno annualmente

L’idoneità va negata in presenza di: — storia familiare di morte improvvisa o di

patologie aritmogene;— cardiopatia in grado , sia pure poten-

zialmente, di provocare aritmie maligne; — sincopi o sintomi maggiori di possibile

origine aritmica;— BPV molto precoci e/o ripetitivi con

coppie strette e/o episodi di TVNS ripetitivio ad alta frequenza;

— BPV frequenti in cui si documenti unaprogressiva riduzione della funzione ventri-colare.

In presenza di cardiopatia non ad altorischio di aritmie maligne e di morte improv-visa i criteri di idoneità sono quelli discussiper le singole cardiopatie.

Tachicardie sopraventricolari

Esse comprendono forme parossistiche,persistenti e permanenti. In tutti questi casi l’a-tleta deve essere sottoposto ad una valuta-zione di II livello (ECO, TE, Holter).

TACHICARDIE PAROSSISTICHE IN ASSENZA DI WPW

Nella maggioranza dei casi sono determi-nate da un circuito di rientro a livello delnodo atrio-ventricolare (AVNRT). Meno fre-quenti sono le forme legate alla presenza diuna via anomala occulta (AVRT) o ad altrimeccanismi 10.

Nei casi in cui si sospetti una tachicardia darientro mai documentata va eseguito lo stu-dio elettrofisiologico (SETE o SEE) basale e/oda sforzo e/o durante isoproterenolo

L’idoneità può essere concessa quando: — l’atleta non pratichi sport a rischio intrin-

seco;— possa essere esclusa una cardiopatia

sottostante;— l’aritmia sia sporadica e non abbia rap-

porto di causa-effetto con l’attività sportiva;— l’attacco aritmico non induca sintomi

maggiori (presincope, sincope) e abbia unadurata spontanea limitata;

— l’aritmia, spontanea o indotta con SETEo SEE (a riposo e/o da sforzo), non abbiauna frequenza elevata (superiore alla FC mas-simale prevista per l’età);

— non siano dimostrabili vie accessorie diconduzione AV percorribili in senso antero-grado (WPW);

Nei pazienti con cardiopatia strutturale l’i-doneità è subordinata alla cardiopatia di base.

L’idoneità va negata:— nei casi rimanenti.

TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI ITERATIVE E PER-SISTENTI

Comprendono la tachicardia sinusale inap-propriata, la tachicardia da rientro attraversouna via anomala lenta decrementale “tipoCoumel” e la tachicardia atriale focale. Questeforme possono determinare nel tempo l’in-sorgenza di una cardiomiopatia dilatativasecondaria alla tachicardia.

L’idoneità può essere concessa:— in assenza di cardiopatia e/o di disfun-

zione ventricolare;— se la forma è iterativa, se determina una

FC a riposo e durante sforzo di poco supe-riore a quella sinusale e non provochi con-seguenze emodinamiche e sintomi maggio-ri.

Nei casi resi idonei è opportuno eseguirecontrolli strumentali almeno annuali di IIlivello (ECO, Holter)

L’idoneità va negata:— nelle forme persistenti che comportano

un costante aumento della frequenza car-diaca;

— in presenza di cardiopatia e/o di disfun-zione ventricolare.

Anche una tachicardia sinusale persisten-te all’ECG basale, laddove si escludano cau-



se emozionali, necessita di sorveglianza cli-nica per escludere la presenza di cause pato-logiche extracardiache (ipertiroidismo, ane-mia, febbre, ecc.).

FIBRILLAZIONE ATRIALE PAROSSISTICA O PERSISTEN-TE

La fibrillazione atriale (FA) è l’aritmia dipiù frequente riscontro nella popolazionegenerale. Recentemente, è stata avanzata l’i-potesi che l’attività’ sportiva possa favorirel’FA. Tale ipotesi resta tuttavia al momentonon supportata da sufficienti evidenze 11, 12.

La FA può insorgere in cuori strutturalmentesani o nell’ambito di una cardiopatia. Va ricor-dato che la FA può essere associata a patolo-gie insidiose come la miocardite, la cardio-miopatia aritmogena del ventricolo destro, lacardiomiopatia dilatativa, la sindrome diBrugada ecc., che pertanto vanno escluse.

Il rilievo di FA richiede l’esecuzione diaccertamenti di II livello (ECO, TE, Test diHolter). Tali indagini hanno la finalità di veri-ficare la presenza di una cardiopatia organi-ca sottostante. Accertamenti di III livello vanodecisi individualmente. Per quanto riguardalo studio elettrofisiologico, l’indicazioneriguarda il sospetto di aritmie da rientro (es.tachicardia nodale o da via anomala occulta)quali possibili trigger della FA.

L’idoneità può essere concessa:In assenza di cardiopatia quando:— il soggetto non pratichi sport a rischio

intrinseco;— sia stata individuata e rimossa un’even-

tuale causa scatenante (ipertiroidismo, alcool,farmaci e sostanze illecite ecc.);

— non vi sia rapporto di causa-effetto traattività sportiva ed aritmia;

— l’attacco aritmico non sia molto fre-quente, non induca sintomi soggettivi signi-ficativi (vertigini, presincope, sincope, ecc.),comporti una frequenza cardiaca non eleva-ta ed una durata spontanea limitata;

— non sia dimostrabile una malattia delnodo del seno;

— non siano dimostrabili vie anomale diconduzione A-V percorribili in senso ante-rogrado (in caso contrario si rimanda alWPW);

— il soggetto non sia in trattamento anti-coagulante, se pratica sport a rischio di trau-mi.

In presenza di cardiopatia, quando si veri-fichino le stesse condizioni elencate, l’ido-neità è subordinata alla cardiopatia di base.

L’idoneità va negata:— nei rimanenti casi.

FIBRILLAZIONE ATRIALE PERMANENTE

Il rilievo di questa aritmia di regola con-troindica l’idoneità agonistica per sport adimpegno medio-elevato 13. L’idoneità puòessere concessa, limitatamente ad attivitàsportive del gruppo B2 e non agonistiche delgruppo A, qualora:

— sia esclusa una cardiopatia organica;— l’aritmia non induca sintomi di rilievo;— la frequenza cardiaca, valutata in corso

di TE e test di Holter non superi la frequen-za cardiaca massimale per l’età e non si osser-vino bradicardie importanti (FC <40/min e/opause >3 sec) e/o aritmie ventricolari bradi-cardia-dipendenti;

— lo sport praticato non predisponga atraum, se il soggetto è in trattamento anti-coagulante.

FLUTTER ATRIALE E TACHICARDIA ATRIALE DA MACRO-RIENTRO

Il flutter atriale e la tachicardia atriale sonoaritmie rare nell’atleta in assenza di cardio-patia, possono provocare frequenze cardia-che elevate durante sforzo e quindi non sonocompatibili con l’attività atletica ad impegnomedio-elevato 14.

Nelle forme parossistiche, persistenti e per-manenti l’idoneità può essere concessa per glisport del gruppo B2 e del gruppo A se ven-gono soddisfatti i criteri già espressi per lafibrillazione atriale parossistica, persistentee permanente.

PREECCITAZIONE VENTRICOLARE

Wolff-Parkinson-White (WPW).—Il qua-dro ECG del WPW è determinato da una viaanomala con capacità di conduzione ante-rograda.Il WPW può scomparire spontanea-mente con l’età diventando di rarissima osser-vazione nell’anziano.



Esso può complicarsi con vari tipi di arit-mia e in particolare con:

— la tachicardia da rientro atrio-ventrico-lare utilizzante la via nodale in senso ante-rogrado e la via anomala in via retrograda(tachicardia da rientro AV ortodromica);

— la più rara tachicardia da rientro atrio-ventricolare utilizzante la via anomala in sen-so anterogrado e la via normale in sensoretrogrado (tachicardia da rientro AV anti-dromica);

— la FA che può essere in parte o total-mente preeccitata e condiziona in mododeterminante la prognosi, dato il pericolo didegenerazione in fibrillazione ventricolare.Nella gran parte dei casi, specie nei sog-getti adulti, la FA si innesca per degenera-zione di un episodio di tachicardia da rien-tro AV 15, 16.

L’attività fisica ha un effetto favorente nel-le aritmie benigne e maligne.

Al momento della visita medico-sportiva isoggetti possono essere asintomatici o sin-tomatici per una o più aritmie. I sintomi pos-sono presentarsi con caratteri sfumati e atipicisoprattutto nei bambini. Pertanto, la defini-zione di asintomaticità richiede attenzione eprudenza.

I sintomi possono comparire a qualsiasietà, particolarmente tra i 20 e i 40 anni.Pertanto i soggetti asintomatici di giovaneetà non hanno alcuna garanzia di rimaneretali nel tempo 17.

Nel WPW esiste il rischio di morte improv-visa in caso di fibrillazione atriale ad alta fre-quenza. Tale rischio è basso, è maggiore neisoggetti sintomatici, ma non è deducibile cli-nicamente in caso di preeccitazione stabileall’ECG.

Il rischio aritmico può essere valutato conlo studio elettrofisiologico. Lo studio elettro-fisiologico può essere evitato nei soggettiasintomatici con onda delta instabile e inter-mittente da battito a battito sia a riposo chesotto sforzo (elementi indicativi di periodorefrattario lungo della via anomala).

Inoltre lo studio elettrofisiologico puòessereprocrastinato nei bambini asintomatici di età<12 anni in cui il rischio di sviluppare FA omorte improvvisa è molto basso 18. Vanno inogni caso effettuati TE, Eco e Holter.

L’idoneità può essere concessa:— nei soggetti con WPW stabile, non car-

diopatici, asintomatici con: - inducibilità allo SETE/SEE di FA preecci-

tata con R-R minimo >240 msec di base e>200 msec durante sforzo;

- non inducibilità allo SETE/SEE a riposo edurante sforzo di FA e/o di tachicardia darientro AV e periodo refrattario effettivo (PRE)anterogrado della via anomala >240 msec ariposo e >200 msec sotto sforzo.

L’idoneità va negata:— nei soggetti con cardiopatia;— nei soggetti sintomatici per cardiopalmo

o altri sintomi correlabili ad aritmie;— nei soggetti asintomatici con FA indot-

ta allo SETE/SEE con R-R minimo tra battitipreeccitati <250 msec a riposo e <210 msecdurante sforzo;

— nei soggetti asintomatici con inducibilitàdi tachicardia da rientro A-V.

Nei soggetti asintomatici con parametrielettrofisiologici borderline la decisione devetener conto oltre che dell’intervallo RR mini-mo durante FA indotta anche di altri para-metri quali:

— la vulnerabilità atriale (ossia l’ induzio-ne di FA ≥30 sec.);

— la presenza di by-pass multipli.In tutti questi casi, specie in coloro che

effettuano attività sportiva ad alto rischiointrinseco, il giudizio deve essere restrittivo.

Nei soggetti dichiarati idonei, la ripetizio-ne periodica dello SETE è opportuna nei sog-getti con parametri elettrofisiologici border-line e in coloro con sintomi sospetti.

Preeccitazione ventricolare da fibre tipoMahaim.—È determinata dalla presenza con-genita di una via anomala lenta con caratte-ristiche decrementali. Molti casi asintomaticivengono scambiati per WPW e correttamen-te diagnosticati solo durante studio elettrofi-siologico.

I soggetti sintomatici sono rari e rappresen-tano meno dell’1% di tutti i casi con preecci-tazione ventricolare sintomatica. In questi casi,l’aritmia più comune è la tachicardia da rientroantidromico, nella quale la branca anterogra-da del circuito è costituita da una via anoma-la destra e quella retrograda dal normale siste-ma di conduzione. Per tale motivo la tachi-



cardia ha di regola morfologia “tipo blocco dibranca sinistra” e, in genere, non raggiungefrequenze ventricolari elevate dato che il cir-cuito è costituito da fibre a conduzione lenta 19.

Tale condizione di regola si osserva in cuo-re sano e ha una prognosi eccellente. Infatti,a differenza del WPW, un’eventuale FA nonè mai condotta ad alta frequenza ai ventricoliperché le fibre anomale nel Mahaim hannouna conduzione decrementale simil-nodale.

L’idoneità può essere concessa, dopo stu-dio elettrofisiologico, nei soggetti asintoma-tici e in cui non sono inducibili aritmie darientro. Nei sintomatici, valgono i criteri indi-cati per le tachicardie parossistiche sopra-ventricolari in assenza di WPW.

Tachicardia ventricolare

TACHICARDIA VENTRICOLARE NON SOSTENUTA

(TVNS)

Si definisce tale una tachicardia ventricolaredi 3 o più battiti, di durata inferiore a 30secondi e che comunque non comporti undeterioramento emodinamico. È un’aritmiarara nel soggetto sano nel quale può essereosservata come fenomeno sporadico o ripe-titivo, associato o meno a BPV frequenti.

La TVNS può essere un fenomeno elettri-co primario oppure secondario a cardiopatia.Essa richiede di regola una valutazione di IIlivello. Questa dovrà comprendere ECO, TE,Holter. Ulteriori indagini di III livello dovran-no essere decise caso per caso, a secondadel tipo di patologia sospettata o accertata.

L’idoneità può essere concessa: — in assenza di storia familiare di morte

improvvisa o di patologie aritmogene gene-ticamente determinate;

— in assenza di sintomi correlabili all’ arit-mia;

— in assenza di cardiopatia;— se si tratta di un fenomeno sporadico

nelle 24 ore; — se la FC non è elevata.Nei casi resi idonei, gli accertamenti di II

livello vanno ripetuti nel corso delle visite diidoneità annuali

L’idoneità va negata:— in presenza di storia familiare di morte

improvvisa o di patologie aritmogene gene-ticamente determinate;

— in presenza di cardiopatia;— in presenza di sintomi correlati all’arit-

mia;— se è ripetitiva e correlata con lo sforzo;— se è ad alta frequenza.

TACHICARDIA VENTRICOLARE LENTA O RITMO IDIO-VENTRICOLARE ACCELERATO (RIA)

Il RIA per definizione ha una frequenza<100 bpm. Il RIA , specie se correlato conperiodi di bradicardia sinusale, generalmen-te non rappresenta una controindicazioneall’attività sportiva in assenza di cardiopatia.

TACHICARDIE VENTRICOLARI BENIGNE: TACHICARDIA

VENTRICOLARE FASCICOLARE E TACHICARDIA

VENTRICOLARE DEL CONO DI EFFLUSSO DEL VEN-TRICOLO DESTRO E SINISTRO

Le tachicardie ventricolari benigne com-prendono la tachicardia ventricolare (TV)fascicolare e la tachicardia automatica deltratto di efflusso del ventricolo destro (RVOT)e sinistro (LVOT). Ambedue si caratterizzanoper l’assenza di cardiopatia e per la buonatolleranza emodinamica, che ai fini progno-stici le assimilano alle tachicardie sopraven-tricolari.

La TV fascicolare nasce dalla parte infe-riore del setto interventricolare sinistro, èparossistica e si manifesta con QRS tipoBBD+EAS 20.

La TV fascicolare può essere confusa conle tachicardie parossistiche sopraventricolaricondotte con aberranza. Nei casi dubbi vaeseguito lo SEE.

La RVOT e la LVOT sono legate a un focusautomatico localizzato rispettivamente neltratto di efflusso del ventricolo destro e sini-stro 21, 22. Sia la RVOT che la LVOT può esse-re iterativa o parossistica ed ha una morfolo-gia del QRS tipo BBS+EPS. Nei soggetti conRVOT e LVOT, data la natura automatica del-l’aritmia, durante Holter si alternano spessoBPV monomorfi singoli, a coppie, triplette e atreni più o meno lunghi di TVNS. In genere ilciclo RR delle coppie, triplette e TVNS non èstretto. La ripetitività è favorita dallo sforzo ealcuni soggetti addirittura hanno una precisasoglia alla quale l’aritmia diviene sostenuta.

In queste forme va eseguita una valuta-



zione di II livello (ECO, TE, Holter) per esclu-dere la presenza di cardiopatia e per docu-mentare le modalità di insorgenza dell’aritmiae le sue caratteristiche .

La TV fascicolare può essere confusa conle tachicardie parossistiche sopraventricolaricondotte con aberranza. Nei casi dubbi vaeseguito lo SEE.

La RVOT può porre serie difficoltà di dia-gnosi differenziale con le tachicardie ventri-colari del tratto di efflusso della cardiomio-patia aritmogena del ventricolo destro. Neicasi dubbi sono consigliabili accertamenti diIII livello incluso lo SEE.

I criteri per l’idoneità nella TV fascicolaresono gli stessi adottati per le tachicardieparossistiche sopraventricolari in assenza diWPW. Poiché la RVOT e la LVOT sono favo-rite dallo sforzo, non sono compatibili consport ad elevato impegno cardiovascolare,se non dopo ablazione. Fanno eccezione,limitatatamente agli sport a impegno cardio-vascolare minimo, i soggetti asintomatici concoppie e triplette e TVNS di pochi battiti e confrequenza ventricolare massima a riposo eda sforzo non elevata.

TACHICARDIE VENTRICOLARI MALIGNE

Il riscontro o il dato anamnestico di tachi-cardia ventricolare sostenuta (TVS), tachi-cardia ventricolare polimorfa, torsione di pun-ta (TdP), e/o di un arresto cardiaco da fibril-lazione ventricolare (FV), controindica diregola l’idoneità allo sport agonistico e nonagonistico.

Fanno eccezione le aritmie ventricolari insor-te nel contesto di patologie acute totalmentereversibili e con scarsa probabilità di recidiva,come le miocarditi, disturbi elettrolitici, assun-zione di farmaci. In questi casi, si consigliauna sospensione temporanea dell’attività fisi-ca per 3-6 mesi ed una successiva rivaluta-zione aritmologica con TE e test di Holter.

Malattie dei canali ionici

S. DEL QT LUNGO

La s. del QT lungo è una malattia legata adifetti genetici eterogenei. Le forme più comu-ni (90% del totale) sono la LQT1, LQT2 ed

LQT3 legate a disfunzioni del canali del IKs,IKr e INa rispettivamente.

Per QT lungo si intende un valore del QTcorretto (QTc=QT in msec./radice quadratadel RR in sec. secondo la formula di Bazett)>440 msec nel maschio e >460 msec nellafemmina. La derivazione più idonea per lamisurazione del QT spesso è la D2. Tuttaviail valore del QTc va calcolato nella deriva-zione in cui il QT è massimo.

Il calcolo del QTc va fatto preferibilmentedurante frequenze cardiache tra 60 e 100/min,essendo meno attendibile durante bradicar-dia e tachicardia.

La s. del QT lungo predispone ad aritmieventricolari maligne scatenate dallo sforzo(LQT1), dagli stimoli emotivi (LQT2) e dallabradicardia (LQT3) 23-25.

In presenza di QT lungo va verificato ilvalore degli elettroliti (K+ e Ca++) ed esclu-so che il soggetto assuma farmaci capaci diallungare il QT (es. alcuni antibiotici, anti-staminici ecc.). Nei casi dubbi (QT ai limitidella norma) è necessaria una valutazione diII livello (ECO, TE, Holter). Il test da sforzoe l’Holter hanno lo scopo essenzialmente didocumentare l’adattamento del QT alle diver-se frequenze cardiache. In particolarenell’LQT1 il QTc tende ad allungarsi duran-te tachicardia e nell’LQT3 il QTc si allungadurante bradicardia.

Durante Holter inoltre si possono osser-vare caratteristiche alterazioni della ripola-rizzazione ventricolare.

Nei casi dubbi va usata prudenza e puòessere utile lo studio genetico che ha unasensibilità di circa il 70%.

Le sindromi da QT lungo congenito con-troindicano ogni tipo di attività sportiva ago-nistica anche in assenza di aritmie ventrico-lari maggiori documentate.

S. DEL QT CORTO

La s. del QT corto è una malattia geneti-ca a carattere familiare caratterizzata da QTcorto (QTc<320 msec), onda T aguzza conintervallo ST virtuale. Può essere associata afibrillazione atriale parossistica e a fibrilla-zione ventricolare. Per tale motivo può por-tare a morte improvvisa. Non è noto l’effet-



to dello sforzo fisico sulle complicanze arit-miche 26.

Come per il QT lungo, l’intervallo QT vacalcolato per frequenze tra 60 e 100/min.

Lo sport deve essere negato sia nei soggettisintomatici che asintomatici.

SINDROME DI BRUGADA

La Sindrome di Brugada è una malattiagenetica legata a una disfunzione del canaledel sodio caratterizzata da alterazioni elet-trocardiografiche di diverso tipo e grado 27, 28:

— tipo 1: ST sopraslivellato >2 mm in V1-V2, V1-V3 tipo “coved” (a tenda ) seguito daonda T negativa;

— tipo 2: ST sopraslivellato >2 mm in V1-V2, V1-V3 o “saddle back” (a sella) seguito daT positiva;

— tipo 3: ST sopraslivellato <2 mm in V1-V2, V1-V3;

— generalmente considerato diagnostico iltipo 1. I tipi 2 e 3, invece, assumono signifi-cato solo se si manifesta un tipo 1 dopo som-ministrazione di farmaci antiaritmici dellaclasse I (es. flecainide o ajmalina).

La s. di Brugada si caratterizza per la com-parsa di sincopi correlate a TdP/FV. Il rischiodi morte improvvisa nei soggetti asintomati-ci portatori di pattern tipo 1 di Brugada èbasso, ma al momento attuale mancano cri-teri prognostici certi.

Le aritmie maligne nella s. di Brugada com-paiono tipicamente a riposo durante fasi dibradicardia. Non sono noti i possibili effettifavorenti degli adattamenti neurovegetativilegati all’allenamento negli atleti.

Il test diagnostico con farmaci della classe1 deve essere suggerito:

— nei soggetti con storia familiare di mor-te improvvisa e/o con storia familiare dellasindrome in presenza di pattern tipo 2 o 3;

— nei soggetti con sincopi e pattern tipo2 o 3;

— nei soggetti asintomatici con patterntipo 1 ai limiti della significatività;

— nei soggetti asintomatici con tipo 1 regi-strabile solo in II° spazio intercostale.

L’idoneità può essere concessa:— in tutti i casi in cui non vi sia la docu-

mentazione di un pattern tipo 1.

L’idoneità va negata:— nei soggetti sintomatici o asintomatici

con pattern tipo 1 spontaneo o indotto dafarmaci.

TACHICARDIA VENTRICOLARE CATECOLAMINERGICA

Si ritiene essere legata a difetti genetici checomportano un eccesso intracellulare di cal-cio. Ne conseguono aritmie ventricolari ripe-titive di tipo polimorfo, favorite dalla stimo-lazione adrenergica (sforzo, stimolazionecatecolaminica in genere) 29. La malattia nonsi accompagna ad alterazioni strutturali car-diache e tende a manifestarsi in giovane etàcon sincopi. Circa un terzo dei soggetti affet-ti ha una storia familiare positiva per sinco-pe e/o morte improvvisa.

Il test da sforzo in genere riproduce le arit-mie dopo i 120/min.

Non è compatibile con lo sport agonistico.

Indicazioni all’ablazionenello sportivo

L’ablazione transcatetere delle tachicardiefocali e da rientro è ormai una metodica con-solidata, che dà ottimi risultati e minimi rischidi complicanze.

Le complicanze mortali sono, infatti, mol-to rare (<1‰) e limitate quasi esclusivamen-te alle procedure eseguite nelle camere sini-stre. Tra le complicanze non mortali più temi-bili va segnalato il blocco atrioventricolare,possibile nell’ablazione della tachicardia darientro nodale (<1%) e delle vie anomaleanterosettali destre.

Le indicazioni all’ablazione transcateterenell’atleta sono leggermente diverse da quel-le della popolazione generale. Gli obiettivinell’atleta, infatti, non sono solo la riduzionedel rischio di morte improvvisa o l’elimina-zione di sintomi invalidanti, ma anche la riam-missione alle gare in soggetti con aritmie solopotenzialmente pericolose.

L’ablazione ha un favorevole rapportocosto/beneficio nelle seguenti situazioni:

— tachicardia parossistica da rientro (inassenza di WPW), eccetto i casi con crisi rare



e non sostenute e quelli in cui la frequenzadella tachicardia è simile o inferiore alla fre-quenza sinusale massima per l’età;

— tachicardia atriale incessante o iterativa,eccetto i casi con crisi a bassa frequenza;

— WPW sintomatico;— WPW asintomatico con aspetti elettro-

fisiologici “a rischio”;— flutter atriale destro istmo dipendente;— tachicardia fascicolare e tachicardia ven-

tricolare del cono d’efflusso sintomatiche;— BPV frequenti e fortemente sintomatici o

causa di depressione della funzione di pompa.In questi ultimi anni si è diffusa la tecnica

di ablazione in atrio sinistro per il trattamen-to della FA e di alcuni flutter atriali atipici. Irisultati in queste aritmie sono incoraggianti,tuttavia questa tecnica è indicata solo in casiselezionati a causa delle possibili compli-canze e delle recidive 30.

La ripresa dell’attività sportiva dopoablazione

Gli atleti sottoposti ad ablazione transca-tetere efficace per la maggioranza delle arit-mie possono essere considerati idonei all’at-tività sportiva agonistica, dopo aver eseguitoun ECO e un Holter, purché:

— non presentino una cardiopatia causa diper sé di non idoneità;

— sia trascorso almeno un mese dall’in-tervento;

— l’ECG non mostri segni di preeccitazio-ne ventricolare nel caso del WPW;

— siano asintomatici, senza recidive clini-che di tachicardia.

Lo SETE/SEE di controllo può essere con-sigliato nei casi in cui vi siano dubbi sull’ef-ficacia dell’intervento (ablazione empirica,documentazione di tachicardia reciprocantema assenza di inducibilità in corso di proce-dura ablativa ecc.). Negli altri casi, esso nonè necessario.

Nel caso della ablazione della FA efficace,l’attività agonistica può essere ripresa dopo unperiodo di tre-sei mesi durante i quali si dimo-stri l’assenza di recidive aritmiche, e comun-que dopo sospensione del trattamento anti-coagulante e dei farmaci antiaritmici.

Attività sportiva nei portatori dipacemaker

Nei soggetti cardiopatici portatori di PMla concessione dell’idoneità sportiva agoni-stica si basa sul tipo di cardiopatia sottostantee sulla presenza o meno di aritmie ventrico-lari o sopraventricolari associate. Ai sogget-ti portatori di PM senza evidenza di cardio-patia l’idoneità sportiva potrà essere con-cessa per gli sport a basso impegno cardio-vascolare non agonistici, previa valutazionecon TE e Holter dell’assenza di aritmie signi-ficative associate e di un adeguato incre-mento del battito cardiaco stimolato duran-te esercizio fisico 31. A tal fine, è fondamen-tale una scelta attenta del tipo e della pro-grammazione del dispositivo. L’idoneità potràessere concessa almeno 2-3 mesi dopo l’im-pianto dello stimolatore, in modo che la feri-ta possa rimarginarsi ed i cateteri fissarsi inmodo adeguato.

I soggetti portatori di PM dovranno esserescoraggiati dal praticare sport a rischio ditraumatismi e/o associati ad elevato impe-gno dell’arto superiore ipsilaterale alla zonad’impianto, per la possibilità di danneggia-mento del device e degli elettrocateteri. A talfine, può essere previsto l’utilizzo di sistemidi protezione esterni del dispositivo. Inoltre,dovrà essere valutato attentamente il rischiodi possibili interferenze elettromagnetiche ela pratica degli sport subacquei (per la pos-sibilità di danni al generatore a causa dell’e-levata pressione idrostatica) e quelli a rischiointrinseco.

Dal punto di vista tecnico, è preferibileeseguire l’impianto di PM nella zona sotto-claveare controlaterale rispetto all’arto supe-riore dominante (anche in base al tipo disport praticato) e, al fine di ridurre il rischiodi inibizione da miopotenziali, l’utilizzo dicateteri bipolari.

Attività sportiva nei portatori didefibrillatore (ICD)

Buona parte dei soggetti portatori di ICDpresenta una grave cardiopatia strutturale



che di per sé controindica, nella maggio-ranza dei casi, la pratica dello sport agoni-stico.

Nei soggetti portatori di ICD con funzionecardiaca normale o solo lievemente com-promessa, nonché in quelli senza evidenza dicardiopatia strutturale , può essere concessal’idoneità sportiva solo per attività non ago-nistiche o agonistiche a minimo impegno.L’eventuale idoneità può essere concessa solodopo almeno 6 mesi dall’impianto del devi-ce o dal suo ultimo intervento con stimola-zione anti-tachicardica o shock, sia essoappropriato o meno. Infatti, la capacità deldefibrillatore di interrompere aritmie ventri-colari maligne durante sforzo fisico intensonon è ancora stata completamente provata.Inoltre, al fine di ridurre al minimo il rischiodi shock inappropriati conseguenti alla tachi-cardia sinusale indotta dall’esercizio fisico oad aritmie atriali scatenate dallo sforzo fisico,dovranno essere attentamente stabiliti,mediante valutazione con TE ed Holter, ilimiti di frequenza cardiaca ai quali fare inter-venire il device, valutato il possibile utilizzodi farmaci beta-bloccanti o di altri farmacianti-aritmici ed istruiti adeguatamente ipazienti sui limiti d’intensità alla quale eser-citarsi 31.

I soggetti portatori di ICD dovranno esse-re scoraggiati dal praticare sport a rischio ditraumatismi e/o associati ad elevato impe-gno dell’arto superiore ipsilaterale alla zonad’impianto, per la possibilità di danneggia-mento del device e degli elettrocateteri. A talfine, può essere previsto l’utilizzo di sistemidi protezione esterni del dispositivo. Inoltre,dovrà essere valutato attentamente il rischiodi possibili interferenze elettromagnetiche ela pratica degli sport subacquei (per la pos-sibilità di danni al generatore a causa dell’e-levata pressione idrostatica) e quelli a rischiointrinseco .

Dal punto di vista tecnico, è preferibileeseguire l’impianto di PM nella zona sotto-claveare controlaterale rispetto all’arto supe-riore dominante (anche in base al tipo disport praticato) e, al fine di ridurre il rischiodi inibizione da miopotenziali, l’utilizzo dicateteri bipolari.

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Vol. 63, N. MEDICINA DELLO SPORT 41

Cardiopatie congenite e valvolari acquisiteChairmen: P. COLONNA, P. ZEPPILLI, A. D’ANDREA

Esperti: I. BIANCA, S. BRIA, R. CALABRÒ, A. CALZOLARI,G. GARGIULO, F. M. PICCHIO, M. POZZI, B. SARUBBI, G. VIGNATI


MED SPORT 2010;63:43-60

Cardiopatie congenite

In ogni età una pratica sportiva regolare com-porta benefici fisici e psichici contribuendo a

migliorare la qualità della vita. Questo aspettoriveste un’importanza ancora maggiore nell’etàevolutiva, quando lo sport assume anche unruolo formativo ed educativo. In questo con-testo, appaiono giustificate le istanze rivolte aconsentire l’attività sportiva anche a bambinied adolescenti con cardiopatie, istanze dive-nute sempre più pressanti da quando i pro-gressi diagnostici e terapeutici, soprattutto car-diochirurgici e di emodinamica interventistica,hanno consentito il recupero alla vita attiva diun numero sempre maggiore di pazienti, pre-cedentemente destinati all’inattività fisica 1-2.

Bisogna, però, tenere presente che lapopolazione dei cardiopatici congeniti èvariegata, non solo per la natura della malfor-mazione, ma perché in una stessa cardiopa-tia è possibile incontrare soggetti in “storianaturale” oppure operati e, tra questi ultimi,soggetti trattati con tecniche diverse e risul-tati clinici differenti. Ciò giustifica, in primoluogo, la necessità di una stretta collabora-zione tra medico dello sport e cardiologopediatra, soprattutto nella gestione dei pro-blemi più difficili e delicati 3.

Sebbene non possano essere stilate linee dicomportamento generali valide in tutti i casi, visono patologie che, per gravità e/o complessità,

controindicano di per sé la pratica sportiva ago-nistica. A questo gruppo appartengono:

— Atresia della polmonare, a setto inte-gro o con difetto interventricolare (quandonon è stato possibile il recupero completodel ventricolo destro);

— Sindrome di Eisenmenger;— Ipertensione polmonare primitiva;— Cardiopatie con circolazione univentri-

colare;— Sindrome di Marfan, sindrome di Ehlers-

Danlos.In tale lista, inoltre, debbono essere com-

prese tutte le cardiopatie in cui la correzionechirurgica implichi l‘apposizione di condot-ti protesici e/o protesi valvolari, salvo le ecce-zioni indicate nei vari capitoli.

Pervietà del dotto arterioso

La pervietà del dotto arterioso di Botallopiccola, emodinamicamente non significati-va, è caratterizzata da un lieve soffio continuo,sistodiastolico, in sede sottoclaveare sinistrao posteriormente in sede interscapolo verte-brale, dalla presenza di normali dimensioniradiologiche ed ecocardiografiche del cuoree da un ECG normale. Occorre ricordare, tut-tavia, che a questa categoria appartiene anchela pervietà “silente” (senza soffio), riscontra-ta occasionalmente all’ECO.

La pervietà ampia, emodinamicamente

COLONNA CARDIOPATIE CONGENITE E VALVOLARI ACQUISITE

significativa, è caratterizzata oltre che dal sof-fio appena descritto, anche da segni ECG,Rx ed ECO di ingrandimento ventricolaresinistro o combinato e di iperafflusso pol-monare, con o senza ipertensione polmona-re. Essa richiede una precoce correzione chi-rurgica o interventistica con dispositivo occlu-dente 4.

L’ECO è fondamentale nella fase diagno-stica e nella valutazione prognostica. Non ègeneralmente necessario un cateterismo car-diaco se non in caso di dubbio diagnosticosull’entità dell’impegno emodinamico o sul-la presenza di patologie alternative (fistolecoronariche, artero-venose, etc).

IDONEITÀ SPORTIVA

La pervietà emodinamicamente non signifi-cativa non controindica alcun tipo di attivitàsportiva. Le forme di pervietà corrette chirur-gicamente o con tecniche interventistiche, tra-scorsi almeno 6 mesi dall’intervento, devonoessere nuovamente valutate con ECG, ECO eTE. Qualora i reperti clinici e strumentali mostri-no una sostanziale regressione dell’impegnoventricolare, l’assenza di ipertensione polmo-nare (pressione di picco <30 mmHg) ed unanormale capacità funzionale, potrà essere con-cessa l’idoneità per tutti gli sport 1-2.

Finestra aorto-polmonare

La finestra aorto-polmonare è una rara car-diopatia congenita, dovuta alla comunica-zione diretta tra aorta ascendente ed arteriapolmonare, subito al di sopra delle valvolesemilunari aortica e polmonare. I pazienticon finestra aorto-polmonare possono pre-sentare scompenso cardiaco precoce e/o evo-luzione verso l’ipertensione polmonare irre-versibile (reazione di Eisenmenger). La fine-stra aorto-polmonare pertanto richiede unacorrezione chirurgica nella prima infanzia 5.

Per quanto riguarda l’idoneità sportiva val-gono le stesse note già riferite per i pazienticon ampio dotto arterioso pervio corretti chi-rurgicamente.

Difetti interatriali

Dal punto di vista anatomo-patologico sidistinguono quattro tipi di difetto interatriale:

— della fossa ovale (ostium secundum); — tipo seno venoso (cavale superiore e

cavale inferiore); — a livello del seno coronarico; — tipo ostium primum. Quest’ultimo, tut-

tavia, rientra nei difetti del setto atrio-ventri-colare e pertanto sarà trattato in tale para-grafo.

OSTIUM SECUNDUM, SENO VENOSO, SENO CORONA-RICO

I difetti del setto interatriale (DIA) sono trale forme più frequenti di cardiopatia conge-nita riscontrabili in giovani sportivi. Possonoessere sospettati in base alla presenza di unsoffio sistolico eiettivo dolce, percepibile alivello del secondo spazio intercostale sinistro,dovuto all’aumentato flusso attraverso la val-vola polmonare, associato a sdoppiamentoampio, fisso, del secondo tono. La confermadiagnostica e la valutazione dell’entità emo-dinamica del DIA può oggi essere effettuatacon attendibilità sulla base dell’ECG, dell’RxTorace e, soprattutto, dell’ECO. Data la nonrara associazione con aritmie, specie sopra-ventricolari, è indicata l’effettuazione di un TEe di un Holter, con registrazione anche duran-te seduta di allenamento.

Il DIA emodinamicamente non significa-tivo è caratterizzato dalla “povertà” del qua-dro semeiologico, clinico e strumentale, danormali dimensioni delle sezioni destre delcuore e normale movimento del setto inter-ventricolare all’ECO.

Il DIA emodinamicamente significativo ren-de necessaria la correzione, che deve esserela più precoce possibile, chirurgica o, qualorale dimensioni e la posizione del difetto loconsentano, mediante procedure di emodi-namica interventistica (dispositivi occluden-ti).

IDONEITÀ SPORTIVA

Le forme emodinamicamente non signifi-cative (così come i soggetti con forame ova-le pervio) possono praticare tutte le attivitàsportive, ad eccezione di quelle subacqueecon autorespiratori (rischio di embolie para-dosse). Sono, invece, consentite le attivitàsubacquee in apnea. In assenza di shunt inte-


CARDIOPATIE CONGENITE E VALVOLARI ACQUISITE COLONNA

ratriale evidenziabile, la presenza di un aneu-risma settale, non modifica i criteri per il rila-scio dell’idoneità sportiva 1-2.

Nelle forme corrette chirurgicamente o contecnica interventistica, trascorsi 6 mesi dallacorrezione, sarà necessaria una rivalutazionecon ECG, ECO,TE ed HOLTER 6.

Non sarà concessa l’idoneità in caso di:— persistente significativa dilatazione e/o

disfunzione del ventricolo dx (controllo adistanza);

— ipertensione polmonare residua;— tachiaritmie sopraventricolari parossi-

stiche, persistenti e permanenti, o disfunzio-ne seno-atriale sintomatica (vedi anche capi-tolo relativo alle aritmie);

La presenza dopo l’intervento di un bloc-co di branca destra completo non è da con-siderarsi impedimento alla concessione del-l’idoneità. Nel caso sia richiesta l’idoneità perattività subacquea con autorespiratori è neces-sario effettuare dopo la correzione un esameECO transesofageo con contrastografia o, inalternativa, un Doppler transcranico con con-trastografia, al fine di escludere con certezzauno shunt residuo spontaneo e/o dopomanovra di Valsalva che rappresenta unacontroindicazione all’attività stessa. Infine,dal momento che non è conosciuto il rischiodi complicanze tardive in pazienti sottopostia chiusura trans-catetere con dispositivi occlu-denti (devices), è indicata l’effettuazione,almeno biennale, di controlli ECO finalizza-ti ad accertare l’eventuale comparsa, seppu-re rara, di disfunzione valvolare mitralica e/oaortica, di ostruzione venosa polmonare esistemica e di possibile “erosione” della pare-te atriale (3).

Anomalie dei ritorni venosi polmonari

Le anomalie dei ritorni venosi polmonaripossono riguardare solo una parte o tutte levene polmonari.

I ritorni venosi anomali parziali possonoessere isolati o associati ad un difetto intera-triale. Il comportamento clinico è simile aquello dei difetti interatriali. Nelle forme emo-dinamicamente non significative (general-mente limitate ad una sola vena), potrà esse-re concessa l’idoneità per tutti gli sport.

I ritorni venosi anomali totali o comunqueemodinamicamente significativi richiedonouna correzione chirurgica precoce.

IDONEITÀ SPORTIVA

Ai soggetti operati dopo sei mesi dall’in-tervento potrà essere concessa l’idoneità ago-nistica per tutti gli sport purché sia dimo-strata:

— assenza di una significativa dilatazionee/o disfunzione del ventricolo dx (controlloa distanza);

— assenza di ipertensione polmonare resi-dua;

— normale tolleranza allo sforzo;— assenza di bradi e/o tachiaritmie signi-

ficative al TE e HOLTER comprendente unaseduta di allenamento 1-2.

Canale atrioventricolare

Il canale atrioventricolare è caratterizzato dadeficienza o assenza del setto atrioventrico-lare, cioè di quella regione formata da unaporzione fibrosa anteriormente e da unamuscolare posteriormente, che nel cuore nor-male separa l’atrio destro dal tratto di efflus-so ventricolare sinistro. La classificazione deitipi diversi di canale atrioventricolare si basasul numero di orifici valvolari atrio-ventrico-lari e sulla relazione tra lembi valvolari atrio-ventricolari e strutture settali atriali e ventri-colari. In base a tali caratteristiche anatomi-che si distinguono: una forma parziale, unaintermedia e una completa. La forma parzia-le è caratterizzata da due valvole atrio-ven-tricolari distinte con fissurazione del lemboanteriore della sinistra (cosiddetto “cleft mitra-lico”), da un difetto interatriale tipo ostiumprimum, di ampiezza variabile localizzatonella parte bassa del setto interatriale, e dadeficienza del setto interventricolare senzatuttavia comunicazione interventricolare.Nella forma intermedia, a differenza dellaparziale, sono presenti anche uno o più difet-ti interventricolari di piccole dimensioni chesi aprono tra le corde tendinee inserite sullacresta del setto interventricolare. La formacompleta è caratterizzata da una valvola atrio-ventricolare unica, di solito formata da 5 lem-bi, da un difetto interatriale tipo ostium pri-



mum e da un ampio difetto interventricolare.Si tratta di malformazioni che nella maggio-ranza dei casi richiedono una correzione chi-rurgica.

IDONEITÀ SPORTIVA

I soggetti con canale atrioventricolare par-ziale operato dovranno essere valutati, tra-scorsi 6 mesi dall’intervento, con ECG, ECO,TE e HOLTER comprendente una seduta diallenamento. Quando sia dimostrata unacompleta regressione delle alterazioni emo-dinamiche e l’assenza di difetti residui, siaemodinamici che elettrici, potrà essere presain esame l’idoneità per tutti gli sport, dopoattenta valutazione individuale che tenga con-to della funzione bi-ventricolare. Il giudiziodeve essere rivisto annualmente valutandocon particolare attenzione la possibile com-parsa di insufficienza mitralica 7. Analogocomportamento potrà essere tenuto nei casi(rari) con canale atrioventricolare parziale diminima entità che non necessitano di corre-zione. Nei pazienti con canale atrioventrico-lare intermedio o completo, l’idoneità spor-tiva agonistica potrà essere presa in esame persport del gruppo A e per alcuni sport delgruppo B, in casi selezionati, con risultatichirurgici ottimali, caratterizzati da:

— assenza di difetto interatriale e/o inter-ventricolare (o difetti d’entità trascurabile);

— normale pressione polmonare; — normale funzione bi-ventricolare;— insufficienza mitralica assente o trascu-

rabile;— normale tolleranza allo sforzo;— assenza di bradi e/o tachiaritmie e di tur-

be della conduzione significative al TE eHOLTER comprendente una seduta di alle-namento.

In tutti gli altri casi si rende necessaria unavalutazione individualizzata da parte di cen-tri ad elevata qualificazione nel campo dellecardiopatie congenite.

Difetti interventricolari

Ai fini pratici è possibile identificare duecategorie di difetti interventricolari (DIV):

— i DIV piccoli, emodinamicamente nonsignificativi, tipo Roger, sono facilmente rico-

noscibili per il caratteristico rumore olosi-stolico, aspro, irradiato a sbarra sul precordio(è valido l’aforisma “tanto rumore per poco”).Per la valutazione clinico-funzionale è suffi-ciente l’esecuzione di un TE oltre all’ECO,l’impiego del quale rende più facile l’evi-denziazione di DIV minimi, specie muscola-ri;

— I DIV medio-ampi, emodinamicamentesignificativi, valutati con ECO o cateterismocardiaco sono in genere corretti chirurgica-mente. Più recentemente, in casi selezionati,viene utilizzata la chiusura transcatetere per-cutanea del DIV con dispositivi occludenti(devices). I risultati di questa tecnica sonotuttora in corso di valutazione (8).

IDONEITÀ SPORTIVA

Il DIV piccolo (non associato ad altremalformazioni) non controindica alcuna atti-vità sportiva. Occorre tenere presente (specienei bambini) la non rara tendenza alla chiu-sura spontanea.

I DIV operati o corretti con device, tra-scorsi 6 mesi, andranno rivalutati con ECG,ECO, TE e HOLTER comprendente una sedu-ta di allenamento.

Non sarà concessa l’idoneità in caso di:— presenza di DIV residui emodinamica-

mente significativi;— persistenza d’ipertensione polmonare; — alterate dimensioni e funzionalità del

ventricolo sinistro valutate mediante ECO.Queste possono essere alterate o appariredeteriorate nei soggetti con DIV corretti conampi patch;

— presenza di bradi e/o tachiaritmie signi-ficative a riposo e/o da sforzo (1).

Nei casi operati chirurgicamente, nei qua-li le indagini mostrino una completa restitu-tio ad integrum e l’assenza di aritmie, potràessere concessa l’idoneità a tutte le attivitàsportive (2).

Nei casi corretti con devices è comunqueopportuna l’effettuazione di controlli annua-li con ECO, TE e HOLTER, al fine di escludereeventuali danni progressivi sul sistema diconduzione e/o sugli apparati valvolari, pos-sibili soprattutto nei DIV perimembranosi(8).



Malattia di Ebstein

È una rara malformazione cardiaca che com-prende un ampio spettro di forme anatomi-che con differenti quadri fisiopatologici, clini-ci e prognostici. Elemento caratterizzantedell’Ebstein è la displasia della valvola tricu-spide, che si manifesta con una dislocazioneapicale del lembo settale e/o posteriore e piùraramente con la presenza di inserzioni cordalianomale del lembo anteriore sull’infundibolo.Nel 50% dei casi concomita un difetto intera-triale che comporta spesso uno shunt destro-sinistro con comparsa di desaturazione arte-riosa, la cui entità è proporzionale alle dimen-sioni del difetto. Nel 25% dei casi sono presentivia elettriche accessorie, manifeste oppureocculte, spesso multiple, che sono alla basedi tachiaritmie sopraventricolari. Alla grandevariabilità dei quadri anatomici corrispondeun’uguale variabilità delle espressioni cliniche;accanto a forme che condizionano la com-parsa di scompenso e cianosi sin dalle primeepoche della vita, ve ne sono altre che risulta-no ben tollerate per lunghissimo tempo.L’inquadramento diagnostico e funzionaledell’Ebstein è facilmente ottenibile in base aidati clinici e strumentali di secondo e terzolivello, come l’ECO e la RMN.

IDONEITÀ SPORTIVA

Il soggetto con Ebstein a scarsa espressivitàclinica, in assenza di sintomi, con rapportocardio-toracico <0,55, in assenza di insuffi-cienza tricuspidale di grado superiore amoderato, di aritmie spontanee o inducibiliallo studio elettrofisiologico transesofageo,potrà praticare attività sportiva agonistica persport del gruppo A ed alcuni del Gruppo B(come vela, ippica, pesca sportiva), con veri-fica semestrale comprensiva di ECO, TE eHOLTER con seduta d’allenamento. Analogocomportamento potrà essere tenuto nellamalattia di Ebstein operata con tecnica rico-struttiva e buon risultato (insufficienza tricu-spidale non superiore al grado moderato,ventricolo destro con buona funzione sisto-lica, assenza di aritmie) dopo valutazioneindividualizzata da parte di centri ad elevataqualificazione nel campo delle cardiopatiecongenite 9.

Ostruzioni all’afflusso ventricolare sinistro

Le patologie congenite dell’afflusso ven-tricolare sinistro sono rare e possono esseresuddivise in tre grandi categorie: le ostruzio-ni isolate delle vene polmonari, le ostruzio-ni sopravalvolari (cor triatriatum e membra-na sopravalvolare mitralica) e la stenosi mitra-lica congenita in tutte le sue varianti.

Le ostruzioni isolate delle vene polmona-ri sono molto rare e la loro prognosi è ingenere sfavorevole.

Il cor triatriatum e membrana sopravalvo-lare mitralica sono anomalie molto simili traloro, caratterizzate da una membrana chesepimenta l’atrio sinistro in modo da separa-re la porzione di atrio che raccoglie le venepolmonari da quella in comunicazione con lamitrale. La membrana sopramitralica è prati-camente adesa alla valvola mitrale, mentrenel cor triatriatum, la membrana che sepi-menta l’atrio è posta più lontano dal pianovalvolare. In quest’ultimo caso, spesso coe-siste un difetto interatriale e la membranapuò essere situata a monte oppure a valledel difetto. La membrana è necessariamenteperforata e dalle dimensioni della sua perfo-razione dipende l’entità dell’ostacolo al ritor-no venoso polmonare che a sua volta si tra-duce in un aumento della pressione nei capil-lari polmonari, in arteria polmonare e in ven-tricolo destro 10.

Le patologie congenite della valvola mitra-le sono varie e possono coinvolgere l’anellovalvolare, i lembi valvolari, l’apparato tenso-re e infine i muscoli papillari. Generalmentesi tratta di valvole displasiche, nelle quali tut-ti gli elementi che le compongono vengonoad essere interessati. Dal punto di vista fun-zionale si tratta solitamente di valvole steno-insufficienti. L’inquadramento anatomico efunzionale delle ostruzioni all’afflusso ven-tricolare sinistro può essere ottenuto con ele-vata affidabilità in modo non invasivo in baseai dati clinici, ECG e soprattutto ECO, usual-mente con approccio transtoracico e più rara-mente transesofageo, mediante i quali è pos-sibile non solo una precisa definizione ana-tomica ma anche una stima incruenta atten-dibile sia dei gradienti che dell’entità dell’i-pertensione polmonare.



IDONEITÀ SPORTIVA

La membrana sopramitralica e il cor tria-triatum di solito richiedono una correzionechirurgica, tranne in casi sporadici nei qualil’orificio residuo è molto ampio e tale da noncostituire un ostacolo al ritorno venoso pol-monare. L’intervento (rimozione della mem-brana) è generalmente definitivo e consentedi ristabilire una situazione di completa nor-malità. Dopo sei mesi dall’intervento, a que-sti soggetti può essere concessa l’idoneitàalla pratica di tutti gli sport, previa valuta-zione approfondita clinico strumentale, conECO, TE e HOLTER, che escluda la presen-za di ipertensione polmonare e/o difetti resi-dui della valvola mitrale e/o aritmie. Analogocomportamento può essere tenuto nelle for-me lievi (gradiente medio <5 mmHg) per lequali non vi è indicazione chirurgica, previaverifica del comportamento emodinamicodurante sforzo (valutazione con ECO-stressdelle pressioni polmonari e del gradiente traatrio e ventricolo sinistro).

Per quanto concerne la stenosi mitralicacongenita si rimanda a quanto detto per lastenosi mitralica acquisita.

Stenosi polmonare valvolare

La presenza di una stenosi valvolare pol-monare può essere sospettata in base al rilie-vo di un soffio sistolico di tipo eiettivo inarea polmonare con o senza click, di iper-trofia ventricolare destra all’ECG e/o di unadilatazione dell’arteria polmonare all’Rx tora-ce. Rispetto alla stenosi aortica, tale affezio-ne, anche nelle forme più gravi, decorresovente in modo del tutto asintomatico. Lavalutazione della gravità della stenosi puòessere agevolmente effettuata con criteri cli-nici, ECG ed ECO 11.

Le forme emodinamicamente non significa-tive sono definite da un gradiente massimo dipicco stimato <30 mmHg, quelle emodinami-camente significative da un gradiente >30mmHg (distinte in moderate, gradiente tra 30e 50 mmHg, e severe, gradiente >50 mmHg).

IDONEITÀ SPORTIVA

Nelle forme emodinamicamente non signi-ficative sarà consentita la pratica di tutte le

attività sportive a patto che la capacità fun-zionale valutata con TE risulti normale. Nelleforme moderate potrà essere concessa l’ido-neità per attività sportive agonistiche diGruppo A e per alcune del gruppo B (sportequestri, vela). Le forme severe non possonopartecipare ad attività sportive agonisticheprima della correzione mediante valvulopla-stica polmonare percutanea o chirurgica.

Nelle forme corrette, trascorsi 2 mesi dal-la procedura interventistica o 6 mesi dall’in-tervento, si potrà concedere l’idoneità ago-nistica per tutti gli sport qualora siano sod-disfatti i seguenti criteri:

— intervento praticato non per via ventri-colotomica;

— gradiente residuo di picco <30 mmHg;— insufficienza polmonare lieve;— buona funzione ventricolare destra (fra-

zione d’eiezione >50%).

Stenosi polmonare sotto-valvolare

È una lesione rara (5% di tutte le ostruzio-ni all’efflusso ventricolare destro) ed è rap-presentata da ostacoli muscolari o fibromu-scolari sviluppatisi all’interno del ventricolodestro. Si distinguono due forme: la stenosiinfundibulare pura e la stenosi medio-ven-tricolare.

La stenosi infundibulare pura è dovuta all’i-pertrofia della banda parietale e di quellasettale, con conseguente ispessimento dellaparete che si può estendere da sotto la valvolapolmonare all’infundibulo prossimale.Rappresenta, sovente, l’evoluzione della chiu-sura spontanea di un difetto interventricola-re e la tolleranza clinica è generalmente buo-na. All’auscultazione si reperta un fremito edun soffio sistolico intenso, in assenza di unclick protosistolico. L’ECO permette facil-mente di stabilire la sede dell’ostruzione e lasua gravità. L’indicazione chirurgica si poneper gradienti di picco > 50 mmHg.

La stenosi medio-ventricolare è il risultatodi una ipertrofia muscolare o della bandamoderatrice o di una banda muscolare ano-mala, che divide il ventricolo destro in unacavità prossimale ad alta pressione ed una,distale, a bassa pressione. Per questo taleanomalia è conosciuta anche come ventri-colo destro “bicamerato”.



La clinica è simile a quella della stenosipolmonare valvolare. Al pari della stenosiinfundibulare isolata, l’indicazione chirurgicaviene posta per gradienti di picco >50 mmHg.La recidiva dell’ostruzione, dopo l’interventochirurgico, è bassa.

IDONEITÀ SPORTIVA

La valutazione dei soggetti con stenosi pol-monare sottovalvolare deve comprendereECG, ECO, TE e HOLTER. Ai soggetti asin-tomatici, che almeno 6 mesi dopo l’inter-vento presentino:

— un ventricolo destro di volumetria nor-male;

— un gradiente intraventricolare <30mmHg;

— assenza di aritmie ipercinetiche – QRS<160 ms (MH);

— una capacità funzionale normale (>80%)ed un VO2 max > 30 ml/Kg/min.

può essere concessa l’idoneità per tutte leattività sportive con controllo cardiologicoannuale.

Nei casi non operati (gradiente di picco<50 mmHg) e seguiti in follow-up, l’idoneitàdovrà essere concessa solo a 6 mesi, consi-derando il rischio della progressione dell’o-struzione nel tempo 12.

Stenosi dell’arteria polmonare e dei suoi rami

La stenosi delle arterie polmonari su basecongenita, isolata o in associazione con altridifetti cardiaci, rappresenta il 2%-3% di tuttele cardiopatie congenite. Tali lesioni anato-miche sono di solito associate ad altre malfor-mazioni, le più frequenti delle quali sono lastenosi valvolare polmonare, i difetti settali ela Tetralogia di Fallot. In un terzo dei casiesse sono isolate e fanno parte sovente diun contesto malformativo extracardiaco, qua-li displasie vascolari sistemiche (S. di Marfan,S. di Eheler-Danlos), embriopatie (rosolia) esindromi genetiche costituzionali complesse(S. di Williams Beuren, S. di Alagille). Le ste-nosi su base acquisita rappresentano le com-plicanze post-chirurgiche di malformazioniintracardiache semplici o complesse. Qualeche sia l’etiologia, la fisiologia è dominatada un elevazione della pressione sistolica nel

ventricolo destro e nell’arteria polmonareprossimale alla stenosi, la cui entità dipenderàdalla distribuzione e severità delle stenosi.L’ECO oltre a evidenziare una dilatazione edun aumento della pressione sistolica del ven-tricolo destro, può, nei casi in cui è presen-te una buona finestra acustica, rilevare la pre-senza di più zone di “turbolenza” a livellodei tratti distali delle arterie polmonari.

In considerazione della rarità della pato-logia, della complessità dei quadri clinici (car-diopatie complesse, sindromi, etc.) e delladiagnostica pre e post trattamento terapeuti-co, il giudizio sulla idoneità allo sport varimandata a centri di alta qualificazione.

Coartazione aortica

La coartazione aortica è caratterizzata daun’ostruzione al flusso nell’arco aortico loca-lizzata in sede pre o post duttale (dotto diBotallo). Essa determina un’ipertensione neidistretti cefalici (testa ed arti superiori) edun’ipotensione (con ipoperfusione tissutale)dei distretti distali (area splancnica, reni, artiinferiori). In questo paragrafo sarà discussa laforma isolata, senza difetti associati che, tut-tavia, non sono rari e vanno ricercati conattenzione (bicuspidia aortica, difetto inter-ventricolare, ecc.). In particolare, la presen-za di una bicuspidia aortica è consideratapotenziale fattore di rischio per una dilata-zione aneurismatica ed una possibile disse-cazione dell’aorta ascendente. La coartazionedeve essere sospettata in ogni giovane chepresenti:

— ipertensione arteriosa prevalentementesistolica;

— riduzione/assenza dei polsi femorali;— soffio sistolico eiettivo con localizza-

zione o irradiazione posteriore (in sede inter-scapolo-vertebrale);

— un gradiente pressorio tra arti superio-ri ed inferiori.

La diagnosi può oggi essere effettuata conl’ECO o, se necessario, con ecocardiografiatransesofagea. Di particolare utilità è laAngiorisonanza magnetica (AngioRM), checonsente una precisa valutazione anatomicae funzionale del vaso. Il cateterismo cardia-co viene riservato ai casi in cui si ritenga indi-



cata una correzione mediante angioplasticaper via percutanea con eventuale applica-zione di stent. Un aspetto importante è rap-presentato dall’analisi del comportamentodella pressione arteriosa durante TE. Valoripressori da sforzo abnormemente elevati inrelazione all’età, anche in coartazioni appa-rentemente modeste rappresentano un ele-mento negativo ai fini dell’idoneità sportiva.Di rilevante importanza per il corretto giu-dizio è anche il monitoraggio ambulatorialedella PA per 24 ore che deve essere valutatocon i parametri pressori di riferimento in sog-getti normali in età pediatrica 13.

IDONEITÀ SPORTIVA

Le forme emodinamicamente non signifi-cative, sono quelle caratterizzate da un gra-diente pressorio medio all’ECO<15 mmHg(con assenza di flusso diastolico), da una PAbrachiale normale o lievemente aumentata,da una non apprezzabile riduzione dei pol-si femorali, dall’assenza di circoli collaterali,di significativa ipertrofia ventricolare sinistrae di ipertensione arteriosa da sforzo (< 240mmHg negli adulti, <200 nei soggetti di etàinferiore a 18 anni, <180 nei soggetti <12anni). Esse possono consentire la pratica disport di gruppo A e alcuni di gruppo B comevela, ippica. Sono esclusi, comunque, glisport con impegno cardiocircolatorio di pres-sione (gruppo C). Per quanto riguarda un’e-ventuale idoneità per sport a maggiore impe-gno cardiocircolatorio, la valutazione dovràessere effettuata caso per caso 1-2.

Le forme emodinamicamente significativesono caratterizzate da un gradiente pressoriomedio > 15 mmHg e da presenza di flussodiastolico, ipertensione a riposo e sotto sfor-zo, ampi circoli collaterali. Esse controindica-no ogni tipo di attività sportiva, richiedendo lacorrezione del difetto con procedure di angio-plastica percutanea isolata e/o associata all’im-pianto di stent, oppure chirurgiche 3.

Dopo 6 mesi dalla correzione chirurgica ointerventistica, il soggetto potrà essere ricon-siderato utilizzando gli stessi criteri indicati inprecedenza. In considerazione della possi-bilità di ipertensione residua, è opportunoripetere un TE ed un monitoraggio pressorio

delle 24 ore. Coloro che mostrano una com-pleta o sostanziale regressione delle altera-zioni clinico-strumentali possono partecipa-re a tutte le attività sportive, escluse quellecon impegno cardiocircolatorio di pressione(Gruppo C). In relazione alla possibilità, siapure rara, di rottura aortica in conseguenza ditraumi toracici, il Comitato ha ritenuto che,pur in assenza di evidenza scientifica, neisoggetti con coartazione aortica emodinami-camente non significativa o corretta con suc-cesso possa essere concessa l’idoneità solodopo una RMN tesa ad escludere restringi-menti, kinking, dilatazioni anomale ed aneu-rismi dell’aorta e solo per quelle attività spor-tive anche di contatto (calcio, pallacanestro,ecc.) nelle quali il rischio di traumi toraciciviolenti è raro.

Ostruzione all’efflusso ventricolare sinistro

STENOSI VALVOLARE AORTICA

La stenosi aortica congenita è dovuta gene-ralmente a malformazione/assenza di unodei lembi valvolari. La diagnosi di tale con-dizione può essere sospettata in base allapresenza in un soggetto giovane di un clickeiettivo accompagnato ad un soffio sistolicoin area aortica e/o al giugulo. L’ECO con-sente oggi di confermare con relativa facilitàla diagnosi e di effettuare una stima attendi-bile, non invasiva, dell’entità dell’ostruzione.Dal punto di vista pratico, una stenosi aorti-ca emodinamicamente non significativa èdefinita da un gradiente medio a riposo <25mmHg. La malformazione più frequente-mente in causa è la valvola aortica bicuspide.

VALVOLA AORTICA BICUSPIDE

Il riscontro di aorta bicuspide è aumenta-to negli anni con il diffondersi dell’ecocar-diografia bidimensionale ed attualmente èl’anomalia cardiaca congenita più frequentecon un prevalenza nella popolazione gene-rale dall’1% al 2%. Un alterato sviluppo deibottoni aortici porta alla formazione di unavalvola con soli due lembi ed un orifizio sisto-lico ovalare più o meno eccentrico. La rimadi chiusura della valvola appare in diastoletrasversale e può essere presente su una del-



le due cuspidi un rafe (residuo della divisio-ne non avvenuta tra le cuspidi) che puòindurre ad una errata diagnosi di valvola tri-cuspide. Frequentemente la valvola aortabicuspide si associa ad altre anomalie del-l’aorta come la coartazione aortica e la pro-gressiva dilatazione del bulbo e dell’aortaascendente con possibile presenza di insuf-ficienza aortica e di un aumentato rischio didissezione. Sia la stenosi che l’insufficienzaaortica possono essere progressive nel tem-po a causa del flusso più turbolento attra-verso la valvola malformata con possibilidepositi di calcio ed aumentato rischio diendocardite. Ciò impone che questi pazien-ti vadano seguiti nel tempo 14.

Per aorta bicuspide non complicata siintende quella che non determina una ostru-zione significativa all’efflusso, non provocainsufficienza aortica significativa (rigurgitoassente o minimo) e si associa a normalidimensioni del bulbo e dell’aorta ascenden-te (in valore assoluto ed indicizzato per lasuperficie corporea).

IDONEITÀ SPORTIVA

Ai soggetti con stenosi aortica emodina-micamente non significativa o aorta bicuspi-de non complicata potrà essere concessa l’i-doneità per tutte le attività sportive agonisti-che previo controllo clinico e strumentaleche dimostri:

— assenza di ipertrofia ventricolare sinistra(ECG, ECO) e normale funzione ventricola-re sistolica e diastolica;

— normale incremento della PA sistolica edassenza di alterazioni del tratto ST al TE;

— assenza di aritmie significative a riposo,al TE e HOLTER comprendente una seduta diallenamento.

I soggetti con stenosi aortica emodinami-camente significativa (gradiente medio >20mmHg) non possono partecipare ad attivitàsportive agonistiche e debbono essere avvia-ti all’intervento correttivo laddove i parame-tri clinici e strumentali lo consiglino. Trascorsi6 mesi dalla correzione mediante valvulo-plastica chirurgica o interventistica, in casiselezionati con esito favorevole, vale a diregradiente medio residuo <20 mmHg, insuffi-

cienza aortica non significativa, assenza dialterazioni ECG e/o aritmie al TE e HOLTERcomprensivo di seduta di allenamento, ai finidell’idoneità sportiva agonistica possono vale-re gli stessi criteri descritti in precedenza perstenosi aortica emodinamicamente non signi-ficativa o aorta bicuspide non complicata (1-2). Gli stessi criteri possono essere adottati peri portatori di homograft o protesi biologicacorrettamente funzionante.

I soggetti sottoposti ad intervento di Ross,sostituzione della valvola aortica con autograftpolmonare, con o senza reimpianto delle arte-rie coronarie, posizionamento di homograft insede polmonare, mostrano con relativa fre-quenza la presenza di difetti residui, di variotipo e gravità. Per questi soggetti potrà esserepresa in considerazione l’idoneità per sportdel gruppo A e B (sport equestri e vela) inpresenza di normali dimensioni e funzionedelle cavità ventricolari, in presenza di gra-diente di picco ventricolo dx-arteria polmo-nare <30 mmHg, in assenza di insufficienzavalvolare aortica più che lieve, in assenza dialterazioni ECG e/o aritmie al TE e HOLTERcomprendente una seduta di allenamento. Intutti questi casi corretti chirurgicamente o pervia interventistica il giudizio deve essere aggior-nato semestralmente mediante un controllocardiologico completo.

STENOSI SOTTOVALVOLARE AORTICA

Essa può essere causata da una membranafibrosa o da un tessuto muscolare ipertroficoo dalla combinazione dei due casi. La formafibromuscolare è la più frequente, ma la lesio-ne tipo tunnel è associata ad un più elevatogradiente ostruttivo. Sovente è presente unamalformazione associata (valvola aortica bicu-spide, coartazione aortica). La presenza del-la membrana fibrosa ed il suo posiziona-mento nel tratto di efflusso del ventricolosinistro provocano una turbolenza del flussoche può danneggiare la valvola aortica coninsorgenza nel tempo di insufficienza valvo-lare.

IDONEITÀ SPORTIVA

Nella stenosi sottovalvolare aortica a mem-brana, ai fini dell’idoneità sportiva possono



essere utilizzati in linea di massima gli stessicriteri usati per la forma valvolare.

Nella stenosi sottovalvolare aortica a mem-brana operata, trascorsi 6 mesi dall’interven-to, può essere concessa l’idoneità agonisticaa tutti gli sport se alla valutazione postope-ratoria non vi sono turbe maggiori della con-duzione atrio-ventricolare e dell’ attivazioneventricolare, se il gradiente residuo medio è<20 mmHg e non vi è insufficienza valvola-re aortica più che lieve e se le dimensioni ela funzione del ventricolo sinistro sono nor-mali. Inoltre, deve osservarsi un normaleincremento della PA sistolica, assenza di alte-razioni del tratto ST al TE, l’assenza di aritmiesignificative a riposo, al TE e HOLTER.

Maggiore cautela deve essere invece osser-vata per la stenosi sopravalvolare in relazio-ne alla documentata possibilità di alterazio-ne della circolazione coronarica e periferica,di patologia associata dell’arco aortico o l’as-sociazione a sindromi pluri-malformative (S.di Williams, etc.).

Tetralogia di Fallot

La Tetralogia di Fallot è la più frequentecardiopatia cianogena ed è caratterizzata dastenosi della via di efflusso polmonare infun-dibulo-valvolare (talora con ipoplasia deltronco e dei rami), ampio difetto interventri-colare subaortico con radice aortica a cava-liere del setto interventricolare ed ipertrofiaventricolare destra importante (ventricolodestro sistemico). La combinazione di ste-nosi polmonare e difetto interventricolaresubaortico è alla base dello shunt destro-sini-stro, favorito dal grado variabile di destro-posizione dell’aorta. Il trattamento standardattuale è orientato all’intervento riparativo inprima istanza e nei primi sei mesi di vita; piùraramente, per la gravità della ipoplasia del-le arterie polmonari, è necessario procederead un intervento palliativo di shunt sistemi-co-polmonare. Un’insufficienza polmonaredi entità almeno lieve-moderata è una fre-quente sequela della correzione, associataad una dilatazione di entità variabile del ven-tricolo destro. La sopravvivenza all’età adul-ta è dell’ordine del 90%; in genere, la capa-cità funzionale e la qualità di vita sono sod-

disfacenti, ma è opportuno un regolare fol-low-up cardiologico clinico e strumentale.Assai rare sono oggi sequele chirurgiche qua-li la stenosi polmonare o shunt residui, men-tre particolare attenzione deve esser rivoltaalla possibile insorgenza di aritmie ventrico-lari e all’evoluzione nel tempo dell’insuffi-cienza polmonare con possibile comparsa didisfunzione ventricolare destra 15. Queste ulti-me due condizioni rappresentano fattori dirischio per morte improvvisa, e corrispon-dono ad una ridotta tolleranza all’eserciziovalutata al test cardio-polmonare.

IDONEITÀ SPORTIVA

L’esecuzione in epoca moderna dell’inter-vento assai precoce sembra aver migliorato laprognosi a medio-lungo termine; ciò auto-rizza a ritenere che possa essere presa in esa-me l’idoneità per attività agonistiche 2. Il giu-dizio di idoneità si avvale di indagini incruen-te quali l’ECO, il TE, l’HOLTER ed infine laRMN; quest’ultima indagine è particolarmenteutile per valutare il grado di insufficienza pol-monare e la funzione del ventricolo destro.Premettendo che il giudizio di idoneità vaindividualizzato in ogni singolo paziente, ipazienti operati per TF possono parteciparea sport del gruppo A, purché siano rispetta-ti i seguenti criteri:

• pressioni ventricolari destre normali olievemente aumentate (uguali o inferiori a55-60 mmHg) e insufficienza tricuspidaleminima;

• insufficienza polmonare lieve (all’ECOe/o RMN);

• ventricolo dx normale o lievemente dila-tato con funzione ventricolare conservata(FE>45-50% valutata all’ECO e/o alla RMN);

• assenza di shunt residui con funzioneventricolare sinistra normale;

• dimensioni della radice aortica nei limi-ti per la superficie corporea (<2,1 cm/m2)con insufficienza assente o lieve;

• QRS<160 ms ed assenza di aritmie ven-tricolari o atriali documentate all’HOLTERe/o al TE;

• normale tolleranza allo sforzo con ade-guato incremento della pressione arteriosa edella frequenza cardiaca e capacità cardio-



respiratoria pari ad almeno il 70% rispetto aisoggetti normali per sesso ed età 1.

In casi singoli in cui ai suddetti criteri siassoci un test cardio-polmonare che risultinormale per carico di lavoro, risposta cro-notropa, V

.O2max e capacità ventilatoria

(VE/VCO2), ed in presenza delle altre condi-zioni precedentemente descritte, possonoessere concesse anche alcune attività agoni-stiche del gruppo B, dopo una valutazioneindividualizzata da parte di centri ad elevataqualificazione nel campo delle cardiopatiecongenite e con controlli semestrali.

Trasposizione dei grandi vasi

La trasposizione dei grandi vasi costitui-sce un’emergenza neonatale per la grave cia-nosi che deriva dalla origine dell’aorta dalventricolo destro, mentre la polmonare ori-gina dal ventricolo sinistro. A partire daglianni ’60 e sino agli anni ’80 il trattamento ditale cardiopatia è consistito in una settostomiaatriale con catetere a palloncino (manovradi Rashkind), seguita nel primo o secondoanno di vita da un intervento di inversionemediante tunnel intra-atriale dei ritorni veno-si secondo le due tecniche analoghe diSenning e di Mustard. Si tratta di un tipo dicorrezione non anatomica ma fisiologica del-la cardiopatia: il ventricolo destro deve soste-nere una circolazione con pressioni sistemi-che e va inevitabilmente incontro a dilata-zione ed ipertrofia con il rischio di un peg-gioramento nel tempo della funzione sistoli-ca. Complicanze maggiori sono la comparsadi tachiaritmie sopraventricolari (flutter, fibril-lazione atriale), blocchi atrio-ventricolari escompenso cardiaco. A partire dagli anni 90,il trattamento chirurgico di scelta della tra-sposizione è divenuto lo “switch” arterioso inepoca neonatale, cioè la de-trasposizione deigrandi vasi che vengono riposizionati in sedefisiologica rispetto ai propri ventricoli, conreimpianto degli osti coronarici sulla neo-aorta. Rispetto all’intervento di Mustard oSenning, lo switch arterioso ri-attribuisce alventricolo sinistro la sua funzione sistemicae al ventricolo destro quella polmonare costi-tuendo così un tipo di correzione “anatomi-ca”. I risultati, in termini di sopravvivenza e

di capacità funzionale, sono assai soddisfa-centi (90% di sopravvivenza a 10-15 anni).Occorre tuttavia ricordare che questo tipo diintervento presenta potenziali problemi tar-divi legati alla ricostruzione del tronco neo-polmonare con possibili stenosi, alla capa-cità di crescita delle anastomosi polmonarie coronariche e di adeguamento funzionaledel circolo coronarico (riserva coronarica),alla capacità della neo-valvola aortica (giàvalvola polmonare) di mantenere la conti-nenza, alla capacità del ventricolo sinistro diconservare nel tempo una funzione ottima-le.16 Di fatto, reinterventi tardivi per lesionicoronariche ischemizzanti e/o ostruzioni del-la via polmonare sono rari, mentre la conti-nenza della valvola aortica va valutata neltempo per la possibile progressiva comparsad’insufficienza; nella maggioranza dei casi lafunzione ventricolare sinistra, in assenza dipatologia ischemia, si mantiene normale.

IDONEITÀ SPORTIVA

Per i motivi su esposti ai soggetti sottopo-sti a correzione fisiologica non può in gene-rale essere concessa l’idoneità agonistica masolo la prescrizione di attività fisica in accor-do a quanto stabilito nel documento di con-senso. In soggetti selezionati, in particolare inquelli sottoposti a switch arterioso con buo-na capacità funzionale, assenza di compli-canze aritmiche maggiori, in presenza diaccertata pervietà del circolo coronarico(coronarografia o Angio-TC multistrato) puòessere concessa l’idoneità alla pratica di alcu-ne attività agonistiche del gruppo A o B (ippi-ca, golf, sport di tiro) dopo una valutazioneindividualizzata da parte di centri ad elevataqualificazione nel campo delle cardiopatiecongenite 17.

Le anomalie congenite della circolazionecoronarica

Per anomalie congenite delle coronaries’intendono una serie di malformazioni rare.Esse possono essere associate ad altre car-diopatie congenite o presentarsi in forma iso-lata: in quest’ultimo caso sono difficili dariconoscere in quanto spesso asintomatichee prive di alterazioni elettrocardiografiche a



riposo e da sforzo. La forma più pericolosa èl’origine anomala di un’arteria coronaria, cherappresenta la seconda causa di morteimprovvisa in giovani atleti (12-15%). La coro-naria anormale può originare:

• dalla polmonare: in questo caso la per-fusione miocardica rimane completamentedipendente dalla coronaria che nasce dal-l’aorta e rifornisce tramite circolo collateraleanche la coronaria anomala che ha un cir-colo invertito. Si tratta di una condizione gra-ve (meno del 10% dei casi non operati rag-giunge l’adolescenza). Può essere riconosci-bile per la presenza di un soffio continuoe/o di alterazioni ischemiche a riposo o dasforzo; è sempre indicata la correzione chi-rurgica;

• dall’aorta ma dal seno “sbagliato”. La for-ma più pericolosa è l’origine del tronco comu-ne sinistro o dell’arteria discendente anterio-re dal seno di Valsalva destro con decorsotra l’arteria polmonare e l’aorta. La morfolo-gia dell’ ostio a “fessura” e la possibilità chel’ostio stesso e il tratto iniziale della corona-ria anomala divengano stenotici durante eser-cizio fisico, per la fisiologica dilatazione deigrandi vasi sono probabilmente i due mec-canismi in grado di spiegare in questi soggettil’insorgenza di un ischemia acuta da sforzo.Più rare sono l’origine della coronaria destradal seno di Valsalva sinistro o l’origine dellacirconflessa dal seno destro, anomalie menofrequentemente associate alla morte improv-visa da sport ma non per questo sicuramen-te “benigne”.

Queste anomalie, che possono avere undecorso del tutto asintomatico, devono esseresospettate in atleti che abbiano presentato sin-cope o dolore toracico o aritmie ventricolarisoprattutto durante esercizio fisico 18. Le inda-gini da eseguire sono un ECO mirato ad indi-viduare gli osti coronarici nella loro giustaposizione, un’Angio-RM (nessuna esposizio-ne radiante) o, se necessario, un’angioTC,che, pur esponendo a radiazioni, risulta piùaccurata nell’individuare l’origine e soprat-tutto il decorso dell’arteria anomala. La coro-narografia è necessaria solo se i precedentistudi non sono stati diagnostici 3.

L’individuazione di un’origine anomala diuna coronaria dal seno sbagliato porta all’e-

sclusione da tutti gli sport agonistici e consi-glia la correzione chirurgica dell’anomalianei soggetti sintomatici e a rischio.

La valutazione dell’idoneità sportiva dopointervento correttivo va riservata esclusiva-mente a Centri con elevata competenza inquesto campo 2, 19.

La fistola coronarica è costituita da unacomunicazione tra una coronaria ed unacamera cardiaca generalmente destra, conconseguente shunt sinistro-destro. I pazien-ti sono in genere asintomatici, ma possonoessere riconosciuti per la presenza di un sof-fio continuo superficiale. Le indagini da ese-guire sono anche in questo caso un ecocar-diogramma, una RMN o una TAC che pos-sono ben individuare l’origine ed il decorsodelle fistole e l’entità dello shunt. Lo studioemodinamico e la coronarografia sono con-sigliati per una migliore definizione diagno-stica e terapeutica in tutti i soggetti che pre-sentino un soffio continuo ad origine da unafistola coronarica 20.

Nelle piccole fistole coronariche, asinto-matiche senza evidenza di ischemia, aritmieo disfunzione ventricolare può essere con-cessa l’idoneità al tutti gli sport con control-li cardiologici periodici. Nelle fistole corona-riche grandi, associate ad uno shunt signifi-cativo e/o ischemia miocardica, e/o aritmiesignificative e/o disfunzione ventricolare, nonpuò essere concessa l’idoneità sportiva ed èindicata la chiusura della fistola, che puòessere eseguita sia per via chirurgica che pervia percutanea 2, 3. La valutazione dell’ido-neità sportiva dopo intervento correttivo variservata esclusivamente a centri con elevatacompetenza in questo campo.

Ponte miocardico

Si definisce ponte miocardico la condizio-ne in cui un segmento di un’arteria corona-rica principale normalmente epicardico haun decorso più profondo intramiocardico erisulta completamente circondato da tessutomuscolare. Un ponte miocardico viene riscon-trato frequentemente all’autopsia (30% deicasi), ma si tratta nella maggioranza dei casidi sottili tralci muscolari che provocano un’in-significante compressione del vaso in sistole



mentre ponti più significativi vengono visua-lizzati nel 5% delle coronarografie. Ponti mio-cardici con un lungo segmento profonda-mente tunnellizzato (più frequentemente del-l’arteria interventricolare anteriore) possonoprovocare ischemia da sforzo, essere sinto-matici per angina da sforzo ed essere corre-lati ad alcuni casi di morte improvvisa duran-te attività sportiva. Il trattamento può esseremedico con la somministrazione di farmacibeta-bloccanti o calcio antagonisti, interven-tistico con l’impianto di stent o chirurgicocon la resezione del ponte.

IDONEITÀ SPORTIVA

Gli atleti con un ponte miocardico, anchesenza evidenza di ischemia da sforzo, pos-sono essere a rischio di morte improvvisaper cui vengono esclusi dall’idoneità agoni-stica a parte sport del gruppo A. Dopo 6 mesidalla correzione se non sono presenti segnidi ischemia possono partecipare a tutti glisport.

Malattia di Kawasaki

La malattia di Kawasaki è una vasculiteacuta febbrile sistemica di eziologia scono-sciuta che colpisce i vasi di piccolo e mediocalibro ed in particolare le arterie coronariche.Predilige i bambini al di sotto dei 5 anni, mapuò interessare anche l’età adulta ed ha unafrequenza doppia nei maschi rispetto allefemmine. È una malattia generalmente auto-limitantesi ma nel 20-30% dei casi non trattatie in meno del 5% dei casi trattati (alte dosi digamma-globuline endovena) si sviluppanoectasie o aneurismi delle arterie coronariche.Costituisce attualmente la principale causadi cardiopatia acquisita nei bambini dei pae-si sviluppati. Le lesioni ectasianti delle coro-narie possono regredire (50% dei casi) o per-sistere ed evolvere nel tempo verso la ste-nosi o l’occlusione del vaso con il rischio diinfarto miocardico e morte improvvisa.

IDONEITÀ SPORTIVA

I soggetti che hanno contratto la malattiasenza coinvolgimento delle coronarie o contransitorie ectasie dei vasi risoltesi precoce-

mente ed in modo completo, dopo sei mesidalla guarigione possono praticare qualsiasitipo di attività sportiva, previa valutazioneclinico-strumentale (ECO, TE e HOLTER conseduta d’allenamento ed eventuale scinti-grafia miocardica da sforzo) che dimostri l’as-senza di aritmie ed alterazioni ischemiche dasforzo.

I soggetti con aneurismi coronarici di pic-cole o medie dimensioni e a basso rischioper eventi ischemici (normale funzione ven-tricolare ed assenza di ischemia o aritmie dasforzo) possono partecipare ad attività spor-tive del gruppo A. L’idoneità deve essere veri-ficata annualmente con ECO-stress o scinti-grafia miocardica da sforzo 2.

I soggetti con grossi aneurismi o lesionistenosanti non possono partecipare all’attivitàsportiva fino alla correzione con intervento dirivascolarizzazione, interventistica o chirur-gica, dopo la quale andranno valutati in cen-tri ad elevata competenza.

Cardiopatie valvolari acquisitee prolasso della valvola mitrale

Stenosi mitralica

La stenosi mitralica riconosce, nella quasitotalità dei casi, un’eziologia reumatica ecome tale appare in forte diminuzione.L’ostruzione all’afflusso ventricolare sinistrosi traduce in un aumento della pressioneatriale sinistra e della pressione capillare pol-monare in condizioni di riposo e, più mar-catamente, durante esercizio fisico in rela-zione all’incremento della frequenza cardia-ca (con riduzione del tempo di riempimentodiastolico e della portata cardiaca). Un fat-tore di rischio indipendente è rappresentatodall’embolizzazione periferica. La gravitàemodinamica della stenosi mitralica può esse-re valutata con attendibilità, in modo noninvasivo, in base ai dati clinici, ECG e soprat-tutto ECO. Nei casi dubbi, quando si voglia-no valutare con maggior precisione le con-dizioni anatomiche della valvola, si può ricor-rere all’ECO transesofageo 21-23. A scopoesemplificativo una stenosi mitralica può esse-re considerata lieve in presenza di un’area



valvolare stimata >1,5 cm2; moderata conun’area valvolare tra 1 e 1.5 cm2, severa conun’area <1 cm2 (Tabella I).

IDONEITÀ SPORTIVA

Nelle forme da moderate a severe ecomunque in presenza di fibrillazione atria-le stabile è controindicata qualsiasi attivitàagonistica. Nelle forme lievi ed in casi sele-zionati di stenosi moderata in ritmo sinusale,potrà essere presa in considerazione l’ido-neità per sport del gruppo A, quando siadocumentata una normale tolleranza allo sfor-zo, un lieve incremento del gradiente mediotransvalvolare mitralico (<15 mmHg) e dellapressione arteriosa polmonare sistolica (< 60mmHg) durante ecostress fisico, e l’assenza

di aritmie significative al TE e HOLTER com-prendente una seduta di allenamento speci-fico 21, 24.

Ai soggetti con stenosi mitralica correttamediante commissurotomia o valvuloplasti-ca, trascorsi 6 mesi dall’intervento, potrà esse-re concessa l’idoneità per sport ad impegnocardiovascolare del gruppo A e B seleziona-ti, in assenza d’ipertensione polmonare (pres-sione arteriosa polmonare sistolica stimata<30 mmHg), con area valvolare uguale omaggiore di 1.5 cm2 ed in assenza di rigur-gito valvolare significativo 21, 24.

Insufficienza mitralica

Mentre l’elevata prevalenza (fino al 90%) diinsufficienze “fisiologiche” delle valvole del


TABELLA I. — Classificazione della gravità delle valvulopatie.

Parametro Lieve Moderata Severa

Stenosi mitralica

Gradiente medio (mmHg) <5 5-10 >10Pressione arteriosa polmonare

sistolica (mmHg) <30 30-50 >50Area valvolare (cm2) >1.5 1.0-1.5 <1.0

Insufficienza mitralica

Area del jet al Color-doppler (cm2) <4 4-8 >8<20% dell’area 20-40 % dell’area 40% dellarea

dell’atrio sinistro dell’atrio sinistro dell’atrio sinistroVena Contracta (mm) <3 3-6.9 ≥7Area dell’orifizio regurgitante (cm2) <0.2 0.2-0.39 ≥0.4Diametro atriale sinistro Normale Lievemente Aumentato

aumentatoVolumi ventricolari sinistri Normali Lievemente Moderatamente

aumentati aumentatiFunzione contrattile ventricolare sinistra Normale Normale Ridotta

Stenosi aortica

Velocità Doppler di picco (m/s) <3.0 3.0-4.0 >4Gradiente medio (mmHg) <25 25-40 >40Area valvolare (cm2) >1.5 1.0-1.5 <1.0Area valvolare indicizzata per BSA (cm2/m2) <0.6

Insufficienza aortica

Area del jet al Color-doppler <25% del diametro 25–65% del diametro >65% del diametrodel tratto di efflusso del tratto di efflusso del tratto di efflussoventricolare sinistro ventricolare sinistro ventricolare sinistro

Vena Contracta (mm) <3 3-6 >6Pressure Half Time (m/sec) <400 >400Area dell’orifizio regurgitante (cm2) <0.1 0.1-0.29 ≥0.3Volumi ventricolari sinistri Normali Lievemente Moderatamente

aumentati aumentatiFunzione contrattile ventricolare sinistra Normale Normale Ridotta


cuore destro nell’atleta può essere interpre-tata come diretta conseguenza del fisiologi-co sovraccarico di volume delle sezionidestre, il riscontro di insufficienze delle val-vole del cuore sinistro in un soggetto giova-ne deve sempre richiamare l’attenzione sueventuali alterazioni morfologiche magarianche minime. In linea generale, perchéun’insufficienza valvolare sinistra possa esse-re accettata come “fisiologica” deve esseredi lieve entità (jet centrale, pochi centimetrisotto la valvola), in assenza di alterazionistrutturali a carico dei lembi valvolari, dellecamere cardiache 25. L’insufficienza mitrali-ca può riconoscere un’eziologia multipla:reumatica (sempre più rara), congenita dacleft del lembo anteriore (vedi canale atrio-ventricolare), degenerativa da prolasso dellavalvola mitrale, da calcificazione dell’anuluse del lembo posteriore (vedi capitolo atletamaster), infettiva (endocardite) 26, 27.

Nella definizione della gravità dell’insuffi-cienza mitralica ai fini dell’idoneità sportivail primo elemento di giudizio è rappresenta-to proprio dall’eziologia essendo ovvio che:

• nelle forme secondarie (ad es. nella sin-drome di Marfan), il giudizio è condizionatodalla malattia di base;

• nelle forme primitive (reumatica o daprolasso dei lembi) il giudizio deve essereformulato in relazione all’entità dell’impegnoemodinamico, valutato in base alle dimen-sioni della cavità atriale e ventricolare sinistra(ECG ed ECO), al comportamento della fun-zione ventricolare sinistra a riposo e sottosforzo (indagini con ECO-Doppler da sforzoe/o ventricolografia radioisotopica) ed infinealla eventuale presenza di aritmie al TE eall’HOLTER comprendente una seduta di alle-namento.

Ai fini pratici, si considera:• lieve una insufficienza caratterizzata dal

solo reperto stetoacustico, confermato da unpiccolo jet di rigurgito all’ECO (Tabella I),con normalità dell’ECG e delle dimensioniatriali e ventricolari sinistre all’ECO;

• moderata quando ad un jet di rigurgitointermedio corrisponde un lieve ingrandi-mento ventricolare sinistro (volume indiciz-zato per la superficie corporea), con funzio-

ne ventricolare a riposo e da sforzo conser-vata (normale incremento della frazione dieiezione durante sforzo di tipo dinamico);

• severa negli altri casi 21-23.

IDONEITÀ SPORTIVA

I casi con insufficienza mitralica lievepotranno praticare sport dei gruppi A e B.In casi selezionati, potrà essere presa in con-siderazione l’idoneità per tutti gli altri grup-pi di sport ad impegno più elevato, ma soloassicurando un accurato monitoraggio neltempo delle dimensioni e della funzione con-trattile del ventricolo sinistro (con idoneitàsemestrale).

Nei casi con insufficienza moderata nonsarà consentita alcuna attività sportiva ago-nistica ad eccezione delle attività apparte-nenti ai gruppi A e B.

Nei casi con insufficienza severa non saràconsentita alcuna attività sportiva agonistica 4.

Nei soggetti corretti chirurgicamentemediante plastica valvolare, il giudizio potràessere riconsiderato sulla base della poten-ziale evolutività della patologia responsabiledell’alterazione valvolare, della funzionalitàdella valvola dopo l’intervento, le dimensio-ni e la funzione del ventricolo sinistro a ripo-so e durante sforzo, la presenza o meno diaritmie significative al TE e HOLTER com-prendente una seduta di allenamento. IlComitato ritiene che anche in questo caso,come per altre patologie descritte in prece-denza, la valutazione debba essere effettua-ta caso per caso ed affidata a sanitari parti-colarmente esperti. Per i soggetti sottoposti asostituzione con protesi si rinvia al capitolospecifico.

Stenosi aortica

Per la stenosi aortica acquisita valgono inlinea generale le considerazioni valide perla forma congenita (vedi capitolo e Tabella I).È importante ricordare che, ad eccezione del-le forme ad eziologia reumatica, la stenosiaortica dell’adulto è spesso espressione diun processo degenerativo-calcifico a carico diuna valvola aortica congenitamente malfor-mata, più spesso una valvola bicuspide.



Insufficienza aortica

Anche nell’insufficienza aortica, in analo-gia all’insufficienza mitralica, possono esse-re riconosciute eziologie diverse: congenita(bicuspidia aortica), reumatica, da endocar-dite infettiva, secondaria a Marfan, ecc 28. Leconsiderazioni di ordine generale fatte perl’insufficienza mitralica valgono anche perquella aortica, ricordando tuttavia che nelleforme emodinamicamente significative, soli-tamente sintomatiche, può realizzarsi duran-te sforzo una insufficienza coronarica relati-va. Ciononostante, la situazione emodinami-ca durante sforzo nell’insufficienza aorticapuò apparire, almeno in teoria, più favorevolepoiché l’accorciamento della diastole e lariduzione delle resistenze periferiche (sforzodinamico) tendono a ridurre il volume di san-gue rigurgitante.

Una insufficienza aortica può essere defi-nita:

— lieve in presenza di piccolo jet di rigur-gito, normali dimensioni del ventricolo sini-stro, normale funzione ventricolare a riposoe da sforzo (indagini con ECO da sforzo oventricolografia radioisotopica), ed assenza disegni periferici di rigurgito aortico (elevatapressione differenziale, polso celere ecc.);

— moderata quando il jet di rigurgito sia didimensioni intermedie, siano apprezzabili isegni periferici della insufficienza aortica, male dimensioni ventricolari sinistre siano sololievemente aumentate e la funzione ventri-colare a riposo e da sforzo nella norma;

— severa negli altri casi (Tabella I).

IDONEITÀ SPORTIVA

I casi con insufficienza lieve potranno pra-ticare sport dei gruppi A e B. In casi selezio-nati, potrà essere presa in considerazione l’i-doneità per tutti gli altri gruppi di sport adimpegno più elevato, ma solo assicurandoun accurato monitoraggio nel tempo delledimensioni e della funzione contrattile delventricolo sinistro (con idoneità semestrale).

Nei casi con insufficienza moderata nonsarà consentita alcuna attività sportiva ago-nistica ad eccezione delle attività apparte-nenti ai gruppi A e B.

Nei casi con insufficienza severa non saràconsentita alcuna attività sportiva agonistica.

Protesi valvolari

In linea generale, gli esperti sono stati d’ac-cordo nel non concedere l’idoneità sportivaagonistica a pazienti portatori di protesi mec-caniche in terapia anticoagulante cronica.Appare tuttavia ragionevole ipotizzare chein casi selezionati di portatori di protesi mec-caniche e nei portatori di protesi biologichepossa essere concessa un’idoneità per sportad impegno cardiovascolare del Gruppo A,laddove sia dimostrato una normale funzio-ne della protesi a riposo e durante sforzo(ecostress fisico), degli indici di funzioneventricolare e l’assenza di aritmie significati-ve al TE e HOLTER comprendente una sedu-ta di allenamento specifico 24, 29.

Prolasso della valvola mitrale (PVM)

Si definisce prolasso della valvola mitrale(PVM) la protrusione di uno o entrambi ilembi al di sopra dell’annulus verso l’atriosinistro in sistole. Nella maggioranza dei casiesso è dovuto ad una degenerazione mixo-matosa dell’apparato valvolare e/o sottoval-volare 30. Elementi clinico-diagnostici essen-ziali sono il reperto acustico di click meso-telesistolico variabile e/o soffio da rigurgitotelesistolico o olosistolico e le alterazioni spe-cifiche della valvola all’ECO. Quest’ultimo èl’esame cardine per la valutazione dell’entitàdel PVM, della sua natura e della sua even-tuale associazione con altre anomalie (pro-lasso di altre valvole, dilatazione aortica).

I criteri morfologici essenziali nella dia-gnosi ECO di un PVM “vero” sono (in sezio-ne parasternale asse lungo): 1) la ridondan-za (“billowing”) dei lembi, sproporzionata-mente grandi rispetto alle camere ospitanti; 2)l’ispessimento valvolare, quando almeno unodei lembi ha uno spessore ? 5 mm (spessoremassimo della porzione media dei lembi);3) lo spostamento sistolico posteriore ? 2 mmrispetto al piano valvolare di almeno un lem-bo mitralico; 4) l’eventuale jet di rigurgitovalvolare al color-Doppler secondario allaperdita del punto di coaptazione dei lembi(26). Altri elementi suggestivi, ma non spe-cifici, della sindrome sono il tipo costituzio-nale (marfanoide), la familiarità, la presenzadi dolori precordiali atipici, l’ipotensionecostituzionale ed ortostatica, il cardiopalmo.



Il PVM si associa, infatti, con relativa fre-quenza a bradiaritmie e/o tachiaritmie, soprat-tutto da sforzo (vedi capitolo sulle aritmie).Per una corretta valutazione dell’atleta conPVM, quindi, è necessario eseguire oltre adun’accurata valutazione anamnestica perso-nale e familiare, un ECO, un TE e un HOLTERcomprendente una seduta di allenamento.Lo spettro di gravità del PVM, infine, è quan-to mai variabile oscillando da forme gravi aforme minime, senza rilevanza clinica e/oemodinamica (assenza di rigurgito mitralicoo rigurgito minimo ed incostante).

IDONEITÀ SPORTIVA

Debbono essere considerati portatori diPVM “a rischio”, e quindi esclusi dall’attivitàagonistica, i soggetti con:

• sincopi non spiegate, familiarità per mor-te improvvisa giovanile, QT lungo;

• insufficienza mitralica di grado da mode-rato a severo;

• tachiaritmie sopraventricolari recidivan-ti o aritmie ventricolari complesse a riposoe/o da sforzo (vedi capitolo sulle aritmie).

Nei soggetti con aspetto francamente mixo-matoso e ridondante dei lembi ma con rigur-gito mitralico lieve potrà essere presa in esa-me l’idoneità agonistica per sport del gruppoA ed alcuni del gruppo B (sport equestri,vela). Sono necessari controlli cardiologicicompleti almeno semestrali, considerato cheil PVM può subire col tempo un deteriora-mento anatomico e funzionale, in rapportoall’aggravarsi della degenerazione mucoide,alla possibilità di alterazioni e rottura dellecorde o, più raramente, ad endocardite infet-tiva. La contemporanea presenza di prolassodella valvola tricuspide non modifica inmaniera significativa i criteri sopra enuncia-ti, mentre maggiore cautela andrà riservataalla eventuale associazione col prolasso diuna o più cuspidi valvolari aortiche e/o condilatazione della radice aortica, anche se nonassociata a sindrome di Marfan.

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Cardiomiopatie, miocarditi e pericarditiChairmen: A. PELLICCIA, G. THIENE, F. CECCHI

Esperti: C. BASSO, D. CORRADO, G. SINAGRA, P. ZEPPILLI


MED SPORT 2010;63:61-71

Definizione e classificazione dellecardiomiopatie

Nel 1980, la World Health Organization el’International Society and Federation of

Cardiology Task Force introdussero la defi-nizione di cardiomiopatia come “malattia delmuscolo cardiaco di origine sconosciuta” edivisero le cardiomiopatie in 3 gruppi sullabase delle caratteristiche morfologiche rispet-tivamente di dilatazione, ipertrofia e restri-zione. Il razionale di questa divisione erarappresentato dalla specificità delle caratte-ristiche emodinamiche e cliniche, nonché deltrattamento per ognuno di essi. Un quartogruppo, definito cardiomiopatie non classi-ficate, raccoglieva i casi non altrimenti inqua-drabili in una di queste categorie. Nel 1995 laTask Force della World Health Organizationintroduceva la definizione di cardiomiopatiacome “malattie del miocardio associate adisfunzione” e aggiungeva alle forme sud-dette di cardiomiopatie anche le forme ische-miche, valvolari ed ipertensive.

Negli anni recenti si è reso evidente l’ori-gine genetica di molte cardiomiopatie gra-zie alla identificazione di mutazioni genicheinteressanti il sarcomero, il citoscheletro, icanali ionici e le proteine responsabili del-l’adesione tra cellula e cellula. E’ apparsoquindi opportuno riconsiderare i criteri del-l’inquadramento nosografico delle cardio-miopatie sulla base dell’anomalia genica.

Sulla base di tale approccio, proposto origi-nalmente dal Prof Thiene, sono da conside-rarsi cardiomiopatie anche quelle patologiedel miocardio con disfunzione puramenteelettrica, nelle quali il cuore è macroscopi-camente e microscopicamente normale 1.

Le cardiomiopatie sono primitive, quandola patologia è solo o prevalentemente confi-nata al miocardio, o secondarie quando ilcoinvolgimento miocardico è parte di undisordine sistemico generalizzato (multior-gano).

Cardiomiopatie primitive

CARDIOMIOPATIE GENETICHE

Fanno parte la cardiomiopatia ipertrofica(malattia del sarcomero), l’aritmogena (malat-tia delle giunzioni intercellulari), il miocardionon compatto, alcune glicogenosi, le mito-condriopatie e le canalopatie (sindromi delQT lungo e corto, sindrome di Brugada, lamalattia di Lenegre, la tachicardia ventricolarepolimorfa catecolaminergica) dovute quest’ul-time a difetti genetici delle pompe del sodio,del potassio o dei recettori del Ca++.

CARDIOMIOPATIE MISTE (GENETICHE E ACQUISITE)

Fra queste la cardiomiopatia dilatativa, chepuò essere di origine sia eredo-familiare oacquisita post-infiammatoria virale, e la restrit-tiva, che può essere sporadica o eredo-fami-gliare (malattia del sarcomero).

PELLICCIA CARDIOMIOPATIE, MIOCARDITI E PERICARDITI

CARDIOMIOPATIE ESCLUSIVAMENTE ACQUISITE

Fra queste le miocarditi (cardiomiopatieinfiammatorie, virali o immunitarie), la Tako-Tsubo, la peripartum, la forma indotta daaritmie prolungate ad elevata frequenza ven-tricolare e le forme ipertrofiche infantili damadri diabetiche insulino-dipendenti.

Cardiomiopatie secondarie

a) Malattie del miocardio a carattere infil-trativo (es. amiloidosi, malattia di Gaucher).

b) Le malattie da accumulo (es. emocro-matosi, malattia di Fabry, glicogenosi).

c) Le patologie tossiche del miocardio (es.farmaci, metalli pesanti)

d) Le forme ad interessamento endomio-cardico (endomiocardiofibrosi africana diDavis, endocardite fibroblastica parietale diLoeffler).

e) Le miocarditi granulomatose (sarcoido-si).

f) Le patologie endocrine (es. feocromoci-toma, acromegalia).

g) Le sindromi cardio-facciali (es. sindromedi Noonan).

h) Le malattie neuromuscolari (es. distro-fia di Duchenne, di Becker, atassia diFriedrich).

i) Le deficienze nutrizionali (es. beri-beri).j) Le malattie del collageno o autoimmuni

(es. lupus, sclerodermia).k) I disordini elettrolitici.l) I danni da chemioterapia (antracicline) e

radioterapia per neoplasie maligne.

Cardiomiopatia ipertrofica

La cardiomiopatia ipertrofica (CMI) è unacardiopatia, su base genetica, prevalente-mente secondaria a mutazioni nei geni checodificano proteine sarcomeriche, caratteriz-zata dalla presenza di ipertrofia localizzatao diffusa, con cavità ventricolare sinistra nondilatata, in assenza d’altre cause cardiache osistemiche potenzialmente responsabili ditale ipertrofia 2, 3.

La prevalenza della CMI nelle diversepopolazioni studiate è del 2 per mille e pre-senta un ampio spettro d’alterazioni morfo-

logiche, inclusi casi nei quali l’ipertrofia ven-tricolare sinistra è modesta. La presentazioneclinica è variabile, con un periodo molto lun-go in cui i sintomi sono solitamente assenti edil rischio principale è rappresentato dallamorte improvvisa, alle fasi avanzate dellamalattia in cui compaiono sintomi e segni discompenso cardiaco. La prevenzione dellamorte improvvisa, che può essere scatenatadall’attività fisica e sportiva, rappresenta l’o-biettivo fondamentale per il cardiologo ed ilmedico dello sport.

Diagnosi

Elementi utili per la diagnosi negli sporti-vi e negli atleti d’elite sono 4-11:

— Il rilievo di familiarità per CMI e/o mor-te improvvisa giovanile (solitamente conside-rata prima dei 50 anni). La familiarità esprimela trasmissione autosomica dominante di que-sta cardiopatia, che è la più frequente fra le car-diomiopatie geneticamente determinate. Negliultimi anni sono stati individuate centinaia dimutazioni in oltre 10 geni, che codificano perlo più proteine del sarcomero. Tali mutazionisono responsabili per sarcomeri meno effi-cienti sul piano energetico e meccanico e diconseguenza determinano, a lungo termine,un rischio maggiore di morte prematura perscompenso o morte improvvisa.

Attualmente è possibile effettuare l’analisidelle mutazioni nei (8 dei 10) geni più fre-quentemente ritenuti responsabili, con costirelativamente contenuti e tempi di alcunesettimane, anche se tale indagine non puòessere considerata ancora di routine. Mentrela identificazione di una o più mutazionigenetiche conferma la diagnosi di CMI sospet-tata clinicamente, la presenza di una muta-zione genetica rilevata in assenza di anoma-lie morfologiche o cliniche non può essereconsiderata per sé evidenza di patologia, enon consente la diagnosi di cardiomiopatia,ma esprime solo la predisposizione a svi-lupparla.

— Sintomi e segni clinici: i sintomi vannocercati con grande accuratezza, specie inambito sportivo, poiché i soggetti affetti spes-so sono (o si dichiarano) asintomatici. Solo inuna minoranza di casi (meno del 30%) la sto-ria clinica risulta positiva per presincope, sin-


CARDIOMIOPATIE, MIOCARDITI E PERICARDITI PELLICCIA

cope, palpitazioni, dolore toracico, anche ati-pico e a riposo. Particolare attenzione deveessere riservata alla presincope e sincope,specie se avviene durante o a breve distanzadallo sforzo.

— L’obiettività clinica è frequentementenegativa, raramente si può apprezzare un 4°tono, più spesso un soffio precordiale, neicasi con ostruzione all’efflusso o con insuffi-cienza mitralica.

— Elettrocardiogramma: anomalie dell’e-lettrocardiogramma sono presenti nella qua-si totalità dei pazienti con CMI (sino al 95%),ma lo spettro delle alterazioni è molto vastoed include turbe di conduzione intraventri-colare sinistra, elevati voltaggi del QRS, devia-zione assiale sinistra marcata, onde Q pato-logiche (>2 mm in profondità), anomalie mar-cate della ripolarizzazione ventricolare (STdepresso, onda T negativa profonda nellederivazioni precordiali e/o periferiche), tur-be di conduzione intra-atriale compatibili coningrandimento atriale sinistro. L’elettrocardio-grafia quantitativa, presente nelle più recen-ti versioni di elettrocardiografi, può essered’ausilio nel riconoscere queste alterazioni.Negli atleti ben allenati, alcune di queste ano-malie elettrocardiografiche possono essereosservate in assenza di alterazioni struttura-li cardiache ben evidenti o dubbie. Da soleesse non autorizzano la diagnosi di cardio-miopatia ipertrofica, ma impongono ulterio-ri accertamenti per confermare o meno lapresenza di una Cardiomiopatia. (vedi anchela sezione anomalie ECG della ripolarizza-zione ventricolare).

Un cenno va riservato alla presenza di pre-eccitazione cardiaca in presenza di una lieveipertrofia ventricolare sinistra, in quanto spes-so tale anomalia di conduzione si associa allapresenza di CMP.

— Ecocardiogramma: è l’esame di imagingda proporre in prima istanza per la diagnosidi CMI. L’elemento diagnostico principale èla presenza dell’ipertrofia ventricolare sini-stra, che può essere d’entità molto variabileanche in membri affetti di una stessa famiglia.La distribuzione dell’ipertrofia è caratteristi-camente asimmetrica, e può essere localizzatao diffusa. Solitamente lo spessore massimodelle pareti ventricolari è superiore a 20 mm,ma esistono soggetti con gradi di ipertrofia

minore (con spessori compresi tra 13-15 mm),sovrapponibile a quello rilevabile in unaminoranza di atleti ben allenati praticantisport di endurance (ciclisti, canottieri, canoi-sti, ecc.). Nelle atlete, anche ben allenate, èmolto raro il riscontro di spessori di pareteventricolare sinistra superiore a 11-12 mm.Pertanto spessori superiori a 15 mm negliuomini e 12 mm nelle donne devono farsospettare la presenza di una CMI. Orientanoverso la diagnosi di CMI la presenza di altreanomalie strutturali come la dilatazione atria-le sinistra marcata, alterazioni morfologichedella valvola mitrale e/o dei muscoli papillari,ed alterazioni del profilo Doppler del flussomitralico e TDI diastolico.

— Risonanza magnetica cardiaca (RMN): èla metodica di imaging che consente di misu-rare con precisione gli spessori miocardiciin particolare all’apice e nella parete laterale,nonché i volumi delle camere cardiache e lamassa ventricolare sinistra. Inoltre l’iniezionedel mezzo di contrasto (gadolinio) permettedi evidenziare aree ove la sua eliminazione èpiù lenta, che risultano spesso associate allapresenza di fibrosi intramiocardica. La RMNè pertanto di grande ausilio nella diagnosidi CMI e nella diagnosi differenziale con altrecause di ipertrofia ventricolare sinistra.

In tutti i casi controversi in cui le metodi-che di imaging non siano dirimenti, può esse-re utile esaminare l’atleta dopo un adeguatoperiodo di completo disallenamento (alme-no tre mesi): il rilievo di una non equivocariduzione dello spessore delle pareti ventri-colari entro limiti normali (<13 mm) è un cri-terio a favore della diagnosi di “cuore d’atle-ta” (Tabella I). Particolare attenzione deveessere riservata a bambini ed adolescenti,poiché lo sviluppo della ipertrofia (nella mag-gioranza delle anomalie genetiche respon-sabili della CMI) è maggiore nel periodopuberale, per cui nei soggetti con familiaritàpositiva si raccomandano studi di imagingseriati almeno sino a sviluppo somatico ulti-mato.

— Test cardiorespiratorio Negli atleti diendurance allenati i valori di VO2 massimorisultano elevati (superiori a 50 ml/Kg/min),mentre nei soggetti con CMI solitamente risul-tano inferiori, o nei limiti della norma. Benchépossano essere d’ausilio nella diagnosi, non



consentono però una netta discriminazionefra le 2 entità.

Infine, gli esami invasivi quali ventricolo-coronarografia e biopsia non sono necessa-ri per la diagnosi di CMI e debbono essereristretti solo a casi selezionati, valutati in cen-tri specialistici.

Valutazione del rischio

La morte improvvisa (spesso scatenata dal-la attività fisica o sportiva) può essere il pri-mo evento clinico nella storia naturale dellaCMI. Pertanto si raccomanda di valutare ilprofilo di rischio del paziente. Tuttavia, unastratificazione del rischio è estremamente dif-ficile su base individuale, mentre è relativa-mente più facile individuare i soggetti a “bas-so rischio”.

Ai fini delle presenti linee guida relativealla concessione della idoneità sportiva, purin assenza di dati certi in letteratura, appareragionevole presumere che possano esseredefiniti “a basso rischio” di morte improvvi-sa o eventi cardiovascolari i soggetti con CMIcaratterizzati da:

— assenza di sintomi, specie presincope,sincope o palpitazioni prolungate, ricorren-ti o da sforzo;

— assenza di morte improvvisa giovaniletra i familiari di I grado;

— ipertrofia “lieve” (massimo spessorepareti ventricolari < 18 mm);

— assenza di dilatazione atriale (diametrosistolico < 45 mm);

assenza di ostruzione all’efflusso o insuffi-cienza mitralica basale o durante sforzo(Ecocardiografia da sforzo)

— assenza di ipotensione da sforzo (man-cato incremento pressorio o riduzione dellapressione sistolica > 20 mmHg durante test dasforzo);

— normale profilo Doppler del flusso tra-smitralico e normale profilo TDI del rilascia-mento diastolico del ventricolo sinistro;

— assenza di aritmie significative sopra-ventricolari (salve di TPSV o fibrillazioneatriale) e ventricolari (tachicardia ventricola-re non sostenuta) al monitoraggio Holter ocomunque documentate;

— assenza di late enhancement alla riso-nanza magnetica nucleare.

Indicazioni

I soggetti con diagnosi certa di CMI nondebbono partecipare ad alcuna attività spor-tiva agonistica.


TABELLA I. — Principali elementi diagnostici-differenziali tra CMI ed ipertrofia fisiologica dell’atleta.

Massimo spessore parietale

Distribuzione ipertrofia

Dimensioni della cavità ventrico-lare Sn

Geometria ventricolare t

Profilo Doppler e TDI

Reversibilità ipertrofia dopo disal-lenamento

Distribuzione tra sessi

Test cardiopolmonare (Picco diVO2)

Familiarità per CMI o MI

Mutazioni nei geni sarcomerici

≥12 mm (donne) e ≥15 mm (uomini)

Asimmetrica

Normale o ridottatttt

Spesso alterato

Spesso alteratot

Assente o lievetttt

Uguale

Usualmente <50 ml/Kg*mintttt

Spesso presente

Presente nel 60% dei casi

≤15 mm negli uomini12 mm nelle donne

Simmetrica

Normale o aumentato (diametro diasto-lico >54 mm)

Normale

Normale t

Presentetttt

Rara nelle donne

Usualmente >50 ml/Kg*mintttt

Assente

Assente

CMI Cuore d’atleta


Una possibile eccezione è rappresentatada soggetti considerati a “basso rischio”, aseguito di un’attenta valutazione del caso,condotto congiuntamente a Centri/Istituti diprovata esperienza, a in base ai criteri sue-sposti. Per tali soggetti è possibile concede-re un’idoneità, con controllo periodico, peralcune discipline sportive a basso impegnocardiovascolare (ad esempio, equitazione,golf, vela etc.). I soggetti con CMI ed impian-to di ICD vanno esclusi dalla pratica sporti-va agonistica.

Cardiomiopatia dilatativa

La cardiomiopatia dilatativa (CMD) è unamalattia del miocardio caratterizzata da dila-tazione ventricolare e ridotta funzione sisto-lica La CMD racchiude forme d’origine gene-tica e familiare, forme secondarie a patologieinfettive, infiammatorie (vedi miocarditi),metaboliche o esito dell’esposizione a sostan-ze tossiche 12. Giungono abitualmente all’os-servazione del medico dello sport le formeiniziali di CMD, asintomatiche o paucisinto-matiche, caratterizzate da minima compro-missione funzionale.

Diagnosi

Elementi utili per la diagnosi sono 13-15:— il rilievo di una familiarità per CMD e/o

morte improvvisa giovanile;— la storia clinica, che risulta positiva in

una variabile proporzione di pazienti per car-diopalmo, faticabilità inusuale, dispnea dasforzo o sincope;

— l’esame obiettivo, che può evidenziarela presenza di un 3° o 4° tono e talora unsoffio puntale da rigurgito mitralico;

— l’elettrocardiogramma può mostrare unaserie di anomalie a carico del QRS, usual-mente aritmie atriali e/o ventricolari anchecomplesse, ma anche aumento dei voltaggi,turbe della conduzione e della ripolarizza-zione ventricolare, segni di ingrandimentoatriale;

— l’ecocardiogramma conferma la pre-senza di una compromissione della funzionesistolica del ventricolo sinistro associata abi-tualmente a dilatazione. L’entità della disfun-zione ventricolare sinistra può essere, tutta-via, modesta e l’entità della dilatazione ven-tricolare variabile, talora sovrapponibile aquella rilevabile in atleti di elite (ciclisti, scia-tori di fondo, canottieri, maratoneti) (TabellaII). Particolarmente in un contesto sportivo edin presenza di indici conservati di funzionesistolica, appare importante considerare iparametri indicizzati di dimensioni e volumiventricolari.

— Risonanza magnetica cardiaca. è statorecentemente suggerito che possa orientareper una secondarietà a forme infiammatoriedi alcuni quadri di CMD. Non costituisce peròindagine sistematicamente raccomandata.

Nei casi dubbi, può essere utile valutare ilcomportamento della funzione sistolica delventricolo sinistro durante sforzo con ecocar-diogramma. Il mancato incremento (o il calo)della FE durante esercizio depone in favore diuna CMD o comunque di una dilatazione ven-tricolare “non fisiologica”, ancorché manchiun accordo unanime in proposito.

Valutazione del rischio

Nei pazienti con CMD è difficile valutare ilrischio di morte improvvisa e/o deteriora-mento della situazione emodinamica e clini-ca come conseguenza della pratica sportiva.


TABELLA II. — Principali elementi diagnostici-differenziali tra CMD e dilatazione fisiologica dell’atleta.

Funzione sistolica VentricoloSinistro

Anomalie cinetiche Geometria ventricolareFamiliarità per CMD

Depressa (FE<50%)0000

Spesso presentiUsualmente alterataSpesso presente

Normale (FE>50%)0000

AssentiNormale Assente

CMD Cuore d’atleta


Elementi utili per una migliore definizionedel rischio nei pazienti/atleti con CMD pos-sono essere:

— test ergometrico massimale, con atten-zione al profilo pressorio durante sforzo,all’insorgenza di aritmie, turbe di conduzio-ne o sintomi ed al carico lavorativo raggiun-to (o VO2 max, se si esegue test cardiopol-monare);

— monitoraggio Holter delle 24 ore, al finedi analizzare le caratteristiche (tipo e com-plessità) delle aritmie eventualmente pre-senti.

È ragionevole presumere che esista unbasso rischio di morte improvvisa o eventicardiovascolari avversi nei pazienti con CMDche mostrino:

— assenza di sintomi (in particolare sin-cope) ed indicazione ad una terapia;

— assenza di morte improvvisa tra i fami-liari;

— funzione ventricolare sinistra lievementedepressa (FE > 45%, che aumenta durantesforzo);

— normale incremento pressorio durantesforzo;

— assenza di aritmie significative (tachia-ritmie atriali e ventricolari complesse) al moni-toraggio Holter.

Indicazioni

I soggetti con diagnosi certa di CMD nondebbono partecipare ad alcuna attività spor-tiva agonistica.

Una possibile eccezione è rappresentatada soggetti considerati a basso rischio, aseguito di un’attenta valutazione del caso,condotta in base ai criteri suesposti inCentri/Istituti specialistici. Per tali soggetti èpossibile concedere un’idoneità, con con-trollo periodico, per alcune discipline spor-tive a basso impegno cardiovascolare.

Cardiomiopatia aritmogena delventricolo destro

La cardiomiopatia aritmogena del ventri-colo destro (CMAVD) è una malattia primiti-va del miocardio, caratterizzata istologica-mente da sostituzione fibro-adiposa del mio-

cardio ventricolare destro, segmentaria o piùraramente diffusa, e clinicamente da aritmieventricolari, talora minacciose per la vita 16.Tale patologia riveste particolare importanzain ambito medico-sportivo in quanto è tra lecause più frequenti di morte improvvisa tra igiovani atleti in Italia.

Diagnosi

Elementi utili per la diagnosi di CMAVD 17, 18

negli atleti sono:— il rilievo di una familiarità per CMAVD

e/o morte improvvisa giovanile;— la storia clinica, positiva per sincope o

cardiopalmo, abitualmente in associazionealla pratica sportiva, presente tuttavia solo inuna minoranza di pazienti. Al contrario, l’o-biettività clinica è spesso negativa;

— l’elettrocardiogramma può presentareuna o più delle seguenti anomalie: onde Tnegative nelle derivazioni precordiali ante-riori (V1-V3), in soggetti di età >12 anni edin assenza di blocco di branca destra; dura-ta del QRS>0,11 sec nelle derivazioni pre-cordiali destre; talora presenza di onde epsi-lon e/o di potenziali tardivi ventricolari;spesso sono presenti battiti prematuri ven-tricolari (BPV), anche complessi, con morfo-logia a blocco di branca sinistra (BBSN).Occorre segnalare che le anomalie ECG pos-sono precedere le alterazioni morfologicherilevabili agli esami di imaging e possonocostituire le uniche anomalie rilevabili neicasi subclinici;

— l’ecocardiogramma, può rilevare la pre-senza di alterazioni morfo-funzionali del ven-tricolo destro, quali dilatazione globale condepressione della funzione sistolica o, piùfrequentemente, anomalie morfologiche seg-mentarie del ventricolo destro, come assotti-gliamento ed estroflessione della parete libe-ra con ipo-acinesia distrettuale;

— un contributo significativo è fornito dal-la risonanza magnetica con cine-RM, la qua-le, oltre alle anomalie morfo-funzionali sopradescritte, fornisce informazioni aggiuntiveattraverso la tipizzazione tissutale con la tec-nica del “late-enhancement” dopo sommini-strazione di gadolinio, in particolare la pre-senza e distribuzione del tessuto adiposo e



tessuto fibroso, e l’eventuale coinvolgimen-to del ventricolo sinistro;

— le indagini invasive sono indicate neicasi in cui la diagnosi di CMAVD non siaancora certa sulla base dei test noninvasivi.Esse includono la angiografia, la biopsiaendomiocardica del ventricolo destro (utileanche per la diagnosi differenziale con altrepatologie che mimano la CMAVD, quali mio-cardite e sarcoidosi) e il mappaggio elet-troanatomico.

È opportuno ricordare che la diagnosi diCMAVD non è facile, particolarmente nei casiiniziali o con anomalie solo segmentarie delventricolo destro. La diagnosi deve esserefondata su criteri poliparametrici, come quel-li stilati dalla Task Force della Società Europeadi Cardiologia, ed esser affidata a personeesperte. Per quanto riguarda i soggetti conaritmie ventricolari con morfologia a BBSN,ma senza evidenza all’ecocardiogramma ealla risonanza magnetica di anomalie morfo-funzionali del ventricolo destro, si rimanda alparagrafo specifico nel capitolo delle aritmie.

Indicazioni

Il rischio di morte improvvisa nei soggetticon CMAVD, in particolare in occasione del-la pratica sportiva, è difficile da valutare,mancando al momento studi prospettici chepossano fornire dati attendibili su una vastapopolazione. Tuttavia, è noto che la morteimprovvisa può rappresentare la prima mani-festazione clinica della malattia 19, 20.

Per tale motivo, si ritiene opportuno che isoggetti con diagnosi certa di CMAVD nondebbano partecipare ad alcuna attività spor-tiva agonistica.

Soggetti genotipo-positivi, fenotipo-negativi per CMI, CMD, CMAVD

Sulla base delle attuali, incomplete, cono-scenze non si può escludere che la praticaregolare e continuativa dell’attività sportivapossa rappresentare elemento favorente perlo sviluppo dell’ipertrofia in soggetti geneti-camente predisposti (soggetti genotipo posi-tivi, fenotipo negativi). Pertanto, al fine di

evitare tale rischio (nell’ottica della legge ditutelare la salute dell’atleta), sembra prudenteraccomandare l’astensione dei soggetti geno-tipo positivi, fenotipo negativi dalla praticasportiva agonistica degli sport ad elevatoimpegno cardiovascolare.

Altre cardiomiopatie

Ventricolo sinistro non-compatto

Il ventricolo sinistro non compatto è carat-terizzato morfologicamente dalla presenzadi uno strato di miocardio non compatto nel-la cavità ventricolare sinistra, raramente dif-fuso, più spesso localizzato in sede apicale enei segmenti antero-laterali a livello medio-cavitario. Dal punto di vista clinico tale ano-malia si caratterizza per la presenza di trom-boembolismo, disfunzione ventricolare edaritmie maligne.

L’interesse del medico e del cardiologodello sport per tale patologia è dettato dalriscontro occasionale, nel corso della valuta-zione con metodiche di imaging, di quadrimorfologici di ipertrabecolazione che impon-gono la differenziazione dal ventricolo sini-stro non compatto.

Allo stato attuale, i criteri diagnostici uti-lizzati nella valutazione ecocardiografica sonorappresentati dal rapporto tra lo spessore del-lo strato non compatto vs. compatto (misuratoin sistole) >2,0. Tuttavia, non sempre l’eco-cardiografia permette di valutare compiuta-mente la morfologia ventricolare e taloraoccorre ricorrere alla risonanza magneticacardiaca. Con tale metodica la diagnosi sifonda sul riscontro di un rapporto tra lo spes-sore dello strato non compatto vs. compatto(misurato in diastole) >2,3.

Nei casi in cui la diagnosi di ventricolosinistro non compatto venga confermata dal-le metodiche di imaging, la valutazione delrischio ed i criteri di idoneità alla pratica spor-tiva seguono quelli della altre cardiomiopa-tie (vedi CMP dilatativa).

Forme più rare di cardiomiopatia nel nostropaese sono la fibroelastosi endomiocardicacon o senza eosinofilia e le forme sistemi-che con interessamento cardiaco, come la



mento di benignità e non permette di esclu-dere una patologia strutturale 21.

Nei casi in cui, al termine della valutazio-ne clinico-diagnostica, le anomalie ECG del-la ripolarizzazione ventricolare siano la uni-ca anomalia rilevata, nell’assenza documen-tata di elementi clinici o morfologici sospet-ti per cardiopatia, il candidato può essereconsiderato idoneo alla pratica sportiva ago-nistica, fatto salvo l’obbligo di un periodicocontrollo cardiologico, con cadenza almenoannuale.

Miocarditi

Si definisce miocardite un processo infiam-matorio del miocardio caratterizzato istolo-gicamente da infiltrato linfo-monocitario connecrosi e degenerazione dei miociti, di gene-si non ischemica. L’incidenza di miocarditenegli atleti è verosimilmente maggiore diquanto precedentemente sospettato, a causadella variabilità del quadro semeiologico edell’incertezza dei criteri diagnostici non inva-sivi 22, 23. Particolare interesse hanno in ambi-to medico-sportivo le forme infettive, nellamaggioranza dei casi di origine virale.

Diagnosi

Elementi utili per la diagnosi clinicasono 24-27:

— la presenza di una sintomatologia sog-gettiva che, nelle forme acute e clinicamen-te conclamate, si manifesta con dolore tora-cico simil-anginoso, aritmie ipocinetiche edipercinetiche, dispnea da sforzo, scompensocardiaco e si accompagna generalmente adalterazioni degli indici ematochimici di flo-gosi. Non raramente, tuttavia, il decorso cli-nico può essere paucisintomatico (astenia,febbricola transitoria, faticabilità, tachicardia,cardiopalmo episodico) o silente e per talemotivo facilmente sottovalutato dall’atleta.All’esame obiettivo, nelle forme acute, puòessere presente un 3° o 4° tono e talora unsoffio puntale da rigurgito mitralico, taloravi può essere una tachicardia sinusale inap-propriata e al polso o all’ECG si possonoriscontrare una fibrillazione atriale oppure

sarcoidosi. Tali forme possono essere dia-gnosticate sulla base delle caratteristiche delquadro sintomatologico (congestione veno-sa, edemi, dispnea) ed ecocardiografico (iper-trofia miocardica, aumentata reflettività delmiocardio, alterata distensibilità).

Esse controindicano la partecipazione aqualsiasi attività sportiva agonistica.

Un breve cenno deve essere fatto infineper i quadri anatomo-clinici caratterizzati daalterazioni del sistema di conduzione su baseverosimilmente degenerativa, la cui colloca-zione nosografia è tuttora controversa, maper i quali vi è una crescente evidenza infavore del ruolo causale di alterazioni gene-tiche (donde l’importanza dello studio deifamiliari). Tali forme si manifestano abitual-mente con bradiaritmia sinusale marcata,associata o non a tachiaritmia sopraventri-colare (sindrome bradi-tachi), blocco atrio-ventricolare di grado avanzato a localizza-zione nodale o, infine, turbe dell’attivazioneventricolare con interessamento di una o piùbranche del fascio di His.

Tali forme sono trattate nel capitolo dellearitmie, cui si rimanda.

Anomalie isolate della ripolarizzazioneventricolare all’ ECG

Il riscontro di anomalie ECG della ripola-rizzazione ventricolare, in particolare la pre-senza di onde T negative profonde (>2 mV)e diffuse nelle derivazioni precordiali o peri-feriche (escluso D3) è un riscontro non raro(2-4% nella popolazione sportiva), in assen-za di altri elementi clinici o morfologici ofamiliari compatibili con la diagnosi di car-diomiopatia.

In tali soggetti è importante escludere conragionevole certezza la presenza di una ano-malia strutturale cardiaca (attraverso la valu-tazione clinico-strumentale, inclusiva dellemetodiche di imaging) e/o aritmie. Ai fini diescludere una forma familiare, fenotipica-mente non espressa di cardiomiopatia, si rac-comanda di esaminare i familiari del candi-dato (valutazione clinica ed ECG). La varia-bilità delle anomalie ECG spontanea e/oindotta dallo sforzo non rappresenta ele-



battiti ectopici ventricolari. A causa del poli-morfismo di presentazione clinica e del con-seguente ampio ambito di diagnosi differen-ziale, non è possibile porre una diagnosi “cer-ta” di miocardite solo su base clinica ed èpertanto fondamentale l’apporto delle meto-diche strumentali;

— l’elettrocardiogramma, può mostrareuna serie di anomalie morfologiche, qualivoltaggi ridotti del QRS nelle derivazioni pre-cordiali, anomalie della ripolarizzazione ven-tricolare, oltre ad aritmie (anche complesse)atriali e/o ventricolari, turbe della conduzio-ne atrioventricolare e dell’attivazione ventri-colare. La loro frequente presenza rende indi-spensabile effettuare sempre un monitorag-gio Holter delle 24 ore;

— l’ecocardiogramma può mostrare, neicasi conclamati, una compromissione globa-le della funzione sistolica del ventricolo sini-stro associata a lieve dilatazione ventricolare.L’entità della disfunzione e della dilatazionepossono essere lievi e le alterazioni dellacinetica possono presentare una caratteristi-ca dissociazione rispetto alle sedi di preva-lente compromissione ECG. Talvolta vi puòessere un interessamento del ventricolo destroo un versamento pericardico. Tutte questealterazioni possono regredire completamen-te e talvolta rapidamente con la risoluzionedel processo miocarditico. In una piccolapercentuale di casi è stato segnalato unaaspetto di “pseudoipertrofia” della pareteventricolare (diagnosi differenziale con lacardiomiopatia ipertrofica). In generale inpresenza di sintomi di recente insorgenzacon riscontro di marcata dilatazione ventri-colare bisogna considerare la possibilità diuna cardiomiopatia dilatativa preesistente.Tale sospetto è rafforzato dalla presenza dicasi familiari accertati o sospetti;

— Risonanza magnetica nucleare cardiacapermette una valutazione qualitativa del mio-cardio ed una accurata valutazione dei volu-mi e della cinetica segmentarla biventricola-re. Essa può mostrare aumenti focali di segna-le miocardico che possono regredire a pro-cesso di guarigione completato, con possibilenormalizzazione dell’intensità di segnale;

— la disponibilità di criteri istologici (cri-teri di Dallas) consente ovviamente una dia-

gnosi più rigorosa. La biopsia miocardica tut-tavia va presa in considerazione nei soli casiin cui, in presenza di un fondato sospettoclinico, la diagnosi di certezza sia indispen-sabile per motivi medico-legali oltre che peri possibili risvolti terapeutici.

Indicazioni

I soggetti con diagnosi certa di miocarditenon debbono partecipare ad alcuna attivitàsportiva finché il processo morboso non siatotalmente guarito e comunque per un perio-do non inferiore a 6 mesi dall’esordio dellamalattia. Al termine di tale periodo, in assen-za di segni clinici e bioumorali della malattia,si procederà ad una rivalutazione del casocon esame circostanziato sull’ eventuale pre-senza di esiti morfologici e funzionali car-diaci (ecocardiogramma) o aritmici (monito-raggio Holter 24 ore e test da sforzo). Si potràprendere in considerazione la ripresa del-l’attività sportiva agonistica qualora la valu-tazione clinica e gli esami non invasivi mostri-no l’assenza di alterazioni significative dellafunzione contrattile e di aritmie significative(vedi capitolo aritmie).

Pericarditi

Con tale termine è indicato un processoinfiammatorio del pericardio, che abitual-mente coinvolge anche gli strati subepicardicidel miocardio 28.

L’incidenza della malattia nei giovani èrelativamente elevata e nella maggioranzadei casi dovuta ad un’infezione di natura vira-le o agli esiti del processo di attivazione delsistema immunitario. Il decorso è abitual-mente rapido e la guarigione clinica avvieneentro una o due settimane, anche se la com-pleta risoluzione biologica può richiedere unperiodo più lungo. Tuttavia, non sono rare leforme recidivanti (15-20% dei casi). In alcu-ne forme di pericardite, oggi rare, quale quel-la tubercolare, l’evoluzione biologica del pro-cesso infiammatorio può indurre fibroscle-rosi dei foglietti pericardici dando origine aforme croniche costrittive.



Diagnosi

Elementi utili per la diagnosi clinicasono 29, 30:

— una sintomatologia soggettiva che, nel-le forme tipiche, è caratterizzata da doloretoracico acuto accentuato dagli atti respiratorie febbre, e si accompagna generalmente agliindici ematochimici di flogosi. Può esservirilascio troponinico in fase acuta, ma la suapresenza in assenza di alterazioni della cine-tica o disordini aritmici non ha necessaria-mente significato prognostico. Talvolta, ildecorso può essere subdolo con dolore tora-cico di tipo puntorio, astenia, febbricola tran-sitoria, e per tale motivo abitualmente sotto-valutato dall’atleta;

— l’esame obiettivo rivela, nelle forme tipi-che, la presenza di sfregamenti pericardici opleuro-pericardici, in associazione a toni didebole intensità (di solito in presenza di unversamento significativo);

— l’elettrocardiogramma mostra di soli-to anomalie della ripolarizzazione ventrico-lare (sopraslivellamento del tratto ST diffu-so e successiva inversione dell’onda T) chepossono simulare una sindrome coronariaacuta;

— l’ecocardiogramma mostra, nel perio-do di acuzie, la presenza di una falda liqui-da nel pericardio (talora minima), talora asso-ciata ad un’aumentata reflettività ed ispessi-mento dei suoi foglietti;

— Risonanza magnetica nucleare cardiacaè idonea a riconoscere alterazioni funziona-li e strutturali del pericardio soprattutto quan-do l’ecocardiogramma fornisce informazio-ni incomplete. E’ un esame sensibile nel rico-noscere un versamento pericardio e nei casicon significativo rilascio troponinico può det-tagliare meglio sia la cinetica segmentariache le eventuali zone di iperintensità disegnale ascrivibili a infiammazione miocar-ditica

Indicazioni

I soggetti con diagnosi accertata di peri-cardite non debbono partecipare ad alcunaattività sportiva finché il processo morbosonon sia clinicamente guarito e comunque perun periodo non inferiore a 6 mesi dall’esor-

dio dalla malattia. Casi selezionati a lieveespressività clinica iniziale e rapido decorsobenigno con completa normalizzazione deisintomi, indici di flogosi ed eventuali altera-zioni strumentali in un intervallo <2 settima-ne, a seconda dell’intensità e tipologia del-l’attività sportiva, possono essere considera-ti per una ripresa dell’attività sportiva a 3mesi. In generale un’ espressività clinico-stru-mentale marcata all’esordio, con impegnoterapeutico maggiore in termini di dosi, asso-ciazioni fra farmaci e durata del loro tratta-mento, sconsiglia la ripresa dell’attività fisicaprima di 6 mesi. In assenza di segni clinicidella malattia si procederà ad una rivaluta-zione del caso a 3 e 6 mesi, comprendenteanche indici bioumorali della malattia, eco-cardiogramma e monitoraggio Holter delle24 ore.

Sarà possibile la ripresa dell’attività spor-tiva agonistica se la valutazione clinica e gliesami non invasivi mostrano risultati nor-mali. È opportuno ricordare che la possibi-lità di recidiva della pericardite è maggiorenei primi 6-12 mesi dopo l’episodio, per cuisi raccomanda di effettuare controlli perio-dici.

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Ipertensione arteriosa sistemicaChairmen: P. PALATINI, D. D’ESTE, G. GAZALE

Esperti: C. BORGHI, V. CUPELLI, P. L. FINOTTO, D. MATTIOLI, L. MOS


MED SPORT 2010;63:73-9

Definizione e classificazionedell’ipertensione arteriosa

Tradizionalmente, l’ipertensione arteriosaviene definita come una pressione sisto-

lica ≥140 mmHg e/o una pressione diastoli-ca ≥90 mmHg in soggetti che non assumonofarmaci anti-ipertensivi. Le linee guida piùrecenti tuttavia hanno individuato categoriea rischio aumentato anche per livelli tensivipiù bassi 1-3. L’attuale classificazione dell’i-pertensione in soggetti adulti secondo lelinee guida ESH/ESC 2007 è riportata nellaTabella I 3.

I valori limite tra normo ed ipertensionenei soggetti in età evolutiva sono ovviamen-te inferiori. Un recente studio epidemiologi-co condotto su una vasta popolazione italia-na di soggetti di età compresa tra 5 e 17 anniha portato alla conclusione che gli standarddei valori pressori in Italia sono più elevati diquelli presenti nelle tavole percentilidell’American Task Force, specie nell’età pre-pubere. In particolare, i livelli pressori, siasistolici che diastolici, nella fascia d’età com-presa tra 5 e 12 anni, sono apparsi più alti dicirca 2-6 mmHg per entrambi i sessi. Per talemotivo, i valori limite tra normo e iperten-sione, nelle diverse fasce di età, possonoessere considerati i seguenti 4, 5:

— 6-9 anni <126/82 mmHg— 10-12 anni <130/82 mmHg— 13-15 anni <136/86 mmHg

Misurazione della pressione arteriosa

Dal momento che la diagnosi di iperten-sione dipende strettamente da una correttametodologia di misurazione della pressionearteriosa (PA), si raccomanda la messa in attodi alcuni accorgimenti semplici ma fonda-mentali per evitare errori 6:

— il paziente deve essere in posizioneseduta e non avere fumato o bevuto caffèda almeno 30 minuti;

— misurare dopo almeno 5 minuti di ripo-so;

— il braccio, libero da ogni indumento,deve essere sostenuto e trovarsi all’altezzadel cuore;

— il manicotto del bracciale deve essere dilunghezza adeguata (da 12-13 cm per i bam-bini fino a 35 cm per soggetti con bracciamuscolose) e avvolgere almeno l’80% dellacirconferenza del braccio;

— può essere usato uno sfigmomanome-tro a mercurio, aneroide (purché calibrato direcente) o elettronico certificato;

— il manicotto va gonfiato rapidamentefino a raggiungere una PA di 20-30 mmHgsuperiore alla sistolica e la deflazione delmanicotto deve avvenire ad una velocità di 2-3 mmHg al secondo;

— deve essere misurata sia la PA sistolicache diastolica (V tono negli adulti, IV tono neibambini) in entrambe le braccia;

— devono essere effettuate almeno due

PALATINI IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA

misurazioni ad una distanza minima di 2minuti, valutando la media delle due misu-razioni.

Anche quando tutte queste regole venga-no rispettate, la PA rilevata può non rispec-chiare i valori reali di un individuo. Ciò èlegato essenzialmente a due fattori: la rea-zione di allarme alla misurazione (legata all’e-motività che si scatena in presenza del medi-co) e la variabilità spontanea della PA. Perovviare al fatto che un individuo sia erro-neamente etichettato come iperteso sonooggi disponibili tre strategie: rivalutare il sog-getto con visite intervallate per un periodoprolungato (3-6 mesi), ricorrere all’auto-misu-razione della pressione da parte del pazien-te o effettuare il monitoraggio ambulatorialedella pressione 6, 7.

Nel giudizio di idoneità all’attività sportivaagonistica, assumono particolare importanzala prima e la terza via. Anche l’auto-misura-zione domiciliare con apparecchiature auto-matiche validate e dotate di memoria puòessere utilizzata purché i risultati venganosottoscritti dall’atleta. Secondo il protocolloSIIA 2008 6, vanno effettuate due misurazio-ni ottenute al mattino e alla sera, ad orariprecisi (6,00-9,00 e 18,00-21,00), durante lasettimana che precede la visita medica ambu-latoriale. Per una diagnosi accurata, è consi-gliata la media dei valori di almeno 7 giorni.Poiché può essere necessario abituarsi all’u-so dello strumento, le misurazioni del primogiorno debbono essere rimosse dall’analisifinale. Le tecniche di monitoraggio oggi adisposizione permettono di misurare conti-nuativamente la PA per 24 ore mentre il sog-getto attende alle normali attività. Numerosisono gli apparecchi a disposizione per ilmonitoraggio ambulatoriale, oggi principal-mente basati sulla rilevazione oscillometri-ca. In ogni caso dovranno essere utilizzatisolo gli strumenti validati secondo i criteriprevisti dalla Società Europea dell’Iperten-sione 6. I parametri da prendere in conside-razione sono: la media della PA delle 24 ore,la media della PA delle ore di veglia (dayti-me), la media della PA notturna (nighttime).Un limite all’interpretazione dei risultati èdato dalla mancanza di valori di riferimento“normali” accettati da tutti. Le attuali linee

guida ESH/ESC considerano come normalivalori di pressione di 24 ore <125/80 mmHge come elevati valori ≥130/80 mmHg. Perquanto concerne l’automisurazione pressoria,vengono considerati normali valori <130/85mmHg ed elevati valori ≤135/85 mmHg.

Esiste, infine, la possibilità di effettuare lostudio invasivo della pressione arteriosa sulcampo durante attività sportiva. Questa tec-nica, per costi e complessità, è difficilmentepraticabile e deve comunque essere riserva-ta a casi selezionati 8.

Accertamento dell’eziologia e deldanno d’organo

Quando il medico dello sport riscontravalori di PA a riposo ≥140/90 mmHg, i suoiobiettivi debbono essere quelli di accertare lareale esistenza di uno stato ipertensivo, ricer-care le possibili cause dell’ipertensione evalutare se vi è presenza di altri fattori dirischio, di danno d’organo e di eventualimalattie concomitanti.

1) Accertare la reale esistenza di uno sta-to ipertensivo. Questo sarà effettuato in pri-mo luogo utilizzando una corretta metodo-logia, quale quella sopra riportata.Successivamente, è necessaria un’accuratavalutazione clinica che comprenda l’anam-nesi familiare e personale, un completo esa-me fisico ed alcuni esami di screening diseguito elencati:

— esame emocromocitometrico;— glicemia, colesterolemia totale, LDL e

HDL, trigliceridemia;— creatininemia e/o azotemia, potassie-

mia e sodiemia;— esame urine con sedimento;— microalbuminuria con dipstick; — ECG;— proteinuria quantitativa se dipstick posi-

tivo;— ecocardiogramma (ECO);— esame del fondo oculare;— ultrasonografia carotidea con misura-

zione dello spessore intima-media: questoesame non è obbligatorio ma può essereeffettuato in casi selezionati con incertezzadiagnostica.


IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA PALATINI

Tali esami rappresentano la premessa indi-spensabile per procedere ad eventuali ulte-riori accertamenti più mirati. L’esame del fon-do oculare è ancora raccomandato, nono-stante abbia perso valore per la stratificazio-ne del rischio globale negli stadi I e II di K-W. L’ABI (ankle-brachial BP index) e la misu-razione della velocità dell’onda sfigmica sonoesami potenzialmente utili ma non ancoradiffusi nei laboratori periferici.

2) Ricercare le possibili cause dell’iper-tensione. Dal punto di vista eziologico, nel-la maggioranza dei casi, l’ipertensione non èriferibile ad alcuna causa organica ed è defi-nita come primitiva o essenziale. Esiste, tut-tavia, un’esigua percentuale di soggetti neiquali essa è legata a cause ben definite (iper-tensione secondaria). Le cause più frequen-ti d’ipertensione secondaria sono:

— cardiopatie congenite o acquisite (coar-tazione aortica, insufficienza aortica);

— malattie endocrine (iperaldosteroni-smo primitivo, ipertiroidismo, feocromocito-ma, ecc.);

— nefropatie parenchimali e vascolari (glo-merulonefriti, fibrodisplasia e stenosi del-l’arteria renale, ecc);

— sindrome delle apnee notturne;— fattori esogeni, come un’eccessiva as-

sunzione di sodio, alcool, liquirizia;— farmaci (contraccettivi orali, steroidi,

FANS, simpaticomimetici, eritropoietina,cocaina, amfetamine).

3) Valutare se vi è presenza di altri fattoridi rischio, di danno d’organo, e di eventualimalattie concomitanti. La stratificazione delrischio nel soggetto iperteso è di fondamen-tale importanza e, in accordo con le recentilinee guida, deve essere effettuata conside-rando, da un lato, i livelli pressori sistolici ediastolici e, dall’altro, elementi quali la pre-senza di fattori di rischio diversi dall’iperten-sione, di danno d’organo, di condizioni cli-niche associate (Tabella II).

3A. Fattori di rischio maggiori:— grado dell’ipertensione (Tabella I);— pressione differenziale nell’anziano;— età (>55 anni per l’uomo, >65 anni per

le donne);— fumo;

— dislipidemia (Col. Totale >190 mg/dL,oppure

— Col. LDL>115 mg/dL, oppure ColHDL<40 mg/dL nei maschi e <46 mg/dL nel-le femmine, oppure Trigliceridemia>150mg/dL);

— glicemia elevata (102-125 mg/dL) ointolleranza ai carboidrati;

— obesità addominale (c.v.>102 cm neimaschi e >88 cm nelle femmine);

— diabete mellito;— familiarità per malattie cardiovascolari.La presenza di tre su cinque dei seguenti

fattori di rischio: obesità addominale,PA>130/85 mmHg, elevata glicemia, elevatatrigliceridemia, bassa colesterolemia HDL, con-figura il quadro della sindrome metabolica.

3B. Danno d’organo:— rilievo di cardiopatia ipertensiva (*);— spessore intima-media carotidea > 0.9

mm o placca;— lieve incremento della creatininemia

(1.3-1.5 mg/dl nei maschi e 1.2-1.4 mg/dlnelle femmine);

— riduzione della clearance della creatininastimata (<60 ml/min);

— microalbuminuria (30-300 mg/24 ore).3C. Condizioni cliniche associate:— malattie cerebrovascolari;


(*) Un aspetto del tutto particolare nello sportivo iperte-so è la differenziazione dell’ipertrofia patologica, secondariaall’ipertensione, dall’ipertrofia “fisiologica” dovuta all’al-lenamento. L’ECG può fornire alcune indicazioni: nell’atleta,insieme agli alti voltaggi del QRS, si rilevano frequente-mente bradicardia sinusale e/o altre aritmie ipocinetiche,onde T ampie, aspetto di “ripolarizzazione precoce”, ritar-di della conduzione intraventricolare destra. Nell’ipertesosi rilevano più spesso alterazioni dell’onda atriale, modi-ficazioni del QRS con positività degli indici di Sokolow eLewis, deviazioni dell’asse elettrico a sinistra con ritardo del-la conduzione intraventricolare sinistra (deflessione intrin-secoide in I-V 5-6 maggiori di 0,04 sec). Ancora più impor-tante è l’ECO e la sua corretta interpretazione: nell’iperte-so, perlomeno inizialmente, si ha un aumento di spesso-re delle pareti, specie del setto interventricolare senza pro-porzionale aumento della cavità (aumento del rapportomassa/volume). Sono pertanto imprescindibili alcuni para-metri di facile acquisizione ma fondamentali per una cor-retta valutazione dell’atleta: gli spessori del setto inter-ventricolare e della parete posteriore, le dimensioni inter-ne sia diastoliche che sistoliche del ventricolo sinistro, il cal-colo della massa ventricolare sinistra indicizzata per lasuperficie corporea, e lo studio della funzione diastolicaventricolare sinistra, spesso alterata nell’ipertrofia patolo-gica. Valutazioni sofisticate (TDI e altre metodiche) possonoessere demandate in caso di ulteriore dubbio a CentriEsperti di riferimento.


— cardiopatie (coronaropatie, scompen-so);

— nefropatie (diabetica, insufficienza rena-le, proteinuria>300 mg/24 ore);

— vasculopatie aterosclerotiche;— retinopatia ipertensiva avanzata (gradi

III e IV di K-W).

Il giudizio d’idoneità sportiva

Ipertensione arteriosa secondaria: il giudi-zio d’idoneità è subordinato all’eliminazio-ne della causa.

Ipertensione arteriosa essenziale: è neces-

saria la definizione di criteri generali per laconcessione dell’idoneità, i quali dipendononaturalmente anche dal tipo d’attività sporti-va praticata dal soggetto.

In proposito, un esame fondamentale è iltest ergometrico massimale (TEM). Esso deveessere effettuato al cicloergometro o al tread-mill, con carichi continui, crescenti fino alraggiungimento del carico massimale o alme-no dell’85% della FC massima teorica.Secondo gli standard attuali, deve essere con-siderata anomala una PA sistolica >240 mmHgdurante esercizio fisico. Il valore di 240mmHg è comunque un limite scelto cautela-tivamente e non basato su criteri oggettivi. Perla difficoltà ad una corretta misurazionedurante esercizio fisico, minor importanzaha la valutazione della pressione diastolica.Ferma restando la necessità di eseguire ilTEM nello sportivo, il monitoraggio della PArappresenta un’indagine utile sia nei sogget-ti con PA elevata a riposo sia nei soggettinormotesi a riposo che presentano una esa-gerata risposta pressoria allo sforzo. In que-sti casi è utile anche effettuare l’automisura-zione domiciliare secondo il protocollo soprariportato. Nell’iperteso con rischio globalealto e molto alto (Tabella II), può essere con-cessa l’idoneità solo ad attività sportive di


TABELLA II. — Tabella della stratificazione del rischio cardiovascolare*, secondo le linee guida ESH/ESC 2007.

Nessun fattore dirischio aggiunto

1-2 fattori dirischio

3 o più fattori dirischio o dannod’organo osindromemetabolica o dia-bete

Complicanzeipertensione

Rischio nellamedia

Rischio aggiuntobasso

Rischio aggiuntomoderato

Rischio aggiuntoelevato

Rischio nellamedia



Rischio aggiuntomolto elevato













Altri fattori PA Normale PA Normale- alta Ipert. Grado I Ipert. Grado 2 Ipert. Grado 3di rischio PAS 120-129 AS 130-139 AS 140-159 AS 160-179 AS ≥180o riscontro PAD 80-84 PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109 PAD ≥110di malattia

PA, PAS, PAD= pressione arteriosa, sistolica, diastolica in mmHg. *Rischio di morbidità o mortalità cardiovascolare nei 10 anni suc-cessivi: rischio basso <15%; rischio moderato 15-20%; rischio alto 20-30%; rischio molto alto >30%.

TABELLA I. — Classificazione dell’ipertensione arterio-sa (Da: 2007 ESH/ESC Guidelines).

Sistolica Diastolica(mmHg)

Ottimale <120 <80Normale <130 <85Normale-alta 130-139 85-89GRADO I 140-159 90-99GRADO II 160-179 100-109GRADO III ≥180 ≥110Ipertensione sistolica isolata ≥140 <90*

*L’ipertensione sistolica isolata deve essere classificata in tregradi con gli stessi intervalli di pressione sistolica specificati perl’ipertensione sisto-diastolica.


tipo A. L’idoneità sarà comunque subordi-nata al raggiungimento di un buon controllopressorio, verificato preferibilmente con ilmonitoraggio della pressione o in alternativacon l’automisurazione domiciliare. Le stesseindicazioni valgono per i soggetti con pres-sione normale-alta e rischio molto elevato oelevato (?3 fattori di rischio, o sindrome meta-bolica, o diabete) dato che in questi sogget-ti va considerato l’uso del trattamento antii-pertensivo. Nell’iperteso con rischio basso,l’idoneità potrà essere concessa per tutti glisport se la PA sistolica al TEM è <240 mmHg.Nell’iperteso con rischio moderato, l’idoneitàpotrà essere concessa se la PA sistolica al testda sforzo è <240 mmHg, valutando attenta-mente da caso a caso e comunque esclu-dendo gli sport che comportano sforzi stre-nui, anche se di breve durata, in particolarequelli con impegno di “pressione” costante esignificativo, quali sollevamento pesi, bodybuilding, ecc. Qualora la pressione al moni-toraggio delle 24 ore e l’automisurazionedomiciliare risultassero nella norma secon-do le linee guida ESH/ESC 2007, l’idoneitàpotrà essere concessa per tutti gli sport. Inogni caso, l’atleta potrà essere rivalutato dopoaver implementato le misure non farmaco-logiche per un periodo di tempo adeguato(restrizione sodica moderata, aumento delconsumo di fibre vegetali, riduzione dell’in-troito di grassi saturi, riduzione dell’introito dietanolo a meno di 20-30 g/die nel maschio e10-20 g/die nella femmina, cessazione delfumo, riduzione del peso corporeo se insovrappeso).

Nell’iperteso con rischio basso e modera-to, nel quale la risposta pressoria all’eserciziosia anormale (PA sistolica >240 mmHg) l’i-doneità alla pratica sportiva agonistica saràsubordinata al raggiungimento di un buoncontrollo pressorio, di base e durante sforzo,mediante trattamento farmacologico. Il moni-toraggio della pressione e l’automisurazionedomiciliare potranno fornire importanti infor-mazioni sull’effettivo controllo pressorio.L’idoneità dovrà essere comunque limitata asei mesi e dovranno essere effettuati periodicicontrolli della PA per verificare l’effetto del-l’attività fisica e l’efficacia della terapia. Inoltre,è necessaria una dichiarazione d’impegno da

parte dello sportivo a rispettare l’assunzionedei farmaci nelle dosi consigliate.

Più controversa è la gestione del sogget-to normoteso a riposo ma con esageratareattività pressoria allo sforzo. In atleti dietà inferiore a 40 anni, in assenza di fattoridi rischio associati e di danno d’organo, e inpresenza di valori pressori normali al moni-toraggio ed all’automisurazione domicilia-re, l’idoneità potrà essere concessa per tut-ti gli sport. Tuttavia, poiché questi soggettisembrano destinati a sviluppare più fre-quentemente ipertensione ed ipertrofia ven-tricolare sinistra, essi dovranno essere sot-toposti ad un follow-up accurato. Nel gio-vane (con età<30 anni) con ipertensionesistolica isolata di grado I utile è la deter-minazione della pressione aortica centraletramite applanation tonometry di un’arteriaperiferica, indagine che consente di distin-guere un’ipertensione vera da un’iperten-sione cosiddetta spuria. A soggetti con pres-sione centrale bassa e rischio globale bassopotrà essere concessa l’idoneità a tutti glisport. Per i soggetti con pressione centralealta valgono le indicazioni sopra riportateper i soggetti con ipertensione diastolica osisto-diastolica.

All’iperteso non idoneo all’attività agoni-stica, potranno essere consigliate attività spor-tive aerobiche in accordo con quanto stabi-lito dal documento di consenso sulla pre-scrizione dell’esercizio fisico, subordinandosempre il giudizio ad una valutazione com-plessiva del quadro clinico.

Trattamento anti-ipertensivoe attività sportiva

Come esposto in precedenza, ai fini dellaconcessione dell’idoneità allo sport agonisti-co può essere consentito l’uso di farmaci anti-ipertensivi ad esclusione dei diuretici, consi-derati come doping in tutte le discipline spor-tive, e dei beta–bloccanti, considerati comedoping nelle discipline con impegno cardio-circolatorio “neurogeno” 9, 10. Oltretutto varicordato che queste categorie di farmaci nonrappresentano la terapia di scelta nell’atletaper i disturbi elettrolitici derivanti dalla tera-



pia diuretica e per la riduzione della perfor-mance negli sport con impegno cardiocirco-latorio da medio a elevato dei gruppi C, D1e D2 derivante dall’uso dei beta-bloccanti,specie se cardioselettivi e sprovvisti di attivitàsimpatico-mimetica intrinseca 11, 12.

Considerate queste premesse, che esclu-dono sempre i diuretici e in molti casi i beta-bloccanti, la scelta del farmaco ideale da som-ministrare allo sportivo iperteso deve tenereprincipalmente in considerazione l’effetto suiseguenti parametri: emodinamici, metabolici,di performance fisica. Infatti, l’obiettivo delmedico dello sport deve essere quello di nor-malizzare la PA senza peggiorare il rendi-mento atletico. Il farmaco ideale dovrebbeavere le seguenti caratteristiche:

— non deprimere la risposta cardiaca all’e-sercizio fisico;

— non avere effetto aritmogeno;— assicurare una normale distribuzione di

sangue ai muscoli che lavorano;— non interferire con la normale utilizza-

zione dei substrati energetici.Sono attualmente disponibili farmaci che

sembrano corrispondere a questi requisiti:ACE-inibitori, calcio-antagonisti, doxazosi-na, antagonisti recettoriali dell’angiotensinaII (sartani), da usare in monoterapia o incombinazione. Gli ACE-inibitori si sonodimostrati efficaci nel controllare la PAdurante esercizio dinamico, anche ai massi-mi carichi di lavoro, senza peraltro influen-zare il VO2 massimo, il massimo carico dilavoro tollerato e la durata complessiva del-l’esercizio 13. Quasi tutti gli studi, inoltre,segnalano anche una buona efficacia degliACE-inibitori nel controllo della PA duranteesercizio isometrico. I calcio-antagonistidiidropiridinici riducono la PA durante eser-cizio dinamico di circa il 15%, anch’essi sen-za influenzare la performance 14. La loro util-ità nel controllare la PA in corso di esercizioisometrico è invece controversa. Per quantogli studi relativi ai calcio-antagonisti nondiidropiridinici (diltiazem e verapamil) sianoscarsi, si può concludere che questi farmacihanno una efficacia simile a quella deidiidropiridinici, ai quali perciò rappresen-tano una valida alternativa in caso di intoller-anza 15. La doxazosina non ha manifestato

effetti negativi sulla performance, ma la suaefficacia antipertensiva è risultata inferiorea quella di altre classi di farmaci 16. Gli antag-onisti recettoriali dell’angiotensina II (sar-tani) si sono dimostrati efficaci nel ridurrela PA durante esercizio dinamico tanto quan-to gli ACE-inibitori e i calcio-antagonisti 17.

Inoltre, a differenza di quanto osservatocon le altre classi di farmaci, in alcuni casi isartani hanno consentito un lieve migliora-mento della performance 18, forse attribuibilead un miglioramento della funzione diastoli-ca durante esercizio 18, 19 che invece non siosserva con gli ACE-inibitori 19 e che a suavolta verosimilmente deriva dalla capacitàdei sartani di antagonizzare l’angiotensina IIanche durante lo sforzo 20, 21. E’ ipotizzabileche simili proprietà siano possedute dagliinibitori diretti della renina, ma per questaclasse di farmaci non esiste ancora sufficienteesperienza pe quanto concerne il loro effet-to sulla pressione durante esercizio fisico osulla performance.

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Cardiopatia ischemicaChairmen: M. PENCO, A. VILLELLA, R. GRIFFO

Esperti: P. CASO, G. CASOLO, F. FALETRA, M. LOMBARDI, G. SANGIORGI, S. ROMANO


MED SPORT 2010;63:81-5

La cardiopatia ischemica (CI) è attualmen-te considerata una patologia infiammato-

ria cronica a basso grado, con fasi di attivitàcicliche di entità variabile nei diversi indivi-dui e nell’ambito dello stesso soggetto 1, adetiologia multifattoriale, la cui incidenzaaumenta progressivamente con l’età.

La CI può decorrere per decenni asinto-matica o può manifestarsi durante una fase diinstabilità con sindromi coronariche acute(angina instabile, infarto acuto del miocar-dio) o con la Morte Improvvisa (MI), que-st’ultima talora rappresenta la prima ed uni-ca manifestazione della CI. Nei soggetti dietà superiore ai 35-40 anni, l’aterosclerosicoronarica è il substrato anatomo-patologicopiù comunemente responsabile della MI conuna prevalenza che giunge al 90-100% comedocumentato da diversi studi condotti sia insedentari sia in atleti 2-10 . Al contrario, even-ti cardiaci in atleti giovani, con età <30-35anni, possono essere riconducibili ad altrecause (anomalie coronariche congenite, intos-sicazione da sostanze dopanti/stupefacenti, inparticolare la cocaina) o, seppur più rara-mente, a manifestazioni precoci di atero-sclerosi coronarica 11.

Queste semplici osservazioni suggerisconoche la morte improvvisa in relazione con l’at-tività fisica o sportiva in soggetti di età supe-riore a 35-40 anni è frequentemente ricon-ducibile a complicanze aritmiche conseguentiad ischemia miocardica indotta dallo sforzo

in presenza di una lesione ateroscleroticacoronarica “cronica” significativa, o in segui-to alla progressione acuta di una lesione pre-cedentemente “non significativa”.

Questi aspetti devono essere ben cono-sciute dal medico dello sport che valuta unadulto, specialmente se presenti i tradizio-nali fattori di rischio coronarico (età, sesso,familiarità, fumo, diabete mellito, ipertensio-ne arteriosa, dislipidemia, obesità) o i nuovimarker di rischio come ad esempio gli indi-ci bioumorali di flogosi (PCR, omocisteinaetc). Tali problematiche, inoltre, interessanouno strato di popolazione sempre maggiore,dato il crescente il numero di soggetti adultiche si dedicano ad attività sportive agonisti-che e richiedono una valutazione preventivafinalizzata all’idoneità sportiva o alla attivitàmotoria per la prevenzione delle diverse pato-logie.

In questo complesso panorama, il medi-co dello sport si trova a dover sostanzial-mente valutare due possibili situazioni:

Soggetti con fattori di rischio cardiovasco-lare ma senza cardiopatia ischemica nota,per la quale, cioè, al momento della visitamedico sportiva non è stata posta alcuna dia-gnosi

Soggetti con cardiopatia ischemica nota,per i quali, cioè, al momento della visita diidoneità, è stata posta in precedenza diagnosinelle sue varie forme cliniche (angina croni-ca stabile, CI post-infartuale, CI sottoposta a

PENCO CARDIOPATIA ISCHEMICA

rivascolarizzazione con procedure interven-tistiche o chirurgiche).

Soggetti con fattori di rischiocardiovascolare

Nel soggetto di età superiore a 35-40 anni,considerata la maggiore incidenza della CInella popolazione generale, la visita medicosportiva può rivestire un ruolo importantenell’individuare precocemente soggetti asin-tomatici, portatori di malattia non ancora cli-nicamente manifesta. In questo tipo di popo-lazione un approccio di fondamentale impor-tanza e’ rappresentato dalla valutazione dia-gnostica e prognostica del profilo di rischioindividuale di ogni soggetto. Tale valutazio-ne può essere basata sulla stima del “rischiocardiovascolare globale”, utilizzando le car-te del rischio sviluppate dall’Istituto Superioredi Sanità a partire dallo studio CUORE 12,maggiormente applicabili alla popolazioneitaliana (vedi Appendice), o in alternativa lecarte della Società Europea di Cardiologia 13.

Utilizzando tali carte, basate sui tradizionalifattori di rischio coronarico, ma che presen-tano il limite di non considerare tutti i fatto-ri di rischio e di non prendere in esame inuovi e non ancora sufficientemente valida-ti marker precedentemente ricordati, il medi-co dello sport può formulare una valutazio-ne diagnostica e prognostica del profilo dirischio individuale di ogni soggetto.

I soggetti con una maggiore probabilità dimalattia sono identificabili in base alla pre-senza e grado dei seguenti fattori rischio (cfrcapitolo su ipertensione arteriosa):

— Ipertensione arteriosa— pressione differenziale nell’anziano— età (>55 anni per l’uomo, >65 anni per

le donne);— fumo;— Col. Totale >190 mg/dL, oppure Col.

LDL>115 mg/dL, oppure Col HDL<40 mg/dLnei maschi e <46 mg/dL nelle femmine,oppure Trigliceridemia>150 mg/dL;

— alterata glicemia a digiuno (102-125mg/dL) o intolleranza ai carboidrati;

— obesità addominale (c.v.>102 cm neimaschi e >88 cm nelle femmine);

— diabete mellito;— familiarità per malattie cardiovascolari.Un profilo di rischio cardiovascolare ele-

vato corrisponde ad un rischio di eventi >20%a 10 anni calcolati utilizzando la carta delProgetto cuore (www.cuore.iss.it).

I soggetti a rischio cardiovascolare basso ointermedio sono identificabili, sulla base del-la carta del rischio, come soggetti con rischiodi eventi <20% a 10 anni.

Ai fini della formulazione del giudizio d’i-doneità allo sport agonistico, negli sportividi età superiore a 35-40 anni la visita deveprevedere sempre la esecuzione di un testergometrico massimale (TE). Infatti, il TE con-sente di valutare, oltre alle modificazioni delsegnale elettrocardiografico, anche la capacitàlavorativa, la risposta cronotropa e presso-ria all’esercizio, il doppio prodotto, la fre-quenza cardiaca nel recupero e la eventualepresenza di aritmie ventricolari indotte dal-l’esercizio muscolare dinamico. Numerosistudi clinici hanno mostrato che le suddettevariabili ergometriche forniscono informa-zioni prognostiche indipendenti nei sogget-ti normali, in pazienti con cardiopatia ische-mica cronica e nei sopravvissuti ad infartomiocardico. Inoltre, la stima della prognosipuò essere migliorata con la combinazione dipiù variabili ergometriche e cliniche in siste-mi a punti (“score systems”), che sono statigià validati in popolazioni di soggetti affettida sospetta cardiopatia ischemica e nel post-infarto 14-17.

Profilo di rischio elevato

Nei soggetti identificati ad alto rischio di CI,oltre al TE, è indicata l’esecuzione di altreindagini diagnostiche di secondo livello (ECOed HOLTER).

In caso di TE (cicloergometro o treadmill)negativo, con normale risposta cronotropa epressoria, buona capacità lavorativa, assenzadi alterazioni del tratto ST e di aritmie ven-tricolari (valutate anche all’HOLTER) ed eco-cardiogramma con normale cinesi ventrico-lare globale e segmentaria ed assenza didisfunzione sistolica e/o diastolica 18-25 il sog-getto può essere giudicato idoneo (ad 1anno) esclusivamente per gli sport di Gruppo


CARDIOPATIA ISCHEMICA PENCO

A. Il soggetto deve pertanto essere invitato adun migliore controllo dei fattori di rischio, inmodo da ridurre nel tempo il profilo dirischio.

Nei soggetti con TE dubbio o positivo(angina e/o sottoslivellamento ST significati-vo), o con alterazioni cinetiche e/o della fun-zione sisto-diastolica all’ecocardiogramma,va effettuato un approfondimento diagnosti-co con test da sforzo associato ad una meto-dica di imaging (ECO stress e/o scintigrafiamiocardica perfusionale da sforzo). Nei casipositivi all’ECO-stress o alla scintigrafia, èovviamente esclusa la concessione dell’ido-neità all’attività agonistica, ed il soggetto vaindirizzato ad una valutazione dell’anatomiacoronarica (coronarografia o TC multislice*).Nei casi negativi all’ECO-stress o alla scinti-grafia potrà essere presa in considerazione laconcessione dell’idoneità per le attività spor-tive del gruppo A, limitando la concessionedell’idoneità per periodi più brevi (massimosemestrali), ripetendo il protocollo seguitoin occasione della prima visita. Il soggettova comunque invitato ad un migliore con-trollo dei fattori di rischio, in modo ridurre lapropria categoria di rischio.

Profilo di rischio basso e intermedio

Nei soggetti identificati a basso rischio diCI, oltre al TE non è indicata l’esecuzione dialtre indagini diagnostiche di secondo livel-lo.

In caso di TE negativo, con normale rispo-sta cronotropa, pressoria, buona capacitàlavorativa, assenza di alterazioni del tratto STe di aritmie ventricolari, può essere conces-sa idoneità 1 anno per qualunque gruppo disport.

Nei soggetti con TE dubbio o positivo(angina e/o sottoslivellamento ST significati-vo) va effettuato un approfondimento dia-gnostico con test da sforzo associato ad unametodica di imaging (ECO stress e/o scinti-grafia miocardica perfusionale da sforzo).Nei casi positivi all’ECO-stress o alla scinti-grafia, è ovviamente esclusa la concessionedell’idoneità all’attività agonistica, ed il sog-getto va indirizzato ad una valutazione del-l’anatomia coronarica (coronarografia o TC

multislice*). Nei casi negativi all’ECO-stress oalla scintigrafia potrà essere presa in consi-derazione la concessione dell’idoneità pertutte le attività sportive, con controllo car-diologico semestrale, ripetendo il protocolloseguito in occasione della prima visita.

Soggetti con cardiopatia ischemica nota

Appartengono a questo gruppo i soggetticon:

— anamnesi positiva per infarto miocar-dico, confermato da criteri clinici, elettrocar-diografici ed enzimatici;

— anamnesi positiva per angina pectoris,confermata dal rilievo di alterazioni sinto-matiche del tratto ST all’ECG standard oall’HOLTER, o da segni strumentali d’ischemiamiocardica al TE o in corso di altri test pro-vocativi (alterazioni del tratto ST e della cine-tica segmentaria, abnorme distribuzione ditraccianti perfusionali reversibile, ecc.);

— rivascolarizzazione miocardica (by-passo angioplastica coronarica).

I principali indicatori di prognosi avversadel soggetto affetto da CI stabile sono:

— entità della disfunzione ventricolare sini-stra;

— estensione della malattia coronarica;— presenza di aritmie ventricolari;— esistenza d’ischemia inducibile.Nei soggetti con cardiopatia ischemica

nota, oltre al TE è indicata l’esecuzione dialtre indagini diagnostiche di secondo livel-lo (ECO ed HOLTER). Sulla base dei risulta-ti dei test, è possibile inquadrare i soggetti indue gruppi: basso rischio ed alto rischio(Tabella I).

Nei soggetti a basso rischio può essere rila-sciata l’idoneità per attività sportive del GruppoA. È necessario, comunque, ripetere nel tem-po gli esami clinico-strumentali per la valuta-zione del rischio, con periodicità appropriataal singolo caso, dal momento che l’estensionee la velocità di progressione della malattiacoronarica possono variare nel tempo.

Nei soggetti ad alto rischio non può esse-re concessa l’idoneità agonistica. Altre atti-


*non inferiore a 64 slices.

PENCO CARDIOPATIA ISCHEMICA

vità sportive con finalità ludico salutari potran-no di volta in volta essere consigliate nel qua-dro della riabilitazione psico-fisica e dellaprevenzione secondaria della cardiopatiaischemica (in accordo con quanto stabilitonel documento di consenso sulla prescrizio-ne dell’esercizio fisico), subordinando sem-pre il giudizio ad una completa valutazionedel quadro clinico e subordinando l’effet-tuazione dell’attività alla supervisione del car-diologo riabilitatore.

In ogni caso l’idoneità non può essere con-cessa prima che siano trascorsi 12-18 mesidall’evento e da ogni procedura di rivasco-larizzazione (bypass o angioplastica) (Appen-dice).

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TABELLA I. — Criteri di valutazione del “rischio” nel sog-getto con cardiopatia ischemica nota (modificata da22-23).

Basso rischio

— Capacità funzionale >7 METs— Normale incremento di FC e PA durante test da sforzo— Assenza di angina o segni ECG di ischemia a riposo o da

sforzo— Assenza di aritmie ventricolari complesse a riposo e da

sforzo— Frazione di eiezione >50%— Assenza di scompenso cardiaco— Assenza di stenosi >50% dei principali vasi subepicardi-

ci (laddove è disponibile la coronarografia o TC).

Alto rischio— Presenza di anormale comportamento di FC o PA duran-

te test da sforzo (incompetenza cronotropa/ riduzione PAda sforzo)

— Angina o segni ECG di ischemia a riposo, o silente dasforzo a bassa soglia

— Presenza di aritmie ventricolari complesse a riposo e dasforzo

— Frazione di eiezione <40%— Infarto o procedura di rivascolarizzazione complicata— Storia di arresto cardiaco o morte improvvisa— Presenza di scompenso cardiaco— Presenza di stenosi >50% dei principali vasi subepicar-

dici (laddove è disponibile la coronarografia o TC).

CARDIOPATIA ISCHEMICA PENCO


APPENDICE

CARTE DEL RISCHIO “PROGETTO CUORE”

Figura 1. — Uomini non diabetici.

Figura 2. — Uomini diabetici.

Figura 3. — Donne non diabetiche.

Figura 4. — Donne diabetiche.

Come utilizzare la carta

1. Posizionarsi nella zona fumatore/non fumatore.

2. Identificare il decennio di età.

3. Collocarsi sul livello corrispondente a pressione arteriosa sistolica e colesterolemia

4. Identificato il colore, leggere nella legenda a fianco il livello di rischio.

Livello di rischio a 10 anni

Rischio MCV VI

Rischio MCV V

Rischio MCV IV

Rischio MCV III

Rischio MCV II

Rischio MCV I

Oltre 30%

Meno 5%

20% - 30%

15% - 20%

5% - 10%

10% - 15%

L’idoneità cardiologicain presenza di problematiche specifiche:

l’atleta masterChairmen: P. ZEPPILLI, U. GUIDUCCI, R. BETTINI


MED SPORT 2010;63:87-93

Le conoscenze acquisite negli ultimi trentaanni hanno profondamente modificato

l’atteggiamento della classe medica nei con-fronti del rapporto tra esercizio fisico edinvecchiamento. L’esercizio fisico praticatocon regolarità è oggi considerato indispen-sabile per conservare l’efficienza dell’orga-nismo e posporre l’inizio della disabilità, ine-luttabilmente legata allo scorrere del tempo.Anche in individui molto anziani, esso è ingrado di migliorare la forza muscolare, l’ela-sticità articolare ed il senso dell’equilibrio 1,e di rallentare la progressiva perdita del tonocalcico delle ossa, aspetto clinicamente rile-vante considerato il rischio di fratture dacaduta 2. Ma l’aspetto più importante è l’im-patto positivo che l’esercizio fisico regolare hanella prevenzione primaria e secondaria del-le cardiovasculopatie, del diabete, dell’obe-sità, delle dislipidemie, patologie negativa-mente influenzate dalla sedentarietà.

Il medico dello sport ed il cardiologodovrebbero avere un atteggiamento incon-dizionatamente favorevole anche nei con-fronti dell’attività sportiva agonistica. Per mol-te persone, essa rappresenta uno stimoloinsostituibile a continuare o intraprendereun modello di vita che pone al centro saluteed efficienza fisica (fitness). Un modello carat-teristico degli atleti Master, categoria di spor-tivi sempre più numerosa nel nostro Paese, alpunto da rappresentare il 50% dei tesserati dialcune Federazioni Sportive. Gli atleti Master

sono individui d’età in genere superiore a35-40 anni che partecipano a competizioniorganizzate dalle Federazioni Sportive delCONI. Essi sono divisi in categorie d’età (dicinque anni in cinque anni): gli sport inte-ressati dal fenomeno sono sempre più nume-rosi (canottaggio, pesistica, triathlon, sci, ten-nis, etc.), ma il contributo numericamentemaggiore è offerto dall’atletica leggera (cor-sa di fondo e maratona), dal ciclismo e dalnuoto (nel quale i Master cominciano a 25anni). Un numero consistente di loro si sot-topone a programmi d’allenamento non dis-simili da quelli di atleti d’alto livello giovani,costituendo un modello fisiologico in gradodi fornire dati rilevanti per la comprensionedei processi d’invecchiamento. Basti pensa-re che maratoneti Master ai primi posti delleclassifiche italiane e mondiali, possono ave-re un massimo consumo di O2 superiore del30-50% a quello di soggetti sani di pari etàsedentari 3.

Nonostante le prestazioni, a volte straor-dinarie, questi sportivi costituiscono un pro-blema delicato ai fini della certificazionemedico-sportiva agonistica. Esiste una sostan-ziale differenza tra un’attività fisica regolared’intensità moderata e l’agonismo. La prima,pur avendo effetti benefici sulla salute, noncomporta in genere rischi aggiuntivi, nell’a-gonismo, per definizione, l’impegno psico-fisico è massimale, un elemento che aumen-ta il rischio di complicanze cardiovascolari

ZEPPILLI IDONEITÀ CARDIOLOGICA NELL’ATLETA MASTER

acute, incluso la morte improvvisa da sport.Questo fenomeno trova giustificazione nelprogressivo aumento con l’età di patologie,quali la cardiopatia ischemia e l’ipertensionearteriosa, che possono decorrere anche informa silente. Il rischio cardiovascolareaumenta con l’età anche in soggetti appa-rentemente sani, e verrebbe spontaneo chie-dersi fino a quale limite d’età (70, 75, 80anni?) si può rilasciare “serenamente” un cer-tificato d’idoneità agonistica o, rovesciando ilproblema se è giusto far svolgere competi-zioni ufficiali a categorie Master al di sopra diuna certa età. Al momento, il problema cer-tificazione d’idoneità si pone anche per cate-gorie Master d’età superiore ad 80 anni, ed èulteriormente complicato da:

— la condizione psicologica di alcuni atle-ti Master, definita sindrome di Highlander (odell’immortalità) 3, caratterizzata da spiccatacompetitività, autostima ingravescente ed ele-vato tono endorfinico, elementi che possonoindurre l’individuo a trascurare e/o a nascon-dere al medico dello sport patologie e/o sin-tomi anche palesi;

— l’eterogeneità della popolazione Master,che comprende soggetti che hanno semprefatto sport e continuano ad allenarsi, ex-atle-ti che riprendono l’attività dopo un periodopiù o meno lungo di sospensione ed ex-sedentari, i più pericolosi, che si scopronocampioni, dopo una gioventù trascorsa acumulare “fattori di rischio coronarico” (fumo,alimentazione scorretta, etc.).

Questi aspetti obbligano medico e cardio-logo dello sport a porre particolare attenzio-ne all’anamnesi all’obiettività clinica e all’in-terpretazione degli esami strumentali, in par-ticolare dell’ECG a riposo e da sforzo. Tutti idati devono essere interpretati alla luce diun’adeguata conoscenza degli aspetti fisio-patologici e clinici dell’invecchiamento car-diovascolare “normale” e degli effetti che sudi esso può avere un allenamento costante.

Adattamenti cardiovascolariall’allenamento nell’atleta master

L’atleta Master può presentare modifica-zioni del cuore e dei vasi sanguigni in con-

seguenza dell’allenamento, di entità diversain relazione all’età e alle caratteristiche indi-viduali geneticamente determinate e alla sto-ria sportiva (tipo di sport, intensità, costanzae durata nel tempo della pratica sportiva).Negli atleti da sempre praticanti sport di resi-stenza (aerobici) si osservano adattamenti intutto e per tutto simili a quelli dei “colleghi”giovani, rappresentati da:

— bradicardia sinusale a riposo e bradi-cardia relativa sotto sforzo. La bradicardia sisovrappone al fisiologico calo con l’età del-la FC a riposo e, soprattutto, della FC massi-ma da esercizio, sebbene nei soggetti moltoallenati non è raro osservare FC massimesuperiori a quelle teoriche previste, speciedurante attività fisica specifica sul campo 4, 5.Questo aspetto suggerisce che, per una stimapiù corretta della FC max teorica, negli spor-tivi Master è meglio utilizzare la formula diTanaka et al. (208 battiti/minuto - 0,7 × età inanni) 6, anziché quella classica (220-età inanni);

— aumento di volume del cuore, al qualecontribuiscono in eguale misura le quattrocamere cardiache, associato ad un aumentodegli spessori parietali e della massa ventri-colare sinistra. L’entità di queste modifica-zioni è più marcata in coloro che non hannomai interrotto l’attività e nei soggetti più anzia-ni d’età e di carriera sportiva: esse si sovrap-pongono alla naturale tendenza del cuoresenile ad aumentare le dimensioni interne egli spessori parietali 7. Esiste, tuttavia, un ele-mento che permette di attribuire all’aumen-to delle dimensioni cardiache un significatofisiologico, la migliore funzione diastolica ariposo e sotto sforzo 8. Non raramente, atle-ti Master di resistenza (aerobici), anche d’etàsuperiore a 60 anni, mostrano velocitogram-mi mitralici “giovanili” (rapporto E/A>1) o,comunque, migliori di quelli prevedibili inbase all’età.

Similmente a quanto avviene nei giovani,le modificazioni adattative sopra ricordatesono appannaggio quasi esclusivo degli atle-ti di resistenza (gruppo D2) , mentre sonodi inferiori o assenti in quelli che praticanosport di pressione (gruppo C) 9. Vogliamosegnalare, infine, un aspetto utili da un pun-to di vista clinico, rappresentato dal fatto che


IDONEITÀ CARDIOLOGICA NELL’ATLETA MASTER ZEPPILLI

l’incremento della massa miocardica ha unaminore espressione elettrica sull’ECG disuperficie e, di conseguenza, a parità di mas-sa ventricolare sinistra all’ECO si hanno mino-ri voltaggi del QRS.

Problemi clinici

Un problema clinico di ordine generaleriguarda la difficoltà di differenziare, con ilsolo esame fisico e l’ECG (a riposo e da sfor-zo), le modificazioni cardiache patologichelegate a valvulopatie degenerative, ad unacardiopatia ischemica (CI), all’ipertensione, daquelle indotte dall’allenamento e/o dall’in-vecchiamento di per sé. Si tratta di una diffi-coltà oggettiva che rende a volte complessala formulazione del giudizio medico-sportivo.

Valvulopatie

Nell’atleta anziano, si osservano con discre-ta frequenza all’ECO-Color-Doppler insuffi-cienze valvolari che interessano in misuramaggiore che nel soggetto giovane (ove pre-valgono quelle a carico del cuore destro) levalvole del cuore sinistro, causando rigurgi-ti in alcuni casi “un po’ più che fisiologici”,che di solito non impediscono all’atleta Masterprestazioni eccellenti e debbono essere giu-dicate con relativa ai fini della concessionedell’idoneità agonistica 3. Queste forme devo-no essere distinte da valvulopatie degenera-tive, aortiche (talora su valvola bicuspide) emitraliche (per insufficienza, stenosi o entram-bi), non rare nei Master più anziani. In que-sti casi, ai fini del giudizio d’idoneità agoni-stica possono essere utilizzati i criteri pro-posti nel capitolo specifico (valvulopatie),tenendo tuttavia in debito conto la maggio-re velocità con la quale si può osservare unpeggioramento nel tempo del quadro emo-dinamico.

Cardiopatia ischemica (CI)

Il problema delle reciproche interrelazioni,positive e negative, tra CI ed attività sportivaè sicuramente quello più importante.Incidenza e gravità clinica della CI crescono

in modo lineare con l’età raggiungendo nel-l’uomo un picco massimo verso i 50 anni(nella donna dopo la menopausa). L’atero-sclerosi coronarica, alla base della CI, è ilsubstrato anatomo-patologico più frequentenegli sportivi d’età superiore ai 35-40 annimorti improvvisamente durante sport, conuna prevalenza che, nelle varie casistiche,giunge al 90-100% 10-13. Inoltre, pur essendolargamente provato l’effetto protettivo del-l’esercizio fisico regolare nei confronti delrischio di infarto miocardico acuto (IMA), esi-ste una reale possibilità che uno sforzo fisi-co intenso possa provocare un IMA in segui-to ad un’ostruzione acuta trombotica scate-nata da un’emorragia intraintimale e/o dauna rottura di placca in coronarie preceden-temente normali o senza stenosi critiche 14. Ilrischio relativo di IMA da esercizio aumentain misura logaritmica (fino ad un fattore 100)in coloro che, abitualmente sedentari, sicimentano in uno sforzo intenso, comunqueinadatto alle proprie possibilità. In questosenso, il medico dello sport deve essere anco-ra più prudente nel rilasciare un certificatoagonistico a soggetti scarsamente o per nul-la allenati, specie se con fattori di rischiocoronarico 15.

I problemi riguardanti il giudizio d’idoneitàagonistica del soggetto con CI documentatao sospetta sono affrontati nel capitolo ad essadedicato, ai quali rimandiamo. In questo con-testo, vale la pena di considerare due pro-blemi specifici. Il primo è il “precondiziona-mento ischemico”, un fenomeno per cui bre-vi episodi ischemici possono proteggere ilcuore da una successiva ischemia prolunga-ta, indipendentemente dall’incremento delflusso collaterale 12. Nel cuore senile, il pre-condizionamento ischemico non previene ladisfunzione postischemica a differenza diquanto avviene nel cuore adulto maturo, maè possibile ripristinare i benefici del precon-dizionamento ischemico facendo svolgere alsoggetto un allenamento adeguato ed aggiun-gendo la restrizione calorica, provvedimentiche possono rivelarsi benefici anche in spor-tivi master portatori di cardiopatia ischemica.

Il secondo è la frequente mancanza dellaclassica sintomatologia dolorosa retrosterna-le, specie nelle categorie d’età più avanzate:



talora sostituita da equivalenti di difficile inter-pretazione, quali malessere generale, dispnea,vago senso di costrizione toracica, sudora-zione algida, che non devono essere sotto-valutati 14. Il “silenzio dell’ischemia” può esse-re spiegato da un innalzamento della sogliaper il dolore dovuto all’età, per aumento del-la sensibilità o del numero dei recettori per glioppioidi endogeni, e/o ad un incremento deltono endorfinico, che si verifica con l’alle-namento aerobico intenso. Tale aspetto, è dinotevole interesse speculativo e pratico:secondo una stima non molto lontana dallarealtà, circa il 50% delle morti improvvise inetà adulta matura ed avanzata sarebbe lega-to ad una CI silente. Ciò suggerisce che l’ap-proccio diagnostico, semplice nei soggettisintomatici e con elevata probabilità a prioridi CI, deve essere più articolato ed attento inquelli pauci-asintomatici e/o con probabilitàa priori di CI bassa, che costituiscono la mag-gioranza della popolazione sportiva Master.In questo senso assume ancor più importan-za la raccolta anamnestici che deve porreattenzione a:

— le abitudini di vita del soggetto, attualie precedenti la pratica sportiva. L’aterosclerosicoronarica ha un inizio precoce nei soggetticon fattori di rischio e l’allenamento, purcostituendo un efficace fattore preventivo,difficilmente cancella tutte le “placche ate-rosclerotiche” sviluppate in precedenza;

— la ricerca di equivalenti sintomatologi-ci sospetti; dolori toracici atipici, sintomi respi-ratori non chiari, sudorazione algida, speciequando si presentino con regolarità nonappena l’intensità dello sforzo diviene piùelevata o in condizioni particolari (corsa insalita, vento freddo contrario, alta quota, ecc.)o, infine, siano comparsi di recente per cari-chi di lavoro in precedenza ben tollerati.

Un esame di fondamentale importanza èl’ECG da sforzo che, negli atleti Master al disopra dei 40 anni, o più giovani ma con fat-tori di rischio coronarico, deve essere di tipomassimale (TEM), al cicloergometro o alnastro trasportatore.

Nel caso di un’elevata probabilità a prioridi CI, anche in assenza di sintomi, un ECG dasforzo positivo deve essere consideratocomunque predittivo di malattia ed il sog-

getto, se insiste per ottenere una certifica-zione agonistica, deve essere indirizzato ver-so ulteriori accertamenti, tra i quali sta assu-mendo un ruolo significativo la tomografiacomputerizzata delle coronarie (angioTC).

Nei soggetti con bassa probabilità a prioridi CI, asintomatici e senza fattori di rischio, lacomparsa di alterazioni “ischemiche” all’ECGda sforzo non implica necessariamente lapresenza di lesioni coronariche significative,anche se ai fini dell’idoneità agonistica ècomunque ragionevole proporre il ricorsoad ulteriori indagini strumentali quali l’ECO-stress e la miocardioscintigrafia perfusionaleda sforzo e, come detto, l’AngioTC. Le infor-mazioni cliniche e prognostiche derivanti dal-la prova da sforzo possono essere arricchitedal rilievo di parametri funzionali generali(VO2max, soglia anaerobica, ecc.) o specifi-ci del cuore (frazione d’eiezione, cineticaregionale, ecc.), rilevabili con ECO da sforzoo angiocardioscintigrafia.

Ipertensione arteriosa

La prevalenza dell’ipertensione arteriosatende ad aumentare con l’età 16, sebbene inmolti anziani “veramente sani” la PA a ripo-so è del tutto normale a dispetto della mag-giore rigidità dei vasi arteriosi e della mino-re risposta vasodilatativa, responsabili deivalori più elevati della PA sistolica che siosservano durante esercizio fisico. I rappor-ti tra invecchiamento fisiologico cardiova-scolare, attività sportiva ed ipertensione sonocomplessi. Negli atleti Master che mostranoun’ipertrofia parietale del ventricolo sinistro“estrema” (spessori parietali >13 mm), adesempio, il medico dello sport dovrebbe sem-pre considerare la possibilità di un’iperten-sione arteriosa a riposo e/o da sforzo. Una PAelevata costituisce, infatti, uno degli stimolipiù efficaci per lo sviluppo di ipertrofia mio-cardica, sebbene l’entità della stessa non ènecessariamente correlata alla gravità dell’i-pertensione. La diagnosi differenziale tra iper-trofia fisiologica del cuore d’atleta senile ecardiopatia ipertensiva può essere comples-sa (vedi capitolo sull’ipertensione). L’ECG ariposo, se correttamente interpretato, può



offrire elementi diagnostici differenziali suf-ficientemente affidabili ma non dirimenti.Anomalie quali impegno atriale sinistro,deviazione assiale sinistra marcata, ritardodella deflessione intrinsecoide, sottoslivella-mento del tratto ST, suggeriscono l’esistenzadi un’ipertrofia non fisiologica (o non del tut-to fisiologica). Un ausilio può essere offertodall’ECO (rapporto raggio/spessore o volu-me/massa, studio della funzione diastolica,etc.). Un fenomeno importante ai fini cliniciè la maggiore prevalenza di extrasistoliasopraventricolare e ventricolare a riposo eda sforzo in Master ipertesi 17. Tale fenome-no sarebbe in qualche modo collegato allosviluppo dell’ipertrofia miocardica non fisio-logica, visto che può ridursi con la regres-sione dell’ipertrofia dopo terapia.

I criteri d’idoneità alla pratica sportiva ago-nistica nell’iperteso Master non si discosta-no da quelli utilizzati nell’atleta giovane eper questo rimandiamo al capitolo specifi-co. Il richiamo ad una maggiore cautela sem-bra tuttavia opportuno, considerando chenelle fascie d’età più avanzate l’ipertensionecoesiste frequentemente con altre alterazio-ni dell’apparato cardiovascolare ed in parti-colare con la CI. Tale cautela non deve fardimenticare, comunque, gli effetti favorevo-li dell’attività fisica e sportiva, soprattutto ditipo aerobico, nel soggetto iperteso 18, 19.

Aritmie e ritardi di attivazioneventricolare

Nella popolazione generale in età media edavanzata, i disturbi del ritmo cardiaco sonopiù frequenti che nell’età giovanile e piùspesso associati a patologie cardiache orga-niche e/o ad una compromissione emodina-mica significativa. Una delle problematichepiù importanti è rappresentata dalle bradia-ritmie sinusali e dalle turbe della conduzioneatrioventricolare (AV). La FC a riposo, comedetto, tende a ridursi con l’età ed una bradi-cardia sinusale può essere riscontrata in anzia-ni “sani”. Essa non implica necessariamenteun’inadeguata risposta cronotropa all’eserci-zio (vedi avanti), né sembra influenzare nega-tivamente la morbilità e la mortalità cardio-

vascolare 20. Tuttavia, bradiaritmie sinusalimarcate possono essere causate da una malat-tia del nodo del seno, ipersensibilità seno-carotidea o all’uso di alcuni farmaci (beta-bloccanti, antiaritmici, ecc.).

La malattia del nodo del seno (MNS), èdefinita da un complesso di alterazioni clini-che e strumentali causate da un disturbo del-la formazione e/o della conduzione dell’im-pulso a livello seno-atriale 21. Può decorrereper lungo tempo in modo asintomatico perpoi manifestarsi con sintomi caratteristici, trai quali presincope o sincope. Quest’ultima èpiù spesso legata ad arresto sinusale prolun-gato, anche se nei soggetti più anziani puòessere sufficiente l’instaurarsi di una bradi-cardia sinusale marcata per provocare unacritica riduzione del flusso cerebrale. Menofrequentemente, la sincope è causata da unatachiaritmia parossistica, generalmente unafibrillazione atriale condotta ai ventricoli conelevata frequenza, ma può originarsi con unmeccanismo analogo al precedente, per insor-genza di un arresto sinusale prolungato altermine della tachiaritmia, fenomeno cheesprime un “recupero” eccessivamente lentodella funzione sinusale. In alcuni soggetti lasintomatologia può apparire più sfumata edessere rappresentata da marcata astenia, dete-rioramento psichico e riduzione della perfor-mance fisica (!). Il significato diagnostico del-la sintomatologia descritta diviene ovvia-mente maggiore in presenza di aspetti ECGcaratteristici quali:

— bradicardia sinusale marcata (<40 bpm),pause o arresti sinusali, blocchi seno-atriali didiverso grado eventualmente associati a tur-be della conduzione AV (malattia bi-noda-le);

— tachiaritmie sopraventricolari, qualiextrasistolia atriale frequente e complessa,tachicardia sopraventricolare da rientro, flut-ter e/o fibrillazione atriale parossistici, chequando compaiono alternativamente a feno-meni bradiaritmici configurano la cosiddetta“sindrome bradi-tachi”.

La diagnosi di MNS può risultare difficilenell’atleta Master di resistenza, nel quale, allemodificazioni fisiologiche della FC con l’età,si sovrappongono quelle legate alle varia-zioni del tono neurovegetativo indotte dal-



l’allenamento. Un fondato sospetto di MNSdovrà essere avanzato comunque in presen-za di:

— sincopi a riposo e/o dopo sforzo, epi-sodi tachiaritmici;

— bradicardia sinusale marcata a riposo eturbe della conduzione AV che mostrano scar-sa tendenza a migliorare con il disallena-mento;

— contemporanea presenza di bradiarit-mie e tachiaritmie atriali stabili o parossistiche;

— inadeguato incremento della FC duran-te sforzo massimale rispetto agli standard teo-rici per l’età.

Riguardo quest’ultimo aspetto, è opportu-no richiamare l’attenzione del lettore sullanecessità di protocolli ergometrici specifici. Icorridori di fondo Master testati al cicloergo-metro possono avere difficoltà a raggiunge-re FC elevate, nonostante un significativoaumento dei valori della PA, mentre mostra-no FC massime pari o superiori ai valori teo-rici per l’età sul nastro trasportatore o al moni-toraggio Holter (MH) durante allenamentospecifico, esame che in questi casi risulta digrande importanza, anche per decidere uneventuale ricorso allo studio elettrofisiologi-co.

Una diagnosi certa di MNS comporta ovvia-mente l’esclusione dall’attività sportiva ago-nistica, in considerazione della sua evolutivitàe delle frequenti complicanze cliniche.

Caratteristica dell’età avanzata è anche lamaggiore prevalenza di ritardi maggiori diattivazione ventricolare (blocchi fascicolari,blocchi di branca) 22. In questa fase della vita,tali turbe sono più frequentemente espres-sione di lesioni sclero-degenerative del siste-ma di His-Purkinje (malattia di Lenegre) 23

talora accompagnate da calcificazioni dell’a-nulus mitralico (malattia di Lev) 24 e si asso-ciano più frequentemente a cardiopatie orga-niche. Per tali motivi, il giudizio d’idoneitàsportiva, pur seguendo le indicazioni fornitenel capitolo delle aritmie, deve essere parti-colarmente prudente.

Un problema particolare è posto dal riscon-tro di un blocco di branca durante sforzo.Nell’età media ed avanzata, un blocco com-pleto di branca destra (BBDX) o sinistra(BBSN) che compare all’aumentare della FC

(tachicardia-dipendente) risulta più frequen-temente associato ad una cardiopatia orga-nica, in particolare alla CI, quantunque taleassunto non deve essere considerato cate-gorico 25. Secondo alcuni, un BBDX o BBSNche emerge ad una FC superiore a 125 bpmindicherebbe con sufficiente probabilità lapresenza di arterie coronarie normali. Taleaffermazione deve essere interpretata criti-camente, poiché la tachicardia può di per sècausare o aggravare un’ischemia o superarela capacità di una branca già danneggiata datale patologia.

Al crescere dell’età, sia nell’uomo non alle-nato 26, sia nell’atleta 27, si assiste ad un signi-ficativo aumento della prevalenza e dellacomplessità di battiti prematuri sopraventri-colari (BPSV) e/o ventricolari (BPV). Unamaggiore prevalenza con l’età si osservaanche per le aritmie che insorgono duranteesercizio fisico 28.

Anche la prevalenza di fibrillazione atria-le (FA) aumenta con l’età 29, e secondo unaScuola di pensiero 30, sarebbe l’attività spor-tiva stessa a facilitare l’insorgenza di FA nel-l’atleta Master. La FA può presentarsi inizial-mente in forma parossistica e poi in formapersistente o cronica, isolata, come espres-sione di una MNS, o nel contesto di una car-diopatia organica, e può associarsi a com-plicanze, in particolare accidenti cerebrova-scolari. Anche in assenza di una cardiopatiaorganica manifesta, una FA può avere nellosportivo anziano più che nel soggetto gio-vane un’influenza negativa sulla gettata car-diaca, specie laddove preesistano alterazionilatenti del circolo coronarico e/o cerebrale.Non è “insensato” consentire ai soggetti conFA cronica senza cardiopatia, con aritmia siaben tollerata emodinamicamente ed in tera-pia anticoagulante, di praticare attività delgruppo A e qualcuna del gruppo B (la pescasportiva, la vela in alcune imbarcazioni, ecc.).

In conclusione, il cuore senile presenta“fisiologicamente” una maggiore tendenza asviluppare aritmie a riposo e da sforzo e cheesse non costituiscono necessariamente unelemento prognostico sfavorevole sul pianoclinico. Tali aritmie, tuttavia, possono esserela spia di patologie cardiache come la CI e l’i-pertensione, più rare negli atleti giovani. Per



tali motivi, il giudizio d’idoneità sportiva ago-nistica deve essere personalizzato ed affida-to alla saggezza clinica e alla preparazioneprofessionale del medico dello sport e delcardiologo, che può utilizzare gli stessi criteridescritti nel capitolo dedicato alle aritmie,adattandoli, tuttavia, all’età del soggetto.

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L’idoneità cardiologica in presenza di problematiche specifiche:

l’atleta paralimpicoChairmen: V. PALMIERI, A. SPATARO, M. BERNARDI


MED SPORT 2010;63:95-101

Secondo la definizione fornita dall’OMS(1980), con il termine di disabilità s’inten-

de una condizione dovuta a una menoma-zione/danno, congenito o acquisito, che limi-ta la capacità di un individuo di compiereun compito od un’azione nel modo tradizio-nale.

La diffusione nel nostro Paese della prati-ca sportiva tra i soggetti disabili, ed i risulta-ti agonistici raggiunti hanno avviato un nuo-vo corso, modificando l’approccio mediconei confronti di questa particolare categoriadi atleti, ai quali, in passato, era addiritturasconsigliato qualsiasi sforzo fisico, specie dielevata intensità. Dai 400 atleti, la maggiorparte mielolesi, partecipanti ai Giochidell’International Stoke Mandeville GamesFederation di Roma del 1960, per la primavolta nella stessa sede e negli stessi impian-ti sportivi delle Olimpiadi, si è osservato neisuccessivi 30 anni un incremento esponen-ziale degli atleti. L’aumento è giustificato dal-l’inclusione di atleti disabili con diverse meno-mazioni, dalle maggiori opportunità di svol-gere attività sportiva e, non ultimo in ordined’importanza, dal miglioramento delle terapiemediche e riabilitative e dagli effetti salutaridell’esercizio. Infatti, a fronte di una mag-giore prevalenza in atleti paralimpici dei fat-tori di rischio cardiovascolare 1 sono ampia-mente documentati gli effetti benefici dell’e-sercizio fisico e dello sport nel migliorare ilprofilo lipidico, ridurre l’obesità, il diabete e

ovviamente contrastare la sedentarietà, conconseguente miglioramento della funzionalitàcardiocircolatoria 2, 3. Nei soggetti con lesio-ni midollari, è stata dimostrata una relazionepositiva tra stile di vita attivo ed aspettativa divita. L’importanza della pratica sportiva èavvalorata dal fatto che le normali attivitàdella vita quotidiana di un individuo che vivesu una carrozzina non sono sufficienti a man-tenere una valida efficienza cardiovascolare,mentre lo sport è in grado di sradicare il cir-colo vizioso della sedentarietà e migliorare l’a-spettativa di vita 4, 5.

Questi aspetti giustificano da parte delmedico dello sport un atteggiamento ragio-nevolmente “concessivo” nell’emettere il giu-dizio d’idoneità agonistica. In Italia la tuteladella salute degli atleti disabili è garantita dalDecreto Ministeriale (D.M.) 4 marzo 1993 6,che demanda al Comitato Italiano Paralimpico(CIP), una volta Federazione Italiana SportDisabili, la “qualifica di agonista per i porta-tori di handicap”. Attualmente sono ricono-sciuti dal CIP come agonisti i seguenti atleti:

— atleti con disabilità fisica, distinti inbase alle patologie causa della disabilità inmielolesi, con spina bifida, amputati ad unoo più arti, con lesione cerebrale, con esiti dipoliomielite e les autres (gli altri), cioè i por-tatori di patologie ortopediche o neurologi-che (artrosi grave, distrofia muscolare, scle-rosi multipla, ecc.) non comprese tra quellesopra elencate. La maggioranza utilizza car-

PALMIERI L’IDONEITÀ CARDIOLOGICA NELL’ATLETA PARALIMPICO

rozzine o protesi che, a somiglianza d’ognialtro attrezzo sportivo, presentano particola-ri accorgimenti tecnici, dettati sia dalle carat-teristiche fisiche dell’atleta sia dallo sport pra-ticato;

— atleti con disabilità neurosensoriale visi-va e uditiva, generalmente con capacità fisi-che per il resto normali;

— alcuni atleti con disabilità intellettiva(gli atleti con ritardo mentale), con caratteri-stiche precise dettate dal CIP o da organismiinternazionali.

Aspetti fisiologici e fisiopatologici

In questo capitolo, dedicheremo specificaattenzione agli atleti con disabilità fisica, ein particolare ai mielolesi (tetraplegici e para-plegici), atleti “unici” se confrontati ai disabilifisici con altre lesioni 7. La maggiore atten-zione è dovuta sia al fatto che la patologia dibase si ripercuote in modo significativo sul-l’apparato cardiovascolare, sia al notevoleimpegno del cuore che alcuni sport pratica-ti da questi atleti comportano. Negli atleticon disabilità neurosensoriale e intellettiva(con l’esclusione di quelli con Sindrome diDown), in genere, non vi sono alterazionicardiologiche specifiche: le eventuali ano-malie cliniche/strumentali osservate in corsodi visita d’idoneità possono essere valutatecon gli stessi criteri utilizzati per atleti nor-modotati, descritti nei precedenti capitoli.

Modificazioni cardiovascolari nelmieloleso

Alterazioni emodinamiche e dei riflessi car-diovascolari

I soggetti mielolesi, oltre al deficit sensiti-vo-motorio dei segmenti corporei al di sottodella lesione 8, possono presentare una con-comitante interruzione delle vie di comuni-cazione (afferenti ed efferenti) tra i centriencefalici e tronco-encefalici e centri spinalidel sistema nervoso autonomo. L’interruzionedelle vie fra i centri cardiocircolatori tronco-encefalici e quelli simpatici spinali riduce la

capacità omeostatica del sistema cardiova-scolare alle sollecitazioni imposte dall’attivitàfisica. L’entità di tale riduzione dipende dallivello della lesione midollare: nelle lesionicervicali complete, lo stimolo cardioaccele-ratore simpatico è totalmente assente e la FCmassima dipende dalla massima FC intrinse-ca del nodo seno-atriale, svincolata dall’ini-bizione vagale, e dalle catecolamine circo-lanti (110-120 battiti/minuto). Sia nei tetra-plegici “incompleti” che nei paraplegici, cioènelle lesioni in cui sono conservate le con-nessioni tra i centri superiori e l’origine deinervi cardiaci simpatici (da C8-T1 a T4-T5), lostimolo cardioacceleratore durante eserciziofisico con le braccia è conservato ma mancala capacità di vasocostrizione nei distrettivascolari arteriosi e venosi sia degli organisplancnici sia degli arti inferiori 9. La man-canza di vasocostrizione si somma ad unaridotta o assente pompa muscolare ed unaridotta volemia (per i distretti vascolari musco-lari ormai inattivi), fatti che determinano unridotto ritorno venoso e quindi una diminu-zione del precarico. Tale riduzione di preca-rico, per la legge di Frank e Starling, deter-mina una ridotta gettata sistolica. Lo specifi-co meccanismo con il quale un soggetto mie-loleso può raggiungere, tramite l’aumentodella FC, gli stessi valori di gettata cardiaca(GC) di un normodotato allo stesso livellodi consumo di ossigeno (VO2) viene defini-to “circolazione isocinetica” 9. Per “circola-zione ipocinetica”, invece, s’intende quellacondizione emodinamica in cui un paraple-gico, pur con un’elevata FC a riposo e duran-te esercizio, non riesce a raggiungere, a paritàdi VO2, la stessa GC di un normodotato. Unacircolazione isocinetica è stata dimostrata inatleti paralimpici mielolesi confrontati conatleti paralimpici affetti da differenti patolo-gie (amputati ad uno od entrambi gli arti infe-riori e poliomielitici con arti superiori sani) macon eguali valori di massima potenza aerobica(VO2picco) 10. Mediamente, atleti paraplegi-ci allenati mostrano una FC aumentata di cir-ca 10 bpm ad ogni livello di VO2, dai valoribasali a quelli massimali, e mostrano un pecu-liare adattamento cronotropo, evidenziatodalla mancata riduzione della FC massimaetà dipendente.


L’IDONEITÀ CARDIOLOGICA NELL’ATLETA PARALIMPICO PALMIERI

Ipotrofia cardiaca

Negli anni ottanta, alcuni autori 11, 12 uti-lizzando l’ecocardiografia, notarono soprat-tutto in pazienti tetraplegici una significativariduzione della massa miocardica funzio-nante, situazione simile a quella osservataanche in soggetti normodotati costretti a lun-ghi periodi d’inattività fisica o dopo prolun-gato soggiorno in alta quota. Tale riduzionedipende dalle alterazioni precedentementedescritte. Il ridotto pre-carico riduce lo stressparietale e, sottraendo al miocardio uno deglistimoli fondamentali per il mantenimento delsuo trofismo, diminuisce le dimensioni inter-ne delle cavità cardiache. Tale riduzione dimassa cardiaca, dal punto di vista emodina-mico, aggrava ulteriormente la riduzione del-la gettata sistolica, il ridotto volume di scari-ca sistolica, la riduzione della GC e della pres-sione arteriosa (PA) media (nonostante unpossibile aumento delle resistenze vascolariperiferiche totali).

Alterazione della termoregolazione

L’interruzione delle vie ascendenti e discen-denti, rispettivamente verso e dai centri gerar-chicamente superiori della termoregolazio-ne alla porzione di midollo spinale sotto-stanti il livello di lesione mielica, determinafondamentali danni ai fini della dispersionedi calore in condizioni di temperatura eleva-ta e durante esercizio fisico. Tale ridotta capa-cità termodispersiva nelle aree sottolesiona-li dipende quindi dal livello della lesione,essendo molto più grave negli individui contetraplegia. È stato messo in evidenza chel’eccesso di calore (bilancio termico positivo)diventa particolarmente elevato quando glieffetti di sport ed ambiente con temperatureed umidità elevate si sommano e quandovengono svolti esercizi di elevata intensità elunga durata. Siccome in queste condizioni,il rischio che l’eccesso di calore non vengaadeguatamente dissipato è elevato, i mielolesisono a maggior rischio di disidratazione, sin-cope e colpo di calore 13. Per tali ragionirecentemente sono state proposte metodi-che di raffreddamento muscolare prima o

durante l’esercizio al fine di migliorare la pre-stazione sportiva.

Adattamenti cardiovascolari nell’atletacon disabilità fisica

È universalmente accettato che un allena-mento intenso e costante, specie aerobico,determina importanti modificazioni dell’ap-parato cardiocircolatorio: ciò avviene anchenegli atleti disabili. Negli atleti ipo o nonvedenti che praticano discipline di resisten-za, tali modificazioni (adattamenti) sonouguali per qualità e spesso per quantità aquelli degli atleti normodotati. Gli atleti condisabilità locomotoria che praticano discipli-ne di resistenza (ad esempio atletica leggerasu pista, sci nordico seduti) o miste (ad esem-pio basket e tennis in carrozzina) e che quin-di utilizzano solo gli arti superiori, sviluppa-no egualmente importanti adattamenti car-diovascolari, quali una riduzione della FC ariposo (bradicardia dell’atleta) ed un aumen-to della massa miocardica funzionante perconsensuale aumento delle dimensione inter-ne dei ventricoli e degli spessori parietali.L’entità degli adattamenti cardiaci è funzioneda un lato della gravità della patologia dibase, essendo comunque minore nei sog-getti tetraplegici rispetto ai paraplegici, e dal-l’altro del tipo, dell’intensità e della duratadegli allenamenti. Le dimensioni della massaventricolare sinistra in atleti con mielolesio-ne, pur essendo maggiori rispetto ai mielolesisedentari, sono minori rispetto a quelle diatleti paralimpici praticanti gli stessi sport macon amputazione o poliomielite degli artiinferiori 10, 14. Un rimodellamento del circoloperiferico è evidente negli atleti disabili. Talerimodellamento è caratterizzato da calibriarteriosi e venosi normali, o aumentati nellametà superiore del corpo (in particolare del-l’arteria succlavia, che rifornisce i muscoliimpegnati nel lavoro) e viceversa da calibriridotti nella metà inferiore, fenomeno parti-colarmente evidente nella vena cava inferio-re e nell’aorta addominale 15. Gli adattamen-ti degli atleti con disabilità locomotoria e ilmiglioramento delle loro prestazioni funzio-nali nel corso degli ultimi 40 anni sono soprat-



tutto evidenti quando si considera il VO2 dipicco. Questi adattamenti sono giustificatianche dall’intensità degli sport praticati cheancor oggi continuano a costituire la princi-pale modalità di allenamento. Infatti, in atle-ti praticanti sci nordico su slittino e sport incarrozzina (scherma, pallacanestro, tennis,gare di atletica leggera su pista) sono statirilevati elevati valori di VO2 medio sul cam-po, corrispondenti ad intensità medie pari osuperiori al 70% del V’O2 di picco 16, 17. I valo-ri massimi di VO2 e FC registrati sul camponella pallacanestro in carrozzina e negli altrisport erano prossimi o raggiungevano i mas-simi misurati in laboratorio 17, 18. Ciò testi-monia la necessità di un’appropriata valuta-zione durante visita di idoneità, effettuatacon un ergometro ed un protocollo dell’ECGda sforzo adeguati. Nell’atleta disabile di altolivello, per garantire un’idonea valutazione,non solo clinica ma anche funzionale, sareb-be consigliabile eseguire un test da sforzocardiopolmonare integrato. Valori normali diriferimento del VO2picco in disabili paraple-gici possono essere considerati 20-25 ml Kg-

1 min-1 per i sedentari e 30-40 ml Kg-1 min-1 osuperiori per atleti allenati 17, 19-21. Nei sog-getti con tetraplegia valori di riferimento pos-sono essere considerati quelli mostrati nellarevisione di Janssen et al. (2002), che inclu-deva 59 soggetti con lesione da C4 a C8, valu-tati su ergometro con la propria carrozzina, ilcui VO2picco era pari in valori assoluti a 0.90±0.41 L min-1 ed in valori relativi a 12,6±6,6ml Kg-1 min-1 22.

L’idoneità all’attività sportivaagonistica

Il D.M. del 4 marzo 1993 sulla certificazio-ne agonistica in soggetti disabili ha rappre-sentato un passo in avanti importante per lasalvaguardia della salute dell’atleta disabile edun progresso nella legislazione sulla tuteladella salute nello sport agonistico. Esso hacreato sicuramente una nuova coscienza neimedici dello sport e contribuito a limitare,per quanto possibile, errori di valutazioneche porterebbero a negare l’idoneità a sog-getti nei quali la capacità funzionale è, per

definizione, ridotta e per i quali se fosserichiesta l’assoluta e perfetta integrità psico-fisica, l’idoneità agonistica dovrebbe essereconcessa a ben pochi. Il D.M. distingue leattività sportive in due gruppi (A e B), in rela-zione all’impegno muscolare e cardiorespi-ratorio:

Gruppo A: attività ad impegno lieve-mode-rato (automobilismo, karting, bocce e bow-ling, scherma, tennis tavolo, sport di tiro,vela) per le quali è prevista l’effettuazionedi:

— visita medica;— ECG a riposo; — esame delle urine, che nei soggetti mie-

lolesi deve essere integrato dall’esame delsedimento e dall’effettuazione di azotemia ecreatininemia, stante la discreta frequenza diinfezioni urinarie (da vescica neurologica) econsiderando il possibile impatto negativodi un’attività intensa sul sistema immunita-rio.

Gruppo B: attività ad impegno elevato (atle-tica leggera, attività subacquee, basket in car-rozzina, calcio, goalball, torball, canoa, canot-taggio, ciclismo, equitazione, judo, lotta, nuo-to, pallanuoto, pallamano, pallavolo, penta-tlon moderno, sci alpino, sci di fondo, slitti-no, sollevamento pesi, tennis in carrozzina)per le quali, oltre agli accertamenti sopraelencati, debbono essere effettuati:

— esame spirografico;— radiografia dei segmenti scheletrici vica-

rianti in amputati che praticano attività spor-tiva utilizzando protesi (al fine di evidenzia-re eventuali patologie da sovraccarico fun-zionale);

— ECG da sforzo con monitoraggio conti-nuo della traccia durante e dopo la prova.

Tenuto conto dell’evoluzione sia dello sportper disabili (attualmente vengono praticatialcuni sport che prima non venivano praticatie viceversa) sia delle conoscenze scientifi-che su questo tema, ai fini dell’idoneità pos-sono essere inserite nei due gruppi per affi-nità le seguenti discipline sportive:

— nel Gruppo A: curling, showdown, golf;— nel Gruppo B: kayak, waterbasket, bia-

thlon, hockey su slitta su ghiaccio, snow-board, rugby in carrozzina, hand-bike, dan-za in carrozzina.



Per quanto concerne l’ECG da sforzo, ilD.M. prevede che nei soggetti con l’uso degliarti inferiori, esso può essere effettuatomediante Step-test con le stesse modalità deinormodotati, o con cicloergometro/nastrotrasportatore a carichi crescenti, fino al rag-giungimento di una FC almeno del 75% del-la massima teorica per l’età. Nei soggetti conil solo uso degli arti superiori, la prova vaeffettuata con ergometro a manovella 16, 17 oa rullo/i 23, a carichi crescenti fino al rag-giungimento della suddetta FC. In soggetticon grave atassia o menomazioni degli artisuperiori, l’ECG da sforzo potrà essere effet-tuato facendo eseguire l’esercizio che il sog-getto è in grado di compiere. In questi casi,anche se non è raggiunta la FC prevista dalD.M., se non vi sono altre controindicazioni,il giudizio dovrà essere egualmente “bene-volo”. Se viceversa l’atleta è allenato e nonpresenta atassia si raccomanda di eseguireun test da sforzo massimale (tenuto contodell’impegno massimale in condizioni digara), così come previsto in tutti i soggetticon età superiore ai 35 anni.

Qualora, al termine della visita e deglieventuali accertamenti suppletivi di II livello,fosse individuata una patologia cardiaca, indi-pendente dalla malattia di base, essa dovràessere giudicata con i criteri indicati nei capi-toli specifici. Tuttavia, esistono in questi atle-ti alcune condizioni particolari, che devonoessere conosciute dal medico e dal cardiolo-go dello sport, al fine di evitare errori pereccesso o per difetto nella formulazione delgiudizio d’idoneità.

Problematiche cardiologiche specifiche

Ipotensione ortostatica nel mieloleso

Negli atleti con lesione midollare alta (tetra-plegici) e completa, a riposo, durante e dopotest da sforzo può verificarsi ipotensione orto-statica. In questi tetraplegici il cuore ed i vasisottostanti la lesione sono privati del con-trollo del sistema nervoso simpatico, e quin-di il cuore rimane esposto alle sole influen-ze vagali (il vago decorre in sede extrami-dollare e non è interessato dalla lesione).

Tale stato giustifica l’eventuale bradicardia ariposo (spesso accompagnata ad una ripola-rizzazione precoce sull’ECG), il mancato ade-guamento della FC durante sforzo, che, insie-me alla mancata vasocostrizione fisiologicanei distretti non impegnati nell’esercizio(soprattutto splancnici), si traduce in unasignificativa ipotensione associata a males-sere generale, astenia, sudorazione algidafino a possibile lipotimia e sincope. Un meto-do utile per valutare la completa mancanza diinnervazione simpatica del cuore è l’analisidella variabilità della FC 24, 25 (heart rate varia-bility, HRV). Nei soggetti con interruzionecompleta, lo spettro HRV è caratterizzato dal-la sola presenza della componente ad altafrequenza vagale. Nelle forme incomplete,invece, è possibile osservare componenti abassa frequenza (LF), simpatiche che posso-no essere assenti nel periodo immediata-mente successivo al trauma e ricompariredopo alcuni mesi. Gli atleti disabili con ipo-tensione ortostatica necessitano di una atten-ta valutazione presso Centri specializzati. Ilsignificato, ai fini della concessione dell’ido-neità sportiva agonistica, deve essere valuta-to da caso a caso, tenendo presente che,almeno in teoria, tale fenomeno può atte-nuarsi nel tempo e/o in seguito ad un gra-duale programma riabilitativo.

Disriflessia autonoma nel mieloleso

Si definisce come disriflessia autonoma lasituazione clinica caratterizzata da grave ebrusco aumento della pressione arteriosa 26,

27, derivante da una scarica massiva del siste-ma nervoso autonomo ortosimpatica conconseguente elevata increzione di catecola-mine: si può verificare in mielolesi con lesio-ne T6 o superiore. Lo stimolo inducente ladisriflessia può originare da una stimolazio-ne sotto-lesionale a partenza cutanea, visce-rale o propriocettiva (distensione della vesci-ca, dell’ampolla rettale, compressioni, ferite,bruciature, fratture ossee, gravidanza,mestruazioni, vaginite, appendicite, rappor-to sessuale o eiaculazione, trombosi venosaprofonda, ecc.). Durante esercizio fisico, leconseguenze di tale stimolazione sono unnotevole incremento pressorio per la vaso-



costrizione sottolesionale soprattutto splanc-nica e conseguente riduzione della FC perla contrastante risposta vagale. La prestazio-ne risulta in queste condizioni aumentataperché la GC resta comunque elevata e vie-ne affiancata da una vasodilatazione musco-lare sopralesionale e da contemporaneoaumento della liberazione energetica deri-vante dal metabolismo lipidico. Viene definita“boosting” la situazione in cui un atleta, permigliorare la prestazione in gara, si provocavolontariamente una crisi di disriflessiamediante particolari posizioni in carrozzina,legature molto strette degli arti inferiori e/odei genitali, chiusura del catetere urinario oaltre pratiche 28. Tale pratica, pericolosa perla salute dell’atleta, consente negli sport diresistenza di incrementare la massima GC edil VO2picco e di avere, a carichi sottomassi-mali, una minore FC. La disriflessia è un’e-mergenza medica che necessita di risoluzio-ne immediata (per il rischio di danni coro-narici e cerebrali), l’individuazione dei sog-getti a rischio è una delle condizioni da valu-tare attentamente durante visita di idoneitàagonistica.

Cardiopatia secondaria negli atleti ampu-tati

È necessario tenere presente, che l’atletaamputato (amputazione di un arto o di unsegmento di esso) può trovarsi in questa con-dizione per cause malformative, traumatichema anche tumorali. Gli atleti amputati pertumori ossei e sottoposti a chemioterapia conantiblastici cardiotropi (ad esempio adriami-cina) possono essere portatori di una “car-diomiopatia secondaria”, non sempre intuibilein base ai dati clinici ed all’ECG a riposo e dasforzo. In questi casi appare opportuna l’ef-fettuazione di un esame ecocardiografico pri-ma di concedere l’idoneità agonistica.18

Atleti con malattie neuromuscolari

Nei disabili fisici per malattie neuromu-scolari su base genetica (distrofie muscolari,miopatie metaboliche, etc.), il giudizio d’i-doneità agonistica deve obbligatoriamentetenere conto della frequente concomitanza,in queste patologie, di un interessamento

miocardico, in alcuni casi grave. Le richiestedi un certificato agonistico devono necessa-riamente essere valutate caso per caso e,almeno in partenza, esaminate con notevolecautela.

Atleti con sindrome di Down

Gli atleti con sindrome di Down sonoinclusi a livello italiano fra gli atleti con disa-bilità intellettiva. In questo ambito apparequindi utile suggerire delle linee di compor-tamento nella loro valutazione cardiologica,soprattutto tenendo conto che un numeroelevato di questi individui partecipa a mani-festazioni sportive di tipo ludico-ricreativo. Aifini medico-sportivi, in considerazione del-l’alta prevalenza (40-45%) di cardiopatie con-genite (tra le quali le più frequenti sono ilcanale atrioventricolare completo ed il difet-to interventricolare), appare necessario effet-tuare, almeno nel corso della prima valuta-zione medico-sportiva oltre all’ECG a riposoe sotto sforzo (qualora lo sport richiesto lopreveda), un ECO ed una radiografia dina-mica della colonna cervicale (per escludereil rischio di una sublussazione dell’articola-zione atlanto-epistrofea). Qualora vi sianoaritmie può essere utile un ECG di Holter,tenendo conto sia dello sport che praticano-sia della capacità collaborativa dei soggetti.

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l’atleta diabeticoChairmen: L. D’ANDREA, A. CRISTIANO, A. ANEDDA

Esperti: A. BONETTI, F. DE FALCO


MED SPORT 2010;63:103-9

Il diabete, malattia tanto antica da esseredescritta nei suoi sintomi nel papiro egi-

zio di Ebers, databile intorno al 1500 a.C. eche deve il suo nome ad Areteo diCappadocia (II sec. d. C.), è la terza causa dimorte nel mondo occidentale, dopo la pato-logia cardiovascolare e quella oncologica. Ildilagare dell’obesità nei paesi industrializza-ti e nelle nazioni emergenti ha fatto si chedal 1980 ad oggi il numero dei soggetti dia-betici sia più che raddoppiato e si stima cheal 2050 si avrà un ulteriore incremento dientità superiore al 150%. Trattasi di malattiache, se in cattivo controllo, è in grado di pro-vocare severe complicanze vascolari a livel-lo coronarico e cerebrale (circa 65% dellecause di decesso dei soggetti diabetici), alivello periferico (arteriopatia obliterante degliarti inferiori), renale (nefropatia diabetica)ed oculare (retinopatia diabetica), con graviquadri di disabilità, che comportano un pesomolto rilevante, oltre che sulla salute pub-blica anche di tipo economico e sociale.

Definizione e classificazione

Il diabete è un disordine metabolico adeziologia multipla causato da una ridottaproduzione di insulina (tipo 1) o da unaridotta capacità di azione dell’ormone (tipo2), che limitano il trasporto del glucosio all’in-

terno della cellula. Il tipo 1 (D.M.1), cheinsorge più frequentemente durante l’infan-zia e l’adolescenza, è originato da un pro-cesso autoimmune, che porta alla distruzio-ne delle Beta Cellule Pancreatiche, con ridot-ta o mancata produzione di insulina. Il Tipo2 (D.M.2) (90-95 % di tutti i casi di diabete)si manifesta solitamente in età adulta, spes-so associato ad obesità e sedentarietà, coninsulinoresistenza. La diagnosi si basa sulriscontro di una glicemia a digiuno ≥125mg/dl o ≥200 mg/dl dopo due ore da uncarico orale di glucosio. Altre due condizio-ni di dismetabolismo glicidico, che vannosotto il nome di pre-diabete, sono l’anoma-la glicemia a digiuno (IFG = Impaired FastingGlucose), definita da valori a digiuno fra 100e 125 mg/dl, e l’intolleranza al glucosio,quando, dopo un carico orale, i valori allaseconda ora si collocano fra 140 e 199 mg/dl(Tabella I).

Parametri di controllo metabolico

L’ampia diffusione di apparecchi per lamisurazione della glicemia, basati sul meto-do reflettometrico, ha reso sempre più comu-ne la pratica dell’autocontrollo. Non vacomunque dimenticata l’importanza della gli-cosuria. Il glucosio appare nelle urine quan-do i suoi valori in circolo superano la sogliarenale (circa 180 mg/dl). Il D.M. 2 decorre

D’ANDREA L’ATLETA DIABETICO

spesso per molto tempo in modo oligo oasintomatico e quindi, il riscontro di glico-suria nell’esame completo delle urine, unitoai dati anamnestici, è lo strumento a dispo-sizione del medico dello sport per avviarel’opportuno iter diagnostico. Il parametro piùutile per valutare il grado di controllo dellamalattia è rappresentato dalla determinazio-ne dell’emoglobina glicata (HbA1c), cheesprime il valore medio della glicemia negliultimi due mesi. Nella popolazione non dia-betica la sua concentrazione non supera il6% e valori <al 7% definiscono una condi-zione di buon compenso metabolico, cosicome valori >all’8% caratterizzano un con-trollo non ottimale o precario; valori >al 10%sono sintomatici di diabete scompensato.

Inquadramento clinico ed accertamenticomplementari

Il diabete, a sua volta, è considerato unodei principali fattori di rischio per le malattiecardiovascolari e quindi, una volta verificatila presenza della malattia ed il grado di com-penso metabolico, il medico dello sport dovràvalutare l’eventuale presenza di altri fattoridi rischio, di complicanze d’organo, di pato-logie concomitanti.

Principali fattori di rischio cardiovascolare

Un’accurata anamnesi identifica i fattorinon modificabili e quelli comportamentali:età, sesso, razza, familiarità, abitudine al fumo,sedentarietà. I dati antropometrici (peso,

altezza, circonferenza addominale, BMI) sonoin grado di rilevare la presenza di sovrappe-so – obesità. Il rilievo pressorio arterioso con-sente di stabilire se sia presente un’iperten-sione arteriosa. È necessario il ricorso al labo-ratorio di patologia clinica per valutare l’as-setto lipidico (colesterolo totale, trigliceridi,HDL colesterolo e calcolo indiretto di LDLcolesterolo secondo la formula di Friedewald)(Tabella II).

Complicanze d’organo

Il preciso inquadramento clinico, si rendeindispensabile per la valutazione delle com-plicanze attraverso gli opportuni accerta-menti: funzionalità renale e microalbuminu-ria (nefropatia diabetica), visita oculistica con“fundus oculi” (retinopatia diabetica) ed even-tuale fluoroangiografia (retinopatia prolife-rativa); TE ed ECO (cardiopatia ischemica);metodiche ecografiche (Doppler dei tronchisovraaortici e degli arti inferiori) e radiogra-fiche (angiografie) per la vascolopatia cere-brale e l’arteriopatia obliterante degli arti infe-riori; visita neurologica con test di screeningper neuropatia periferica e neuropatia auto-nomica (se è presente neuropatia autonomi-ca può mancare il dolore anginoso); esameurine completo con eventuale urinocoltura(in presenza di neuropatia autonomica un’in-fezione delle vie urinarie può essere asinto-matica).


TABELLA II. — I fattori di rischio per diabete.

Fattori non modificabili

— Età— Etnia— Familiarità diabetica— Suscettibilità genetica— Donne con storie di nati macrosomatici— Diagnosi precedente di diabete gestazionale

Fattori modificabili

— Obesità (> 20% del peso corporeo ideale)— Sedentarietà— Iperinsulinismo— Alimentazione (carboidrati ad elevato indice

glicemico)— Alterata intolleranza al glucosio (IGT)— Ipertensione— Dislipidemia (HDL Col < 35mg/dl e Trigl > 250 mg/dl)

TABELLA I. — Principali caratteristiche cliniche del dia-bete.

Tipo 1 Tipo 2

Insulina ↓ o ↓↓ Normale o ↑Esordio Brusco LentoSintomatologia Presente AssenteChetosi Presente AssentePeso Ridotto SovrappesoEtà di insorgenza <35 anni >35 anniFamiliarità Modesta ImportanteAutoimmunità Presente AssenteTerapia Insulina Dieta, Ipoglic. orali,

Insulina

L’ATLETA DIABETICO D’ANDREA

Il giudizio di idoneità sportiva

A) Criteri generali:La concessione dell’idoneità dipende

sostanzialmente da: a) condizione di controllo metabolico spe-

cifico;b) assenza di complicazioni invalidanti:

retinopatia diabetica, nefropatia, cardiopatiaischemica, vasculopatia ed ipertensione arte-riosa, neuropatia autonomica;

c) assenza di possibili rischi iatrogeni: ipo-glicemia.

B) Presentazione di documentazione convalore medico legale:

a) attestazione da parte di uno specialista

endocrinologo e/o diabetologo delle condi-zioni ottimali di autocontrollo e di terapia daparte dell’atleta;

b) dichiarazione di responsabilità.

C) Accertamenti necessari per la valuta-zione dell’atleta:

a) metabolici: monitoraggio glicemico ecapacità dell’atleta di modificare la posologiainsulinica e la dieta in base al dispendio ener-getico richiesto ed alle caratteristiche speci-fiche dell’attività sportiva;

b) oculistici: fundus oculi, fluoro angio-grafia (esclusivamente per sport da contat-to);

c) neurologici: valutazione neurologica perneuropatia autonomica;


TABELLA III. — Modello di certificazione diabetologico da consegnare allo Specialista in Medicina dello Sport.

Si certifica che l’atleta Nome ..................................................................... Cognome ...........................................................

Nato a ............................................................................................................................. il ....................................................

Residente a .......................................................................... Via ...........................................................................................

È affetto da Diabete Mellito Insulino dipendente, insorto il .....................................................................................................

È affetto da Diabete Mellito non Insulino dipendente, insorto il .............................................................................................

Pratica terapia insulinica con n. ............................................... somministrazioni/die .........................................................

Pratica terapia insulinica con infusore .......................................................................................................................................

Pratica terapia medica con .........................................................................................................................................................

Rispetta norme dietetiche ...........................................................................................................................................................

Effettua / non effettua autogestione del diabete con ripetute determinazione della glicemia, della glicosuria/acetonuria.

È / non è istruito sui comportamenti da tenere in corso di attività sportiva.

Attualmente è in situazione di (buono/sufficiente/scarso) controllo glicemico.

Non è propenso / è propenso a scompensi ipo-iperglicemici.

Non presenta / presenta complicanze d’organo o di apparato correlate:

— Retinopatia — Nefropatia

— Neuropatia

Risultati degli ultimi esami effettuati presso il Servizio

— HbA1c (.........................................) data ............................

— Assetto lipidico (.........................................) data ............................

— Creatininemia (.........................................) data ............................

— Microalbuminuria (.........................................) data ............................

— Test da sforzo al cicloergometro (allegare eventuale referto) (......................................................) data ............................

Ecocardiogramma (allegare eventuale referto) ...................................................................................................................

Patologie associate .....................................................................................................................................................................................

Tipo di sport per il quale si richiede il certificato ....................................................................................................................

Il Medico(Timbro e Firma)


d) accertamenti cardiovascolari di II livel-lo: visita specialistica cardiologica, ECG, TE,ECO, Doppler dei tronchi sovraortici, Dopplerartero-venoso dei quattro arti, HOLTER.

D) Criteri specifici:La diagnosi di D.M.1 o D.M.2 in tratta-

mento insulinico comporta il giudizio di nonidoneità assoluta per gli sport motoristici(automobilismo e motociclismo). Per gli stes-si sport la presenza di D.M.2 non in terapiainsulinica richiede una valutazione indivi-duale da parte della Commissione Medicad’Appello della CSAI (Commissione SportivaAutomobilistica Italiana) e della FMI(Federazione Motociclistica Italiana). Lo stes-so giudizio di non idoneità assoluta saràespresso per il volo da diporto o sportivo,per il paracadutismo, gli sport subacquei el’alpinismo. Escluse le cause di non idoneitàassoluta in tutti gli altri casi il soggetto deveessere inviato allo specialista diabetologo inottemperanza al Decreto Legge 16 marzo1987, num. 115 “disposizioni per la preven-zione e cura del diabete mellito”, che all’ar-ticolo 8 comma 2, recita: “Il certificato diidoneità fisica per lo svolgimento di attivitàsportive agonistiche viene rilasciato previapresentazione di una certificazione del medi-co diabetologo o del medico responsabile dicentro specialistico antidiabetico attestantelo stato di malattia compensata nonché lacondizione ottimale di autocontrollo e diterapia da parte dei soggetti diabetici”(Tabella III). Acquisita la certificazione deldiabetologo, il giudizio di idoneità dipen-derà essenzialmente dall’inquadramento cli-

nico e dalla disciplina praticata. In assenzadi complicanze fatta eccezione per i casi diinidoneità assoluta sopra citati, non esistonoin pratica controindicazioni alla concessionedell’idoneità in tutti gli altri sport e sarà sem-pre prestata una particolare attenzione adun controllo metabolico ottimale per i sog-getti in terapia insulinica, valutando atten-tamente il rischio ambientale. In presenzadi complicanze vascolari andranno esclusiquegli sport che comportano sforzi di elevataintensità, anche se di breve durata (solleva-mento pesi, body building, pugilato e simi-li, karatè, lotta libera e greco-romana). Intali sport di potenza o di “pressione” il bru-sco rialzo dei valori pressori arteriosi puòaggravare il danno a carico di un micro cir-colo già compromesso. Saranno esclusianche gli sport di contatto o che comporti-no sobbalzi o scuotimento del capo (pugi-lato, lotta, judo, sport motoristici) per il


TABELLA IV. — Modello di dichiarazione di responsabilità da consegnare al Diabetologo/servizio di Diabetologia.

Il sottoscritto ...............................................................................................................................................................................dichiara di assumermi l’impegno (di osservare/far osservare) le terapie ed i provvedimenti

Suggeriti dal Dott. .......................................................................................................................................................................

del servizio di Diabetologia .......................................................................................................................................................

al fine di mantenere stabili le condizioni di controllo glicemico del diabetedi cui sono affetto / è affetto mia/o figlia/o

Data ..................................................... Firma dell’atleta(o del genitore/tutore legale)

TABELLA V. — Principali effetti benefici dell’esercizio fisi-co.

— Aumento della sensibilità all’insulina— Aumento della traslocazione del GLUT-4— Modificazione dell’assetto lipidico in senso anti-atero-

geno:1) Riduzioni del Col LDL, dei trigliceridi e della APO B2) Aumento del Col HDL

— Riduzione ponderale— Riduzione del tessuto adiposo viscerale — Riduzione dei valori pressori in caso di ipertensione lie-

ve— Aumento della fibrinolisi e riduzione della fibrinogene-

mia— Aumento del senso di benessere


rischio, in caso di retinopatia diabetica, diemorragie vitreali o distacchi di retina. Dopointerventi di laser-fotocoagulazione è sempreopportuno attendere sei mesi prima di con-cedere l’idoneità per gli sport di potenza.La presenza di neuropatia autonomica, perla compromessa termoregolazione, per l’al-terato controllo vagale della frequenza car-diaca e per il rischio di ipotensione posturale,può costituire controindicazione assoluta orelativa a seconda della disciplina conside-rata, con valutazione caso per caso. In con-siderazione dell’elevato rischio coronaricoe dell’assenza del dolore anginoso, sarà

opportuna una scintigrafia miocardica dasforzo od un eco-stress. La presenza di neu-ropatia periferica distale, per il rischio dilesioni alle estremità, controindica attivitàche comportino impatti traumatici ai piedi;consentiti viceversa lavori in scarico (nuoto,bicicletta) o che impegnino le estremitàsuperiori. La nefropatia diabetica non com-porta alcuna restrizione specifica, anche sel’attività fisica esalta la micro albuminuria.

Trattamento farmacologicoe attività sportiva

Il trattamento farmacologico non costitui-sce causa ostativa alla concessione dell’ido-neità, fermo restando che l’insulina fa partedelle sostanze proibite nella tabella dellaWADA (classe S2: ormoni e sostanze corre-late), e che pertanto il suo impiego è sog-getto alla normativa nazionale ed interna-zionale sul doping (procedura di esenzionecon finalità terapeutiche = TUE). Va inoltresempre tenuta presente l’interazione tra far-maco ed esercizio per la possibilità che siverifichi un evento ipoglicemico. In caso diterapia insulinica è opportuno modulare ildosaggio in base all’autocontrollo della gli-cemia e/o apportare integrazione dietetica. Incorso di terapia ipoglicemizzante orale graviipoglicemie sono possibili quando venganoimpiegate sulfaniluree a lunga emivita in con-comitanza con attività fisica di lunga durata,anche se di intensità non elevata. Tali sostan-ze sono oggi scarsamente utilizzate e l’av-vento dei nuovi secretagoghi (glinidi) a bre-ve emivita ed a breve durata di azione rendequesta evenienza più teorica che reale. Anchel’impiego di una nuova classe di ipoglice-mizzanti: le incretine non sembra destarepreoccupazioni in tal senso.

L’attività fisica come strumentodi prevenzione e terapia

del diabete mellito

L’attività fisica riduce il rischio di morbi-lità per diabete e di morte prematura per tut-te le cause con una relazione dose dipen-


TABELLA VI. — Classificazione degli sport agonisticiper il giudizio di idoneità nel diabetico.

Sport con impegno cardiocircolatorio medio/elevato eregolari incrementi della FC: marcia, podismo, nuoto, gin-nastica, ciclismo e sci (fondo e discesa), danza

Sport con impegno cardiocircolatorio medio/elevato:calcio, calcio a 5, pallacanestro, pallavolo, pallamano,baseball, atletica leggera, canottaggio, tennis

Sport di tipo neurogeno: sport di tiro (a segno, a volo,con l’arco), pesca sportiva, golf, bocce, bowling,equitazione, ippica, vela non in solitario, tuffi, scherma

Sport con impegno di tipo pressorio: sollevamento pesi,body building, pugilato e simili, karatè, lotta (libera e gre-co-romana), judo

Sport a rischio intrinseco: sport motoristici(automobilismo e motociclismo), attività subacquee, para-cadutismo, alpinismo, sci alpinismo, deltaplano, volo dadiporto o sportivo

RACCOMANDATI: Gruppo A

AUTORIZZATI: Gruppo B

SCONSIGLIABILI: Gruppo C

SCONSIGLIABILI: Gruppo D

Idoneità allo sport:

I) Forme non complicate: con controllo glico-metabolico“ottimale” = idonei per gruppi A e B e per casi selezio-nati, in relazione al rischio specifico e al rischio ambien-tale, dei gruppi C e D (per l’automobilismo l’idoneitàviene concessa solo dalla Commissione Medica dellaCSAI).

II) Forme complicate: non idonei, se in scompenso meta-bolico, per tutte le attività sportive (gruppo A, B, C, D).Se in controllo glico-metabolico: idonei per sei mesi pergruppo A e B.


dente; più elevata è la quantità di lavoro mag-giore è la riduzione del rischio. Il rischio disviluppare D.M.2 mediamente è ridotto del30% (dal 20% al 60% secondo le diverse espe-rienze in letteratura), cosi come si riduce del60% la probabilità di passare da una condi-zione di pre-diabete a un diabete clinica-mente manifesto intervenendo sullo stile divita (alimentazione ed esercizio). Nei diabe-tici 2-5 ore di lavoro settimanale riducono ilrischio di mortalità del 40-55% (riduzionetanto maggiore quanto maggiore è l’inten-sità del lavoro). L’attività fisica, globalmenteconsiderata, aumenta la sensibilità insulinicae la captazione insulino-mediata del glucosioattraverso modificazione del segnale insuli-nico post-recettoriale, aumentata espressionegenetica dei recettori per l’insulina, aumen-to relativo ed assoluto dei trasportatori delglucosio (GLUT4 Proteins), aumentate atti-vità enzimatiche (glicogeno-sintetasi, enzimidella catena ossidativa), aumentato turn-overdegli acidi grassi liberi, modificazione com-partimentale corporea (riduzione della mas-sa grassa con mantenimento/aumento dellamassa magra), aumentato trasporto del glu-

cosio alla cellula (vasodilatazione insulinicae capillarizzazione), variazioni strutturali del-le fibre muscolari (trasformazioni delle fibre2° in fibre 2b). Inoltre mostra effetti favore-voli sui fattori di rischio frequentemente asso-ciati alla malattia diabetica: è un efficace stru-mento per il controllo del peso corporeo,riduce la pressione arteriosa, disegna un pro-filo lipidico antiaterogeno, manifesta azioniemoreologiche ed emocoagulative in sensoantitrombotico. L’esercizio quindi unitamen-te alla regolazione dietetica rappresenta unostrumento veramente efficace nella preven-zione primaria (D.M.2) e secondaria (D.M.1e D.M.2) della malattia. Inoltre, è indispen-sabile per il mantenimento di un buon con-trollo metabolico, che può modificare sostan-zialmente la storia naturale della malattia edovrebbe quindi far parte integrante dei pro-tocolli terapeutici.

Tutti i vantaggi di cui sopra, si acquisisco-no sia con il lavoro aerobico (endurance trai-ning) sia con il lavoro per lo sviluppo dellaforza (resistance training). I risultati migliorisi ottengono associando attività aerobica conesercizi di resistenza e l’aumento della sen-


TABELLA VII. — Decalogo per l’atleta diabetico.

I) Pianificare in anticipo l’attività fisica, decidere cosa mangiare e fare l’iniezione di insulina rapida 1-2 ore prima del-l’esercizio evitando di iniettare il farmaco nelle zone coinvolte nel gesto atletico (gambe per i ciclisti, braccia per itennisti).

II) Misurare la glicemia ed il test urine prima dell’esercizio: se la glicemia è < a 90-100 mg/dl fare uno spuntino primadi cominciare. Se è presente iper-glicemia > 300 mg/dl con chetonuria l’esercizio fisico va rinviato, ed è possibile pra-ticare una dose extra di insulina (2-3 U) aspettando 2-3 ore il calo della glicemia.

III) Se l’attività dura un’ora assumere una extra dose di alimenti prima di iniziare, se dura tra 1 e 2 ore assumere carboidratiprima ed a metà dell’attività.

IV) Effettuare una lunga passeggiata, sci o ciclismo di fondo nell’arco di una giornata può richiedere una riduzione del-la dose insulinica fino al 30% del fabbisogno abituale.

V) In caso di attività fisica intensa durante il giorno ridurre la dose di insulina lenta serale per evitare ipo-glicemia not-turna.

VI) Nella fase post esercizio caratterizzata da ipo-glicemia da stress assumere supplemento di carboidrati.

VII) Tenere sempre con sé una bustina di zucchero o una bibita dolce da utilizzare in caso di ipo-glicemia ed assicurar-si che allenatore e compagni sappiano correggere una ipo-glicemia anche grave.

VIII) Utilizzare il giusto equipaggiamento ed attuare un attento controllo di calze e calzature ed auto-ispezione dei piedidopo ogni seduta.

IX) Assicurarsi un apporto idrico adeguato per esercizi di lunga durata in ambiente caldo umido. Il ricambio idrico è piùveloce nei soggetti allenati.

X) Valutare attentamente che l’impiego di diuretici può favorire la disidratazione e che i beta-bloccanti mascherano un’e-ventuale ipo-glicemia e riducono la capacità di lavoro aerobico.


sibilità insulinica è tanto maggiore quantomaggiori sono la durata e l’intensità dell’atti-vità fisica. La scelta del programma sarà stret-tamente individuale e basata su una precisavalutazione delle controindicazioni (presen-za ed entità delle complicanze).

Raccomandazioni per l’uso: dose minimasuggerita.

Endurance Training: almeno 150 min allasettimana ad intensità medio - elevata (40-60% della VO2max), o 90 min ad intensitàpiù elevata distribuiti in almeno tre giornidiversi (20-60 min giornalieri con sedute noninferiori ai 10 min).

Resistance Training: in assenza di con-troindicazioni 3 sedute per settimana di 3 setciascuna con 8-10 ripetizioni per esercizioimpegnando il maggior numero di massemuscolari possibile.

L’effetto del lavoro sulla sensibilità insuli-nica, in base alla sua intensità e durata vadalle 24 alle 72 ore e pertanto è opportunonon superare i due giorni di inattività.

Risultati favorevoli si osservano già con 2-3 ore per settimana di cammino a passo svel-to, ma quantitativi globali superiori alle quat-tro ore comportano una maggiore riduzionedel rischio. Per il controllo del peso (calo-mantenimento) sono necessari volumi mag-giori: ≥sette ore settimanali, con frequenzapreferibilmente quotidiana (Tabelle IV-VII).

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gli ambienti straordinariChairmen: U. BERRETTINI, P. TRIVELLONI, C. DE ANGELIS


MED SPORT 2010;63:111-8

Possono essere definiti ambienti straordi-nari quelli in cui l’essere umano svolge

attività lavorative, sportive o addirittura ludi-che al di fuori dell’abituale contesto terre-stre, ovvero esposto a condizioni microcli-matiche critiche per l’omeostasi fisiologica.

Rientrano, pertanto, in questo capitolo l’at-tività di volo, il paracadutismo, l’alpinismo, el’attività subacquea, sia in apnea che in ARA.

Gli stress di queste specifiche attività qua-li le accelerazioni, le vibrazioni, le variazionidi pressione ambientale, di temperatura e diumidità, rappresentano sfide per la modernamedicina, anche in relazione ad una sempremaggiore diffusione del volo sportivo e del-la subacquea, con conseguente allargamen-to del bacino d’utenza delle specifiche com-petenze dell’esperto in fisiologia e clinicadegli ambienti straordinari. Saranno discussele principali basi fisiologiche delle attivitàsvolte in ambienti straordinari, ed analizzatele principali patologie cardiovascolari, al finedi fornire una serie di indicazioni e racco-mandazioni, utili ai fini della definizione delgiudizio di idoneità da parte del cardiologoe del medico dello sport.

Alta quota

La depressione barometrica tipica dell’a-scensione verso quote elevate comporta l’au-

mentato rischio di andare incontro ai sintomidell’ipossia e/o a quelli della malattia dadecompressione. I sintomi dell’ipossia pos-sono intervenire qualora si superi la quotadei 2500 metri in assenza di protezione indi-viduale o di sistemi di protezione del mezzoaereo (pressurizzazione, erogatori di ossige-no ecc.). L’ipossia, oltre ai sintomi correlati aidanni funzionali o anatomici neurologici che,in relazione al grado raggiunto, possono arri-vare fino alla perdita di coscienza e alla mor-te, può determinare una serie di effetti car-diovascolari come un notevole aumento del-la frequenza cardiaca, un aumento della pres-sione arteriosa (soprattutto per esposizioniprolungate o accompagnate da intensa attivitàfisica), aritmie, sindromi ischemiche.

La malattia da decompressione può com-parire (assai raramente) durante il volo peresposizioni a quote superiori ai 6000 metri,per lo più in occasione di un malfunziona-mento del sistema di pressurizzazione. I sin-tomi sono correlati allo sviluppo di micro-bolle in grado di provocare embolizzazioni alivello del circolo polmonare o, in caso dishunt, del circolo sistemico.

Mal di montagna acuto,edema polmonare e edema cerebrale

d’alta quota

Sono patologie che tipicamente insorgo-no durante attività in alta montagna per tem-

BERRETTINI GLI AMBIENTI STRAORDINARI

pi superiori alle otto ore. Il mal di montagnaacuto é la forma più comune e può compa-rire ad altitudini di appena 2000-2500 metri.Esso è caratterizzato da cefalea, spossatez-za, nausea, dispnea e disturbi del sonno.L’esercizio fisico, in genere, aggrava i sinto-mi. Il mal di montagna regredisce di solito in24-48 h, ma occasionalmente evolve versoun edema polmonare e/o cerebrale. L’edemapolmonare d’alta quota é una forma menocomune, ma più grave: si manifesta entro 24-96 h dopo una rapida ascesa al di sopra dei2500 m (8000 piedi). È considerato un edemaad alta pressione con aumentata permeabilitàdel microcircolo ed è caratterizzato dadispnea ingravescente, tosse irritativa, cheproduce escreato schiumoso e spesso striatodi sangue, debolezza, atassia e può peggio-rare rapidamente con il sopravvenire, nel-l’arco di poche ore, di coma e morte. L’edemacerebrale d’alta quota si manifesta con atas-sia, cefalea, confusione mentale e allucina-zioni, assenza di rigidità nucale, mentre lapressione del liquido cefalo rachidiano, dinormale composizione, può essere elevata.L’atassia deambulatoria è un segno preditti-vo affidabile e precoce. Il coma e la mortepossono sopravvenire entro poche ore dal-l’esordio dei sintomi.

Accelerazioni gravitazionali

Le accelerazioni inerziali che si sviluppanolungo lasse latero-laterale del corpo (asse y)determinano anisometropia e difficoltà nelmantenere la corretta posizione eretta delcapo, con importante impegno osteo-artico-lare e muscolare. Le accelerazioni sviluppa-te lungo l’asse antero-posteriore (asse x)determinano problemi respiratori di tipodisventilatorio meccanico. Le accelerazionisull’asse verticale dell’organismo (asse z)comportano uno spostamento della massaematica (blood pooling) coerente con il vet-tore inerziale. Nel caso di accelerazioni posi-tive (cosiddette accelerazioni “+Gz”), lo spo-stamento inerziale va dalla testa verso i pie-di, determinando un ipoafflusso del circolocerebrale, fino al completo annullamento pervalori accelerativi superiori a 5-6 +Gz e con-

seguente G-LOC gravity-induced loss of con-sciousness. In risposta a questo perturba-mento emodinamico, l’apparato cardiova-scolare risponde con tachicardia, aumentatoinotropismo e vasocostrizione periferica. Lacontemporanea ipossia, dovuta all’accentua-to mismatch ventilazione-perfusione a livel-lo polmonare, e l’eventuale sforzo fisico cau-sato dalla manovra protettiva fisiologica anti-G possono accentuare la tendenza alle aritmie(comunque molto frequenti, soprattuttodurante le prove in centrifuga umana) erichiedere un impegno della riserva corona-rica.

Le accelerazioni negative con spostamen-to ematico dai piedi verso la testa (cosiddet-te accelerazioni “-Gz”) comporta un iperaf-flusso al circolo cerebrale con attivazionevagale marcata (bradicardia, vasodilatazio-ne, effetto inotropo negativo e riduzione del-le resistenze periferiche totali). L’esposizionead accelerazioni -Gz seguite rapidamente daaccelerazioni +Gz (volo acrobatico) deter-minano una brusca caduta della tolleranza aqueste ultime, con possibilità di G-LOC anchea livelli di accelerazioni +Gz abitualmenteben tollerati.

Stress termici

L’omeostasi termica, attuata attraverso mec-canismi finalizzati alla produzione o alla per-dita di calore, viene condizionata da fattoriintrinseci, quali scarsa assuefazione al micro-clima, svolgimento di attività fisica, costitu-zione, età e sesso, uso di farmaci, eventualicondizioni patologiche preesistenti, ed estrin-seci, quali durata dell’esposizione, tasso diumidità, entità della ventilazione, uso di equi-paggiamento tecnico.

Ipertermia

Di fronte ad un aumento della temperatu-ra esterna, l’organismo mette in atto dei mec-canismi di regolazione rappresentati dall’in-cremento della perdita di calore (mediantevasodilatazione cutanea, sudorazione, aumen-to della frequenza respiratoria) e dalla dimi-nuzione della produzione di calore (anores-


GLI AMBIENTI STRAORDINARI BERRETTINI

sia, apatia e inerzia, diminuita increzione diTSH). Se, nonostante questi meccanismi, l’or-ganismo non riesce a mantenere la giustatemperatura interna, si può andare incontroa condizioni patologiche generali, rappre-sentate da disidratazione, colpo di calore,esaurimento e crampi da calore.

Ipotermia

Nel caso di una diminuzione della tempe-ratura esterna, l’organismo mette in atto mec-canismi di regolazione rappresentati dall’au-mento della produzione di calore (mediantebrividi, aumento del senso di fame, incre-mento dell’attività muscolare volontaria, incre-mento della secrezione di adrenalina e nora-drenalina) e dalla diminuzione della perditadi calore (vasocostrizione cutanea, orripila-zione). Se, nonostante questi meccanismi,l’organismo non riesce a mantenere l’omeo-stasi termica, si può andare incontro a con-dizioni patologiche generali, quali assidera-mento, cefalea vascolare emicranica, crisiipertensive, fenomeno di Raynaud, crioglo-bulinemia, o condizioni patologiche localiquali il congelamento.

Iperbarismo e blood shift

Si è osservato che, durante immersioni inapnea e, in maniera ridotta, durante immer-sione con autorespiratori ausiliari (ARA, auto-respiratore ad aria), tanto maggiore è laprofondità raggiunta, tanto maggiore è ilrichiamo di sangue dagli arti superiori edinferiori verso il centro dell’organismo, ancheattraverso una maggiore vasocostrizione peri-ferica. Tale quantità di sangue si localizzaessenzialmente a livello del mediastino e,specificamente, agli ili polmonari. Tale feno-meno si determina anche a causa del “col-lasso” degli spazi aerei polmonari, dovutoall’aumentata densità dell’aria alveolare daiperbarismo. Data la presenza di un’aumen-tata quantità di fluido (sangue), come taleincomprimibile, non si assiste all’implosioneo schiacciamento con l’aumento della pres-sione idrostatica. Inoltre, l’aumento del ritor-no venoso garantisce il mantenimento di unagittata cardiaca adeguata alle esigenze degli

organi vitali quali cervello, cuore e reni.Naturalmente si assiste ad una dilatazionedelle cavità cardiache essenzialmente destreche provocherà lo stiramento delle fibre atria-li con successiva aumentata increzione dipeptidi natriuretici. Durante la risalita si assi-sterà all’inversione di questo fenomeno condilatazione delle sezioni sinistre del cuore,che consente una corretta distribuzione del-la massa ematica all’intero organismo.

L’immersione in apnea non comporta laformazione di microbolle mentre l’utilizzo diapparecchi ausiliari di respirazione determi-nano sempre la produzione di bolle gassosenel torrente circolatorio in quantità propor-zionale al tempo di immersione ed allaprofondità raggiunta. Tali microbolle posso-no determinare la comparsa di malattia dadecompressione, sindrome a diversa espres-sione clinica causata dalla rapida riduzionedella pressione ambiente. Questa riduzioneporta il gas inerte, che è in soluzione fisica neitessuti, ad entrare in fase gassosa; ciò risultanella formazione di bolle gassose nei tessu-ti, nelle arterie e nelle vene. Durante l’im-mersione, soprattutto in apnea, il blood shiftdetermina un’importante bradicardia, chedeve essere tenuta presente nei soggetti conbradicardia a riposo e BAV di 1° grado; l’uti-lizzo di farmaci betabloccanti deve esseretenuto in conto per la determinante bradi-cardica. Si deve considerare anche la possi-bilità di una relativa disidratazione durantel’immersione, aggravata dall’uso di farmacidiuretici che comporta anche una maggioreaggregabilità piastrinica con aumentata inci-denza di malattia da decompressione.

Problemi correlaticon l’idoneità agonistica

Gli elementi di rischio intrinseco descritti sipossono incontrare in attività sportive come:

— aviazione da diporto o sportiva (delta-plano, ULM, compreso il volo acrobatico);

— paracadutismo;— parapendio;— alpinismo;— attività subacquea;— sport motoristici.



Nella valutazione di qualunque condizio-ne patologica ai fini del giudizio di idoneitào non idoneità al volo devono essere consi-derati elementi diversi dal generico rischioclinico, per le evidenti conseguenze cheun’incapacitazione improvvisa in volo pos-sono determinare. In quest’ottica, il primoelemento da determinare è la soglia di rischioaccettabile per eventi clinici acuti, cioè laregola dell’1%, accettata internazionalmentein campo aeromedico. Il rischio dell’1% diincapacitazione improvvisa in volo per pato-logia cardiovascolare si identifica con un tas-so di mortalità dell’1% per anno per ogni sin-gola patologia cardiovascolare. La regoladell’1% è ritenuta accettabile per il lavoroaereo, cioè per attività di volo svolta su veli-voli con 2 piloti a bordo; per velivoli conunico pilota, come nel caso del volo milita-re e del volo acrobatico, la regola deve esse-re applicata con criteri ancor più restrittivi.

L’attività certificativa in ambito aeromedi-co viene svolta in base a norme nazionali edeuropee di riferimento, che fungono nonsemplicemente da linee-guida, ma da nor-ma cogente a cui lo specialista deve attener-si.

— Ai sensi del D.M. 15 settembre 1995 n°128 “Requisiti psicofisici per conseguire emantenere in esercizio licenze e attestati aero-nautici (DGAC-MED)” per l’idoneità allo svol-gimento delle mansioni previste dalla I clas-se di visita di cui all’art. 29 del DPR 18 novem-bre 1988 n° 566, cioè le attività professiona-li di volo, sia il primo rilascio che tutti i suc-cessivi rinnovi devono essere effettuati esclu-sivamente presso gli Istituti Medico-Legalidell’A.M. e presso gli ambulatori specialisti-ci del Servizio per l’assistenza sanitaria al per-sonale navigante del Ministero della Salute(SASN).

— Per l’idoneità allo svolgimento dellemansioni previste dalla II classe di visita di cuiall’art. 29 del DPR 18 novembre 1988 n° 566,cioè le attività non professionali di volo, ilprimo rilascio deve essere effettuato esclusi-vamente presso gli Istituti Medico-Legalidell’A.M. e presso gli ambulatori specialisti-ci del Servizio per l’assistenza sanitaria al per-sonale navigante del Ministero della Sanità(SASN); i successivi rinnovi dell’idoneità pos-

sono essere rilasciati anche dagli OspedaliMilitari, dai Centri di Medicina dello Sportdel CONI, da un Ufficiale Medico in SPEdell’A.M., da un medico specialista inMedicina Aeronautica e Spaziale o in medi-cina dello sport.

— Per quanto riguarda gli accertamenti diidoneità psicofisica per il rilascio e il rinnovodella licenza di paracadutista, la norma pre-vede che le visite mediche possono essereeffettuate “oltre che presso gli ambulatorispecialistici del SASN e gli II.MM.LL dell’A.M.,anche presso gli Ospedali Militari, i Centri diMedicina dello Sport del CONI, da unUfficiale Medico in SPE dell’A.M., un medicospecialista in Medicina Aeronautica e Spazialeo in medicina dello sport.”

— L’attività di volo da diporto o sportivo èinvece regolamentata dalla legge 25 marzo1985 n° 106 e successive modificazioni e inte-grazioni, tra cui il DPR 5 agosto 1988 n° 404“Regolamento di attuazione” che, all’art. 14prescrive che “l’idoneità psicofisica necessa-ria per svolgere attività di volo da diporto osportivo può essere certificata da un IstitutoMedico Legale dell’A.M., da una UnitàSanitaria Locale, da un Medico militaredell’A.M., da un medico specializzato in medi-cina dello sport ovvero in medicina aero-nautica e spaziale”.

In considerazione degli aspetti fisiopato-logici precedentemente sintetizzati, le atti-vità sportive “straordinarie” sono riclassifica-te nel Gruppo B, come attività sportive conimpegno cardiocircolatorio di tipo neuroge-no, caratterizzate da incrementi medi-eleva-ti principalmente a carico della frequenzacardiaca (vedi tabella Classificazione deglisport). Esse sono così raggruppate:

— deltaplano; — parapendio, ultraleggero a motore

(accelerazioni Gz limitate per entità e dura-ta; quote raggiunte limitate; importante impat-to emotivo);

— volo acrobatico (rilevanti accelerazioniGz; quote raggiunte limitate; importanteimpatto emotivo);

— paracadutismo fino a quote di 10.000piedi (3048 metri) (modesta esposizione all’i-possia; non protratte accelerazioni Gz; impor-tante impatto emotivo; stress termico);



— paracadutismo a quote superiori a10.000 piedi (3084 metri) (rischio ipossicorilevante; più rilevanti accelerazioni Gz;importante impatto emotivo; rilevante stresstermico);

— attività subacquea in apnea (rilevanteblood shift; bradicardia estrema in relazionealla profondità raggiunta; ipossia; stress ter-mico; rischio di sincope; importante impattoemotivo);

— attività subacquea con autorespiratoread aria (malattia da decompressione; stresstermico; importante impatto emotivo).

Il solo alpinismo (ipossia; stress termico;rischio malattia d’alta montagna) viene clas-sificato nel Gruppo C (attività sportive conimpegno cardiocircolatorio di pressione).

Aritmie

Per i criteri di idoneità si rimanda al capi-tolo sulle aritmie. Gli sport “straordinari” fan-no alcune eccezioni in caso di:

Bradiaritmia sinusale

L’idoneità può essere concessa ai soggetticon FC<50 min dopo aver effettuato i seguen-ti accertamenti: TE, HOLTER ed ECO. Nonpossono essere considerati idonei soggettiche presentino pause sinusali >3 secall’HOLTER, cardiopatie associate o sintomicorrelabili con bradicardia. Per l’attività divolo acrobatico e per l’attività iperbarica, pau-se sinusali >2.5 s all’HOLTER sono causa dinon idoneità. Per l’attività iperbarica in apneasi deve tenere in considerazione che fre-quenze inferiori a 50 battiti al minuto pos-sono essere accentuate dal blood shift conaumento del rischio di sincope. Tali sogget-ti devono necessariamente essere sottopostia TE e HOLTER.

Disturbi di conduzione intraventricolare

Valgono le stesse indicazioni per la con-cessione dell’idoneità all’attività agonisticache valgono per gli altri sport, ad eccezionedell’attività di volo acrobatico che richiede,nel caso di BBDx completo, un periodo di unanno di limitazione dell’attività con la pre-senza a bordo di un secondo pilota con ido-

neità senza restrizioni. Nel caso di BBS taleperiodo è protratto a tre anni.

Ablazione trans catetere con radiofrequenza

L’idoneità potrà essere presa in conside-razione a distanza di almeno sei mesi dallaprocedura ablativa dopo aver eseguito lo stu-dio elettrofisiologico che dimostri l’efficaciadel trattamento e seguito da controlli annua-li con TE e HOLTER.

Pacemaker

L’idoneità può essere concessa nel casonon coesista cardiopatia organica, il pace-maker sia bipolare, il soggetto non sia pace-maker dipendente, segua un adeguato fol-low-up, e, per l’attività di volo, solo quandosia garantita la presenza di un secondo pilo-ta qualificato a bordo. In ogni caso occor-rerà escludere l’eventuale interferenza del-l’equipaggiamento individuale (attività divolo, alpinismo e attività subacquea per isistemi di contenimento e di sicurezza, cin-ghiaggi e l’uso di apparecchi di equilibrioemodinamico, jacket) con il dispositivo dielettrostimolazione per la possibile fratturadel sistema elettroconduttivo che è causa diinidoneità.

Cardiopatie congenite

PERVIETÀ DEL DOTTO ARTERIOSO

Se non emodinamicamente significativopuò essere concessa l’idoneità sia per l’attivitàsubacquea che per il volo e per l’alpinismo.La chiusura del dotto arterioso con device ochirurgica può consentire l’idoneità quandonon residui ipertensione polmonare e impe-gno ventricolare.

DIFETTO INTERATRIALE TIPO OSTIUM SECUNDUM O

SENO VENOSO

È causa di inidoneità assoluta per l’attivitàsubacquea con autorespiratore e per il voloacrobatico per la possibilità di passaggio dimicrobolle per inversione dello shunt. Perl’attività subacquea in apnea ove il DIA nonsia emodinamicamente significativo e in pre-senza di camere cardiache nei limiti è con-



cessa l’idoneità sportiva. È comunque obbli-gatoria l’effettuazione annuale di ECO, TE eHOLTER.

DIFETTO INTERATRIALE TIPO TIPO OSTIUM PRIMUM

Sono sempre causa di inidoneità per atti-vità subacquea e volo acrobatico. La corre-zione, chirurgica o con device, trascorsi seimesi dall’intervento, consente la concessionedell’idoneità una volta effettuata l’ECO tran-sesofageo con contrasto ed un esame HOL-TER in assenza di terapia antiaritmica e antiag-gregante.

FORAME OVALE PERVIO

La presenza del forame ovale pervio con-troindica l’attività subacquea con autorespi-ratori per il possibile rischio di embolie para-dosse. Pertanto, è importante effettuare alme-no un ECO in questi soggetti. Il sospetto diforame ovale pervio andrà approfondito conECO trans esofageo o Eco trans-cranico. Inpresenza di malattia da decompressioneaccertata, oltre all’attività subacquea con auto-respiratore, la non idoneità è estesa ancheal volo acrobatico. L’idoneità può essere con-cessa, dopo almeno sei mesi dalla chiusuradel difetto con device e dopo la sospensionedella terapia antiaggregante, previa effettua-zione di ECO transesofageo, ECO transcra-nico, per la possibilità di shunt artero-veno-si polmonari associati, e di HOLTER. Nel casodi attività subacquea in apnea, la presenza delforame ovale pervio consente la concessionedell’idoneità all’attività agonistica in quantonon è possibile la formazione delle micro-bolle legata al tempo di immersione e allaprofondità raggiunta. Inoltre, la presenza delforame ovale pervio consente la possibilità discarico dell’ipertensione polmonare che sicrea in immersione attraverso l’eventualecomunicazione.

DIFETTO INTERVENTRICOLARE

Sono sempre causa di inidoneità assolutaquando emodinamicamente significativi perl’attività subacquea e per il volo acrobaticoper il rischio potenziale di embolie parados-se. Per i difetti interventricolari minimi (Roger)la pressione nel ventricolo sinistro è comun-

que superiore a quella del ventricolo destro,permettendo quindi la concessione dell’ido-neità anche per l’attività subacquea con auto-respiratore. Negli altri sport in ambienti straor-dinari annualmente vanno effettuati ECO edHOLTER. La correzione chirurgica o con devi-ce, trascorsi sei mesi dall’intervento, consentela concessione dell’idoneità una volta effet-tuata l’ECO con contrasto ed HOLTER inassenza di terapia antiaritmica e antiaggre-gante.

Valvulopatie

Sono in genere causa di non idoneità.L’idoneità può essere presa in considerazio-ne nelle forme di scarsa rilevanza emodina-mica in assenza di dilatazione delle camerecardiache.

Il prolasso della valvola mitrale è causa diinidoneità per l’attività di volo acrobatico,non per le restanti attività di volo. Negli altrisport deve essere valutato il rischio aritmicocon TE ed HOLTER come stabilito nel capi-tolo specifico, al quale si rimanda.

PROTESI VALVOLARI

Le protesi valvolari meccaniche sono sem-pre causa di inidoneità. L’idoneità può esse-re presa in considerazione dopo un annodall’impianto di protesi valvolari biologichee dopo interventi di plastica ricostruttiva inassenza di insufficienze valvolari e stenosiemodinamicamente significative, una voltaesclusa la presenza di aritmie e l’uso di far-maci antiaggreganti e antiaritmici.

IPERTENSIONE ARTERIOSA

L’ipertensione arteriosa quando ben con-trollata dalla terapia medica, compatibile conle normative antidoping vigenti, consente ilrilascio dell’idoneità. Particolare attenzionedovrà essere posta all’uso dei farmaci qualidiuretici in soggetti che espongono al rischiodi disidratazione (ambiente desertico e voloacrobatico) e nell’attività subacquea dove, acausa del blood shift, vi è un aumento fisio-logico della diuresi e la conseguente emo-concentrazione, con possibile esposizione alrischio di accentuata aggregazione piastrini-



ca e quindi di sviluppo della malattia dadecompressione. L’uso di betabloccanti è daconsiderare attentamente per la accentua-zione della bradicardia durante blood shifte tale uso deve essere limitato a casi sele-zionati. Il volo commerciale è concesso neisoggetti ipertesi in quanto la pressurizzazio-ne della cabina non determina squilibri emo-dinamici

CARDIOPATIA ISCHEMICA

Le attività in ambienti straordinarie sono ingenere proibite a pazienti con cardiopatiaischemica, sulla base di quanto stabilito nelcapitolo specifico. In casi particolari, l’idoneitàpuò essere presa in considerazione per le atti-vità di volo, con cadenza semestrale e solocon la presenza a bordo di un secondo pilo-ta con idoneità senza restrizioni. I soggettidovranno essere catalogati a basso rischio, adun anno dall’evento o dall’intervento di riva-scolarizzazione (by-pass o PTCA), dopo effet-tuazione di coronarografia di controllo chedimostri stenosi non superiori al 30% in tron-co comune e DA, od al 50% nei rimanenti vasi(eccetto il vaso causa dell’infarto). L’ecocardio-grafia non dovrà mostrare significative ano-malie della cinesi globale e regionale el’HOLTER dovrà escludere aritmie significati-ve e segni di ischemia residua. Il TE andràeffettuato ogni sei mesi, in assenza di ischemiaresidua; nelle successive visite può essere indi-cata l’effettuazione della scintigrafia miocar-dica (a cadenza annuale) che deve dimostra-re l’assenza di ischemia residua.

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Valore e limiti dei test genetici in cardiologia dello sport

Chairmen: P. J. SCHWARTZ, P. DELISE, C. BASSO


MED SPORT 2010;63:119-22

Le malattie cardiache di origine geneticacostituiscono un capitolo relativamente

recente, destinato ad arricchirsi nel tempodato il tumultuoso sviluppo delle conoscen-ze nel campo della biologia molecolare.

Pur essendo relativamente rare, le malattiegenetiche cardiache sono particolarmenteimportanti in Cardiologia dello Sport per varimotivi.

Innanzitutto, perché spesso sviluppano ilfenotipo in età giovanile in una popolazioneparticolarmente dedita allo sport.

Inoltre, perché sono tra le cause più fre-quenti di morte improvvisa nel giovane (<35anni) e in alcune di esse il trigger fatale èproprio il gesto atletico.

La diagnosi, o almeno, il sospetto diagno-stico di queste forme emerge spesso duran-te lo screening pre-agonistico sulla base didati anamnestici e in particolare grazie a segnielettrocardiografici caratteristici (vedi capi-tolo su “Lo screening cardiologico dell’atleta”).Il loro riconoscimento è importante sia per-chè il solo allontanamento dallo sport riduceil rischio di morte improvvisa, e in alcunicasi, probabilmente rallenta la comparsa edevoluzione del fenotipo, sia perché permet-te di iniziare un percorso terapeutico ade-guato per l’atleta e i suoi familiari.

Le malattie genetiche possono provocarealterazioni strutturali cardiache (es. cardio-miopatie) o, semplicemente, alterazioni fun-zionali della stabilità elettrica cellulare in cuo-

ri strutturalmente normali (malattie dei cana-li ionici). Le patologie strutturali più impor-tanti sono:

— la cardiomiopatia aritmogena del ven-tricolo destro (CMAVD), che rappresenta lacausa più frequente di morte improvvisa nelgiovane atleta in Italia;

— la cardiomiopatia ipertrofica (CMI), cheè la causa più comune di morte improvvisanello sportivo negli USA;

— alcune forme di cardiomiopatia dilata-tiva;

— la Sindrome di Marfan.Le malattie dei canali ionici più importan-

ti sono:— la Sindrome del QT lungo (LQTS), in cui

le aritmie maligne spesso sono innescate dal-lo sforzo (in particolare nella LQTS1 e JLN);

— la Sindrome del QT corto;— la Sindrome di Brugada; — la Tachicardia ventricolare polimorfa

catecolaminergica, in cui la tachicardia ven-ticolare insorge tipicamente durante sforzo,spesso ad una soglia precisa.

Oltre a queste ricordiamo altre forme menomaligne e meno indagate come:

— la malattia del nodo del seno familiare;— la fibrillazione atriale familiare;— la malattia di Lenegre;— forme elettriche miste;— la fibrillazione ventricolare idiopatica

con alterazioni ecg basali tipo ripolarizza-zione ventricolare precoce.

SCHWARTZ VALORE E LIMITI DEI TEST GENETICI IN CARDIOLOGIA DELLO SPORT

Come già detto, in tutte queste condizioni,la diagnosi si basa su elementi clinici ed elet-trocardiografici. I test genetici, pertanto,affiancano i test clinici e non si sostituisconoad essi, anche se permettono, soprattutto alivello speculativo, di comprendere megliole cause di queste malattie.

Grazie ad essi, oggi sappiamo che formecliniche simili, tanto da essere incluse nellamedesima entità nosografica, sono in realtàdovute a mutazioni in geni diversi. Tale omo-geneità fenotipica in presenza di una etero-geneità genotipica è legata al fatto che nellacellula esistono diversi “comparti” o “modu-li” funzionali, ai quali corrispondono attivitàdefinite. Difetti genetici nei diversi compo-nenti di un dato “modulo” ne alterano inmodo sostanziale, ma simile, l’attività risul-tante. Ad esempio, la cardiomiopatia iper-trofica è dovuta a mutazioni in geni che codi-ficano per proteine del sarcomero, la car-diomiopatia aritmogena è dovuta principal-mente a mutazioni in geni che codificanoproteine che fanno parte dei desmosomi,mentre la sindrome del QT lungo è causatada mutazioni in geni che codificano canalidel potassio e del sodio. Sul piano clinico ilvalore aggiunto dei test genetici si estrinsecaessenzialmente nei seguenti aspetti:

— definizione diagnostica in casi dubbie/o borderline;

— identificazione tra i familiari di un pro-bando dei soggetti portatori della mutazionein assenza del fenotipo clinico;

— stratificazione del rischio basato su ungenotipo specifico, possibile peraltro solo incasi particolari. Un esempio è la LQTS, nellaquale il rischio di morte improvvisa da sfor-zo è alta per LQT1, ma molto scarso per LQT2e LQT 3.

Nel valutare il significato delle risposte deitest genetici vanno tenute presenti una seriedi considerazioni e limiti della metodica.L’identificazione di una mutazione in un pro-bando non significa automaticamente che siè trovata la causa della malattia: è necessario,cioè, essere certi che si tratti di una muta-zione che causa la malattia (“mutazione-malattia”). A volte, infatti, si tratta di varia-zioni genetiche senza effetti funzionali.

Viceversa, la mancata documentazione di

una mutazione in un caso sospetto non esclu-de con certezza la presenza di malattia.

Purtroppo infatti al momento attuale lasensibilità della valutazione genetica nellamaggioranza delle malattie non è assoluta eal contrario, specie in alcune patologie, nel-la maggioranza dei casi non conosciamo affat-to il difetto genetico.

Ad esempio, attualmente vengono identi-ficate mutazioni patogene nel 80-85% deipazienti affetti da da sindrome del QT lungo,in circa il 75% dei pazienti affetti da cardio-miopatia ipertrofica, nel 45% dei pazientiaffetti da malattia aritmogena del ventricolodestro, nel 32% di quelli affetti da tachicardiaventricolare polimorfa catecolaminergica enel 20% dei casi affetti da sindrome diBrugada.

Tali percentuali esprimono i progressi fino-ra ottenuti, ma implicitamente fornisconoanche le percentuali di casi in cui tuttora nonsiamo in grado di identificare la causa.

In presenza di segni clinici certi di malat-tia, la conferma o meno di una mutazionegenetica non influisce sulla prognosi dellamalattia stessa che rimane legata fondamen-talmente al fenotipo.

A complicare le cose, molte patologie ere-ditarie presentano eterogeneità genetica, ete-rogeneità di mutazioni e variabilità fenotipi-ca. Ad esempio, all’interno di una stessa fami-glia l’alterazione genetica è di regola la stes-sa. Tuttavia, a parità di difetto genetico, lagravità clinica del fenotipo nei diversi mem-bri spesso è molto variabile. Alcuni membripossono sviluppare un fenotipo molto gravee altri un fenotipo benigno. La variabilità nel-l’ambito dei fenotipi clinici corrispondentialla stessa alterazione genetica può esseredovuta a cause genetiche (variabilità in altrigeni) e/o a cause ambientali (variabilità distili di vita).

Un altro aspetto importante che è beneconsiderare è che nella maggioranza dellepatologie, mentre il genotipo è ovviamentepresente dalla nascita, il fenotipo spesso si svi-luppa successivamente nel corso della vitain età variabile. In altre parole, un soggettoapparentemente sano a una certa età puòdiventare malato ad una età successiva, anchein modo grave. Questo fatto apre scenari


VALORE E LIMITI DEI TEST GENETICI IN CARDIOLOGIA DELLO SPORT SCHWARTZ

molto interessanti per il futuro. Infatti, cono-scere precocemente la presenza di un difet-to genetico latente in un soggetto apparen-temente sano, potrebbe permettere di modi-ficare il fenotipo intervenendo sui compor-tamenti. Ad esempio, nella cardiomiopatiaaritmogena del ventricolo destro si ipotizzache l’attività fisica acceleri o slatentizzi lamalattia. Pertanto, inducendo un soggettogeneticamente affetto a non fare sport sipotrebbe teoricamente proteggerlo da rischianche gravi.

Queste considerazioni, tuttavia, per quan-to affascinanti, non hanno al momento unadimostrazione scientifica.

Limiti attuali della analisi geneticanella pratica clinica

La diffusione della analisi genetica nellapratica clinica è limitata da vari fattori:

— elevati costi delle procedure;— limitata accessibilità ai laboratori che,

per i motivi di cui al primo punto, tendono,come è logico, a limitare le scarse risorse alcampo della ricerca;

— sensibilità ancora non ottimale in mol-te patologie (vedi sopra);

— imprevedibili riflessi sul fenotipo futu-ro in un soggetto apparentemente sano, maportatore di una mutazione. Valga ad esem-pio la dimostrazione di un difetto genetico inun soggetto apparentemente sano con unaforma familiare di cardiomiopatia ipertrofi-ca. Attualmente, in un soggetto di questo tipoè impossibile sapere se e quando si svilup-perà la malattia o se è presente o meno unrischio di morte improvvisa.

Tali limiti devono indurre a utilizzare que-sto strumento in casi selezionati.

Ruolo dei test genetici nelconferimento della idoneità sportiva

L’elemento prioritario ai fini dell’idoneità èquello clinico e quando la diagnosi di malat-tia è chiara in base ai dati clinici, questa èsufficiente per ogni decisione (vedi pertantoi singoli capitoli).

Il problema più difficile è, invece, il com-portamento da assumere in un soggetto feno-tipicamente sano, in cui sia stata dimostrata,nell’ambito di uno screening familiare, la pre-senza di un difetto genetico per una patolo-gia a rischio di morte improvvisa.

Per la scarsità dei dati disponibili, non esi-ste un consenso su questo punto. Tuttavia, ilbuon senso suggerisce comportamenti diver-si a seconda delle singole patologie e unaparticolare prudenza nelle patologie in cuilo sport agonistico potrebbe favorire lo svi-luppo e la progressione della malattia.

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Aspetti medico-legali ed organizzativiChairmen: F. DE FERRARI, N. M. DI LUCA, M. CASASCO

Esperto: A. VERZELETTI


MED SPORT 2010;63:123-6

La certificazione di idoneità alla pratica ago-nistica, disciplinata dal DM 18 febbraio

1982, rappresenta, nella sua complessa arti-colazione, un preciso strumento di “garan-zia pubblicistica” in quanto mezzo privile-giato di tutela della salute dello sportivo ago-nista con una duplice finalità: preventiva,attraverso uno screening volto a delineare lostato di buona salute del soggetto ed a valu-tare l’effettiva idoneità ad una specifica atti-vità sportiva agonistica, ed assistenziale, attra-verso la periodicità delle visite medico spor-tive atte ad accertare la permanenza dellequalità psico-fisiche richieste 1. In altri ter-mini, tale certificazione comporta un giudiziomirante non solo alla valutazione del rischiogenerico legato alle eventuali controindica-zioni alla pratica sportiva, ma necessaria-mente richiede la valutazione della assenza dirischi specificatamente connessi alla praticaagonistica di un determinato sport. In pro-posito parrebbe opportuno che la richiesta divisita al medico certificatore, specialista inmedicina dello sport, venisse formulata dalpresidente della società sportiva di apparte-nenza dell’atleta con indicazione precisa del-lo sport e della/e disciplina/e per cui vienerichiesto il giudizio di idoneità. E ciò (comedel resto tutte le considerazioni che segui-ranno) anche in riferimento alla pratica del-lo sport da parte di soggetti affetti da disabi-lità, alla luce delle specifiche indicazioni delCIP.

Profili di responsabilità professionale, inambito penalistico e/o civilistico, potrannosorgere al realizzarsi di un danno per l’atletain presenza di alterazioni fisiche non adegua-tamente diagnosticate oppure non considera-te in rapporto al tipo di attività sportiva per laquale il certificato di idoneità era richiesto eche l’attività sportiva stessa, in conseguenzadell’impegno legato non solo alla gara maanche agli allenamenti, ha aggravato 2. Oltre aduna condotta inadeguata in riferimento alla“colpa generica” (imperizia, imprudenza enegligenza), proprio nella certificazione diidoneità agonistica, alla luce della normativavigente, potranno prospettarsi una “colpa spe-cifica” (inosservanza del disposto legislativo,soprattutto per mancata esecuzione o pre-scrizione di esami strumentali) 3.

L’attività professionale, notoriamente, potràcomportare una responsabilità diretta (lega-ta ad azioni od omissioni colpose commessenella propria personale attività, compresa lacorretta identificazione dell’atleta e la comu-nicazione del giudizio) oppure una respon-sabilità in vigilando (connessa ad errori dialtri professionisti il cui controllo e valuta-zione spettano comunque al medico specia-lista in medicina dello sport, come ad esem-pio consulenze di altri specialisti).

Un riferimento importante per la valuta-zione dell’operato del professionista è rap-presentato dalle linee guida, intese comeregole generali di condotta a cui lo speciali-

DE FERRARI ASPETTI MEDICO-LEGALI

sta in medicina dello sport dovrebbe unifor-marsi. Esse non debbono mai essere assun-te a valore di norma da cui non prescindere,ma devono essere calate nella realtà concre-ta del singolo soggetto e su di essa adegua-tamente modulate ed applicate 4. In altri ter-mini, proprio perché indicazioni di caratteregenerale, seguirle in modo pedissequo nonpuò di per sé rappresentare una esimente diresponsabilità per il medico certificatore ma,specularmente, l’allontanarsi deve sempreessere adeguatamente motivato e compiuta-mente documentato dal medico certificatore.

Un altro aspetto che merita attenzione è ilruolo delle consulenze specialistiche: l’art. 3del DM 18/02/82 prevede che “il medico visi-tatore ha la facoltà di richiedere ulteriori esa-mi specialistici e strumentali su motivatosospetto clinico”. La facoltà che viene con-cessa al medico dalla legge in realtà rappre-senta l’obbligo dello stesso di uniformarsi allabuona pratica clinica 5, 6. Infatti, a fronte di unevento avverso prevedibile ed evitabile (ovve-ro i cui effetti avrebbero potuto essere limi-tati) con adeguato approfondimento dia-gnostico, il medico potrebbe rispondere atitolo di colpa. D’altro canto, qualora sianonecessarie consulenze specialistiche, si potràconfigurare una “responsabilità d’équipe”.Lo specialista risponderà degli esami effet-tuati personalmente e della loro interpreta-zione; il medico certificatore risponderà diuna eventuale non adeguata applicazionedelle risultanze specialistiche (in caso di cor-retto operato dello specialista), oppure dimancato controllo della adeguatezza del pare-re specialistico, se in grado di verificarne lacorrettezza.

È opportuno ricordare come gli esami pre-visti dal decreto (quali ad esempio l’ECG,l’ECG da sforzo, la spirometria, l’esame delvisus, delle urine, ecc.) dovranno essere con-testuali alla visita di idoneità, mentre accer-tamenti strumentali più complessi, o consu-lenze specialistiche, dovranno avvenirecomunque in stretta connessione cronologi-ca con la visita di idoneità, così da rendere ilgiudizio pertinente alla realtà clinica nelmomento in cui viene formulato.

Proprio le patologie cardiovascolari, rela-tivamente frequenti ed il cui omesso ricono-scimento può essere foriero di rilevanti con-

seguenze cliniche, spesso necessitano di unsupporto specialistico cardiologico per giun-gere ad un corretto inquadramento diagno-stico.

Altri profili di responsabilità sono attual-mente legati all’obbligo etico e deontologico,ancor prima che giuridico, di una adeguata epeculiare informazione allo sportivo. Alriguardo il codice deontologico dedica gliartt 71, 72 e 73 alla medicina dello sport.Nell’art. 71 viene sottolineato che il medicodeve esprimere il relativo giudizio di ido-neità alla pratica degli sport non soltanto ispi-randosi a “esclusivi criteri di tutela della salu-te e della integrità fisica e psichica del sog-getto” ma anche avendo cura di fornire “ade-guata informazione al soggetto sugli even-tuali rischi che la specifica attività sportivapuò comportare”. Appare evidente dalla let-tura dell’ultimo comma come si sia volutoaccentuare il carattere preventivo dell’accer-tamento (come già ricordato in precedenza)non tanto nei confronti di un rischio generi-co ma essenzialmente di un rischio specificoche la singola attività sportiva prescelta puòcomportare.

Il dovere di informazione diviene, se pos-sibile, ancora più cogente nel caso di giu-dizio di non idoneità, che deve essere ade-guatamente motivato, comunicato ed esau-stivamente spiegato al soggetto interessa-to, al fine di renderlo cosciente delle moti-vazioni che sono alla base di tale giudizio.Infatti, solo una adeguata informazione puòrendere il soggetto consapevole della pato-logia di cui è affetto, compreso il rischioche può comunque correre anche dedi-candosi ad attività sportive a carattere ludi-co/amatoriale.

Particolare importanza assume il doveredi informazione in presenza di patologie car-diovascolari che possono avere carattere ere-ditario, quali ad esempio la cardiomiopatiaipertrofica, la cardiomiopatia dilatativa, ladisplasia aritmogena del ventricolo destro,ecc. Infatti, il riscontro di una patologia acarattere ereditario rende necessario prov-vedere all’informazione ed alla valutazioneanche dei familiari potenzialmente a rischiodi essere affetti dalla medesima patologia, alfine di giungere ad una diagnosi precoce,che spesso può condizionare la prognosi,


ASPETTI MEDICO-LEGALI DE FERRARI

nonché per poter adeguatamente informarei familiari circa le modalità di trasmissioneereditaria della singola patologia. In presen-za, infatti, di eventi clinici più o meno gravi,prevenibili qualora la patologia fosse statatempestivamente diagnosticata, il medico cer-tificatore che avesse omesso tale comunica-zione potrebbe essere chiamato a rispon-derne.

In casi consimili, peraltro, sarebbe oppor-tuno che l’atleta coinvolto fornisse il proprioesplicito consenso al coinvolgimento deifamiliari negli accertamenti del caso, e que-sto in virtù della necessità per il medico cer-tificatore di rispettare il segreto professiona-le, nonché l’articolata normativa sulla prote-zione dei dati personali. Peraltro, anche incarenza del consenso dell’atleta, il coinvol-gimento dei familiari potrebbe essere rite-nuto lecito, potendosi prospettare il ricorre-re di una causa di giustificazione rappresen-tata dalla necessità di tutelare la salute deifamiliari stessi, in considerazione della gravitàdelle possibili manifestazioni cliniche sotte-se alle patologie in discussione. E ciò assumeparticolare importanza qualora l’atleta mag-giorenne abbia fratelli minorenni, la cui salu-te deve essere tutelata dai genitori.

In questi casi, il dovere di tutelare la salu-te dei familiari dovrebbe spingersi fino a nonrilasciare il giudizio di idoneità all’atleta cherifiutasse di estendere l’informazione ai fami-liari potenzialmente a rischio di patologia.

Il dovere di informazione assume rilevan-za ancora maggiore se l’atleta è minorenne:se giuridicamente sono solo i genitori, con-giuntamente, legittimati ad esprimere un vali-do consenso alla prestazione sanitaria (visi-ta di idoneità, controlli periodici, esami stru-mentali, ecc) fornita al minore, appare eti-camente imprescindibile, come sottolineatoanche dal Comitato Nazionale per la Bioetica,che anche il minore venga adeguatamentecoinvolto nella prestazione sanitaria che, inambito medico sportivo, non può non ricom-prendere anche una adeguata e completainformazione sui rischi della stessa.

In generale, comunque, la accettazione dieventuali controindicazioni alla attività spor-tiva agonistica può trovare resistenza, quan-do non opposizione, da parte non solo del-l’atleta ma spesso anche da parte dei genito-

ri dell’atleta minorenne i quali, spinti dallefuture possibilità di guadagno legate al suc-cesso agonistico (specie in certi sport), trala-sciano di tutelare al meglio la salute del figlio,a volte indotti a ciò anche dall’interesse del-la società sportiva di appartenenza.

Occorre altresì ricordare che in età adole-scenziale, per le modificazioni anatomo-fun-zionali insite nello sviluppo, l’attività sporti-va può provocare l’insorgenza di quadri pato-logici o determinare l’aggravamento di affe-zioni già presenti. Si pensi ad esempio allacardiomiopatia ipertrofica, nella quale lo svi-luppo di ipertrofia, nella maggior parte deicasi, è maggiore nel periodo puberale e per-tanto in soggetti con anamnesi positiva pertale affezione è necessaria l’esecuzione distudi di imaging seriati, almeno sino al ter-mine dello sviluppo somatico 7.

È importante sottolineare come la necessitàdi una rivalutazione possa nascere anchequalora, una volta rilasciata la certificazionedi idoneità, si manifestassero situazioni mor-bose tali da poter incidere sull’apparato car-diovascolare. In tal caso è sicuramente pro-spettabile un concreto obbligo da parte delmedico certificatore (e del medico socialeper gli atleti professionisti, ai sensi della L.91/81 e del DM 13.3.1995), di richiedere unarivalutazione e, riguardo agli atleti dilettanti,sarebbe quanto meno auspicabile che tale“revisione”, oltre che dal medico specialistain medicina dello sport, venisse sollecitataanche dal presidente della società sportivadi appartenenza dell’atleta.

In presenza di talune affezioni poi, comead esempio nel caso delle miocardiopatie,qualora gli accertamenti clinico-strumentalinon risultino dirimenti, oppure, pur giun-gendo alla diagnosi, sia possibile definire abasso rischio il ricorrere di morte improvvi-sa e/o di deterioramento emodinamico (comead esempio nel caso di alcune forme di mio-cardiopatia), è necessario che il giudizio diidoneità sia temporaneo, e il rinnovo o pro-roga della idoneità sia subordinato alla ese-cuzione di periodici controlli prescritti a sca-denza dal medico certificatore.

In talune condizioni, come nel caso disospetta miocardite, l’inquadramento dia-gnostico può sottendere la necessità di ricor-rere ad esami invasivi, quali ad esempio la


DE FERRARI ASPETTI MEDICO-LEGALI

biopsia miocardica, non scevri da possibilicomplicanze anche rilevanti. In tali situazio-ni, oltre a ribadire la necessità di una corret-ta e completa informazione sulle caratteristi-che dell’indagine e, soprattutto, sulle moti-vazioni che ne rendono opportuna l’esecu-zione, si tratterà di valutarne la effettiva neces-sità che difficilmente potrebbe trovare ade-guata giustificazione unicamente nella pos-sibilità di rilasciare la certificazione di ido-neità agonistica 5.

Il dovere di informazione sottende anchel’obbligo di comunicazione del giudizio dinon idoneità. Attualmente tale comunicazio-ne viene inoltrata all’atleta, alla ASL ed allasocietà sportiva di appartenenza dell’atletastesso, e sarebbe auspicabile che tale comu-nicazione venisse inoltrata in modo formale,nonché anche alla federazione di apparte-nenza dell’atleta, in modo che la stessa fede-razione possa essere messa concretamentein grado di svolgere quell’attività di control-lo sui propri tesserati, così come richiestosecondo alcuni recenti orientamenti giuri-sprudenziali (Tribunale di Vigevano, senten-za n. 426 del 9/01/2006).

Analoga importanza riveste la comunica-zione della sospensione del giudizio di ido-neità dell’atleta (per gara e per allenamen-to), dettata dalla necessità di compiere ulte-riori accertamenti, piuttosto che dal suben-trare di affezioni morbose più o meno rile-vanti. In tal caso è necessario che tale comu-nicazione venga inoltrata tempestivamentenon solo all’atleta, ma anche alla ASL ed allasocietà sportiva in modo formale, anche alfine di impedire che l’atleta possa rivolgersiad un Centro Medico Sportivo diverso daquello che ha formulato il giudizio di sospen-sione e, magari omettendo eventuali noteanamnestiche o sintomi clinicamente rile-vanti, possa ottenere il rilascio della certifi-cazione di idoneità.

Riguardo alla documentazione relativa allacertificazione agonistica, è bene ricordareche essa deve essere conservata a cura delmedico certificatore per almeno cinque anni(art. 5 del DM 18/02/1982); in proposito par-rebbe opportuno che per analogo periododi tempo la documentazione venga conser-vata anche dal presidente della società diappartenenza.

Un ulteriore aspetto peculiare è rappre-sentato dalla prescrizione e dal controllo del-la assunzione di sostanze, anche farmacolo-giche, in assenza di indicazioni di tipo stret-tamente clinico. Anche in questo caso peral-tro, il disposto legislativo in vigore finalizza-to a contrastare il fenomeno del doping rap-presenta un preciso riferimento normativo lacui inosservanza potrebbe costituire colpaspecifica e quindi essere fonte di responsa-bilità professionale, oltre che configurare spe-cifiche ipotesi di reato previste e sanzionatepenalmente dalla norma stessa 8. Dal punto divista anamnestico è assolutamente fonda-mentale la completa raccolta di informazionisulle terapie farmacologiche praticate dal sog-getto, non solo in modo generico ma conallegata certificazione dello specialista clinicodalla quale risulti, oltre alla prescrizione delfarmaco, il dosaggio utile sul piano terapeu-tico e la durata della somministrazione neces-saria. Questo sia al fine di inquadrare com-piutamente il caso, sia in relazione alle riper-cussioni che determinate terapie, pur auto-rizzate, possono avere sull’apparato cardio-vascolare in condizioni di sforzo, sia in rela-zione alla specifica normativa contro il doping.

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Effetti cardiovascolari dei farmaci diinteresse medico-sportivo

Chairmen: F. FURLANELLO, F. BOTRÈ, D. ACCETTURAEsperti: R. CAPPATO, L. DE AMBROGGI

C. LESTUZZI, C. TRANQUILLI, L. VITALI SERDOZ


MED SPORT 2010;63:127-36

Problematiche generali dell’assunzionedei farmaci nell’atleta

Nella concessione dell’idoneità sportivaagonistica e nel suo rinnovo, è necessa-

rio tenere conto dell’impatto, potenziale eclinico, e delle possibili conseguenze medi-co legali, che farmaci e sostanze possonoavere a livello cardiovascolare durante la car-riera sportiva dell’atleta.

Il problema è ingigantito dalla considera-zione che la certificazione agonistica riguar-da fasce d’età quale quella pediatrica edanziana (atleti Master), nelle quali l’assun-zione di farmaci, a scopo terapeutico, non èinfrequente e spesso indispensabile. Analoga-mente, anche nei capitoli di queste LineeGuida, nei quali è posto il problema dell’i-doneità sportiva agonistica in atleti con car-diopatia ischemica, ipertensione, diabete, o inclassi particolari come l’atleta paralimpico, ènecessario tener presente la non rara possi-bilità di un trattamento farmacologico.

La condizione atletica rende a volte il sog-getto diverso dal sedentario nei riguardi del-l’effetto cardiovascolare dei farmaci assunti,sia in quanto essi possono agire sulla perfor-mance sportiva, sia perché possono provoca-re effetti cardiovascolari strutturali, elettrofi-siologici ed aritmici clinici, in particolare, lega-ti alla combinazione dello sforzo fisico e del-l’effetto farmacologico specifico come nel casodell’associazione tra attività adrenergica endo-

gena e quella farmacologica esercitata dagli“stimolanti” 1. Inoltre, complicanze cardiova-scolari possono essere provocate dall’assun-zione contemporanea di più sostanze farma-cologiche a scopo terapeutico e non, sia perle conseguenze farmacocinetiche che farma-codinamiche di sostanze diverse, che posso-no presentare non raramente un’interferenzametabolica mitocondriale epatica, su basegenetica individuale od escretoria renale, chepuò determinare effetti finali diversi da quel-li prevedibili 2. In particolare bisogna tenerconto dell’azione “inibitrice” o “induttrice” sulvasto e complesso sistema enzimatico mito-condriale del citocromo P450, che frequente-mente crea una serie di conseguenze farmaco-cinetiche aumentando (inibitori), o rispettiva-mente abbassando (induttori) i livelli plasma-tici dei farmaci coassunti con possibili impre-vedibili effetti sfavorevoli cardiovascolari.

Vanno evitate ad es. co-somministrazionidi farmaci con proprietà di inibizione cito-cromiale CYP2D6, sistema coinvolto nel meta-bolismo di molte sostanze che prolungano ilQT (es. antidepressivi triciclici), con effetti dasovradosaggio. Il 5-10% dei caucasici e degliafroamericani presenta un polimorfismo gene-tico (mancanza di questo sistema enzimatico)3, ed i soggetti portatori si comportano come“metabolizzatori lenti” con possibili valori pla-smatici elevati fino alla tossicità. Questa situa-zione genetico-costituzionale può giustifica-re effetti gravi e letali da “prima assunzione”

FURLANELLO EFFETTI CARDIOVASCOLARIDEI FARMACI DI INTERESSEMEDICO-SPORTIVO

del farmaco (es. anfetaminici quali il MDMA),ed è disponibile una lista dettagliata dei nume-rosissimi farmaci che possono indurre un pro-lungamento del QT (www.torsades.org/medi-cal-pros/drug-list/drug-lists.htm) fino alla sin-drome da QT lungo acquisita (aLQTS). Vacomunque tenuto conto che il prolungamen-to del QT ed il rischio di torsione di puntaprodotto da molti farmaci cardiovascolari enon è estremamente individuale, e dipendedalla specifica “riserva di ripolarizzazione” delsoggetto, che a sua volta risente in modo par-ticolare della presenza di bassi livelli plasma-tici di potassio, deficit di funzione epatica erenale, comorbidità e coassunzioni di altresostanze che prolungano il QT 4, 5.

L’atleta può assumere farmaci e sostanzeper motivi prettamente terapeutici “leciti” incor-rendo non raramente in sostanze che rientra-no nell’elenco delle “sostanze illecite” bandi-te dall’Agenzia Mondiale Antidoping (“WorldAnti-Doping Agency”, WADA) ed inserite inuna lista (disponibile on line al sitowww.wada-ama.org), aggiornata con scadenzaalmeno annuale, che comprende anche far-maci che possono essere utilizzati previo rila-scio di un’esenzione d’uso che deve essererichiesta e compilata in modo preciso.

Nei bambini e negli adolescenti, va richia-mata l’attenzione sul possibile uso di sostan-ze curative per la sindrome da deficit di atten-zione–iperattività (Attention Deficit-Hyperacti-vity Disorder - ADHD) caratterizzata da ipe-rattività fisica incontrollata, incapacità di con-centrazione e scadente performance scolasti-ca. I giovani affetti da questa sindrome ven-gono trattati con farmaci efficaci quali il metil-fenidato (compreso nelle liste WADA come“stimolante”, ma per il quale è prevista “l’e-senzione d’uso”), con possibili effetti sfavo-revoli, seppur molto rari, quali infarto del mio-cardio, stroke, aritmie ventricolari maggiori emorte improvvisa 6. Ciò particolarmente insoggetti “predisposti” per patologia cardiova-scolare latente od ignorata. Un’altra sostanzaattualmente impiegata nel trattamento delADHD (non elencata negli “stimolanti”WADA), quale l’atomoxetina (Strattera), inibi-tore del reuptake noradrenergico, va evitata intutti i casi con sospetta presenza di QT lungocongenito od acquisito 7.

Effetti cardiovascolari di farmaci dicomune prescrizione

Vi sono numerose situazioni cliniche nellequali l’atleta può assumere farmaci, a scopoterapeutico, prescritti od autoprescritti. Esseriguardano patologie dell’apparato respiratorio,gastrointestinale, del metabolismo, del sanguee degli organi emopoietici, del sistema genito-urinario, endocrino, muscolo-scheletrico, ilsistema nervoso, l’apparato oculare, processiinfiammatori-infettivi sistemici, stati dolorosi,situazioni psicodepressive.

Antinfiammatori ed antalgici

Con ogni probabilità, negli atleti di elitel’assunzione “legale”, a seguito di patologietraumatiche, di farmaci anti-infiammatori nonsteroidei (AINS o FANS) si verifica in misuramaggiore che nei coetanei non atleti 8, 9.Questi farmaci sono molto utilizzati, anchedi più tipi contemporaneamente, per curare leinfiammazioni e lenire il dolore e consentireil proseguimento dell’attività atletica. L’uso eancor più l’abuso di questi farmaci può cau-sare ritardi della rigenerazione tissutale, com-plicanze gastrointestinali (gastralgie, bruciori,turbe dell’alvo, emorragie), disturbi del siste-ma nervoso centrale (affaticamento, cefalea,riduzione della percezione della forza musco-lare), alterazioni della funzione renale conriduzione del flusso ematico (indometacinae celecoxib) nonché rischi cardiovascolari(inibitori della ciclo-ossigenasi, Cox-2). Gliantinfiammatori sono utilizzati per via orale,parenterale, endovenosa o per applicazionilocali. Queste ultime sono preferibili, se effi-caci, ai fini di ridurre gli sfavorevoli effettisecondari sistemici

Antiasmatici

L’uso “legale”, inalatorio, di antiasmatici diprima scelta terapeutica quali i Beta-2 stimo-lanti e i corticosteroidi risulta, in studi recen-ti, maggiore (ancorché con tendenza decre-scente in questi ultimi anni) in atleti di eliteche nei pari età non sportivi 8. D’altra partegli stessi studi riportano che la prevalenzadall’asma da sforzo è più elevata negli atletidi élite, soprattutto di endurance che nella


EFFETTI CARDIOVASCOLARIDEI FARMACI DI INTERESSEMEDICO-SPORTIVO FURLANELLO

popolazione generale. L’impiego terapeuticodei Beta-2 stimolanti, quali il salbutamolo,salmeterolo, formeterolo e terbutalina, far-maci inclusi nella lista WADA, è concessa pervia inalatoria con esenzione terapeutica rila-sciata da apposita Commissione Medica inca-ricata da un’organizzazione antidoping uffi-ciale, mentre il clenbuterolo ed il ziptotero-lo è attualmente classificato fra gli anaboliz-zanti e totalmente bandito. I Beta-2 stimo-lanti sono farmaci altamente efficaci nell’asmada sforzo nell’atleta per rapidità d’azione,efficacia preventiva, se assunti prima dellosforzo (30’), durata d’effetto, che è maggioreper gli long-lasting come il salmeterolo ed ilformeterolo 1. Sono possibili per i Beta-2 sti-molanti assunti per via inalatoria effetti secon-dari, quali tachifilassi, tremori muscolari, aste-nia, turbe della reattività bronchiale, mani-festazioni aritmiche sopraventricolari (fluttere fibrillazione atriale) e ventricolari, soprat-tutto da sforzo.

L’uso dei corticosteroidi per via inalatorianon è proibito e non richiede né esenzionené dichiarazione d’uso. Il loro impiego è fre-quentemente opportuno nell’asma da sfor-zo nell’atleta. qualora sia presente una con-comitante componente infiammatoria dellevie aeree. Non sono descritti effetti cardio-vascolari sfavorevoli.

Antibiotici ed antifungini

Riveste interesse cardiovascolare il fatto chealcune classi di farmaci, quali i macrolidi (eri-tromicina, claritromicina, azitromicina), gliantifungini (troconazolo e ketoconazolo) pos-sono provocare prolungamento dell’interval-lo QT fino alla sindrome da QT lungo acqui-sita, per effetto di blocco del canale del K(IKr) HERG correlato, particolarmente peri-coloso in soggetti geneticamente predispostio che siano contemporaneamente in tratta-mento con altri farmaci sinergici 10. Il rischio èalto se vengono co-somministrati farmaci H1-antagonisti (terfenadina e astemizolo). Il pro-lungamento del QT sembra essere più fre-quente durante terapia con eritromicina e cla-ritromicina ed avviene più raramente con azi-tromicina. Anche l’assunzione di fluorochi-nolonici, farmaci antimicrobici largamente

impiegati, può provocare in taluni casi pro-lungamento significativo del QT per effetto diblocco del canale Ikr-HERG correlato (levo-floxacina, ciprofloxacina, moxifloxacina) 4.

Va ricordato, ai fini del trattamento anti-biotico, che gli atleti sono probabilmente piùesposti sia a processi infiammatori infettivi, adesempio delle vie aeree, per le condizioniambientali, quali inquinamento, temperatureestreme ed alto tasso di umidità, in cui sisvolge l’attività atletica, che già di per sé puòcondizionare una riduzione delle difeseimmunitarie.

Farmaci antivirali

Agenti antierpetici, nucleosido analoghi(aciclovir, ganciclovir, brivudin) sono, nelcomplesso, ben tollerati, senza tossicità car-diovascolare, contrariamente ad agenti retro-virali quali gli inibitori della trascrittasi inver-sa che possono avere un effetto tossico alivello del cuore con comparsa di scompen-so di circolo (descritto in casi non frequenti,trattati con zalcitabina e didanosina). La zal-citabina in particolare può provocare fibril-lazione atriale, tachiaritmie sopra e ventrico-lari ed ipertensione 11.

Agenti antineoplastici

Sono segnalati casi di atleti ed atlete, anchemolto giovani, nei quali si è resa necessariouna terapia farmacologica antineoplastica abreve o lungo termine. In questi atleti deveessere contemplato un attento monitoraggiocardiologico con particolare riguardo allostudio ecocardiografico e al test da sforzo,anche a distanza di anni, soprattutto in colo-ro che, guariti in giovane età, interromponoil follow-up cardiologico, pur restando arischio di una cardiotossicità tardiva. Ciòavviene particolarmente nei soggetti trattaticon radioterapia toracica per linfomi Hodgkine non Hodgkin ed altre neoplasie mediasti-niche, e che, guariti, ancora giovani possonopresentare anche a distanza di 15-20 anniuna coronaropatia latente asintomatica adesordio acuto (con infarto miocardio e mor-te improvvisa, sono state descritte stenosicoronariche ostiali). Gli antineoplastici pos-sono provocare effetti cardiovascolari sfavo-



revoli a breve-medio termine, durante la tera-pia e nei primi mesi dopo il suo termine, etardivi, anche a distanza di anni.

Possono dare problemi precocementedurante la terapia:

a) il fluoropirimidine5-fluorouracile (FU),che però raramente rappresenta un problemaper lo sportivo essendo somministrato pervia venosa e nella maggior parte dei casi adintervalli in ambiente ospedaliero 12, 13;

b) la capecitabina (Xeloda), somministra-ta per os anche per periodi prolungati, chepuò (circa nel 10% dei casi) provocare angi-na vasospastica a riposo e da sforzo, infartomiocardico, aritmie ventricolari e anche mor-te improvvisa, e richiede un controllo car-diologico attento comprendente anche l’ECGda sforzo;

c) alcuni dei nuovi farmaci, usati nella “tar-get therapy”, come bevacizumab (Avastin) ealtri inibitori della neoangiogenesi, che pro-vocano frequentemente ipertensione arte-riosa, più raramente tromboembolie, scom-penso cardiaco, angina o infarto. Queste com-plicanze sono frequenti soprattutto con ilSunitinib o Sutent ed il sorafenib (Nexavar),per i quali è sconsigliata l’attività fisica inten-sa. Si tratta di farmaci che possono compor-tare terapia cronica per cui si raccomandanocontrolli ecocardiografici ed ergometrici non-ché della funzionalità tiroidea nel tempo;

d) gli inibitori non selettivi delle tirosin-kinasi come dasatinib (Sprycel) e nilotinib(Tasigna), che possono provocare allunga-mento dell’intervallo QT ed aritmie sopra eventricolari.

Farmaci cardiotossici nel breve-medio ter-mine sono anche le antracicline (le più usa-te sono l’adriamicina e l’epiadriamicina, leg-germente meno cardiotossica) 14, 15 che pos-sono causare una disfunzione ventricolaresinistra e scompenso cardiaco, in particolaredopo somministrazione di alte dosi cumula-tive e di solito, durante e nei primi mesi dopola terapia. Le antracicline possono però pro-vocare anche una disfunzione ventricolaretardiva nei bambini ed adolescenti e parti-colarmente nei giovani con associata terapiaradiante mediastinica. Sono opportuni con-trolli ecocardiografici e test ergometrici ancheper il trastuzumab (Herceptin), che può cau-sare una disfunzione ventricolare sinistra,

soprattutto se somministrato a breve distan-za dalla terapia con antracicline.

Ormoni tiroidei

La levotiroxina ed i preparati ormonali tiroi-dei estrattivi (frequentemente parte di pre-parati impiegati contro l’obesità), possonoessere assunti da soggetti con funzione tiroi-dea normale, oltre ad essere largamente uti-lizzati nel trattamento sostitutivo tiroideo inpazienti con ipotiroidismo clinico, partico-larmente se post-tiroiditico. Possono provo-care tachicardia, aritmie sopra e ventricolari,con particolare riguardo a flutter-fibrillazioneatriale, ed ipertensione arteriosa. Inoltre, pos-sono generare un aumento della domandametabolica e del consumo d’ossigeno mio-cardico con conseguente ischemia miocar-dica anche sintomatica, in soggetti con coro-naropatia latente.

Antistaminici

Alcuni agenti antistaminici sono controin-dicati in situazioni cliniche a rischio di svi-luppare sindrome da QT lungo acquisito (arit-mie ventricolari e torsione di punta), poichésono in grado d’inibire la corrente IKr HERGdipendente, con conseguente prolungamen-to dell’intervallo QT. Il prolungamento del-l’intervallo QT, dose dipendente non è infre-quente in soggetti in trattamento con terfa-nadina, astemizolo, difenidramina, idrossizi-na, dimenidrinato 16, 17. Vi sono condizionicliniche, peraltro rare in soggetti sportivi, nel-le quali è necessaria una particolare cautela,quali ipertrofia ventricolare sinistra, bloccodi branca sinistro completo, cardiopatia ische-mica, disturbi elettrolitici e co-assunzione disostanze ad analogo effetto elettrofisiologicomolecolare. Sono stati descritti altri effetticardiovascolari, quali bradicardia e tachicar-dia sinusale, blocco intraventricolare ed atrio-ventricolare, battiti ectopici sopra e ventri-colari, alterazioni della ripolarizzazione ven-tricolare, ipotensione ortostatica, ipertensio-ne arteriosa, lipotimia e sincope. Se neces-sario, possono essere somministrate in alter-nativa sostanze come cetirizina, disloratidine,fexofenadine o levocetirizina, effettuandocomunque controlli ECG seriati.



Diuretici

L’impiego terapeutico dei diuretici nell’a-tleta richiede obbligatoriamente un’esenzio-ne d’uso, trattandosi di una classe (non omo-genea) di sostanze sempre proibite dallaWADA (in e fuori competizione, vedi la listaallegata). Il loro uso è frequente nel tratta-mento dell’ipertensione arteriosa e di moltesituazioni edemigene. Possono provocaredisidratazione, ipotensione ed ipopotasse-mia che può provocare l’insorgenza di arit-mie. In particolare, l’ipopotassemia è un fat-tore fondamentale nel modificare “la riservadi ripolarizzazione” in soggetti in trattamen-to con farmaci teoricamente idonei ad indur-re prolungamento del QT e le aritmie ad essoassociate (torsione di punta e fibrillazioneventricolare). Il monitoraggio della potasse-mia è un provvedimento necessario nei sog-getti in trattamento diuretico con aritmie,sopra e ventricolari, patologie sottostanti,famigliarità per sindrome del QT lungo.

Betabloccanti

L’impiego terapeutico dei betabloccanti,quelli elencati nella lista WADA ed altri, richie-de il possesso di un’esenzione terapeuticaper specifiche categorie di sport (sport ditiro, di destrezza, etc.). Il loro uso è frequentenel trattamento dell’ipertensione arteriosa,della cardiopatia ischemica, della cardio-miopatia ipertrofica, delle sindromi tachicar-diche appropriate ed “inappropriate”, nellesindromi da astinenza da benzodiazepine edelle aritmie sopra e ventricolari adrenergi-che. Possono provocare astenia e calo dellaperformance atletica, bradicardia sinusale,ritmi di scappamento giunzionale e ventri-colare, battiti ectopici ventricolari bradicardiadipendenti, blocco A-V di vario grado, soprat-tutto in soggetti con disordini elettrici e strut-turali cardiaci.

Farmaci psico-attivi

BENZODIAZEPINE

Sono spesso impiegate con altre classi difarmaci. Differiscono fra loro per cinetica,destino metabolico e metaboliti attivi e nondovrebbero essere prescritte per più di 3-4

settimane di seguito per il pericolo di tachi-filassi e il rischio di dipendenza. L’uso cronicopuò provocare depressione respiratoriadurante la notte con riduzione dell’ossige-nazione tissutale e conseguenze cliniche(18).Attenzione deve essere posta alla possibilecomparsa di sindrome da astinenza per inter-ruzione della terapia, molto comune per iltriazolam ed altre benzodiazepine a emivitabreve/media, mentre è rara per quelle conemivita lunga, e virtualmente assente conmolecole quali zolpidem e zopiclone. I sin-tomi da astinenza dalla terapia compaionodi solito in tempi proporzionali all’emivita(per es. 24 ore per lorazepam, 3-7 giorni peril diazepam). La sindrome da astinenza puòcomportare manifestazioni aritmiche qualitachicardia sinusale, fibrillazione atriale, ecto-pie sopra e ventricolari nonché squilibri del-la pressione arteriosa, quali ipertensione sisto-lica, ipotensione ortostatica. Possono esserepresenti, inoltre, sintomi da iperattività sim-patica con diaforesi, agitazione, ansia, tre-more fino al delirio. Nella sindrome d’asti-nenza può essere utile un trattamento beta-bloccante 19.

AGENTI ANTIDEPRESSIVI ED ANTIPSICOTICI

Fra gli antidepressivi, sono estremamenteimportanti per gli effetti cardiovascolari i clas-sici triciclici, che agiscono come inibitori nonselettivi del re-uptake della serotonina e nora-drenalina. Gli effetti più comuni (di solitodose-dipendenti), sono l’allargamento delQRS, il blocco A-V di diversi gradi, prolun-gamento dell’intervallo QT e, dal punto divista emodinamico, un effetto inotropiconegativo con riduzione della frazione d’eie-zione. Possono provocare altri effetti cardio-vascolari specialmente negli sportivi piùanziani con particolare riguardo a manife-stazioni periferiche vasospastiche tipoRaynaud, ipotensione ortostatica e frequen-temente tachicardia sinusale. È opinione dif-fusa che numerosi farmaci antidepressivi edantipsicotici causano un prolungamento del-l’intervallo QT con un rischio più o menoelevato, in base al singolo farmaco o fattoriconcomitanti (età, patologia sottostante, ipo-potassiemia, coassunzione di farmaci etc.),



di realizzare una sindrome da QT lungoacquisita con rischio di aritmie ventricolari,torsione di punta e morte improvvisa. Talifarmaci sono rappresentati, appunto, dagliantidepressivi triciclici come l’amitriptilina,l’amoxapina, la clomipramina, la desiprami-na, la doxepina, l’imipramina, la nortriptilinae la trimipramina, ed altri antidepressivi comeil citalopram, fluoxetina, la sertralina (vediparagrafo seguente, ISRS), l’amoxapina, lavenlafaxina e la doxepina. Non tutti gli anti-depressivi hanno lo stesso rischio di provo-care prolungamento del QT e, in ogni caso,il rischio è più frequentemente collegato adalte dosi od alla co-assunzione di altri far-maci (es. antiaritmici, antistaminici, stimo-lanti, antibiotici ed antifungini), nonché aduna predisposizione genetica (riferita possi-bile per il 10% dei casi). Un maggiore effet-to sul prolungamento del QT e rischio di tor-sione di punta è riferito per i farmaci anti-psicotici “tipici” (clorpromazina, pimozide,tioridazina, perfenazina, trifluoperazina, alo-peridolo, droperidolo), ed atipici (clozapina,quetiapina, risperidone, sultopride, ziprazi-done e loxapina).

Contrariamente agli antidepressivi, gli anti-psicotici, peraltro di uso eccezionale negliatleti agonisti, presentano un rischio di QTlungo acquisito anche a bassa dose. Il grup-po degli antipsicotici atipici è comunque giu-dicato a rischio minore. Alcuni antidepressi-vi triciclici (amitriptilina, desipramina, nor-triptilina), altri antidepressivi (maprotilina,litio) ed alcuni farmaci antipsicotici (trifluor-perazina e loxapina), possono provocare lacomparsa di quadri elettrocardiografici tiposindrome di Brugada (di tipo 1° o “covedtype”) con possibilità di forme ad alto rischioaritmico. Ciò è probabilmente più frequentein soggetti a predisposizione genetica (muta-zione del canale del Na, SCN5A) 3, 20.

La scelta, l’inizio ed il proseguimento del-la terapia con farmaci antidepressivi e soprat-tutto antipsicotici deve comprendere unaattenta valutazione elettrocardiografica (dura-ta degli intervalli PR, QRS, QTc, alterazionispecifiche ed aspecifiche della ripolarizza-zione ventricolare, bradicardia, aritmie soprae ventricolari). Devono essere esclusi dal trat-tamento soggetti con patologia strutturale

cardiaca sottostante incompatibile, disionia(ipo, iperpotassiemia, ipomagnesemia), co-assunzione di farmaci sinergici, insufficienzarenale ed epatica 21.

INIBITORI SELETTIVI DEL REUPTAKE DELLA SEROTO-NINA (ISRS)

Gli ISRS includono farmaci come fluoxeti-na, sertralina, paroxetina, citalopram. Glieffetti CV più frequenti sono rappresentatida ipertensione arteriosa, tachicardia sinusa-le ed aritmie sopra e ventricolari, e talorascompenso di circolo, per effetto inotroponegativo miocardico 22, 23. Una overdose diquesti farmaci può portare ad una sindromebradi-tachi secondaria e a marcata ipoten-sione arteriosa sistemica. Gli ISRS possonoindurre, in misura diversa (es. minore perl’escitalopram), una inibizione epaticaCYP3A3/4 per cui è ad es. necessario evita-re la cosomministrazione di farmaci antiarit-mici come l’amiodarone, il propafenone, lalidocaina e.v., nonché il sildenafil. Attenzionedeve essere posta in soggetti in trattamentowarfarinico. È possibile un effetto inibitoriopiastrinico che può portare a disordini emor-ragici in caso di co-assunzione di acido ace-tilsalicilico o di altri antiaggreganti piastrini-ci. Lo co-assunzione di più ISRS può portaread iponatremia fatale.

INIBITORI DELLA MONOAMINO OSSIDASI (ANTI-MAO)

Fenelzina, tranilcipromina ed isocarbossa-zide sono di scarso utilizzo nella pratica cli-nica attuale. Gli anti-MAO non sono racco-mandati in soggetti con cardiopatia ischemi-ca 23. Possono provocare ipotensione postu-rale, crisi ipertensive accompagnate da car-diopalmo, cefalea, nausea, vomito, sudora-zione, midriasi, fotofobia, tachicardia o bra-dicardia, angor, possibili emorragie intracra-niche. Deve essere evitata la co-assunzione difarmaci quali anfetamine, derivatidall’Ephedra (presenti in integratori “conta-minati”, farmaci antitosse, anoressizzanti), emetildopa, levodopa, levodopamina, tripto-fano. Queste associazioni possono provoca-re cefalea, ipertensione, iperpiressia ed emor-ragie subaracnoidee. Devono essere evitati,inoltre, cibi ad alto contenuto di tiramina per



possibilità di crisi ipertensive, tachicardia edaltri effetti adrenergici.

ANTICOMIZIALI

Non è raro che atleti, spesso anche moltogiovani, abbiano necessità di un trattamentoanticomiziale, in monoterapia od in associa-zione. Un trattamento prolungato nel tempoe con farmaci, che hanno frequentementeun destino metabolico epatico che può inter-ferire con farmaci di altre categorie. Ad es. ilvalproato di sodio aumenta le concentrazio-ni plasmatiche del fenobarbital per azioneinibitoria, il che può favorire sonnolenza eturbe psichiche particolarmente nei bambini.Al contrario, alcuni anticomiziali, quali feni-toina e carmabazepina, possono diminuirele concentrazioni plasmatiche del valproatoper induzione enzimatica.

L’elenco degli anticomiziali comprendemolti altri farmaci, quali gabapentin, lamo-trigina, levetiracetam, oxacarbazepina, tia-gabina, topiramato, vigabatrin, zonisamide ecarbamazepina. Per alcuni (ad es. carbama-zepina, acido valpronico, fenobarbital, feni-toina), è possibile monitorare la terapia inbase ai livelli plasmatici. Non sono disponi-bili informazioni dettagliate sugli effetti car-diovascolari degli anticomiziali. Nell’atleta siraccomanda di segnalare il trattamento contali farmaci (trattandosi di terapia “abituale”a volte l’atleta può “dimenticarselo”), di con-durre la terapia in base al consiglio dello spe-cialista e al controllo dei livelli plasmatici, diverificare con ECG seriati la tolleranza allaterapia e, se necessario con monitoraggioHolter, essendo descritti casi di bradiaritmiae blocco A-V notturno asintomatici.

NARCOTICI

È bene essere informati che molti di essisono inseriti nella lista WADA: bupronorfina,dextromoramide, diamorfina (eroina), fenta-nil ed i loro derivati, idromorfone, metadone,morfina, ossicodone, ossimorfone, pentazoci-na, petidina. Possono venir utilizzati da atleti incaso di sindromi dolorose post-traumatiche.Sembra, inoltre, che l’ossicodone, un potenteoppioide analgesico, sia assunto in quantitàcrescente da giovani studenti ed atleti 24.

Questi farmaci possono provocare sfavo-revoli reazioni psicologiche, riduzione dellapercezione del dolore ed uno sproporziona-to aumento del senso di coraggio che puòrisultare pericoloso. Taluni narcotici possonoavere un effetto aritmogeno: in particolaremetadone e levomethadyl possono dare sin-drome da QT lunga acquisita con aritmieventricolari o torsioni di punta dovuta a bloc-co canalicolare della corrente IKr HERG cor-relata 25.

Effetti cardiovascolaridi sostanze illecite

La classe “sostanze illecite” comprende tut-te le categorie di farmaci e sostanze farma-cologicamente attive il cui abuso è sanzio-nato dai regolamenti antidoping internazio-nali e dalla legge Italiana; tali categorie sonoinserite in una Lista, che viene aggiornatacon cadenza almeno annuale dalla WADA.

Si suggerisce al Medico Sportivo di acce-dere al sito www.wada-ama.org per i parti-colari, che riguardano sia l’elenco delle sin-gole sostanze e farmaci, sia gli sport nellequali esse sono vietate.

Gli effetti cardiovascolari sfavorevoli sonomolteplici, comprendendo effetti tossici diret-ti sul miocardio, patologie tromboemboli-che, alterazioni coronariche acute e croni-che, e numerosi tipi di aritmie sopraventri-colari o ventricolari, focali o da rientro, spes-so sintomatiche e potenzialmente letali. Ilrischio di patologie cardiovascolari, aritmieletali e morte improvvisa è maggiore in sog-getti con preesistenti patologie cardiacheeredofamigliari su base genetica, quali lacardiomiopatia aritmogena del ventricolodestro, la cardiomiopatia ipertrofica, dilata-tiva, le canalopatie (sindrome da QT lungo,QT breve, sindrome di Brugada, sindrome diLev-Lenegre, Tachicardia Ventricolare Poli-morfa Catecolaminergica) ed il WPW. L’im-piego di sostanze illecite può essere ancheparticolarmente pericoloso in soggetti concardiopatie acquisite, quali la cardiopatiaischemica, dilatativa, ipertensiva, la miocar-dite nei suoi vari stadi.

Alcune sostanze illecite possono provoca-



alla necessità di ottenere un’esenzione tera-peutica per il suo uso, qualora la sostanzasia strettamente necessaria alla salute dell’a-tleta, considerando anche il rapportorischio/beneficio del trattamento, nei riguar-di del proseguimento della piena attività ago-nistica;

— valutare a priori per ogni singolo far-maco la possibile risposta individuale in basealle attuali conoscenze della farmacocineticae farmacodinamica della sostanza e la situa-zione cardiaca e clinica dell’atleta trattato;

— evitare per quanto possibile associa-zioni farmacologiche per le potenziali inter-ferenze farmacocinetiche (ad es. di tipo meta-bolico epatico) di farmaci “induttori” o “ini-bitori” che “riducono” o rispettivamente“aumentano” i livelli plasmatici del farmacoco-assunto.

— escludere la presenza di patologie car-diovascolari, latenti od in fase iniziale, edaritmiche in particolare, che possono intera-gire negativamente con le sostanze assunte.

La valutazione dell’atleta in trattamento far-macologico ai fini dell’idoneità si basa fon-damentalmente su:

1. a) una raccolta anamnestica accuratache deve contemplare l’elenco di tutti i far-maci assunti anche in precedenza dall’atleta,(dosi, durata del trattamento, via sommini-strazione ecc.) tenendo conto della docu-mentata tendenza attuale all’autoprescrizionedi sostanze “prescrivibili” (è preferibile che laraccolta anamnestica sia controfirmata dal-l’atleta);

1. b) la raccolta d’informazioni sulla tolle-ranza ed efficacia delle eventuali terapie pre-cedenti con gli stessi farmaci e sull’esistenzadi fenomeni idiosincrasici specifici del sog-getto e famigliari;

1. c) indagare con attenzione sull’assun-zione di combinazioni farmacologiche conparticolare riguardo all’utilizzo di ogni nuo-va sostanza in soggetto in trattamento conti-nuativo con un precedente farmaco, che può,talvolta, non essere stato riferito perché assun-to abitualmente (ad es. somministrazione diantibiotici macrolidi in soggetto in prece-dente trattamento antistaminico continuati-vo);

re, qualora assunte a lungo termine e soprat-tutto in associazione, vere e proprie patolo-gie strutturali del miocardio che simulanouna cardiomiopatia ipertrofica, dilatativa oischemica: ciò avviene più frequentementecon gli anabolizzanti, e probabilmente ancheper l’assunzione di GH (ormone della cre-scita) dei fattori di crescita insulino simile(IGF-I), dei glucocorticoidi, e per gli stimo-lanti, in particolare la cocaina, le anfetamine,e i derivati dell’efedra 2, 26-30.

I meccanismi responsabili degli sfavore-voli effetti cardiovascolari dovuti all’assun-zione di sostanze illecite negli atleti sono plu-rimi e comprendono l’azione adrenergicatipica degli stimolanti (anfetamine, cocaina,beta-2 stimolanti, cannabinoidi, etc.) che sisomma con l’iperstimolazione catecolami-nergica dell’esercizio fisico, tipico dell’atle-ta, l’effetto anabolizzante, proprio degli ste-roidi androgeni, del GH, dell’IGFI, dell’insu-lina ma anche dei beta-2 stimolanti (specie ilclenbuterolo), l’effetto dismetabolico (ana-bolizzanti, GH, IGF-I, EPO), l’effetto trom-boembolico od emorragico (anabolizzanti,cocaina, anfetamina, EPO, ed infine l’effetto“molecolare” quale ad es. quello che provo-ca l’allungamento del QT per azione a livel-lo delle correnti (canali) del potassio (cocai-na, metadone, narcotici) o del sodio con effet-to “Brugada-like” (cocaina) 20, 25.

Ripercussioni sull’idoneità sportivaagonistica dell’assunzione di farmaci

nell’atleta

È opinione comune che l’assunzione difarmaci debba essere limitata il più possibi-le nell’atleta agonista per rispettarne l’inde-rogabile diritto alla salute, ma anche per leimprevedibili conseguenze sulla performan-ce sportiva, e per la mancanza di studi con-trollati sull’effetto dell’attività sportiva a bre-ve, medio o lungo termine sulla farmacoci-netica e sulla farmacodinamica dei singolifarmaci assunti o delle loro combinazioni. Aifini pratici, per ogni singolo farmaco assun-to è opportuno:

— identificarne l’eventuale presenza nellalista annuale WADA con particolare riguardo



1. d) rilevare i sintomi che possono ricon-dursi ad un effetto farmacologico quali nau-sea, vomito, vertigini, cambiamento dell’u-more, psicodepressione, irritabilità, febbre,astenia, diaforesi, calo della performance,disturbi gastrointestinali, reazioni cutanee,cardiopalmo tachicardico, aritmie altrimentinon giustificabili;

2) l’esame fisico con particolare riguardoalla presenza di miosi o midriasi, dermogra-fismo importante, tremore, reazioni cutanee,reperti broncopolmonari suggestivi di asma,rinite allergica, tachicardia, iper o ipotensio-ne arteriosa (soprattutto ortostatica) ecc.;

3) la ricerca nell’ECG basale e, se possibi-le, da sforzo di alterazioni compatibili conattività farmacologica quale tachicardia (sti-molanti), bradicardia (betabloccanti), pro-lungamento del PR, QRS, QTc, alterazionidella ripolarizzazione ventricolare, aritmiesopra e ventricolari, soprattutto in confrontocon precedenti ECG, se disponibili. In pre-senza ad es. di prolungamento del PR > 200msec, del QRS > 120 msec, del QTc >500msec. o di aumento, rispetto al controllo, diun PR > 50%, del QRS > 25% e del QTc > 60msec., va interrotta immediatamente ogniterapia farmacologica ed avviate approfonditeindagini cardiologiche;

4) nei casi dubbi è opportuno procederecon indagini di secondo livello (Holter conallenamento, TE, ECO, esami ematochimici difunzionalità tiroidea, renale ed epatica, para-metri ematologici, patrimonio ionico, livelliplasmatici di farmaci dosabili (ad es. antico-miziali, antidepressivi ed alcuni antiaritmiciquali chinidina, flecainide, amiodarone, digos-sina);

5) indagini cliniche, strumentali, genetichein Centri Specializzati di riferimento per i casipiù complessi;

6) prevedere verifiche periodiche, con par-ticolare riguardo alla rivalutazione dell’ido-neità agonistica in atleti in trattamento far-macologico continuativo o comunque pro-lungato (antiasmatici, antistaminici, stimo-lanti, psicoattivi, anticomiziali) e nei sogget-ti sottoposti a trattamento antineoplastico far-macologico e radiante mediastinico, guariti,che effettuano attività sportiva.

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April 17-22, 2010Cancun (Mexico)2010 AMSSM19th Annual Meeting of the American MedicalSociety for Sports Medicine

Contact:Website: www.newamssm.org

May 19-22, 2010San Juan (Puerto Rico)XXXI FIMS World Congress of Sports Medicine

Contact:Website: www.fims.org

June 2-5, 2010Baltimore (Maryland, USA)Annual Meeting of the American Collegeof Sports Medicine (ACSM)

Contact:Website: www.acsm.org

September 26-30, 2012Rome (Italy)XXXII FIMS World Congressof Sports Medicine

Contact:Website: www.fmsi.it

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