19. Tratamiento de meningitis

La frecuencia y la etiopatogenia, han cambiado con la vacunación, específicamente ha hecho que casi que haya desaparecido las infecciones por Haemophilus influenzae tipo B a nivel pediátrico. Antes era la segunda causa en frecuencia; actualmente el primer agente es el Streptococco pneumoniae a nivel pediátrico y aun así, como también se está vacunando contra esta bacteria, la frecuencia también está disminuyendo. En general la vacunación ha hecho que caigan en un 90% los casos de meningitis infantil. El número total de casos ha disminuido casi en 50% en Estados Unidos en los últimos 10 años: (Este dato es viejo, ahora es 80-90%)– Reducción del 94% de casos relacionado a Hib.– Reducción del 33% de N. meningitides: Meningococo tiene vacunación pero no cubre todos los serotipos cubre 4 serotipos de 5 existentes, por tanto no va a haber una reducción de 100%, además no es vacunación universal. Esto explica porque no ha caído tanto.– Reducción del 24% de streptococos del grupo B: También tiene vacunación que no es universal en el mundo pero en Costa Rica sí lo es.

Hoy en día las causas de meningitis bacteriana en niños y adultos jóvenes, dentro de los más frecuentes están N. menigitides, S. pneumoniae y H. influenza. Hay que tomar en cuenta L. monocytogenes en los extremos de grupos etarios: niños < 1-2 años y PAM e inmunocomprometidos.

S. epidermidis, S. aureus se presenta en todos los grupos etarios. BGN es infrecuente en gente joven e inmunocompetente, pero se deben pensar en PAM, punción lumbar y neurocirugías, por meningitis nosocomiales. Siempre en meningitis nosocomiales, pensar en BGN porque es bastante frecuente.

Etiología• Neonatos: Streptococos del grupo B• 1-2 años: S. pneumoniae y N. meningitides• 2-18 años

- Población vacunada: N. meningitides y S. pneumoniae- No vacunados: Pensar además en Listeria y Haemophilus

• Adultos: S. pneumoniae (47-51%) y N. meningitides (25-37%) y L. monocytogenes (4-8%)

El meningococo puede presentarse como caso esporádico y en epidemias localizadas. En África subsahariana sí hay epidemias masivas, se conoce como el cinturón de la Meningitis, por estas epidemias.

Ver la imagen de etiologías por grupo de edad, y ponerle atención a las situaciones especiales como factores de riesgo: neurocirugía reciente, fístulas de LCR, colocación de catéteres, Punción Lumbar. Si se tienen estos factores de riesgo pero cuando el paciente se fue a la casa y regresa meses después, se debe pensar en S. pneumoniae, Listeria y H. influenzae. Los dos últimos también hay que tenerlos en cuenta en pacientes esplenectomizados, inmunosupresión.

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La cobertura antibiótica, va a cambiar según el grupo de edad. En bebés de 1-3m por los agentes lo más lógico es iniciar Penicilina, esto porque nosotros aún tenemos cierta sensibilidad. El problema es que la MIC es uno de los parámetros para recomendar iniciar con peni o no, y en nuestro medio la MIC del neumococo está por encima del umbral recomendado para iniciar con solo Penicilina. (Dijo que más adelante lo explica más)

Streptococco pneumoniae

Es responsable del 20-30% de la mortalidad intrahospitalaria, y no deja de tener su morbilidad asociada, es responsable de casi un 40% de todas las complicaciones, incluyendo en adultos: edema cerebral, hidrocefalia y hemorragia intracraneana. En niños las complicaciones más frecuentes por meningitis son sorderas pero más por Haemophilus, pero este agente ha caído en frecuencia. El edema cerebral puede comprometer base del cráneo y que eventualmente puede comprometer nervio auditivo y que termine en sordera.

Dentro de los factores de riesgo para desarrollar una infección por neumococo cabe resaltar:

InmunocompromisoAsplenia o drepanocíticos con esplenectomíaAgamaglobulinemia

Indicada la vacunación usando la vacuna tetravalente o la Neumo 23.

N.meningitidisSerotipos según región geográfica Resulta que tiene diferentes serotipos y la

prevalencia varía según el serotipo del que hablemos.

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En América tenemos: B,C, Y. En Latinoamérica es B,C. En África tenemos A, W-135, C, X y hay epidemias cada 5-10 años. Lo que se cree de estas epidemias es que los diplococos quedan en el ambiente y coinciden con las tormentas de arena, que levantan los diplococos e infecta. Tras de eso es la zona más pobre del mundo, y hay miles de pacientes que no se pueden hospitalizar porque no hay hospitales y no hay ATBs para todos. Debido a esto, es la zona donde se ha encontrado evidencia con tratamiento empírico con dosis únicas de ATBs: ceftriaxone 250mg IM unidosis, y esto reduce mortalidad, no tiene tantas tasas de curación, pero ayuda.

En Asia vemos A y C. En Oceanía vemos B y C. Europa se comporta muy similar a América.

La vacuna (dosis única) entonces no me cubre contra A, C, Y y W135. No protege contra B que es el causante de epidemias en el continente americano, entonces por más vacunación que se haga, no se va a erradicar 100% el meningococo de América. Entonces se debería vacunar a los grupos de riesgo como personal de salud, porque somos los que tenemos más probabilidades de estar en contacto con todos los pacientes.

Factores que inciden en el tratamiento

Uno de los puntos fundamentales es la penetrancia del antibiótico en la BHE. Aminoglucósidos NO penetra, pero por dicha BGN no son los más frecuentes así que la necesidad de usarlos no es tanta. En este caso habría que darlos intratecales que es muy engorrosos porque habría que hacer PL todos los días para dar intratecal. Beta lactámicos en meningitis sí entra porque la meninge está inflamada (dilatada), si no está inflamada no penetra, por eso usamos este grupo. El problema es que hoy en día se recomienda el uso de glucocorticoides de forma concomitante, y estos reducen la inflamación, limitando la penetración.

Cambios en pH del LCR cuando hay un proceso infeccioso bacteriano se hace más ácido, y por eso los aminoglucósidos pierden eficacia.

Forma de administración del antibiótico: Aquellos que no penetran BHE se dan intratecal o por medio de una válvula. Los IV escogemos los que penetran fácilmente SNC. El problema es que es tedioso estar haciendo PL.

La penetrancia de aminoglucósidos se reduce significativamente con el uso de dexametasona esto porque las meninges inflamadas tienen mayor permeabilidad a algunos fármacos. Esto NO sólo se presenta en niños.

Tratamiento Empírico Cefalosporinas de 3era generación + Vancomicina: S. pneumoniae tasa de resistencia a penicilina sódica es baja

(<10%) entonces a pesar de lo que dicen las guías se puede utilizar en nuestro país a dosis altas (24 millones de U C/24 horas entonces 4 millones cada hora) para asegurar que penetre a SNC. En pacientes inmunosupresos que sospechamos Listeria se cubre con ampicilina 2gIVc/4h. En neonatos igualmente se usa ampi. Para nuestro medio las cefas de 3era más Vanco serían nuestra segunda línea.

SMX/TMP más ceftazidime. Carbapenémicos en nuestro medio son 3era línea, cuando se sospecha resistencia.

S.pneumoniaeDada la emergencia de resistencia que es casi del 40% (2 de 5 probabilidades de fallar), la penicilina NO puede considerarse terapia de primera línea hasta tener PSA. En sitios de resistencia la primera línea es el que ya dijimos: Cefas de 3era generación + Vancomicina. Entonces en sitios como España con este tipo de resistencia pues luego al tener resultado de cultivo con PSA si fuera necesario se devuelven a penicilina. En nuestro medio lo hacemos al revés si se demuestra que es resistente a Penicilina, lo cambiamos a cefa de 3G y Vancomicina.En sitios con mayor resistencia todavía se usan ceftriaxone (1gramo cada8h) más vancomicina.

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Resistencia a penicilina del NeumococoLa siguiente tabla es importante saber cuál es el empírico y su alternativa de tratamiento, o sea, todo.

Para que se pueda seguir recomendando penicilina o ampicilina como primera línea, se ocupa que la MIC sea muy baja, <0,06; en nuestro medio es la de la primera categoría, aunque está un poco por encima de ese valor, pero a pesar de eso, la primera línea es

penicilina sódica o ampicilina. Pero hoy en día como las secuelas de meningitis bacteriana son severas, se recomienda iniciar con la segunda línea de tratamiento como si fuera la primera, cefas de tercera. Pero si es alérgico, entonces la alternativa son carbapenémicos.Si sigue aumentando la Resistencia pasamos a cefas de tercera más vancomicina. En la última categoría con Resistencia > o igual a 1 en ceftriaxone, se utiliza vancomicina más una cefa de tercera que no sea ceftriaxone. Se tienen alternativas en nuestro medio tenemos la cefa de tercera, si aún no pues usamos carbapenémicos. Si se sospecha de Resistencia a ceftriaxone en nuestro medio usamos quinolonas, cloranfenicol no lo tenemos en nuestro medio ni en la privada (solo en gotas oftálmicas).Por tanto en nuestro medio la terapia empírica inicial se ha vuelto cefas de tercera en monoterapia o combinado con vancomicina, según la situación y la MIC.En pacientes inmunosupresos hay que cubrir contra Listeria, agregando ampicilina 2g IV c/4h. Por eso, si se da penicilina, las dosis deben ser altas para que alcance el SNC 4 millones cada 4 horas. Cuando se inicia con cefas de tercera se inicia con 2g de ceftazidime o cefotaxime. Si no hay ampicilina, se cubre con TMPSMX para cubrir contra Listeria (más ceftazidime: esto venía en la presentación pero no lo dijo).Cuando se sospecha resistencia antibiótica múltiple, se inicia con carbapenémicos.Como la MIC para penicilina es cada vez más alta, hoy en día no se considera Penicilina como primera línea, hasta que tengamos una PSA que diga que es sensible.En sitios de resistencia a penicilina, la primera elección sería cefas de tercera más vancomicina.

N.meningitidis

Antiguamente penicilina y ampicilina constituían la primera línea. Pero como se ha usado la Penicilina para otros tipos de Neisseria como en gonorrea, ha aumentado la resistencia del género a la penicilina. En algunos lados como España la tasa de resistencia llega a ser más del 90%. Se puede usar Cloranfenicol como alternativa ó Cefalosporinas de tercera generación, quinolonas, meropenem. Entonces las cefas de tercera cubren contra los dos agentes más frecuentes de meningitis bacteriana.

En países subsaharianos, se ha adquirido experiencia; en casos de epidemias a veces se puede utilizar dosis única 250mg IM de ceftriaxone (o de cloranfenicol) porque no tienen como hospitalizarlo y no se puede quedar. Eso es como último recurso, cuando el sistema de la CCSS haya colapsado. Esto reduce mortalidad comparado al que no se trata en tasas del 60%. No es lo adecuado, en nuestro medio no hacemos esto, pero con una sola dosis ya vemos que es significativo.

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Antiguamente se hablaban ciclos de 14-21d de tratamiento, pero hoy en día en inmunocompetentes, es suficiente dar ciclos de 7 días. Si el paciente tiene factores de riesgo, ahí si se prolonga un poco más el tratamiento. En muchas ocasiones se completan 14 días porque muchas veces no se diferencia entre S.pneumoniae o por Neisseria. Al ver la morfología del N.meningitidis que es un diplococo Gram negativo, esos pacientes se pueden cubrir por 7 días solamente. Usualmente con tratamiento IV por 3 a 4 días está curado, y luego se puede hacer cambio a agentes orales, más aún si tenemos la PSA. Algo importante es que el retardo de más de 6 horas en el inicio del tratamiento es asociado a mal pronóstico, entonces si se sospecha, hay que hacer una punción lumbar apenas se pueda.

Bacilos Gram Negativos

Como son más a nivel intrahospitalario, lo lógico es empezar con Cefalosporinas de 3ra generación, asociado a aminoglucósidos. Los aminoglucósidos, usualmente se pueden administrar sistémicos, pero si no hay respuesta porque no penetra bien SNC, terminan siendo intratecales. Recordemos también que al combinar con esteroides disminuye más la penetración.

Recomendaciones actuales de tratamiento (2014!)

En el caso de Listeria, es un agente intracelular, pero penicilina es un agente que actúa en pared, pero normalmente no atraviesa membranas celulares, entonces: ¿Cómo hace penicilina para actuar contra Listeria? Lo que sucede es que al haber inflamación, se facilita la penetrancia no sólo a las meninges, sino que la misma neurona aumenta su permeabilidad de membrana, y por ello la penicilina logra entrar y actuar.

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Terapia AdyuvanteEn cuanto a ATB, en los últimos años no ha habido grandes cambios, sin embargo, para terapia adyuvante cada vez hay más información y va cambiando mucho. La terapia adyuvante principal con la que empezó toda la historia son los glucocorticoides.

Terapia Con Glucocorticoides

Población Pediátrica

En los 90s comenzaron a aparecer los primeros estudios en la edad pediátrica, y lo que se demostró en ese momento es que disminuía sobretodo las SECUELAS, especialmente sordera. A partir de ahí se empezaron a hacer estudios, por los que eran de población adulta eran de muy mala calidad. No eran aleatorizados, eran no controlados, muchos errores que dejaban interpretación aleatoria, y según el país donde los hacían, así eran los resultados.

Entonces, los esteroides se usan para intentar evitar la inflamación. Cuando llega el ATB y causa lisis de las bacterias, ésta libera todos los antígenos y hay inflamación. Si hay inflamación, aumenta la presión intracraneana y al haber hipertensión, es donde puede haber herniación y muerte, o la inflamación en la base del cráneo puede lesionar los pares craneales y generar secuelas neurológicas.

El razonamiento detrás del uso de glucocorticoides sería darlo para evitar ese tipo de complicaciones del proceso inflamatorio. Si ese es el razonamiento, los glucocorticoides deberían darse ANTES de la primera dosis de ATB. Si ya se ha dado la primera dosis del ATB y está generando lisis, ya no hay uso para los esteroides. Por eso, definitivamente deben darse unas horas antes o al menos inmediatamente antes de la primera dosis de ATB. Esa es la única ventana de oportunidad que hay.

Algunos estudios lo usaron después de la primera dosis, y ahí no sirven, e incluso les va peor porque se empiezan a tener los efectos adversos de los glucocorticoides por ser a altas dosis sin tener el beneficio.

Por lo tanto: En niños usar dexametasona cuando son causados por H. influenza o S. penumoniae:

- Debe aplicarse antes o junto con la primera dosis de ATB- Dexametasona 0.6mg/kg/d dividido en 4 dosis durante 4 días- Únicamente pacientes >6 semanas (porque los estudios aprobados son de esta edad)

Esteroides son controversiales. En primeros estudios incluso realizados en HNN se veía que disminuía morbilidad, no mortalidad y principalmente la secuela de sordera. En niños usar dexametasona cuando la meningitis es causada por H.influenzae o S.pneumonia disminuye significativamente la sordera; sin embargo se han usado esteroides diferentes con esquemas y dosis diferentes. Si ya recibió de manera empírica entonces ya no sirve y muchas veces ya vienen tratados con antibiótico (por cuadros inespecíficos de cefalea, fiebre, cualquier cosa) así que el paciente tiene que venir puro. Entonces si no estamos seguros de diagnóstico por ejemplo en chiquillo que se le ve oído medio rojo no dar antibiótico de una vez porque en caso de que fuera meningitis pues ya no se podría dar esteroide y no se beneficiaría.

En neonatos con más riesgo por Listeria pues no es de los que reduce morbilidad asociada.

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Población Adulta

En adultos los resultados iniciales son contradictorios. Más recientemente se demostró reducción en mortalidad y secuelas. El esquema actual es:

- Dexametasona 10mg c/6h por 4 días. (Dos ampollas y media, mucho mayor dosis que en niños)- Iniciándolo ANTES del ATB, de lo contrario NO se recomienda su uso.

Es importante que 10mg es una dosis ALTÍSIMA de dexametasona, entonces si no se está muy seguros del beneficio, esas dosis tan altas pueden producir inmunodepresión, hiperglicemia, trastornos hidroelectrolíticos, hipertensión, y otra serie de efectos adversos que potencialmente contribuyen a que al paciente le vaya peor.

Los resultados iniciales han sido contradictorios, al juntar datos ya es algo más claro. Hay un estudio multicéntrico europeo donde se comprobó una reducción del 50% de mortalidad asociada a meningitis. Un segundo estudio en Vietnam le fue bien pero no tan bien como el europeo. Fue un estudio controlado y aleatorizado que produjo una reducción de mortalidad del 25%. Y se hizo un tercer estudio en Malasia y ahí no resultó de nada. Entonces, hay resultados muy discordantes siguiendo exactamente el mismo protocolo. Así, la recomendación es que en general, al hacer los estudios, entre mejor sea el sistema social de salud del país, en general les va mejor. Para EEUU, Europa y los países desarrollados, SÍ se recomienda dar los glucocorticoides. Probablemente nosotros estaríamos dentro de esos, y por ende, sí deberíamos dar los esteroides antes de dar el ATB. Los investigadores hablan en las recomendaciones finales, que excepto que usted esté en un país donde claramente es demostrado que no sirve (como en Malasia) ahí no se recomendaría usarlos. Pero que en general, en países desarrollados DEBE utilizarse los glucocortiocides.

Entonces, en adultos, no solo sea demostrado reducción de mortalidad sino también de secuelas, incluyendo convulsiones y sorderas. El más efectivo es en meningitis por S. pneumoniae y en casos más severos. Consideraciones con respecto a cepas resistentes por cuanto disminuye permeabilidad de la BHE. Lo estudios con dosificación en esquemas diferentes con tipos de esteroides diferentes.Entre mayor riesgo o mayor severidad del caso, hay mayor beneficio de reducción de secuelas que de todas maneras los casos más severos son los que tienen más secuelas.

Algunos han tratado de decir que si esta reducción de la mortalidad se debe a la reducción de la inflamación de las meninges o no, porque mucho de lo que se ha visto es que la reducción de la mortalidad ha sido a través de reducción no tanto de la HTEC si no a través de reducción de incidencia de shock séptico. Entonces, dicen que si no será que estos pacientes tienen insuficiencias adrenales leves que al usar el glucocorticoides estamos evitando que el paciente caiga en shock. Eso no está muy claro aún, si es puramente por el efecto en las meninges o evitando shock séptico o insuficiencia adrenal, la cosa es que eso funciona y reduce mortalidad .

Hay que dejar alguna consideración en cuanto a cepas resistentes y si reducimos la permeabilidad de la BHE, obviamente ante cepas resistentes, es menos probable que sea efectiva la terapia ATB.

Además, se habla de diferentes esquemas de dosificación, pero el esquema actual más aceptado es el de Dexametasona 10mg IV c/6h por 4 días. Es decir, 40mg diarios de dexametasona, la potencia de la dexametasona con respecto a la hidrocortisona es 40 veces más potente que la cortisona endógena. Entonces, teniendo en cuenta que son 40mg/d, son 1600mg diarios de hidrocortisona, 1g y algo de cortisona usándolo como dexa. Son dosis MUY ALTAS, y siempre se debe tener esto en cuenta.

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Nuevamente, se debe dar ANTES del ATB porque si no su uso no está recomendado!

En TB meníngea las secuelas son por inflamación de la base del cráneo, por eso se asocia mucho a sordera. Aquí, los esteroides sí se recomienda usarlos de forma prolongada y no se 10mg cada 6 horas si no que se usa aproximadamente 0.5 a 0.3mg/Kg de Prednisona VO y en TB meníngea el ciclo de tratamiento es de 6 a 9 meses. Y en ese contexto, se reduce mortalidad y se reduce mucho sordera., porque sabemos que el bacilo como tal produce además de inflamación de base meníngea, compresión sobre todo del octavo par craneal que lleva a sordera. También hay vasculitis, que al haber vasculitis se da isquemia y muerte neuronal. Entonces su efecto se logra porque en TB meníngea los esteroides actúan por mecanismos de:

Disminución del proceso inflamatorioDisminución de vasculopatíaDisminución de la reacción inmune que produce las secuelas por inflamación de la base del cráneo.

GlicerolSi mucho de esto es por HTEC, también se podría usar manitol, soluciones hipertónicas, cabecera a 30 º, hipocapnia con hiperventilación. Entonces, hay algunos estudios con los que se sabe que la hiperventilación no sirve para nada: se han hecho esquemas diversos de hiperventilación donde a los pacientes se les intuba para dar hiperventilación y no hace ninguna diferencia. Manitol no hay tantos datos pero de forma similar hay estudios con glicerol que funciona exactamente igual que el manitol como un diurético osmótico.

Es un agente hiperosmolar usado para disminuir presión intracraneana. El único ensayo que ha demostrado que sirve fue un ensayo clínico en Suramérica que mostró reducción de secuelas neurológicas aunque con cuestionamientos en la metodología (tanto en administración del glicerol como en evaluación de las secuelas), y no sirve para reducir mortalidad. Entonces el concenso de los expertos es que NO se recomienda su uso de rutina.

En general, ahora el concepto es que no todo se debe a la inflamación de las meninges ni a la hipertensión endocraneana, porque las medidas que solo sirven para esta última, no han demostrado para nada que sirvan para disminuir la mortalidad. Y los datos curiosos es que los glucocorticoides los pacientes se mueren menos porque hacen menos shock séptico. No es porque convulsionen menos o hagan secuelas neurológicas menores, es meramente porque hacen menos shock séptico y por eso tienen menos probabilidad de muerte. Pareciera que hay otros mecanismos asociados a los esteroides fuera del efecto en la inflamación de las meninges.

En cuanto a la cepas resistentes, es muy difícil saber al inicio si la persona tiene una tipo de cepa así, se le hizo cultivo de LCR, y a las 48 horas sigue con fiebre, no tiene una respuesta adecuada y ve que lo más probable es que sea una cepa resistente, lo mejor es suspender el esteroide. El esteroide se usa por 4 días, entonces si ya llevaba dos, pues se lo suspende para los otros dos días. Pero empíricamente es muy difícil saber si es o no resistente.

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Vacunación

H.influanzae

Las zonas del mundo con vacuna H.influenzae incluyen prácticamente todas las Américas, Europa desarrollado, algunos árabes, Oceanía, Australia, Sudáfrica y muy pocos otros países. A pesar de controversia se sigue aplicando y con resultados positivos. Costa Rica es parte de los países con vacunación profiláctica por H. influenzae tipo B.

S.pneumoniae

S.pneumoniae heptavalente se debe aplicar a los 2, 4, 6, luego a los 12 y 15 meses. La que se recomienda en este contexto para los pacientes de alto riesgo (inmunosuprimidos, EPOC, anemia de células falciformes, asplenia funcional, esplenectomizados o que tienen algún riesgo de inmunosupresión) y todos los mayores de 65 años, es la POLIVALENTE contra la que protege 23 serotipos.De lo contrario, para la población en general se usa la vacunación con la heptavalente en forma rutinaria.Mayores de 2 años aplicar la polivalente (23) (a los que no se les puso la otra) para pacientes de alto riesgo. La vacuna tetravalente contra meningitis (A, C, Y, W135) para pacientes de alto riesgo.

N.meningitidisLa vacuna tetravalente contra meningitis (A,C,Y, W135) se considera para pacientes de alto riesgo como trabajadores de la salud que somos primer contacto, y también se puede extender a albergues donde se puede dar un cierto de grado de diseminación. Se pone cada 10 años. Y recordemos que no me va a proteger contra serotipo B (continente americano) por ejemplo y eso implica que por estar vacunado no me libro de usar la profilaxis en caso necesario, esto para disminuir probabilidades, pero no me lo previene totalmente.

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Profilaxis

Esto es para quienes realmente tienen un contacto cercano con el paciente, no es el chiquito o muchacho enfermo que va en el bus y entonces todos los pasajeros se tienen que cubrir profilácticamente, esos no. Contacto prolongado más que todo aquellos que pasen 8 horas diarias o más con el paciente.

N.Meningitidis

Deberán recibir profilaxis ATBs aquellas personas que cumplan con alguno de estos criterios:

Personas que vivan en la misma casa porque pasan varios juntos.Personas en contacto prolongado con el paciente aunque no vivan en la misma casa (cuidadores, la niñera del chiquito o quien cuida al adulto mayor todo el día, etc.)Contacto en centros de cuidado o guarderías (compañeros de asilos, escuela, guarderías, hospital de día, albergues, etc.). Nuevamente contacto cercano/prolongado, la maestra de ese grupo de kínder, no la directora.Personal de salud expuesto directamente a secreciones orales (quien realiza la intubación al paciente o hizo el intento, quien aspira las secreciones, manipulación de sondas, etc. ). NO en la enfermera que le puso nada más la vía o el asistente que le cambió una vez el pañal, en quien le cepilló la boca y demás podría ser, en examen físico de ORL tampoco es necesario, ni el personal de laboratorio que le tomó las muestras. Entonces hay que evitar eso de que hay una fila enorme cada vez que se diagnostica meningitis por Neisseria para ponerse profilaxis.

La profilaxis se da cuando el contacto ha sucedido en los últimos 7 días: Existen 3 esquemas posibles de profilaxis:1. Rifampicina 600 mg BID por 2 días. Tiñe todas las secreciones de color anaranjado gaseosa y resulta incómodo.2. Ceftriaxone 250 mg IM dosis única.3. Ciprofloxacina 500 mg VO dósis única. En este caso hay mayor probabilidad de cumplimiento y adherencia. Es la

mejor opción! Excepto en niños que está contraindicada las fluoroquinolonas y se da cualquiera de las otras dos opciones.

H. influenzae

En vacunaciones de niños mayores de 2 años probablemente ya no vale la pena. Se debe dar profilaxis a todos los miembros familiares o del asilo/guardería contra este agente en el caso que:

Cuando en la familia del paciente hay un miembro < 1 año o si hay uno <4 años que no ha recibido la vacuna, aunque ya es muy poco frecuente por la vacunación universal. Niño inmunocomprometido se debe dar profilaxis a toda la familia. Inmunocomprometido con agammaglobulinemia, trasplantado renal, drepanocitosis, lo que ya hemos visto, cualquier causa. Se da para que nadie en la familia sea un potencial portador de H. influenzae para ese niño.Guardería o Asilo con 2 o más casos en menos de 2 meses. Nos habla de que está en el ambiente, que alguien probablemente es un reservorio y por eso mejor se les da a todos.

El esquema de profilaxis es:

1. Rifampicina 600 mg/d por 4 días. (Meningococo es 600mg BID por 2 días, aquí es 600mg/d por 4 días).

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Meningitis Nosocomial

Se produce en 1-6% de pacientes post procedimientos neuroquirúrgicos. También, luego de punciones lumbares por eso la importancia de técnica aséptica. Puede ser por S. pneumoniae, Staphylococcus spp, BGN. Pueden ser microorganismos de piel entonces y entran BGN. Entre más temprano se inicia mejor les va a los pacientes, entonces apenas se sospecha o se note deterioro del estado cognitivo en el paciente postquirúrgico o del estado del sensorio o fiebre en un salón de neurocirugía, hay que sospechar rápidamente que es meningitis nosocomial.

Tx empírico es más agresivo: vancomicina (cubre strepto y staph) + cefalosporinas de 3era generación (cubre BGN) o si no carbapenémicos de primera entrada (para que cubra todo). Esto sí se hace en nuestro medio.

Meningitis Aséptica

Se refiere aquella en la que el cultivo da negativo. Puede ser por hongos, virus, malignos por infiltración neoplásica o autoinmune, por muchas causas. No son bacterianas.

Causado en la mayoría de las veces por virus (enterovirus como coxsackie y echovirus, en su mayoría). Son más frecuentes que las bacterianas. Y entre todas las virales el Enterovirus es 55-70% (casi 70%) de casos. Raramente ocasionado por otras etiologías como medicamentos, enfermedades autoinmunes, carcinomatosis, vasculitis, Kawasaki.

Si se confirma Enterovirus por PCR, entonces no se debería hacer nada de tx ATB ni antivirales y puede egresarse, y puede usarse gamaglobulinas en pacientes con hipogammaglobulinemia o neonatos. Lo que se hace acá clínicamente es cubrir con Aciclovir mientras en 5 días más o menos llega el resultado de la PCR y que si resulta negativa para VHS-2 se habrían usado 5 días de cobertura con Aciclovir para nada. El VHS de todas las meningitis virales está en menos del 5% de los casos virales, así que si vamos a tratar a todos los que son virales, vamos a tratar de manera innecesaria al 90%. Además, el Aciclovir tiene como efectos adversos la insuficiencia renal y convulsiones (en alguien con meningitis, pues no es tan buena idea, puede ser igual el tratamiento a la patología al inducirlas), también es caro así que constituye un gasto innecesario.

Igual se les da Aciclovir, “para decirle a paciente que se le está dando algo” porque no hay nada más que darle y no siempre hay PCR a disposición. Pero estrictamente hablando, lo que hay que hacer es darle nada más soporte, analgésicos y antipiréticos, hablando de que NO sea herpes. La mayoría de las meningitis asépticas son virales, lo que pasa es que la mayoría pasan desapercibidos como una cefalea cualquiera, no se hizo PL y no se hizo diagnóstico, porque se le mandó para la casa como un cuadro viral por tener cefalea e hiperemia en orofaringe por ejemplo. Pasa mucho.

Algo mejor es usar al electroencefalograma para encontrar virus herpes y ver una onda espiga muy característica que sirve para detectar herpes, pero el hallazgo es poco frecuente. Sin embargo, cuando se presenta sí es muy específico. Si en general, todos los datos indirectos NO nos indican herpes, NO hay indicación para usar Aciclovir. Cuando son cefaleas muy intensas sí lo cubrimos con Aciclovir.

Meningitis por Herpes Simple

HSV-2: usualmente en inmunocomprometidos o meningitis recurrentes. Si hay recurrencia entonces es un dato sospechoso, y en esos casos sí les puede dar:

Aciclovir: 10 mg/kg IV cada 8 horas ó 800 mg 5 veces al día VO. Es el único disponible IV.Famciclovir: 500 mg TID VOValacyclovir 100 mg TID VO

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Cuadro Resumen (de la transcripción del año antepasado)

Escenario Clínico Terapia Recomendada

Terapia Empírica contra Neumococo, Meningococo y Hib

Peniclina Sódica (24 millones U c/ 4h) por 14 días

Terapia Empírica contra L.monocytogenes

Ampicilina (12g c/4h) ó TMP/SMX+Ceftazidime por 7 días

Terapia Empírica contra Organismo Multirresistente

Carbapenémicos (Imi-o Meropenem)

Terapia Empírica contra BGNCefalosporinas de 3era Generación + Aminoglicósidos

Terapia Empírica en Meningitis Nosocomial (BGN y S.aureus)

1. Cefalosporinas de 3era Gen. + Vancomicina2. Carbapenémicos

Glucocorticoides en Población Pediátrica > 6 semanas

Dexametosona 0.6 mg/Kg/d dividido en 4 dosis durante 4 días, aplicar antes o al iniciar terapia ATB

Glucocorticoides en Población AdultaDexametasoma 10 mg c/6 h por 4 días, de igual forma iniciarse antes o al dar primera dosis de ATB

Profilaxis contra Meningococo

1. Rifampicina 600 mg bid por 2 días2. Ceftriaxone 250 mg IM dosis única3. Ciprofloxacina 500 mg VO dósis única*Deben cumplir criterios mencionados en el apartado correspondiente

Profilaxis contra HibRifampicina 600 mg/d por 4 días*Deben cumplir criterios mencionados

Meningitis Viral Herpética (Severa o con Encefalitis si no se tiene PCR a mano)

1. Aciclovir 10 mg/Kg IV tid2. Aciclovir 800 mg VO 5 veces al día3. Famciclovir 500 VO tid4. Valganciclovir 100 VO tid

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