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05Digestivo y

Cirugía general

Medicina GeneralManual CTO

05. Digestivo y Cirugía general

05Digestivo y Cirugía general

Índice

1. Enfermedades gastroesofágicas 1.1 Enfermedad por Refl ujo Gastroesofágico

1.2 Hernia de hiato

1.3 Infección por Helicobacter pylori

1.4 Úlcera péptica

1.5 Úlcera duodenal

1.6 Úlcera gástrica

1.7 Tratamiento quirúrgico de la úlcera gastroduodenal

1.8 Complicaciones de la cirugía de la úlcera péptica

Bibliografía

2. Enfermedades intestinales 2.1 Diarrea

2.2 Enfermedad celíaca

2.3 Enfermedad infl amatoria intestinal: Crohn y colitis ulcerosa

2.4 Enfermedad de Whipple

2.5 Malabsorción de hidratos de carbono

2.6 Cambios en el hábito intestinal

Bibliografía

3. Patología bilio-pancreática 3.1 Dolor abdominal

3.2 Ictericia

3.3 Patología biliar

3.4 Patología pancreática

3.5 Hemorragia digestiva aguda

3.6 Obstrucción intestinal

3.7 Adenitis mesentérica y apendicitis aguda

Bibliografía

4. Hepatopatías 4.1 Hepatitis vírica

4.2 Tóxicos hepáticos

4.3 Cirrosis

Bibliografía

5. Heridas 5.1 Heridas

5.2 Mordeduras

5.3 Rabia

5.4 Quemaduras

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05Digestivo y

Cirugía general

6. Cirugía menor 6.1 Introducción

6.2 Precauciones de seguridad clínica y médico-legal

6.3 Infraestructura para la cirugía menor

6.4 Higiene quirúrgica

6.5 Anestesia locorregional

6.6 Principios generales del cierre quirúrgico correcto de la piel

6.7 Suturas

6.8 Urgencias quirúrgicas

6.9 Cirugía destructiva de lesiones superfi ciales

6.10 Cuidados y complicaciones postquirúrgicas en cirugía menor

Bibliografía

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051.1 Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico

La enfermedad por RGE se defi ne como cualquier

sintomatología clínica o alteración histopatoló-

gica resultante de episodios de RGE.

Es necesario tener en cuenta que refl ujo gastro-

esofágico no es sinónimo de esofagitis por re-

fl ujo, dado que esta última hace referencia úni-

camente a las alteraciones histopatológicas que

aparecen en la mucosa esofágica de algunos

pacientes que padecen RGE. Dependiendo del

tipo de refl ujo, se denomina esofagitis péptica,

biliar, o alcalina.

Fisiopatología

La enfermedad por RGE surge cuando se dese-

quilibra el balance entre los factores agresores

(refl ujo ácido, potencia del refl ujo) y los factores

defensivos de la mucosa esofágica (aclaramien-

to del ácido esofágico, resistencia de la muco-

sa). En la fi siopatología de esta enfermedad se

deben considerar tres aspectos: La patogénesis

del episodio de RGE, la cantidad de refl ujo y la

patogénesis de la esofagitis.

Episodio de reflujo gastroesofágicoA su vez, se deben dar dos condiciones para que

ocurra:

• El contenido gástrico está preparado para re-

fl uir, y esto puede verse en:

- Situaciones en las que aumenta el volu-

men del contenido gástrico (postprandial,

obstrucción pilórica, gastroparesia, esta-

dos hipersecretores).

- Situaciones en las que el contenido gás-

trico esté arriba (decúbito).

- Situaciones en las que aumente la presión

intragástrica (obesidad, embarazo, ascitis,

o vestir ropas apretadas).

• Tiene que haber una alteración de los me-

canismos antirrefl ujo, cuya integridad fun-

cional depende de la presión intrínseca del

EEI, compresión extrínseca del EEI por las

cruras diafragmáticas, la localización intraab-

dominal del EEI, la integridad del ligamento

frenoesofágico y el mantenimiento de un án-

gulo agudo de His. En la Figura 1 aparecen

algunas sustancias que infl uyen en la presión

del EEI. La mayoría de los pacientes con RGE

signifi cativo tienen una hernia hiatal por des-

lizamiento; sin embargo, gran parte de los

pacientes que padecen hernia hiatal carecen

de refl ujo signifi cativo.

La cantidad de reflujoDepende de la cantidad de material refl uido y la

frecuencia, del aclaramiento esofágico por gra-

vedad y por la peristalsis, y de la neutralización

por la secreción salival.

Patogénesis de la esofagitisSe produce cuando las defensas de la mucosa

sucumben a los efectos nocivos del refl ujo. La

esofagitis leve presenta solamente cambios mi-

croscópicos con infi ltración mucosa por granu-

locitos o eosinófi los e hiperplasia de las células

basales; esto puede ocurrir sin que haya cam-

bios endoscópicos y, por tanto, este grado de

esofagitis sólo puede ser diagnosticado con una

biopsia.

Clínica

El refl ujo suele ser asintomático, si no existe eso-

fagitis. La pirosis es el síntoma más frecuente,

pudiendo aparecer también regurgitación de

ácido, dolor torácico o disfagia. La disfagia pue-

de ser causada por una estenosis péptica, por

un anillo de Schatzki o por una disfunción peris-

táltica inducida por el RGE. La odinofagia es un

síntoma raro en la enfermedad por RGE y, si es

prominente, debe hacer sospechar la presencia

de una úlcera esofágica o una erosión profunda.

La esofagitis por refl ujo constituye la causa más

frecuente de dolor torácico de origen esofágico.

Pueden aparecer hemorragias en el caso de ul-

ceraciones de la mucosa o úlcera de Barrett. Si

hay disfagia progresiva y disminución de peso,

Índice1.1 Enfermedad por Reflujo

Gastroesofágico

1.2 Hernia de hiato







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Enfermedadesgastroesofágicas

Manual CTO Medicina General

1 / Figura 1. Sustancias que influyen en la presión del esfínter esofágico inferior

AUMENTAN LA PRESIÓN DISMINUYEN LA PRESIÓN

Hormonas

GastrinaMotilinaSustancia P

SecretinaCCKGlucagónSomatostatinaGIPVIPProgesterona

Agentes Neurales

Agonistas alfa adrenérgicosAntagonistas beta adrenérgicosAgonistas colinérgicos

Antagonistas alfa adrenérgicosAgonistas beta adrenérgicosAntagonistas colinérgicos

Alimentos

ProteínasGrasaChocolateEtanol

Miscelánea

HistaminaAntiácidosMetoclopramidaDomperidonaPG-F2aCisapride

TeofilinaTabacoPG-E2 y E1SerotoninaMeperidinaMorfinaDopaminaAntagonistas del CalcioDiacepamBarbitúricosNitratos

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debe descartarse un adenocarcinoma. Pueden

aparecer también manifestaciones extraesofági-

cas como faringitis, laringitis posterior y, como

consecuencia de las microaspiraciones, bron-

coespasmo, neumonía aspirativa, fi brosis pul-

monar o asma crónica, que puede ser producida

por dichas microaspiraciones o por un refl ejo

vagal desde el esófago al pulmón.

En los niños, los síntomas de RGE difi eren de

los adultos. El síntoma predominante es una re-

gurgitación excesiva que puede acompañarse

de síntomas respiratorios. Puede manifestarse

también como anemia ferropénica o retraso del

crecimiento. Un síntoma curioso que se observa

a veces en niños es tortícolis intermitente, cono-

cida como síndrome de Sandifer.

Diagnóstico

Cuando la clínica es típica de refl ujo con pirosis,

con o sin regurgitación ácida, la probabilidad de

que exista enfermedad por RGE es muy elevada,

y, por ello, se justifi ca directamente un trata-

miento empírico.

En los casos con aparición de síntomas suges-

tivos de una complicación (disfagia, odinofagia,

dolor torácico, etc.) deberían practicarse prue-

bas diagnósticas, en primer lugar una endosco-

pia. Ésta también debería indicarse en caso de

refractariedad al tratamiento. A toda estenosis

esofágica se le debe realizar biopsia y estudio ci-

tológico, independientemente del aspecto ma-

croscópico que tenga. Deben biopsiarse tam-

bién los bordes de cualquier úlcera esofágica.

La medición de pH mediante un pequeño elec-

trodo colocado 5 cm por encima del EEI permite

diagnosticar la presencia de RGE ácido y cuan-

tifi carlo mediante valoraciones ambulatorias de

24 horas. Es útil en la evaluación pre y postoper-

atoria de la cirugía antiRGE, cuando los síntomas

sean extraesofágicos y, también, para valorar la

efi cacia del tratamiento farmacológico ante la

persistencia del cuadro clínico.

El test de Bernstein es útil para ver si hay eso-

fagitis y si los síntomas que tiene el paciente son

achacables a la esofagitis. Consiste en perfundir

ácido clorhídrico y salino, reproduciéndose los

síntomas del paciente con el ácido, si hay eso-

fagitis, pero no con el salino.

El esofagograma con bario es un método poco

sensible y específi co, pero cuando se observa

RGE, generalmente, indica que el trastorno es

avanzado. Las maniobras provocativas no son

útiles porque dan lugar a muchos falsos posi-

tivos. Puede detectar complicaciones como úl-

ceras, estenosis, etc.

Los estudios isotópicos con sulfuro coloidal-Tc99

también se han utilizado para documentar refl u-

jo y para cuantifi carlo; es una prueba no invasiva

útil en niños y lactantes.

Complicaciones del reflujo gastroesofágico• Úlceras esofágicas y hemorragia digestiva

alta: Son más frecuentes si hay esófago de

Barrett. El diagnóstico es por endoscopia y se

deben tomar biopsias para descartar malig-

nidad. Generalmente, ocurren sobre formas

severas de esofagitis.

• Estenosis péptica: Suele manifestarse por

disfagia y, a veces, no ha presentado ningún

síntoma previo. La no relacionada con el esó-

fago de Barrett suele ser corta y localizada in-

mediatamente por encima de la unión esofa-

gogástrica. Siempre se deben tomar biopsias

para descartar malignidad y el tratamiento

es dilatación.

• Esófago de Barrett: Se observa en aproxima-

damente 8-20% de los pacientes con esofagi-

tis por RGE y el 44% de los que tienen una es-

tenosis péptica. Este término hace referencia

a la presencia de epitelio columnar de tipo

intestinal (metaplasia) revistiendo el esófago

en una distancia variable por encima de la

unión esofagogástrica (Barrett largo: > 3 cm;

Barrett corto: < 3 cm). El epitelio columnar de

tipo gástrico (cardial o fúndico) surge por mi-

gración y no por metaplasia; por ello, no se

considera actualmente como esófago de Ba-

rrett y no se ha demostrado que conlleve un

aumento del riesgo de malignización. El 50%

de las estenosis esofágicas por RGE se aso-

cian a esófago de Barrett. El 25% de los casos

de esófago de Barrett no tienen síntomas. El

diagnóstico se hace por biopsia y endosco-

pia, siendo necesario hacer varias biopsias

a intervalos de 1 ó 2 cm desde la unión eso-

fagogástrica. Las estenosis esofágicas en los

pacientes con esófago de Barrett suelen ser

en la parte alta de la porción inferior del esó-

fago o en el esófago medio. Estos pacientes

tienen un 10% de riesgo de tener un ade-

nocarcinoma de esófago, lo que justifi ca el

seguimiento endoscópico en los que tienen

esófago de Barrett con segmentos superiores

a 3 cm, y con mayor frecuencia si aparece dis-

plasia. No hay garantía de que la metaplasia

regrese tras tratamiento de la esofagitis. Los

IBP y, sobre todo, el tratamiento quirúrgico

antirrefl ujo, reducen el riesgo de displasia y,

si la hubiera, el riesgo de progresión a cáncer.

• Síntomas respiratorios: Asma crónica, ron-

quera, bronquitis, neumonía aspirativa, bron-

quiectasias, atelectasias, hemoptisis e incluso

fi brosis pulmonar.

• Neoplasias: Los pacientes con esófago de

Barrett tienen un aumento de riesgo de pa-

decer adenocarcinoma de esófago y también

de estómago proximal.

1 / Figura 2. Esófago de Barrett

1 / Figura 3. Erosiones sobre esófago de Barrett

1 / Figura 4. Clasificación endosópica de la esofagitis según Savary y Miller

GRADO 0 Normal (diagnóstico por biopsia).

GRADO 1 Una o más lesiones eritematosas exudativasno confluentes.

GRADO 2 Lesiones confluentes erosivas y exudativas no circunferenciales.

GRADO 3 Lesiones erosivas y exudativas circunferenciales.

GRADO 4 Lesiones mucosas crónicas como ulceraciones, estenosis o esófago de Barrett.

1 / Figura 5. Esquema de esófago de Barrett

1 / Figura 6. Esofagitis (endoscopia)

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Digestivo y Cirugía General

Tratamiento médico

Incluye, en primer lugar, una modifi cación del

estilo de vida que consiste en elevar la cabecera

de la cama, cambios en la alimentación aumen-

tando las proteínas de la dieta y disminuyendo

las grasas, chocolates, alcohol, etc.; evitar hacer

comidas demasiado copiosas y evitar acostarse

inmediatamente después de ellas, abstinencia

de tabaco y evitar fármacos que relajen el esfín-

ter esofágico inferior. En cuanto al tratamiento

farmacológico, los pacientes con síntomas leves

pueden mejorar simplemente tomando antiáci-

dos cuando presenten síntomas y antagonistas

H2 en las dosis habituales.

En general, si presentan síntomas compatibles

con enfermedad por RGE o esofagitis erosiva de-

mostrada, se utilizan los inhibidores de la bomba

de protones (IBP) como omeprazol, lansoprazol,

pantoprazol y rabeprazol en dosis estándar, ya

que son más efi caces que los anti H2. Si no desa-

parecen los síntomas o la esofagitis es grave, se

utilizan dosis altas de IBP.

En general, el tratamiento se mantiene, según la

severidad de la enfermedad, alrededor de 8 se-

manas en los casos leves, o entre 6 y 12 meses en

los severos y, posteriormente, se intenta la retira-

da progresiva. Si hay recurrencias, se prolonga el

tratamiento con IBP, incluso de forma indefi nida.

Los pacientes con esofagitis alcalina se tratan

con medidas generales y, para neutralizar las

sales biliares, colestiramina, hidróxido de alu-

minio o sucralfato. El sucralfato se considera el

más efi caz. Los procinéticos (metoclopramida,

domperidona o cinitaprida ,ya que cisaprida no

se usa por su efecto arritmogénico) aumentan

la motilidad gastroesofágica y el tono del esfín-

ter esofágico inferior, presentando una efi cacia

comparable a los anti H2.

Tratamiento quirúrgico del RGE

Opciones quirúrgicasExisten diversas técnicas quirúrgicas y abordajes

que pueden ser de utilidad en el paciente con

RGE candidato a cirugía.

• Funduplicaturas: Son las técnicas antirre-

fl ujo más empleadas. Habitualmente, se

realizan por vía abdominal (laparoscópica o

abierta), aunque algunas técnicas se llevan

a cabo mediante toracotomía. En el caso del

Nissen (funduplicatura 360º), el esófago que-

da totalmente rodeado por un manguito de

fundus gástrico, mientras que en las fundu-

plicaturas parciales (Toupet, Dor) queda sólo

parcialmente rodeado. Las funduplicaturas

pueden fracasar por ser muy laxas (recidiva

del refl ujo) o por estar muy apretadas (cau-

sando disfagia y el síndrome gas-bloat, con-

sistente en no poder eructar ni vomitar). En

presencia de motilidad esofágica alterada,

está indicada una funduplicatura parcial,

dado que la fuerza propulsora esofágica pue-

de ser insufi ciente para franquear una fundu-

plicatura completa.

• Técnica de Belsey-Mark IV: Esencialmente,

es una funduplicatura parcial realizada me-

diante una toracotomía izquierda, reparan-

do también el hiato esofágico. Es una buena

elección en pacientes con hernias paraeso-

fágicas voluminosas o con antecedentes de

cirugías en abdomen superior.

• Técnica de Hill o gastropexia posterior: Se

realiza por vía abdominal y consiste en fi jar

el estómago a los planos prevertebrales para

evitar su ascenso al tórax.

• Gastroplastia de Collis: Se realiza cuando

existe un esófago acortado (habitualmente

por una esofagitis de larga evolución, más

raramente de forma congénita). Consiste en

alargar el esófago distal a expensas del fun-

dus gástrico. Suele asociarse a una fundupli-

catura.

• Esofaguectomía: Se reserva para casos de

estenosis fi brosas no dilatables y para los pa-

cientes con displasia severa sobre un esófa-

go de Barrett o adenocarcinoma.

Indicaciones de cirugía en el RGELa cirugía obtiene un mejor y más duradero con-

trol del refl ujo que los tratamientos médicos.

Ello, unido al hecho de que los abordajes míni-

mamente invasivos (laparoscopia y toracosco-

pia) han disminuido notablemente la morbilidad

asociada a estas intervenciones, explica el recur-

so creciente a la cirugía en pacientes con RGE de

larga evolución. Las técnicas más empleadas son

las funduplicaturas.

• RGE con sintomatología persistente pese

al tratamiento médico correcto, así como

pacientes con RGE de larga evolución en los

que la clínica reaparece al suspender la medi-

cación.

• Complicaciones del RGE. En concreto:

- Esofagitis grado II o superior.

- Estenosis que no se controla con dilata-

ciones (puede precisar esofaguectomía).

- Hemorragia.

- Complicaciones respiratorias del RGE: As-

piración, neumonía, laringitis crónica.

• Cirugía asociada sobre la unión esofago-

gástrica: En concreto, al realizar una mioto-

mía de Heller por acalasia, está indicado aso-

ciar un mecanismo antirrefl ujo, dado que se

pierde en gran medida la función del esfínter

esofágico inferior.

• Hernia hiatal paraesofágica: Constituye siem-

pre una indicación de cirugía en previsión de

sus potenciales complicaciones (hemorragia

y vólvulo gástrico).

Tratamiento quirúrgico del esófago de BarrettEl tratamiento médico no revierte el esófago de

Barrett ni la displasia que pueda tener asociada,

así como tampoco disminuye el riesgo de pro-

gresión de la displasia a adenocarcinoma. La

cirugía antirrefl ujo, por el contrario, disminuye

la aparición de displasia y la progresión de la ya

existente (aunque no elimina por completo el

riesgo de malignización, que queda reducido a

un 6%). En unos pocos pacientes puede hacer

desaparecer el esófago de Barrett (en torno al

1 / Figura 7. Técnicas antirreflujo

4


10%), aunque ésta no es la intención primera de

la cirugía.

Técnica antirrefl ujo

Debe realizarse cuando las complicaciones

del refl ujo acompañen al esófago de Barrett o

cuando aparezca sintomatología no controlable

con tratamiento médico. Impide tanto el refl ujo

ácido como el alcalino (implicados ambos en la

patogenia del Barrett).

Asimismo, es recomendable la cirugía en pa-

cientes con displasia de bajo grado que persista

tras 3 meses de tratamiento médico, dado que

esta cirugía se realiza con mínima morbilidad y

la displasia desaparece hasta en un 70% de los

casos, aunque persista el esófago de Barrett en

la mayoría de ellos.

Esofaguectomía

Está indicada en pacientes con displasia de alto

grado (por el elevado riesgo de cáncer). Ello se

pone de manifi esto en el hecho de que, al ope-

rar a estos pacientes, se encuentra adenocar-

cinoma en el 50% de los casos. Asimismo, está

indicada la resección en las complicaciones de

la úlcera de Barrett (estenosis no dilatable, per-

foración, hemorragia incontrolable o fístula).

1.2 Hernia de hiato

La hernia hiatal es la herniación de un órgano

abdominal, generalmente el estómago, a través

del hiato esofágico. El diagnóstico está basado

en los estudios radiográfi cos con contraste. Hay

dos tipos principales: Por deslizamiento y pa-

raesofágica.

Hernia por deslizamiento o tipo I (90%)

La unión esofagogástrica está desplazada a tra-

vés del hiato. No presentan saco herniario. Son,

por lo general, asintomáticas. Precisan trata-

miento sólo cuando hay refl ujo gastroesofágico

(RGE) sintomático.

Inicialmente se controlan los síntomas con tra-

tamiento médico. En casos resistentes (esofagi-

tis grado II o superior, broncoaspiración u otras

complicaciones del refl ujo), está indicada la ci-

rugía.

Hernia paraesofágica o tipo II (10%)

Representan una auténtica herniación del es-

tómago dentro de un saco herniario en el me-

diastino. La unión esofagogástrica permanece

en su lugar, aunque con el tiempo es frecuente

que se asocie un componente de deslizamiento

(hernias combinadas o tipo III). La mayoría son

asintomáticas. Cuando presentan síntomas y

complicaciones, se deben al defecto anatómico

y no a un trastorno fi siológico de la competencia

esofagogástrica.

Complicaciones• La complicación más frecuente es la hemo-

rragia gastrointestinal recurrente, crónica,

asintomática y oculta.

• La segunda complicación más frecuente,

pero más grave, es el vólvulo gástrico. El

vólvulo gástrico consiste en que el estómago

rota sobre su eje longitudinal (más frecuente)

o alrededor de su eje transversal. Clínicamen-

te produce dolor abdominal intenso y la tría-

da de Brochardt: Arcadas e incapacidad para

vomitar, distensión epigástrica e incapacidad

para introducir una SNG. Requiere laparoto-

mía de urgencia y reparación de la hernia

hiatal. La isquemia gástrica puede requerir

resección gástrica y anastomosis intestinal.

Debido al riesgo de complicaciones, está indica-

do el tratamiento quirúrgico de la hernia hiatal

tipo II aunque sea asintomática. Se realiza una

reducción de la hernia, resección del saco y re-

paración del hiato. Se asocia también una técni-

ca antirrefl ujo, pues con lo anterior es frecuente

que presenten RGE tras la cirugía y debido a que

hasta dos tercios de las hernias paraesofágicas

son mixtas.


Helicobacter pylori es un bacilo gram negativo,

de morfología curvada, microaerófi lo, que pro-

duce o actúa como cofactor para producir de-

terminados trastornos gastrointestinales en una

minoría de los pacientes a los que infecta.

Epidemiología

La prevalencia de la infección por H. pylori varía

en diferentes zonas geográfi cas pero, en gene-

ral, es más alta en los países menos desarrolla-

dos. En los países desarrollados, más del 50% de

los adultos están infectados, mientras que en los

menos desarrollados las cifras pueden alcanzar

el 80-90%.

El modo exacto de transmisión de esta bacteria

es todavía controvertido; en general, se acepta

que se produce de persona a persona y que el

tipo de contacto humano requerido puede ser

más íntimo que el necesario para transmitir

otros patógenos nosocomiales. Determinados

estudios epidemiológicos sugieren que puede

existir una transmisión fecal-oral (o transmisión

por agua contaminada), además de la disemina-

ción persona a persona.

Fisiopatología

Helicobacter pylori coloniza la mucosa gástrica

con facilidad, ya que su morfología curva y la

presencia de fl agelos le otorgan gran movilidad

que le permite penetrar por la capa de moco.

Una adhesina facilita la unión de la bacteria a

las células epiteliales gástricas. Además, aun-

que no invade la mucosa, produce una ureasa

que transforma la urea en amonio y CO2 , neu-

tralizando la acidez gástrica a su alrededor. Al

producirse el equilibrio entre agua y amonio,

resultan iones hidróxido que lesionan las células

epiteliales gástricas. Algunas cepas de H. pylori

expresan factores de virulencia como la proteína

del gen asociado a citotoxina (Cag A) o la citoci-

na vacuolizante (Vac A), que aumentan el poder

patógeno.

H. pylori produce otras proteínas que son qui-

miotácticas para los neutrófi los y monocitos y

secreta, también, un factor activador plaqueta-

rio. Activa los monocitos, que expresan recepto-

res HLA DR y receptores para la interleuquina II.

Produce también superóxidos, interleuquina I,

factor de necrosis tumoral, proteasas y fosfolipa-

sas que degradan los complejos de glucoproteí-

nas y lípidos del moco de la pared gástrica.

Clínica

La infección por H. pylori puede dar lugar a una

gastritis aguda, en general asintomática, pero la

infl amación persiste mientras dure la infección,

por lo que no se puede hablar de portadores

sanos, y sí de gastritis crónica inicialmente su-

perfi cial. No obstante, la mayoría de los infecta-

dos permanecen asintomáticos. Los pacientes

infectados pueden desarrollar distintas enfer-

medades.

Gastritis crónica tipo BEs la forma más frecuente de gastritis y puede

concluir en formas de atrofi a multifocal o de

intensa atrofi a, a su vez relacionada con el de-

sarrollo de adenocarcinoma gástrico. Varios es-

tudios sugieren que la adquisición de H. pylori

en la infancia puede actuar como un factor per-

misivo para un eventual desarrollo de cáncer

gástrico de tipo intestinal. El papel directo que

puede tener H. pylori en el desarrollo de cáncer

es apoyado por estudios epidemiológicos que

demuestran una asociación entre cáncer y se-

ropositividad para H. pylori en áreas geográfi cas

con alto riesgo de cáncer gástrico, pero sin aso-

ciación en áreas con bajo riesgo de cáncer.

Ulcus péptico H. pylori se considera el factor etiológico más im-

portante para la úlcera duodenal. Se ha demos-

1 / Figura 8. Hernias de hiato

5


trado que del 90 al 95% de los pacientes con úl-

cera duodenal tienen colonización gástrica por

esta bacteria; sin embargo, solamente el 10% de

la población padece una úlcera duodenal, por

lo que otros factores deben contribuir a su de-

sarrollo; entre ellos se especula con que la me-

taplasia gástrica que se produce en el duodeno

pudiera facilitar la aparición de una úlcera. Tam-

bién está involucrado en la etiopatogenia de la

úlcera gástrica, ya que entre el 60 y 70% de los

pacientes con este problema están colonizados

por la bacteria.

Puede ser uno de los factores etiológicos de la

dispepsia; se ha demostrado que los pacientes

con dispepsia no ulcerosa tienen tasas más altas

de prevalencia de la infección que los controles

y, en algunos estudios, hay mejoría sintomática

tras la erradicación, si bien otros trabajos mues-

tran lo contrario.

Linfoma gástricoExiste evidencia también de una relación etioló-

gica entre H. pylori y el linfoma no Hodgkin pri-

mario gástrico tipo MALT.

Diagnóstico

El diagnóstico de infección por H. pylori puede

hacerse por varios métodos:

• Métodos invasivos: Precisan la toma de

biopsias gástricas mediante endoscopia. Se

deben realizar en antro y cuerpo gástrico y

es conveniente evitar las áreas de atrofi a o

metaplasia intestinal, pues la colonización

de la bacteria es muy escasa en esas zonas;

lo mismo que ocurriría, si el paciente consu-

mía IBP, antibióticos o bismuto.

- Estudio histológico: Es muy útil para vi-

sualizar la bacteria, sobre todo si se aplica

la tinción de Giemsa modifi cada. Su sensi-

bilidad varía entre el 85-90% y la especifi -

cidad está próxima al 100%.

- Cultivo: Es el método más específi co,

pero difícil de realizar; tardan hasta diez

días en crecer las colonias, por lo que,

añadido a su escasa sensibilidad, el cul-

tivo se reserva para los casos en que se

necesita identifi car las resistencias a los

antibióticos. Ambos métodos son direc-

tos y el resto son indirectos.

- Test de la ureasa rápida: Basado en que

la ureasa producida por la bacteria hidro-

liza la urea y cambia el color de un indi-

cador. Al introducir material de la biopsia

en el substrato, éste vira a color rojo, lo

cual signifi ca que hay H. pylori. Es rápido y

económico. La especifi cidad en condicio-

nes ideales es del 97% y su sensibilidad

varía según el número de biopsias toma-

das, siendo cercana al 100% en el caso de

las muestras gástricas de los pacientes

con úlcera duodenal.

• Métodos no invasivos:

- Test del aliento con urea marcada: Con

carbono isotópico, sobre todo C13, ya que

no contamina. Su sensibilidad y especifi -

cidad es del 94 y 96%, respectivamente.

Puede haber falsos negativos, si coexiste

la toma de antibióticos o IBP, que deben

haberse suspendido al menos 15 días an-

tes para que la prueba tenga valor.

- Pruebas serológicas: Son idóneas para

los estudios epidemiológicos, pero su

sensibilidad y especifi cidad media son

del 85% y 75% respectivamente, redu-

ciéndose su rentabilidad en ancianos con

atrofi a gástrica. Los títulos descienden a

partir del sexto mes postratamiento, por

lo que no es un método recomendable

para valorar la erradicación.

Tratamiento

Para realizarse el tratamiento, la infección por H.

pylori debe ser previamente diagnosticada. Ac-

tualmente no se acepta la erradicación univer-

sal; está indicada la erradicación en los casos de

úlcera péptica gastroduodenal o antecedente

personal de la misma y en el linfoma primario

gástrico tipo MALT. Es recomendable la erradi-

cación en la gastritis crónica con displasia, en el

adenocarcinoma gástrico y en algunos casos de

dispepsia. Aunque el tratamiento de la infección

por H. pylori puede acelerar la cicatrización de las

úlceras pépticas, la principal razón para tratarlo

es evitar las recurrencias.

Existen muchos regímenes de tratamiento úti-

les. No se aconseja emplear monoterapia por su

escasa efi cacia y el riesgo de aparición de resis-

tencias. Los tratamientos con dos fármacos son

poco utilizados. Se consideran más efi caces las

triples terapias utilizadas durante 1-2 semanas.

La efi cacia en la erradicación es de alrededor del

90%. La más usada es amoxicilina, claritromicina

y omeprazol. Aunque por coste es más desea-

ble utilizar metronidazol, este fármaco plantea

el problema de la presencia de resistencias. Un

nuevo fármaco, la ranitidina-citrato de bismuto,

es una alternativa efi caz al omeprazol. No hay di-

ferencias en las tasas de erradicación según los

distintos IBP que se empleen.

La confi rmación de la erradicación será conve-

niente realizarla siempre que sea posible, y es

obligada en caso de una úlcera complicada con

hemorragia, ya que si persiste la infección, hay

riesgo de nuevas úlceras sangrantes. En la úlce-

ra duodenal, el mejor método es la prueba del

aliento, a realizar un mes después de concluido

el tratamiento. En las gástricas, también es de

elección la prueba del aliento, aunque puede

utilizarse la histología de la mucosa gástrica. La

determinación de antígenos fecales para H. pylo-

ri puede ser una alternativa a la prueba del alien-

to. En los que no se erradicó H. pylori, pese al

tratamiento con la triple terapia, se debe repetir

la pauta si hubo incumplimiento terapéutico, o

en caso contrario, utilizar : IBP más tetraciclinas,

metronidazol y bismuto coloidal.


Es un término usado para referirse a un grupo de

trastornos ulcerativos del tracto gastrointestinal

superior, afectando principalmente a la porción

proximal del duodeno y estómago. Muy frecuen-

temente el agente causal es Helicobacter pylori.

Aunque el conocimiento de la etiopatogenia es

incompleto, se acepta que es el resultado de un

disbalance entre los factores agresores y defen-

sores de la mucosa gástrica.

A diferencia de las erosiones gástricas, está bien

delimitada y es profunda, llegando en ocasiones

hasta la capa muscular. Histológicamente, es una

zona de necrosis eosinofílica que asienta sobre

tejido de granulación con células infl amatorias

crónicas y rodeado por cierto grado de fi brosis.

Se habla de úlcera refractaria en la duodenal que

no ha cicatrizado en 8 semanas, o la gástrica que

no lo ha hecho en 12 de tratamiento médico co-

rrecto. Suponen un 5-10% de las úlceras pépti-

cas, en franco descenso. El diagnóstico siempre

es endoscópico.

Existen una serie de factores que contribuyen a

la refractariedad de la úlcera, como son:

• Mal cumplimiento del tratamiento.

• Consumo continuado de AINES.

1 / Figura 9. Manifestaciones clínicas de la infección por H. pylori

Gastritis aguda.Gastritis crónica B.Ulcus péptico.Adenocarcinoma gástrico.LNH primario gástrico de bajo grado tipo MALT.Dispepsia no ulcerosa.

1 / Figura 10. Métodos diagnósticos de la infección por H. pylori

Biopsia.

Cultivo.

Test de la ureasa.

Test respiratorio urea-C13.

Ac anti H. Pylori.

1 / Figura 11. Ulcus: Borde eritematoso y fondo fibrinoso

6


• Tabaco.

• Estados de hipersecreción gástrica.

• Diagnóstico incorrecto por tratarse de un

tumor o una causa infrecuente de ulceración

(Crohn, amiloidosis, sarcoidosis, etc.). Aun-

que no está claro su papel en este problema,

la mayoría de los pacientes con úlcera refrac-

taria están infectados por H. pylori.

Si ha habido algún tipo de respuesta favorable,

se debe prorrogar el tratamiento con omeprazol

o lansoprazol. Ante el fracaso terapéutico que-

daría como alternativa la cirugía.

Complicaciones de la úlcera péptica

Hemorragia Se observa en un 20-25% de las úlceras pépti-

cas. La úlcera duodenal es la causa más frecuen-

te de hemorragia digestiva alta (generalmente,

en cara posterior). Las úlceras gástricas sangran

con más frecuencia que las duodenales (aunque

al ser menos prevalentes, son causa de HDA

con menor frecuencia; esto explica la aparente

contradicción entre las dos frases precedentes).

Además, la hemorragia gástrica tiene mayor

mortalidad. Esto último se debe a su menor ten-

dencia a cesar el sangrado espontáneamente y a

que ocurren en personas de más edad.

Es más frecuente que sangren úlceras de pacien-

tes de más de 50 años de edad. El sangrado sue-

le ser indoloro. El diagnóstico es endoscópico. La

primera medida ante un sangrado digestivo es

la estabilización hemodinámica del paciente. El

80% de los pacientes ingresados por una hemo-

rragia de una úlcera duodenal dejan de sangrar

espontáneamente en las 8 primeras horas desde

su ingreso. Si hay que utilizar tratamiento erradi-

cador, se inicia coincidiendo con la introducción

de la alimentación oral.

Las indicaciones quirúrgicas se resumen en la

Figura 13. El objetivo de la cirugía en la hemo-

rragia digestiva por úlcera péptica es detener

la hemorragia, sin añadir gestos para tratar la

enfermedad ulcerosa, lo cual se hará ulterior-

mente con farmacoterapia. En ocasiones, la he-

mostasia se logra con un punto sobre el nicho

ulceroso o con la ligadura de un vaso (arteria pi-

lórica o arteria gastroduodenal), sobre todo en la

úlcera duodenal, mientras que en el sangrado de

origen gástrico es más frecuente la necesidad de

resecciones (antrectomía o hemigastrectomía

habitualmente; gastrectomía subtotal excepcio-

nalmente).

PerforaciónSe observa en el 5-10% de los pacientes. Se per-

foran con más frecuencia las úlceras de la pared

anterior del duodeno, pero la perforación de una

úlcera gástrica tiene mayor mortalidad.

Se produce un dolor epigástrico súbito, intenso,

que se extiende a todo el abdomen (peritonitis

química producida por el ácido) y aparece un

abdomen en tabla a la exploración. La salida de

aire (neumoperitoneo) explica la pérdida de la

matidez hepática fi siológica.

Ante la sospecha de perforación se pedirá una

radiografía de tórax en bipedestación (o abdo-

men en decúbito lateral con rayo horizontal)

para observar el neumoperitoneo, que es visi-

ble en el 75% de los casos. Utilizando TC puede

mejorarse la sensibilidad. Si el diagnóstico es

dudoso, puede hacerse un estudio gastroduo-

denal con contraste hidrosoluble. El tratamiento

generalmente es quirúrgico. Actualmente el tra-

tamiento de la úlcera perforada dista mucho de

lo que era hace 10 años. Hoy no se acepta la rea-

lización de vagotomía troncular y piloroplastia

de forma sistemática en esta situación, prefi rién-

dose el cierre simple de la úlcera (que incluso

puede realizarse por laparoscopia) y la posterior

erradicación del Helicobacter pylori. Los porcen-

tajes de recidiva ulcerosa tras la sutura simple y

un tratamiento erradicador efi caz son inferiores

a los obtenidos con la vagotomía asociada al

cierre de la úlcera. En los pocos casos con alto

riesgo de recidiva o no asociados a Helicobacter

(test intraoperatorio de ureasa negativo), la va-

gotomía seguiría estando indicada.

PenetraciónNo se sabe su verdadera incidencia, pero se ve

en el 15-20% de las úlceras intratables. Es más

frecuente con úlceras de la pared duodenal

posterior. Penetran con más frecuencia en el

páncreas, pudiendo aumentar la amilasa. Pue-

den penetrarse en otros muchos órganos: Meso,

gastrohepático, fascia prevertebral, colon, árbol

biliar, etc. Dado que penetración signifi ca habi-

tualmente intratabilidad, el tratamiento de elec-

ción es quirúrgico.

Obstrucción (estenosis pilórica) Se produce en el 2-4% de las úlceras duodenal-

es y el 80% de los casos de obstrucción gástrica

se deben a úlceras duodenales crónicas. Antes

de presentar vómitos, estos pacientes suelen

tener pérdida de peso y sensación de plenitud

gástrica precoz durante meses. El diagnóstico

defi nitivo lo da la endoscopia y el tratamiento

es quirúrgico, aunque algunos pacientes re-

sponden bien a las dilataciones repetidas. Si se

precisa cirugía, se realizará vagotomía más an-

trectomía, si bien distorsiones poco marcadas

pueden solucio-narse con una simple piloro-

plastia.


Su prevalencia se estima en alrededor del 10%

de la población. Su historia natural es la de cica-

trización espontánea y recurrencia, recidivando

a los dos años entre un 80 ó 90%; sin embargo,

con el arsenal terapéutico actual las perspecti-

vas son, en la mayoría de los casos, las de una

enfermedad de único brote. Se localizan en más

del 95% de los casos, en la primera porción del

duodeno. Son pequeñas, siendo inhabituales

diámetros superiores a 1 cm.

Etiopatogenia

El factor más importante es la asociación con

H. pylori. En el 95% de los pacientes, puede de-

mostrarse la presencia de H. pylori en biopsias

gástricas. La mayoría de los pacientes infectados

no desarrollan úlcera, por lo que es necesaria la

1 / Figura 12. Hemorragia por úlcera péptica. Se observa vaso sangrando activamente

1 / Figura 13. Indicaciones de cirugía en la HDA por UGD

- Fracaso del control endoscópico de la hemorragia.- Repercusión hemodinámica grave que no se controla

conservadoramente.- Necesidad de más de seis concentrados de hematíes en

24 horas.- A partir de la tercera recidiva hemorrágica.

1 / Figura 14. Perforación pilórica: Se observa neumoperitoneo bajo hemidiafragma derecho

1 / Figura 15. Perforación pilórica

7


concurrencia de otros factores coadyuvantes. En

segundo lugar, aparecen las asociadas al consu-

mo de AINES. Sin embargo, puede haber otros

factores asociados también a esta enfermedad.

Así, se conoce que:

• Gastrina basal: En estos pacientes es normal,

pero secretan más gastrina en respuesta a los

alimentos, secretan más ácido en respuesta

a una inyección de gastrina y vacían su es-

tómago más rápidamente, aspectos que no

pueden atribuirse por completo a la infec-

ción por H. pylori.

• Factores genéticos: Un 20-50% de los suje-

tos con úlcera duodenal tienen una historia

familiar de úlcera duodenal. Las personas con

el grupo sanguíneo 0 tienen un 30% de incre-

mento de riesgo. Se ha descrito también un

aumento de la incidencia del HLA B5. Se es-

pecula que algunos de los factores genéticos

postulados para la úlcera duodenal no repre-

senten más que la diseminación intrafamiliar

de la infección por H. pylori. Por ejemplo, la

hiperpepsinogenemia tipo 1 heredada que

se consideraba un marcador genético po-

tencial de úlcera duodenal familiar se sabe

actualmente que puede ser explicada por la

infección por H. pylori.

• Tabaco: El consumo de tabaco aumenta la

incidencia de úlcera duodenal, empeora la

cicatrización de las úlceras, favorece las recu-

rrencias e incrementa el riesgo de complica-

ciones y la necesidad de cirugía. Existen va-

rios mecanismos por los que podría actuar:

Aumento del vaciamiento gástrico, disminu-

ción de la secreción pancreática de bicarbo-

nato, alteración del fl ujo sanguíneo o dismi-

nución de la síntesis de prostaglandinas.

Además, se ha descrito aumento del riesgo de

úlcera duodenal en: Mastocitosis sistémica, sín-

dromes mieloproliferativos con basofi lia, EPOC,

fi brosis quística, défi cit de alfa-1 antitripsina, li-

tiasis renal, insufi ciencia renal crónica y trasplan-

te renal, cirrosis alcohólica, hiperparatiroidismo,

situaciones de insufi ciencia vascular y uso de

crack, radioterapia y quimioterapia.

Clínica

El síntoma más frecuente es dolor epigástrico,

que aparece entre 1.5 y 3 horas después de las

comidas, y que se alivia con los alimentos o an-

tiácidos. El síntoma más discriminante, pero lejos

todavía de ser perfecto, es el dolor que despierta

al paciente por la noche entre las 12 y las 3 h a.m.

El dolor es inducido por el ácido. Sin embargo, el

dolor epigástrico es un síntoma poco sensible y

específi co. Hay que tener en cuenta que muchos

pacientes con úlcera duodenal no tienen sínto-

mas. Un cambio en las características del dolor

debe hacer pensar en una complicación.

Las úlceras pilóricas se comportan clínicamente

como las duodenales, sin embargo los síntomas

responden menos a los alimentos y a los antiá-

cidos, incluso puede aumentar el dolor con los

alimentos y con mayor frecuencia se producen

vómitos por obstrucción gástrica. En general, se

requiere cirugía con más frecuencia en las pilóri-

cas que en las de bulbo duodenal.

Diagnóstico

Los estudios gastroduodenales convencionales

con contraste identifi can alrededor del 70% de

los casos. Las técnicas de doble contraste son

superiores y se acercan a la endoscopia.

La endoscopia es el método más fi able y debe-

ría recomendarse en primer lugar. No se justifi -

ca su práctica, si el diagnóstico se ha obtenido

por radiología. La endoscopia estaría indicada

obligatoriamente en el caso de fuerte sospecha

de úlcera duodenal que no es visible radiológi-

camente (posiblemente por ser muy pequeñas

o superfi ciales), en pacientes con deformidad

bulbar y cuando se presenta con hemorragia di-

gestiva alta.

El diagnóstico de la infección por H. pylori podría

realizarse en el momento de la endoscopia, ob-

teniendo muestras de mucosa antral gástrica; o

con test del aliento, si se realizó mediante estu-

dio baritado.

Tratamiento médico

Se dispone en la actualidad de un amplio arsenal

terapéutico que incluye:

• Antiácidos: Son útiles como alivio del dolor.

Deben emplearse al menos una hora después

de las comidas, aunque se ha generalizado

su uso a demanda. Se utilizan el hidróxido de

aluminio que puede producir estreñimiento

e hipofosfatemia y el hidróxido de magnesio

que puede producir diarrea y, ocasionalmen-

te, hipermagnesemia. Es muy usada la com-

binación de ambos antiácidos. Un nuevo an-

tiácido, el acexamato de zinc, tiene además

propiedades antisecretoras de ácido.

• Antagonistas de los receptores H2: Son

inhibidores de la secreción ácida. Actúan

bloqueando los receptores H2 de la célula

parietal. También disminuyen la secreción

de pepsinógeno y la actividad de la pepsina.

Los disponibles actualmente son cimetidina,

ranitidina, famotidina y nizatidina. La cimeti-

dina es el menos potente y la famotidina, la

más. La cimetidina, ranitidina y famotidina

se eliminan, sobre todo, por metabolismo

hepático, mientras que la excreción renal es

la principal vía para la nizatidina. Estos fár-

macos producen numerosas interacciones

medicamentosas que, en mayor medida,

ocurren con la cimetidina por su avidez para

unirse al citocromo P-450, inhibiendo el me-

tabolismo de todos los fármacos que se me-

tabolizan mediante esa vía. Es igual de efi caz

administrarlos en dos dosis que dar la dosis

total en una sola toma después de la cena.

Todos ellos son efi caces también para pre-

venir la recurrencia de la úlcera péptica utili-

zados a mitad de la dosis de la empleada en

el tratamiento. Son fármacos bien tolerados,

con efectos secundarios en menos del 3% de

los casos. Con la cimetidina se han descrito

más efectos adversos. En general, los efec-

tos secundarios son similares en todos ellos:

Diarrea, cefalea, mialgias, estreñimiento, ele-

vación asintomática y reversible de las tran-

saminasas, toxicidad hematológica y efectos

sobre el SNC que van desde cefalea, letargia

y somnolencia hasta agitación, psicosis y alu-

cinaciones. La cimetidina tiene una actividad

antiandrogénica leve que puede dar lugar a

ginecomastia e impotencia. Por otra parte,

la cimetidina tiene un papel estimulador de

la inmunidad celular. No son buenos para la

protección de la gastropatía por AINES.

• Agentes protectores de la mucosa:

- Sucralfato: Se une tanto a la mucosa nor-

mal como a la alterada. Tiene muy pocos

efectos secundarios, siendo el estreñi-

miento el más frecuente. Se utiliza un gra-

mo una hora antes de cada comida y al

acostarse y también es útil para disminuir

las recurrencias utilizando un gramo cada

doce horas. El sucralfato puede disminuir

la absorción de muchos fármacos, sobre

todo de las fl uoroquinolonas.

- Bismuto coloidal: En presencia de un me-

dio ácido se une a proteínas formando un

compuesto sobre la úlcera que la protege

de la digestión acidopéptica. También ac-

túa sobre H. pylori.

• Prostaglandinas sintéticas: Se utilizan, so-

bre todo, las de la serie E, concretamente el

enprostil y sobre todo el misoprostol. Actúan

mediante dos mecanismos: Uno, como agen-

tes antisecretores, y otro, aumentando la resis-

tencia de la mucosa a través de un estímulo de

la secreción de moco, estímulo de la secreción

de bicarbonato, y un aumento del fl ujo san-

guíneo en la mucosa gástrica. Como efectos

secundarios producen sobre todo diarrea,

aborto y dolor abdominal. Se utilizan poco

porque otros agentes son más efi caces y con

menos efectos secundarios. Su papel principal

está en la prevención de úlceras asociadas a la

toma de AINES, sobre todo a nivel gástrico.

1 / Figura 16. Sangrado ulceroso: Coágulo fresco

8


• Ranitidina bismuto coloidal: Una sal de rani-

tidina, pero con propiedades que la acreditan

no como una mezcla, sino como un nuevo

fármaco, añadiendo a su efecto antisecretor

la capacidad anti H. pylori.

• Inhibidores de la bomba de protones

(IBP): Son los antisecretores más potentes.

Se unen de forma irreversible a la bomba

de protones (ATPasa H+-K+), que es la vía

fi nal común de secreción de ácido en la

célula parietal. Se dispone de omeprazol,

lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol. Son

los más efectivos para el tratamiento de la

úlcera péptica, actuando las 24 horas. De-

ben administrarse 30 minutos antes de las

comidas. Pantoprazol es el que tiene menos

interacciones medicamentosas. Tienen acti-

vidad anti H. pylori, por lo que son los antise-

cretores empleados preferentemente en la

terapia erradicadora.

Se han descrito muy pocos efectos adver-

sos con estos fármacos. Algunos casos de

ginecomastia e impotencia con omeprazol

(menos frecuente que con la cimetidina).

Algunos pacientes presentan hipergastrine-

mia signifi cativa que vuelve a la normalidad

tras 2-4 semanas de retirar el tratamiento. En

pacientes tratados durante largo tiempo con

omeprazol, se ha visto hiperplasia de célu-

las parietales (casi siempre acompañada de

gastritis crónica por H. pylori), pero no se ha

descrito ningún caso de carcinoide gástrico.

Se aconseja, sin embargo, en pacientes con ni-

veles de gastrina superior a 250-500 pg/ml, re-

ducir la dosis de omeprazol o utilizar un trata-

miento alternativo. Interfi eren en la absorción

de Fe, ampicilina, ketoconazol o digoxina.

• Dieta: Actualmente, la única recomendación

es que los pacientes eviten los alimentos que

les producen síntomas.

Recomendaciones terapéuticas Se basa en erradicar H. pylori en aquellos pacien-

tes con infección documentada y úlcera demos-

trada, bien en el momento actual, o en otros epi-

sodios previos. Con ello, se consigue acelerar la

cicatrización y, sobre todo, evitar recidivas.

Si el paciente está asintomático, al concluir la te-

rapia erradicadora, no precisará tratamiento de

mantenimiento, excepto si se hubiese presen-

tado con una hemorragia digestiva, o la úlcera

fuese superior a 2 cm, en cuyo caso, se prefi ere

continuar con un anti H2.

Si el origen fue por AINES o idiopática, el tratamien-

to es con anti H2 o IBP durante 4 a 6 semanas.


Etiopatogenia

En general, hay pocas diferencias etiopatogéni-

cas entre las úlceras gástricas y duodenales, aun-

que se piensa que en las primeras, el dato pato-

génico más importante es una alteración en los

mecanismos de defensa de la mucosa gástrica.

La secreción ácida es normal o está disminuida,

y el nivel de gastrinemia será normal o elevado,

proporcionalmente, al grado de acidez gástri-

ca. Suelen ser más grandes y profundas que las

duodenales. H. pylori se encuentra aproximada-

mente en el 60-80% de los pacientes con úlcera

gástrica.

Los AINES son la segunda causa. Producen con

más frecuencia úlcera gástrica que duodenal y,

lo hacen, sobre todo, en pacientes mayores de

65 años, en los que toman, concomitantemente

esteroides, y en casos con historia previa de ul-

cus péptico. Sólo quedarían un 10% de úlceras

gástricas como idiopáticas, es decir, no asocia-

das a H. pylori ni a toma de AINES.

Las úlceras gástricas se dividen en tres tipos:

• Tipo I: Se localizan en el cuerpo y no se aso-

cian a otra patología gastroduodenal.

• Tipo II: Se localizan en el cuerpo y se asocian

a úlcera activa o cicatriz duodenal.

• Tipo III: Se localizan en el área prepilórica.

La fi siopatología de las tipo II y III es similar a la

de la úlcera duodenal. Las tipo I suelen acompa-

ñarse de secreción ácida normal o baja.

Clínica

El pico de incidencia de las úlceras gástricas está

en la sexta década de la vida. Se localizan con

más frecuencia en la curvatura menor, sobre

todo en mucosa antral. Casi siempre se acompa-

ñan de gastritis, en caso de asociarse a H. pylori.

Las úlceras benignas en el fundus son muy raras.

El dolor epigástrico es el síntoma más habitual,

pero sigue un patrón menos típico que el de

la úlcera duodenal. Aparecen vómitos con más

frecuencia, sin necesidad de una obstrucción

mecánica. Las recurrencias son habitualmente

asintomáticas.

Diagnóstico

• Estudios radiológicos con bario: Se han des-

crito algunos criterios para tratar de distin-

guir entre benignidad y malignidad:

- Radiación de los pliegues desde el mar-

gen de la úlcera: Se considera un criterio

de benignidad.

- Tamaño: En un estudio, el 10% de las

úlceras mayores de 2 cm y el 62% de las

mayores de 4 cm fueron malignas. La pre-

sencia de una masa indica malignidad.

En cualquier caso, entre un 3 y un 7% de las

úlceras con apariencia radiológica de benig-

nidad son malignas, por lo que hoy en día se

recomienda siempre endoscopia ante sos-

pecha de úlcera gástrica.

• Endoscopia: Es el procedimiento diagnós-

tico de elección. Se deben tomar entre 6-8

biopsias de los bordes de la úlcera y cepi-

llado del lecho ulceroso para estudio citoló-

gico, pues se han de excluir las lesiones ma-

lignas. También se deben obtener biopsias

del antro gástrico para investigar infección

por H. pylori.

• Estudios de acidez gástrica: No suelen ha-

cerse. La presencia de aclorhidria tras esti-

mulación con pentagastrina sugiere tumor.

Tratamiento

En general, el tratamiento es similar al de la úl-

cera duodenal, pero hay que tener en cuenta

que las úlceras gástricas cicatrizan más lenta-

mente. Por ello, tras el tratamiento erradicador,

se puede recomendar para úlceras no complica-

das un antagonista-H2 durante 8 semanas o, si

mide más de 2 cm, durante 12 semanas.

En las úlceras gástricas no complicadas, el ome-

prazol no ofrece grandes ventajas sobre los an-

tagonistas H2. Si es una úlcera gástrica compli-

cada, se recomienda tratamiento con 40 mg de

omeprazol.


La aparición de los nuevos antagonistas de los

receptores H2 y, posteriormente, de los inhibido-

res de la bomba de protones, el conocimiento

del papel que el Helicobacter pylori desempeña

en la patogenia ulcerosa y la efectividad de la

terapia erradicadora, la esclerosis endoscópica y

la embolización selectiva guiada por radiología

intervencionista, han relegado la cirugía de la

úlcera gastroduodenal a unas pocas situaciones

muy concretas, normalmente complicaciones,

que requieren actuación urgente y han sido ex-

puestas previamente en la úlcera péptica.

Opciones quirúrgicas

Existen diversas técnicas quirúrgicas que se han

empleado en el tratamiento de la enfermedad

ulcerosa. Clásicamente, la úlcera gástrica se tra-

taba con resecciones (fundamentalmente an-

trectomía, acompañada o no de vagotomía, en

función de la localización de la úlcera en el estó-

mago), mientras que la úlcera duodenal se trata-

ba con vagotomías (debido al importante peso

de la secreción ácida en su patogenia). Sin em-

bargo, estos principios han quedado obsoletos

con la llegada de la era del Helicobacter pylori.

Entre las opciones quirúrgicas, encontramos:

• Vagotomía supraselectiva (también llama-

da vagotomía gástrica proximal o de células

parietales): Consiste en hacer una sección de

los nervios implicados en la secreción ácida,

manteniendo el nervio de Latarjet (rama

del vago anterior responsable de la inerva-

ción pilórica, imprescindible para un buen

vaciado gástrico), por lo que no precisa de

piloroplastia asociada. En la era previa al He-

licobacter, estaba gravada con un alto índice

de recidivas, aunque con baja morbilidad. Se

9


considera aún de elección en la cirugía pro-

gramada de la úlcera duodenal (circunstan-

cia que hoy es excepcional). Puede realizarse

por abordaje laparoscópico.

• Vagotomía troncular bilateral más piloro-

plastia: Consiste en seccionar ambos nervios

vagos antes de su ramifi cación, en el esófago

distal. Dado que denerva el tubo digestivo,

debe asociarse a una técnica que asegure el

vaciado gástrico (habitualmente una pilo-

roplastia, aunque una gastroyeyunostomía

cumpliría el mismo papel). Era el tratamien-

to de referencia para la cirugía urgente de

la úlcera duodenal y pilórica antes de la era

del Helicobacter. Actualmente, queda relega-

da a situaciones de urgencia (perforaciones

o hemorragias) con test intraoperatorio de

ureasa negativo o con importantes factores

de riesgo para la recidiva (imposibilidad de

asegurar seguimiento de terapia erradica-

dora, avanzada edad y comorbilidad, úlcera

crónica con mala respuesta previa al trata-

miento).

• Vagotomía troncular bilateral más antrec-

tomía. Hasta hace 10 años, era la técnica que

aseguraba menor número de recidivas en el

tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica,

aunque al precio de una mayor morbilidad.

Sin embargo, ahora se emplea raramente,

pudiendo ser una opción en úlceras crónicas

refractarias que asocian una importante dis-

torsión antroduodenal con estenosis. Cuan-

do se realiza una resección gástrica, como

norma general, tenemos tres opciones para

la reconstrucción:

- Gastroduodenostomía tipo Billroth I: Es

la anastomosis más fi siológica y la más

deseable, aunque sólo factible si existe

un buen remanente gástrico.

- Gastroyeyunostomía tipo Billroth II:

Cada vez menos empleada, por ser la que

más complicaciones origina a medio y

largo plazo, pero necesaria si la cantidad

de estómago resecada es importante, si-

tuación en la que también se puede optar

por una Y de Roux.

- Gastroyeyunostomía en Y de Roux: Con-

siste en subir un asa de yeyuno al muñón

gástrico (gastroyeyunostomía) y a unos

50-60 cm de esta anastomosis, realizar

la yeyunoyeyunostomía (lugar donde se

unen las dos ramas de la Y) o pie de asa

(con el asa de yeyuno que está en con-

tinuidad con el duodeno y constituye la

otra rama de la Y). Esos 50-60 cm de dis-

tancia son importantes para prevenir el

refl ujo alcalino. Se emplea tras resección

gástrica amplia (circunstancia excepcio-

nal en la cirugía actual de la úlcera pépti-

ca, más frecuente en casos de cáncer). Sí

que se emplea, cuando aparecen compli-

caciones sobre una cirugía gástrica previa

(refl ujo alcalino, dumping refractario al

tratamiento médico, etc.). Se debe aso-

ciar a una vagotomía troncular bilateral,

si queda estómago secretor, para evitar

las ulceraciones en la mucosa yeyunal.

La anastomosis en Y de Roux es muy ver-

sátil y se utiliza en muchas situaciones

dentro de la cirugía digestiva (cirugía re-

sectiva de la vía biliar o del esófago, ciru-

gía bariátrica,...).

• Cirugías conservadoras (maniobra hemos-

tática o cierre simple de la perforación):

Actualmente, son de primera elección en la

cirugía urgente de la úlcera y no suelen aso-

ciar otros gestos. El cierre simple de la per-

foración puede llevarse a cabo por abordaje

laparoscópico.

¿Cuándo utilizar cada una?La cirugía programada o electiva está indicada

en caso de úlcera refractaria. También puede

valorarse la indicación quirúrgica en caso de im-

posibilidad para seguir el tratamiento por parte

del paciente.

En el caso de la úlcera gástrica se realizará an-

trectomía seguida de reconstrucción (preferen-

temente Billroth I y, si no es posible, Billroth II o Y

de Roux). La antrectomía se debe acompañar de

vagotomía troncular en úlceras tipo II o dobles

(combinación de úlcera gástrica y úlcera duode-

nal) y en las úlceras tipo III (pilóricas o prepilóri-

cas). En úlceras tipo I (localizadas en incisura an-

gularis) no es necesaria la vagotomía asociada.

En la úlcera duodenal se practicará una vagoto-

mía supraselectiva. Por último, la cirugía está in-

dicada en los pocos casos en los que no se pue-

de descartar la malignidad y se sospecha que

la biopsia está arrojando repetidamente falsos

negativos. En este último caso, la cirugía a rea-

lizar es, en primer lugar, diagnóstica, seguida de

la actitud que proceda en función del resultado

de la biopsia intraoperatoria.

Con gran diferencia, la cirugía más frecuente en

la úlcera es la de sus complicaciones, constitu-

yendo, por consiguiente, una cirugía urgente.

La perforación es la indicación más frecuente de

cirugía urgente (pese a ser la segunda compli-

cación en frecuencia), seguida de la hemorragia

(la complicación más frecuente de la UGD) y,

cada vez más raramente, la estenosis pilórica. Su

tratamiento ha sido expuesto previamente con

cada una de las complicaciones y, como norma

general, consiste en solucionar la complicación

en fase aguda (cierre simple en el perforado,

hemostasia en el sangrante) y, posteriormente,

iniciar la terapia erradicadora correspondiente.


Úlcera recurrente

Se observa en aproximadamente un 5% de los

pacientes y la mayoría son tras cirugía de úlce-

ra duodenal (95%). Después de una resección

gástrica y anastomosis de Billroth II, ocurre clá-

sicamente, en el lado yeyunal (úlcera de boca

anastomótica).

Las causas son múltiples e incluyen:

• Una cirugía inadecuada o mala selección de

la técnica.

• Un estado hipersecretor.

• Un síndrome del antro retenido (ver a conti-

nuación) o la utilización de fármacos ulcero-

génicos.

• La posibilidad de síndrome de Zollinger Elli-

son debe considerarse en todo paciente con

úlcera marginal.

El método diagnóstico de elección es la endos-

copia. Se debe medir la gastrina sérica. Estará

elevada en el gastrinoma y también en la va-

1 / Figura 17. Reconstrucciones tras gastrectomía parcial

1 / Figura 18. Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente

GASTRINA BASALINYECCIÓN

SECRETINA IVINFUSIÓN DE CALCIO ALIMENTO

Ulcus duodenal N No varía Ligero aumento Ligero aumento

Zollinger-Ellison No varía

Antro retenido No varía

Hiperplasia CLS G No varía No varía

10


gotomía. La prueba de la secretina aumenta la

gastrina en el gastrinoma, pero no en el pacien-

te vagotomizado. La elevación del pepsinógeno

I se correlaciona bien con la capacidad secretora

de ácido y puede indicar una vagotomía incom-

pleta.

Hasta hace pocos años, el tratamiento siempre

era quirúrgico (revagotomía, si era por vagoto-

mía incompleta; resección, si la vagotomía fue

completa). Actualmente, si no hay una causa

que tratar quirúrgicamente (gastrinoma, antro

retenido), se debe intentar tratamiento antise-

cretor y, sólo si falla, recurrir a la cirugía.

Síndrome del antro retenido

Hace referencia a la presencia de úlcera recu-

rrente tras cirugía en un pequeño grupo de pa-

cientes con una intervención tipo Billroth II, en

los cuales permanece una parte del antro en

contacto con el yeyuno. Al no estar en contacto

con el ácido gástrico, las células G de dicho seg-

mento del antro liberan gastrina. La gastrina de

estos pacientes estará normal o aumentada.

Se debe hacer el diagnóstico diferencial con el

gastrinoma, para lo cual es útil la prueba de la

secretina; tras inyectar secretina a los pacientes

con gastrinoma, éstos tienen un aumento impor-

tante de la gastrina, mientras que los pacientes

con síndrome del antro retenido, habitualmen-

te, tienen una disminución o un ligero aumento.

El tratamiento es quirúrgico, si no responde a los

inhibidores de la bomba de protones.

Síndrome del remanente gástrico pequeño

Es el síndrome más frecuente después de re-

secciones gástricas de más del 80%. Cursa con

saciedad temprana y dolor epigástrico, con o

sin vómito postprandial. Suele dar buenos re-

sultados el tratamiento médico (aumentar la fre-

cuencia de las comidas y disminuir la cantidad

de ingesta, asociando suplementos de hierro y

vitaminas). En casos incontrolables, hay distintas

técnicas quirúrgicas que aumentan el volumen

del reservorio gástrico.

Síndromes de asa aferente

Como es lógico, sólo se presenta cuando hay un

asa aferente (gastroyeyunostomía tipo Billroth II):

• El primero de ellos se debe, la mayoría de las

veces, a un asa demasiado larga (mayor de

30 cm), creando un problema mecánico a su

vaciamiento, por torsión o angulación de la

misma. Se caracteriza por dolor epigástrico

postprandial (20-60 min), seguido de náu-

seas y vómitos biliares sin restos alimenta-

rios, que típicamente alivian el dolor. El tra-

tamiento consiste en eliminar el asa aferente

y transformar el Billroth II en una gastroyeyu-

nostomía en Y-Roux.

• El segundo síndrome hace referencia a un

sobrecrecimiento bacteriano en el asa afe-

rente.

Gastritis por reflujo biliar

Surge más frecuentemente tras gastroyeyunos-

tomía tipo Billroth II, especialmente, si el asa afe-

rente es corta. Clínicamente, se manifi esta por

dolor epigástrico leve y constante, que puede

agravarse con las comidas, náuseas y vómitos bi-

liares esporádicos con restos alimentarios (que

no alivian el dolor). Es común que presenten

anemia microcítica. No existe relación entre la

gravedad clínica y las lesiones histopatológicas.

El tratamiento médico (anti-H2, metocloprami-

da, colestiramina, sucralfato), por lo general, es

inefi caz. La técnica quirúrgica de elección es la

gastroyeyunostomía en Y-Roux con vagotomía

troncular.

Síndrome del asa eferente

Es una obstrucción del asa eferente, por hernia-

ción interna, invaginación o adherencias, que

surge en el postoperatorio precoz después de

una gastroyeyunostomía.

El tratamiento es quirúrgico, con las siguientes

alternativas: Lisis de adherencias, gastroyeyu-

nostomía en Y-Roux, o transformar el Billroth II

en Billroth I.

Síndrome dumping

Si el mecanismo antropilórico es destruido, una

gran cantidad de quimo hiperosmolar puede

ser vaciado al intestino, dando lugar a una serie

de manifestaciones abdominales y sistémicas.

Es más frecuente tras gastrectomía parcial más

Billroth II. Menos frecuente tras vagotomía tron-

cular y piloroplastia.

En el síndrome del dumping precoz (el más ha-

bitual), se produce una distensión intestinal que

conduce a un aumento de la motilidad; el quimo

hiperosmolar produce un desplazamiento de

líquido intravascular a la luz intestinal, aumen-

tando más la distensión y dando lugar a una hi-

povolemia relativa y hemoconcentración.

En el síndrome del dumping precoz, la sintoma-

tología aparece en la primera hora tras la comi-

da. Se producen síntomas abdominales, como

dolor y diarrea, que son debidos a la distensión

y a la liberación de serotonina. Los síntomas sis-

témicos como debilidad, sudoración, fl ushing,

taquicardia y palpitaciones se deben a la hipovo-

lemia y vasodilatación periférica producida por

sustancias vasoactivas (sustancia P, neurotensi-

na, VIP, bradicinina y serotonina). Los síntomas

disminuyen con el tiempo. El síndrome del dum-

ping tardío ocurre en menos del 2% de pacientes

gastrectomizados. A las 2-4 horas de la ingesta,

aparecen síntomas vasomotores sin síntomas

gastrointestinales. Es debido a la hipoglucemia

secundaria a la liberación de insulina, provocada

por un aumento brusco de la glucemia tras un

vaciamiento gástrico rápido de comida rica en

hidratos de carbono.

Tratamiento de los síndromes de dumping

• Dietético: Disminución del volumen de la

ingesta, aumentando el número de comidas.

Eliminar o reducir los carbohidratos de fácil

asimilación y evitar los líquidos durante la

comida.

• Médico: Octreótide (análogo de la soma-

tostatina). Reduce la secreción intestinal de

agua y electrólitos, inhibe la liberación de

hormonas y ralentiza el vaciamiento gástrico.

Aumenta la glucemia.

• Quirúrgico: Solamente en el caso de que se

presenten síntomas que no responden al tra-

tamiento médico (1%). No hay un tratamien-

to quirúrgico estándar. El tratamiento clásico

de elección es la interposición de 10 cm de

un segmento yeyunal antiperistáltico entre

estómago y duodeno. Sin embargo, última-

mente, se están obteniendo muy buenos

resultados con una gastroyeyunostomía en

Y-Roux.

Diarrea postvagotomía

Es una diarrea explosiva, sin signos de aviso, pu-

diendo ocurrir en cualquier momento (sin clara

relación con las comidas). Puede acompañarse

de incontinencia.

Es más frecuente después de una vagotomía

troncular (20 a 30%) que en la vagotomía selec-

tiva (10 a 20%) o en la vagotomía supraselectiva

sin drenaje (1 a 8%).

El tratamiento médico, por lo general, es efecti-

vo: Restricción de carbohidratos, lácteos y líqui-

dos en la dieta. Se han utilizado antidiarreicos y

colestiramina en casos persistentes, con poco

éxito. Rara vez se requiere cirugía, limitándose

para aquellos casos incapacitantes y refracta-

rios. Se realiza una interposición de 10 cm de un

segmento yeyunal antiperistáltico a 100 cm del

ángulo de Treitz, pero es de baja efectividad.

Cáncer gástrico

Se ha demostrado un aumento del riesgo de

adenocarcinoma gástrico, en pacientes some-

tidos a cirugía por una úlcera péptica. Aunque

se ha visto también con vagotomía troncular y

piloroplastia, sobre todo ocurre tras una gastrec-

tomía subtotal Billroth II.

El cáncer en estos pacientes aparece entre 15 y

20 años después de la cirugía. Tiene un pronós-

tico similar al del cáncer que aparece sobre estó-

mago ileso y su tratamiento radical es la degas-

trogastrectomía.

11


Bezoar

Es la segunda causa más frecuente de obstruc-

ción intestinal en pacientes gastrectomizados,

después de las adherencias.

Complicaciones sistémicas

• Anemia ferropénica: Es la forma más común

de anemia en los pacientes a los que se les

ha realizado cirugía por ulcus péptico. Puede

verse también:

- Anemia por défi cit de B12

por varios meca-

nismos.

- Anemia por défi cit de factor intrínseco, en

caso de las gastrectomías totales (100%

de los pacientes).

- Anemia por consumo de B12

por las bacte-

rias, en el caso de sobrecrecimiento bac-

teriano en un asa aferente.

- Anemia por gastritis del muñón gástrico.

- Anemia por difi cultades en la unión de la

B12

de los alimentos al factor intrínseco,

en el caso de las gastrectomías parciales,

siendo normal, en este último caso, la ab-

sorción de vitamina B12

libre. Puede origi-

nar anemia y neuropatía.

Puede aparecer también défi cit de ácido

fólico, bien por ser insufi ciente en la dieta o

bien por malabsorción; es posible hacer tra-

tamiento oral.

• Osteoma + lacia y osteoporosis: Pueden

ocurrir después de una gastrectomía parcial

o total, pero raramente después de vagoto-

mía y piloroplastia. Es muy frecuente des-

pués de un Billroth II y se cree que se debe

a la malabsorción de calcio y vitamina D. Sin

embargo, en algunos casos de osteomalacia

y osteoporosis postcirugía, se ha demostra-

do que la absorción de calcio y vitamina D es

normal, por lo que se piensa que debe haber

otros mecanismos.

Bibliografía

• Manual CTO. Digestivo y Cirugía general MIR. 2011. 8 Ed.

12

052.1 Diarrea

La diarrea se defi ne por el aumento del número

de deposiciones acompañado de una disminución

de la consistencia de las heces cuyo peso sea supe-

rior a 200g al día.

Las diarreas se clasifi can según sea su principal

mecanismo patogénico en osmóticas, secreto-

ras e infl amatorias:

• Osmóticas: Con elevado volumen de heces

de alta osmolaridad e irritación anal por PH

ácido. Causadas por aumento de la concen-

tración de solutos por abuso de laxantes,

antecedentes de cirugía, sídromes de mala-

bsorción o disminución de las disacaridasas.

• Secretoras: Cursan con elevado volumen

de heces y osmolaridad baja, PH cercano a

7 por aumento de la secreción electrolítica.

Causadas por E. coli, cólera, laxantes, tumo-

res (adenoma velloso, tumores endocrinos) y

malabsorción de ácidos biliares.

• Motora: Con volumen de heces moderado y

sin repercusión ponderal. Pueden producirse

con aumento de la motilidad por hipertiroi-

dismo, colon irritable y elevación de la sero-

tonina; o bien, con disminución de la moti-

lidad por diabetes mellitus, esclerodermia y

amiloidosis.

• Infl amatoria: Con disminución de la absor-

ción de nutrientes por pérdida de la integri-

dad de la mucosa. Causadas por infecciones

de salmonella, shigella, enfermedad infl ama-

toria intestinal, colitis actínica, colitis coláge-

na y colitis isquémica.

Diarrea aguda

Las diarreas con una duración inferior a tres se-

manas se consideran agudas. Sus mecanismos

patogénicos suelen ser infl amatorio o secretor y

la causa más frecuente son las infecciones y, en

menor medida, por fármacos o tóxicos.

Las infecciones que causan diarrea por meca-

nismo secretor suelen hacerlo mediante la li-

beración de toxinas que difi cultan la absorción

de líquidos y estimulan la secrección de agua

y electrolitos a la luz intestinal. Son ejemplos

la infección por vibrio cholerae, escherichia coli

enterotoxigénica, staphylococcus aureus o baci-

llus cereu; o algunos virus como el norwalk. La

diarrea es de características acuosas, con heces

líquidas abundantes, expulsión a chorro y pH

ácido y suelen caracterizarse por tener náuseas

y vómitos prominentes, pero no fi ebre alta. Exis-

te riesgo de depleción hidrosalina mayoritaria-

mente en niños y ancianos.

Cuando los vómitos comienzan pocas horas

después de haber ingerido un alimento, sugie-

re una intoxicación alimentaria por una toxina

preformada. El mecanismo de acción produce

activación de la adenilato ciclasa aumentando el

AMPc en el entericito, alterando el intercambio

de agua y electrolitos en el tramo superior del

intestino delgado.

Las infecciones que causan diarrea por lesión de

la mucosa o mecanismo infl amatorio aparecen

tras invasión tisular, sobre todo a nivel de las ve-

llosidades coriónicas como sucede en los casos

de la infección por campylobacter jejuni, salmo-

nella y escherichia coli enterohemorrágica o por

tóxinas que son citotóxicas como las producidas

tras infección por shigella o clostridium diffi cile,

amebas y vibrios no coléricos.

Cursan con dolor abdominal y fi ebre elevada y

provocando diarrea con heces muy numerosas

de escaso volumen y pH alcalino, que en ocasio-

nes puede ser sanguino-purulenta y, algunas ve-

ces, tenesmo y riesgo de bacteriemia. El periodo

de incubación es de al menos 1 ó 2 días. Hay un

subtipo de infección entérica por agentes que

atraviesan la mucosa en segmentos distales in-

tacta invadiendo el sistema reticuloendotelial

dando fi ebre, con o sin diarrea, que siempre

necesita tratamiento antibiótico. Causada por la

salmonella tiphy, paratiphy y yersinia.

Diagnóstico Dado el curso en general favorable y autolimita-

do de las diarreas agudas, está indicado el proce-

so diagnóstico si se asocian signos de gravedad,

la diarrea es sanguinolenta o existe el antece-

dente de una enfermedad previa debilitante o

inmunosupresión.

El primer paso consiste en determinar los leu-

cocitos fecales ya que su presencia orienta a un

mecanismo infl amatorio y a continuación debe

solicitarse coprocultivo y, en ocasiones, hemo-

cultivos o estudios de parásitos o tóxinas fecales

en el caso de uso reciente de antibióticos. Si es

infl amatoria, no cede a antibióticos empíricos

y perdura más de 10 días, se puede recurrir a la

colonoscopia diagnóstica. En el diagnóstico di-

ferencial debe tenerse en cuenta que en los an-

cianos la diverticulitis aguda puede presentarse

con diarrea y fi ebre.

TratamientoLa rehidratación es el elemento fundamen-

tal junto con nutrición adecuada, teniendo en

cuenta a veces intolerancias alimentarias y po-

sible malabsorción. El preparado recomenda-

do para rehidratación oral por la Organización

Mundial de la Salud SRO-60 en nuestro medio,

contiene en milimoles por litro: 111 de glucosa,

60 de cloruro sódico, 20 de cloruro potásico y 30

de bicarbonato sódico, siendo su osmolalidad

Índice2.1 Diarrea


2.3 Enfermedad inflamatoria intestinal: Crohn y colitis ulcerosa




2

Enfermedadesintestinales

Jorge Gómez Cerezo


13


de 331 miliosmoles por kg. El uso de soluciones

orales de glucosa (SRO glucosa+sacarosa) y elec-

trólitos es útil en la diarrea aguda producida por

bacterias enterotoxigénicas y en niños menores

de dos años.

Existe otra solución oral SRO-90 cuya indicación

se limita a GEA en países en vías de desarrollo,

cólera, deshidrataciones agudas importantes y

niños mayores de dos años.

La presencia de hipotensión, estado séptico,

signos de deshidratación moderada y vómitos o

el antecedente de una enfermedad subyacente

grave, intoleracia oral, si no se observa mejoría

requieren tratamiento con fl uidos intravenosos

e ingreso hospitalario. En los casos leves o mo-

derados, no es preciso suspender la ingesta, li-

mitando la fase de rehidratación exclusiva con

SOR a 4-6 horas y se debe asegurar un aporte ca-

lórico adecuado si es tolerado; temporalmente

debe recomendarse suspender la ingesta de ali-

mentos con lactosa, excepto en lactantes, por si

se ha producido un défi cit transitorio de lactasa.

El uso de antibióticos debe ser considerado en

pacientes con afectación clínica severa, inmuno-

deprimidos, tumores, prótesis intravasculares, o

ancianos. Se debe evitar los antidiarreicos (lo-

peramida y codeína) en los casos severos por el

riesgo de precipitar un megacolon tóxico.

Diarrea crónica

Es la diarrea que persiste más de tres semanas

bien en forma continua o intermitente.

Según su principal mecanismo patogénico son

secretoras, infl amatorias u osmóticas:

• La secretora es inusual y se debe en general

a tumores liberadores de péptidos gastro-

intestinales estimuladores de la secrección

intestinal, como por ejemplo el vipoma, so-

matostinoma o el síndrome carcinoide.

• Las causas más frecuentes de diarrea infl a-

matoria crónica son la colitis ulcerosa y la

enfermedad de Crohn. En ambos casos, la

técnica diagnóstica es la colonoscopia con

toma de biopsias aunque son de ayuda la de-

terminación de anticuerpos: Antisacharomy-

ces (ASCA) en el Crohn y anticitoplasma del

neutrófi lo (ANCA) en la colitis ulcerosa.

• La de origen osmótico cesa con el ayuno y es

causada por el acúmulo de solutos no absor-

bibles en la luz intestinal como los laxantes

tipo sorbitol, magnesio o la lactulosa, o por

acúmulo de principios inmediatos como la

lactosa o la grasa como sucede en el síndro-

me de maldigestión-malabsorción intestinal.

En estos casos, la prueba diagnóstica inicial

es la cuantifi cación de la grasa fecal o estea-

torrea. Entre este grupo de enfermedades

es de relevancia por su incidencia y posibili-

dades de prevención la enfermedad celíaca,

que se describe a continuación.


Se debe a la infl amación inducida por la expo-

sición al gluten, que se encuentra en algunos

cereales como el trigo, centeno, avena y cebada,

sobre un sustrato de predisposición genética

ya que el 95% de los pacientes son HLA DQ2.

Se asocia a múltiples enfermedades inmunes,

sobre todo a dermatitis herpetiforme, diabetes

mellitus insulinodependiente y défi cit de IgA. El

fenómeno de infl amación crónica linfo-plasmo-

citaria condiciona diversos grados de atrofi a de

la mucosa intestinal: Parcial, subtotal o raramen-

te total y, como consecuencia, cuadros variables

de malabsorción intestinal. Desde intensa pér-

dida de peso, talla baja, deterioro intelectual,

atrofi a cerebral, calcifi caciones cerebrales, estea-

torrea, défi cit de vitaminas liposolubles (K, D, E,

A) a únicamente anemia ferropénica, sobre todo

en adultos. El tránsito gastrointestinal con bario

demuestra dilatación de asas con distorsión del

patrón mucoso.

Siempre se debe hacer una biopsia por duode-

noscopia de la unión duodeno-yeyunal. La le-

sión no es específi ca, pero es muy característica:

Existe atrofi a o acortamiento de las vellosidades,

hiperplasia de las criptas y aumento de linfocitos

en la lámina propia.

Suelen ser positivos los anticuerpos antigliadina

IgA e IgG, los antiendomisio IgA y los anticuer-

pos antitransglutaminasa tisular tipo IgA. Los

dos últimos con sensibilidad y especifi cidad,

cercana al 100%. Tienen valor como marcadores

evolutivos, ya que se normalizan con la mejoría.

Actualmente, la elevada rentabilidad diagnósti-

ca de los anticuerpos antiendomisio y antitrans-

glutaminasa tisular permite, que si éstos son po-

sitivos, la biopsia es compatible con celíaca, hay

una buena respuesta clínica y negativización de

los anticuerpos tras la retirada del gluten, pueda

establecerse el diagnóstico de celíaca sin necesi-

dad de una segunda biopsia confi rmatoria.

Estos anticuerpos pueden servir también como

método de screening en familiares. El tratamien-

to consiste en dieta libre en gluten. Las refracta-

rias a dieta pueden responder a corticoides. Los

pacientes con enfermedad celíaca, sobre todo

si no cumplen la dieta, tienen un aumento del

riesgo de tumores; sobre todo de linfoma intes-

tinal de células T. Las complicaciones deben sos-

pecharse ante ausencia de respuesta a la dieta

y son: Linfoma intestinal sobre todo en adultos,

matitis herpetiforme de Durhring-Brocq, esprue

colágeno, litiasis biliar e hiposecreción pancreá-

tica exocrina y yeyunitis crónica.

2.3 Enfermedad inflamatoria intestinal: Crohn y colitis ulcerosa

Su incidencia es máxima de los 15 a los 30 años

de edad. En la enfermedad de Crohn la afecta-

ción engloba la totalidad del tubo digestivo,

siendo la localización más frecuente la ileocólica.

Cursa con dolor abdominal, diarrea, fi ebre, masa

palpable, disminución de peso, fístulas y fi suras.

Su diarrea es clásica, pudiendo presentar formas

agudas oclusivas, tumorales, febriles y apendi-

culares, como expresión de complicaciones. Pu-

diendo producir estenosis y cáncer de colon.

La colitis ulcerosa se limita al intestino grueso y

mayoritariamente al recto. La afectación es con-

tinua, limitándose a la mucosa y produciendo

abscesos de criptas y pseudopólipos. Su clínica

cardinal es la diarrea sanguinolenta en su forma

remitente-recidivante. A veces puede cursar de

forma crónica continua o aguda fulminante. Se

puede complicar con hemorragia masiva, me-

gacolon tóxico o malignización en pancolitis de

más de 10 años de evolución.

Los factores de riesgo para el cáncer de colon:

La afectación pancolónica de incio en la infancia,

el curso crónico y continuo y la duración mayor

de 10 años de evolución. Si encontramos displa-

sia grave, es indicación de panproctocolecto-

2 / Figura 2. Diferencias entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa

ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA

Segmentaria Continua

Recto preservado Afectación rectal

Mucosa ulcerada o en empedrado

Mucosa granular

Fisuras y fístulas No fisuras ni fístulas

Transmural Hasta la submucosa

Serositis Serosa normal

2 / Figura 1. Enfermedad celíaca: edama de asas intestinales

14


mía con reservorio. Debe hacerse seguimiento

endoscópico a los 8 ó 10 años del diagnóstico

cada 1 ó 2 años. En el caso de megacolon tóxi-

co, predominante en los dos primeros años, el

tratamiento médico será intensivo con corticoi-

des, antibioterapia, ciclosporina y colectomía, si

no mejora en 24 horas. El megacolon tóxico se

produce tras estudios baritados, colonoscopia,

opiáceos o anticolinérgicos; y hemos de sospe-

charlo ante la presencia de fi ebre, dolor abdomi-

nal, timpanismo, distensión abdominal, ruidos

hidroaéreos abolidos, hipopotasemia, leucocito-

sis con desviación izquierda, elevación de la VSG

y anemia.

El diagnóstico de ambas se realiza por sospecha

clínica, mediante colonoscopia fundamental-

mente, excepto en colitis ulcerosa en fase aguda

severa, donde es sufi ciente con biopsia rectal. El

estudio se puede completar con radiografía ba-

ritada para determinar extensión y lesiones aso-

ciadas. El diagnóstico diferencial ha de hacerse

con el resto de colitis ulcerosas, pseudomem-

braosas, isquémicas, intestino irritable, linfoma,

tuberculosis y rectorragias (hemorroides, cáncer,

pólipos, divertículos y angiodisplasias).

El tratamiento en brotes agudos se realizará die-

ta absoluta, corticoides intravenosos (que no son

de utilidad como tratamiento de mantenimien-

to) y nutrición parenteral. Para el tratamiento de

mantenimiento disponemos de sulfasalazina,

metronidazol para las fístulas perianales, azatio-

prina para las corticodependientes, ciclosporina

para las refractarias y los anti-TNF para los resis-

tentes a los tratamientos anteriores. En la colitis

ulcerosa la cirugía puede ser curativa en caso de

complicaciones: Perforación, hemorragia masi-

va, megacolon (colectomía total), tratamiento

médico infructuoso, retraso del crecimiento,...


Enfermedad producida por el actinomiceto T.

Whippelii en varones blancos. Dando una tríada

de diarrea, artritis, fi ebre y/o poliadenopatías. Se

puede complicar con afectación cardiaca grave,

del sistema nervioso central, ocular, hiperesple-

nismo, hipertesión arterial, ascitis y edemas.

Se diagnostica y se controla su evolución por

biopsia intestinal con aparición de bacilos y

macrófagos con gránulos PAS positivos. El tra-

tamiento será con trimetoprin-sulfametoxazol y

cloranfenicol si hay afectación del sistema ner-

vioso central.


Es debida a una defi ciencia de lactasa con into-

lerancia a la leche. La clínica presenta cólicos ab-

dominales, distensión y diarrea acuosa ácida. El

tratamiento consiste en la supresión de leche y

derivados en la dieta. Los yogures están permiti-

dos ya que contienen lactasas de las bacterias.


Estreñimiento

En la mayoría de los pacientes no puede identifi -

carse ninguna anomalía orgánica como causa de

sus síntomas. Es más frecuente en mujeres. En la

mayoría de los casos no traduce una enferme-

dad grave. Las exploraciones diagnósticas están

indicadas sólo ante la sospecha de un proceso

estructural del colon o recto o en los casos gra-

ves y refractarios al tratamiento habitual. Puede

complicarse con fecalomas, fi sura anal, úlceras

colónicas, hemorroides.

Como tratamiento pueden benefi ciarse del au-

mento del contenido en fi bra de la dieta sobre

todo si el tránsito colónico es normal. Los laxan-

tes más potentes son los de acción osmótica en

forma de enemas o microenemas aunque los

más empleados por presentar menos efectos

adversos son los derivados de azúcares como la

lactulosa.

Síndrome del intestino irritable

Es la enfermedad gastrointestinal más frecuente,

mayoritariamente en adultos jóvenes y en mu-

jeres. Se caracteriza por alteraciones del ritmo

intestinal, estreñimiento o diarrea, y dolor abdo-

minal, en ausencia de anomalías estructurales

detectables. El dato habitual es la percepción

anormal de la actividad motora intestinal fi sio-

lógica que se traduce clínicamente como dolor,

meteorismo u otras sensaciones.

Cursa con dolor abdominal recurrente en hipo-

gastrio, estreñimiento, diarrea con moco o bien

ambos en periodos alternantes. Generalmente,

alternan estreñimiento con diarrea, predomi-

nando con el tiempo uno de los dos síntomas.

En ocasiones puede palparse cuerda cólica y pa-

reces tenesmo. Suelen tener heces duras, de pe-

queño calibre y sensación de evacuación incom-

pleta. La diarrea es de pequeño volumen se agrava

con el estrés emocional o la comida, no aparece

por la noche y puede acompañarse de grandes

cantidades de moco.

El dolor abdominal es variable en intensidad y

localización. Generalmente, es episódico y no al-

tera el sueño. Se alivia con la defecación o al eli-

minar gases. Se ha desarrollado en la actualidad

un panel de criterios diagnósticos, que defi nen

el síndrome de intestino irritable.

Se recomienda que todos los pacientes tengan

un hemograma y estudio bioquímico completo,

pruebas de función tiroidea, coprocultivo e in-

vestigación de parásitos en heces. En mayores

de 40 años o en todos los pacientes en los que

predomine la diarrea, debe realizarse rectosig-

moidoscopia, y en ocasiones, enema opaco.

Para el tratamiento es fundamental una buena

relación médico-enfermo. Se debe tranquilizar

al paciente y explicarle en qué consiste su en-

fermedad: Que los síntomas son de larga evolu-

ción, pero no de riesgo vital, son paroxísticos y

que, en general, mejoran con el tiempo. Para el

estreñimiento, son útiles las dietas ricas en fi bras

y los laxantes que aumentan el volumen de las

heces. En pacientes con dolor abdominal de tipo

cólico, pueden ser útiles los agentes anticolinér-

gicos utilizados antes de las comidas y también

los antidepresivos tipo amitriptilina o los ansiolí-

ticos durante las exacerbaciones. En los periodos

de diarrea, se utilizarán de forma temporal anti-

diarreicos del tipo de la loperamida.

Sospecha de cáncer de colon

En relación con la prevención en situaciones de

alto riesgo para el cáncer de colon, como en su-

jetos con neoplasia previa, pólipos adenomato-

sos poliposis colónica familiar, (Gardner y Turcot)

o enfermedad infl amatoria intestinal, sobre todo

pancolitis hereditaria de más de 10 años de evo-

lución, la prueba recomendable es la colonos-

copia en general con periodicidad anual. Otros

2 / Figura 3. Criterios del síndrome de intestino irritable (Roma II)

Dolor o malestar abdominal durante al menos 3 meses (no necesariamente consecutivos) en el transcurso del último año con 2 de las 3 características siguientes:- Alivio con la defecación- Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria- Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces.Apoyan el diagnóstico de SII:- Alteración de la frecuencia de las deposiciones (más de 3 al día o menos de tres a la semana).- Alteración de la forma de las heces (caprinas/duras o blan-das/líquidas).- Alteración en la emisión de las heces (defecación con es-fuerzo, urgencia, sensación de evacuación incompleta).- Expulsión de moco.- Meteorismo o sensación de distensión abdominal.

2 / Figura 4. Imagen en corazón de manzana típica de un cáncer de colon

15


factores de riesgo son: Bacteriemia por S. Boris,

tabaco, consumo excesivo de grasa animal. Sín-

drome de Linch y ureterosigmoidestomia. No se

relaciona con el consumo de fi bra.

En población general mayor de 50 años, es útil

como medida de cribado la realización de un

test de hemorragias ocultas cada dos años aun-

que en algunos países se ha demostrado supe-

rior la realización de colonoscopias periódicas.

La mayoría de los afectados son mayores de 50

años con excepción de poliposis adenomatosa y

síndrome de Lynch.

Los síntomas clínicos dependen en parte de la

localización y del tamaño del tumor. Los tumo-

res del ciego y colon ascendente se presentan

con más frecuencia como síntomas derivados

del sangrado por ulceración y masa abdomi-

nal (anemia microcítica hipocroma) y es más

raro que den síntomas obstructivos. En el colon

transverso ya es más frecuente que den sínto-

mas obstructivos, cambios del ritmo intestinal,

dolor, incluso perforación, mientras que en los

tumores de la unión rectosigmoidea con más

frecuencia dan hematoquecia o tenesmo.

La colonoscopia es el método de diagnóstico

más sensible y siempre debe hacerse ante sos-

pecha de un cáncer de colon. Si se detecta un

cáncer de colon mediante una rectosigmoidos-

copia, es obligado siempre hacer una colonos-

copia completa, y si no se puede hacer antes de

la cirugía, debe hacerse después. Otros métodos

diagnósticos son la ultrasonografía endoscópica

y el enema opaco. El nivel de antígeno carcinoe-

mbrionario (CEA) tiene más interés pronóstico

que diagnóstico.

Bibliografía• Yamada, T; Manual de Gastroenterología. 2ª ed. Li-

ppincott Williams Wilkins, 2007.

• Manual CTO. Medicina y Cirugía. 8ª ed. 2011.

• Guía Educativa del Área Clínica. SEMFYC

16

053.1 Dolor abdominal

El dolor abdominal más relevante es el que for-

ma parte del concepto de abdomen agudo. Este

término se aplica a cualquier dolor abdominal

de inicio súbito que presente signos de irrita-

ción peritoneal, siendo imprescindibles ambos

datos para su diagnóstico. También se incluyen

las agudizaciones de procesos crónicos como

pancreatitis crónica, insufi ciencia vascular, etc.

Con frecuencia, se utiliza erróneamente como

sinónimo de peritonitis o de afectación que pre-

cisa intervención quirúrgica de urgencia.

Lo más importante en la valoración del pacien-

te con abdomen agudo es la historia clínica y la

exploración física. Las pruebas de laboratorio y

las de imagen nos ayudan a confi rmar o excluir

posibles diagnósticos, pero nunca deben susti-

tuir al juicio clínico. Son múltiples los procesos

que pueden causar abdomen agudo, muchos

de los cuales no precisan cirugía (neumonía

basal, infarto agudo de miocardio inferior, ce-

toacidosis diabética, porfi ria aguda intermiten-

te, enfermedad infl amatoria pélvica, diverticu-

litis aguda, etc.).

La indicación quirúrgica en un abdomen agu-

do vendrá dada por el grado de sospecha que

tengamos de la causa y la situación clínica del

paciente. La buena situación del enfermo per-

mite la utilización de pruebas complementarias

encaminadas a aclarar el cuadro. Si no es así o

en pacientes con signos de gravedad, se indicará

laparotomía.

Cursa con:

• Dolor repentino: Que despierta al paciente

y se asocia con perforación de víscera hueca

o estrangulación. Un inicio lento e insidioso

sugiere infl amación del peritoneo visceral

o un proceso localizado. La progresión de

un dolor sordo, mal localizado hacia otro

agudo, constante y mejor localizado, se re-

laciona con una progresión de la patología

y sugiere la necesidad de intervención qui-

rúrgica.

• Vómitos: En los trastornos quirúrgicos, el

dolor suele preceder a los vómitos, mientras

que en la patología médica ocurre lo contra-

rio. Es un síntoma de enfermedades gastro-

intestinales altas comoenteritis, pancreatitis,

Mallory-Weiss. En la estenosis pilórica, se

caracterizan por la ausencia de bilis. En oclu-

siones del intestino delgado distal y colon,

pueden ser fecaloideos.

• Estreñimiento: La constipación, falta de eli-

minación de gases y heces es característica

de la obstrucción intestinal que muchas ve-

ces acompaña a los plastrones infl amatorios

intraabdominales.

• Diarrea: La diarrea líquida, profusa, es ca-

racterística de la gastroenteritis. La diarrea

sanguinolenta orienta hacia enfermedad in-

fl amatoria intestinal o diarrea invasiva.

3.2 Ictericia

Se denomina así a la coloración amarillenta secun-

daria a hiperbilirrubinemia (superior a 1.1 mg/dl).

En las anemias hemolíticas, infartos tisulares o re-

absorción de hematomas, sucede una hiperpro-

ducción de bilirrubina y en sangre hay hiperbili-

rrubinemia de predominio indirecto, que también

ocurre en el síndrome de Gilbert por defecto de la

conjugación. Este síndrome es el más frecuente de

las ictericias metabólicas constitucionales. Su fre-

cuencia oscila entre 5 y el 7% de la población. Hay

muchos casos esporádicos y en los familiares no

está clara la herencia. Se caracteriza por una icteri-

cia fl uctuante que se exacerba tras ayuno prolon-

gado, cirugía, fi ebre, infección, ejercicio excesivo,

ingesta de alcohol y en general, cualquier estrés

que surja sobre el organismo. La hiperbilirrubine-

mia no suele exceder de 5 mg/dl. La exploración

física, el resto de las pruebas de función hepática y

la histología hepática son normales.

En el Síndrome de Dubin-Johnson hay un defec-

to en la excreción biliar de bilirrubina conjugada.

La bilirrubina varía de 3 a 10 mg/dl y es predo-

minantemente conjugada. La edad de presenta-

ción es variable y clínicamente se manifi esta por

una discreta ictericia, crónica y fl uctuante, que

puede desencadenarse por el estrés, infeccio-

nes, embarazo o contraceptivos orales. Las prue-

bas de función hepática son normales, salvo por

el aumento de bilirrubina, siendo la fosfatasa

alcalina normal.

Cuando la interrupción del transporte de la bi-

lirrubina acontece en la vía biliar se denomina

colestasis y cursa con hiperbilirrubinemia de

predominio directo, hipercolesterolemia, prurito

y malabsorción de las grasas y de las vitaminas

liposolubles. Bioquímicamente, se acompaña de

elevación predominante de la fosfatasa alcalina

y de la gammaglutamiltranspeptidasa. La eco-

grafía es la primera prueba diagnóstica a realizar.

Suele ocurrir en el tercer trimestre del embarazo,

aunque puede observarse desde la séptima se-

mana de gestación.


Litiasis biliar

Aproximadamente un 10% de los adultos tiene

cálculos biliares. Los cálculos biliares, general-

mente, se forman en la vesícula biliar siendo los

Índice3.1 Dolor abdominal

3.2 Ictericia




3.6 Obstrucción intestinal


3

Patologíabilio-pancreática

Jorge Gómez Cerezo


17

Digestivo y Cirugía general

más frecuentes los mixtos (bilirrubinato y coles-

terol) con predominio del colesterol. Aparecen

con mayor frecuencia en el sexo femenino. Fa-

vorecen la presencia de cálculos de colesterol: la

obesidad, fármacos como los estrógenos que au-

mentan la secreción de colesterol o el clofi brato

que incrementa la secreción biliar de colesterol,

la edad y la hipomotilidad de la vesícula biliar.

Facilitan la litiasis pigmentaria, la cirrosis alcohó-

lica o las infecciones biliares de repetición.

La mayoría (50%) son asintomáticas pero puede

cursar con cólico biliar, colecistitis aguda, cole-

docolitiasis, colangitis o pancreatitis aguda. La

ecografía es el método más útil para su diagnós-

tico. En general, los pacientes asintomáticos no

se deben tratar.

Colecistitis

El 90% de las colecistitis son litiásicas. La inciden-

cia es mayor en mujeres y el microorganismo más

frecuentemente implicado es el E. Coli. Cursan

con dolor en hipocondrio derecho, náuseas, vó-

mitos y fi ebre. En la exploración, es característica

la hipersensibilidad en hipocondrio derecho con

dolor que impide la inspiración profunda (signo

de Murphy positivo). La ecografía es la técnica

diagnóstica, demostrándose engrosamiento y

edema de la pared. El tratamiento consiste en

aporte de líquidos intravenosos, analgésicos y

antibióticos ajustados al antibiograma, y pos-

terior colecistectomía. El tratamiento defi nitivo

de la colecistitis aguda es quirúrgico, dado que

existe un alto riesgo de recurrencia.

Existe controversia sobre el momento más ade-

cuado para realizar la colecistectomía. Una de

las actitudes más aceptadas es el tratamiento

conservador (que suele ser efectivo en 75% de

los casos), “enfriando” la colecistitis y haciendo

cirugía diferida (tras 4-6 semanas). Tras 48 ho-

ras de tratamiento conservador se reevalúa al

paciente y, si la evolución no es satisfactoria, se

indica cirugía precoz. Otra opción es la interven-

ción temprana (no más de 72 h) para evitar com-

plicaciones.

Se reserva la colecistectomía urgente para aque-

llos pacientes graves o con colecistitis com-

plicada (alitiásica o enfi sematosa). Si el estado

general del paciente es muy malo, se practica

colecistostomía guiada por ecografía. Entre las

complicaciones de la colecistitis aguda tenemos

el empiema e hidrops vesicular, que necesitan

un tratamiento quirúrgico urgente y la perfora-

ción localizada, libre con peritonitis biliar o hacia

una víscera hueca (fístula colecistoentérica).

Coledocolitiasis

La mayoría se produce por cálculos migrados

desde la vesícula. Puede cursar asintomática o

producir cólico biliar, ictericia obstructiva, colan-

gitis ascendente o pancreatitis. Otra complica-

ción menos común es la cirrosis biliar secunda-

ria. Inicialmente se realiza una ecografía, pero el

mejor método diagnóstico es la Colangiografía

Retrógrada Endoscópica (CPRE), pues nos per-

mite realizar una pancreatografía, extracción de

cálculos y esfi nterotomía endoscópica. La Colan-

giografía Percutánea (CPTH) es una alternativa,

si la vía biliar está muy dilatada únicamente para

descomprimir, aunque en la actualidad la colan-

giorresonancia magnética ofrece imágenes tan

buenas como la CPRE, con la desventaja de que

no ofrece posibilidad terapéutica.

Colangitis

Es una infección de la vía biliar, por lo general,

secundaria a coledocolitiasis, estenosis benigna

postquirúrgica y tumores de la vía biliar y pe-

riampulares. La vía de entrada de la infección

más frecuente es por vía portal.

Clínicamente se caracteriza por la tríada de

Charcot: Ictericia, dolor en hipocondrio derecho,

y fi ebre intermitente. Presentan leucocitosis y

hemocultivos generalmente positivos, siendo el

E. coli el microorganismo más frecuentemente

aislado. El anaerobio más frecuentemente en-

contrado es el bacteroides fragilis. En la mayoría

se consigue buen control con antibióticos y tra-

tamiento de la causa obstructiva (generalmente

por CPRE). En caso contrario, es precisa una des-

compresión quirúrgica sin demora.

Una forma más grave, aunque menos frecuen-

te, es la colangitis supurativa aguda o colangitis

aguda tóxica, que se presenta casi exclusiva-

mente en mayores de 70 años, y se caracteriza

por la pentada de Reynolds: Tríada de Charcot

más shock y obnubilación. El tratamiento es des-

compresión urgente endoscópica o quirúrgica

más antibióticos.

Tumores de vesícula biliar

Tumores benignosLos adenomas de vesícula biliar son raros y ha-

bitualmente asintomáticos. Se encuentran en

cirugía realizada por otra razón y no son precan-

cerosos. Los tumores benignos de conductos bi-

liares extrahepáticos son raros y, generalmente,

permanecen indetectados a menos que haya

una obstrucción biliar y colangitis. Incluyen pa-

pilomas, adenomas, fi bromas y tumores de cé-

lulas granulares.

Carcinoma vesicularEs más frecuente en mujeres mayores de 65

años. El 80% son adenocarcinomas. Presenta

diseminación linfática hacia hígado y ganglios y

por contigüidad. La relación con colelitiasis y la

vesícula de porcelana está en entredicho, si bien

clásicamente se ha afi rmado su existencia. La clí-

nica es muy parecida a la colelitiasis y colecisti-

tis, con dolor continuo en hipocondrio derecho,

náuseas y vómitos. Es frecuente la pérdida de

peso, ictericia y masa palpable.

El diagnóstico suele ser causal en la mayoría de

los casos tras una colecistectomía. El método

diagnóstico más estandarizado es la ecografía

abdominal. El estudio de extensión suele reali-

zarse mediante TC.

El tratamiento es colecistectomía radical (cole-

cistectomía más linfadenectomía portal y he-

patectomía del lecho vesicular) cuando está lo-

calizado. Sin embargo, la supervivencia es muy

baja, ya que el 90% se diagnostican en estadios

avanzados, salvo en el 10%, que se encuentran

como hallazgo casual tras la colecistectomía y

son tratados tempranamente.

Síndrome postcolecistectomía

Defi nimos de esta forma al conjunto de pacien-

tes que continúa con síntomas después de la co-

lecistectomía. En conjunto, la colecistectomía

es una intervención con una elevada tasa de

éxitos. Sin embargo, un reducido grupo de pa-

cientes persistirá con sintomatología debido a

una alteración de la vía biliar extrahepática, in-

cluyéndose dentro del llamado síndrome pos-

tcolecistectomía. Hay que descartar siempre

que los síntomas no tengan otro origen, pues

la causa más frecuente de clínica persistente

tras colecistectomía es que exista un trastorno

extrabiliar no detectado (esofagitis por refl ujo,

úlcera péptica, síndrome postgastrectomía,

pancreatitis crónica o síndrome del colon irri-

table).

El único síntoma característico es el cólico biliar.

El dolor suele ser episódico, en epigastrio e hi-

pocondrio derecho, de características cólicas,

aunque también puede ser constante. Los ata-

ques son autolimitados, de 24-48 horas de dura-

ción, siendo comunes las náuseas y los vómitos.

La exploración física y los datos de laboratorio

generalmente son normales. Una vez descarta-

do el origen extrabiliar de los síntomas, el mejor

método diagnóstico del síndrome postcolecis-

tectomía es la CPRE.

Se consideran como causas de este síndrome:

• Coledocolitiasis residual.

• Estenosis de la vía biliar.

• Estenosis y discinesia del esfínter de Oddi.

• Síndrome del muñón del conducto cístico.

Existe controversia sobre la causa del dolor

en este síndrome, siendo el mecanismo más

aceptado la formación de cálculos residuales

en un muñón excesivamente largo. La coledo-

colitiasis residual puede tratarse con esfinte-

rotomía endoscópica, obteniéndose excelen-

tes resultados.


Pancreatitis aguda

EtiologíaLa etiología más frecuente de la pancreatitis

aguda es la litiasis biliar y, en segundo lugar, el

18


alcoholismo. El cuadro clínico se caracteriza por

dolor abdominal en epigastrio, con irradiación

a hipocondrio izquierdo y a dorso. Pueden aso-

ciarse vómitos o signos de repercusión renal,

pulmonar o hipotensión en los casos severos.

A la exploración física, el abdomen es doloroso,

a veces distendido, con disminución de los rui-

dos hidroaéreos. Raramente en la pancreatitis

hemorrágica aparece una gran equimosis en los

fl ancos (signo de Grey-Turner) o en área perium-

bilical (signo de Cullen). Puede haber shock en

los casos más graves.

Diagnóstico diferencialEl diagnóstico diferencial incluye, entre otros, la

úlcera péptica con o sin perforación, cólico biliar,

cólico renal, colecistitis, colangitis e infarto y obs-

trucción del intestino delgado. Ocasionalmente,

puede presentarse con un cuadro sugestivo de

abdomen agudo.

Para el diagnóstico se precisan niveles elevados

de amilasa sérica aunque no hay relación entre

sus niveles y la gravedad. La amilasa se normaliza

en 4-7 días, pero si continúa elevada durante más

de 7 días, signifi ca que puede haber una compli-

cación. En caso de que los niveles de amilasa no

fueran diagnósticos, se precisa una prueba de

imagen, bien ecografía o TAC abdominal, que de-

termine cambios infl amatorios en páncreas.

En relación con el diagnóstico etiológico de la

pancreatitis aguda, la técnica de elección es la

ecografía abdominal para detectar la presencia

de litiasis o barro biliar.

PronósticoLa mortalidad se cifra entre 3 y 12%. Es muy

importante identifi car de forma precoz a los pa-

cientes con mal pronóstico. Existen varias esca-

las para valorar el pronóstico de una pancreatitis

aguda. Las más utilizadas actualmente son la de

Ransom y el APACHE II. En la escala de Ransom,

si el paciente tiene tres o más factores de ries-

go, la morbilidad y mortalidad son más altas. La

obesidad debe ser considerada también como

un factor de mal pronóstico. Las determinacio-

nes de proteína C reactiva, elastasa granulocítica

y péptido de activación del tripsinógeno urina-

rio parecen ser marcadores bioquímicos de ca-

rácter pronóstico.

TratamientoEn caso de pancreatitis leve: Dieta absoluta sin

necesidad de sonda nasogástrica, salvo presencia

de vómitos con íleo, aporte de líquidos intraveno-

sos y analgesia. El dolor desaparece en 2-4 días

y entonces se reinicia la alimentación. No está

justifi cada la utilización de antibióticos, si no hay

evidencia de infección. En las pancreatitis agudas

graves litiásicas (con coledocolitiasis o dilatación

de vía biliar) mejoran la evolución y el pronósti-

co si se realiza una papilotomía endoscópica en

las primeras 72 horas, siendo una indicación ab-

soluta cuando hay ictericia asociada. Se acepta

la profi laxis antibiótica en casos graves con ne-

crosis (por riesgo alto de infección).

En aproximadamente el 50% de los casos de ne-

crosis, ésta puede infectarse de forma difusa en

las dos primeras semanas (fl emón), contribuyen-

do a una mayor severidad del cuadro. El diag-

nóstico de la infección se realiza con punción,

aspiración dirigida por TC y realizando tinción

de Gram y cultivo de la muestra. Si se confi rma,

la solución es la necrosectomía quirúrgica.

En un 4% de los pacientes con pancreatitis agu-

da ocurre una infección con acúmulo líquido de

pus a las 4-6 semanas (absceso), visible en la TC.

Factores de riesgo para desarrollo de un absceso

son: Pancreatitis severa, pancreatitis postoperato-

ria, alimentación oral precoz, laparotomía precoz

y mala utilización de antibióticos. Puede formar-

se también por infección de un pseudoquiste. La

clínica consiste en fi ebre, leucocitosis, íleo y dete-

rioro del paciente. El tratamiento consiste en dre-

naje quirúrgico, aunque en un 50% el drenaje no

quirúrgico bajo control de TC puede ser útil.

ComplicacionesLa mayoría de los pacientes tienen pancreati-

tis leve, requiriendo menos de una semana de

hospitalización. Sin embargo, pueden aparecer

múltiples complicaciones, tempranas y tardías

en la pancreatitis aguda, que hacen que el cua-

dro tenga una mortalidad del 10%.

PseudoquisteEs la complicación más frecuente de la pancrea-

titis aguda, si bien su causa más frecuente es la

pancreatitis crónica. Son colecciones líquidas

que aparecen en el 15% de los pacientes con

pancreatitis agudas entre 1 y 4 semanas des-

pués del comienzo de la enfermedad. No tienen

cápsula. El 90% son por pancreatitis y el 10% por

traumas. El 85% se localizan en el cuerpo y cola

del páncreas y 15% en la cabeza. La forma habi-

tual de presentación es como dolor abdominal.

Puede palparse una masa abdominal. En el 75%

de los casos aparece hiperamilasemia. La TC es

necesaria para el diagnóstico y la ecografía se

utiliza para seguimiento.

Un 25-40% de los pseudoquistes se resuelven es-

pontáneamente. Los pseudoquistes asintomáti-

cos que vayan disminuyendo de tamaño en eco-

grafías sucesivas deben vigilarse sin tratamiento.

Un pseudoquiste de más de 6 cm que persiste

más de seis semanas es poco probable que se

resuelva espontáneamente, por lo que debe

operarse. Ello sucede con mayor frecuencia en la

pancreatitis crónica. La intervención quirúrgica

consistirá en realizar un drenaje interno.

Complicaciones de los pseudoquistes incluyen:

Compresión por la masa, dolor, rotura, hemo-

rragia y absceso. La rotura de un pseudoquiste

tiene una mortalidad del 14%, si no hay hemo-

rragia, y del 60% si la hay, siendo estas dos las

principales causas de mortalidad en el pseudo-

quiste pancreático. Algunos pseudoquistes que

aumentan rápidamente de tamaño o se infectan

durante la observación, pueden tratarse con

drenaje externo percutáneo.

Pancreatitis crónica

La causa más frecuente es el alcoholismo. Cur-

sa con dolor crónico abdominal y, en ocasiones,

de episodios recurrentes de pancreatitis aguda.

Puede añadirse también insufi ciencia pancreáti-

ca exocrina con esteatorrea y diabetes mellitus

que, característicamente, cursa con tendencia a

la hipoglucemia y, raramente, cetosis.

El diagnóstico de certeza se obtiene mediante

la demostración de estenosis múltiples y for-

maciones quísticas secundarias mediante una

colangiopancreatografía retrógrada endoscó-

pica (CPRE). Esta prueba es de referencia en el

diagnóstico de pancreatitis crónica, porque es

la más sensible y específi ca. No obstante, en los

casos de origen alcohólico o por desnutrición, la

visualización de calcifi caciones en el área pan-

creática en una radiografía simple de abdomen,

en una ecografía o en una TAC abdominal es su-

fi ciente para llegar al diagnóstico de pancreatitis

crónica, y evitar así la realización de CPRE, que

es cruenta y puede tener complicaciones impor-

tantes, como las pancreatitis agudas y colangitis.

En caso de esteatorrea, debe realizarse trata-

miento con enzimas pancreáticos sustitutivos.

En cuanto al dolor, pueden emplearse analgési-

cos convencionales, como paracetamol o AINES,

e incluso opiáceos.

ComplicacionesLas principales complicaciones de la pancreatitis

crónica son:

• Obstrucción del colédoco: Existe una obs-

trucción parcial transitoria del colédoco

durante la pancreatitis aguda debido a la

infl amación y edema pancreático, que cursa

con elevación de la bilirrubina en sangre, que

resuelve al curar la pancreatitis. La estenosis

del colédoco secundaria a la pancreatitis cró-

nica es resultado de la fi brosis e infl amación

repetida. La elevación de la fosfatasa alcalina

es la alteración del laboratorio más frecuen-

te. Puede presentar dolor abdominal e icteri-

cia. Puede complicarse con una colangitis, e

incluso llevar a una cirrosis biliar secundaria.

Puede confundirse fácilmente con estenosis

malignas. La TC es el mejor de estudio del

páncreas y la colangiografía es la prueba de-

fi nitiva para delimitar el árbol biliar. Está indi-

cada la cirugía en los pacientes sintomáticos,

mediante una derivación biliar de elección.

• Obstrucción duodenal: La obstrucción duo-

denal más común es debida al cáncer de ca-

beza de páncreas y es infrecuente en las pan-

creatitis crónicas. La obstrucción duodenal

de la pancreatitis crónica produce de forma

típica vómitos y dolor abdominal superior y

pérdida de peso. Se diagnostica mediante

un tránsito gastroduodenal y el tratamiento

consiste en reposo abdominal, SNG y NPT. Si

la obstrucción persiste, es necesario realizar

una gastroyeyunostomía.

• Pseudoquiste pancreático.

19


• Fístulas pancreáticas. Pueden ser hacia el

mediastino o hacia la cavidad abdominal,

produciendo ascitis y/o derrame pleural pan-

creáticos. El tratamiento inicial es médico,

necesitando a veces, toracocentesis y para-

centesis. Son útiles los análogos de la soma-

tostatina, como el octreótide. Si el tratamien-

to médico no es efectivo, está indicada la

cirugía para localizar la fístula y realizar una Y

de Roux. Existen también las fístulas a vísce-

ras huecas, siendo la más frecuente al colon

transverso y ángulo esplénico del colon, es-

tómago, duodeno y vía biliar. La hemorragia

es su síntoma más frecuente. Suele asociarse

a un absceso. El tratamiento es quirúrgico.

• Trombosis de la vena esplénica: Cualquier

proceso benigno o maligno que afecta al

páncreas puede producir una trombosis de la

vena esplénica por afectación de la íntima ve-

nosa o compresión extrínseca, lo que produce

estasis sanguíneo y trombosis. La causa más

frecuente es el cáncer de páncreas, seguido

de la pancreatitis crónica. Muchas veces es

asintomático. La consecuencia es una hiper-

tensión portal izquierda con varices gástricas

y esofágicas. La complicación más frecuente

es la hemorragia digestiva. En un 36% aparece

esplenomegalia y en un 26% dolor abdominal

intermitente. El mejor método diagnóstico es

la angiografía arterial en fase venosa. Es nece-

saria una TC para descartar neoplasia, y la en-

doscopia es útil para diagnosticar y tratar las

varices sangrantes. El tratamiento es la esple-

nectomía en los pacientes con trombosis de la

vena esplénica sintomática.

• Otros: Pseudoaneurismas, necrosis grasa sub-

cutánea, dolor óseo, artritis, y aumento del

riesgo del cáncer de páncreas.

TratamientoAnalgésicos en caso de dolor, aunque para el

dolor intratable puede necesitarse cirugía. Es útil

la administración de preparaciones de enzimas

pancreáticos si hay esteatorrea. Las cápsulas

con enzimas tienen una cubierta de protección

frente al ácido. También pueden ser empleadas

como analgesia, ya que alivian el dolor al redu-

cir de forma indirecta la secreción pancreática.

Deben evitarse los antiácidos que lleven calcio y

magnesio porque se unen a las grasas y empeo-

ran su absorción. Los pseudoquistes que apare-

cen en las agudizaciones de la pancreatitis cróni-

ca necesitan cirugía con mucha más frecuencia

por el riesgo de complicaciones.

Las principales indicaciones de tratamiento qui-

rúrgico son:

• Dolor persistente e incontrolable con mór-

fi cos, frecuentemente relacionado con mal

drenaje del Wirsung (por obstrucción o este-

nosis). Es la indicación más frecuente.

• Ictericia obstructiva.

• Imposibilidad para descartar un cáncer

subyacente.

• Complicaciones.

Carcinoma de páncreas

Existe asociación con el tabaquismo y la pan-

creatitis crónica. La localización más frecuente

es la cabeza de páncreas y suele tener un tama-

ño al diagnóstico de unos 5 cm, mientras que

los de cuerpo y cola suelen ser mayores. El tipo

histológico más frecuente es el adenocarcinoma

ductal (75-90%). Produce extensión local a las

estructuras vecinas y metástasis a ganglios linfá-

ticos e hígado. El signo más frecuente y precoz

es la pérdida de peso. El síntoma más frecuen-

te es el dolor epigástrico sordo, constante, con

irradiación a dorso. Los de cabeza de páncreas

presentan la tríada clásica de pérdida de peso,

dolor abdominal e ictericia, faltando esta última

en los de cuerpo y cola. TAC y CPRE se usan para

el diagnóstico y el marcador tumoral CA 19-9 es

de valor pronóstico y útil en el seguimiento.


La causa más frecuente de hemorragia digestiva

alta son las ulceras gastroduodenales. La expre-

sión clínica suele ser en forma de melenas, vó-

mitos en posos de café o hematemesis. Requie-

re siempre una valoración hospitalaria urgente

y la práctica inmediata de una endoscopia. No

obstante, en los casos de melenas sin diagnós-

tico tras una endoscopia alta debe realizarse

una colonoscopia para excluir una hemorragia

digestiva baja cuyas causas más frecuentes son

los divertículos de colon y la angiodisplasia. La

presencia de rectorragia indica fundamental-

mente una lesión de recto o colon y la prueba

diagnóstica es la colonoscopia.

3.6. Obstrucción intestinal

Ocurre obstrucción intestinal cuando hay inter-

ferencia en la progresión normal del contenido

intestinal. Se denomina obstrucción mecánica

cuando existe una verdadera barrera física que

obstruye la luz intestinal. La localización más

frecuente es el intestino delgado. Se dice que

hay una obstrucción en asa cerrada cuando te-

nemos obstrucción de los extremos aferente y

eferente de un asa intestinal. La estrangulación

ocurre cuando un asa obstruida presenta ade-

más oclusión de la irrigación. La obstrucción

colónica usualmente se presenta menos dramá-

ticamente, con menos propensión a la estrangu-

lación, excepto en el vólvulo; se puede presentar

distensión masiva cuando existe una válvula

ileocecal competente; entonces se produce una

obstrucción en asa cerrada.

Obstrucción en delgado

La causa más frecuente son las adherencias, se-

guidas de hernias y tumores fundamentalmen-

te. Tiene una mortalidad del 10%. Clínicamente

cursa con dolor abdominal, vómitos (fecaloideos,

si es distal), distensión abdominal (mayor cuanto

más distal sea la obstrucción) e hiperperistaltismo

con ruidos metálicos. En la estrangulación apa-

rece fi ebre, el dolor se hace intenso y continuo y

encontramos rigidez muscular. Entre los datos de

laboratorio existe hemoconcentración, alteracio-

nes hidroelectrolíticas y la amilasa sérica puede

estar aumentada. La leucocitosis nos debe hacer

sospechar estrangulación. Son característicos los

niveles hidroaéreos en la radiografía de abdo-

men en bipedestación o la dilatación de asas

en decúbito. El colon suele estar desprovisto de

gas. Debemos buscar aire en la vía biliar y cálcu-

los biliares opacos de forma sistemática. Para el

tratamiento hay que considerar que el 90% de

las obstrucciones se resuelven con aspiración

con sonda nasogástrica y reposición hidroelec-

trolítica. Es necesaria la intervención quirúrgica

cuando sospechamos estrangulación o no se

resuelve en un plazo de 3-5 días.

Obstrucción en intestino grueso

La obstrucción del colon suele estar causada

principalmente por cáncer colorrectal (más fre-

3 / Figura 1. Hemorragia por úlcera péptica. Se observa vaso sangrando activamente

3 / Figura 2. Niveles hidroaéreos

20


cuente en recto y sigma); también la pueden

causar vólvulos o diverticulitis. El lugar más fre-

cuente de perforación es el ciego. El defecto

de riego sanguíneo produce una translocación

bacteriana hacia los vasos linfáticos mesen-

téricos, lo que multiplica las posibilidades de

complicación séptica en el postoperatorio. Al

producirse la obstrucción, el colon responde con

un aumento inicial del peristaltismo en la zona

proximal al “stop”, junto con una disminución de

la actividad del hemicolon derecho y del íleon

terminal, en un intento de vencer la obstrucción.

Según progresa la obstrucción, esta actividad

decrece hasta cesar por completo. Tiene una

mortalidad del 20%.

Los síntomas son dolor y distensión abdominal,

vómitos y estreñimiento, con incapacidad para

expulsar gases y heces La obstrucción debida

a cáncer colorrectal suele instaurarse de forma

lenta, mientras que la debida a un vólvulo se

produce de forma súbita. La aparición de hepa-

tomegalia y ascitis en un paciente intervenido

de cáncer colorrectal, sugiere carcinomatosis y,

por tanto, mal pronóstico.

En caso de no resolverse la obstrucción o apare-

cer signos de isquemia o perforación (irritación

peritoneal, fi ebre, acidosis metabólica), está

indicada la intervención quirúrgica. Están apa-

reciendo nuevos enfoques como la ablación de

la neoplasia con láser, inserción de endoprótesis

vía endoscópica o dilataciones con globo, con el

fi n de resolver la obstrucción y posteriormente

preparar el colon para resección y anastomosis

primaria.

Pseudoobstrucción intestinal

Es un trastorno crónico en el que existen signos

y síntomas de obstrucción sin lesión obstructiva.

Puede asociarse a esclerodermia, mixedema, lu-

pus eritematoso, amiloidosis, esclerosis sistémi-

ca, lesiones por irradiación, abuso de fármacos

(fenotiacinas), miopatía o neuropatía visceral.

Los pacientes tienen episodios recurrentes de

vómitos, dolor y distensión abdominal de forma

característica. El tratamiento es el de la enferme-

dad de base y de apoyo.

El síndrome de Ogilvie es la pseudoobstrucción

aguda de colon, y ocurre en pacientes ancianos,

encamados, con enfermedades crónicas o en trau-

matismos (fractura vertebral). La sintomatología

es intermitente, siendo característica la distensión

abdominal sin dolor en las fases tempranas, que

típicamente afecta al colon derecho y transverso.

Son raros los niveles hidroaéreos en las radiogra-

fías. Hay un elevado riesgo de perforación cuando

el diámetro cecal es mayor de 12 cm.


La adenitis mesentérica es una entidad que sue-

le estar precedida de una infección de las vías

respiratorias altas, el dolor es abdominal difu-

so y puede haber linfadenopatía generalizada.

El tratamiento es la observación, ya que cede

de forma espontánea. La infección por Yersinia

(enterocolítica y pseudotuberculosis) produce

adenitis mesentérica, ileítis, colitis y apendicitis

aguda.

La apendicitis aguda aparece a cualquier edad,

siendo más frecuente entre los 10 y 30 años. En

torno al 1 % de los pacientes ambulatorios que

consultan por dolor abdominal presentan una

apendicitis aguda (2.3 % en el caso de los niños).

La mortalidad en los casos no complicados es

del 0.3 %, pasando a 1-3 % en caso de perfora-

ción y llegando al 5-15 % en los ancianos.

En el 60% de los casos, la causa principal de la

obstrucción es la hiperplasia de folículos linfoi-

des submucosos y en el 30%, se debe a un fe-

calito. Inicialmente cursa con dolor visceral pe-

riumbilical o epigástrico y en la exploración los

signos de irritación peritoneal (primero, la hiper-

sensibilidad y el rebote o Blumberg; después, los

restantes). Cuando la invasión bacteriana se ex-

tiende a la pared del apéndice (fase supurativa

aguda), la serosa infl amada del apéndice entra

en contacto con el peritoneo parietal, refl ejando

un dolor somático que se origina en el peritoneo

y se percibe como el desplazamiento clásico del

dolor a la fosa ilíaca derecha. La progresión pro-

voca una perforación de la pared.

El diagnóstico es clínico en el 80 % de los casos.

En los casos dudosos (sobre todo niños, ancianos

y mujeres en edad fértil), se recurre a técnicas de

imagen: TAC (mayor sensibilidad) o ecografía

(preferible en niños y mujeres jóvenes).

Diagnóstico diferencialDeterminados padecimientos simulan con tal

exactitud una apendicitis aguda que son causa

de laparotomía en ocasiones.

• Adenitis mesentérica:

- Gastroenteritis aguda: Puede haber ca-

lambres abdominales. En la gastroenteri-

tis por Salmonella, el dolor es intenso, con

rebote, escalofríos y fi ebre. En la gastroen-

teritis por fi ebre tifoidea puede perforarse

el íleon distal, lo que requiere de interven-

ción quirúrgica inmediata.

- Apendicitis epiploica: Se debe al infarto

de algún apéndice epiploico por defecto

de riego por torsión.

- Enfermedad infl amatoria pélvica: El do-

lor y la hipersensibilidad son de localiza-

ción pélvica y el tacto rectal es imprescin-

dible, ya que el dolor a la movilización del

cuello produce intenso dolor.

La rotura de un folículo de Graaf ocurre

en la mitad del ciclo menstrual (mittelsch-

merz) y el dolor se produce por derrame

de sangre y líquido folicular a la cavidad

abdominal.

- Hematoma de la vaina de los rectos: Se

produce de forma espontánea o tras un

esfuerzo (toser, estornudar, deporte). Es

más frecuente en pacientes anticoagula-

dos y mujeres (especialmente embaraza-

das y puérperas). Puede causar signos de

irritación peritoneal y reproducir perfec-

tamente un cuadro de apendicitis (en el

lado derecho) o diverticulitis (en el lado

izquierdo), sobre todo si se infecta. Ante

la sospecha, se debe realizar ecografía de

pared abdominal o TAC. Generalmente,

tienen buena evolución con tratamiento

conservador y reposo, consiguiéndose la

reabsorción lenta y progresiva del hema-

toma. Cuando existe sobreinfección del

mismo se recomienda el drenaje percutá-

neo. En los raros casos en que el hema-

toma no se contiene sino que persiste la

hemorragia, es necesaria la intervención

quirúrgica para drenar el hematoma y

realizar hemostasia.

• Situaciones especiales:

- Apendicitis en niños: El riesgo de perfo-

ración es mucho más alto en lactantes y

niños, llegando al 30%. Es más frecuente

la fi ebre alta y los vómitos.

- Apendicitis en ancianos: Ocurre como en

los niños; riesgo muy alto de perforación

y sintomatología inespecífi ca. Debemos

guiarnos por la fi ebre, leucocitosis y defen-

sa abdominal. En ocasiones se presentan

como un cuadro obstructivo indolente.

- Apendicitis en el embarazo: Es la ur-

gencia quirúrgica más frecuente en em-

barazadas. La mayoría se presenta en el

segundo trimestre del embarazo. Es un

diagnóstico difícil, ya que síntomas como

el dolor y las náuseas son típicas del em-

barazo, y según progresa éste, el apéndi-

ce se localiza en una posición más alta y

lateral.

TratamientoEl tratamiento de elección es la apendicectomía,

previa administración de antibióticos de forma

profi láctica y reposición hidroelectrolítica.

Bibliografía

• Yamada, T; Manual de Gastroenterología. Lippinco-tt Williams Wilkins, 2ª ed. 2007.

• Manual CTO. Medicina y Cirugía 6ª ed 2006.

• Medicine. 9ª Ed. Doyma. Madrid. 2004

• Guía Educativa del Área Clínica. SEMFYC.

21

054.1 Hepatitis víricas

La hepatitis vírica aguda es un término clínico

hematológico inespecífi co que abarca todos los

trastornos que se caracterizan por lesión hepa-

tocelular y pruebas histológicas de actividad ne-

croinfl amatoria. Las causas más frecuentes son

infecciones víricas como los virus tipo A, B, C,

D y E, virus Ebstein-Barr y citomegalovirus. Con

menos frecuencia se deben a tóxicos (amanita

phalloides, éxtasis, cocaína ) o a medicamentos.

El cuadro clínico típico es similar para todos los

virus, ocurriendo después de un periodo de in-

cubación variable para cada uno de ellos:

• Comienza con una fase prodrómica que dura

una o dos semanas que consiste en un cua-

dro con síntomas como anorexia, náuseas,

vómitos, astenia, artralgias, mialgias, dolor de

cabeza y alteraciones en el olfato y en el gus-

to. Puede haber también fi ebre variable.

• Aparece posteriormente la fase de estado

que dura entre dos y seis semanas y en la que

puede aparecer ictericia evidente, acompaña-

da de hepatomegalia y, en 10-25% de los ca-

sos, esplenomegalia y adenopatías cervicales.

La sintomatología de la fase prodrómica suele

mejorar durante la fase de estado. Posteriormen-

te, se sigue de una fase de recuperación en la que

van desapareciendo todos los síntomas y signos,

que suele ser más prolongada en la hepatitis B y

C, y menos en la A y en la E, aunque, en general,

de las dos a doce semanas se ha resuelto en to-

dos los casos que evolucionan a la curación.

En cuanto al cuadro bioquímico, se caracteriza por

un aumento variable de las transaminasas que no

se correlaciona con el grado de daño hepático y

un aumento variable de la bilirrubina a expensas

de las dos fracciones. La elevación de transamina-

sas predominará sobre los parámetros de coles-

tasis. Puede observarse neutropenia, linfopenia o

linfocitosis incluso con linfocitos atípicos.

Existen formas graves que cursan con complica-

ciones y formas fulminantes (encefalopatía y dis-

minución del tiempo de protrombina por debajo

del 40% en un hígado previamente sano) más fre-

cuentes con la hepatitis B (sobre todo sobreinfec-

ción D e infección B por mutantes precore) y con

la E en embarazadas.

Ante la aparición de un cuadro clínico sugestivo

de hepatitis aguda sintomática, y hallazgos bio-

químicos compatibles, el diagnóstico etiológico

se debe hacer por la serología de los virus VHA,

VHB y VHE en el caso de que hubiera un antece-

dente epidemiológico compatible, ya que el resto

de los virus hepatotropos no suelen manifestarse

en la fase aguda (VHC y VHD).

Los casos de hepatitis crónica suelen ser asintomá-

ticos, se diagnostican en pacientes con hipertran-

saminasemia persistente de más de seis meses:

• En los casos de hepatitis crónica por virus de

la hepatitis B, el antígeno de superfi cie es

positivo de forma persistente. El diagnóstico

se confi rma mediante PCR, con la presencia

de DNA viral en suero.

• El virus de la hepatitis C rara vez es objetiva-

do en la fase aguda de la infección. Cursa de

forma asintomática y se diagnostica en su-

jetos con ligera elevación de transaminasas

que persiste más de seis meses. Se considera

esta posibilidad cuando los sujetos presen-

tan en suero positividad para el anticuerpo

anti-VHC. La confi rmación de que la hepatitis

es por virus C se obtiene cuando se comprue-

ba que es positiva la amplifi cación genómica

del VHC: RNA–VHC positivo. Los casos anti-

VHC positivos y RNA negativos implican in-

fección pasada y resuelta. En los casos positi-

vos, se detecta a continuación la carga viral y,

sobre todo, el genotipo. La biopsia hepática

confi rma el diagnóstico de hepatitis crónica

y describe la severidad de las lesiones.

Hepatitis A

VirologíaEl virus de la hepatitis A (VHA) pertenece al gé-

nero hepatovirus dentro de la familia Picornavi-

ridae. Está formado por una cápside pequeña y

desnuda que contiene en su interior una molé-

cula lineal de ARN de cadena sencilla.

El periodo de incubación es de unos 28 días. El

individuo infectado comienza a eliminar el virus

por heces de forma precoz, habiéndose detecta-

do incluso al 7º-10º día de la infección y siendo

la máxima eliminación en las heces aproximada-

mente hacia el día 25. Los anticuerpos frente a

VHA aparecen precozmente, detectándose ya al

inicio de la clínica, cuando el individuo todavía

está eliminando el virus por heces.

EpidemiologíaLa epidemiología de la hepatitis A está condi-

cionada por dos hechos: La transmisión por vía

fecal-oral casi exclusivamente y el desarrollo de

inmunidad permanente tras la curación de la en-

fermedad.

El contagio puede ocurrir de persona a persona,

pues los individuos infectados eliminan gran can-

tidad de virus hacia el fi nal del periodo de incuba-

ción y, durante unos pocos días, tras la aparición

de las manifestaciones clínicas. También puede

adquirirse la infección por ingesta de agua o de

alimentos como verduras o mariscos contamina-

dos, especialmente los moluscos bivalvos como

ostras, almejas y mejillones, si se consumen cru-

Índice4.1 Hepatitis víricas


4.3 Cirrosis

4

Hepatopatías

Jorge Gómez Cerezo


22


dos o cocidos al vapor, pues el VHA se mantiene

viable si no se somete a un procedimiento de coc-

ción sufi ciente. La transmisión de persona a perso-

na por vía percutánea es excepcional por la breve

duración del periodo de viremia, pero se ha descri-

to algún caso excepcional de hepatitis postrans-

fusional y es posible que esta vía intervenga en la

adquisición de la hepatitis A por los drogadictos.

La población más expuesta a contraer la in-

fección y con mucho la más numerosa son los

niños, a causa del menor desarrollo de sus há-

bitos higiénicos y por ser más susceptibles a la

infección. En los países desarrollados otro gru-

po importante de población en riesgo son los

adultos no inmunizados que viajan a lugares

donde el grado de endemicidad es elevado, o

el personal que trabaja en guarderías donde

se atiende a niños pequeños. También consti-

tuyen un grupo de riesgo elevado los homo-

sexuales masculinos, particularmente los que

realizan prácticas sexuales que impliquen con-

tacto oral-anal.

ClínicaEs muy frecuente la diarrea al fi nal del periodo

de incubación, sobre todo en niños. La mayoría

de las infecciones de VHA, sobre todo en niños,

son subclínicas. Sin embargo, cuando la infec-

ción se produce en un adulto, es más probable

que sea sintomática.

Ocasionalmente la hepatitis por VHA puede se-

guir un curso bifásico. También de forma oca-

sional, puede dar lugar a cuadros de colestasis

intensas y prolongadas, pero que al fi nal acaban

resolviéndose.

En ocasiones, la infección por el VHA puede dar lu-

gar a manifestaciones extrahepáticas, aunque son

menos frecuentes que con otros virus de la hepa-

titis. Están descritos casos de artritis, rash, vascu-

litis cutánea, crioglobulinemia, anemia aplásica,

síndrome de Guillain-Barré, meningoencefalitis y

pancreatitis, entre otras. La infección no evolucio-

na a la cronifi cación.

DiagnósticoEl diagnóstico de infección aguda por VHA se

hace mediante la detección en suero de la anti-

VHA IgM. La detección de anti-VHA IgG es indi-

cativo de infección pasada y confi ere inmunidad

permanente.

ProfilaxisLa profi laxis frente el VHA se basa en medidas hi-

giénicas generales y en la inmunoprofi laxis:

• Medidas higiénicas generales: Deben ir en-

caminadas a mejorar higiene pública, espe-

cialmente en los aspectos relacionados con

la cloración de las aguas y el tratamiento de

los vertidos residuales. También en este or-

den irían las medidas encaminadas al aisla-

miento entérico de las personas infectadas,

teniendo en cuenta que la eliminación fecal

del virus es más intensa al fi nal del periodo

de incubación.

• Inmunoprofi laxis pasiva: Se hace con inmu-

noglobulina sérica inespecífi ca, produce

rápida inmunidad pero de corta duración

(1-2 meses). Puede utilizarse preexposición o

postexposición.

- Con carácter preexposición, se podría

utilizar en personas no inmunes que van a

viajar a zonas de alta endemia y no hayan

tenido tiempo de vacunarse.

- Con carácter postexposición, debe utilizar-

se antes de que transcurran dos semanas

desde el posible contacto y se recomienda

en contactos domésticos o íntimos del

paciente. No es necesaria, sin embargo,

para contactos casuales del paciente.

• Inmunoprofi laxis activa: Se dispone de va-

cunas preparadas con cepas del VHA inacti-

vadas con formalina. Aunque se ha demos-

trado protección después de una sola dosis

(90% en jóvenes y 77% en adultos de más de

40 años a los 15 días), se recomienda admi-

nistrar una segunda a los 6-12 meses de la

primera, que aumenta la protección al 100%.

La administración es intramuscular en el del-

toides. Se recomienda a personas que viajen

o trabajen en países endémicos, varones

homosexuales, uso de drogas intravenosas,

personas con hepatopatía crónica, personas

con riesgo ocupacional.

TratamientoNo existe ningún tratamiento específi co. No evo-

luciona a la cronicidad. Actitud conservadora.

Hepatitis B

VirologíaEl VHB pertenece al género Orthohepadnavirus,

dentro de la familia Hepadnaviridae. El virión del

VHB o partícula de Dane, tiene forma de una

esfera de unos 42 nanómetros de diámetro. Pre-

senta una cubierta de naturaleza lipoproteica

que reviste a la nucleocápside. Dentro de dicha

nucleocápside se encuentra el ADN, que es par-

cialmente de doble cadena. Esta cadena de ADN

está unida de forma covalente a un enzima con

actividad ADN polimerasa (ADN p).

Epidemiología El reservorio fundamental de la infección por VHB

lo constituyen los sujetos infectados. Los meca-

nismos de transmisión son básicamente tres:

• Transmisión percutánea o parenteral: Pue-

de ser a través de transfusiones de sangre,

derivados sanguíneos o contacto con mate-

rial contaminado.

• Contacto íntimo o transmisión sexual: Es

probablemente el mecanismo de transmi-

sión en homosexuales masculinos, prostitu-

tas y cónyuges de pacientes infectados por

VHB.

• Transmisión perinatal de la madre infecta-

da a su hijo: Este riesgo ocurre en mujeres

que padecen una hepatitis B en el último tri-

mestre o en el puerperio y en los hijos de mu-

jeres con infección crónica por VHB. El riesgo

de transmisión es directamente proporcional

a la presencia del HBeAg, siendo del 90%, si

la madre es HBeAg positiva, mientras que

si la madre es anti-HBe positiva, el riesgo es

solamente del 10-15%. La transmisión ocurre

sobre todo durante el parto.

ClínicaPeriodo de incubación varía de uno a seis meses.

Las manifestaciones clínicas de la hepatitis B no

difi eren de las que se observan en las hepatitis

causadas por otros agentes etiológicos, aunque

4 / Figura 1. Diagnóstico

23


la frecuencia de manifestaciones extrahepáti-

cas es mayor (poliartritis asimétrica, rash). El 1%

aproximadamente de las hepatitis agudas por

virus B acaban desarrollando una hepatitis ful-

minante.

Diagnóstico El perfi l de los marcadores serológicos en la in-

fección aguda está claramente defi nido y per-

mite seguir en cada paciente la evolución de la

infección. A las seis semanas después de la in-

fección viral se detectan HBsAg y marcadores de

replicación viral activa (HBeAg y HBV DNA); per-

manecen positivos durante toda la fase prodró-

mica y al inicio de la fase clínica, desapareciendo

durante la fase de convalecencia en los casos

que evolucionan a la curación. Si permanece en

suero más allá de tres meses, es muy probable

que la infección se cronifi que.

Una vez que se negativiza el HBsAg, aparecen

los anticuerpos anti-HBs, que permanecen de

forma indefi nida y que son los anticuerpos pro-

tectores que evitan que el paciente se pueda

reinfectar de nuevo. Ocasionalmente, algunos

pacientes (5%) que se curan de una hepatitis B

aguda no desarrollan anti-HBs, o si se produce

HBsAg pero desaparece de la sangre antes de

que comiencen los síntomas que motivan el es-

tudio serológico. Este periodo es lo que se deno-

mina “periodo ventana”, tiempo que transcurre

entre la desaparición de HBsAg y aparición de

anti-HBs.

Una o dos semanas después de la aparición

del HBsAg aparecen los anticuerpos anti-HBc;

durante los primeros seis meses después de la

infección aguda estos anticuerpos son predomi-

nantemente del tipo IgM y posteriormente son

de tipo IgG, independientemente de que la in-

fección evolucione a la curación o evolucione a

una infección crónica.

La IgM antiHBc es un marcador imprescindible

para hacer el diagnóstico de infección aguda por

VHB. Esto es así por dos razones:

• Porque puede existir un periodo ventana en-

tre la desaparición del HBsAg y la aparición

de su anticuerpo en el que el único marcador

positivo puede ser la IgM anti-HBc.

• Porque los mismos marcadores que tiene una

infección aguda por VHB puede tener una in-

fección crónica por VHB en fase replicativa, a

diferencia de que esta última generalmente

no tendría IgM anti-HBc en niveles detecta-

bles, sino IgG.

El HBeAg se detecta desde el comienzo de la

enfermedad, apareciendo poco después del

HBsAg, marcando el estado de replicación viral

y habitualmente desapareciendo después de

que las transaminasas alcancen el nivel más ele-

vado, antes de la desaparición del HBsAg, para

aparecer posteriormente los anticuerpos anti-

HBe, aunque pueden coexistir durante un corto

periodo de tiempo. La persistencia del HBeAg

más de 8-10 semanas debe hacer sospechar

también que la infección se va a cronifi car. No

es infrecuente que el anti-HBe desaparezca pa-

sados unos años desde la infección aguda.

Cepas mutantesEn los últimos años se han descubierto varias ce-

pas mutantes del VHB. Las más importantes son

las mutantes precore y mutantes de escape:

• Cepa mutante precore (o cepa e-menos):

Ha surgido como consecuencia de una mu-

tación a nivel de la región precore. Esta cepa

puede coexistir con la cepa natural en un

mismo individuo, puede surgir como una

mutación de aquella o puede infectar de

manera primaria a un paciente. Predomina

en varones, y en pacientes de edad avan-

zada, sobre todo en países mediterráneos

y del Este. En algunos países como Japón

e Israel, se ha descrito mayor riesgo de he-

patitis fulminante. Por otra parte, da lugar

a infecciones crónicas por VHB más agresi-

vas y que responden peor al interferón. Al

diagnóstico, un tercio de ellos ya presentan

cirrosis. Tan sólo el 9% presentan remisión

espontánea. Sin embargo, algunos portado-

res asintomáticos del VHB se ha demostrado

que están infectados por esta cepa.

• Cepa mutante de escape: Presentan la mu-

tación a nivel de la región que codifi ca la

síntesis del HBsAg y que escapan a la acción

neutralizante de los anticuerpos inducidos

por dicho antígeno de la cepa natural. Esta

cepa mutante de escape se ha descrito sobre

todo en dos situaciones:

- En individuos vacunados frente VHB

- En sujetos sometidos a un trasplante he-

pático por una hepatopatía terminal por

virus B y que han sido tratados con anti-

cuerpos anti HBs monoclonales de alta

potencia.

PronósticoDe todas las infecciones agudas por VHB, el 75%

aproximadamente son infecciones subclínicas y

un 25% son infecciones clínicas; de estas últimas,

un 1% desarrollan hepatitis fulminante con una

alta mortalidad y un 99% se recuperan.

Evolución a cronicidadUn 5 a 10% aproximadamente de los casos de

hepatitis aguda por VHB evolucionan a la cro-

nicidad; de éstas, el 70-90% acaban siendo por-

tadores “sanos” del HBsAg y un 10-30% acaban

desarrollando una cirrosis. Este porcentaje de-

pende sobre todo de la edad, siendo de hasta

el 90% en el caso de infecciones en niños al na-

cimiento y del 1-2% en jóvenes-adultos, apare-

ciendo habitualmente después de una hepatitis

aguda inaparente.

La infección crónica por VHB se diagnostica

cuando el antígeno de superfi cie permanece en

suero más de seis meses. De los pacientes que

desarrollan una infección crónica, tan sólo el

1% anual aclaran el HBsAg. Estos pacientes con

hepatopatías crónicas por VHB tienen riesgo de

desarrollar carcinoma hepatocelular relacionado

con la integración del genoma vírico en los he-

patocitos. Este riesgo es mayor si la infección co-

mienza a edad temprana, siendo la probabilidad

de un 3% a los tres años, del 6% a los cinco y del

16% a los diez años.

Profilaxis• Las medidas higiénicas generales son aque-

llas que tratan de evitar que el VHB penetre

en individuos susceptibles. Consisten en no

compartir con un individuo infectado útiles

de aseo personal; usar preservativos en re-

laciones sexuales con desconocidos o con

personas que sepan que están infectadas;

evitar que estos pacientes donen sangre; y

en el ámbito hospitalario, utilizar material

desechable.

• La inmunoprofi laxis pasiva se hace con in-

munoglobulina específi ca anti-VHB (IHGB),

que se debe administrar intramuscularmen-

te en individuos susceptibles tras una expo-

sición al VHB, también a los recién nacidos de

madres portadoras en las primeras 12 horas

tras el nacimiento.

4 / Figura 2. Marcadores serológicos de la hepatitis B en diferentes fases de la infección

ANTI HBC

FASE DE LA INFECCIÓN HBSAG ANTI-HBS IGG IGM HBEAG ANTI-HBE

Periodo de incubación tardío + - - - +/- -

Hepatitis aguda + - + + + -

Hepatitis aguda HbsAg- negativa - - + + - -

Portador HbsAg sano + - +++ - - +

Hepatitis B crónica replicativa + - +++ +/- + -

Hepatitis crónica mínimamente replicativa + - +++ - - +

Infección HBV pasada reciente - ++ ++ +/- - +

Infección VHB pasada distante - +/- +/- - - -

Vacunación reciente - ++ - - - -

24


• La inmunoprofi laxis activa se realiza actual-

mente con vacunas recombinantes que se

administran en tres dosis a los 0, 1 y 6 meses

por vía intramuscular en el deltoides.

- Se puede hacer preexposición a indivi-

duos susceptibles que tengan riesgo de

contraer la infección.

- O postexposición a individuos suscep-

tibles que hayan tenido contacto con el

virus. En este último caso se debe iniciar la

vacunación al mismo tiempo que la admi-

nistración de inmunoglobulina anti-VHB.

En zonas de baja endemia se aconseja va-

cunación general en la infancia. En ausencia

de los factores conocidos que disminuyen

la respuesta, el 95% de los adultos inmuno-

competentes y el 99% de los niños alcan-

zan niveles protectores de anti-HBs tras tres

dosis. Los pacientes con insufi ciencia renal

crónica, los receptores de órganos, infección

por VIH y los pacientes con quimioterapia

antitumoral responden peor. Un 5% de los

adultos inmunocompetentes no responden;

en la no respuesta infl uyen: La edad, masa

corporal, tabaco y cierta determinación ge-

nética. Los anti-HBs confi eren protección

mientras sean detectables, pero su desapari-

ción tras la vacunación no signifi ca pérdida

de la protección, ya que parece que si estas

personas se exponen al VHB, tienen una res-

puesta amnésica aumentando los anti-HBs. A

los cinco años, el 90% de los inmunocompe-

tentes receptores de la vacuna tienen niveles

detectables de anti-HBs. No se recomiendan

las dosis de recuerdo de forma rutinaria, sal-

vo en los que hayan perdido los anticuerpos

anti-HBs inmunocomprometidos o en perso-

nas inmunocompetentes con riesgo alto de

infección.

• Existe una vacuna combinada frente a virus

A y B. Se administran tres dosis con intervalo

de 0, 1 y 6 meses, con tasas de protección del

VHB del 95% y del VHA del 100 %.

TratamientoNos referiremos al tratamiento de la infección

crónica por VHB: Las hepatitis en fase replicativa

se tratan con el objetivo de conseguir la inhibi-

ción de la replicación viral, lo que se demuestra

cuando se negativizan el DNA y el Ag HBe.

La desaparición del HBAgs ocurre únicamente

en el 10% de los casos.

• Interferón alfa: Durante 16 semanas consi-

gue una respuesta de seroconversión en el

40% de los casos de los pacientes con cepa

salvaje habiéndose demostrado una mejoría

en la supervivencia y disminución del riesgo

de hepatocarcinoma. Esta seroconversión

puede acompañarse de una leve hepatitis

aguda. Responden mejor los que tienen poco

DNA en suero y los que tienen las transamina-

sas más elevadas. Los pacientes con mutante

precore presentan altas tasas de reactivación

tras el tratamiento con interferón.

• Lamivudina: Administrada por vía oral y du-

rante un año, es efi caz y tiene escasos efectos

adversos. Está indicada en los casos de mu-

tante precore, infección VIH concomitante,

hepatopatía descompensada y puede em-

plearse en algunos casos de fracaso o into-

lerancia al interferón. Pero la tasa de reacti-

vación al suspenderla es muy alta, por lo que

suele ser necesaria su reintroducción.

• Adefovir dipivoxil: Es útil en caso de resis-

tencia a lamivudina. En pacientes VIH posi-

tivos estos dos fármacos, con actividad anti-

VIH, son de elección en el tratamiento de la

hepatitis B.

El tratamiento combinado con interferón y lami-

vudina no está recomendado en la actualidad.

Hepatitis C

El virus de la hepatitis C (VHC) es el responsable

de la mayoría de los casos de la que hace unos

años conocíamos como hepatitis no A, no B. Es

también el responsable de la mayor parte de las

que considerábamos cirrosis criptogenética.

VirologíaEl VHC es un virus ARN que se clasifi ca dentro

del género Hepacavirus perteneciente a la fa-

milia Flaviviridae. Se distinguen seis genotipos

principales y más de 80 subtipos. Los genotipos

más frecuentes en nuestro medio son el 1a y el

1b. El genotipo 1b se asocia generalmente con

una carga viral más elevada medida por los nive-

les de ARN-VHC, produce una enfermedad más

agresiva y responde peor al tratamiento con in-

terferón.

Epidemiología La transmisión del VHC es esencialmente pa-

renteral. La hepatitis C constituye el 90% de las

hepatitis postransfusionales. Sin embargo, el

antecedente de transfusión sólo explica un pe-

queño porcentaje de las infecciones por VHC.

Otros grupos de riesgo son las personas con

exposición ocupacional a sangre o derivados,

homosexuales, hemodializados y los drogadic-

tos por vía intravenosa. Estos últimos suponen

el mayor porcentaje dentro de las personas de

riesgo conocido. La transmisión sexual es rara

aunque probablemente existe. Este mecanismo

de transmisión parece más importante en VIH

positivos. Las infecciones en contactos familia-

res también son raras. La transmisión perinatal

es rara, pero existe y ocurre sobre todo si la ma-

dre es VIH positiva o presenta alta viremia. Sin

embargo, el grupo más importante de pacien-

tes infectados por VHC no tienen ningún factor

de riesgo conocido y se desconoce el mecanis-

mo de transmisión.

ClínicaEl periodo de incubación varía de 15 a 150 días

(media 50 días). Las manifestaciones clínicas de

la hepatitis aguda por VHC suelen ser más leves

que las producidas por otros virus hepatotropos.

La mayoría de los casos son asintomáticos; sólo

un 25% de los pacientes con hepatitis postrans-

fusional tienen ictericia. El riesgo de fallo hepá-

tico agudo o subagudo es raro. El aspecto más

alarmante de la infección por VHC es su alta ten-

dencia a la cronifi cación.

DiagnósticoActualmente disponemos de ELISAs de segunda

y tercera generación y radioinmunoensayo con

una sensibilidad y especifi cidad del 95% cuando

se comparan con la detección del ARN-VHC me-

diante la PCR, que se considera el mejor método

diagnóstico. Con estas nuevas pruebas podemos

detectar Ac a las 6-8 semanas tras la exposición

y el ARN-VHC puede detectarse una o dos sema-

nas tras la exposición.

En el caso de una hepatitis C aguda, encontrare-

mos una PCR positiva con un anti-VHC negativo.,

siendo la confi rmación la aparición de la sero-

conversión con el tiempo. Con la PCR podemos

también cuantifi car el ARN-VHC, cuyos niveles

pueden fl uctuar en una misma persona, siendo

en ocasiones indetectables cuando la replica-

ción vírica es muy baja.

No está indicado realizar de manera rutinaria el

ARN-VHC. Está indicado cuando:

• Las pruebas de confi rmación son indetermi-

nadas.

• Para monitorizar la transmisión perinatal o la

respuesta al tratamiento antiviral.

Los Ac anti-VHC no son protectores y su presen-

cia generalmente indica enfermedad.

Evolución y pronósticoLa infección por VHC se cronifi ca en el 80% de

los casos y un 20-35% desarrollarán cirrosis. Se

calcula que el tiempo de evolución a cirrosis es

de unos 21 años y para desarrollar un carcinoma

hepatocelular 29 años. Los pacientes infectados

después de los 40 años, que desarrollarán cirro-

sis en el plazo de 20-25 años son sólo un 5%.

Existe una fuerte asociación entre el hepatocar-

cinoma y el VHC. No se conocen los mecanis-

mos de hepatocarcinogénesis. El VHC no se in-

tegra en la célula huésped. Cuando aparece un

hepatocarcinoma en una infección crónica por

VHC (1.5-9% anual), habitualmente lo hace so-

bre un hígado cirrótico, aunque puede hacerlo

antes. El riesgo de cáncer es mayor, si el pacien-

te es HBsAg positivo y si consume alcohol. Se

recomienda screening con alfafetoproteína y

ecografía cada 6-12 meses.

Evolución a cronicidadLa hepatitis crónica por VHC se desarrolla en un

80% de los pacientes con infección aguda y en

un 25% de ellos evolucionará a cirrosis hepáti-

ca. El nivel de transaminasas no se correlaciona

con la actividad histológica de la enfermedad.

Ocasionalmente, el nivel de transaminasas pue-

de ser normal durante periodos prolongados de

25


tiempo y el paciente puede tener viremia e infl a-

mación activa en la biopsia. La historia natural

de la infección por virus C no se conoce todavía

bien. Aunque se han descrito casos de una rápi-

da progresión con evolución a fallo hepático en

uno o dos años, lo más frecuente es que estos

pacientes tengan un curso insidiosamente pro-

gresivo, permaneciendo clínicamente asintomá-

ticos muchos años o incluso décadas, a pesar del

daño hepático avanzado. En personas asintomá-

ticas, incluso con transaminasas normales, entre

un tercio a un 50% tienen lesiones de hepatitis

crónica en la biopsia hepática.

La remisión espontánea en los pacientes con

infección crónica por VHC es extremadamen-

te rara. Los pacientes con infección crónica por

VHC pueden presentar en su suero Ac anti-LKM1

generalmente a título más bajo que los que se

ven en la hepatitis crónica autoinmune tipo 2.

Sólo se tratan a los que tienen elevadas las tran-

saminasas y hepatitis crónica al menos modera-

da en la biopsia.

Se considera éxito terapéutico cuando se alcan-

za una respuesta terapéutica sostenida: Persiste

la negatividad del RNA y la normalización de las

transaminasas seis meses después de fi nalizado

el tratamiento.

El tratamiento de elección es la combinación de

interferón pegilado más ribavirina. Consiguen

respuestas entre el 30% y 40%. Los casos de mal

pronóstico (genotipo 1 o alta carga viral) se tra-

tan durante un año y el resto seis meses. Si a los

tres meses de iniciado el tratamiento (genotipo

1) no hay negativización del RNA, se suspende el

tratamiento, ya que el valor predictivo negativo

de esta determinación es del 98%. Se benefi -

cian, los que tienen una recaída después de una

respuesta inicial positiva al interferón (hasta un

40% presentan RVS). Ribavirina provoca anemia

hemolítica e interferón múltiples efectos adver-

sos pero sobretodo astenia, depresión y altera-

ciones tiroideas.

ProfilaxisNo hay medidas específi cas para la profi laxis ex-

cepto evitar los contactos sexuales de riesgo y la

transmisión parenteral. No existe ninguna medi-

da efi caz para evitar la transmisión por vía sexual

o materno-fi lial, en la actualidad no se recomien-

da adoptar medidas profi lácticas especiales, a

excepción de los sujetos coinfectados por el VIH.

El screening en los donantes ha eliminado casi la

transmisión por transfusiones. Las medidas en-

caminadas a disminuir la transmisión del VIH (in-

tercambio de jeringas, sexo seguro, etc.) proba-

blemente también disminuye la transmisión del

VHC. A los pacientes con infección crónica se les

debe recomendar que no consuman alcohol. No

se recomienda hacer profi laxis postexposición

con Ig tras una exposición accidental.

TratamientoEn general, el tratamiento de las formas sinto-

máticas es similar a otras formas de hepatitis.

En algunos casos de infección aguda sintomá-

tica, el interferón ha sido efi caz para eliminar la

infección y evitar su evolución a la cronicidad.

Aunque no se pueden dar actualmente reco-

mendaciones generales, dada su alta tendencia

a la cronifi cación, estaría justifi cado considerar

tratamiento con interferón en casos de viremia

persistente después de la fase aguda. Pocos pa-

cientes se benefi ciarían ya que la mayor parte de

las infecciones agudas son asintomáticas.

Hepatitis D

VirologíaEl VHD es un virus defectivo que necesita de la co-

laboración del VHB para ser infectante y patógeno.

Está formado por un ARN unicatenario al que está

asociado el antígeno delta y todo ello recubierto

por el HBsAg del VHB. Aunque el VHD necesita de

la colaboración del VHB para ser infectante, sin

embargo, puede existir replicación intracelular

del ARN del VHD sin el VHB. El VHD puede apare-

cer simultáneamente con el VHB (coinfección B y

delta) o infectar a una persona con una infección

crónica por VHB (superinfección delta).

Los marcadores de los que disponemos para el

estudio de la infección por VHD son: HD-antíge-

no, ARN- VHD y los anticuerpos antiD. En la infec-

ción aguda podemos encontrarnos en el suero

de los pacientes infectados el antígeno delta,

pero solamente en la fase más precoz y nunca

nos los encontraremos en la infección crónica. El

ARN-VHD nos lo podemos encontrar en el suero

de los pacientes infectados siempre que haya re-

plicación tanto en infección aguda como en la

crónica. Los anticuerpos antidelta se observan

tanto en la infección aguda como en la crónica;

en la infección aguda son a título bajo y predo-

minantemente de tipo IgM, y hay que tener en

cuenta que pueden tardar en aparecer hasta 30

ó 40 días desde que se desarrollan los síntomas.

En la infección crónica, nos los vamos a encon-

trar a título alto y son tanto de tipo IgM (siempre

que haya replicación) como de tipo IgG.

EpidemiologíaLa infección por VHD sigue dos patrones epide-

miológicos. En países mediterráneos, la infec-

ción es endémica entre los pacientes que tienen

hepatitis B y parece que la enfermedad se trans-

mite por contacto íntimo.

En áreas no endémicas, la infección está confi na-

da sobre todo en drogadictos que utilizan la vía

intravenosa y hemofílicos. Aunque no se conoce

bien la importancia, parece que el VHD puede

transmitirse también por vía sexual y perinatal.

ClínicaEn la coinfección B y delta, parece que existe un

discreto aumento del riesgo de hepatitis fulminan-

te, sobre todo en drogadictos, con una mortalidad

en series recientes de hasta el 5%. En cambio, la

evolución a la cronicidad es la misma que para la

B sola. En la sobreinfección delta, la probabilidad

de fallo hepático severo aumenta hasta un 20%,

con alta mortalidad acompañante. La cronifi ca-

ción en la sobreinfección es prácticamente del

100%.

DiagnósticoEl diagnóstico de la infección por VHD se hace

en base al estudio de los marcadores del virus B

y virus D, en la coinfección se encontrará el Ig M

anti Hbc y en la sobreinfección el Ig G anti Hbc.

Hay que tener en cuenta que el antígeno delta

desaparece del suero precozmente y los anti-

cuerpos antidelta pueden tardar en aparecer 30-

40 días por lo que podría existir un periodo en

los que los marcadores del virus delta, excepto

el ARN, serían negativos. Sin embargo, con las

nuevas técnicas, a veces puede detectarse ya la

IgM anti-D en la segunda semana; en un estudio

reciente en el 50% de los pacientes llegaron a

coexistir el HD-Ag y la IgM anti-D.

Evolución a cronicidadLa infección crónica por VHD es más severa que

la infección crónica por VHB sólo, evolucionan-

do a la cirrosis hasta un 50% en 5-7 años. Habi-

tualmente tienen lesiones de hepatitis crónica

activa con o sin cirrosis. Estos pacientes suelen

presentar en su suero anticuerpos anti-LKM3. En

cuanto al tratamiento, no se conoce bien cuál

es el mejor, aunque parece que el interferón en

dosis altas y durante 12 meses inhibe la replica-

ción en el VHD y obtiene la mejoría clínica en la

mitad de los pacientes, pero la recaída es la re-

gla, por lo que suele ser necesario reintroducir el

tratamiento y mantenerlo de forma indefi nida.

En pacientes con hepatopatía terminal por virus

D, queda como recurso el trasplante hepático. El

pronóstico del trasplante hepático es mejor que

para la infección crónica por el virus B sólo. La

infección por virus D puede recurrir en el nuevo

hígado sin la expresión del virus B.

ProfilaxisLa profi laxis se realiza vacunando a los individuos

susceptibles frente al virus B. En pacientes infec-

tados crónicamente por el VHB no existe ninguna

forma de inmunoprofi laxis frente al virus delta y

la prevención iría dirigida a evitar las exposicio-

nes percutáneas y a limitar el contacto íntimo

con personas infectadas por el virus delta.

Hepatitis E

VirologíaEl virus de la hepatitis E es un virus ARN parecido

al VHA, perteneciente al género herpesvirus den-

tro de la familia Caliciviridae. El virus se elimina

por heces en la fase tardía del periodo de incu-

bación, que es de unas 5-6 semanas, aparecien-

do una respuesta de anticuerpos de forma muy

temprana en el curso de la infección aguda. Se

pueden observar tanto anticuerpos de tipo IgM

como de tipo IgG antiVHE. Los Ac IgM caen rápi-

damente después de la infección aguda, desapa-

reciendo en pocas semanas. Los Ac de tipo IgG

pueden persistir al menos durante cuatro años.

26


EpidemiologíaEl mecanismo principal de transmisión es fecal-

oral, pareciéndose al VHA. Aunque están descri-

tas epidemias probablemente por contamina-

ción del agua, existen también casos esporádicos

y aislados. Es rara, sin embargo, la transmisión de

persona a persona, de personas infectadas a sus

contactos íntimos. Afecta sobre todo a individuos

jóvenes. Los brotes epidémicos de hepatitis E se

han dado en países poco desarrollados.

ClínicaLa infección por VHE ocurre sobre todo en jóvenes-

adultos, dando lugar a un cuadro de hepatitis co-

lestásica. Quizá lo más llamativo es el riesgo de he-

patitis fulminante en 1-2% de los casos en general,

pero que puede subir hasta el 20% en el caso de

infección en mujeres embarazadas, sobre todo si

están en el tercer trimestre del embarazo, con una

alta mortalidad. No evoluciona a la cronicidad.

DiagnósticoAunque actualmente no están disponibles en

todos los laboratorios, existen métodos serológi-

cos para el diagnóstico de la infección por VHE.

ProfilaxisLa prevención de la infección por VHE va enca-

minada al control sanitario de agua y alimentos,

tal y como ocurre en el VHA.


Los más frecuentes son los fármacos y el alcohol.

Hepatotoxicidad por fármacos

Prácticamente cualquier medicación puede pro-

ducir daño hepático. Existen dos mecanismos

generales:

• Toxicidad directa, en el que la hepatitis ocu-

rre con una regularidad predecible, es de-

pendiente de dosis, y el periodo de latencia

tras la exposición es habitualmente corto,

por ejemplo, el paracetamol.

• Idiosincrasia, determinada genéticamente,

no dependiente de dosis, debido a que al-

gunas personas forman productos tóxicos al

metabolizar el fármaco.

Toxicidad hepática por paracetamol La necrosis hepática es dosis dependiente, pro-

duciéndose generalmente lesión cuando se

consumen más de 10 gramos. El alcohol aumen-

ta la toxicidad. A las pocas horas de la ingestión

se producen náuseas, vómitos y posteriormente

una mejoría. Al tercer o cuarto día, el paciente

presenta los síntomas de fallo hepático. El ries-

go de necrosis hepática se correlaciona con los

niveles sanguíneos de paracetamol en las pri-

meras ocho horas después de la ingesta. El trata-

miento con N-acetilcisteína es efi caz sobre todo

si se inicia en las primeras ocho horas después

de la ingestión.

Toxicidad hepática por isoniacidaLa alteración de las transaminasas ocurre hasta

en el 20% de los casos dentro de las primeras

semanas del tratamiento. En la mayoría de los

pacientes, sin retirar el tratamiento, las transami-

nasas vuelven a valores normales. Sin embargo,

en un 1% pueden llegar a desarrollar un cuadro

indistinguible de una hepatitis aguda vírica.

ColestasisEl comienzo es 1-4 semanas después de iniciar

el tratamiento, generalmente con dolor en hipo-

condrio derecho, que suele ser severo, simulan-

do una enfermedad biliar, fi ebre, prurito e icteri-

cia. Los fármacos que pueden dar esta lesión son

el cotrimoxazol, rifampicina, captopril, eritro-

micina y estrógenos.

Hepatitis isquémicaCualquier fármaco que pueda producir una hi-

potensión severa puede secundariamente pro-

ducir una hepatitis isquémica. Pero indepen-

dientemente de este mecanismo, está descrito

este tipo de lesión hepática con drogas como

cocaína, preparados de liberación retardada de

ácido nicotínico y con metilendioxianfetamina

(“éxtasis”).

Hepatotoxicidad por alcohol

Lo más frecuente es encontrar pacientes que

presenten síntomas como anorexia, astenia,

náuseas, debilidad, dolor abdominal inespecífi -

co, ictericia, pérdida de peso y fi ebre. En la ex-

ploración física suelen presentar hepatomegalia

dolorosa y signos de hipertensión portal.

En cuanto al laboratorio, puede observarse ane-

mia en el 50-60% de los pacientes, leucocitosis,

suele haber un aumento de las transaminasas,

pero habitualmente menor de 500 unidades con

GOT dos veces superior a la GPT, aumento de la

gammaGT, de la fosfatasa alcalina, así como de

la bilirrubina. El tratamiento consiste en la absti-

nencia absoluta de alcohol, reposo, administra-

ción de vitaminas y dieta rica en proteínas salvo

que exista encefalopatía.

4.3 Cirrosis

La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por

fi brosis y conversión de la arquitectura normal

del hígado en nódulos estructuralmente anor-

males. La cirrosis es la consecuencia morfológica

y vía fi nal común de diferentes trastornos, y su

diagnóstico es histológico.

EtiologíaLa mayoría son causadas por el consumo de al-

cohol, aunque sólo el 20% de los pacientes al-

cohólico la desarrollan. En un 20% por infección

por hepatitis por virus B y en un 50% por virus de

la hepatitis C. En el 15-20% no se llega al diag-

nóstico etiológico.

ClínicaLa clínica depende de si esta está compensada

o descompensada y de la causa de la cirrosis. La

cirrosis compensada se defi ne cuando la enfer-

medad no ha desarrollado ninguna de sus com-

plicaciones. Los pacientes con cirrosis descom-

pensada pueden presentar alguna de las grandes

complicaciones como hemorragia digestiva alta

por varices, ictericia, ascitis, encefalopatía, peri-

tonitis bacteriana espontánea, sepsis, encefalo-

patía hepática y hepatocarcinoma. En cuanto a

la exploración física, pueden presentar un tinte

ictérico, arañas vasculares, eritema palmar; en

los alcohólicos, es frecuente la contractura del

Dupuytren, hipertrofi a parotídea, ginecomastia

y distribución feminoide del vello. Es frecuente

encontrar hepatomegalia y puede aparecer es-

plenomegalia.

En cuanto a los datos de laboratorio, dependen ob-

viamente de lo avanzado de la enfermedad, pero

podemos encontrarnos alteraciones de la bioquí-

mica hepática como aumentos de las transami-

nasas, que no suelen ser muy elevados y con una

GOT superior a GPT; los enzimas de colestasis

suelen estar elevados en las cirrosis biliares. En

el proteinograma en fases avanzadas suele verse

una disminución de la albúmina con un aumento

policlonal de las gammaglobulinas. Alteraciones

de la coagulación por disminución de la síntesis

de factores hepáticos. Aumento de la actividad

fi brinolítica. Signos de hiperesplenismo como

trombopenia o leucopenia. Hipocolesterolemia

en cirrosis no biliares e hipercolesterolemia en

las biliares. Y las alteraciones de laboratorio de-

pendientes de la causa etiológica específi ca.

DiagnósticoEl diagnóstico se hace en base al estudio de una

biopsia hepática. El diagnóstico etiológico, mu-

chas veces, se hace en base a estudios serológi-

cos o a la historia clínica, como es en el caso del

alcoholismo.

PronósticoEn la cirrosis compensada, la supervivencia a los

cinco años es del 90%, mientras que en la des-

compensada la supervivencia es del 10%.

TratamientoNo existe ningún tratamiento que modifi que

claramente la historia natural de la cirrosis. El

tratamiento va dirigido al de las complicaciones

de ésta. En general, el paciente con cirrosis no

complicada no requiere ningún tratamiento, sal-

vo en aquellos casos en los que la cirrosis resulte

de una enfermedad que requiere un tratamiento

específi co como, por ejemplo, la enfermedad de

Wilson. Hoy día, en todos los casos y en situación

terminal, es posible la realización de trasplante

hepático, si no hay una contraindicación.

Complicaciones Las tres principales complicaciones de la cirrosis

hepática (hemorragia por varices, ascitis y ence-

27


falopatía) están relacionadas con la hipertensión

portal, que se defi ne como un gradiente de pre-

sión venosa hepática mayor de 6 mmHg. En la

cirrosis, la elevación de la presión portal se debe

a un aumento de la resistencia al fl ujo venoso

portal a nivel presinusoidal, sinusoidal y postsi-

nusoidal.

Ascitis

Es la complicación más frecuente de la cirrosis.

Su aparición se asocia a mal pronóstico.

El diagnóstico de ascitis es posible mediante

la exploración física (oleada ascítica y matidez

cambiante), aunque la técnica diagnóstica de

elección es la ecografía abdominal que llega a

detectar hasta 100 cm3 de líquido.

En cuanto al tratamiento, es importante una

dieta sin sal y monitorizar el peso, la ingesta y

eliminación de líquidos. El reposo en cama teó-

ricamente reduce las concentraciones plasmá-

ticas de renina, pero no se ha demostrado que

dicho reposo promueva una diuresis más rápida.

Sin embargo, la dieta sola es efi caz en no más

del 15% de los pacientes. La meta es conseguir

un balance negativo de sodio y una pérdida de

peso de aproximadamente medio kilo al día en

un paciente sin edemas periféricos. Si el pacien-

te tiene edemas, puede tolerar una pérdida de

peso de hasta un kilo al día.

Habitualmente, se necesita añadir al tratamien-

to dietético tratamiento con diuréticos. Inicial-

mente espironolactona en monoterapia y si

no es efi caz, emplear la combinación de espi-

ronolactona y furosemida. El comienzo de la

diuresis en pacientes tratados con espironola-

ctona sola puede tardar hasta dos semanas en

producirse. En el tratamiento combinado se

recomienda comenzar con 100 miligramos de

espironolactona y 40 miligramos de furosemi-

da. Si después de unos 3 días no hay pérdida

de peso o aumento de la excreción urinaria de

sodio, se debe aumentar la dosis a 200 y 80 mili-

gramos por día respectivamente. La mayoría de

los pacientes responden a este régimen. Si es

necesario, las dosis de medicación se pueden

aumentar a cifras máximas de 400 miligramos

de espironolactona y 160 miligramos de furose-

mida al día. En cuanto al tratamiento de la ascitis

resistente a diuréticos, existen varias posibilida-

des. Una de ellas es la paracentesis evacuadora

con expansión de volumen plasmático con albú-

mina o dextranos.

Varices

Es la causa de hemorragia digestiva alta más fre-

cuente en los cirróticos. El método de elección

para la detección de varices es la endoscopia. En

el momento en el que se presenta una hemo-

rragia por varices gastroesofágicas, la primera

actitud a seguir es la de la estabilización hemo-

dinámica, que incluye medidas generales como

la expansión de volumen. El tratamiento agudo

de elección del sangrado es combinar fármacos

tipo somatostatina y esclerosis endoscópica de

la variz sangrante.

En cuanto a la profi laxis primaria no es necesaria

en aquellos casos con varices esofágicas grado

I o II o en los pacientes en los que no se apre-

cien varices. En los casos con varices grado III-IV

se debe iniciar tratamiento con beta bloquean-

tes no cardioselectivos (propranolol y nadolol),

que disminuyen la presión portal al disminuir el

fl ujo sanguíneo esplácnico. Se administra dosis

de betabloqueante de forma progresiva hasta

conseguir un máximo de 55 latidos por minu-

to en reposo. En los pacientes en lo que no se

puede realizar el betabloqueo, por ejemplo, por

diabetes o broncopatía, la profi laxis primaria se

realizará mediante procedimiento endoscópico

con ligadura en bandas de las varices.

Tras un episodio de sangrado agudo por varices,

debe realizarse profi laxis secundaria a todos los

pacientes. Ésta se realiza con betabloqueantes

y nitritos, en terapia combinada. En este caso,

al igual que ocurre en la profi laxis primaria, si

alguno de los fármacos está contraindicado, se

recurrirá a la ligadura endoscópica. En caso de

que haya recurrencia del sangrado a pesar de

profi laxis secundaria adecuada, se debe recurrir

a técnicas de derivación (TIPS o shunt) o bien, si

hay indicación, al transplante hepático.

Encefalopatía hepática

La encefalopatía hepática es un trastorno fun-

cional y reversible del sistema nervioso central

que aparece en pacientes con enfermedades he-

páticas agudas o crónicas debido, fundamental-

mente, a la incapacidad del hígado para meta-

bolizar sustancias tóxicas cerebrales endógenas

o exógenas, la mayoría de las cuales proceden

del intestino.

La encefalopatía puede aparecer de forma se-

cundaria a determinados factores como son la

hemorragia digestiva alta, la peritonitis bacteria-

na espontánea, el sobrecrecimiento bacteriano,

el estreñimiento, las infecciones y algunos fárma-

cos (benzodiacepinas, sedantes,...). Lo realmente

importante en el manejo de la encefalopatía he-

pática es la prevención y el tratamiento.

Se deben corregir los factores precipitantes y

facilitadores, prestando especial atención a sus-

pender los fármacos desencadenantes.

Otras medidas son: Disminuir las proteínas de la

dieta si el paciente puede comer, administración

de lactulosa o lactitol y administración de anti-

bióticos que disminuyan la fl ora intestinal pro-

ductora de amonio (entre ellos, se ha utilizado

neomicina, paramomicina y metronidazol). En el

caso de que el factor precipitante sea la adminis-

tración de benzodiacepinas, es útil el tratamien-

to con fl umacenil; ocasionalmente este fármaco

ha sido útil sin que el paciente haya tomado

benzodiacepinas. En el caso de encefalopatía

crónica, es útil la restricción de proteínas en die-

ta, y la administración de lactulosa y neomicina

o paramomicina.

Peritonitis espontánea

Se puede defi nir la Peritonitis Bacteriana Es-

pontánea (PBE) como la infección de la ascitis

preexistente en ausencia de una fuente intraab-

dominal obvia. En cuanto a la bacteriología, la

mayoría de las infecciones son producidas por

gramnegativos, y de ellos, el más frecuente es el

E. coli. De los grampositivos, el neumococo es el

más frecuente; los anaerobios son poco frecuen-

tes y, cuando se cultivan, deben hacer pensar en

peritonitis bacteriana secundaria por rotura de

víscera hueca.

Clínicamente lo más frecuente es dolor abdomi-

nal sin irritación peritoneal, y fi ebre. Sin embar-

go, cada vez es más frecuente el diagnóstico de

peritonitis bacteriana espontánea en pacientes

con muy pocos síntomas abdominales o en los

que sólo se manifi esta por un empeoramiento

de la enfermedad hepática o la aparición de en-

cefalopatía.

El diagnóstico defi nitivo lo da el cultivo, pero

puede justifi carse un tratamiento empírico si en

el líquido ascítico aparecen más de 500 leuco-

citos por mm3 o bien más de 250 polimorfonu-

cleares por mm3.

En el tratamiento, los fármacos más utilizados de

forma empírica son las cefalosporinas de terce-

ra generación durante 7 ó 10 días. Debe admi-

nistrarse conjuntamente albúmina intravenosa

para prevenir el desarrollo de insufi ciencia renal.

En cuanto a la profi laxis de la peritonitis bacte-

riana espontánea, debe realizarse con norfl oxa-

cino (400 mg al día) en aquellos casos que hayan

presentado PBE previa o bien en los pacientes

cirróticos con HDA.

Bibliografía

• Yamada, T; Manual de Gastroenterología. 2ª ed. Li-ppincott Williams Wilkins, 2007.

• Manual CTO. Medicina y Cirugía 8ª ed, 2011.

• Guía Educativa del Área Clínica. SEMFYC.

28

5.1 Heridas

Una herida es una solución de continuidad nor-

mal de los tejidos. Se clasifi can en:

• Abrasiones: Por traumatismos tangenciales,

se elimina la capa cutánea superfi cial y deja un

lecho sangrante. Son muy dolorosas porque

quedan expuestas las terminaciones nervio-

sas sensitivas. Se tratan con limpieza profun-

da, retirada de partículas y curas tópicas con

antisépticos. Si la herida es tan profunda que

llega al tejido subcutáneo, habrá que escindir

dicho tejido dejando un cierre primario.

• Heridas contusas: Por traumatismo directo

con edema y hematoma subcutáneo.

• Laceraciones:

- Incisas: Por objetos afi lados cortantes,

dejando una herida de bordes nítidos.

Puede afectar a estructuras mayores. Sue-

len ser heridas limpias y cicatrizan bien

con cierre directo con desbridamiento de

los bordes cuando sea preciso.

- Incisocontusas: Por traumatismo directo

violento con objeto romo y contundente.

Cicatrizan peor que las incisas con más

frecuencia de infección y necrosis. Hay

que desbridar la herida, retirar los tejidos

desvitalizados y regularizar los bordes de

la misma. Posteriormente se intentará su-

turar mediante cierre primario.

- Avulsiones: Por traumatismo directo

violento. Parte de los tejidos han sido

arrancados. Se intentará cierre primario

o colgajos o injertos según sea avulsión

completa o no.

Ante una herida lo primero que debemos hacer

es controlar la hemorragia con medidas de com-

presión o sutura del vaso sangrante. A continua-

ción, limpieza de la misma con abundante agua

y jabón y retirada de cuerpos extraños.

Las heridas simples pueden ser suturadas dentro

de las primeras 24 horas desde el traumatismo,

pero puede retrasarse en caso de edema impor-

tante, hematoma subcutáneo o tejidos desvi-

talizados. En estos casos, habrá que desbridar,

limpiar los tejidos desvitalizados, limpieza ex-

haustiva y cierre demorado. En las avulsiones se

recurrirá a colgajos locales o injertos cutáneos.

En la cara que está muy irrigada nunca está in-

dicada una cura por segunda intención, excepto

en abrasiones. Ante toda herida debemos revisar

el calendario vacunal del paciente según se indica

en la Figura 1.

Cicatrización de las heridas

Fisiología de la cicatrizaciónLa reparación de las heridas presenta una serie

de cambios químicos, morfológicos y físicos que

resultan en la formación del tejido cicatricial.

• Fase infl amatoria: Es la respuesta inicial a la

lesión. La intensidad y duración están rela-

cionados con el grado de contaminación y

daño tisular. Después de una vasoconstric-

ción transitoria, se produce una vasodilata-

ción, aumento de la permeabilidad capilar

y migración de células infl amatorias. Esta

respuesta infl amatoria está mediada por la

liberación de cininas, histamina y prosta-

glandinas.

• Epitelización: Comienza a las 24 horas de la

lesión con migración de células de la capa

basal de la epidermis hacia la herida.

• Fase celular o de neoformación vascular:

Inicio a las 48-72 horas. Células mesenquima-

les pluripotenciales de alrededor de los vasos

migran hacia la herida y se transforman en fi -

broblastos. Factores liberados por plaquetas

y macrófagos inducen la neovascularización.

• Fase proliferativa y de síntesis de colágeno:

Desde el 5º día hasta la 3ª semana, se produ-

ce una síntesis activa de colágeno y sustan-

cia fundamental (proteoglucanos). Ocurre

contracción de la herida por el desarrollo de

miofi broblastos a partir de los fi broblastos.

• Fase de remodelado: Predomina tras la 2ª o

3ª semana. Equilibrio entre la formación de

colágeno y su destrucción por la actividad de

la colagenasa. Hay un incremento progresivo

de la fuerza y resistencia de la cicatriz, aun-

que nunca llegará a alcanzar la capacidad del

tejido no lesionado.

Todos estos procesos son infl uidos en duración y

secuencia por la salud del paciente, estado nutri-

cional e intervención médica. Lo más novedoso

es: Modulación de la reparación de las heridas

con factores de crecimiento.

Índice5.1 Heridas

5.2 Mordeduras

5.3 Rabia

5.4 Quemaduras

5 / Figura 1. Pautas de actuación en caso de herida

Hª DE VACUNACIÓN TIPO DE HERIDA NO TETAGÉNICA TIPO DE HERIDA TETAGÉNICA (1)

3 dosis, última hace menos de 5 años No indicada No indicada

3 dosis, última hace 5-10 años No indicada 1 dosis de toxoide

3 dosis, última hace más de 10 años 1 dosis de toxoide 1 dosis de toxoide + IGT (2)

Vacunación incompleta Completar pauta vacunal Completar pauta vacunal + IGT (2)

No vacunación o desconocida 3 dosis de toxoide 3 dosis de toxoide + IGT (2)

(1) Heridas anfractuosas, punzantes y/o contaminadas con polvo, heces, tierra, etc. (2) Inmunoglobulina antitetánica

5

Heridas

Amparo Bravo Malo


29


Tipo de cicatrización• Por primera intención. Ocurre en aquellas

heridas limpias en las que se produce una

aproximación inmediata con sutura.

• Por segunda intención. Hay una cicatriza-

ción espontánea. La epitelización se extien-

de unos milímetros sobre la herida abierta.

• Por tercera intención (cierre primario di-

ferido). Ocurre cuando una herida se cierra

después de un periodo de cicatrización se-

cundaria.

Tratamiento de las heridasCierre primario o por primera intención. Sutura

inmediata de la herida. En heridas con mínima

contaminación bacteriana, hemorragia contro-

lable y sin tejido necrótico ni cuerpos extraños.

Cierre por segunda intención. No se sutura la he-

rida y se deja que cicatrice espontáneamente.

Está indicado en:

• Heridas muy contaminadas.

• Cuando el tratamiento se ha demorado más

de 6-8 horas.

• Cuando hay trayectos muy irregulares.

• Mordeduras humanas y de animales con trata-

miento antibiótico (amoxicilina-clavulánico).

En estos casos, se debe realizar desbridamiento

eliminando esfacelos y cuerpos extraños y, si

procede, drenaje de colecciones purulentas. Se

añade al tratamiento quirúrgico, antibióticos y

profi laxis antitetánica.

Cierre por tercera intención o sutura primaria dife-

rida. En heridas que no se suturan inmediatamen-

te por el riesgo de infección, dejando que cicatri-

cen por segunda intención durante 4-5 días.

Si tras este tiempo se considera que el riesgo de

infección ha disminuido, se procede a una escisión

o Friedrich (extirpación de 2 mm o más de borde

cutáneo) y sutura.

Factores que afectan a la cicatrización• Factores locales:

- Riego sanguíneo.

- Infección.

- Tamaño de la herida.

- Mala técnica: Suturas a tensión, movili-

dad excesiva, espacios muertos, restos

necróticos.

- Aplicación de medicamentos y sustancias

químicas en la herida.

• Factores generales:

- Edad, estado nutritivo, défi cit de vitaminas

(C, A) y oligoelementos (cobre, hierro, zinc).

- Corticoides, citotóxicos (la quimioterapia

debería retrasarse por lo menos 4-7 días

después de la operación), radiaciones io-

nizantes.

- Diabetes (mayor riesgo en pacientes mal

controlados), sepsis, uremia, shock, neo-

plasias preexistentes, insufi ciencia hepá-

tica.

Cicatrización patológica• Cicatriz hipertrófi ca. Surge por un desarrollo

excesivo de miofi broblastos, lo cual conlleva

una tendencia a la retracción y tiene impor-

tantes repercusiones funcionales. Suele dife-

renciarse del queloide en que no sobrepasa

los límites de la cicatriz. El tratamiento con-

siste en una Z-plastia.

• Queloide. Cicatriz exuberante por exceso

de colágeno, que rebasa los límites de la

piel sana. Se considera un tumor benigno.

Son más frecuentes en región preesternal y

espalda y en sujetos de raza negra. Dada su

gran tendencia a la recidiva tras cirugía, se in-

tentan tratamientos conservadores median-

te infi ltración intralesional de triamcinolona,

presoterapia, láminas de silicona, colchicina

oral, etc. Si la respuesta no es satisfactoria, se

puede realizar extirpación en bloque, aun-

que el riesgo de recidiva es alto.

• Cicatriz dolorosa. Dolor debido a la forma-

ción de neuromas. Se tratan con infi ltración

de anestésicos locales y si no se resuelve, se

puede practicar una simpatectomía.

• Úlceras cicatrizales rebeldes. Cuando la pro-

liferación del tejido conectivo estrangula la

formación de yemas vasculares, produciendo

isquemia. En situaciones prolongadas, puede

llegar a producirse un carcinoma epidermoi-

de cutáneo, que en el caso de las cicatrices

postquemadura recibe el nombre de úlcera

de Marjolin.

5.2 Mordeduras

Las mordeduras, tanto de animales como hu-

manas, pueden producir lesiones cutáneas que

van desde laceraciones, heridas contusas, pun-

zantes, abrasión de tejidos, soluciones de con-

tinuidad, avulsiones (separación violenta de un

tejido), hemorragia, lesiones por aplastamiento

e infecciones,... Las que tienen mayor probabili-

dad de infectarse son las punzantes.

Las complicaciones más frecuentes son las in-

fecciosas, tanto las bacterianas como el even-

tual contagio de la rabia. En los servicios de

Urgencias, las mordeduras que se ven con más

frecuencia son las de perros (80%), seguidas por

las de gatos (6%) y las humanas que representan

entre un 1-3%. De ellas, una de cada 10 requiere

sutura quirúrgica y el 2% hospitalización. Más

raras son las producidas por animales silvestres

como ardillas, ratones, etc,...

Complicaciones de las mordeduras• Infecciones bacterianas locales o a dis-

tancia, incluyendo celulitis, osteomielitis,

artritis séptica, etc. Son debidas a las nu-

merosas bacterias que hay en la cavidad

oral de los animales y en la piel de los afec-

tados. Hay que considerar que toda lesión

por mordedura siempre está contaminada

por bacterias.

• Complicaciones no infecciosas: Secuelas

estéticas y funcionales. Ante un paciente

que acuda por haber sufrido una mordedura

tanto animal como humana, lo primero que

debemos hacer es una limpieza profunda de

la herida. Por el alto riesgo de infecciones,

para la descontaminación inicial, se reco-

mienda un verdadero “cepillado” físico, en

lugar de un lavado pasivo, con productos

como la povidona yodada. Se logra una muy

buena ayuda a través de una limpieza adicio-

nal mediante irrigación con suero a presión,

utilizando una jeringa grande y aguja de

calibre grueso. Si es necesario, y bajo anes-

tesia local, el médico extraerá todo el tejido

desvitalizado y observación de las posibles

lesiones más internas que puedan afectar

estructuras subadyacentes como hueso, ar-

ticulaciones, músculos o tendones.

Las heridas por mordedura nunca se deben su-

turar en una primera intención, ya que se puede

facilitar la infección y difi cultarse la cicatrización.

Se debe realizar siempre un tratamiento antibió-

tico preventivo al menos durante diez días, so-

bre todo las heridas punzantes o muy extensas

en cara y manos.

Siempre debemos pensar en tres infecciones

probables: El tétanos, la rabia, y el sida, este úl-

timo especialmente en mordeduras asociadas

a abuso sexual o agresión, y tomar las medidas

preventivas apropiadas.

Profilaxis antitetánica y antibiótica

En heridas limpias, los antibióticos profi lácticos

no están indicados. Es más frecuente que se con-

taminen cuanto más tiempo haya pasado desde

el traumatismo y cuando se asocia a afectación

de la mucosa oral.

Las heridas contaminadas que sí presentan cuer-

pos extraños, deben ser retirados para prevenir

la infección. Irrigar con suero salino y lavar con

agua y jabón. A continuación hay que revisar la

inmunización antitetánica y seguir las pautas

que se detallan en la Figura 1.

Se hospitaliza cuando:

• Hay lesiones extensas que puedan requerir

reparación quirúrgica o injertos.

• Lesiones profundas con daños de músculos,

articulaciones, tendones, etc.

• Infección local intensa.

• Infección que aparece estando ya con anti-

bióticos preventivos.

5.3 Rabia

Producida por un virus: Rabdovirus (Lyssavirus).

• Reservorio: Cualquier animal de sangre ca-

liente puede actuar como reservorio. En Eu-

ropa, el más importante es el zorro. También

30


es importante el reservorio en los murciéla-

gos insectívoros.

• Mecanismo de transmisión: Contacto con

saliva del animal enfermo a través de las mu-

cosas o lesiones (mordeduras).

• Manifestaciones clínicas: Tras replicarse en

las células musculares del lugar de inocula-

ción, se disemina al sistema nervioso. Clíni-

camente existe una fase prodrómica, que

cursa con fi ebre, cefalea, náuseas y vómitos,

mialgias, una fase de encefalitis, caracteriza-

da por confusión y agitación, alucinaciones,

una fase de afectación troncoencefálica con

hipersalivación y disfagia (cuadro de hidro-

fobia típico de la rabia), diplopía, espasmo

laríngeo y alteraciones autonómicas cardia-

cas, y una fase fi nal de fallecimiento del pa-

ciente.

• Diagnóstico: Clínica, serología y detección

del virus en sangre, orina o LCR. En la autop-

sia se aprecian a nivel cerebral estructuras

eosinófi las denominadas cuerpos de Negri.

El tratamiento de la rabia ya instalada no exis-

te, es mortal en el plazo de días o semanas.

• Medidas preventivas: Vacuna. Debemos ex-

tremar los cuidados de la herida (no suturar,

de no ser imprescindible). Gammaglobulina

antirrábica. Deben declararse de forma obli-

gatoria tanto la rabia humana como la ani-

mal. Es una EDO de notifi cación urgente.

Se utilizan vacunas a partir de cultivos celula-

res. La inyección, siempre por vía subcutánea,

se puede aplicar en el brazo, entre las escápu-

las o alrededor del ombligo. Se deben poner

cinco dosis: Los días 0, 3, 7, 14 y 28 tras la ex-

posición al riesgo de contagio de rabia por

mordedura. La vacuna no posee contraindi-

caciones, por lo que puede ser administrada

a menores de seis meses y a embarazadas.

Si el animal es un perro o un gato, se obser-

varán durante 10 días y si durante ese tiempo

el animal desarrolla síntomas de rabia, la per-

sona se vacunará. Si el animal no se puede

localizar, se vacunará de inmediato, siempre

en el caso de que la mordedura se haya pro-

ducido sin provocación previa.

Hay que identifi car al animal mordedor, y en

caso de animales silvestres, como el zorro, se

vacunará de inmediato cuando no se pueda

identifi car al animal. Si se captura, hay que

observarlo y realizar un análisis virológico del

animal con un máximo de siete días de es-

pera. Si es positivo, se vacunará. Si la morde-

dura es por murciélago y no se puede iden-

tifi car al animal, se vacunará de inmediato y

si se localiza al animal se realizará el mismo

procedimiento que con el zorro.

Para la prevención de estos accidentes, se

debe informar de la conveniencia de vacunar

a las mascotas a los tres meses de vida y luego

anualmente, al igual que a los perros y gatos

deben ser vacunados contra la rabia aunque

no salgan de casa, también habrá que educar

a la población sobre ciertas razas agresivas,

para evitar la provocación a dichos animales.

5.4 Quemaduras

Los mecanismos que más a menudo originan

lesiones por quemaduras son la llama y los líqui-

dos calientes, siendo más frecuente el primero

en varones y el segundo en mujeres. La localiza-

ción más frecuente en ambos sexos es extremi-

dad superior y las patologías más asociadas a las

quemaduras son el alcoholismo y las enferme-

dades psiquiátricas y neurológicas.

Actualmente se prefi ere la clasifi cación en:

• Epidérmicas (primer grado).

• Dérmicas superfi ciales (A) y profundas (B)

(ambas de segundo grado).

• Subdérmicas superfi ciales y profundas (am-

bas de tercer grado).

Sólo las dérmicas superfi ciales forman fl ictenas o

ampollas y no las dérmicas profundas, aun sien-

do de segundo grado. La mejor prueba para la di-

ferenciación clínica es la tracción del folículo pilo-

so (afectado a partir de las dérmicas profundas).

Quemaduras eléctricas Presentan características específi cas (puede ha-

ber afectación muscular y ósea con piel apenas

lesionada), siendo consideradas como quema-

duras muy graves por el curso imprevisible de la

electricidad.

La gravedad dependerá de:

• Tipo de corriente. La corriente alterna (bajo

voltaje y uso doméstico) conlleva mayor ries-

go de fi brilación ventricular.

• Voltaje. El alto voltaje provoca lesiones gra-

ves y mutilantes.

• Amperaje.

• Resistencia de tejidos. La piel se comporta

como un aislante, excepto cuando está mojada.

• Trayecto de la corriente. Mayor riesgo de

lesión cardiaca en aquellas quemaduras con

eje longitudinal (mano-pie).

Factores de gravedad-pronóstico

Los principales factores son la extensión y la

edad. Se considera quemado crítico:

• Menos de 14 años y más de 15% extensión.

• Más de 60 años y más de 15% extensión.

• Menos de 60 años y más de 25% extensión.

La superfi cie corporal quemada se puede cal-

cular por la regla de los nueves de Wallace o

sabiendo que la palma de la mano del paciente

equivale a 1% de su superfi cie corporal.

Son críticos, y sólo en función de la profundidad,

los quemados dérmicos superfi ciales superiores

al 50%, los dérmicos profundos superiores al

35%, y los subdérmicos superiores al 25%. Por

tanto, afectan al pronóstico vital del paciente

sólo las quemaduras a partir del 2º grado.

Síndrome de inhalación La aspiración de humos y de otras sustancias en

combustión durante un incendio, muy especial-

mente si se produce en un lugar cerrado, puede

originar un cuadro de extrema gravedad que

cursa con edema pulmonar asociado y distress

respiratorio del adulto.

El paciente suele haber perdido la conciencia y

estar desorientado, y puede presentar quema-

duras panfaciales, vibrisas nasales quemadas,

hollín en fosas nasales, esputos carbonáceos o

ronquera. Se produce un edema pulmonar no

cardiogénico, de baja presión. En la fase aguda,

la causa más frecuente de muerte es la intoxica-

ción por monóxido de carbono (el CO desplaza

al oxígeno de la hemoglobina) y en la fase más

tardía suelen morir por neumonía. Estos pacien-

tes precisan de soporte ventilatorio mecánico.

La localización de la quemadura también juega

un papel importante en el pronóstico. Las que-

maduras de la cara tienen importantes reper-

5 / Figura 2. Clasificación de las quemaduras en función de su profundidad

1ER GRADO 2O GRADO 3ER GRADO

Epidérmicas Dérmicas (A o B) Subdérmicas

Eritematosas Eritematosas Blanco-nacarado

No flictenas Flictenas No flictenas, escaras

No exudativas ExudativasNo dolor ni sensibilidad

táctil

Dolorosas Dolorosas

5 / Figura 3. Quemadura de 2º y 3er grado en mano

5 / Figura 4. Regla de los nueves de Wallace

31


cusiones estéticas y funcionales (microstomía,

retracción de párpados); las quemaduras de las

manos pueden dar retracciones invalidantes; las

quemaduras del cuello pueden comprimir la vía

aérea por edema y las del tórax pueden causar

un trastorno pulmonar restrictivo al impedir la

dinámica respiratoria.

Tratamiento

• Tratamiento inmediato o de urgencia: La

primera medida es el mantenimiento per-

meable de la vía respiratoria y administra-

ción de oxígeno, si fuera necesario.

A continuación, lo más importante en gran-

des quemados es una correcta reposición

hidroelectrolítica. La fl uidoterapia necesaria

dependerá en gran medida de la extensión

de la quemadura. Según esto, se han creado

diversas fórmulas que calculan la cantidad de

líquido necesario para mantener una diure-

sis mayor de 30 ml/h en adultos. Hay acuer-

do general en que en las primeras 24 horas

se deben administrar soluciones cristaloides

(Ringer lactato). En las segundas 24 h se admi-

nistran soluciones coloides (plasma, general-

mente), para mantener los líquidos adminis-

trados en el interior del espacio intravascular.

La adecuación de la fl uidoterapia se juzga con

mediciones frecuentes de las constantes vita-

les, principalmente la diuresis.

La necrosis tubular aguda es muy rara en pa-

cientes que reciben una reposición hídrica

adecuada, con la posible excepción de aque-

llos con lesiones musculares extensas (rabdo-

miólisis por quemaduras eléctricas). En estos

casos, es necesario un mayor aporte de líqui-

dos y hay que forzar la diuresis con diuréticos

osmóticos (manitol) y alcalinizar la orina con

la administración de bicarbonato. Por tanto,

la oliguria durante el periodo postquemadura

inmediato (primeras 48 h) indica generalmen-

te, una reposición inadecuada, requiriendo un

ritmo de infusión mayor.

Otras medidas generales son:

- Monitorización de constantes vitales.

- Sonda nasogástrica.

- Profi laxis tromboembólica.

- Protección gástrica con inhibidores de la

bomba de protones.

- Analgesia.

- Descolonización nasointestinal.

- Profi laxis antitetánica.

No están justifi cados antibióticos sistémicos

profi lácticos, aunque deben administrarse

antes de realizar un desbridamiento quirúr-

gico y cuando hay inhalación de humos o

quemadura por alto voltaje.

Las quemaduras profundas circunferencia-

les de miembros y tórax pueden producir un

compromiso vascular y respiratorio. En estos

casos, es preciso un tratamiento quirúrgico

de urgencia, practicando una escarotomía.

Ésta consiste en la incisión de la escara en

toda su profundidad, sin necesidad de anes-

tesia, con lo que se alivia toda la presión de

la zona. En algunas quemaduras, en especial

las eléctricas, puede no acompañarse de una

recuperación del fl ujo sanguíneo, siendo ne-

cesario, en estos casos, una fasciotomía para

evitar el síndrome compartimental muscular.

• Cuidados locales de la quemadura.

- Desbridamiento y escisión en quema-

duras profundas. Éste es el pilar funda-

mental del tratamiento. “La piel quemada

debe ser quitada”. Se elimina la piel no

viable de forma progresiva. Se ha aban-

donado el desbridamiento enzimático

por aumento del riesgo de infección.

- Antibacterianos tópicos. Los más utiliza-

dos son la sulfadiacina argéntica y clor-

hexidina en crema.

- Injertos. Previenen las infecciones, pre-

servan el tejido de granulación, dismi-

nuyen las pérdidas de agua por evapo-

ración, conservan la función articular y

disminuyen el dolor.

- Heteroinjertos y homoinjertos. Uti-

lizados temporalmente en quemadu-

ras extensas en las que no se puede

disponer de sufi ciente cantidad de

injerto autólogo.

- Autoinjertos. No necesaria la fi jación

con puntos.

- Sustitutos sintéticos de la piel.

• Tratamiento quirúrgico de las quemaduras.

- Precoz. El resultado estético y funcional de

las quemaduras subdérmicas mejora con

la escisión tangencial precoz y cobertura

inmediata mediante injertos laminares.

- Diferido. Tratamiento quirúrgico de las

secuelas estéticas y funcionales. Plastias

en Z, colgajos, reconstrucción de piel ci-

catricial con expansión tisular, etc.

Bibliografía

• Manual CTO. Cirugía MIR, 2006.

32

056.1 Introducción

Concepto de cirugía menor

El concepto de cirugía menor viene defi nido por

una serie de características específi cas de la in-

tervención. Estas características son:

• Afectación de tejidos superfi ciales o estruc-

turas fácilmente accesibles como son la piel,

las mucosas, los anejos cutáneos y el tejido

celular subcutáneo.

• Brevedad de la intervención (15-30 minutos).

• Uso, generalmente, de anestesia local o loco-

rregional.

• Práctica de técnicas sencillas, con instrumen-

tal básico.

• Presencia de un bajo riesgo de complicacio-

nes intra o postoperatorias.

• Sencillos cuidados postquirúrgicos, asumibles

por el propio paciente o su familia, sin necesi-

dad de postoperatorios complicados.

Los procedimientos quirúrgicos más comunes

realizados en consultas de Atención Primaria son:

• Incisión drenaje de abscesos.

• Reparación y sutura de laceraciones, heridas

cutáneas etc.

• Escisión tangencial (afeitado y curetaje de le-

siones superfi ciales).

• Escisión cilíndrica de lesiones (punch).

• Escisión fusiforme de lesiones superfi ciales.

• Extirpación de lesiones subcutáneas.

• Cirugía menor ungueal (infecciones, avulsión

ungueal y matricectomía, panadizos).

• Criocirugía cutánea.

• Electrocirugía (electrocoagulación, electro-

desecación y electrosección).


Precauciones

El médico general debe garantizar una indica-

ción quirúrgica correcta. No intervendrá si se

desconoce el diagnóstico de la lesión o su his-

toria natural.

Es también importante dominar la técnica quirúr-

gica de elección para cada caso y disponer de una

dotación instrumental apropiada. Antes de inter-

venir, se debe descartar la existencia de motivos

que contraindiquen la intervención quirúrgica.

Estas contraindicaciones son:

• Lesión sospechosa de malignidad.

• Posible alergia a anestésicos locales.

• Cicatriz queloidea previa.

• Coagulopatía (hepatopatía, hemofi lia,...) o

alteración farmacológica de la coagulación

(toma de anticoagulantes orales o aspirina

15 días antes de la intervención).

• Lesión en una zona de riesgo anatómico: Po-

sible lesión de una estructura noble o riesgo

de provocar una secuela funcional o estética

(ver más adelante).

• Falta de colaboración del paciente (pacientes

agitados, agresivos, etc.).

Toda aquella pieza que sea extirpada debe ser

enviada a un laboratorio de Anatomía Patoló-

gica para su examen histológico. Con carácter

general, y en caso de duda, es preferible abs-

tenerse de intervenir y derivar al paciente a un

centro especializado.

Consentimiento informado para la cirugía

El consentimiento informado es un acto médico

(no puede obtenerlo la enfermera). Lo fi rma el

paciente o un tutor legal (en menores o en pa-

cientes con alguna incapacidad física o psíqui-

ca). Este documento exige informar previamen-

te al paciente, mejor por escrito y en presencia

de un testigo sanitario, de lo siguiente:

• Diagnóstico, etiología y pronóstico del moti-

vo de la indicación quirúrgica.

• Características de la intervención propuesta

y de las alternativas terapéuticas, si existen.

• Tipo de anestesia que se empleará y sus riesgos.

• Complicaciones posibles y molestias espera-

bles.

• Necesidad de cuidados postoperatorios y

periodo de baja laboral/escolar previsible.

Contraindicaciones anatómicas. Regiones de alto riesgo quirúrgico superficial

En la cirugía menor, existen una serie de riesgos

derivados, no de la acción directa de la cirugía

sobre el paciente, sino de la propia localización

anatómica donde asienta dicha lesión. De este

peligro inminente, surge la necesidad de cono-

cer ciertas localizaciones anatómicas específi cas.

Así, la cirugía sobre la región mandibular o el arco

cigomático, tiene el peligro de afectar al nervio

facial que es “abrazado” por la glándula parótida.

Una actuación quirúrgica sobre el triángulo cer-

vical posterior, puede afectar al nervio espinal

accesorio. Si el acto quirúrgico se lleva a cabo en

el hueco supraclavicular, el elemento afectado

podría ser la pleura.

El mayor riesgo aparece en lesiones banales,

sobre localizaciones de estructuras muy superfi -

ciales, por donde pasan nervios, vasos, ligamen-

tos, en defi nitiva, estructuras extremadamente

lesionables. Así, las lesiones sobre extremidades

distales, regiones de pliegues de los miembros,

pueden dar alteraciones como, lesión del nervio

cubital, radial, tendones fl exores, etc.

Índice6.1 Introducción






6.7 Suturas


6.9 Cirugía destructiva de lesiones superficiales


6

Cirugíamenor

Amparo Bravo Malo


33


En la Figura 1 se recogen las lesiones y sus locali-

zaciones más frecuentes.

Sistemas de registro quirúrgico

Con fi nes clínicos, evaluadores y médico lega-

les conviene realizar un registro de los datos de

cada intervención, como son la fecha, el nombre

del paciente, el número de historia clínica, el mé-

dico que realiza la intervención, el ayudante, el

diagnóstico, así como el tipo de intervención y la

constatación del envío de muestras a Anatomía

Patológica.


Escenario quirúrgico

Si no se dispone de un espacio específi camente

destinado a este fi n (“quirófano ambulatorio”), la

cirugía menor puede realizarse en cualquier sala

en la que se garantice la existencia de dos pe-

queñas áreas estériles: El campo quirúrgico en el

que se interviene y la superfi cie de la mesa para

instrumental. Las intervenciones de cirugía me-

nor, donde nunca se penetran cavidades corpo-

rales cerradas, pueden realizarse en las propias

consultas médicas, sin especiales riesgos de in-

fección quirúrgica.

El equipamiento mínimo de la sala incluye:

• Camilla de intervención.

• Mesa para el instrumental.

• Fuente de luz dirigible.

• Lavabo con agua corriente.

• Contenedor para residuos biocontaminados

y materiales punzantes/cortantes.

• Material básico de resucitación.

El instrumental quirúrgico básico y complemen-

tos incluye:

• Mango de bisturí nº3, hojas de corte nº 11 ó 15.

• Tijera de Metzembaun (curva y de punta

roma), para tejidos.

• Tijera de hilos.

• Pinza de Adson dentada.

• Mosquitos (2).

• Portagujas pequeños 10-12 cm.

• Separadores doble uso (Senn-Miller), para ci-

rugía subcutánea.

• Complementos quirúrgicos:

- Paños estériles cerrados y fenestrados.

- Gasas estériles.

- Jeringas desechables y agujas subcutá-

neas.

- Suturas atraumáticas con aguja curva, re-

absorbibles e irreabsorbibles.

- Apósitos estériles y vendas.

- Anestésico local (mepivacaína o lidocaí-

na), suero salino y adrenalina (1:1.000).

- Solución de povidona yodada y/o clor-

hexidina.

- Formol para conservación de muestras

(formaldehído al 10%) y botes de envío.


Se interviene con una bata de consulta limpia

pero no estéril, sin mangas. El lavado de manos

se realiza con jabón quirúrgico, frotando todas

sus superfi cies, al menos tres veces, en un pe-

riodo de dos minutos (denominado rutina de

Ayliff e). Esto resulta sufi ciente para la cirugía

menor (no se lava el antebrazo ni se usa cepillo,

como sucede en la cirugía mayor). Deben usar-

se siempre guantes estériles (doble guante si

se interviene a un portador conocido de virus

de la hepatitis o VIH), y convendría disponer de

mascarilla y gafas de protección que impidan el

contacto con una salpicadura accidental. Debe

tenerse especial cuidado en pacientes con aler-

gia al látex, ya que gran parte del material usado

en la cirugía es derivado del látex.

El pelo del campo quirúrgico no se rasura (pue-

de incomodar la intervención pero no es un fac-

tor de infección). La piel se pincela ampliamente

con gasa estéril embebida en povidona yodada

al 10%. Antes de cada intervención se debe pre-

ver el instrumental y los complementos necesa-

rios para el procedimiento y exponerlo sobre un

paño estéril en la mesa de instrumental.

Si el paño no es impermeable, se debe evitar su

mojado incluso con líquidos estériles (conservante

de suturas, antisépticos, anestésicos locales, sue-

ros, etc.) pues se contaminaría de inmediato dicha

superfi cie. La desinfección de salpicaduras de san-

gre o fl uidos orgánicos en la sala de intervención

se realiza con agentes activos frente al VIH y el vi-

rus de la hepatitis B, como son el hipoclorito (lejía

común) al 0,5% sobre superfi cies no metálicas y

alcohol etílico o isopropílico al 70% sobre metales.

Las salpicaduras sobre piel y mucosas integras se

desinfectan con povidona yodada al 7.5-10%.

Las heridas abiertas contaminadas se lavan du-

rante 3 minutos bajo agua corriente dejando

fl uir libremente la sangre sin restregar antes de

desinfectarlas con povidona yodada. Los acci-

dentes por pinchazo o corte deben ser decla-

rados, estudiados, y, si resulta necesario, puede

plantearse una inmunoprofi laxis precoz postex-

posición antiHB y una quimioprofi laxis anti-VIH

con tres drogas (zidovudina, lamivudina e indi-

navir) (la famosa “tripleterapia”).

Tras su uso el instrumental usado se considera

contaminado y, por tanto, debe desinfectarse,

antes de su limpieza y esterilización, sumergién-

dolo en alguna solución desinfectante específi ca

para instrumental que, además, evite la adheren-

cia de restos orgánicos. Tras ello, el instrumental

limpio y seco, se esteriliza en bolsas desechables

de plástico-papel mediante un autoclave a una

alta temperatura y presión, con vapor de agua a

saturación. Estos envases sellados mantienen su

esterilidad durante tres meses. El autoclave es-

teriliza instrumental y complementos (lencería,

drenajes, etc.). La estufa seca (calor a alta tempe-

ratura mediante calor seco) sólo sirve para ins-

trumental de acero envasado en caja metálica.

La esterilización química en frío (inmersión en

glutaraldehído al 2% ) es efi caz y segura.


Las técnicas anestésicas utilizadas en cirugía me-

nor son la aplicación tópica, la infi ltración local

y el bloqueo nervioso. Es importante que el es-

pecialista tenga un adecuado conocimiento de

estas técnicas.

Anestesia tópica

La crema EMLA (mezcla eutéctica de lidocaína

al 2.5% y prilocaína al 2.5%) aplicada con un

apósito oclusivo plástico durante 45-90 minu-

tos antes del procedimiento, resulta efi caz para

intervenir directamente sobre pequeñas áreas

de piel (inferiores a 5x5 cm). No se debe aplicar

sobre heridas abiertas ni mucosas. También se

puede utilizar el spray refrigerante de cloruro de

etilo el cual provoca una insensibilización por

frío pasajera, sufi ciente para intervenciones su-

perfi ciales y rápidas (afeitado, punción de una

absceso, etc.).

Anestesia por infiltración

Todos los anestésicos locales se agrupan en dos

familias: Ésteres y amidas. Los primeros han caí-

6 / Figura 1. Regiones de alto riesgo quirúrgico

REGIÓN ANATÓMICA ESTRUCTURA EXPUESTA

Ángulo mandibularParótida, N. facial, C.

Stenon

Sien (arco cigomático) Rama frontal del N. facial

Retroauricular N. auricular mayor

Canto interno del ojoSaco y conductos

lagrimales

Triángulo cervical posterior (entre el músculo esternoclei-domastoideo, la clavícula y el

músculo trapecio)

Nervio accesorio (XI par)

Hueco supraclavicular Pleura

Axila Vasos y plexo braquial

Epitróclea (relieve interno del codo)

N. cubital

Cara volar del carpo, zona externa

N. radial

Cara de extensión de manos y pies

Aparatos extensores

Cara palmar de los dedos Tendones flexores

Cara lateral de los dedos Nervios digitales

Región inguinal Nervio y vasos femorales

Zona externa de rodilla (cabeza del peroné)

N. ciático-poplíteo externo

34


do en desuso por su mayor potencial alergénico

y tóxico. Las amidas son los agentes utilizados

en la actualidad por su efi cacia y seguridad. De

ellas, en atención primaria se suele disponer de

mepivacaína al 2 % (20 mg/ml). La dosis tolera-

ble en un mismo procedimiento es de 5 mg/kg

de peso en adultos (sin exceder los 400 mg) y

de 1.5-2.5 mg/kg de peso en niños. El inicio del

efecto medio es de 5 minutos. La duración me-

dia del efecto es de 90 minutos.

Mezclados con un vasoconstrictor (adrenalina

1:100.000-1:200.000), se minimiza el sangrado

operatorio, se prolonga el efecto del anesté-

sico y se reduce su toxicidad (es la usada en

intervenciones de la boca por su amplia vas-

cularización). Si no se dispone de una mezcla

comercial, se puede preparar una dilución de

0.1 ml de adrenalina 1:1.000 en 10-20 ml de

suero fi siológico. Está contraindicado infi ltrar

vasoconstrictor en ciertas localizaciones como

en el pene, los dedos de las manos y pies, y

en ciertas circunstancias clínicas (arteriopatía

previa, hipertensión arterial, cardiopatía isqué-

mica, gestación y consumo de betabloquean-

tes, fenotiacinas o antidepresivos tricíclicos

o IMAO). Tampoco se usa en la reparación de

heridas traumáticas ya que disminuye la vascu-

larización.

La infi ltración anestésica se realiza a nivel subcu-

táneo (no intradérmico) con alguna de siguien-

tes técnicas: Trayectos imbricados sucesivos has-

ta rodear la zona de intervención (Figura 2a), o

infi ltración angular con movimientos de la aguja

en abanico (Figura 2b).

Bloqueo nervioso

Es la infi ltración de anestésico local en la proximi-

dad de un tronco nervioso para insensibilizar todo

su territorio de distribución distal. Para el bloqueo

digital (cirugías sobre los dedos de manos y pies)

se infi ltra 1 ml de anestésico local sin vasocons-

trictor en ambas caras laterales de la raíz del

dedo. Tarda más tiempo en hacer efecto que la

infi ltración de campo (10-20 minutos), y éste es

más prolongado. Presenta otra ventaja sobre la

infi ltración local, facilita la reconstrucción de la

cirugía ya que no se distorsionan los bordes de

la herida.

Riesgos de los anestésicos locales

Intoxicación por anestésicos locales Es siempre evitable respetando la dosis máxima

tolerada según el peso, usando un vasocons-

trictor y evitando la inyección intravascular in-

advertida (intoxicación relativa). Los síntomas

que aparecerán son los de excitación neuro-

muscular (temblor, inquietud motora, nistagmo,

fasciculaciones musculares, convulsiones). Exis-

ten datos de sospecha como la disgeusia (sabor

metálico) y los acúfenos (zumbidos).

La alergia graveLa reacción anafi láctica a anestésicos locales

tipo amida (mepivacaína) es absolutamente

excepcional. Para prevenirla se debe interrogar

expresamente por su tolerancia en exposiciones

anteriores (intervención dental, infi ltración trau-

matológica, otras cirugías, etc.). Si se toleró pre-

viamente, se descarta la hipersensibilidad grave;

en caso de duda el paciente debe ser evaluado

por un alergólogo. Los síntomas que aparecerán

son cutáneos (urticaria, prurito,...), respiratorios

(angioedema, difi cultad respiratoria) o diges-

tivos (vómitos, diarrea,...). El tratamiento debe

ser urgente, con adrenalina intravenosa y deri-

vación del paciente, para su vigilancia intensiva.

El síncope vasovagalEs relativamente frecuente durante la cirugía me-

nor. Sus desencadenantes son psicógenos (te-

mor, ansiedad,...) dolorosos o ambientales (calor).

Para prevenir esta complicación se tranquilizará

al paciente (administrando si es preciso 1-5 mg

de loracepam u otra benzodiacepina rápida 30

minutos antes del proceso), evitando la visión de

agujas, sangre o del propio campo quirúrgico, se

reducirá el calor ambiental excesivo y se evitará

el dolor por punciones rápidas o por precipita-

ción en iniciar la intervención antes de lograr el

efecto anestésico.

Durante toda la intervención el paciente estará

en decúbito y se mantendrá con el un contac-

to verbal continuo que detecte precozmente la

complicación. Los síntomas de este cuadro son,

hipotensión, bradicardia, palidez, diaforesis, sen-

sación de mareo progresivo hasta la pérdida mo-

mentánea de la conciencia. Suele remitir con una

simple maniobra postural (Trendelenburg).


En toda reparación quirúrgica se debe tener en

cuenta una serie de complicaciones inmediatas,

derivadas de la propia acción quirúrgica, para

evitarlas antes de que ocurra. Estas precaucio-

nes van encaminadas a prevenir la infección,

lograr una reparación adecuada, y lo menos

traumática posible, y obtener un buen resultado

estético. Todo esto permitirá una adecuada cica-

trización, en un tiempo prudencial, y sin dejar

secuelas importantes.

En primer lugar, usamos una técnica quirúrgica

atraumática. Para ello se debe manipular cui-

dadosamente los tejidos durante el acto qui-

rúrgico, evitando la producción de restos ne-

cróticos fácilmente colonizables por gérmenes

(la tracción de la piel con pinzas de Adson, de

punta fi na y dentada, logra una buena presa sin

aplastamiento de los tejidos); se deben realizar

disecciones romas cuidadosas y evitar cortes en

la piel, con tijera o bisturí, sin visión directa de la

zona. El uso de pinzas inadecuadas, en regiones

de la piel delicadas, facilita las infecciones y la

presencia de cicatrices traumáticas y que pue-

den evolucionar mal. La eliminación de tejidos

desvitalizados mediante la técnica de Friedrich,

6 / Figura 2. Regiones de infiltración perilesional: a) infiltración de trayectos linealesb) infiltración angular

6 / Figura 3. Sección transversa de un dedo y punto del bloqueo digital

6 / Figura 4. Líneas de tensión cutánea de Langer

35


evita la presencia de zonas de necrosis que pre-

disponen a la infección. La realización de una

hemostasia cuidadosa es fundamental. La san-

gre en el campo quirúrgico actúa como caldo

de cultivo bacteriano y predispone a la infección

postoperatoria.

Las técnicas de hemostasia disponibles son la

compresión directa de la herida con gasa y sutu-

ra directa de la herida (para el sangrado capilar

en sábana) y el pinzado instrumental de un vaso

(venoso o arterial) para su ligadura con catgut o

coagulación con un bisturí eléctrico. La gran ma-

yoría de los sangrados venosos se controlan con

la mera presión digital durante algunos minutos.

La electrocoagulación correcta se realiza de for-

ma indirecta, aplicando corriente al punto san-

grante a través de la punta fi na de una pinza de

Adson o de un mosquito. La destrucción selecti-

va del lecho quirúrgico evita la excesiva necrosis

de tejidos que interferiría con la cicatrización

posterior. Es importante reducir la tensión en la

herida. Los bordes de las heridas cerradas a ten-

sión reducen su aporte sanguíneo, inhibiendo

la actuación de los mecanismos antiinfecciosos

humorales.

El edema postsutura hace que los bordes de la

herida se enfrenten aumentando la presión y las

complicaciones. Para facilitar el cierre posterior

las incisiones cutáneas deben planifi carse en su

orientación de menor tensión en la zona, esto

es, paralelas a las líneas de tensión cutáneas de

Langer (Figura 4). Para suturar heridas con re-

sistencia al cierre, se realiza antes una disección

subcutánea (separación quirúrgica entre la piel

y los tejidos subyacentes de forma roma, de me-

nos riesgo, o cortante) (Figura 5). Los puntos de

sutura deben aplicarse sin apretar en exceso los

nudos, sólo hasta conseguir que los bordes de la

herida contacten. El exceso de presión produce

marcas cicatrizales perpendiculares a la sutura

(cross-stich o marcas cruzadas en “traviesa de

ferrocarril”).

La sutura bien ejecutada debe producir una lige-

ra eversión de los bordes de la herida recién ce-

rrada. Para conseguirlo, la aguja de sutura debe

entrar y salir de la piel perpendicularmente res-

pecto a su superfi cie, recorriendo entre ambos

puntos un trayecto interno circular mediante un

giro de muñeca del cirujano. El lugar de entrada

y salida de cada punto debe equidistar de la mis-

ma manera, respecto a la línea de herida, para

que la sutura incluya la misma cantidad de tejido

en cada labio y que éstos no se acabalgen (Figu-

ra 5). Además, los puntos también deben quedar

equidistantes entre sí para repartir uniforme-

mente la tensión a lo largo de toda la cicatriz. La

“técnica de las mitades” facilita este objetivo.

Es importante también comunicar al paciente

que evite la exposición al sol en la herida, para

evitar la pigmentación de la cicatriz.

6.7 Suturas

Técnicas de sutura

Existen varias técnicas, que se aplicarán según

cada caso, y las necesidades locorregionales de la

herida. Está la sutura externa, de puntos simples

discontinuos, sufi ciente para la mayoría de he-

ridas, no requiere gran especialización y es muy

sencilla (Figura 7a). La sutura enterrada de puntos

sueltos invertidos se usa para el cierre por planos

de las heridas más profundas. (Figura 7b). El lugar

de anclaje debe ser en estructuras consistentes,

que aguantan el anudado, como la dermis y la

fascia muscular, usándose material reabsorbible.

La sutura de colchonero vertical (sutura de Blair-

Donatti) se utiliza para el cierre de heridas en zo-

nas de tensión (dorso, extremidad inferior), facili-

tando la eversión de los bordes (Figura 7c). Es una

sutura muy hemostática. La sutura continua es de

rápida de ejecución, pero si la herida se infecta en

algún punto, obliga a abrirla totalmente. Los pun-

tos metálicos (“grapas”) ahorran mucho tiempo

de ejecución, descargan tensión, el acero es iner-

te y producen una buena eversión por lo que el

resultado estético suele ser excelente, (aunque en

un principio parezca lo contrario). Este último tipo

de puntos suele precisar, para que el resultado sea

óptimo, de una buena sutura subcutánea previa,

sobre todo en heridas incisas algo profundas.

Anudado

Con cualquiera de las técnicas anteriores, se rea-

liza siempre un anudado instrumental de tres

lazadas: la 1ª lazada doble (nudo de cirujano) y

la 2ª y 3ª simples, entrecruzando los cabos entre

cada una de ellas.

Materiales de sutura

Para realizar una sutura atraumática, se utiliza

una aguja con el hilo embutido de fábrica en

su mandril. La sección de la aguja para la piel es

triangular y cortante en alguno de sus bordes

(existen otros tipos de agujas, como las cilíndri-

cas, no recomendadas en reconstrucciones de la

piel). Su arco es de 3/8 o 1/2 de circunferencia.

• Hilos irreabsorbibles (para suturas superfi -

ciales). Hay dos tipos:

- El hilo natural de seda trenzada. Tiene

como ventajas su bajo coste, fácil mane-

jo y proporciona un nudo seguro. Como

inconvenientes tenemos, una importante

reacción tisular, fácil colonización bacteria-

na y predisponen a las marcas en la piel.

- Los hilos sintéticos, son monofi lamentos

plásticos de nylon, poliamida o polipropi-

leno. Como ventajas presenta una poca

reacción tisular y una difícil colonización.

Como inconvenientes, tienen mucha me-

moria, el anudado es inseguro y son ma-

teriales de alto coste.

• Hilos reabsorbibles (para ligar vasos, suturas

enterradas y sutura de mucosas). Hay tam-

bién dos tipos:

- El hilo natural que es el catgut. Tiene

como ventajas, el bajo coste, y como in-

convenientes la rápida pérdida de fuerza

tensil (10-15 días), y que se reabsorbe por

fagocitosis lo cual condiciona una infl a-

mación tisular.

- El material sintético son polímeros de ami-

noácidos (poliglactín,...) trenzados, sus ven-

6 / Figura 5. Plano de disección subcutánea abriendo las ramas de una tijera de Metzembaum bajo la piel

6 / Figura 7. Suturas usuales: simple discontínua (a), enterrada simple invertida (b) y colchonero vertical (c)

6 / Figura 6. Ángulo correcto de punción y equidistancia en la sutura

36


tajas son la larga duración de mantenimiento

(90-120 días), su reabsorción por hidrólisis

dando poca reacción tisular. Los inconvenien-

tes principales que plantea es el alto coste.

• Selección del calibre del hilo y tiempo de

permanencia de la sutura en la piel. En

general se usa el hilo más fi no posible que

soporte la tensión de la herida. Cuanto más

tiempo esté presente una sutura en la piel,

mayor es el riesgo de producir marcas en la

cicatriz. A nivel de las secuelas cicatriciales es

mucho mas importante el tiempo que esté

el hilo que el material utilizado, aunque un

correcto manejo de ambos parámetros, dis-

minuye de manera importante las secuelas

cicatrizales. Con un carácter orientativo:

- Lesiones en la cara: Tiempo 4-5 días; gro-

sor 4-5/0 (ceros).

- Lesiones en cuero cabelludo: T 7 días; G

2-3/0.

- Lesiones en cara anterior del tronco: T

8-10 días; G 3-4/0.

- Lesiones en miembros superiores: T 10-

12 días; G 4-5/0.

- Lesiones en dorso y extremidades infe-

riores: T 10-14 días; G 2-3/0.


Incisión y drenaje de abscesos

Es uno de los cuadros de carácter quirúrgico que

más se ven en los centros de medicina general.

La zona de fl uctuación del absceso, indica la loca-

lización correcta para el drenaje. Si no se detecta

fl uctuación, la intervención se demora indicando

al paciente un tratamiento antibiótico y la apli-

cación de compresas calientes. En general no se

infi ltra anestesia ya que aumenta el dolor por la

distensión de los tejidos infl amados y representa

poca efi cacia por el bajo pH de la zona. Se rea-

liza, en todo caso, tópicamente (crema EMLA o

agentes refrigerantes). Con un bisturí del nº 11,

“se entra pinchando y se sale cortando”. Se hace

desbridamiento instrumental y lavado de la cavi-

dad con suero salino (o una mezcla 1:1 de agua

estéril y peróxido de hidrógeno). Se coloca un

drenaje, rellenando completamente la cavidad

con tira de gasa estéril, o colocando como dre-

naje un tejadillo de látex o un dedo de guante.

Se realizan curas diarias con lavado de la cavidad

y reponiendo el drenaje hasta la curación. Para

amarrar el drenaje se utiliza un punto de seda.

Se drenan bajo cobertura antibiótica los absce-

sos perineales (prevención de la gangrena de

Fournier) y los del triángulo nasogeniano (pre-

vención de la infección intracraneal). Los absce-

sos perianales se drenan en Atención Primaria

sólo si son bajos (perianales e isquiorrectales)

con una incisión radial al ano. Deben derivarse

para una valoración hospitalaria:

• Los abscesos de gran tamaño.

• Los abscesos en portadores de leucemias o

procesos linfoproliferativos.

• Los abscesos altos, con fl uctuación por en-

cima del esfínter anal durante el tacto rectal

(abscesos interesfi nterianos y/o supraeleva-

dores).

Reparación de laceraciones traumáticas

Los objetivos quirúrgicos en la atención a heridas

cutáneas son controlar la hemorragia, prevenir

la infección y preservar la forma y la función de

la zona lesionada. Ante todo deben detectarse y

tratarse en el paciente situaciones de riesgo vital

como alteración de conciencia, permeabilidad

de la vía respiratoria, inestabilidad hemodiná-

mica, etc. Se derivan para tratamiento especia-

lizado:

• Heridas con pérdida considerable de tejidos.

• Heridas importantes en zonas de riesgo esté-

tico o funcional.

• Heridas con lesión de estructuras nobles

(nervios, tendones o vasos importantes).

• Heridas con fractura subyacente o amputación.

Para transportar al paciente herido se cohibe la

hemorragia con un vendaje compresivo y ele-

vación de la zona, o se aplica un torniquete si

existe un sangrado arterial importante. No se

coagulan los vasos. Los miembros amputados

(dedos, etc.) se derivan refrigerados: Se lavan

con suero fi siológico, se envuelven en paños

o gasas estériles y se aislan en un recipiente o

bolsa impermeable que se rodea con hielo (sin

contacto directo con la pieza). Contactar con la

Organización de Transplantes, para valorar una

derivación a un Hospital General. Podemos di-

ferenciar dos tipos de heridas:

• Heridas simples: Tienen los bordes netos (in-

cisas) y son poco profundas. Distinguimos:

Las mordeduras se consideran sistemática-

mente infectadas. En cara y manos se am-

plían los tiempos (contaminada: 12-24 horas,

infectada >24 horas).

• Heridas complejas: Tienen forma irregular,

compromiso vascular de los bordes lesiona-

dos. Se debe extirpar todo el tejido desvita-

lizado hasta obtener unos bordes rectos y

sangrantes (Friedrich).

Antes de anestesiar una herida, es necesario

explorar neurológicamente la zona. La lim-

pieza de heridas se realiza por irrigación de

una solución salina en la misma. Las heridas

limpias se infi ltran con un anestésico local sin

vasoconstrictor a través de sus labios abiertos,

ya que es una zona sin sensibilidad, y así el

paciente no referirá dolor. Las heridas conta-

minadas se infi ltran con anestésico local alre-

dedor de la misma, a través de la piel íntegra.

El cierre de heridas profundas se hace por

planos: Debe ponerse un drenaje preventivo

en toda herida suturada con riesgo de infec-

ción. Éstas son todas las heridas sucias y las

heridas limpias suturadas después de seis

horas de evolución. Mientras el drenaje eli-

mine material debe mantenerse en su lugar

y, hasta que se retire, el paciente estará bajo

cobertura antibiótica.

Las heridas se explorarán frecuentemente por

el personal sanitario en busca de signos de

infección (enrojecimiento mayor a 0.5 cm. en

torno a la cicatriz o evacuación de pus) u otra

complicación. En caso de infección declarada,

se pueden retirar algunos puntos para evacuar

el exudado tomando muestra para cultivo y se

prescribe un antibiótico sistémico como cloxa-

cilina, amoxicilina clavulánico o cefalosporinas

de 1ª generación (o macrólidos en alérgicos a

betalactámicos). En los diabéticos se añade

una quinolona (ciprofl oxacino). Si no se produ-

ce mejoría, se realiza una nueva limpieza qui-

rúrgica de la herida permitiendo un cierre por

segunda intención bajo cobertura antibiótica.

Extirpación de lesiones cutáneas y subcutáneas

Debe evitarse la extirpación de lesiones sospe-

chosas de malignidad, derivando al paciente a

un servicio especializado. Se recomienda el en-

vío de todas las piezas extirpadas para su fi lia-

ción histopatológica. El método de extirpación

depende del tamaño, localización, tipo de lesión

y sospecha diagnóstica. Se pueden usar:

• Escisiones tangenciales: Extirpación de le-

siones cutáneas sobreelevadas con un bis-

turí del nº 15 usado en paralelo a la super-

fi cie cutánea o con una cureta (cucharilla de

raspado). Útil en la eliminación de lesiones

excrecentes como queratosis seborreica, acro-

cordones, molusco contagioso, verrugas pe-

6 / Figura 8. Actuación frente a las heridas

Limpias: No suciedad y <6h de evolución

Cierre 1ario (sutura)

Contaminadas: Suciedad o atendidas tras 6-12 h

Cierre 1ario (sutura) y antibiótico oral

Infectadas: Supuración o atendidas tras >12h

Cierre 2ario (sutura) y antibiótico oral

6 / Figura 9. Técnica de Friedrich

6 / Figura 10. Tipo de sutura según el plano

Fascia muscular: Sutura reabsorbible de 2-3/0

Unión dermis-tejido celular subcutáneo: Hilo reabsorbible 3-4/0

Superficie: Hilo reabsorbible de calibre según la zona, o pun-tos metálicos

37


riungueales, nevus intradérmicos, etc. Tras la

extirpación, se realiza hemostasia por com-

presión, aplicación de hemostáticos (agua

oxigenada, nitrato de plata, cloruro de alumi-

nio) o electrocoagulación según la disponibi-

lidad.

• Escisión cilíndrica: Eliminación de pequeñas

piezas de piel que incluyen todas las capas

cutáneas con un bisturí de sacabocados

(punch) de 2 a 8 mm de diámetro. Útiles para

extirpar lesiones de pequeño diámetro (ne-

vus, queratosis seborreicas y actínicas, cuer-

nos cutáneos, etc.), eliminar pequeños tatua-

jes, extraer cuerpos extraños (perdigones,

cristales, insectos) y para la mínima cirugía

de pequeños quistes.

• Escisión fusiforme: Eliminación de un huso

elíptico con una relación largo-ancho de

3:1. Husos más cortos producen «orejas de

perro» durante el cierre (se eleva un pliegue

cutáneo en los extremos de la sutura). El eje

mayor de esta elipse se orientará paralelo

a las líneas de tensión cutánea de la zona.

Además la lesión extirpada debe incluir un

margen mínimo de 2 mm de piel sana en

todo su contorno. La extirpación de quis-

tes subcutáneos (los mal llamados “quistes

sebáceos” suelen ser quistes epidérmicos o

quistes triquilemales en el cuero cabelludo)

es otra causa frecuente de consulta a Aten-

ción Primaria. La extirpación clásica (escisión

extracapsular a través de una incisión cutá-

nea lineal o fusiforme), se puede suplir con

la mínima cirugía (punción, vaciado del con-

tenido, la queratina, por expresión y tracción

instrumental de la cápsula) en caso de quis-

tes de aparición reciente, pequeño tamaño y

que no hayan sufrido infl amación traumática

o infecciosa previa (poco adheridos).

Cirugía ungueal

La patología ungueal representa un gran nú-

mero de cuadros asociados, susceptibles todos

ellos de cirugía menor ambulante. Son cuadros

dolorosos y muy molestos para el paciente, que

los vive con gran angustia. De ellos podemos

destacar los siguientes:

Hematoma subungueal Se evacúa abriendo un orifi cio en la uña con un

clip de papelería al rojo o un cauterio. El pacien-

te refi ere gran dolor por distensión de los tejidos

comprimidos en un espacio inextensible como

es la región subungueal. Evaluaremos detallada-

mente a los pacientes con hematomas espontá-

neos, por la posibilidad de presentar coagulopa-

tía subyacente.

ParoniquiaEs una infección bacteriana aguda de entrada

cuticular (predisponen a la misma las manipu-

laciones de manicura y la onicofagia) que se

suele delimitar si se aplican baños o compresas

calientes precozmente y un antibiótico tópico. Si

es preciso, se evacua mediante una pequeña in-

cisión de drenaje paralela al margen ungueal.

PanadizoAcúmulo purulento en el pulpejo del dedo, con

dolor más intenso y más complicaciones poten-

ciales si se dejan evolucionar. Se realiza drenaje

quirúrgico precoz (en la cara lateral del pulpejo)

y tratamiento antibiótico antiestafi locócico por

vía oral. Se debe hacer una extirpación de la ma-

triz ungueal infectada y suturar el borde de la

uña conservada al extremo de la piel liberada.

Avulsión ungueal Es la separación de la uña de su lecho y su ex-

tirpación completa en caso de onicomicosis

extensas sin respuesta a la terapia antifúngica,

onicocriptosis (uña encarnada) bilateral resis-

tente al tratamiento conservador, deformidades

ungueales excesivas (onicogrifosis u otras dis-

trofi as) y los arrancamientos traumáticos incom-

pletos.

Generalidades de la cirugía ungueal La preparación quirúrgica de la uña incluye una

anestesia digital y la producción de isquemia

mediante un torniquete (con gasa o banda elás-

tica) en la articulación metacarpofalángica del

dedo. Durante 15 minutos esta isquemia digital

es segura y permite un procedimiento exangüe.

Extirpada la uña, el lecho ungueal sangrante se

tapona con un apósito vaselinado y se cierra con

un vendaje compresivo.

Si el motivo de la avulsión fue una uña encarna-

da recidivante, tras la eliminación de la uña debe

destruirse su matriz (matricectomía) para evitar

el crecimiento ungueal y la recidiva futura del

cuadro. Procedimiento quirúrgico (raspado o cu-

retaje) o químico (aplicación de fenol al 80% du-

rante 5-8 minutos con una torunda de algodón).

Si la zona encarnada tiene infección activa, se tra-

ta con antibiótico oral y antisépticos tópicos has-

ta controlar la supuración antes de intervenir. En

cualquier caso, conviene realizar avulsión ungueal

por onicocriptosis bajo cobertura antibiótica.

Nota: En lesiones traumáticas de uñas, ya sea por

aplastamiento, ya sea por cualquier otro moti-

vo se debe tener especial cuidado y mantener

siempre la uña. ¡No quitarla bajo ningún con-

cepto!, ya que puede asociar una fractura de una

falange, y si la quitamos convertimos la fractura

cerrada en una abierta, con las complicaciones

que de ello se deriva.

6.9 Cirugía destructiva de lesiones superficiales

Criocirugía

Es la destrucción de lesiones cutáneas mediante

su congelación brusca con productos criogéni-

cos a temperaturas letales para la piel (inferiores

a -20ºC). Los agentes utilizados son el nitrógeno

líquido (-195ºC), barato y fácil de aplicar, aun-

que tiene problemas de almacenamiento, y las

mezclas volátiles de “baja congelación” (como el

dimetiléter-propano, a 57ºC).

Se aplica sin anestesia, mediante torundas de

algodón o criosprays (pistolas). Resulta útil para

lesiones benignas superfi ciales como verrugas

(comunes, plantares, planas), moluscos conta-

giosos, pequeños acrocordones, léntigos sola-

res, queratosis seborreicas y queratosis actínica

única o en número reducido. En cualquier caso,

al no obtenerse espécimen para examen histoló-

gico, debe evitarse la aplicación de crioterapia si

existe duda de malignidad en la lesión a tratar.

Se produce un bloque de congelación cutáneo

que abarque la lesión y 1-2 mm de piel sana a

su alrededor. La zona congelada se blanquea y

así debe mantenerse durante 30 a 90 segundos

según que la lesión sea más o menos superfi cial.

A más tiempo de congelación, mayor profundi-

dad de la congelación. Durante la aplicación el

paciente experimenta una ligera molestia (que-

mazón). Tras ello aparece una fl ictena dermoepi-

dérmica que, tras su denudación, reepiteliza en

10-14 días sin cicatriz.

Otras consideraciones de interés sobre la crioci-

rugía son que las lesiones muy queratósicas (ve-

rruga plantar, etc.) exigen una preparación pre-

via con queratolíticos y la eliminación mecánica

de la capa córnea por curetaje o afeitado antes

de su congelación; una hiperpigmentación pos-

tinfl amatoria de la zona tratada es frecuente y

transitoria, por el contrario la congelación exce-

siva en sujetos de raza negra o piel oscura puede

dejar máculas acrómicas permanentes; en gene-

ral la piel previamente dañada (exposición solar

crónica, radiación, abuso de esteroides tópicos,

etc.) es más susceptible a la crionecrosis y exige

reducir el tiempo de congelación.

Electrodesecación o fulguración con bisturí eléctrico

Los bisturíes eléctricos transforman la energía

eléctrica de la red (corriente alterna de alta fre-

cuencia) en calor, por la resistencia de los te-

jidos al paso de la corriente. Según la longitud

de onda de la corriente se consiguen diferen-

tes aplicaciones: Destruir lesiones superfi ciales

(electrodesecar), realizar hemostasia de tejidos

sangrantes (electrocoagular) y cortar lesiones

sobreelevadas o pediculadas en la superfi cie

cutánea (electroseccionar). En cirugía menor se

6 / Figura 11. Dimensiones teóricas de la escisión uniforme

38


emplean aparatos monopolares que disponen

de un electrodo terapéutico (mango con ca-

bezales intercambiables) y de un electrodo de

dispersión (placa) que, colocada en alguna zona

distante del cuerpo del paciente, cierra el circui-

to. Todos los modelos tienen un selector de fre-

cuencia, que modifi ca la onda para producir las

distintas modalidades de terapia y un selector

de intensidad de corriente para regular el efecto

producido.

La electrodesecación se realiza con un electrodo

amplio (en forma de bola) con el que se recorre

la superfi cie de la lesión lentamente sin presionar

produciendo un daño muy superfi cial en los teji-

dos. Cuando la lesión burbujea o cambia de color,

se puede eliminar el tejido necrosado frotando

con una gasa. Se realizan curas húmedas hasta la

reepitelización de la zona sin secuelas. Esta téc-

nica no debe utilizarse si existen dudas sobre la

naturaleza de la lesión a destruir, ya que no se ob-

tiene ninguna muestra de tejido para analizar.

Es importante tener una serie de precauciones.

Debemos no emplear antisépticos combustibles

(alcohol) en el paciente, retiraremos todo objeto

metálico en contacto con su piel, el médico y su

ayudante deben utilizar guantes intactos durante

el procedimiento, evitar la inhalación de humos

potencialmente infecciosos usando mascarilla y

asesorarse de los riesgos específi cos antes de su

uso en pacientes portadores de marcapasos (se-

gún el modelo).


Cuidados postquirúrgicos

Para prevenir la infección de la herida quirúrgica,

tras la intervención se pincela la herida con una

solución de povidona yodada y se protege con

un apósito de gasa estéril que absorba el posible

sangrado. Para el cierre por segunda intención

(como en la cirugía de la uña encarnada o tras la

electrocoagulación) sin que el apósito se adhie-

ra a la herida, se usan gasas vaselinadas, apósitos

de hidrocoloide o se cubre la herida con poma-

da antiséptica (povidona yodada, sulfadiacina

argéntica) antes del apósito de gasa.

El paciente mantendrá la herida seca hasta su pri-

mera cura a las 24-48 horas, si la herida no molesta

llamativamente. A partir de entonces, descartada

su complicación, puede mojar la zona durante la

higiene diaria sin manipular directamente la he-

rida, aplicando un antiséptico tópico tras ello. Se

mantendrá un apósito en la zona si por su localiza-

ción está expuesta al roce o la contaminación. Se

aconsejará, asimismo, un reposo discrecional en la

zona suturada hasta su cicatrización. El fracaso de

una pauta de paracetamol para controlar el dolor

en el postoperatorio inmediato debe sugerir com-

plicación precoz (hematoma o infección).

Complicaciones postquirúrgicas

El sangrado de la herida o la formación de un

hematoma debe prevenirse con una buena he-

mostasia durante la intervención, cerrando por

planos las heridas profundas y evitando el con-

sumo de aspirina, al menos siete días antes de la

intervención (un 15% de los pacientes tendrán

complicaciones hemorrágicas postquirúrgicas,

sobre todo si su tiempo de hemorragia excede

de 8 minutos). En general, la hemorragia de la

herida suturada cede mediante compresión y

vendaje fi rme de la zona. Los hematomas atendi-

dos precozmente pueden evacuarse a través de

la incisión o retirando un punto de la sutura.

Se debe sospechar infección en las heridas con

un enrojecimiento de sus márgenes superior a

0.5 cm. Se confi rma si se evacua pus de forma

espontánea o por expresión de la herida. Con

buena técnica (asepsia correcta, hemostasia ade-

cuada, sutura monofi lamento, herida sin tensión)

esta complicación ocurre en el 2-4% de las ciru-

gías cutáneas. No está indicada la profi laxis anti-

biótica más que en la reparación de laceraciones

sucias o contaminadas por retraso en el trata-

miento. El tratamiento de una infección obliga a

drenar la herida, dejándola cicatrizar por segun-

da intención bajo cobertura antibiótica.

Las alteraciones de la cicatrización tiene varias

formas de expresión en cirugía menor. La dehis-

cencia de sutura (ensanchamiento plano de la

cicatriz, en los meses siguientes a la retirada de

los puntos) es una complicación muy frecuente

y difícil de evitar en la espalda. Igualmente las

cicatrices queloideas son típicas en ciertas zonas

(cara anterior del tórax y región deltoidea), en

pacientes jóvenes y en individuos de raza negra.

Si existe predisposición conocida, resultan casi

inevitables. En las zonas fotoexpuestas de piel

grasa (nariz, frente, etc.) es frecuente la hiperpig-

mentación de las cicatrices. Para evitarla se acon-

sejará al paciente fotoprotección alta durante al

menos seis meses tras la intervención.

Bibliografía• Manual CTO Atención Primaria.

• Manual CTO de Digestivo y Cirugía General. MIR. 8ª Ed. 2011.

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