MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE - uczelniawarszawska.pluczelniawarszawska.pl/pdf/MZN_1_2016.pdf · nych, których pomiar jest konieczny do przygotowania modelu zahamowania de-generacji kapitału

MEDYCZNE

ZESZYTY

NAUKOWE Uczelni Warszawskiej

im. Marii Skłodowskiej-Curie

1/2016

RADA NAUKOWA Katarzyna BOCHEŃSKA-WŁOSTOWSKA, Dorota CIANCIARA, Hanna GÓRSKA-WARSEWICZ, Vladimir KRCMERY, Walery NOWIKOW, Eduard A. STACHOWSKIJ, Gregory SĘDEK, Maciej SŁODKOWSKI, Wanda STANKIEWICZ-SZYMCZAK, Lucjan SZPONAR, Zdzisław SIROJĆ, Jerzy REYMOND

ZESPÓŁ REDAKCYJNY / KOLEGIUM REDAKCYJNE

Jarosław WYSOCKI – Redaktor Naczelny, Małgorzata DAWIDOWSKA ‒ zastępca Redaktora Na-

czelnego, Maria JAKUBOWSKA-NAJNIGIER ‒ zastępca Redaktora Naczelnego, Przemysław ŻU-RATYŃSKI - zastępca Redaktora Naczelnego

REDAKTORZY TEMATYCZNI Katarzyna ANTOSIK (technologia żywności i żywienie człowieka); Dorota CIANCIARA (epidemiolo-gia); Urszula DURLAK (wychowanie zdrowotne i promocja zdrowia); Barbara KOWALEWSKA-KANTECKA (pediatria); Marta KRASNY (stomatologia, ortodoncja); Kornel KRASNY (stomatologia, chirurgia stomatologiczna); Bogusław NAJNIGIER (chirurgia ogólna); Maria JAKUBOWSKA-NAJNIGIER (kardiologia); Wojciech KOLANOWSKI (dietetyka); Elżbieta KRZĘCIO-NIECZYPORUK (jakość i bezpieczeństwo żywności); Małgorzata MOŚCIPAN (chemia, biochemia); Edward STANOWSKI (onkologia, chirurgia onkologiczna); Agnieszka SERAFIN (pielęgniarstwo, kardiologia); Lucjan SZPONAR (żywienie człowieka); Daniel ŚLĘZAK (ratownictwo medyczne, zdro-wie publiczne); Marzena ZIÓŁKOWSKA-KOCHAN (neurologia)

RECENZENCI ZEWNĘTRZNI Robert BARTOSZEWICZ (prace rosyjskojęzyczne); Piotr FIEDOR (chirurgia, onkologia); Jolanta GAJEWSKA (pediatria); Wojciech KOLANOWSKI (nauki o żywieniu); Katarzyna KOWALCZE (nauki o żywieniu); Krzysztof KRASUCKI (biologia medyczna); Beata ŁAZIUK (medycyna ratunko-wa); Hanna MAŃKOWSKA-PLISZKA (antropologia medyczna); Witold PAWŁOWSKI (medycyna ratunkowa, katastrof)

REDAKTORZY STATYSTYCZNI Brunon GÓRECKI, Tadeusz MIŁOSZ

REDAKTORZY JĘZYKOWI Katarzyna BOCHEŃSKA-WŁOSTOWSKA; Katarzyna TOMASIŃSKA; Małgorzata ŻYCKA; Barbara KAZUBEK; Małgorzata CZAPLEJEWICZ-KOŁODZIŃSKA

REDAKTOR TECHNICZNY Adam POLKOWSKI, [email protected]

DRUK I OPRAWA SOWA Sp. z o.o., Ul. Hrubieszowska 6a, 01-209 Warszawa, tel./fax /22/ 431 81 50, e-mail: [email protected] WYDAWCA Uczelnia Warszawska im. Marii Skłodowskiej-Curie, 03-204 Warszawa, ul. Łabiszyńska 25 tel. /22/ 814 37 78, fax /22/ 675 88 66; e-mail: [email protected]

© Copyright by Uczelnia Warszawska im. Marii Skłodowskiej-Curie Wersja papierowa pisma jest wersją pierwotną. Nakład 50 egzemplarzy

Spis treści / Contents

Spis treści / Contents ........................................................................................ 3

Krystyna Anioł-Strzyżewska, Zbigniew Obmiński, Antoni Stasch .................................... 5

Badania empiryczne optymalnej formy aktywności fizycznej

mężczyzn w wieku średnim

Empirical researches of optimal form physical activity of middle-ages males

Paweł Biały ........................................................................................................................21

Postępowanie Zespołu Ratownictwa Medycznego podczas porodu

w warunkach pozaszpitalnych

Proceedings of the Medical Rescue Team during childbirth outside hospitals

Maria Jakubowska-Najnigier .............................................................................................65

Dietozależne czynniki ryzyka nadciśnienia tętniczego

Dietary risk factors in hypertension

Wojciech Kolanowski, Agnieszka Decyk-Chęcel ..............................................................75

Rola tłuszczu w codziennej diecie

The role of fat in the daily diet

Daniel Ślęzak, Kamil Krzyżanowski, Przemysław Żuratyński, .........................................93

Problem uzależnienia od substancji psychoaktywnych

i przeciwdziałanie temu zjawisku

The problem of psychoactive substance abuse and prevention of this phenomenon

Daniel Ślęzak, Kamil Krzyżanowski, Przemysław Żuratyński, ...................................... 123

Problem uzależnienia od palenia tytoniu i przeciwdziałanie temu zjawisku

The problem of addiction to tobacco and to counteract this phenomenon

Spis treści / Contents 4

Л.В. Крячкова ................................................................................................................ 137

Пути обеспечения отзывчивости системы здравоохранения

к требованиям, предъявляемым населением (на примере Украины)

Ways to providing system of health system’s responsiveness to population requirements

(for Ukraine example)

Wioletta Zapała .............................................................................................................. 159

Główne przyczyny zgonów w Polsce, a rola profilaktyki zdrowotnej

The main causes of death in Poland and the role of preventive health care

Paulina Pawlak ................................................................................................................ 171

Wino w diecie

Wine in diet

MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE U c z e l n i W a r s z a w s k i e j i m . M a r i i S k ł o d o w s k i e j - C u r i e

Nr 1 / 2016

[s. 5-20]

ISSN 2553-3048

Krystyna Anioł-Strzyżewska, Zbigniew Obmiński Instytut Sportu - Państwowy Instytut Badawczy, Warszawa, Polska

Antoni Stasch

European Academy of Technology & Management, Schloss Oedheim, Germany

Badania empiryczne optymalnej formy aktywności fizycznej mężczyzn w wieku średnim

Wprowadzenie

raca zawiera rezultaty badań biomedycznych oceny wpływu aktywności

psychomotorycznej na jakość kapitału ludzkiego w wieku od 40+. In-

tensyfikacja fragmentarycznych w tej dziedzinie badań empirycznych

jest warunkiem koniecznym budowy modelu postępowania, prowadzącego do

zatrzymania, a następnie odwrócenia psychomotorycznych procesów degeneracyj-

nych współczesnego społeczeństwa.

Uzyskane wyniki badań stanowią wkład do realizacji idei prezentowanych na 12

Światowych Konferencjach International Association of Sport Kinetics (IASK)

[18].

W opracowaniu zaproponowano wykorzystanie do badania sprawności psy-

chomotorycznej metodyki badań biochemicznych stosowanej w Instytucie Sportu

w Warszawie [17], spełniającej kryteria światowych federacji dyscyplin olimpijskich,

P

Badania empiryczne optymalnej formy aktywności fizycznej mężczyzn w wieku średnim 6

uzupełnionej o wyniki najnowszych badań 287 zespołów kierowanych przez spe-

cjalistów z IASK. Oznacza to, iż metodyka proponowana w pracy jest od ponad 30

lat rozwijana, wdrażana i stosowana w badaniach psychomotorycznej sprawności:

1. aktualnych zawodników kadry i reprezentacji narodowej olimpijskich dys-

cyplin sportowych

2. młodzieży Szkół Sportowych

3. przedstawicieli i członków rodzin polskiego oraz niemieckiego biznesu, na-

uki, kultury i sztuki [9, 15, 19].

Konieczność prowadzenia i szybkiego rozszerzenia zakresu badań prezentowa-

nych w artykule na wszystkie grupy dotknięte lub zagrożone schorzeniami cywiliza-

cyjnymi stanowiące ponad 40% populacji społeczeństw I-go i II-go świata, w tym

większość obywateli najbogatszych i najbardziej rozwiniętych technologicznie

państw ilustrują następujące parametry [12, 20, 21]:

1. wydłużenie z 31 do 68 lat, zgodnie z badaniami WHO statystycznej średniej

długości życia w skali globalnej (global average lifespan) w okresie od 1900

do 2014 roku,

2. prognozowane dalsze wydłużenie oczekiwanej długości życia osób 60+,

70+ i 80+ o kolejne 15 lat do roku 2050.

Należy podkreślić, iż sukcesy statystycznego przedłużania wieku są efektem

wdrażania innowacji nauk matematyczno- przyrodniczych i technicznych w medy-

cynie, a proces implementacji rezultatów tych nauk zapoczątkowany w XIX wieku

przez Ludwika Pasteura, znacznie przyśpieszył w wieku XX. Osiągnięcia cywiliza-

cyjne niemal całkowicie wyeliminowały aktywność fizyczną, co spowodowało

lawinowy wzrost schorzeń cywilizacyjnych Społeczeństwa Wiedzy i Internetu XXI

wieku [10, 11, 23]. Bez intensyfikacji prac badawczych i procesów wdrożenia ich

rezultatów w zakresie profilaktyki, terapii i rehabilitacji tych schorzeń, statystyczne

przedłużenie życia oznacza dla większej części społeczeństwa, w najlepszym wy-

padku wspieraną przez roboty, coraz dłuższą i bardzo kosztowną wegetację. Stąd

warunkiem sine qua non sukcesu zarządzania procesem przeciwdziałania degenera-

cji kapitału ludzkiego w efekcie schorzeń cywilizacyjnych jest:

Antoni Stasch 7

1. poddanie proponowanym w pracy badaniom reprezentatywnych statystycz-

nie grup przedstawicieli wszystkich kategorii wiekowych,

2. wdrożenie na podstawie analizy uzyskanych wyników modelu podnoszenia

kondycji zdrowotnej,

3. wykorzystanie w psychomotorycznej profilaktyce, terapii i rehabilitacji naj-

nowszych osiągnięć nauk medycznych i biologicznych, w tym:

a. rezonansowej absorpcji energii w organizmach żywych [8], której

najbardziej znanymi przykładami są: technologie laserowe, rezonans

paramagnetyczny, tomografia komputerowa i ultrasonografia,

b. biomedycyny,

c. medycyny naturalnej,

d. medycyny ortomolekularnej i nanomedycyny.

Przegląd piśmiennictwa

1. Ekonomiczne skutki degeneracji kapitału ludzkiego

Kontynuacja, intensyfikacja i rozszerzenie zakresu badań przedstawionych w ni-

niejszym opracowaniu jest warunkiem koniecznym parametryzacji oceny jakości

kapitału ludzkiego.

Celowa i przemyślana aktywność ruchowa jest bowiem jedyną skuteczną alterna-

tywą zmniejszenia tempa wzrostu, a następnie odwrócenia procesów degeneracji

psychicznej i fizycznej, spowodowanej zanikiem aktywności fizycznej - przy rów-

noczesnym wzroście wymagań i obciążeń psychicznych, charakterystycznym dla

działalności zawodowej i życia prywatnego - w Społeczeństwie Wiedzy i Internetu.

Zanik tej aktywności jest konsekwencją coraz bliższej 100% automatyzacji proce-

sów wytwarzania dóbr materialnych, świadczenia usług oraz dominującej roli tech-

nologii komputerowo-internetowych w niemal wszystkich sektorach kultury i roz-

rywki. Brak psychomotorycznej kompensacji powyższych procesów powoduje, iż

lawinowo rosnącą część innowacyjnych inwestycji w sektorze opieki zdrowotnej

pochłaniają [10, 11, 23]:


1. terapia i rehabilitacja schorzeń cywilizacyjnych, którą objętych jest już po-

nad 50% obywateli najwyżej rozwiniętych technologicznie i najbogatszych

materialnie społeczeństw,

2. przedłużony o ponad 20 lat okres intensywnej opieki paliatywno-

medycznej, wynikający z pogarszającej się kondycji psychomotorycznej ko-

lejnych roczników seniorów.

Rozmiar i tempo wzrostu zagrożeń dokumentują statystyki niemieckiego Mini-

sterstwa Pracy i Spraw Socjalnych. Wynika z nich, iż przy ustawowo wprowadzonej

płacy minimalnej 9,30 € na godzinę roczny koszt całodobowej (24 godz.) opieki 1

osoby w 2015 roku wyniesie [24]:

1. 67 tys. €. we własnym mieszkaniu

2. 69 tys.€ w domu opieki.

Oznacza to, iż w Republice Federalnej Niemiec już w 2020 roku koszta opieki

paliatywno-medycznej dla 4,5 milionów bezwzględnie potrzebujących jej obywateli

pochłoną 292 miliardy €, czyli ponad 9% aktualnego (2013) dochodu narodowego

brutto, liczonego w/g siły nabywczej (ppp).

Po dodaniu kwoty 15% opieki zdrowotnej obywateli IV Rzeszy Niemieckiej sek-

tor usług zdrowotno-paliatywnych w roku 2020 - pochłonie ponad 23% dochodu

narodowego IV Rzeszy Niemieckiej, jako największej gospodarki europejskiej.

Należy podkreślić, iż powyższe zestawienie kosztów sektora usług zdrowotno-

paliatywnych jest optymistyczne, ponieważ nie uwzględnia ono kosztów częściowej

(nie całodobowej) opieki znacznej części pozostałych 9 milionów obywateli

w wieku 65+. Nie są także uwzględnione takie czynniki, jak wzrost kosztów zwią-

zanych z utrzymywaniem osób najstarszych przy życiu z wykorzystaniem najnow-

szych zdobyczy medycyny (1150€ w 24 godz.) oraz wzrost obciążających praco-

dawców kosztów pierwszych 6 tygodni absencji chorobowej. W Polsce obciążenie

pracodawców wynosi 30 dni.

Powyższe fakty dokumentują konieczność stworzenia i wdrożenia systemu sku-

tecznego przeciwdziałania coraz szybszej degeneracji kapitału ludzkiego. Propo-

nowany i zademonstrowany w pracy, pomiar parametrów jego oceny jest warun-

Antoni Stasch 9

kiem sine qua non przygotowania odpowiedniego modelu wymiernej oceny jego

wartości i procesów w nim zachodzących. W przeciwnym razie, wzrost kosztów

usług paliatywno-zdrowotnych spowoduje znaczne ograniczenie środków na:

kształcenie młodzieży, rozwój nauki, techniki i kultury oraz konsumpcję indywidu-

alną i zbiorową, czyli dziedziny warunkujące budowę, rozwój i stabilność Społe-

czeństwa Wiedzy i Internetu.

2. Pozaekonomiczne skutki degeneracji kapitału ludzkiego

Równolegle do katastrofalnych konsekwencji ekonomicznych, starzejące się

wcześniej psychomotorycznie, a żyjące dłużej społeczeństwo, ma coraz większe

trudności w:

‒ reakcji na zmiany społeczno-kulturowe i obyczajowe,

‒ we wdrażaniu postępu w technice i korzystaniu z nowych technologii,

‒ zapewnieniu poczucia bezpieczeństwa/przeciwdziałaniu wzrostowi prze-

stępczości

‒ utrzymaniu poziomu pamięci zbiorowej,

‒ wykorzystaniu zwiększonych zasobów czasu wolnego.

Utrzymanie do końca życia kondycji intelektualnej i fizycznej dzięki systema-

tycznemu uprawianiu odpowiednich form aktywności psychomotorycznej jest

także jedyną skuteczną strategią przeciwdziałania działaniom grup skrajnych, ope-

rujących stereotypem człowieka starszego - postrzeganego jako mniej wartościowy.

Taki stereotyp propagowali i propagują przedstawiciele totalitarnych i fanatycz-

nych grup ideologicznych:

‒ podważając lub wręcz negując znaczenie wiedzy i doświadczenia osób doj-

rzałych,

‒ preferując konsumpcyjne podejście do życia oraz hołd brutalnej siły i mło-

dości.


3. Priorytety wyboru gier i dyscyplin sportowych do badań empirycz-

nych

Zgodnie z celem strategicznym programu psychomotorycznej profilaktyki, tera-

pii i rehabilitacji schorzeń cywilizacyjnych badaniami powinny zostać objęte dyscy-

pliny i gry sportowe spełniające następujące kryteria:

1. Nie powodują trwałych urazów systemu nerwowego.

2. Cechują się możliwie niskim poziomem kontuzji, urazów i minimalnym za-

grożeniem degeneracji układu ruchowego.

3. Zapewniają wszechstronny rozwój psychomotoryczny.

4. Wykorzystują naturalne preferencje ruchowe, czyli są szczególnie atrakcyjne

dla dzieci i młodzieży.

5. Mogą być chętnie i bezpiecznie uprawiane we wszystkich fazach życia (od 3

lat do 70+).

6. Wymagają minimalnych nakładów finansowych, a tym samym, są dostępne

dla wszystkich grup społecznych.

7. Zapewnią wykorzystanie bazy 4 tysięcy boisk sportu dla wszystkich zbudo-

wanych kosztem 5 miliardów złotych w programie „Orliki”.

Należy podkreślić, że zdefiniowanie powyższych kryteriów, a następnie budowa

pierwszej spełniającej je dyscypliny sportowej, jest zasługą polskiego sportowca-

wynalazcy, wieloletniego reprezentanta Polski w szpadzie, redaktora Włodzimierza

Strzyżewskiego [7, 13, 14, 22].

W niniejszym opracowaniu autorzy proponują wykorzystanie tej jedynej polskiej

dyscypliny sportowej, jako wzorca w pomiarach sprawności psychomotorycznej

osób uprawiających inne dyscypliny sportu, dostępne i chętnie uprawiane we

wszystkich kategoriach wiekowych. Za wyborem ringo jako wzorca i układu odnie-

sienia przemawiają [13, 14, 18]:

1. powstały w oparciu o idee gry sportowej- ringo - program podnoszenia

sprawności intelektualno-fizycznej społeczeństw, rozwijany przez Internatio-

nal Association of Sport Kinetics (Międzynarodowe Stowarzyszenie Motoryki

Antoni Stasch 11

Sportowej), globalny think tank zrzeszający ponad 400 zespołów naukowo badaw-

czych i wdrożeniowych kierowanych przez 287 profesorów.

2. fakt uzyskania środków finansowych przez Polskie Towarzystwo Ringo,

promujące ringo jako jedyną dyscyplinę sportową, istotnie polską, w ramach trzech

wygranych projektów Programów Unii Europejskiej Leonardo da Vinci

i Grundtvig.

4. Założenia i sytuacja wyjściowa badań empirycznych

W proponowanej strategii przygotowania definicji parametrów ekonometrycz-

nych, których pomiar jest konieczny do przygotowania modelu zahamowania de-

generacji kapitału ludzkiego, autorzy wychodzą z wychodzimy z założenia, iż we

wczesnym okresie rozwojowym człowieka zapotrzebowanie organizmu na ruch jest

pokrywane genetyczną stymulacją aktywności. Dzieci wykazują aktywność ruchową

znacznie przekraczającą poziom obserwowany u dorosłych. Wykazano, że przeja-

wianie wysokiej aktywności ruchowej w wieku dziecięcym i młodzieńczym znaczą-

co opóźnia zmiany degeneracyjne w kościach związane ze starzeniem, zapobiegając

osteoporozie oraz warunkuje prawidłowy rozwój ośrodkowego układu nerwowego

i funkcji psychicznych przedłużając okres sprawności psychicznej i fizycznej o 6 lat

[1].

Człowiek dorosły, nie tylko z powodu zajęć zawodowych i społecznych, w wa-

runkach rozwijającej się cywilizacji życia i wygodnictwa, wbrew potrzebom swojego

organizmu, prowadzi coraz bardziej sedentarny tryb życia [2, 6].

Jest to zachowanie całkowicie ignorujące udowodnioną wartość profilaktyczną,

terapeutyczną i rehabilitacyjną aktywności ruchowej i psychicznej w zachowaniu

zdrowia.

Zachowanie to, jest tym samym, całkowicie sprzeczne z zaleceniami WHO

i wszystkich liczących się ośrodków badawczych zalecających dodatkową aktyw-

ność fizyczną, wykonywaną poza czynnością zawodową, a szczególnie wskazaną

u osób prowadzących siedzący tryb życia. Najbardziej polecane są wysiłki angażu-

jące duże grupy mięśni i obciążające wielostronnie organizm w stosunku umiarko-

wanym. Zalecane przez WHO obciążenie organizmu odpowiada aktywności ru-


chowej równej wykonaniu 10 tysięcy kroków dziennie dla osób pracujących fizycz-

nie i 15 tysięcy kroków dziennie dla osób pracujących umysłowo. Optymalna inten-

sywność wysiłku powinna być ograniczona częstością tętna wynoszącą 110-145

uderzeń na minutę, z jej przesunięciem do dolnej granicy w miarę starzenia się.

Przy czym, dla zachowania zdrowia istotna jest zarówno wszechstronna i bezpiecz-

na (w sensie podanych powyżej kryteriów) jak i dostosowana do indywidualnych

upodobań i fizycznych możliwości danej osoby, forma aktywności psychomoto-

rycznej, jak i systematyczność aktywności ruchowej. Zbyt duże przerwy między

ćwiczeniami minimalizują efekty treningowe, a niekiedy nawet je usuwają.

Generalnie, regularne uczestnictwo w zajęciach rekreacyjnych obniża umieral-

ność ogólną o ponad 20%, wydłuża życie o ponad 2 lata i opóźnia starzenie organi-

zmu o 5-7 lat [2, 3].

U zdrowych, nie trenujących osób spoczynkowe poziomy hormonów zależą od

wieku. U mężczyzn, wraz z upływem lat, a szczególnie po 45 roku życia, w sposób

naturalny maleje poziom testosteronu [1], podczas gdy poziom kortyzolu nie ulega

zmianie aż do około 60 roku życia. Z licznych doniesień wynika, że u mężczyzn

znaczna aktywność fizyczna o charakterze wytrzymałościowym, jaka występuje

w wioślarstwie, w naturalny sposób stymuluje podstawowe spoczynkowe stężenie

testosteronu na niższym poziomie w porównaniu z występującym u osób nie trenu-

jących. Prawdopodobnie, do czego skłania się wielu autorów, jest to związane

z emocjami i ze stresem psychofizycznym, jaki towarzyszy działalności w sporcie,

który utrzymuje na wysokim poziomie wyrzuty kortyzolu z kory nadnerczy do

krwiobiegu [1]. Wysokie stężenie kortyzolu wywiera hamujący wpływ na sekrecję

hormonu LH przysadki mózgowej, który przestaje stymulować gonady do produk-

cji testosteronu. W następstwie tego zjawiska, w czasie powtarzanych wysiłków,

stężenie kortyzolu stopniowo rośnie, a testosteronu stopniowo maleje. Ta regulacja

hormonalna, zależna od aktywności fizycznej, w niczym nie szkodzi zdrowiu o ile

obciążenia treningowo-startowe są dostosowane do wieku i możliwości biologicz-

nych osobnika [7].

Antoni Stasch 13

Cel pracy

Celem empirycznym badań było porównanie tolerancji specyficznego wysiłku w

dwu grupach starszych mężczyzn, uprzednio uprawiających daną dyscyplinę spor-

tową (wioślarstwo lub ringo) bądź nie uprawiających w młodości żadnego sportu.

Spodziewano się, że na podstawie wyników oznaczeń biochemicznych poziomu

hormonów wysiłku we krwi (kortyzolu i testosteronu) oraz stężenia mleczanów,

zdoła się ustalić najkorzystniejszą formę wysiłku fizycznego dla starszego człowie-

ka.

Równocześnie w pracy autorzy podkreślili ekonomiczne znaczenie kapitału

ludzkiego w wieku dojrzałym dla rozwoju cywilizacji i zaproponowali rozszerzenie

badań umożliwiających jego obiektywną, parametryczną ocenę i monitoring proce-

su jego zmian.

Materiał i metodyka badań

Badaniom poddano 24 przedstawicieli płci męskiej dwóch bardzo różniących się

dyscyplin sportowych; wioślarstwa i ringo. Do uprawiania wioślarstwa wszyscy

badani powrócili po upływie znacznego czasu, a najdłuższa przerwa wynosiła 25

lat. Przerwa w uprawianiu ringo u części badanych wyniosła średnio 10 lat, a pozo-

stali uprawiali we wcześniejszym okresie życia inną dyscyplinę sportową, natomiast

gry w ringo uczyli się od podstaw. Staż zawodniczy w obu dyscyplinach był naj-

mniej kilkunastoletni.

Szesnastu mężczyzn, w wieku od 38 do 67 lat (średnio 52,1 roku) poddano ba-

daniom, w godzinach 11.00 – 14.00 podczas wiosennych regat wioślarskich na

dystansie 8000 m, Wysiłek trwał około 30 minut. Drugą grupę ośmiu zawodników,

w wieku 40 – 57 lat (średnio 43,6 roku) badano podczas międzynarodowych mi-

strzostw Polski w ringo. Czas gry wynosił średnio 30-40 minut. Mecze rozgrywano

w godzinach przedpołudniowych.

Od wszystkich badanych pobierano krew z płatka ucha - po rozgrzewce, około

15 minut przed zejściem na wodę bądź przed pierwszym meczem. Po przepłynię-

ciu 8 km wioślarzom pobierano krew w 4-8 minucie po wyjściu z łodzi na brzeg,


a zawodnikom ringo – po ostatnim meczu. U wszystkich badanych w surowicy

krwi oznaczano immunoenzymatycznie, zestawami firmy IBL (Germany), stężenia

kortyzolu i testosteronu, a u wioślarzy jeszcze drugi androgen – siarczan dehydroe-

piandrosteronu (DHEA-S). Poziom mleczanu we krwi oznaczano kinetyczną me-

todą enzymatyczną zestawem Dr. Lange. Dla oceny postartowych zmian zastoso-

wano test t-Studenta. Wszystkie dane liczbowe przedstawiono w postaci średnich

arytmetycznych z odchyleniem standardowym.

Badania przeprowadzono za zgodą Komisji Etyki Badań Naukowych.

Wyniki

Stwierdzono, że wysiłek startowy na dystansie 8 km był dużym wyzwaniem dla

weteranów wioślarstwa. (Tab.1)

Tabela 1. Zmiany stężeń wskaźników biologicznych wysiłku u weteranów wioślar-stwa (n=16)

wiek (lata)

Przerwa w trenin-gach

(lata)

Testosteron [nmol/L]

Kortyzol [nmol/L]

Dhea-s [μg/ml]

Kwas mleko-wy

[mmol/l]

przed wysił-kiem

po wysił-

ku

przed wysił-kiem

po wysiłku

przed wysił-kiem

po wysił-

ku

przed wysił-kiem

po wysił-

ku

~

X 52,1 20,0 13,3 12,2 404,4 567,6 2,2 1,6 1,5 4,0

±

SD 10,11 5,97 5,88 4,95 114,02 159,00 0,83 0,90 0,32 1,93

Przejawem tego był postartowy spadek stężenia dwóch ważnych androgenów;

testosteronu o około 8% i o około 30% - siarczanu dehydroepiandrosteronu oraz

wzrost stężenia mleczanu do średniej wartości na poziomie progu przemian tleno-

wo-beztlenowych. Znaczący wzrost stężenia kortyzolu, o około 40%, był normal-

nym i prawidłowym zjawiskiem po takim wysiłku, ocenianym jako efekt reakcji

kory nadnerczy na stres psychofizyczny. Biorąc pod uwagę względy zdrowotne

celowe byłoby sprawdzenie, po jakim czasie od zakończenia wysiłku następuje

Antoni Stasch 15

pełna normalizacja poziomu tych androgenów. Bowiem tempo normalizacji hor-

monalnej i metabolicznej można uznać za wskaźnik kosztu biologicznego wysiłku

startowego. To umożliwiłoby opracowanie wytycznych dla aktywności treningowej,

zorientowanej w większym stopniu na zachowanie zdrowia, niż na utrzymywanie

najwyższej z możliwych w danym wieku kondycji fizycznej.

U zawodników gry w ringo powysiłkowe zmiany testosteronu we krwi były bar-

dzo podobne do obserwowanych u wioślarzy, natomiast powysiłkowa kortyzolemia

była znacznie większa. Stężenia mleczanu po wysiłku były znacznie mniejsze niż u

wioślarzy, a średnia wszystkich wyników po wysiłku zrównała się ze średnią przed

wysiłkiem. (Tab.2)

Na szczególną uwagę zasługuje natomiast, prawdopodobnie zależny od kortyzo-

lemii, powysiłkowy spadek testosteronu w obu grupach badanych sportowców.

Tabela 2. Zmiany stężeń wskaźników biologicznych wysiłku u weteranów

ringo (n=8)

wiek (lata) przerwa w trenin-gach

(lata)

TESTOSTERON [nmol/L]

KORTYZOL [nmol/L]

KWAS MLE-KOWY

[mmol/L]

przed wysiłkiem

po wysiłku

przed wysiłkiem

po wysił-

ku

przed wysiłkiem

po wysiłku

~ x

43,6 10,2 13,5 12,5 519 827 1,5 1,5

±SD 4,7 2,6 3,9 5,1 235 196 0,1 0,3

Dyskusja

W sytuacji zwiększania obciążenia w sposób ciągły, jak miało to miejsce w trak-

cie pokonywania dystansu na łodzi wioślarskiej, przy nadmiernym koszcie biolo-

gicznym, może dojść do nieregulowanego wyrzutu kortyzolu, a w ślad za tym – do

podniesienia się zdolności katabolicznej, degradacji białek, zwiększenia zakwaszenia

organizmu, wolniejszej postartowej restytucji i przedwczesnego obniżania masy

mięśni szkieletowych itp. Namiastkę takiego stanu zaobserwowaliśmy u badanych


wioślarzy. Natomiast u zawodników ringo, podczas wysiłku o różnej intensywności

i o nakładającym się charakterze, mimo tego, iż zaobserwowano znaczniejszy wy-

rzut kortyzolu, przerwy (10-20-minutowe) pomiędzy kolejnymi meczami wystarcza-

jąco zapobiegały akumulacji mleczanu we krwi. Stan zaobserwowany u zawodni-

ków ringo wydaje się być bardziej korzystny dla zdrowia trenujących starszych

mężczyzn. Podobne wyniki uzyskał [4] stwierdzając dodatkowo, że jednorazowe,

tlenowe wysiłki, u osób w starszym wieku, wywołują korzystne dla zdrowia, choć

krótkotrwałe (do 48 godzin) wzrosty stężenia we krwi frakcji cholesterolu o dużej

gęstości (HDL-cholesterol), tzw. „dobrego” cholesterolu.

W badaniach prowadzonych przez autorów reakcje testosteronu na wysiłek star-

towy były w obu grupach sportowców prawie identyczne, zaś powysiłkowa korty-

zolemia zdecydowanie wyższa u zawodników ringo. Poszukując przyczyn tej różni-

cy należy brać pod uwagę odmienny charakter wysiłków startowych. Stały wizualny

kontakt z kolejnymi przeciwnikami i acykliczny charakter wysiłku wydają się być

większym obciążeniem psychofizycznym niż monotonny wysiłek wioślarski na

długim dystansie, pokonywanym niemal w całości w izolacji od innych rywali.

Można by to uznać za jedną z przyczyn wyższej postartowej kortyzolemii u zawod-

ników ringo.

W obu grupach odnotowano niewielki i podobny spadek stężenia testosteronu

o około 8%. Po zawodach poziom mleczanu we krwi był wyższy u wioślarzy niż

u zawodników ringo (4,0 ± 1,9 vs. 1,5 ± 0,3 mmol/L), a poziom kortyzolu wyższy

u zawodników ringo niż u wioślarzy (827 ± 196 nmol/L vs. 568 ± 159 nmol/L).

Wzrost kortyzolu po zawodach w obu grupach jest przejawem stresu startowe-

go, w którym mają udział czynniki psychiczne i fizyczne. Powyższe wyniki wskazu-

ją iż, generalnie, obciążenie fizyczne organizmu starszych osób w trakcie turnieju

ringo (wysiłki acykliczne) jest bardziej korzystne dla ogólnego stanu zdrowia niż w

czasie ciągłego, długiego wysiłku wioślarskiego.

Wnioski

1. U weteranów wioślarstwa, po ciągłym, długim wysiłku o charakterze star-

towym, zaobserwowano zmniejszoną tolerancję wysiłku manifestującą się spadkiem

Antoni Stasch 17

stężenia androgenów, wzrostem stężenia kortyzolu i dość znaczną ilością wytwo-

rzonego mleczanu.

2. Udział weteranów w turnieju ringo (kilka meczy o zmiennej intensywno-

ści, rozgrywane z przerwami) wywołał podobne obniżenie stężenia testosteronu

i znacznie wyższy wyrzut kortyzolu bez zmian w stężeniu mleczanu.

3. Obciążenie fizyczne organizmu starszych osób jest bardziej korzystne

w trakcie turnieju ringo, niż w długim wysiłku wioślarskim, przy większym jednak

koszcie psychofizycznym.

4. Rozszerzenie zakresu badań celem pomiaru wszystkich parametrów bio-

chemicznych i psychomotorycznych określających kondycje przedstawicieli dyscy-

plin i gier sportowych korzystnych dla profilaktyki, terapii i rehabilitacji chorób

Społeczeństwa Wiedzy i Internetu.

5. Celowe prowadzenie systematycznych obserwacji dla ustalenia w jakim

czasie od ukończenia wysiłku następuje normalizacja stężeń badanych parametrów,

co umożliwiłoby ustalenie optymalnej aktywności treningowej, zorientowanej za-

równo na poprawę kondycji fizycznej jak i na zachowanie zdrowia we wszystkich

kategoriach wiekowych.

6. Wskazanie możliwości ilościowej oceny wartości kapitału ludzkiego i za-

chodzących w nim zmian, która jest warunkiem zapewnienia przedstawicielom

gatunku homo sprawności, aż do momentu jak najbliższego chwili odejścia do

krainy wiecznych łowów, po coraz dłuższym okresie przysłowiowej „błogosławio-

nej”, czyli w pełni psychomotorycznie sprawnej starości.

Piśmiennictwo

[1] Bancroft J.: Endocrinology of sexual function. Clin. Obstet. Gynecol. 1980, 7,

253-281.

[2] Bytniewski M.: Aspekty zdrowotne sportu dzieci i młodzieży. Biul. KFSdW

1999, 1, 25-30.

[3] Christensen K.: Ageing processes are modifiable and that people are living

longer without severe disability, The Lancet, 2009, 374, 1196–1208.


[4] Grandjean PW., Crouse SF., Rottack JJ.: Influence of cholesterol status on

blood lipid and lipoprotein enzyme responses to aerobic exercise. J. Appl.

Physiol. 2000. 89, 472-480.

[5] Kaplan H., Hill K., Lancaster J., Hurtado A M.: A theory of human life history

evolution: diet, intelligence and longevity. Evol. Anthropol. 2000, 9, 156–185.

[6] Mac Connie SE., Barkan A., Lampman RM., Schork MA., Beitins IZ.: Decrea-

sed hypothalamic gonadotropin-releasing hormonesecretion in male marathon

runners. N. Eng. J.Med. 1986, 315, 411-417.

[7] Obmiński Z., Anioł-Strzyżewska K., Strzyżewski W.: Zależne od wieku od-

powiedzi kortyzolu i testosteronu we krwi na wysiłek startowy u graczy ringo.

Med.Sport. 2000, 12, 4-8.

[8] Ochnik B., Stasch A.: Application of resonant absorption of radiation energy

to the protection of environment. Polish J. Environ. Stud. 2006, 112, 23-28.

[9] Graz T.: Langes Leben –die Rolle der Bewegung auf Geist und Körper,

10.Jahreskongress der Ärzte für Akupunktur Wien, 2014, Juni 19– 21.

Źródła internetowe

[1] Boyden S.: The biology of civilisation, www.books. google.Com / books? Isbn

=0868407666

[2] Capon A.G.: Diseases of modern civilisation, www.natsoc.org.au/our-

projects/biosensitivefutures/part-4-facts-and-principles/human-health-

issues/diseases-of-modern-civilisation

[3] Doblhammer G., Kruse A., Muth E.: Lebenserwartung der Deutschen, Analy-

se, Prognose und internationaler Vergleich, www.vfa.de/download/ lebenser-

wartung-praesentation.pdf

[4] Kronika Sportu Polskiego: Praca Zbiorowa, 2010, 2011, 2012, 2013,

www.kronikasportu.pl,

Antoni Stasch 19

[5] Starosta W., Wangryn M.: ABC of polish ringo game (methodology of tech-

nique and tactic teaching- learning and improvement), http://irf. rin-

go.org.pl/index.php/game-rules/ringo-polish-sports-game-for-everybody

[6] http://www.akademiadrogisportowej.pl/

[7] www.bmas.de/DE/Service/Presse/Pressemitteilungen/pflegemindestlohn-

steigt.html

[8] www.insp.pl

[9] www.internationalsportkinetics.org

[10] http://federacja.com.pl/site/biuletyn/2012/022012.pdf, Biuletyn, Krajowej

Federacji Sportu dla Wszystkich, str 15.

[11] www.who.int/global_health_histories/seminars/presentation07.pdf, s 7

[12] http://books.google.de/books?id=T4DLK7zLxYMC&lpg=PP1&pg=PA8&r

edir_esc=y#v=onepage&q&f=false H.O. Lancaster, Expectation of Life, s. 8

[13] www.ringo.org.pl

[14] www.stetimun.lo2.szczecin.pl/wp-content/uploads/2013/09/World-Health-

Organization-Committee-2014.pdf, s. 8

[15] www.t-

online.de/ratgeber/gesundheit/gesundheitswesen/id_46658720/pflegeheim-

mit-diesen-kosten-muessen-sie-rechnen.html

Streszczenie

Słowa kluczowe: kapitał ludzki, skutki ekonomiczne, kortyzol, testosteron, kwas mlekowy

W pracy zaproponowano nowe podejście do ekonometrycznego pomiaru kosztów pandemii cho-

rób cywilizacyjnych niszczących kapitał ludzki niezbędny do rozwoju Społeczeństwa Wiedzy

i Internetu XXI wieku. Użycie modelu ekonometrycznego zamiast modelu dynamicznego systemu

umożliwi ocenę skutków ekonomicznych, biologicznych i społecznych strat i zysków kapitału

ludzkiego. W przeciwieństwie do używanego w większości publikacji modelu systemu dynamicz-

nego, proponujemy model ekonometryczny umożliwiający zarówno ilościowe badanie aktualnej


sytuacji jak i prognozowanie procesu zmian kapitału ludzkiego. W celu pomiaru jakości kapita-

łu ludzkiego zaproponowaliśmy metodykę stosowaną do oceny jakości i wartości kapitału ludz-

kiego gier sportowych, w tym dyscyplin igrzysk olimpijskich. Powyższe idee są zilustrowane w

studium przypadku przedstawiającym wyniki pomiarów kilku ważnych parametrów biomedycz-

nych sportowców z dwóch różnych dyscyplin sportowych: wioślarstwa i ringo. Wagę i znaczenie

konieczności ekonometrycznej analizy procesów niszczenia kapitału ludzkiego przez choroby

cywilizacyjne dokumentuje gwałtowny wzrost kosztów niemieckiego systemu opieki zdrowotnej.

Empirical researches of optimal form physical activity of middle-ages males

Summary

Key words: human capital, economic effects, cortisol, testosterone, lactate acid

In the paper is proposed a new, econometric approach for estimation of the costs of pandemic of

the civilization diseases that limit the creativity of human capital necessary for development of the

Science and Internet Society of XXI century The using of econometric model instead of system

dynamic model make it possible to evaluate economic, biological and social consequences of the

human capital losses or gains. In contrast to the, used in the majority of publications system dy-

namic model, the proposed econometric model allows for both, quantitative recognition of the cur-

rent situation and the forecasting of the process of change of the human capital. For the measure-

ment of the quality of the human capital we proposed the methods of measurements developed for

sports games for everybody, including the Olympic sport disciplines. This idea is illustrated in the

case study of measurements of two important parameters of the athletes from two different sports of

rowing and Ringo. The importance and significance of the necessity of econometric analysis of the

consequences of the destruction of the human capital by civilization diseases documents the expo-

nential growth of the costs of the health care systems in a German data set.


Nr 1 / 2016

[s. 21-63]

ISSN 2553-3048

Paweł Biały

Student kierunku ratownictwo medyczne Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodow-

skiej-Curie

Postępowanie Zespołu Ratownictwa Medycznego podczas porodu w warunkach pozaszpitalnych

Skrót pracy licencjackiej napisanej pod kierunkiem prof. dr. hab. Jarosława Wysockiego

Wprowadzenie

czekiwanie na przyjście dziecka oraz sam moment porodu to jed-

na z chwil na którą z utęsknieniem czekają przyszli rodzice.

Zapewnienie odpowiedniego środowiska oraz kompetentnego -

personelu medycznego skutkuje mniejszą ilością powikłań i lepszym stanem

nowonarodzonej istoty. Niezmiernie istotne jest aby przy każdym porodzie

uczestniczyli doświadczeni medycy, gotowi w razie powikłań przedsięwziąć

odpowiednie działania mające na celu uratowanie życia dziecka lub zoptymal i-

zowanie pomocy w adaptacji do nowego środowiska. Dobrze wyszkolony

personel, odpowiedni sprzęt i wcześniej przygotowany plan działania to wa-

runki niezbędne do spełnienia powyższych celów. Celem niniejszej pracy jest

analiza postępowania ratowniczego w przypadku porodu fizjologicznego.

O

Postępowanie Zespołu Ratownictwa Medycznego podczas porodu w warunkach pozaszpitalnych 22

Poród fizjologiczny

Poród jest procesem, w trakcie którego płód jest wydalany z macicy i roz-

poczyna samodzielne życie. Obecnie uważa się, że współdziałanie licznych mecha-

nizmów biofizycznych. immunologicznych, endokrynologicznych, zapalnych

i genetycznych odgrywa zasadniczą rolę w inicjacji porodu. Trudność w osta-

tecznym poznaniu fizjologicznych mechanizmów odpowiedzialnych za moment

rozpoczęcia porodu u człowieka związana jest ze znacznymi ograniczeniami doty-

czącymi możliwości przenoszenia obserwacji z badań eksperymentalnych in vi-

tro i in vivo wykonywanych na zwierzętach.

Ukończenie ciąży i rozpoczęcie samodzielnego życia wymagają z jednej stro-

ny uzyskania przez płód dojrzałości narządów zapewniających przeżycie w śro-

dowisku pozamacicznym, z drugiej zaś strony dokonania się zmian w organi-

zmie matki prowadzących do rozpoczęcia laktacji. Logiczne więc wydaje się to, że

w ciąży o przebiegu prawidłowym uzyskanie dojrzałości przez płód oraz pojawie-

nie się czynnika stymulującego rozpoczęcie porodu powinny być zsynchronizowa-

ne. Koncepcja ta, oparta na licznych obserwacjach, wskazuje na istotną rolę płodu

w inicjacji porodu. Powyższa teoria ma bardzo długą historię, bowiem już Hipo-

krates (460-370 p.n.e.) stwierdził, że w początkowej fazie porodu „płód staje się

pobudzony i przebija błony płodowe”. Stanowisko to zostało potwierdzone

przez Williama Harleya w XVII wieku oraz van Deventera w XVIII wieku.

Lampas w 1933 roku zauważył, że u bezczaszkowców czas trwania ciąży - jest

zwykle znacznie przedłużony, co zwróciło uwagę na rolę osi podwzgórze-

przysadka-nadnercza płodu w inicjacji porodu.

Ze względu na zmiany zachodzące w mięśniu macicznym ciążę można podzie-

lić na cztery fazy:

I - fazę spokoju-relaksacji - brak aktywności skurczowej mięśnia macicznego;

II - fazę aktywacji - między momentem inicjacji porodu a jego wystąpieniem;

III - fazę stymulacji, odpowiadającą porodowi;

IV - fazę inwolucji - po odbytym porodzie.

Paweł Biały 23

W każdej z faz obserwuje się charaktery styczne zmiany zachodzące w mię-

śniu macicznym oraz w szyjce macicy.

Szyjka, w przeciwieństwie do macicy, zbudowana jest głównie z tkanki łącz-

nej, w skład której wchodzą fibroblasty, włókna kolagenu, elastyna i macierz

pozakomórkowa. Bliższa część szyjki pokryta jest włóknami mięśniowymi, stano-

wiącymi 10-15% składu szyjki macicy, które odgrywają istotną rolę w mechani-

zmie zamykającym i otwierającym jamę macicy. Kanał szyjki macicy wyścielony

jest nabłonkiem wydzielającym śluz. W czasie ciąży nabłonek ten ulega istotnemu

przerostowi Jedną z funkcji tego nabłonka jest ochrona jaja płodowego przed

zakażeniem. Komórki nabłonka rozpoznają obce antygeny bakterii oraz wirusów

i likwidują je. Nabłonek gruczołów znajdujących się w szyjce w czasie ciąży

bierze udział w przebudowie szyjki macicy, regulując w niej zawartość wody.

Najważniejszym elementem strukturalnym szyjki macicy są włókna kolagenu

(typ I, III i IV) - Synteza tego białka, obficie występującego w organizmie czło-

wieka. jest złożona. Każda cząsteczka kolagenu składa się z trzech zwiniętych

łańcuchów a. Cząsteczki kolagenu łączą się ze sobą, tworząc długie włókna, po-

między którymi istnieją dodatkowe połączenia. Za proces łączenia się cząsteczek

i włókien kolagenu (wiązania krzyżowe) odpowiedzialna jest oksydaza lipidowa.

W wyniku interakcji włókien kolagenu z proteoglikanami, takimi jak dekorin

i biglikan, oraz z białkami macierzy (np. trombospondyna 2), powstają włókna

o dobrze zorganizowanej, ściśle określonej strukturze. Pro- teoglikany są to wielo-

cząsteczkowe składniki substancji pozakomórkowej, złożone z rdzenia białkowe-

go połączonego kowalentnie z łańcuchami glikozamino- glikanów. Wśród wielu

ich funkcji w szyjce macicy istotne jest swoiste oddziaływanie z kolagenem

i elastyną oraz wiązanie z polikationami i kationami, dzięki czemu dochodzi

do hydratacji tkanki łącznej i nadania jej odpowiedniego napięcia.

W czasie ciąży szyjka macicy spełnia wiele istotnych funkcji. Najważniejsze

z nich to: ochrona zawartości macicy (jajo płodowe) przed zakażeniem oraz rola

zastawki zamykającej jamę macicy (zabezpieczenie przed przedwczesnym opróż-

nieniem jamy macicy) pomimo zwiększających się sił grawitacyjnych związanych ze


wzrostem masy macicy. Ciągła przebudowa jej struktury pozwala na otwarcie kana-

łu rodnego w momencie rozpoczęcia się porodu. W przeciwieństwie do mięśnia

macicznego, w szyjce macicy od początku ciąży następują zmiany konsystencji.

Obserwacji tego typu zmiany w pierwszych tygodniach ciąży dokonał Hegar

i opisał ją pod koniec XIX wieku. Ta nieznaczna zmiana, nazwana objawem Hega-

ra. była przez wiele lat jednym z elementów umożliwiających wczesne rozpozna-

nie ciąży. Jak już wspomniano, zmiany morfologiczne w szyjce macicy występują

w I fazie porodu, w której mięsień maciczny jest w stanie spokoju (brak skur-

czów). Obserwowane klinicznie rozmiękanie szyjki macicy związane jest ze zmia-

nami składu i struktury macierzy szyjki, przerostem pod- ścieliska, zwiększeniem

się unaczynienia oraz przerostem gruczołów szyjkowych. W badaniach na zwierzę-

tach stwierdzono, że w okresie tym dochodzi do zwiększonej rozpuszczalności

kolagenu. Polega to na zmianie ilości i jakości połączeń między włóknami kola-

genu, wynikającej między innymi ze zmiany stężenia enzymu (oksydaza lizolowa)

odpowiedzialnego za powstawanie wiązań krzyżowych. U człowieka zbyt wcześnie

występująca przebudowa struktury kolagenu, np. w zespole Ehlersa-Danlosa lub

zespole Marfana, może być przyczyną niewydolności cieśniowo-szyjkowej.

W fazie aktywacji mięśnia macicznego (II faza porodu) w szyjce macicy odby-

wa się proces jej dojrzewania. Dochodzi wtedy do istotnych zmian strukturalnych,

które umożliwiają jej skracanie się i rozwieranie w momencie wystąpienia czyn-

ności skurczowej mięśnia macicznego. Istnieją różne poglądy co do mechanizmu

przebudowy szyjki macicy. Zwolennicy jednego z nich sądzą, że w tym okresie

dochodzi do zmniejszenia się liczby włókien kolagenowych w wyniku ich rozkła-

du, inni zaś zakładają zachodzenie zmian jakościowych we włóknach kolageno-

wych. Badania Myersa i wsp. wykazały, że skład kolagenu w okresie poprzedza-

jącym ciążę i w czasie ciąży jest podobny. Wynika z tego, że w trakcie dojrze-

wania szyjki nie dochodzi do rozkładu włókien kolagenu przez kolagenazy, ale

do zmiany w strukturze przestrzennej polegającej na rozproszeniu włókien kola-

genu. Potwierdzają to obserwacje dokonywane w mikroskopie elektronowym.

Paweł Biały 25

Rozproszenie włókien kolagenu zmniejsza integralność szyjki i powoduje jej

większą podatność.

W fazie dojrzewania szyjki macicy dużą rolę odgrywają proteoglikany i gliko-

zaminoglikany. Glikozami- noglikanem występującym w dużych ilościach

w szyjce macicy jest hialuronian. W okresie dojrzewania dochodzi do znaczne-

go wzrostu jego stężenia. W zależności od działania hialuronidazy hialuronian

może występować w szyjce macicy w postaci małych i dużych cząsteczek.

Duże cząsteczki tego węglowodanu odgrywają rolę w fazie dojrzewania szyjki

macicy, powodując zmiany w jej elastyczności i zmiany macierzy międzykomór-

kowej. Małe cząsteczki hialuronianu obserwuje się w szyjce macicy w trakcie

porodu oraz podczas połogu.

Na zmiany jakościowe i ilościowe w czasie dojrzewania szyjki macicy wpływ

ma wiele substancji hormonalnych. takich jak prostaglandyny, estrogeny, progeste-

ron, relaksyna i in. Często informacje o skutkach ich działania są sprzeczne,

co wskazuje na konieczność prowadzenia dalszych badań mających na celu wyja-

śnienie mechanizmu dojrzewania szyjki macicy. Wiele badań poświęcono wpły-

wowi prostaglandyn na dojrzewanie szyjki macicy. Wykazano, że ich miejscowe

podanie przyspiesza dojrzewanie i rozwieranie się szyjki. Jako mechanizm tych

zmian przyjmuje się zwiększenie aktywności kolagenaz. Prostaglandyna E2 wpływa

na macierz pozakomórkową. zwiększając stężenie glikozaminoglikanów. bez istot-

nego wpływu na stężenie kwasu hialuronowego oraz zawartość wody w szyjce

macicy.

Przez wiele lat dyskutowany był wpływ estrogenów na dojrzewanie szyjki maci-

cy. W 1965 roku Pinto i wsp. opisali pozytywny wpływ 17-p-estradiolu podane-

go dożylnie na kliniczne wykładniki dojrzewania szyjki macicy. Obecność recepto-

rów estrogenowych stwierdzono w szyjce macicy. Niektórzy autorzy uważają, że

podanie estrogenów zwiększa aktywność kolagenaz i prostaglandyn. Jest to jed-

nak problem, który do końca nie został jeszcze wyjaśniony. Liggins wykazał, że

progesteron hamuje dojrzewanie szyjki macicy u owcy, natomiast Anthony i wsp.

nie wykazali takiego skutku podania progesteronu u kobiety. Relaksyna. która


pozytywnie oddziałuje na dojrzewanie szyjki macicy u niektórych zwierząt, nie

wpływa na tkankę łączną szyjki macicy u kobiet. W badaniach eksperymentalnych

wykazano, że interleukina 8 przyspiesza dojrzewanie szyjki macicy, ale ze względu

na potencjalne objawy niepożądane nie znalazło to zastosowania w odniesieniu

do kobiet.

W trakcie III fazy porodu dochodzi do skracania i rozwierania się szyjki maci-

cy. Wraz z rozwieraniem się szyjki macicy włókna mięśniowe, znajdujące się

w okolicy ujścia wewnętrznego kanału szyjki, są przesuwane w kierunku dolne-

go odcinka macicy. Istnieje różnica w mechanizmie rozwierania i skracania się

szyjki macicy u pierwiastek i u wieloródek. U tych pierwszych następuje skracanie,

a następnie rozwieranie. podczas gdy u wieloródek obydwa te procesy przebiegają

równocześnie. Rozwieranie następuje pod wpływem sił hydrostatycznych wywiera-

nych przez dolny odcinek pęcherza płodowego (w przypadku zachowanych błon

płodowych) lub części przodującej płodu (w przypadku pękniętych błon płodo-

wych). W okresie połogu (IV faza porodu) dochodzi do odbudowy struktury szyjki

macicy przywracającej wszystkie podstawowe jej funkcje. W procesie tym istotne

jest zaopatrzenie wszelkich urazów (pęknięć), do których może dojść w trakcie

porodu.

Mięsień maciczny ulega większemu skróceniu w trakcie skurczu, siły wywoły-

wane jego skurczem działają w różnych kierunkach (w mięśniu prążkowanym

kierunek działania siły jest liniowy) w wyniku wielokierunkowej organizacji fila-

mentów w komórkach mięśni gładkich.

W pierwszej fazie aktywności mięśnia macicznego, obejmującej ok. 95% czasu

trwania ciąży, macica pozostaje w stanie relaksacji. W tym okresie dochodzi do jej

przebudowy, zwiększenia unaczynienia i rozmiarów, co pozwala na przemiesz-

czanie się rozwijającego się płodu. Po 20. tygodniu ciąży można zaobserwować

dwa rodzaje skurczów macicy, tzw. skurcze Ah areza - definiowane jako nieskoor-

dynowana czynność skurczowa macicy o małej amplitudzie 0.2-0.4 kPa (2-3 mm

Hg) - oraz skurcze Braxtona-Hicksa - o częstości 1-2 na godzinę i amplitudzie 2-4

kPa (15-30 mm Hg).

Paweł Biały 27

W fazie aktywacji (II faza aktywności mięśnia macicznego) macica przygotowuje

się do porodowej czynności skurczowej. Zmiany w tej fazie polegają przede

wszystkim na zwiększonej ekspresji białek kontrolujących czynność skurczową,

takich jak receptor oksytocyny. receptor prostaglandyny F i koneksyna 43. Eks-

presja wymienionych powyżej receptorów jest w macicy zróżnicowana (większe

stężenie w dnie). Prowadzi to do zwiększonej wrażliwości mięśnia maciczneg ‒

na substancje uterotoniczne. Około 38. tygodnia ciąży pojawiają się tzw. skurcze

przepowiadające. nazywane również przez ciężarne bólami przepowiadającymi,

ponieważ przekraczają one próg bólu. który u większości ciężarnych wynosi 2 kPa

(15 mm Hg). Występują one z częstością jednego skurczu na 10 minut i osiągają

amplitudę 7-8 kPa (50- -60 mm Ha). W tej fazie z cieśni macicy wykształca się

dolny odcinek.

W czasie porodu (III faza aktywności mięśnia macicznego) znacząco wzrasta

czynność skurczowa macicy. Częstotliwość skurczów w pierwszym okresie wyno-

si 3 na minutę, a ich amplituda wynosi 5.3-6.6 kPa (40-50 mm Hg). W drugim

okresie porodu częstotliwość może wynosić 5 skurczów na 10 minut; amplituda

osiąga wartości 9.4-10.5 kPa (70-80 mm Hg). a nawet 16.0-18.5 kPa (120-140 mm

Hg) w czasie parcia. Mięsień maciczny wykazuje podczas porodu stałe napięcie

podstawowe wynoszące ok. 1.3 kPa (10 mm Hg). Wartości większe niż 2 kPa (15

mm Hg) uważa się za patologiczne. Różnica pomiędzy ciśnieniem na szczycie skur-

czu a ciśnieniem podstawowym jest jednym z warunków postępu porodu. Skur-

cze macicy mają charakter falisty i składają się z trzech kolejno po sobie nastę-

pujących faz: narastania, szczytu i zanikania. Faza narastania skurczu aż do szczy-

tu wynosi średnio 50 s. Rozkurcz macicy trwa ok. 150 s i składa się z szybkiej

fazy niezależnej od częstości skurczów trwającej ok. 50 s i fazy wolnej, która trwa

przeciętnie 100 s i ulega skróceniu przy wzroście częstotliwości skurczów. Rze-

czywisty czas trwania skurczu wynosi średnio 200 s. Kliniczny czas trwania skurczu

jest krótszy i wynosi przeciętnie 70 s.

Prawidłowy skurcz charakteryzuje się następującymi cechami:


‒ rozpoczyna się w okolicy ujścia macicznego jajowodów. co powoduje,

że trzon kurczy się wcześniej niż jej dolny odcinek;

‒ rozkurcz następuje we wszystkich częściach macicy równocześnie;

‒ czas trwania skurczu jest najdłuższy w obrębie dna macicy;

‒ amplituda skurczu zmniejsza się w kierunku od dna macicy ku dołowi.

Powyższe cechy pozwalają na pociąganie niższych segmentów- przez części

górne macicy, co umożliwia skracanie i rozwieranie się szyjki macicy. Rozwieranie

się szyjki macicy nasila aktywność skurczową mięśnia macicznego (odruch Fergu-

sona).

Skurcze macicy oblicza się podając liczbę skurczów występujących w ciągu 10

minut, uśrednioną do 30 minut. Częstotliwość skurczów stanowi tylko częściową

ocenę czynności skurczowej macicy. Inne cechy, takie jak czas trwania, natężenie

oraz czas relaksacji między kolejnymi skurczami, są równie ważne w: praktyce kli-

nicznej. Do określenia czynności macicy używa się następującej terminologii:

‒ prawidłowa: 5 skurczów lub mniej w ciągu 10 minut;

‒ uśrednione dla 30 minut;

‒ tachysystole: więcej niż 5 skurczów w ciągu 10 minut. uśrednione dla 30

minut.

Aktywność skurczowa macicy może być oceniana subiektywnie przez ciężarną,

wyczuwana palpacyjnie przez badającego lub rejestrowana obiektywnie metodami

kardiotokograficznymi. Tradycyjnym ilościowym sposobem określającym aktyw-

ność skurczową macicy jest przedstawienie jej jako sumy amplitud skurczów mie-

rzonej w kilopaskalach w ciągu 10 minut i wyrażenie jej w jednostkach Mon-

tevideo. Dla porównania, aktywność skurczów Alvareza ocenia się na ok. 25 jedno-

stek Montevideo, a wartość 100-120 jednostek przyjmuje się jako granicę między

ciążą a porodem.

W czasie skurczów porodowych ciężarna może odczuwać silne dolegliwości bó-

lowe. Ich etiopatogeneza nie jest do końca poznana. Uważa się. że mogą one być

wynikiem niedotlenienia mięśnia macicznego w trakcie skurczu, uciskiem zwojów

nerwowych w szyjce macicy i w jej dolnym odcinku, rozciąganiem szyjki

Paweł Biały 29

w trakcie jej rozwierania się lub rozciąganiem otrzewnej pokrywającej mięsień

maciczny.

Charakter czynności skurczowej zmienia się po wydaleniu płodu. Początko-

wo pojawia się przerwa w aktywności skurczowej, po której następują skurcze

o stopniowo zanikającej częstotliwości i amplitudzie ok. 8 kPa (60 mm Hg).

Wynikiem ich działania jest oddzielanie się i wydalanie popłodu. transfuzja dodat-

kowej ilości krwi z łożyska do noworodka, zaciśnięcie i obkurczenie się naczyń

krwionośnych powodujące prawidłową hemostazę miejsca łożyskowego oraz

ponowne formowanie się części pochwowej szyjki macicy.

Z chwilą rozpoczęcia się porodu następuje czynnościowy podział macicy na ak-

tywną część górną i bierną część dolną. Górną, aktywną część stanowi trzon ma-

cicy. który będąc silnym mięśniem wykonuje zasadniczą pracę. Część bierna to -

dolny odcinek trzonu i szyjka macicy, które ulegają rozciąganiu. Związane jest

to ze zmianami w komórkach mięśniowych. Włókna mięśniowe trzonu macicy

mają zdolność refrakcji, co oznacza, że po skurczu nie wracają do poprzedniej

długości i stają się krótsze. Równocześnie w dolnym odcinku następuje proces

odwrotny, czyli wydłużanie włókien po skurczu, określane jako dystrakcja. Dzięki

tym procesom możliwy jest postęp porodu. Działanie sił wydalających płód odby-

wa się przez tułów, a głównie przez kręgosłup płodu. Skurcze mięśni macicy

powodują wzrost ciśnienia wewnątrzmacicznego. które na zasadzie układu hydrau-

licznego przenosi się na płód. W II okresie porodu siły wydalające zostają wzmoc-

nione działaniem tłoczni brzusznej w czasie skurczów-partych. Dodatkowym

elementem jest istnienie aparatu więzadłowego i podporowego macicy (więzadła

macicy oraz mięśnie przepony miednicy i przepony moczowo-płciowej), który

uniemożliwia przesunięcie trzonu ku górze w stosunku do płodu podczas skur-

czu macicy.

Na początku połogu (IV faza aktywności mięśnia macicznego) przez ok. godzi-

nę mięsień maciczny pozostaje w stałym skurczu i retrakcji. Pozwala to na ob-

kurczenie naczyń krwionośnych i ograniczenie krwawienia. Prawidłowe obkur-

czanie się i inwolucja mięśnia macicznego w połogu zależy od oksytocyny.


Zwiastuny i mechanizmy postępu porodu

Wiele mechanizmów sygnalizacyjnych i przekaźnikowych zaangażowanych jest

w utrzymanie mięśnia macicznego w stanie spokoju, a następnie w jego przej-

ście w stan relaksacji. Poznanie etiologii skurczu i rozkurczu mięśnia maciczne-

go jest niezwykle istotne, ponieważ może to stworzyć warunki do opracowania

metod terapeutycznych zapobiegających przedwczesnej czynności skurczowej.

Podstawowymi elementami struktury mięśnia macicznego są miocyty. które ma-

ją kształt wrzecionowaty o średnicy 5-10 um. a ich długość zależy od lokalizacji;

w mięśniu macicznym wynosi ok. 500 \im. Miocyt zawiera dwa rodzaje białek,

aktynę i miozynę, które są odpowiedzialne za jego czynność, tzn. zdolność do ‒

skurczu i rozkurczu. Aktyna stanowi 15-20%. amiozyna ok. 40% wszystkich bia-

łek w komórce mięśniowej. Aktyna jest ATPazą i może występować w komór-

ce w postaci kulistej (globularnej) - aktyna G (masa cząsteczkowa 42-45 kDa), lub

włókienkowej (fibrylarnej) ‒ aktyna F. Mikrofilament cienki (aktyna F) składa się

z wielu cząsteczek aktyny G splecionych w dwa owinięte wokół siebie łańcuchy

o średnicy 5-9 nm, połączonych z troponiną i tropomiozyną. Cząsteczka mio-

zyny składa się z sześciu łańcuchów zwiniętych w formie podwójnej spirali,

zbudowana jest z meromiozyny lekkiej i ciężkiej. Ma kształt pałeczki - koniec

cząsteczki miozyny zwinięty jest w postaci kulistej struktury określanej jako jej

główka.

Interakcja pomiędzy miozyną a aktyną stanowi zasadniczy element skurczu

miocytów. Warunkiem jej wystąpienia jest przejście aktyny z postaci cząsteczko-

wej do postaci włókien (aktyna F), które, zaczepiając się o błonę komórkową,

wywołują zwiększenie napięcia miocytu. Do interakcji między miozyną a aktyną

dochodzi po fosforylacji seryny w pozycji 19. lekkiego łańcucha miozyny. Fosfo-

rylacja ta katabolizowana jest przez kinazę lekkiego łańcucha miozyny po aktywacji

przez kalmodulinę połączoną z wapniem. Jony wapniowe odsłaniają aktywne

miejsca w cząsteczce aktyny, przez które łączy się ona z miozyną. W trakcie

procesów fosforylacyjnych dochodzi do zmiany pozycji główki miozyny, skrętu

Paweł Biały 31

o ok. 45°, prowadzącego do pociągania aktyny i w wyniku tego do skurczu

komórki mięśniowej.

Elementem niezbędnym do wywołania skurczu komórki mięśniowej jest wapń.

W okresie poprzedzającym skurcz stężenie wapnia w komórce gwałtownie wzra-

sta w wyniku jego uwolnienia z retikulum endo- plazmatycznego lub wskutek

napływu z przestrzeni po- zakomórkowej przez różne kanały jonowe. Regulacja

przepuszczalności tych kanałów zależy od potencjału błony komórkowej lub in-

nych substancji, takich jak np. prostaglandyny lub oksytocyna. Napływ wapnia

do miocytu poprzedzający skurcz powoduje jego depolaryzację.

Skurcz całego mięśnia macicznego jest możliwy dzięki przekazywaniu sygnałów

między komórkami poprzez połączenia komórkowe typu neksus (gapjunc- don).

Powstawanie tych połączeń jest kontrolowane przez białka zwane koneksynami.

Zidentyfikowano kilkadziesiąt różnych koneksyn, z których koneksyna 43 odgry-

wa kluczową rolę w mięśniu macicznym kobiety. W okresie czynności skurczowej

stężenie koneksyny i, co jest z tym związane, liczba połączeń międzykomórko-

wych, istotnie się zwiększa.

Spadek stężenia wewnątrzkomórkowego wapnia oraz wzrost stężenia cykliczne-

go monofosforanu adenozyny (cAMP) lub cyklicznego monofosforanu guanozyny

(cGMP) wywołuje rozkurcz komórki mięśniowej. W badaniach na zwierzętach

wykazano, że utrzymanie małego stężenia wapnia wewnątrz komórki jest związane

z aktywnością kanałów wapniowych zależnych od jonów potasu (SK3). W okresie

poprzedzającym bezpośrednio poród stwierdzono zmniejszenie się liczby tych

kanałów w błonie komórkowej, co jest jednym z mechanizmów zwiększenia

napływu Ca2 do komórki. Skutek działania cAMP, prowadzący do relaksacji, jest

wielokomórkowy i opiera się na regulacji przepuszczalności kanałów wapniowych

oraz zwiększeniu aktywności kinazy białkowej zależnej od cAMP (PRKA ‒ protein

kinase). W wyniku działania PRKA dochodzi do fosforylacji i zahamowania

wpływu kinazy lekkiego łańcucha miozyny. Jedną z hipotez tłumaczących me-

chanizm relaksacji jest również zablokowanie przechodzenia aktyny G w aktynę

F, tj. z postaci cząsteczkowej do postaci włókienkowej.


Regulacja wyżej wymienionych procesów zależy od interakcji wielu substancji

hormonalnych.

Endokrynne i parakrynne aspekty inicjacji porodu przedwczesnego

W poszczególnych fazach aktywności mięśnia macicznego w czasie ciąży ob-

serwuje się wpływ różnych substancji hormonalnych i czynników zapalnych.

W utrzymaniu mięśnia macicznego w fazie spokoju udział biorą: progesteron,

prostacyklina, relaksyna, tlenek azotu, peptyd związany z parathormonem, hor-

mon uwalniający kortykotropinę oraz adrenomodulina oraz wazoaktywne białko

jelitowe. Wymienione substancje mogą działać pojedynczo lub razem, a ich koń-

cowym efektem jest gromadzenie w komórce cyklicznego monofosforanu adeno-

zyny (cAMP) lub cyklicznego monofosforanu guanozyny (cGMP). Nukleotydy te

zmniejszają aktywność kinazy lekkiego łańcucha miozyny oraz hamują uwalnianie

wapnia z komórki. W fazie aktywacji zasadniczą rolę odgrywa estradiol; działanie

progesteronu (P), prostaglandyn (PG) czy hormonu uwalniającego kortykotropinę

(CRH) nic jest do końca poznane. W fazie tej dochodzi do aktywacji wielu genów

niezbędnych do wystąpienia czynności skurczowej. Do białek związanych z ini-

cjacją czynności skurczowej należą koneksyna 43, agoniści receptora proge- tero-

nowego i oksytocynowego oraz białka zmieniające stan funkcjonalny kanałów

jonowych. Stymulacja czynności skurczowej mięśnia macicznego zależy przede

wszystkim od prostaglandyn i oksytocyny; rola CRH w tej fazie nie jest do koń-

ca wyjaśniona. Jak już wspomniano, w fazie inwolucji główną rolę odgrywa oksy-

tocyna, przy nie w pełni poznanym udziale trombiny.

W badaniach eksperymentalnych wykazano, że ekspresja receptorów oksytocy-

ny, hormonu uwalniającego kortykotropinę typu pierwszego oraz prostaglandyn

jest zróżnicowana w mięśniu macicznym. W dnie macicy obserwuje się silniejszą

ekspresję genów kodujących białka skurczowe, podczas gdy w dolnym odcinku

jest ona słabsza. Zróżnicowane jest również działanie prostaglandyn przed poro-

dem i w jego trakcie. Wynikiem tego jest czynnościowa regionalizacja mięśnia

macicznego podczas porodu, której dodatkowym potwierdzeniem jest zróżnico-

wana ekspresja i przestrzenne rozłożenie w macicy genów odpowiedzialnych za

Paweł Biały 33

skurcz. Takie zróżnicowanie w wysyceniu mięśnia macicznego receptorami sta-

nowi podstawę zmian czynnościowych ‒ skurcz w dnie macicy i rozkurcz

w dolnym odcinku i szyjce macicy.

U większości ssaków poród jest poprzedzony spadkiem stężenia progesteronu.

Po aktywacji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza dochodzi do zwiększonej pro-

dukcji kortyzolu przez nadnercza płodu, który następnie indukuje enzymy w łoży-

sku owcy (P-450cl?), katalizujące reakcję powstania androgenów z progesteronu.

Androgeny następnie są konwertowane do estrogenów. Konsekwencją tego typu

metabolizmu jest zmiana stosunku progesteronu do estrogenów. Zaburzenie pro-

porcji tych dwóch hormonów powoduje zwiększoną pobudliwość komórek mio-

metrium, zwiększenie ich wrażliwości na oksytocynę oraz wzrost stężenia prosta-

glandy.

U kobiet rola osi podwzgórze-przysadka-nadnercza nie jest decydująca dla in-

dukcji porodu, a rola nadnerczy płodu nie do końca poznana. W odróżnieniu od

większości ssaków, w tym owcy, porodu u człowieka nie poprzedza istotny

wzrost stężenia kortyzolu w surowicy krwi ani spadek stężenia progesteronu.

Podanie ciężarnej kortyzolu lub ACTH nie stymuluje czynności skurczowej. Łoży-

sko ludzkie nie dokonuje konwersji progesteronu w estrogeny, ponieważ nie

wytwarza 17-a-hydroksylazy (brak ekspresji genu CYP17). Konieczna jest więc

dostawa dużych ilości androgenów do łożyska, aby umożliwić produkcję estroge-

nów, niezbędnych do indukcji czynności skurczowej. Możliwe to jest dzięki wy-

twarzaniu znacznych ilości DHEAS (siarczan dehydroepiandrosteronu) przez nad-

nercza płodu, metabolizowanego następnie do estrogenów. Tak duża produkcja

DHEAS przez nadnercza płodu

ludzkiego znajduje odzwierciedlenie w wielkości tego narządu; jego wzrost

rozpoczyna się od ok. 20. tygodnia ciąży, ze szczególnym nasileniem w okresie 4-

5 tygodni poprzedzających poród. W badaniach eksperymentalnych na małpach

wykazano największy wzrost stężenia DIIEAS i estronu w ostatnich czterech

dniach ciąży. U człowieka w tygodniu poprzedzającym poród wzrost stężenia

DIIEAS jest 2-5-krotny.


W drugiej połowie ciąży łożysko jest głównym miejscem wytwarzania progeste-

ronu. Zdecydowana większość progesteronu i estrogenów w krążeniu obwodo-

wym jest w postaci związanej z białkami osocza (do 98%). Zakłada się, że

w okresie bezpośrednio poprzedzającym poród dochodzi do miejscowe-

go zmniejszenia stężenia progesteronu. Zmianę stosunku progesteron/estrogeny

w błonach płodowych uważa się za możliwy mechanizm uruchamiający poród.

Wzrost stężenia estrogenów obserwuje się przez cały czas trwania ciąży u czło-

wieka, z osiągnięciem wartości maksymalnej w czasie porodu. Przyspieszenie

wzrostu stężenia estrogenów następuje po zwiększeniu się stężenia CRH. Stężenie

estrogenów jest bardzo zróżnicowane między osobnikami tego samego gatunku,

stąd nie analizuje się ich wartości bezwzględnych, lecz względne (np. procent przy-

rostu stężenia w określonym czasie). Estrogenem, którego stężenie zwiększa się

najbardziej pod koniec ciąży, jest estriol (E3). Wywiera on różny wpływ na receptor

estrogenowy; przy stosunku stężeń estriol/estradiol poniżej 10:1 działanie estriolu

jest antagonistyczne w stosunku do estradiolu (Ej. W przypadku zwiększenia się

stężenia estriolu (koniec ciąży) i zmiany stosunku E,/E, powyżej 10:1 wywierany

wpływ jest agonistyczny i prowadzi do inicjacji porodu. Zmiany stosunku E/E,

w surowicy krwi lub w płynie owodniowym nie odzwierciedlają sytuacji w tkan-

kach (miometrium), gdzie stosunek ten może osiągnąć wartość 700:1.

Jedna z hipotez tłumaczy mechanizm inicjacji porodu zmianą stężenia, rozkła-

du i funkcji receptorów steroidowych w komórkach miometrium. W skrawkach

miometrium pobieranych w trakcie cięcia cesarskiego wykonywanego w różnych

okresach ciąży (w czasie porodu lub bez czynności skurczowej, w ciąży donoszo-

nej lub w przypadku porodu przedwczesnego) nie wykazano zmian w zakresie

receptorów estrogenowych, natomiast stężenie receptorów progesteronowych

w czasie porodu było istotnie mniejsze. Z badań tych wynika, że zmniejszenie

stężenia oraz ekspresji receptorów progesteronowych, a nie estrogenowych, od-

grywa istotą rolę w inicjacji porodu. W badaniach eksperymentalnych na małpach

wykazano, że receptory progesteronowe na początku ciąży są wykrywane w ją-

Paweł Biały 35

drze, podczas porodu zaś znajdują się w cytoplazmie. Może to prowadzić do -

zmiany ich funkcji.

Tlenek azotu jest to związek tlenu i azotu powstający w wyniku procesu utle-

nowania. W organizmie człowieka endogenny tlenek azotu powstaje w wyniku

metabolizmu L-argininy. W reakcji tej uczestniczy system syn-taz tlenku azotu,

w skład którego wchodzą syntaza konstytutywna (cNOS), występująca w śród-

błonku jako syntaza śródbłonkowa (eNOS) i w tkankach mózgu jako syntaza

neuronalna (nNOS). Syntaza konstytutywr- na jest zależna od stężenia jonów Ca2+

i kalmoduliny. Postacią izoformiczną syntazy tlenku azotu jest syntaza indukowana

(iNOS), która występuje w cytoplazmie i błonach komórkowych, a wzrost jej

ekspresji następuje pod wpływem cytokin i endotoksyny. Występuje w różnych

komórkach, takich jak makrofagi, neutrofile, komórki mięśni gładkich.

W piśmiennictwie ostatnich lat tlenek azotu, oprócz innych funkcji Jest uznawa-

ny za bardzo silny mediator relaksacji mięśni gładkich znajdujących się w różnych

narządach organizmu. W mięśniu macicznym występują obie postacie syntaz NO,

tzn. cNOS i iNOS. Synteza NO jest jednym z elementów odpowiedzialnych za

utrzymanie mięśnia macicznego w stanic relaksacji, a zmiana reaktywności mio-

metrium na jej działanie stanowi prawdopodobnie jeden z elementów inicjacji

porodu.

Stężenie CRH w surowicy krwi kobiety ciężarnej zwiększa się wraz z rozwo-

jem ciąży. U naczelnych CRH wytwarzana jest również przez łożysko. W bada-

niach in vitro wykazano, że produkcja CRH jest hamowana przez progesteron

i NO, a stymulowana przez cytokiny, acetylocholinę, aminy katecholowe i neu-

ropeptydy (np. oksytocyna). W krążeniu CRH związana jest ze swoistym białkiem

wiążącym (CRH-BP - białko wiążące CRH), produkowanym głównie w wątrobie,

łożysku oraz mózgu. Wraz z rozwojem ciąży, w ostatnich 4-5 tygodniach, stęże-

nie CRH-BP zmniejsza się, co prowadzi do większej dostępności CRH. Wzrost

stężenia CRH powoduje wzrost wydzielania kortykotropi- ny (ACTH), pod wpły-

wem której następuje wzmożona produkcja kortyzolu i siarczanu dehydrocpian-

drostero- nu (DHEAS) w nadnerczach płodu. W wyniku metabolizmu DHEAS


w łożysku powstaje dchydrocpiandrosteron (DHEA), który w komórkach syncy-

tiotrofobla- stu podlega aromatyzacji, której skutkiem jest powstanie estrogenów.

Wpływ CRH na błonę mięśniową macicy jest wywierany przez system wysoce

swoistych receptorów, charakteryzujących się różnym mechanizmem działania.

Rozróżnia się dwie zasadnicze klasy receptorów

kortykoliberyny: CRH-R1 i CRH-R2. Kortykoliberyna oddziałuje na miome-

trium poprzez receptor CRII-R1, którego pobudzenie stymuluje produkcję cAMP,

w wyniku czego dochodzi do relaksacji macicy. Przed porodem zdolność CRH

do łączenia się z tym receptorem maleje pod wpływem zmian strukturalnych

wywołanych w nim przez oksytocynę. Należy zwrócić uwagę na zmianę ekspresji

CRH-R1 w mięśniu macicznym w czasie porodu; jego stężenie jest istotnie

większe w dolnym odcinku macicy, w porównaniu z dnem macicy, i wpływa

na jego relaksację. Działanie toniczne CRH jest wywoływane bezpośrednio lub

pośrednio; hormon ten powoduje wzrost produkcji prostaglandyn na drodze

zwiększonej aktywacji syntazy prostaglandynowej (PGHS-2) i obniżania aktyw-

ności dehydrogenazy prostaglandynowej (PGDH) w błonach płodowych pozało-

żyskowych.

W badaniach eksperymentalnych na zwierzętach wykazano, że wzrost stężenia

CRH u płodu poprzedza indukcję syntezy białek czynnika powierzchniowe-

go (surfaktantu) w dojrzewających płucach, na którą hormon ten ma istotny

wpływ. Przyjmuje się w związku z tym, że wzrost stężenia CRH może być sy-

gnałem wysyłanym przez płód o gotowości do inicjacji porodu.

Surfaktant jest wytwarzany w pneumocytach typu II pod koniec ciąży i czę-

ściowo wydzielany do płynu owodniowego w czasie ruchów oddechowych płodu.

W jego skład wchodzą liczne glicerofosfolipidy oraz lipoproteiny, a jego zada-

niem jest przygotowanie pęcherzyków płucnych do rozprężenia się po zmianie

środowiska wewnątrzmacicznego (wodnego) na środowisko zewnętrzne (powie-

trze). Wśród swoistych białek surfaktantu wyróżnia się cztery: SP-A, SP-B, SP-C

i SP-D. SP-A i SP-D są lektynami typu C i odgrywają rolę we wrodzonej odpor-

ności. Nasilenie produkcji surfaktantu poprzedzone jest wzrostem stężenia CRH,

Paweł Biały 37

stąd hipoteza, że hormon ten bierze udział w stymulacji dojrzewania układu od-

dechowego u płodu.

Rozszerzeniem tego rozumowania jest teza, że zwiększenie produkcji surfaktan-

tu jest sygnałem do inicjacji porodu. Wysnuto ją na podstawie badań eksperymen-

talnych in vivo i in vitro. Lopez-Bernal i wsp. stwierdzili, że w warunkach in

vitro płyn owodniowy stymuluje wytwarzanie prostaglandyny E przez owod- nię.

Autorzy uważają, że fosfolipidy surfaktantu stanowią rezerwuar kwasu arachido-

nowego, będącego substratem do produkcji tej prostaglandyny. W innych bada-

niach zasugerowano, że czynnik aktywujący płytki krwi znajdujący się w surfak-

tancie jest jednym z elementów biorących udział w inicjacji porodu.

Opierając się na wynikach badań eksperymentalnych na myszach, Condon

i wsp. uważają, że białko SP-A, wydzielane do płynu owodniowego w dużych

ilościach pod koniec ciąży, może być istotnym sygnałem do inicjacji porodu.

W hodowli ludzkich pneumocytów typu II stwierdzono, że ekspresja genu SP-A

zwiększa się po stymulacji czynnikami prozapalnymi. Jest ona stymulowana przez

IL-l i hormony oraz czynniki zwiększające produkcję cAMP. Podawanie doowo-

dniowe ciężarnym królicom IL-l prowadziło do zwiększonego wytwarzania SP-A

oraz indukcji porodu. W warunkach in vitro indukcja ekspresji SP-A przez IL-l

i cAMP w ludzkich pneumocytach typu II jest hamowana przez glikokortykoste-

roidy poprzez receptor glikokortykosteroidowy działający antagonistycznie wsto-

sunku doNF-kB.

Opierając się na licznych badaniach eksperymentalnych, Mendelson i Condon

uważają, że wzrost produkcji SP-A w dojrzewających płucach aktywuje kaskadę

zapalnych sygnałów w miometrium, czego skutkiem jest poród. Czynnikami

przenoszącymi sygnał są płodowe makrofagi. Autorzy przyjmują, że głównym

transkrypcyjnym mediatorem odpowiedzi zapalnej w miometrium jest NF-KB.

Zwiększa on kurczliwość mięśnia macicznego przez łączenie się z promotorami

genów zaangażowanych we wzrost kurczliwości mięśnia macicznego, takich jak

geny receptora prostaglandyny F,(T, koncksyny, receptora oksytocyny, oraz bloko-


wanie zdolności receptora progesteronowego do aktywacji genów kontrolujących

utrzymanie mięśnia macicznego w fazie spokoju.

Prostaglandyny są hormonami pochodnymi kwasu arachidonowego. W 1930 ro-

ku Kurzok i Lieb stwierdzili, że pewne substancje pochodzące z nasienia męż-

czyzny mają wpływ toniczny i rozkurczowy na komórki miometrium. Kilka lat

później Euler wyodrębnił je z gruczołu krokowego oraz z pęcherzyków nasien-

nych i nazwał prostaglandynami; za odkrycie to w 1945 roku uzyskał Nagrodę

Nobla.

Prostaglandyny biorą udział w regulacji wielu procesów fizjologicznych i pa-

tologicznych w organizmie człowieka. Wywierają wpływ miejscowy - parakrynny

i mają krótki okres półtrwania. Do krążenia dostają się głównie metabolity,

a niewielkie ilości prostaglandyn ulegają inaktywacji po jednokrotnym przejściu

przez płuca ciężarnej.

U człowieka znanych jest obecnie 16 prostaglandyn; w mechanizmie inicjacji

porodu najważniejsze są PGE, i PGF, a. Karim wykazał, że stężenie prostaglan-

dyn E i F w płynie owodniowym jest największe podczas porodu. W jednostce

matczyno-płodowej prostaglandyny w czasie ciąży i porodu mają wpływ na

wiele różnych mechanizmów, w tym indukują czynność skurczową mięśnia ma-

cicznego, zmieniają macierz pozakomórkową szyjki macicy, umożliwiając jej roz-

wieranie się, wpływają na adaptację zachowań płodu (ograniczają jego aktywność

ruchową - ruchy oddechowe), wywierają wpływ na oś podwzgórze-przysadka-

nadnercza płodu, biorą udział w przerwaniu ciągłości błon płodowych, regulują

krążenie krwi w macicy i łożysku, wpływają na procesy aromatyzacji steroidów

w łożysku oraz zapewniają drożność przewodu tętniczego Botalla u płodu.

W jednostce matczyno-płodowej prostaglandyny powstają w owodni, docze-

snej, łożysku, mięśniu i szyjce macicy. W czasie porodu głównymi miejscami ich

produkcji są owodnia i doczesna; w owodni powstaje głównie PGE, natomiast

w doczesnej PGE, i PGF, w porównywalnych ilościach. Głównym miejscem

katabolizmu prostaglandyn jest doczesna, jednak niektórzy autorzy uważają, że

PGE, produkowana w owodni dociera do organizmu ciężarnej i jest metaboli-

Paweł Biały 39

zowana w kosmówce. Substratem do produkcji prostaglandyn jest niezestryfiko-

wany kwas arachidonowy (wolny kwas arachidonowy), który pod wpływem działa-

nia systemu cytooksygenaz i izomeraz jest przekształcany w prostaglandyny,

tromboksan i prostacyklinę. Niektórzy autorzy uważają, że dostępność kwasu

arachidonowego jest mechanizmem ograniczającym możliwości powstawania

prostaglandyn. W normalnych warunkach ilość wolnego kwasu arachidonowe-

go w komórkach jest ograniczona, natomiast większość tego kwasu występuje

w formie zestryfikowanej jako triglicerydy, estry cholesterolu lub glicerol i fosfo-

lipidy błon płodowych pozałożyskowych (fosfatydylocholina, fosfatydyloglicerol,

fosfatydyloetanolamina). Stężenie wolnego kwasu arachidonowego jest uwarun-

kowane aktywnością dwóch klas enzymów: fosfolipazy i acetylotransferazy.

Pierwsza grupa uwalnia kwas arachidonowy z błon płodowych, a druga inkorpo-

ruje go w błony w postaci zestryfikowanej. Fosfolipaza występuje w postaci

fosfolipazy A, (PLA,) i fosfolipazy C (PLC); istnieją różne izoformy tych enzy-

mów. Aktywację łożyskowej PLA, obserwuje się w przypadku porodu przed-

wczesnego, w przypadku natomiast porodu fizjologicznego o czasie dominuje

aktywacja PLA, błon płodowych i doczesnej.

Jak już wspomniano, wolny kwas arachidonowy w wyniku działania systemu

cyklooksygenaz metabolizowany jest do prostaglandyn i innych aktywnych sub-

stancji. System ten składa się z dwóch enzymów, które mają aktywność oksyda-

cyjną oraz peroksydacyjną. Działanie tych dwóch enzymów prowadzi do powsta-

nia PGH, który jest substratem dla izomeraz.

Wzrost stężenia prostaglandyn w owodni i doczesnej na początku porodu su-

geruje, że biorą one udział w przekazywaniu sygnałów do miometrium. Wpływ

prostaglandyn zachodzi za pośrednictwem swoistych receptorów, których aktywa-

cja w miometrium wywołuje różne odpowiedzi. Wśród nich są: wzrost wrażliwo-

ści na oksytocynę, wzrost syntezy koneksyny w połączeniach międzykomórko-

wych typu neksus (gap junction) oraz uwalnianie jonów wapnia z retikulum endo-

plazmatycznego. Uwolniony wapń łączy się z kalmoduliną, następnie kompleks

ten aktywuje kinazę lekkiego łańcucha miozyny, która bierze udział w fosforylacji


miozyny, umożliwiając połączenie z aktyną. Wynikiem tej ostatniej reakcji jest

skurcz komórek miometrium.

Oksytocyna jest neuropeptydem zbudowanym z dziewięciu aminokwasów,

syntetyzowanym w jądrze nad- wzrokowym oraz okołokomorowym. Magazyno-

wana jest w wyniosłości środkowej oraz w tylnym płacie przysadki. Hormon ten

wpływa na wystąpienie porodu przez stymulację czynności skurczowej mięśnia

macicznego oraz oddziałuje na zwiększenie produkcji prostaglandyn w doczesnej.

Efekt naskurczowy jest wynikiem indukcji reakcji prowadzących do uwolnienia

wapnia z wewnątrzmacicznych miejsc jego składowania. Indometacyna (inhibitor

prostaglandyn) wpływa na zmniejszenie elektrostymulacji czynności porodowej.

Świadczy to o tym, że prostaglandyny produkowane w doczesnej po stymulacji

oksytocyną są niezbędne do prawidłowej czynności skurczowej.

Receptory oksytocyny stwierdzono również w szyjce macicy, z tym że ich

większe stężenie jest obserwowane w błonie śluzowej szyjki niż w tkance mię-

śniowej. Może ona stymulować w tym miejscu produkcję PG co w efekcie wpły-

wa na rozwieranie się szyjki macicy.

W ciąży donoszonej oksytocyna jest wydzielana w organizmie w rytmie do-

bowym, z nasileniem w godzinach nocnych. Zgodne jest to ze zgłaszanym

przez kobiety w ciąży donoszonej nasileniem czynności skurczowej w godzinach

nocnych. Obserwacje takie nie dotyczą porodu przedwczesnego. Uważa się, że

estrogeny przygotowują środowisko do wpływu wywieranego przez oksytocynę ‒

indukcji powstawania połączeń międzykomórkowych typu neksus oraz tworzenia

receptorów oksytocynowych. Wyniki badań sugerują, że płód jako źródło prekur-

sorów dla estrogenów wpływa pośrednio na gęstość receptorów oksytocynowych

i tym samym moduluje efektywność skurczową mięśnia macicznego. Obecność

mRNA oksytocyny wykazano zwłaszcza w doczesnej oraz w błonach płodo-

wych. Transkrypcja jest regulowana przez estrogeny wpływające na receptory.

Wskazuje to na współdziałanie oksytocyny i estrogenów w regulowaniu miej-

scowej, parakrynnej aktywności, co może mieć wpływ na moment wystąpienia

porodu.

Paweł Biały 41

Aspekty kliniczne porodu o przebiegu prawidłowym

Ciąża u człowieka trwa ok. 38 tygodni (266 dni) od momentu zapłodnienia lub

280 dni (266+14) od daty ostatniej miesiączki. Moment porodu związany jest

z rozwojem łożyska, a szczególnie z ekspresją genu hormonu uwalniającego -

kortykotropinę (CRH - corticotro- pinreleasing hormone). Należy pamiętać, że

PTP (przewidywany termin porodu) jest datą przybliżoną i tylko ok. 10% ciężar-

nych rodzi w tym terminie. Dokładniejsze jest przyjęcie PTP = dwa tygodnie,

ponieważ poród występujący dwa tygodnie przed lub po PTP uważany jest za

prawidłowy. Mechanizmy inicjujące akcję porodową u kobiety do niedawna były

bardzo niejasne. Kluczowe było przekonanie, że poród u człowieka ma charakter

unikatowy i jest odmienny niż w przypadku imiych gatunków. Pozwoliło to na

skupienie uwagi na kobiecie ciężarnej i poznaniu złożonych zależności dotyczą-

cych matki, płodu i łożyska w inicjacji i przebiegu porodu. U ssaków poszcze-

gólne gatunki są podobne pod względem wielu zjawisk fizjologicznych. Rozród jest

jednak ważnym wyjątkiem. Rozwój łożyska jest istotną cechą rozrodu u większości

ssaków, a różnice dotyczące mechanizmu akcji porodowej wśród ssaków łoży-

skowych są bardzo istotne.

Bardzo istotne jest określenie przewidywanego terminu porodu, ponieważ

ukończenie ciąży w terminie, w przeciwieństwie do wcześniactwa i problemów

związanych z przenoszeniem ciąży, może prawie całkowicie zapobiec wielu powi-

kłaniom, z porodem martwego płodu włącznie. Termin porodu może być przy-

czyną dużego niepokoju pacjentek, które jeśli nie urodzą w określonym dniu,

uważają, że poród się opóźnia, co większość uważa za nieprawidłowość, W celu

wyznaczenia terminu porodu korzysta się z wielu informacji, pochodzących

z wywiadu przeprowadzonego z ciężarną (data ostatniej miesiączki, data odczu-

wania pierwszych ruchów płodu), z dokumentacji medycznej (wielkość macicy

w czasie pierwszego badania ginekologicznego w ciąży, wysokość dna macicy

w czasie kolejnych badań) lub z badań dodatkowych (porównanie oceny trzech

badań USG w kolejnych trymestrach ciąży). Powszechnie przyjęto, praktycznie ze

względów administracyjnych, określanie terminu porodu wg reguły Negelego:


należy dodać do daty ostatniej miesiączki 7 dni i odjąć 3 miesiące kalendarzowe.

Reguła odnosi się do trwających 28 dni cykli miesiączkowych. Gdy cykle są dłuż-

sze lub krótsze, wnosi się poprawkę, w pierwszym przypadku odejmując liczbę

dni, o którą cykl różni się od 28-dniowego. w drugim zaś dodając ją. Niestety, nie

można polegać na pamięci pacjentek, jeśli chodzi o określenie pierwszego dnia

ostatniej miesiączki. To sprawia, że w połączeniu z naturalnymi różnicami cza-

sowymi dotyczącymi terminu występowania owulacji i miesiączki bardzo czę-

sto ustalony termin porodu jest nieprawidłowy. Z tego powodu w celu potwier-

dzenia wieku ciążowego lekarze opierają się zazwyczaj na innych danych z wy-

wiadu i badania przedmiotowego.

Ile ciąż nie kończy się w terminie porodu? Statystyki różnią się znacznie w za-

leżności od wielu czynników: heterogenności grupy pacjentek, definicji, terminu

przeprowadzenia pierwszego badania ultrasonograficznego, lokalnych schematów

postępowania (np. rutynowe wywoływanie porodu w terminie i przyjęte zasady

postępowania w przypadku ciężarnych po uprzednio przebytym cięciu cesar-

skim). Rutynowe stosowanie wczesnego badania ultrasonograficznego w celu

określenia wieku ciążowego może zmniejszyć odsetek fałszywie dodatnich rozpo-

znań, a tym samym i całkowity odsetek ciaż definiowanych jako przenoszone

z 7-10% do 1-3%.

Czynnikami zwiastującymi wystąpienie porodu są:

‒ obniżenie się dna macicy - 3-4 tygodnie przed porodem dochodzi do ob-

niżenia się dna macicy do wysokości z końca 32. tygodnia ciąży; wsta-

wianie się główki do wchodu miednicy u pierwiastek - główka przyjmuje

ułożenie silnie przygięte i wstawia się potylicą mniej lub bardziej głębo-

ko we wchód miednicy;

‒ centralizacja szyjki macicy - przemieszczanie się długiej osi szyjki w oś

kanału rodnego; dojrzewanie szyjki - szyjka macicy w ostatnich ty-

godniach przed porodem staje się miękka, bardziej podatna i rozciągliwa;

stwierdza się mniejszego lub większego stopnia zgładzenie i rozwieranie

Paweł Biały 43

się szyjki; skurcze przepowiadające - nieregularne skurcze macicy wystę-

pujące na kilka dni przed porodem, najczęściej niebolesne;

‒ odejście podbarwionego krwiście czopa śluzowego.

Poród o przebiegu prawidłowym

Poród rozpoczyna się w momencie wystąpienia regularnej czynności skurczo-

wej macicy, przynajmniej co 10 minut, powodującej skracanie i rozwieranie się

szyjki macicy.

Początek prawidłowego porodu przypada na okres pełnej dojrzałości płodu

i całkowitej gotowości mięśnia macicznego oraz organizmu rodzącej do pokona-

nia wysiłku, w następstwie którego dochodzi do wydalenia płodu i elementów

jaja płodowego.

Aktualne pozostaje pytanie, jak długo powinien trwać poród. Według danych

z dawnych podręczników położnictwa u pierwiastki do 20 godzin, a u wieloródki

do 10 godzin. Według ostatnich zaleceń (ALARM) powinien trwać tak długo, jak

długo trwa równowaga pomiędzy przeprowadzoną prognozą porodu, oczekiwa-

niami rodzącej i sytuacją położniczą zapowiadającą ostateczny sposób ukończenia

porodu, co ma ścisły związek z utajoną i aktywną fazą porodu.

Wyróżnia się cztery okresy porodu:

I - okres rozwierania: od początku porodu do całkowitego rozwarcia się szyjki

macicy; składa się on z dwóch faz:

‒ faza utajona (wolnego rozwierania) - od początku porodu do rozwar cia 3-

4 cm;

‒ faza aktywna (przyspieszonego rozwierania) - od 3-4 cm do całkowitego -

rozwarcia;

II - okres wydalania: od całkowitego rozwarcia się szyjki macicy do urodzenia

dziecka;

III - okres łożyskowy: od urodzenia noworodka do wydalenia popłodu;

IV-wczesny okres poporodowy: obejmuje dwie godziny ścisłego nadzoru stanu

położnicy po porodzie.


Czynność skurczowa macicy na początku I okresu porodu jest zazwyczaj słaba

i miernie bolesna. Wraz z postępem porodu zwiększa się częstotliwość, czas

trwania oraz amplituda skurczów macicy. Towarzyszy temu wzrost ich bolesności.

Aktywność skurczowa macicy powoduje silny napór części przodującej na szyjkę

macicy. doprowadzając do jej skracania i rozwierania się. Procesowi temu towa-

rzyszy skąpe krwawienie lub plamienie. Mechanizm rozwierania się szyjki jest inny

u pierwiastek niż u wieloródek. U pierwiastek dochodzi najpierw do rozwierania się

ujścia wewnętrznego i tworzenia się lejkowatego zagłębienia. Szyjka skraca się

i dopiero po całkowitym zgładzeniu następuje rozwieranie się ujścia zewnętrzne-

go. U wieloródek często jeszcze przed rozpoczęciem się porodu można obser-

wować rozwarcie na 1-2 cm. Pod wpływem nasilających się skurczów w czasie

porodu dochodzi do równoczesnego skracania się szyjki oraz rozwierania ujścia

zewnętrznego i wewnętrznego.

Okres rozwierania się szyjki macicy można podzielić na dwie fazy: utajoną, czyli

wolnego rozwierania się, oraz aktywną, czyli przyspieszonego rozwierania się.

Definicja utajonej fazy porodu nie jest ścisła i jednoznaczna. Friedman za utajoną

fazę uważa okres pomiędzy wystąpieniem regularnej czynności skurczowej macicy

a wyraźnym wzrostem tempa rozwierania się szyjki, który znamionuje początek

fazy aktywnej. Inni autorzy uważają ją za końcowe stadium przedpo-

rodowego przygotowania szyjki. Cardozzo i Studd przedstawili koncepcję okre-

ślenia granicy fazy utajonej, proponując za jej koniec uznać rozwarcie trzy cen-

tymetry. Niezależnie od przyjętych definicji wszyscy autorzy uznają, że we wcze-

snym okresie porodu rozwieranie się szyjki przebiega wolno. W fazie utajonej do-

minują skurcze nieskoordynowane, dlatego też I okres rozwierania się szyjki trwa

tak długo. Umiaro- wianie się aktywności skurczowej powoduje wyraźne przyspie-

szenie rozwierania się szyjki macicy.

Na granicy I i II okresu porodu o przebiegu prawidłowym, przy całkowitym

rozwarciu, pękają błony płodowe. Zanim dojdzie do ich pęknięcia dolny biegun

błon wpukla się do rozwierającego się ujścia. Po ustaleniu się części przodującej

płyn owodniowy znajdujący się przed nią określany jest jako poprzedzający, a po-

Paweł Biały 45

zostały jako następujący. Pęknięcie błon płodowych może nastąpić przedwcześnie,

tzn. przed wystąpieniem czynności porodowej lub w trakcie porodu, ale przed

całkowitym rozwarciem się szyjki macicy (niewczesne i przedwczesne pęknięcie

błon płodowych).

Badanie kobiety rodzącej w I okresie porodu obejmuje postępowanie wstępne

opisane wcześniej oraz systematyczną ocenę stanu matki i płodu, na którą składa-

ją się następujące elementy:

‒ regularna ocena stanu ogólnego rodzącej (temperatura. tętno, ciśnienie tęt-

nicze krwi);

‒ monitorowanie czynności serca płodu słuchawką położniczą co 10-15 mi-

nut lub w sposób ciągły za pomocą kardiotokografii;

‒ monitorowanie czynności skurczowej macicy;

‒ kontrola krwawienia z dróg rodnych., zabarwienia i odpływania płynu

owodniowego oraz opróżniania pęcherza moczowego;

‒ badanie zewnętrzne: ocena położenia, ustawienia i zaawansowania części

przodującej w kanale rodnym; badanie wewnętrzne w odstępach 2-3-

godzinnych; ocena skracania się i rozwierania szyjki macicy; kontrola błon

płodowych i/lub odpływania płynu owodniowego;

‒ palpacja szwów i ciemiączek (ustawienie i ułożenie płodu);

‒ określenie stosunku punktu prowadzącego do linii miedzykolcowej.

Mechanizmem porodowym nazywamy zwroty, których dokonuje płód, dosto-

sowując się do warunków przestrzennych w czasie przechodzenia przez kanał

rodny pod wpływem sił wydalających. Podstawową zasadą jest takie przystosowa-

nie się do warunków kanału, aby pokonać go jak najmniejszym obwodem.

W momencie rozpoczęcia się czynności skurczowej macicy kończyny płodu za-

zwyczaj przylegają do tułowia, a główka obniża się do wchodu miednicy mniej-

szej. Zgodnie z prawem najmniejszego oporu główka wstawia się do wchodu tak,

że szew strzałkowy znajduje się w wymiarze poprzecznym lub skośnym płaszczy-

zny wchodu. Szew strzałkowy przebiega w równej odległości pomiędzy spoje-


niem łonowym a wzgórkiem. Nazywamy to osiowym lub synklitycznym wstawia-

niem się główki.

Główka przygina się już przed wystąpieniem czynności skurczowej, a stopień

przygięcia pogłębia się w trakcie porodu. Płaszczyzną miarodajną jest płaszczyzna

bród- kowo-podpotyliczna, a punktem prowadzącym okolica ciemiączka tylnego.

Drugi zwrot często nazywany jest rotacją. Przygięta główka ześlizguje się

w próżni po rynnie mięśniowej, utworzonej głównie przez mięśnie dźwigacze

odbytu. Punkt prowadzący osiąga linię międzykolcową, tyło- głowie zwraca się

w kierunku spojenia łonowego, a szew strzałkowy przechodzi z wymiaru po-

przecznego w wymiar prosty miednicy. W dalszym etapie porodu główka płodu

przesuwa się wygiętym łukowato ku przodowi kanałem rodnym. Opór mięśni

dźwigaczy przypiera okolicę potylicy do dolnego brzegu spojenia łonowego, który

stanowi punkt podparcia.

Trzeci zwrot określany jest jako odgięcie. Odginająca się główka wyrzyna się

po kroczu. W szparze sromowej kolejno ukazuje się wierzchołek główki, czoło,

twarz i bródka płodu.

Czwartym zwrotem kierują barki płodu. Wstawiają się one poprzecznie w sto-

sunku do wchodu. Przechodząc z próżni do wychodu. rotują się z wymiaru

poprzecznego do prostego miednicy. Następstwem tej rotacji jest bierna rotacja

urodzonej główki, uprzednio skierowanej potylicą ku spojeniu łonowemu., twarzą

do jednego z ud matki. Następnie bark przedni wyłania się spod spojenia łonowe-

go, tworząc punkt podparcia dla wytoczenia barku tylnego, który przesuwa się

po krzywiźnie tylnej zagięcia kanału rodnego. Kolejno rodzą się dalsze części

płodu.

Trzeci okres porodu jest okresem łożyskowym. Obejmuje on oddzielenie i wy-

dalenie popłodu. Po urodzeniu się dziecka słabnie czynność skurczowa macicy,

powracając ponownie po krótkiej przerwie. Powoduje to zmniejszenie się łoży-

skowego miejsca przyczepu i następuje rozdzielenie w głębokiej warstwie do-

czesnej podstawowej. Proces rozpoczyna się w części brzeżnej lub środkowej

łożyska. Wyróżnia się dwa typy oddzielania się i wydalania łożyska:

Paweł Biały 47

‒ typ Schultzego - w środkowej części łożyska tworzy się krwiak pozałoży-

skowy wspomagający oddzielanie się łożyska; rodzi się ono stroną płodową

z wyni- cowanymi błonami płodowymi; ten sposób dotyczy najczęściej ło-

żysk umiejscowionych w okolicy trzonu i dna macicy; występuje w ok.

80% przypadków; towarzyszy mu z reguły mniejsze krwawienie;

‒ typ Duncana - oddzielanie się łożyska rozpoczyna się brzeżnie; najczęściej

nie wytwarza się krwiak; według tego mechanizmu rodzą się zwykle łożyska

nisko umiejscowione; ten typ oddzielania się łożyska występuje w ok.

20% przypadków: często towarzyszy mu obfitsze krwawienie.

Po oddzieleniu się łożyska dochodzi do obkurczania się macicy i zaciśnięcia

naczyń miejsca łożyskowego. Hamowanie krwawienia wspomaga również układ

krzepnięcia. Trzeci okres porodu nie powinien trwać dłużej niż 30 minut. Całkowi-

tą utratę krwi podczas porodu fizjologicznego ocenia się na 250 ml.

Czwarty okres porodu to etap intensywnego nadzoru nad kobietą po urodzeniu

dziecka. Obejmuje on dwugodzinny okres od momentu wydalenia popłodu. Po -

zaopatrzeniu nacięcia krocza i obrażeń kanału rodnego następuje okres ścisłej

obserwacji położnicy jeszcze w obrębie oddziału porodowego. W tym czasie

należy kontrolować:

wysokość dna i obkurczanie się macicy;

krwawienie z dróg rodnych;

stan ogólny położnicy.

Postępowanie ratownicze podczas porodu w warunkach przedszpitalnych

Funkcjonowanie ratownictwa medycznego w Polsce zostało określone w aktach

prawnych. Do podstawowych aktów należy zaliczyć ustawę z dnia 18 sierpnia 2011 r.

o bezpieczeństwie i ratownictwie w górach oraz na zorganizowanych terenach nar-

ciarskich (Dz.U. 2011, nr 208, poz. 1241); ustawę z dnia 18 sierpnia 2011 r. o bezpie-

czeństwie osób przebywających na obszarach wodnych (Dz.U. 2011, nr 208, poz.

1240); ustawę z dnia 24 sierpnia 1991 r. o ochronie przeciwpożarowej (Dz.U. 1991,

nr 81, poz. 351); ustawę z dnia 26 kwietnia 2007 r. o zarządzaniu kryzysowym (Dz.U.


2007, nr 89, poz. 590) oraz ustawę z dnia 8 września 2006 r. o Państwowym Ratow-

nictwie Medycznym (Dz.U. 2006, nr 191, poz. 1410), zwaną dalej ustawą o PRM.

System Państwowego Ratownictwa Medycznego w Polsce zorganizowany został

w celu wypełnienia jednego z najważniejszych obowiązków państwa, jakim jest niesie-

nie pomocy każdej osobie, niezależnie od jej wieku i obywatelstwa, która na teryto-

rium Rzeczypospolitej Polskiej znajdzie się w sytuacji nagłego zagrożenia zdrowot-

neg.

Nagłe zagrożenie zdrowotne definiowane jest ustawowo jako stan polegający na

nagłym lub przewidywanym w krótkim czasie pojawieniu się objawów pogarszania

zdrowia, którego bezpośrednim następstwem może być poważne uszkodzenie funkcji

organizmu, uszkodzenie ciała lub utrata życia, wymagający podjęcia natychmiastowych

medycznych czynności ratunkowych i leczenia.

Do działania w sytuacjach nagłego zagrożenia zdrowotnego umocowani zostali

lekarze systemu, pielęgniarki systemu oraz ratownicy medyczni. Z ustawy o PRM (art.

4) oraz kodeksu karnego (art. 162) wynika także norma prawna formułująca po-

wszechny obowiązek udzielenia pomocy osobie znajdującej się w stanie nagłego za-

grożenia zdrowotnego przez każdego obywatela, niezależnie od posiadanego wy-

kształcenia i zawodu, pod groźbą sankcji karnej.

Zawód ratownika medycznegoma wPolsce stosunkowokrótką tradycję. Aby wy-

konywać ten zawód wramach systemu PaństwowegoRatownictwa Medycznego,

należy spełnić łącznie określone warunki; są to:

‒ pełna zdolność doczynności prawnych;

‒ stan zdrowia pozwalający na wykonywanie zawodu;

‒ znajomość języka polskiegowstopniu wystarczającym dowykonywania tego-

zawodu;

‒ ukończenie studiów wyższych na kierunku (specjalności) ratownictwome-

dyczne lub ukończenie publicznej szkoły policealnej, alboniepublicznej

szkoły policealnej ouprawnieniach szkoły publicznej i posiadanie dyplomu

potwierdzającegouzyskanie tytułu zawodowego„ratownik medyczny”.

Paweł Biały 49

Wykonywanie zawodu ratownika medycznegowsystemie PRM polega na:

‒ zabezpieczeniu osób znajdujących się wmiejscu zdarzenia oraz podejmowa-

niu działań zapobiegających zwiększeniu liczby ofiar idegradacji środowiska;

‒ dokonywaniu oceny stanu zdrowia osób wstanie nagłegozagrożenia

‒ zdrowotnegoipodejmowaniu medycznych czynności ratunkowych;

‒ transportowaniu osób wstanie nagłegozagrożenia zdrowotnego;

‒ komunikowaniu się zosobą wstanie nagłegozagrożenia zdrowotnego i

udzielaniu jej wsparcia psychicznegowsytuacji powodującej stan nagłegoza-

grożenia zdrowotnego;

‒ organizowaniu i prowadzeniu zajęcz zakresu pierwszej pomocy, kwalifiko-

wanej pierwszej pomocy oraz medycznych czynności ratunkowych.

Szczegółowy zakres czynności zawodowych ratownika medycznego, które może

on wykonywać samodzielnie lub pod nadzorem lekarza, określa rozporządzenie

Ministra Zdrowia zdnia 29 grudnia 2006 r. wsprawie szczegółowegozakresu me-

dycznych czynności ratunkowych, które mogą być podejmowane przez ratownika

medycznego, wraz zpóźniejszymi zmianami. Zawodowe kompetencje ratowników

medycznych stopniowostają się ponadtoprzedmiotem regulacji winnych aktach

prawnych zzakresu prawa zdrowia publicznego. Przykładowa nowelizacja ustawy

zdnia 19 sierpnia 1994 r. oochronie zdrowia psychicznego(Dz.U. 1994, nr 111, poz.

535) stworzyła pod stawy prawne dostosowania przymusu bezpośredniegoprzez

ratowników medycznych.

Zawodu ratownika medycznegonie należy mylić zfunkcją ratownika realizowaną

na podstawie odrębnych kwalifikacji: kursu i egzaminu z kwalifikowanej pierwszej

pomocy przez osoby zatrudnione lub pełniące służbę w jednostkach współ pracu-

jących z systemem ratownictwa, jak np. Państwowa Straż Pożarna czy Ochotnicza

Straż Pożarna.

Zakres czynności, do których uprawniono ratownika, ograniczony został przez

ustawodawcę do:


‒ resuscytacji krążeniowo-oddechowej bezprzyrządowej iprzyrządowej zpo-

daniem tlenu oraz zastosowaniem według wskazań defibrylatora zautoma-

tyzowanego;

‒ tamowania krwotoków zewnętrznych iopatrywania ran;

‒ unieruchamiania złamań ipodejrzeń złamań kości oraz zwichnięć;

‒ ochrony przed wychłodzeniem lub przegrzaniem;

‒ prowadzenia wstępnegopostępowania przeciwwstrząsowegoprzez właściwe

ułożenie osób wstanie nagłegozagrożenia zdrowotnego;

‒ ochrony termicznej osób wstanie nagłegozagrożenia zdrowotnego;

‒ stosowania tlenoterapii biernej;

‒ prowadzenia ewakuacji zmiejsca zdarzenia osób wstanie nagłegozagrożenia

zdrowotnego;

‒ wsparcia psychicznegoosób wstanie nagłegozagrożenia zdrowotnego;

‒ prowadzenia wstępnej segregacji medycznej.

W świetle przepisów ustawy oPRM lekarzem systemu jest lekarz mający tytuł

specjalisty wdziedzinie medycyny ratunkowej albolekarz, który ukończył conajm-

niej drugi rok specjalizacji wdziedzinie medycyny ratunkowej, przy czym na pod-

stawie przepisów przejściowych, obowiązujących do dnia 31 grudnia 2020 r., leka-

rzem systemu może być lekarz mający specjalizację lub tytuł specjalisty, albo który

ukończył conajmniej drugi rok specjalizacji w zakresie: anestezjologii intensywnej

terapii, chorób wewnętrznych, chirurgii ogólnej, chirurgii dziecięcej, ortopedii

i traumatologii narządu ruchu, ortopedii i traumatologii lub pediatrii [Guła, Poź-

dzioch 2008, s. 52].

Pielęgniarką systemu może być pielęgniarka posiadająca tytuł specjalisty lub spe-

cjalizująca się wdziedzinie pielęgniarstwa ratunkowego, anestezjologii i intensywnej

opieki, chirurgii, kardiologii, pediatrii, atakże pielęgniarka legitymująca się ukończe-

niem kursu kwalifikacyjnego w dziedzinie pielęgniarstwa ratunkowego, anestezjolo-

gii iintensywnej opieki, chirurgii, kardiologii, pediatrii oraz conajmniej 3-letnim

stażem pracy na oddziałach tych specjalności, oddziałach pomocy doraźnej, izbach

przyjęć lub wpogotowiu ratunkowym.

Paweł Biały 51

Ratownicy medyczni, lekarze oraz pielęgniarki systemu realizują swoje zadania

wzakresie ratowania życia i zdrowia w jednostkach Państwowego Systemu Ratow-

nictwa ‒ szpitalnych oddziałach ratunkowych (SOR), specjalistycznych i podsta-

wowych zespołach ratownictwa medycznego, lotniczych zespołach ratownictwa

medycznego; współpracują także z centrami urazowymi i innymi jednostkami or-

ganizacyjnymi szpitali wyspecjalizowanych w zakresie udzielania świadczeń zdro-

wotnych niezbędnych dla ratownictwa medycznego.

Kluczową rolę wprawidłowej organizacji i funkcjonowaniu systemu ratownictwa

odgrywają ponadto centra powiadamiania ratunkowego i wojewódzkie centra po-

wiadamiania ratunkowego oparte na działalności dyspozytorów medycznych. Do

zadań dyspozytorów medycznych należy w szczególności:

‒ przyjmowanie powiadomień o zdarzeniach;

‒ ustalanie priorytetów i niezwłoczne kierowanie zespołów ratownictwa me-

dycznego na miejsce zdarzenia;

‒ przekazywanie niezbędnych informacji osobom udzielającym pierwszej

pomocy;

‒ przekazywanie osobie kierującej akcją prowadzenia medycznych czynności

ratunkowych, niezbędnych informacji ułatwiających prowadzenie medycz-

nych czynności ratunkowych na miejscu zdarzenia;

‒ zbieranie aktualnych informacji odostępnych w rejonie operacyjnym jed-

nostkach systemu i ich gotowości;

‒ przekazywanie tych informacji lekarzowi koordynatorowi ratownictwa me-

dycznego, a także zbieranie i archiwizowanie bieżących informacji o zda-

rzeniach i prowadzonych medycznych czynnościach ratunkowych;

‒ powiadamianie o zdarzeniu szpitalnych oddziałów ratunkowych lub, jeżeli

wymaga tego sytuacja na miejscu zdarzenia, centrów urazowych albo jedno-

stek organizacyjnych szpitali wyspecjalizowanych w zakresie udzielania

świadczeń zdrowotnych niezbędnych dla ratownictwa medycznego;

‒ powiadamianie o zdarzeniu jednostek współpracujących z systemem, jeżeli

wymaga tego sytuacja na miejscu zdarzenia.


Ponadto w wojewódzkich centrach powiadamiania ratunkowego całodobowo

dyżurują lekarze koordynatorzy. Do zadań lekarza koordynatora ratownictwa me-

dycznego należy m.in. nadzór merytoryczny nad pracą dyspozytorów medycznych,

koordynacja współpracy dyspozytorów medycznych w przypadku zdarzeń wyma-

gających użycia jednostek systemu spoza jednego rejonu operacyjnego, udzielanie

dyspozytorom medycznym niezbędnych informacji i merytorycznej pomocy, udział

w pracach wojewódzkiego zespołu zarządzania kryzysowegoi pełnienie całodobo-

wego dyżuru.

Funkcjonowanie systemu ratownictwa medycznego odbywa się w poszczegól-

nych województwach na podstawie wojewódzkich planów działania sporządzanych

przez wojewodów i zatwierdzanych przez ministra zdrowia. Plany te są następnie

podstawą do kontraktowania i finansowania działalności jednostek systemu Pań-

stwowego Ratownictwa Medycznego przez Narodowy Fundusz Zdrowia.

Powstanie zintegrowanego systemu ratownictwa medycznego w Polsce zapo-

czątkowało rozwój medycyny ratunkowej i pielęgniarstwa ratunkowego. Przedmio-

tem zainteresowania medycyny ratunkowej jest leczenie chorych w nagłych stanach

zagrożenia zdrowia i życia, a pielęgniarstwa ratunkowego ‒ opieka nad chorymi

w wymienionych stanach. Stany nagłego zagrożenia zdrowia i życia najczęściej

wiążą się z urazami lub ostrymi zachorowaniami, pozostającymi w sferze zaintere-

sowań innych specjalności klinicznych i pielęgniarskich. Biorąc to pod uwagę,

ustawodawca określił, iż w jednostkach systemu ratownictwa medycznego mogą

być zatrudnieni lekarze systemu, pielęgniarki systemu i ratownicy medyczni.

Pielęgniarka systemu powinna mieć dobre przygotowanie zawodowe wzakresie

ogólnym, doświadczenie w opiece nad pacjentami w stanach nagłych oraz specjali-

styczne uprawnienia uzyskane w trakcie kształcenia podyplomowego. Oznacza to,

że pielęgniarka musi ukończyć jedną z pięciu specjalizacji w dziedzinie pielęgniar-

stwa (ratunkowego, anestezjologicznego i intensywnej opieki medycznej, chirur-

gicznego, kardiologicznego, pediatrycznego) lub jeden z kursów kwalifikacyjnych w

wymienionych dziedzinach pielęgniarstwa i mieć conajmniej 3-letni staż pracy w

Paweł Biały 53

tych specjalnościach, na oddziałach pomocy doraźnej, izbach przyjęć czy wpogo-

towiu ratunkowym.

Konieczność dobrego przygotowania pielęgniarek do opieki nad chorym w jed-

nostkach systemu ratownictwa medycznego wynika z zadań ukierunkowanych

przede wszystkim na zapobieganie procesom wczesnego umierania w stanach na-

głych zagrożeń, niezależnie od przyczyny i ich charakteru. Działania te oparte są na

hamowaniu mechanizmów rozwijania się niewydolności krążenia, ostrej niewydol-

ności oddechowej i postępującej destrukcji centralnegoukładu nerwowego.

W praktyce podejmowane działania obejmują:

‒ specjalistyczne postępowanie resuscytacyjne;

‒ podtrzymanie zagrożonych funkcji życiowych;

‒ ograniczenie w możliwie największym zakresie destrukcji i uszkodzenia po-

szczególnych tkanek i narządów;

‒ zmniejszenie bólu i cierpienia wywołanegonagłym zagrożeniem.

Wymienione działania wróżnym stopniu i zakresie podejmowane są przez ze-

społy jednostek ratownictwa medycznego w ramach opieki przedszpitalnej i szpi-

talnych oddziałów ratunkowych. Pielęgniarka w ramach opieki przedszpitalnej

ratownictwa medycznego może być zatrudniona jako członek zespołu wyjazdowe-

go (podstawowego, specjalistycznego), członek zespołu lotniczego pogotowia

ratunkowego, a w ramach Szpitalnego Oddziału Ratunkowego na różnych stanowi-

skach pracy, np. pielęgniarki, pielęgniarki oddziałowej, zastępcy oddziałowej, pielę-

gniarki koordynującej.

Platformą najszerszych i najbardziej zaawansowanych działań pielęgniarskich

w ratownictwie medycznym są szpitalne oddziały ratunkowe, które w swojej struk-

turze mają wyodrębnione obszary przeznaczone dla różnych pacjentów wstanie

zagrożenia życia. Należą donich m.in. obszary: segregacji, resuscytacji krążeniowo-

oddechowej, wzmożonego nadzoru, obserwacyjny i konsultacyjny.

Pielęgniarka w jednostkach systemu ratownictwa medycznego realizuje zadania

wynikające z wyznaczonych przez WHO funkcji zawodowych. Należą do nich:


1. Zapewnienie opieki nad chorym w nagłym stanie zagrożenia życia i

zdrowia oraz zarządzanie opieką.

2. Edukacja zdrowotna.

3. Współpraca w zespołach ratownictwa medycznego.

4. Rozwój własny i zawodu.

W ramach pierwszej funkcji obejmującej zapewnienie opieki nad chorym w sta-

nie zagrożenia życia i zdrowia, pielęgniarka realizuje przede wszystkim zadania

skierowane na podtrzymywanie jego funkcji życiowych z zastosowaniem specjal-

nych technik i sprzętu. Następnie podejmuje zadania wynikające z diagnozowania,

leczenia i pielęgnacji, do których należy zaliczyć m.in. [Bukoiwcka 2011, s. 49]:

‒ pobieranie materiału do badań;

‒ monitorowanie stanu chorego;

‒ zapewnienie bezpiecznegotransportu;

‒ łagodzenie bólu;

‒ przygotowanie dobadań i zabiegu;

‒ zapewnienie bezpieczeństwa oraz zmniejszenie lęku i niepokoju.

Zapewnienie opieki wymaga od pielęgniarki przede wszystkim dobrego przygo-

towania do szybkiej oceny stanu zagrożenia życia i samodzielnego podejmowania

decyzji. Ocena wyników opieki w SOR stanowi podstawę do podejmowania kli-

nicznych decyzji, ustalania rokowania, oceny środków i sposobów działania. Wyni-

ki opieki mogą być oceniane przynajmniej z trzech różnych perspektyw: ze strony

pacjenta i jego rodziny, ze strony personelu oddziału oraz ze strony ostatecznie

zarządzających ochroną zdrowia ekonomistów i polityków.

Dla pacjenta i jego rodziny istotne są przeżycie i jakość życia po krytycznej cho-

robie. W centrum zainteresowania personelu medycznego powinna być ocena ich

działań pod względem medycznym i etycznym, a ze społecznego punktu widzenia

ważne jest, aby rozwiązania w przypadku SOR były właściwe, a koszty kontrolo-

wane. W literaturze coraz częściej podkreśla się znaczącą rolę pielęgniarek w wyni-

kach opieki oraz redukcji kosztów. Pielęgniarka, która ukończyła specjalizację,

Paweł Biały 55

może i powinna odgrywać rolę lidera zespołu/zmiany, co wiąże się zorganizowa-

niem pracy i zarządzaniem opieką.

Działania edukacyjne realizowane przez pielęgniarkę wynikają z jednej strony

z funkcji zawodowych, a z drugiej z ustawy oPRM. Działania te obejmują:

‒ ocenę wiedzy i umiejętności pacjenta związane z zachowaniem zdrowia lub

powrotem do zdrowia;

‒ przekazywanie choremu informacji dostosowanych do jego potrzeb i moż-

liwości;

‒ organizowanie i prowadzenie kampanii edukacyjnych w zakresie zapobiega-

nia urazom i wypadkom;

‒ nauczanie udzielania pierwszej pomocy oraz uczestniczenie w szkoleniu

zawodowym pielęgniarek i innych profesjonalistów zatrudnionych w opiece

zdrowotnej.

Zgodnie zustawą oPRM pielęgniarka sytemu została wskazana do realizacji

szkoleń dzieci i młodzieży w zakresie pierwszej pomocy. Wdrożenie szkoleń ma

istotne znaczenie w przygotowaniu osób do podejmowania działań ratunkowych

przed przyjazdem zespołów ratunkowych w celu zmniejszenia śmiertelności w tzw.

złotej godzinie.

Działania pielęgniarki na rzecz rozwoju własnegoi zawodu obejmują:

‒ samokształcenie;

‒ kształcenie ustawiczne;

‒ działalność w towarzystwach naukowych (np. PTPR) oraz inicjowanie no-

wych sposobów pracy w celu osiągnięcia lepszych rezultatów; wskazywanie

obszarów do badań naukowych;

‒ uczestniczenie w badaniach naukowych w celu poprawy jakości opieki

w stanach nagłych.

Wydane w dniu 29 grudnia 2006 r. (Dz.U. nr 4, poz. 33) i zmienione w2009 r.

(Dz.U. nr 11, poz. 59) rozporządzenie Ministra Zdrowia określiło szczegółowy

zakres czynności ratunkowych wykonywanych przez ratownika medycznego.


Zakres czynności wykonywanych samodzielnie przez ratownika medycznego

obejmuje:

‒ podstawowe i zaawansowane czynności resuscytacyjne u dorosłych i dzieci

według ustalonych standardów, w tym intubacji, konikopunkcji, wentylacji,

defibrylacji, kaniulacji naczyń;

‒ samodzielne podjęcie decyzji o podaniu niektórych leków oraz odbarczaniu

odmy prężnej.

Kolejne rozporządzenie, w którym wprowadzono zakres czynności wykonywa-

nych przez pielęgniarkę systemu samodzielnie, bez zlecenia lekarza, ukazało się 7

listopada 2007 r. (Dz.U. nr 210, poz. 1540). Nowe rozporządzenie utrzymało

w mocy uprawnienia pielęgniarki wynikające z poprzedniego (z 2 września 1997 r.)

oraz określiło w paragrafie 2 tegoż rozporządzenia zakres czynności wykonywa-

nych samodzielnie, bez zlecenia lekarza, przez pielęgniarkę systemu, które pokry-

wają się zzakresem medycznych czynności ratunkowych wykonywanych przez

ratownika medycznego, z wyjątkiem: odbarczenia odmy prężnej, wykonania koni-

kopunkcj i oraz podawania leków drogą doszpikową. Uzyskanie przez pielęgniarki

uprawnień wwymienionych obszarach wymaga ukończenia kursu specjalistycznego.

Biorąc pod uwagę stosunkowo nowe regulacje prawne obowiązujące wnaszym

kraju zarówno w odniesieniu dozawodu, jak i ratownictwa medycznego, należy

podejmować działania zmierzające do ich porządkowania. W wielu krajach euro-

pejskich, pomimo iż systemy ratownictwa medycznego powstały dużo wcześniej

niż w Polsce, nadal toczy się dyskusja nad uprawnieniami pielęgniarek i miejscem

ich pracy. W Wielkiej Brytanii pielęgniarki nie pracują w zespołach wyjazdowych,

a w Austrii Norwegii i Szwecji ambulanse są ich głównym miejscem pracy. Wynika

to z rozwiązań organizacyjnych systemu ratownictwa medycznego, systemów:

finansowania, ubezpieczeniowego i prawnego, a także z różnic związanych ze szko-

leniem lekarzy, pielęgniarek i ratowników medycznych.

Poza prawnymi uregulowaniami istotną rolę dla praktyki pielęgniarskiej odgrywa

system rozwoju i metody oceny kompetencji zawodowych. Drogą do rozwoju

kompetencji zawodowych w pielęgniarstwie europejskim jest ustawiczne kształce-

Paweł Biały 57

nie określane jako „kształcenie przez całe życie”. Natomiast powszechnie akcep-

towaną metodą oceny kompetencji zawodowych jest ustawiczny rozwój zawodowy

(CPD). Odpowiednia instytucja w kraju (np. samorząd zawodowy) określa dla

każdej pielęgniarki liczbę godzin szkoleniowych do zrealizowania w ciągu roku.

Dokumentacja uczestnictwa w szkoleniu zawiera datę, liczbę godzin, rodzaj szkole-

nia oraz krótki opis wyników/efektów szkolenia i ich weryfikację. Ustawiczny

rozwój zawodowy często wiąże się z koniecznością przedłużania licencji zawodo-

wej pielęgniarek w wyznaczonym czasie i ukończenia szkolenia przydatnego na

danym stanowisku pracy. Każde ukończone szkolenie umożliwia pielęgniarce do-

skonalenie lub ukształtowanie nowych kompetencji.

Rola ratownika medycznego w porodzie fizjologicznym

Rolą ratownika jest:

‒ zapewnienie rodzącej spokoju,

‒ dodanie otuchy, udzielenie podstawowej opieki medycznej (w możliwym

zakresie),

‒ oraz jeśli tokonieczne resuscytacja noworodka,

‒ pomóc rodzącej wregulacji oddechów podczas skurczów macicy,

‒ okazać cierpliwość iżyczliwość,

‒ Podjęcie decyzji otym, czy transportować rodzącą czy udzielić jej pomocy

przy porodzie na miejscu, mogą ułatwić odpowiedzi na pytania:

‒ czy odpłynęły wody płodowe?

‒ czy występuje krwawienie zdróg rodnych?

‒ czy występuje uczucie parcia na stolec iuczucie parcia wokolicy ujścia po-

chwy?

‒ kiedy jest termin porodu?

Jeśli odpowiedź na pierwsze dwa pytania jest twierdząca – sprawdzić czy główka

jest widoczna w ujściu pochwy – jeśli tak – poród może nastąpić niebawem – decy-

zja o porodzie na miejscu.


Nie wolnopodejmować prób odwlekania porodu (polecając rodzącej zaciśnięcie

ud) – postępowanie zwykle nie skuteczne imoże stać się przyczyną powikłań u

płodu.

Postępowanie z rodzącą:

1. Ułożyć rodzącą w miejscu, w którym będzie do niej dostęp z kilku stron

(ułożenie na plecach z nogami zgiętymi w kolanach i przyciągniętymi do

brzucha, uda szeroko rozchylone; pod pośladki można podłożyć zwinięty

koc lub poduszkę).

2. Umyć krocze ciepłą wodą.

3. Pod rodzącą podłożyć czyste tkaniny łatwo wchłaniające wydzieliny (ręcz-

nik, prześcieradło).

4. Kiedy w szparze sromowej pojawi się główka płodu (sterylne rękawiczki)

należy ułożyć płasko dłoń na wierzchołku rodzącej się główki i asekurować,

tak aby zapobiec jej gwałtownemu urodzeniu się.

5. Kiedy urodzi się główka płodu należy sprawdzić czy pępowina nie jest

okręcona wokół szyi dziecka. Jeśli tak – próba uwolnienia pępowiny prze-

kładając ją ponad główkę, jeśli zbyt krótka – przeciąć.

6. Poporodzie główki odessać wydzielinę z ust i nosa noworodka (gruszka).

Jeśli brak – przetrzeć twarz i usta czystą gazą.

7. Kiedy rodzi się klatka piersiowa i tułów (częścią przodującą główka płodu)

– ręce ułożone równolegle na skroniach główki dziecka. Jeśli częścią przo-

dującą są pośladki płodu nie wolno za nie pociągać.

8. W miarę możliwości poziomo podtrzymywać dziecko wtrakcie porodu.

9. Kiedy naczynia pępowinowe przestaną tętnić, podwiązać je za pomocą ste-

rylnej gazy (ewentualnie zaciski) wdwóch miejscach: od strony matki i od

strony płodu (conajmniej 10 cm), i pod osłona ręki przeciąć.

10. W przypadku np.: konfliktu serologicznego, wcześniaka nie czekamy na

ustanie tętnienia w pępowinie.

11. Sterylną (lub czystą) gazą zetrzeć śluz ikrew, a następnie powtórnie odślu-

zować.

Paweł Biały 59

12. Wytrzeć całegonoworodka, owinąć go w ciepły koc i ułożyć na boku

z główką ułożoną niżej w stosunku do tułowia – tak, aby wydzielina spły-

wała z ust i nosa dziecka.

13. W razie potrzeby (trudności z podjęciem oddechu) masować grzbiet lub

podeszwy stóp dziecka.

14. Zapisać czas (godzina) porodu.

15. W przypadku porodu bliźniaczego przygotować się doodebrania porodu

drugiego dziecka.

16. Zwrócić uwagę na wydalenie popłodu (łożysko) – około30 minut od poro-

du noworodka.

17. Gdy łożyskojest urodzone – zabezpieczyć.

18. Osłonić krocze rodzącej kobiety.

Opieka okołoporodowa

Standardy postępowania medycznego przy udzielaniu świadczeń zdrowotnych

z zakresu opieki okołoporodowej sprawowanej nad kobietą w okresie fizjologicznej

ciąży, fizjologicznego porodu, połogu oraz opieki nad noworodkiem, określają

poszczególne elementy opieki medycznej mającej na celu uzyskanie dobrego stanu

zdrowia matki i dziecka, przy ograniczeniu do niezbędnego minimum interwencji

medycznych, z uwzględnieniem zasad bezpieczeństwa zdrowotnego, w ramach

których opieka opiera się na praktykach o udowodnionej skuteczności.

Opieka nad matka poporodzie:

‒ ważne jest zachowanie stałegokontaktu zrodzącą przez cały poród,

‒ kontrolować tętnooraz oddech,

‒ ocenić stan ogólny pod kątem objawów ewentualnie rozpoczynającegosię

wstrząsu (hipowolemicznego),

‒ obserwować ilość utraconej krwi – ilość wkładek. (w czasie porodu około

300 – 500 ml).


Postępowanie ze świeżorodkiem

Postępowanie z dzieckiem bezpośrednio po narodzeniu jest jednym z trudniej-

szych zadań jakie spoczywa na każdym ratowniku medycznym. Świadomość braku

doświadczenia w ocenie oraz postępowaniu resucytacyjnym z dzieckiem po poro-

dzie – może stanowić problem dla ratownika nie tylko techniczny ale również

i psychiczny. Zaopatrzenie noworodka:

‒ Zaraz po porodzie noworodka wytrzeć, okryć ciepłym kocem okrywając też

główkę – zapewnić ciepło.

‒ Ułożyć dziecko z główką nieco obniżoną, tak aby ułatwić spływanie wy-

dzieliny z ust i nosa. Jeśli to konieczne odśluzować.

‒ Ocenić częstość oddechów i tętna dziecka.

‒ Jeśli trudności w oddychaniu – masować plecy lub podeszwy stop nowo-

rodka.

‒ Jeśli po 1 minucie dziecko nie zacznie samodzielnie oddychać, trudności w

oddychaniu (sapka, płytki inieregularny oddech) należy pomóc dziecku po-

dając tlen (jeśli to możliwe).

‒ Jeśli częstość pracy serca mniejsza niż 60/min. rozpocząć masaż zewnętrz-

ny serca.

‒ Ocenić stan noworodka pokolejnej minucie.

Noworodek, który jest niewydolny oddechowo i ma wolną czynność serca, ale

powyżej 60/min, wymaga resuscytacji oddechowej. Akcję tę poprzedza udrożnienie

dróg oddechowych, z jamy ustnej należy usunąć miękkim cewniczkiem śluz, krew,

smółkę, maź płodową itp. Po udrożnieniu dróg oddechowych wykonuje się 5 od-

dechów 100% tlenem, pod ciśnieniem 20-30 cm H,0, każdy wdech powinien trwać

ok. 2-3 s. Jeśli nadal występuje bezdech, kontynuuje się wentylację z częstością ok.

40/min, aż do powrotu wydolności oddechowej lub przekazania noworodka do

oddziału intensywnej terapii neonatologicznej.

Jeżeli stan noworodka jest ciężki, a akcja serca jest wolniejsza niż 60/min lub jej

brak, należy niezwłocznie wraz ze sztucznym oddychaniem rozpocząć uciskanie

klatki piersiowej (pośredni masaż serca). Uciskanie klatki piersiowej wykonuje się

Paweł Biały 61

tuż poniżej linii sutkowej (w środku mostka) z częstością 120-130/min, na głębo-

kość 2-3 cm, czyli ok.!/wymiaru strzałkowego klatki piersiowej noworodka. Uciska-

jąc klatkę piersiową stosuje się metodę 2 kciuków (2 ratowników) lub 2 palców;

wskazujący i środkowy (1 ratownik). Stosunek oddechu do ucisku klatki piersiowej

powinien wynosić 1:3. Pośredni masaż serca można przerwać, gdy częstość akcji

serca przekracza 60/min idalej się zwiększa. Gdy po 30-60 s wentylacji 100% tle-

nem i pośrednim masażu serca nie nastąpi poprawa, podaje się leki resuscytacyjne

przez żyłę pępowinową:

‒ epinefryna wdawce 10-30 pg/kg mc. (0,1-0,3 ml/kg mc. roztworu 1:10

000);

‒ 4,2% NaHCO, wdawce 1-2 mmol/kg mc., gdy pH < 7,20;

‒ przy ciężkiej hipokalcemii: CaCJ wdawce 30 mg/kg mc.;

‒ w razie depresji ośrodka oddechowegospowodowanej opioidami: na- lok-

son wdawce 0,01 mg/kg mc.

Piśmiennictwo

[1] Balaskas J.: Ciąża naturalna, PZWL, Warszawa 2001.

[2] Borowski WN.: Opieka pielęgniarska nad noworodkiem. Medycyna

Praktyczna, Kraków 2007.

[3] Bręborowicz H., Położnictwoiginekologia, PZWL, Warszawa 2005.

[4] Bukowicka S.: Państwowe Ratownictwo Medyczne, Edukacja dla

Bezpieczeństwa. 2011, 4, 45-49.

[5] Guła P., Poździoch S. (red.): Komentarz doustawy oPaństwowym

Ratownictwie Medycznym. Wolters Kluwer, Warszawa 2008.

[6] Helwich E.: Resuscytacja noworodka. Urban&Partner, Wrocław 2013.

[7] Iwanowicz-Palus G., Chapman V., Charles C.: Prowadzenie porodu,

PZWL, Warszawa 2010.

[8] Jones S., Jones M.: Będziemy rodzicami! Ciąża iopieka nad noworodkiem.

PZWL, Warszawa 2005.

http://www.wydawnictwopzwl.pl/szukaj/?query%5bautor%5d=Gra%C5%BCyna%20Iwanowicz-Palus

http://www.wydawnictwopzwl.pl/szukaj/?query%5bautor%5d=Cathy%20Charles


[9] King Ch, Henretig FM.: Podręczny atlas zabiegów ratunkowych u dzieci.

Urban&Partner, Wrocław 2003.

[10] Kornas-Biela D.: Wokół początku życia ludzkiego. Warszawa 2004.

[11] Kózka M. (red.): Pielęgniarstwo. T 1. Elsevier Urban & Partner, Wrocław

2011.

[12] Marianowski L.: Od poczęcia donarodzin. Poradnik dla przyszłych

rodziców. Warszawa 2005.

[13] Nilsson L.: Rodzi się dziecko, PWN, Warszawa 1995.

[14] Ruchmand S.: Podręcznik dokursu NLS - Newborn Life Support. ERC.

Nukerke, Belgium, Bruxelle 2008.

[15] Rutkowska M., Adamska E.: Resuscytacja noworodka. Α-Medica Press,

Wrocław 2011.

Streszczenie

Słowa kluczowe: poród fizjologiczny, poród domowy, rola ratonika medycznego

Pród fizjologiczny w zdecydowanej większości przypadków przebiega siłami natury,

a ingerencja osób postronnych sprowadza się do pomocy rodzącej w zakresie zapewnienia

podstawowych potrzeb fizycznych, wsparcia psychologicznego oraz wykonania zabiegu przecięcia

pępowiny. Rolą ratownika jest: zapewnienie rodzącej spokoju, dodanie otuchy, udzielenie

podstawowej opieki medycznej (w możliwym zakresie), oraz jeśli to konieczne resuscytacja

noworodka, pomóc rodzącej w regulacji oddechów podczas skurczów macicy, okazanie cierpliwości

i życzliwości. Zespół Ratownictwa Medycznego odpowiada także za transport rodzącej albo

matki i świeżorodka do referencyjnej placówki medycznej.

Paweł Biały 63

Proceedings of the Medical Rescue Team during childbirth outside hospitals

Summary

Key words: physiological birth, home birth, the role of the paramedic

Physiological delivery in most cases runs the forces of nature, and the interference of outsiders

sprodza to help emerging to provide for the basic needs of physical, psychological support and

perform the surgery cut the umbilical cord. The role of the rescuer is: to ensure the nascent peace,

reassurance, provide basic medical care (to the extent possible), and if tokonieczne newborn resusci-

tation, to help the nascent wregulacji breaths during contractions of the uterus, show patience

iżyczliwości. Medical Rescue Team is also responsible for the transport of the nascent or mother

and świeżorodka reference to a medical facility


Nr 1 / 2016

[s. 65-73]

ISSN 2553-3048

Maria Jakubowska-Najnigier

Instytut Nauk Medycznych Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie

Dietozależne czynniki ryzyka nadciśnienia tętniczego

Wstęp

adciśnienie tętnicze (NT) jest najpoważniejszym czynnikiem ryzyka

dla chorób układu krążenia, najpoważniejszą przyczyną zachorowal-

ności i śmiertelności na świecie. Badania międzynarodowego konsor-

cjum wykazały, że w skali globalnej NT bezpośrednio przyczynia się do 7% utra-

conych lat życia przez wszystkich mieszkańców świata, wyprzedzając takie czynniki

ryzyka jak palenie tytoniu, niewłaściwe odżywianie, zanieczyszczenie środowiska

itp. [5].

Głównym celem leczenia chorego na NT jest maksymalne zmniejszenie długo-

terminowego całkowitego ryzyka wystąpienia chorób sercowo – naczyniowych.

Wymaga to leczenia podwyższonego ciśnienia tętniczego oraz zwalczania wszyst-

kich wykrytych odwracalnych czynników ryzyka [3, 4].

Epidemiologia

Według danych WHO odsetek osób z NT wynosi około 1 miliarda, stale się

zwiększa i w 2025 roku liczba osób z NT na świecie osiągnie 1,56 miliarda, co

będzie stanowić 29% populacji dorosłych.

N

Dietozależne czynniki ryzyka nadciśnienia tętniczego 66

W Polsce w przeprowadzonym badaniu epidemiologicznym NATPOL PLUS

w 2002 roku, obejmującym reprezentatywną grupę 3.052 osób w wieku 18 – 94 lat,

kryteria rozpoznania NT spełniało 8,6 miliona osób – czyli około 30% [10].

Po 10 latach ta sama grupa badaczy z Katedry Nadciśnienia Tętniczego i Diabe-

tologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego ogłosiła wyniki badania epidemiolo-

gicznego NATPOL 2011, przeprowadzonego na grupie 2.418 osób w wieku 18 –

79 lat.

Częstość występowania NT w dorosłej grupie Polaków zwiększyła się z 30% do

32%, tj. 9,5 miliona osób. Stwierdzono także występowanie otyłości u 6,5 miliona

osób (22%), cukrzycy u 1,6 miliona osób (5%) [11].

Środowiskowe czynniki ryzyka NT

Czynniki zależne od stylu życia w dużym stopniu wpływają na ciśnienie tętnicze.

Tabela 1 przedstawia modyfikowalne czynniki ryzyka NT.

Tabela 1. Modyfikowalne czynniki ryzyka nadciśnienia tętniczego

MODYFIKACJA STYLU ŻYCIA

ZALECANE POSTĘPOWANIE

Zmniejszenie masy ciała BMI 18.5 – 24.9 kg/m2

Dieta DASH (Dietetic Approach to Stop Hyperten-sion)

Dieta z dużą zawartością warzyw, owoców, produktów mlecznych bogatych w wapń. Ogra-niczona zawartość tłuszczów nasyconych

Zmniejszenie spożycia sodu Dziennie < 2.4 g Na – 6 g NaCl

Wzrost aktywności fizycznej Ćwiczenia aerobowe np. szybki spacer 30 minut przez kilka dni w tygodniu

Ograniczenie spożycia alko-holu

Mężczyźni < 2 standardowych porcji/dobę, kobiety do 1 standardowej porcji dziennie. (Standardowa porcja = 28 g lub 30 ml etanolu)

Źródło: Na podstawie zaleceń Joint National Committee 7 [2]

Maria Jakubowska-Najnigier 67

Otyłość

W oparciu o badania epidemiologiczne stwierdzono, że dominującym czynni-

kiem ryzyka jest otyłość brzuszna. U osób otyłych obserwuje się cechy nadmiernej

aktywności adrenergicznej – zwiększony rzut serca, przyspieszenie częstości akcji

serca. Zwiększa się objętość osocza, spowodowana wchłanianiem nerkowym sodu.

Otyłość brzuszna powoduje zwiększenie ilości substancji prozapalnych i proza-

krzepowych, które nasilają zmiany narządowe wikłające NT.

Mała aktywność fizyczna

Niedostateczna aktywność fizyczna zwiększa spoczynkową stymulację adrener-

giczną. Regularna aktywność fizyczna zmniejsza aktywność układu adrenergicznego

i zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę. Zaleca się codzienny, systematyczny

wysiłek fizyczny o umiarkowanym nasileniu, trwający 30 – 45 minut: np. chodze-

nie, bieganie lub pływanie. Chory powinien unikać dużych wysiłków o charakterze

izotonicznym, np. dźwigania ciężarów.

Palenie tytoniu

Nikotyna nasila uwalnianie adrenaliny, działa presyjnie na naczynia. W bada-

niach całodobowych pomiarów ciśnienia tętniczego stwierdzono, że palacze mają

wyższe średnie wartości ciśnienia tętniczego, niż osoby niepalące.

Alkohol

Alkohol ma działanie presyjne, zwiększa aktywność adrenergiczną i podwyższa

ciśnienie tętnicze. Alkohol jest czynnikiem ryzyka udaru krwotocznego mózgu. Do

wzrostu ciśnienia tętniczego może prowadzić także nagłe odstawienie alkoholu

u osób nadużywających go.

Dieta

Zależność między ciśnieniem tętniczym w populacji a spożyciem sodu ma cha-

rakter liniowy. W grupach osób z niskim spożyciem sodu średnie ciśnienie tętnicze

jest prawidłowe i nie obserwuje się NT. Obecnie spożywamy więcej żywności


przetworzonej, co wiąże się ze znacznie wyższym spożyciem soli. Metaanaliza

NUTRICODE zgromadziła dane z badań przeprowadzonych w 66 krajach, w tym

107 badań z randomizacją, oceniających wpływ zmniejszenia spożycia soli na wy-

sokość ciśnienia tętniczego. Średnie dzienne spożycie sodu na świecie wynosi 3,95

g/dobę i przekracza zalecaną przez WHO wartość 2,0 g/dobę. Zwiększone spoży-

cie sodu odpowiada za 1,6 miliona zgonów rocznie z przyczyn sercowo – naczy-

niowych na świecie [6,7].

Dieta DASH

Przeprowadzone przez badaczy amerykańskich badanie DASH (Dietary Appro-

aches to Stop Hypertension) dostarcza najwięcej danych odnośnie zwyczajów ży-

wieniowych u osób z NT. Do badania włączono 459 dorosłych osób z NT lub

ryzykiem rozwoju NT. Uczestniczy badania zostali losowo przydzieleni do różnych

grup dietetycznych. Pacjenci otrzymywali gotowe posiłki, czas trwania badania

wynosił 11 tygodni [9]. Tabela 2 przedstawia dietę DASH.

Tabela 2. Dieta DASH w zapobieganiu i leczeniu NT

DIETA DASH – 2.000 KCAL/DOBĘ

4 – 5 porcji owoców

4 – 5 porcji warzyw

2 – 3 porcje ubogotłuszczowych produktów mlecznych

7 – 8 porcji produktów zbożowych pełnoziarnistych

2 lub mniej porcji mięsa, drobiu i ryb

4 – 5 porcji orzechów, nasion i roślin strączkowych w tygodniu

Na podstawie wyników badania opracowana dieta DASH stała się terapią pierw-

szego wyboru u chorych z izolowanym NT 1 – go stopnia (RR skurczowe 140 –

159 mmHg, RR rozkurczowe poniżej 90 mmHg) [8]. W grupie osób z NT stosują-

cych dietę DASH u ponad 70% uzyskuje się redukcję RR skurczowego poniżej 140

mmHg. Przeprowadzono kolejne badanie – DASH SODIUM, w którym oceniano


wpływ spożycia sodu na wartości ciśnienia tętniczego. U pacjentów spożywających

3,0 g sodu na dobę i stosujących dietę DASH uzyskano średnie obniżenie RR skur-

czowego o 6 mmHg, średni obniżenie RR rozkurczowego o 3 mmHg. Efekt obni-

żenia ciśnienia obserwowano już po 2 tygodniach stosowania diety. W grupie pa-

cjentów ze spożyciem sodu poniżej 1,5 g/dobę efekt hipotensyjny był dwukrotnie

silniejszy [1].

Modyfikacja stylu życia jest bardzo pomocna nie tylko w leczeniu NT, ale także

zapobiega jego rozwojowi. Bardzo dobrze udokumentowano zasadność prewencji

pierwotnej NT jako uzupełnienie działań, mających na celu wykrywanie i leczenie

wczesnych postaci choroby. Zatem podejście populacyjne do prewencji powinno

skupiać się na propagowaniu zmian stylu życia w całej populacji.

Celem postępowania niefarmakologicznego jest zmniejszenia wartości ciśnienia

tętniczego oraz korekta modyfikowalnych czynników ryzyka sercowo – naczynio-

wego. Do metod niefarmakologicznych należą :

‒ zaprzestanie palenia tytoniu

‒ normalizacja masy ciała

‒ zwiększenie aktywności fizycznej

‒ zmiana diety : zmniejszenie spożycia sodu, ograniczenie spożycia alkoholu,

zwiększenie spożycia owoców i warzyw, zmniejszenie spożycia tłuszczów

nasyconych i nienasyconych typu trans

Zgodnie z wytycznymi amerykańskimi dotyczącymi diagnostyki i leczenia NT

tzw. JNC7 (Joint National Comittee 7) przedstawiono modyfikację stylu życia i jej

wpływ na obniżenie ciśnienia tętniczego w tabeli 3 [2].


Tabela 3. Wpływ modyfikacji stylu życia na ciśnienie tętnicze

INTERWENCJE REDUKCJA CIŚNIENIA

TĘTNICZEGO

OBNIŻENIE MASY CIAŁA 5 – 20 mmHg na każde 10 kg wagi ciała

Dieta DASH 8 – 14 mmHg

Ograniczenie soli w diecie do 6.0 g NaCl 2 – 8 mmHg

Aktywność fizyczna – 30 minut przez większość dni w tygodniu 4 – 9 mmHg

Ograniczenie alkoholu (M < 2 drinki, K < 1 drink) 2 – 4 mmHg

Na podstawie zaleceń Joint National Committee 7 [2]

Omówienie

Choroby układu krążenia, wśród nich nadciśnienie tętnicze – stanowią główną

przyczynę zgonów na całym świecie. Zależność stopnia ryzyka sercowo – naczy-

niowego od NT jest duża. W ostatnich latach wyniki badań epidemiologicznych

potwierdzają związek pomiędzy dietą a zdrowiem. Znacznie wzrosła liczba anali-

zowanych czynników, związanych z rodzajem spożywanych produktów w ujęciu

jakościowym i ilościowym [1]. W badaniu Dietary Approaches to Stop Hyperten-

sion wykazano, że dieta bogata w owoce, warzywa oraz niskotłuszczowe produkty

mleczne obniża ciśnienie tętnicze zarówno u osób z noromotensją jak i nadciśnie-

niem tętniczym w stopniu porównywalnym do leczenia farmakologicznego. Istot-

nym elementem diety w NT jest ograniczenie spożycia soli. Średnie dzienne spoży-

cie sodu na świecie wynosi 3,95 g/dobę i prawie we wszystkich krajach przekracza

zalecaną przez WHO wartość, wynosząca 2.0 g/dobę. Wykazano, że istnieje linio-


wa zależność między zmniejszeniem spożycia sodu a obniżeniem ciśnienia tętni-

czego. Należy podkreślić, że istotną rolę w leczeniu chorych z NT odgrywa korekta

stylu życia, polegająca na redukcji modyfikowalnych czynników ryzka takich jak :

‒ zmniejszenie masy ciała

‒ zmniejszenie spożycia soli w codziennej diecie do 2,4 g sodu na dobę (1 ły-

żeczka soli kuchennej), zwiększenie podaży potasu i magnezu

‒ ograniczenie spożycia alkoholu

‒ zwiększenie aktywności fizycznej

‒ zaprzestanie palenia tytoniu

Skuteczność postępowania niefarmakologicznego w codzienne praktyce jest

niedoceniana. Stosowanie metod niefarmakologicznych w dążeniu do redukcji

ciśnienia tętniczego nie należy do łatwych i wymaga od pacjentów zdyscyplinowa-

nia i wytrwałości.

Wnioski

1. W profilaktyce i leczeniu NT istotną rolę odgrywa terapeutyczna zmiana

stylu życia

2. Ważnym elementem terapii niefarmakologicznej NT jest zmiana nawyków

żywieniowych

3. Wczesne wprowadzenie zmian w dotychczasowym trybie życia może zapo-

biec w przyszłości wystąpieniu nadciśnienia tętniczego

4. Stosowanie odpowiedniej diety w NT, a zwłaszcza ograniczenie spożycia

sodu – poprawia regulację ciśnienia tętniczego i terapię hipotensyjną

Piśmiennictwo

[1] Appel LJ., Moore TJ.: A clinical trial of the effects of dietary patterns on

blood pressure. N Engl J Med., 1997, 336, 1117-1124.

[2] Chobanian AV., Bakris GL., Black HR. i wsp.: Seventh report of the Joint

National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment

of High Blood Pressure. Hypertension 2003, 42, 1206-1252.


[3] Gaciong Z.: Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego

2015: Krytyczne spojrzenie od wewnątrz. Med. Prakt. 2015, 7 – 8, 14 -25.

[4] Gaciong Z., Symonides B.: Pierwotne nadciśnienie tętnicze. W Wielka In-

terna. Kardiologia. Cz. 2, Medical Tribune Polska, Warszawa 2015.

[5] Lim SS., Flaxman AD. i wsp.: A comparative risk assessment of burden of

disease and injury attributable to 67 risk factors and risk faktor clusters in

21 regions 1990 – 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Di-

sease Study. Lancet 2012, 380, 2224 -2260.

[6] Oparil S.: Low sodium intake – cardiovascular benefit or risk ? N. Engl. J.

Med. 2014, 371, 677-679.

[7] Prejbisz A., Januszewicz W., Januszewicz A.: Nadciśnienie tętnicze – postę-

py 2014. Med. Prakt. 2015, 3, 51 – 60.

[8] Reddy KS., Katan MB.: Diet, nutrtion and the prevention of hypertension

and cardiovascular diseases. Public Health Nutrition 2004, 7(1a), 167 – 186.

[9] Sackes FM., Obarzanek E. I wsp.: Rationale and design of Dietary Approa-

ches to Stop Hypertension trial. Ann. Epidemiol. 1995, 5, 108 – 118.

[10] Zdrojewski T., Bandosz P., Szpakowski R. i wsp.: Rozpowszechnienie

głównych czynników ryzyka chorób układu sercowo – naczyniowego w

Polsce. Wyniki badania NATPOL PLUS. Kardiol. Pol. 2004, suppl. IV, 61-

72.

[11] Zdrojewski T.: Częstość występowania i świadomość nadciśnienia tętnicze-

go w Polsce. Postępy Nauk Medycznych, 2011, 3, 4 – 10.

Streszczenie

Słowa kluczowe: nadciśnienie tętnicze (NT), czynniki ryzyka, dieta DASH

Nadciśnienie tętnicze (NT) jako jeden z głównych czynników ryzyka chorób serca i naczyń

stanowi w Polsce i na świecie duży problem medyczny, społeczny i ekonomiczny. W badaniu

Dietary Approache to Stop Hypertension (DASH) wykazano, że dieta bogata w owoce, warzy-

wa oraz niskotłuszczowe produkty mleczne obniża ciśnienie skurczowe i rozkurczowe u pacjen-


tów z wysokim ciśnieniem prawidłowym jak i u pacjentów z nadciśnieniem. Istotnym elementem

diety u osób z NT jest ograniczenie spożycia sodu do 2.0 – 2.4 g/dobę.

Dietary risk factors in hypertension

Summary

Key words: arterial hypertension (AH), risk factors, DASH diet

Arterial hypertension (AH) is the main risk factor of cardiovascular diseases and constitutes

large medical, social and economic problems. The DASH diet emphasizes vegetables, fruits and

low – fait dairy food – and moderate amounts of whole grains, fish, poultry and nuts. In addition

to the standard DASH diet, there is also a lower sodium version of the diet (2.0 – 2.4 g a day).

The diet reduced systolic blood pressure and diastolic blood pressure in patients with high normal

blood pressure and in patients with hypertension.


Nr 1 / 2016

[s. 75-92]

ISSN 2553-3048

Wojciech Kolanowski, Agnieszka Decyk-Chęcel

Uniwersytet Przyrodniczo-Humanistyczny w Siedlcach, Instytut Nauk o Zdrowiu,

Katedra Dietetyki i Oceny Żywności



rawidłowe żywienie człowieka polega na całkowitym pokryciu zapo-

trzebowania organizmu na energię oraz wszystkie makro i mikroskład-

niki potrzebne do prawidłowego rozwoju i zachowania zdrowia. Zbyt

niskie spożycie tłuszczu z dietą może skutkować niedoborami witamin rozpusz-

czalnych w tłuszczach (A, D, E i K) oraz niezbędnych nienasyconych kwasów

tłuszczowych (NNKT) z rodziny n-3 i n-6, co może powodować rozwój chorób

żywieniowozależnych. Z kolei nadmiar tłuszczu w diecie i dodatkowo ograniczona

aktywność fizyczna zwiększają ryzyko nadwagi i otyłości ze wszystkimi niekorzyst-

nymi konsekwencjami zdrowotnymi [19]. Niewłaściwe nawyki żywieniowe są jedną

z przyczyn zwiększonego ryzyka występowania chorób niezakaźnych, wśród któ-

rych choroby układu krążenia są uznawane za główną przyczynę zgonów w Polsce.

Od wielu lat prowadzone są badania mające na celu ustalenie związków między

rozwojem spożywanych tłuszczów i z nim kwasów tłuszczowych a ryzykiem wy-

stępowania przewlekłych schorzeń niezakaźnych, tzw. dietozależnych [9].

P

Rola tłuszczu w codziennej diecie 76

Tzw. tłuszcze widoczne w diecie to produkty tłuszczowe, np. masło, smalec,

olej; tłuszcze niewidoczne zaś ukryte są w różnych produktach, np. w batonach,

wędlinach itp. Z dietą spożywasz tłuszcze naturalne (roślinne i zwierzęce) oraz

modyfikowane przemysłowo (margaryny, frytury, tłuszcze cukiernicze – źródło

szkodliwych, przemysłowych tłuszczów trans). Tłuszcze zwierzęce i utwardzone

tłuszcze roślinne są głównym źródłem nasyconych kwasów tłuszczowych. Najko-

rzystniejszym tłuszczem w diecie jest oliwa z oliwek extra virgin (tłoczona na zim-

no, nierafinowana – podstawa diety śródziemnomorskiej). Jest ona, razem z olejem

rzepakowym, głównym źródłem kwasów jednonienasyconych (jak kwas oleinowy

C18:1). Tłuszcze są też nośnikiem ciepła, np. przy smażeniu, oraz poprawiają smak

produktów i potraw pośrednio wpływając na ich spożycie, po spożyciu dają dość

szybko uczucie sytości. W organizmie tłuszcze odkładane są w zapasowej tkance

tłuszczowej, która pełni funkcję magazynu energii, izolacji cieplnej i osłony mecha-

nicznej - chroni i stabilizuje nerki i inne narządy wewnętrzne przed urazami. Spo-

żywanie nadmiernych ilości pożywienia w tym i tłuszczów prowadzi jednak do

nadwagi i otyłości, a nadmiar tłuszczów nasyconych (zwłaszcza kwasu mirystyno-

wego i palmitynowego C14:0 i C16:0), przemysłowych tłuszczów trans (izomerów

trans kwasów tłuszczowych) i cholesterolu, sprzyja chorobom układu krążenia

i nowotworom. Chociaż rola cholesterolu z diety w powstawaniu miażdżycy jest

ostatnio kwestionowana to jednak z pewnością nie należy go spożywać w nadmia-

rze (do ok. 300 mg/dobę) [39].

Tłuszcze są jednym z podstawowych składników diety. Zawierają kwasy tłusz-

czowe, glicerol, sterole (cholesterol i sterole roślinne) oraz witaminy rozpuszczalne

w tłuszczach wywierają wpływ na zdrowie człowieka [31]. Są one również źródłem,

z którego organizm czerpie składniki budulcowe dla błon komórkowych, tkanek

i narządów oraz do syntezy niektórych substancji biologicznie czynnych, w szcze-

gólności aukakoidów (m.in. prostaglandyn) zaliczanych do hormonów tkankowych

[28, 45]. Na wartość żywieniową tłuszczu w diecie istotny wpływ ma rodzaj i za-

wartość obecnych w nich kwasów tłuszczowych, a w szczególności ich budowa –

Wojciech Kolanowski, Agnieszka Decyk-Chęcel 77

długość łańcucha, obecność wiązań nienasyconych, ich liczba, położenie i konfigu-

racja, czyli tzw. izomeria położenia cis-trans.

Organizm człowieka wykorzystuje kwasy tłuszczowe, które są dostarczane

z żywnością oraz te, które są syntetyzowane w organizmie. Do kwasów tłuszczo-

wych, które mogą być syntetyzowane w organizmie człowieka zaliczamy kwasy

tłuszczowe nasycone (SFA), monomerowe (MUFA). Ze względu na brak układów

enzymatycznych zdolnych do wprowadzania wiązań podwójnych w pozycjach n-6

i n-3 łańcucha węglowego kwasy polienowe (PUFA) muszą być dostarczane

z zewnątrz i nazywane są niezbędnymi nienasyconymi kwasami tłuszczowymi [20,

25]. Niemal wszystkie występujące w naturze nienasycone kwasy tłuszczowe mają

wiązania podwójne w konfiguracji cis. W niektórych nienasyconych kwasach tłusz-

czowych wiązanie podwójne jest w konfiguracji trans i kwasy zawierające przy-

najmniej jedno takie wiązanie (niezależnie od liczby wiązań cis) są określane ja-

ko trans-kwasy tłuszczowe (TFA). Zazwyczaj powstają one w wyniku częściowego

uwodornienia olejów roślinnych, czy poddawania olejów bardzo wysokiej tempera-

turze, są to tzw. przemysłowe tłuszcze trans. Uważane są one za szkodliwe dla

zdrowia. Natomiast do porozdrowotnych kwasów trans zalicza się naturalnie wy-

stępujące w przyrodzie sprzężone kwasy tłuszczowe, w których wiązania podwójne

przedzielone są jednym wiązaniem pojedynczym, np. kwas żwaczowy - tzw. sprzę-

żony kwas linolowy (CLA, cis-9 trans-11 C18:2) [21].

Zalecenia żywieniowe

Zgodnie z najnowszymi zaleceniami żywieniowymi WHO/FAO codzienna dieta

powinna dostarczać 15-30 % energii w postaci tłuszczów. W przeciętnej diecie jest

to jednak ponad 40%. Tłuszcze nasycone, czyli nasycone kwasy tłuszczowe, po-

winny pokrywać nie więcej niż 10 % całodziennego zapotrzebowania energetycz-

nego. Zaleca się również, aby kwasy wielonienasycone z szeregu n-6 dostarczały 5-

8% energii, natomiast spośród PUFA z szeregu n-3 powinno się codziennie spo-

żywać 2 g kwasu α-linolenowego i 200 mg innych długołańcuchowych kwasów n-3.

Pozostała część energii pochodząca z tłuszczów pokarmowych powinna być do-

starczana w postaci jednonienasyconych kwasów tłuszczowych [19,42]. W zalece-


niach żywieniowych stosuje się określenie tłuszcze nasycone, tłuszcze nienasycone

i tłuszcze trans, prawidłowo oznaczają one kwasy tłuszczowe (nasycone, nienasy-

cone i trans). I tak tłuszcze nienasycone (obecne np. w rybach morskich, awokado,

orzechach, ziarnach słonecznika, oleju rzepakowym i oliwie z oliwek) są bardziej

porządne zdrowotnie niż tłuszcze nasycone (np. obecne w tłustym mięsie, maśle,

twardym oleju palmowym i kokosowym, śmietanie, serach i smalcu, czy łoju wo-

łowym). Z diety należy wyeliminować przemysłowe tłuszcze trans (izomery trans

kwasów tłuszczowych), obecne w tłuszczach smażalniczych, piekarskich, cukierni-

czych, utwardzonych tłuszczach roślinnych oraz produktach z ich udziałem (np.

fast food, smażone potrawy gotowe, ciastka, żywność wysoko przetworzona, zupy

instant itp.). Przemysłowe tłuszcze trans (izomery trans), obecne w żywności wy-

sokoprzetworzonej, fast foodach, przekąskach typu chipsy i chrupki, żywności

smażonej przemysłowo, czy w gastronomii, ciastkach, ciasteczkach, twardych mar-

garynach i częściowo uwodornionych olejach) nie są częścią zdrowej diety. Więk-

szość tłuszczu w zdrowej diecie powinny stanowić tłuszcze bogate w jednoniena-

sycone kwasy tłuszczowe (np. oliwa z oliwek i olej rzepakowy) [42].

Tłuszcze nasycone

Do nasyconych kwasów tłuszczowych (SAFA) obecnych w żywności należą:

kwas laurynowy, mirystynowy, palmitynowy, stearynowy. Źródłem naturalnych

SAFA są głównie smalec, tłuste produkty mięsne i mleczne, niektóre oleje roślinne

(palmowy, kokosowy), a nienaturalnych – silnie uwodornione tłuszcze roślinne -

bardzo często stosowane w produkcji żywności [20]. Zmniejszenie spożycia nasy-

conych kwasów tłuszczowych jest jednym z głównych zaleceń dietetycznych w celu

zmniejszenia ryzyka występowania chorób układu krążenia. Kwasy te spożywane

w większych ilościach podnoszą poziom miażdżycorodnych lipotrotein (LDL) we

krwi i zwiększają jej krzepliwość, a ich niekorzystna rola w powstawaniu miażdżycy

i występowaniu niedokrwiennej choroby serca jest powszechnie znana [26, 31]. Na

podstawie badań epidemiologicznych i kontrolnych badań klinicznych dotyczących

zachorowalności i śmiertelności na chorobę wieńcową stwierdzono, że zastąpienie


nasyconych kwasów tłuszczowych przez wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PU-

FA) zmniejsza ryzyko choroby niedokrwiennej serca [13].

Tłuszcze jednonienasycone

Jednonienasycone kwasy tłuszczowe (MUFA) zawierające jedno wiązanie po-

dwójne, występują powszechnie zarówno produktach pochodzenia roślinnego, jak

również w produktach pochodzenia zwierzęcego. Ważnym ich źródłem są oliwa

i olej rzepakowy, a także inne oleje roślinne, mięso i tłuszcze. Najważniejszym

przedstawicielem kwasów jednonienasyconych w diecie jest kwas oleinowy, zawie-

rający wiązanie podwójne w pozycji n-9. Zastąpienie nasyconych kwasów tłusz-

czowych lub węglowodanów przez jednonienasycone kwasy tłuszczowe stanowi

korzystną dla zdrowia modyfikację diety [9, 26]. Olej rzepakowy posiada w swoim

składzie korzystny żywieniowo skład kwasów tłuszczowych, który jest związany

przede wszystkim z najniższą zawartością kwasów tłuszczowych nasyconych spo-

śród olejów powszechnie spożywanych w Polsce oraz wysoką zawartością niezbęd-

nych nienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny omega-3, często deficytowych

w diecie [32, 46]. Oliwa z oliwek zawdzięcza korzystne właściwości żywieniowe

wysokiej zawartości jednoninasyconego kwasu oleinowego i obecności związków

fenolowych. Kwas oleinowy należy do monomerowych kwasów tłuszczowych

i stanowi 75% wszystkich kwasów tłuszczowych występujących w oliwie, jest nie-

zbędny w profilaktyce chorób układu krążenia oraz wpływa na stabilność oliwy.

Naturalne antyoksydanty występujące w oliwie z oliwek extra virgin, czyli tłoczonej

na zimno i nie rafinowanej, takie jak: fenole, sterole, karotenoidy, skwalen i tokofe-

rol. Substancje te chronią organizm przed niekorzystnymi skutkami powodowany-

mi przez wolne rodniki. Akumulacja wolnych rodników. Działanie przeciwzapalne,

przeciwkrzepliwe i antyoksydacyjne składa się na szeroko pojęty efekt przeciw-

miażdżycowy. Ponadto spożywanie oliwy z oliwek obniża ciśnienie tętnicze, uła-

twia redukcję masy ciała oraz zmniejsza ryzyko cukrzycy, obniżając oporność tka-

nek na insulinę [17, 43].


Tłuszcze wielonienasycone

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA) należące do grup: omega-6 (PUFA

n-6) i omega-3 (PUFA n-3) są dla człowieka niezbędnymi nienasyconymi kwasami

tłuszczowymi (NNKT). Do NNKT zalicza się kwas linolowy C18:2 n-6 (LA) i α-

linolenowy C18:3 n-3 (ALA), a także powstające z nich formy długołańcuchowe,

jak kwas arachidonowy C20:4 n-6 (ARA), eikozapentaenowy C20:5 n-3 (EPA)

i dokozaheksaenowy n-3 C22:6 (DHA). Są one składnikami błon komórkowych,

mózgu i prekursorami syntezy hormonów tkankowych (eikozanoidów) m.in. pro-

staglandyn. Naturalnym źródłem LA jest olej sojowy, słonecznikiwy i rzepakowy,

a ALA – lniany i rzepakowy, ARA - mięso, EPA i DHA - ryby morskie. Nie są

syntetyzowane w organizmie i muszą być dostarczane z pożywieniem, gdyż ich

niedobór powoduje objawy chorobowe. Głównymi przedstawicielami kwasów

z rodziny n-6 są kwas linolowy (LA), jego metabolit kwas arachidonowy (AA) oraz

występujący w niewielkich ilościach kwas gamma-linolenowy (GLA). Kwas linolo-

wy znajduje się w olejach roślinnych (sojowym, słonecznikowym, kukurydzianym

i wiesiołkowym). Znaczne ilości GLA znajdują się jedynie w olejach z nasion wie-

siołka i ogórecznika. Do kwasów z rodziny n-3 zaliczmy kwas: alfa-linolenowy

(ALA) eikozapentaenowy (EPA) i dokozaheksaenowy (DHA). Kwas ALA wystę-

puje w olejach roślinnych, szczególnie dużo zawiera go olej lniany i rzepakowy.

W organizmie człowieka w niewielkich stopniu może ulegać transformacji enzyma-

tycznej do EPA i DHA wykazujących właściwą aktywność biologiczną i potrzeb-

nych do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Występujące w naturze EPA

i DHA są głównymi składnikami olejów rybnych. Stosowane są szeroko jako su-

plementy wspomagające w chorobie niedokrwiennej serca, arteriosklerozie, przy

udarach mózgu, w chorobie reumatycznej, a także w chorobie nowotworowej

i towarzyszącej jej kacheksji [8, 10, 37]. Poziom tych kwasów oraz ich wzajemne

proporcje w rybim tłuszczu zależą od gatunku i stanu fizjologicznego ryb, pory

roku oraz akwenu połowu, np. ryby z zimnych mórz północnych zawierają więcej

EPA, zaś z południowych więcej DHA [30]. Wyniki wielu badań wykazały, że EPA

i DHA wywołują różne efekty biologiczne. EPA pobudza głównie układ sercowo-


naczyniowy poprzez wpływ na syntezę eikanozoidów, zaś DHA jest ważnym

składnikiem strukturalnym wysoko aktywnej tkanki nerwowej. DHA stanowi 60%

sumy kwasów tłuszczowych w fosfolipidach neuronów i odgrywa kluczową rolę

w rozwoju układu nerwowego, zachodzącym podczas życia płodowego i we wcze-

snym dzieciństwie. EPA i DHA wpływają na prawidłowe funkcjonowanie organi-

zmu przez całe życie. Kwasy te wchodzą w skład fosfolipidów błon komórkowych,

gdzie odgrywają rolę strukturalną i funkcjonalną. Po uwolnieniu ze struktury błon

stają się prekursorami syntezy miejscowo działających autakoidów (prostaglandyn,

prostacyklin, leukotrienów, tromboksanów, lipoksyn i resolwin) regulujących m.in.

intensywność i przebieg procesu zapalnego, napięcia mięśniówki naczyń krwiono-

śnych, czy wykrzepiania [22]. EPA i DHA są niezbędne do prawidłowego rozwoju

i funkcjonowania centralnego układu nerwowego oraz narządu wzroku, wpływają

na obniżenie poziomu triacylogriceroli (TG) we krwi, a powstające z nich substan-

cje oddziaływają korzystnie na regulowanie napięcia ścian tętnic, przebieg zapaleń,

w tym łagodzenie objawów skórnych [23, 24]. Największy przyrost DHA w mózgu

obserwuje się w okresie życia płodowego i przez pierwsze dwa lata życia dziecka.

Zbyt niski poziom DHA w diecie kobiet powoduje skrócenie trwania ciąży i niską

masę urodzeniową dzieci. Niedobór DHA u niemowląt przyczynia się także do

obniżenia ostrości widzenia i zdolności uczenia się w wieku późniejszym [28]. Wie-

le doniesień naukowych potwierdza korzyści zdrowotne wynikające ze spożycia

długołańcuchowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3 DHA i EPA,

które przyrzynają się do obniżenia czynników ryzyka chorób układu sercowo-

naczyniowego. Ze względów na małe spożycie w Polsce znaczna część osób spo-

żywa diety o niskiej zawartość długołańcuchowych wielonienasyconych kwasów

tłuszczowych z grupy n-3, co jest niekorzystne ze względu na ich istotną rolę

w profilaktyce chorób serca i naczyń. Ryzyko zgonu z powodu niedokrwiennej

choroby serca może być zmniejszone dzięki spożyciu tłustych ryb raz na tydzień

lub częściej [9,38,40].

Kwasy n-3 i n-6 są niezbędne do prawidłowego wzrostu i właściwego funkcjo-

nowania wszystkich narządów w organizmie człowieka, a zwłaszcza układu serco-


wo-naczyniowego, siatkówki oka i mózgu człowieka. W badaniach przeprowadzo-

nych na myszach stwierdzono, że niedobór PUFA może upośledzać funkcje mó-

zgowe, zmieniać przebieg rozwoju mózgu oraz zaburzać skład błon komórkowych

mózgu [3]. W organizmie człowieka, kwasy należące do rodzin omega-6 i omega-3

są kompetencyjnymi substratami syntezy różnych autakoidów. Metabolity tych

kwasów często działają antagonistycznie względem siebie. Metabolity kwasów

omega-6 działają prozapalnie i pozakrzepowo, podczas gdy metabolity kwasów

omega-3 wywierają działanie przeciwzapalne oraz hamują agregację płytek krwi

[30]. Przeprowadzone liczne badania wykazują, że zwiększone spożycie kwasów

n-3 pochodzących z ryb morskich przyczynia się do zmniejszenia ryzyka występo-

wania chorób sercowo-naczyniowych oraz zmniejszenia umieralności z powodu

choroby niedokrwiennej serca oraz choroby wieńcowej serca [35]. Z badań prze-

prowadzonych przez Erkkilȁ i wsp. [12] wynika, że spożycie co najmniej 4 razy

w tygodniu tłustych ryb morskich zwiększa rozmiar cząstek HDL, które mogą mieć

korzystny wpływ u pacjentów z chorobą wieńcową. Wysoki poziom spożycia kwa-

sów omega-6 może tłumaczyć stale wysoki wskaźnik powikłań sercowo-

naczyniowych oraz zwiększone ryzyko występowania niektórych nowotworów,

w tym raka piersi [6, 27]. Eksperci Światowej Fundacji Badań nad Nowotworami

(WCRF) i Amerykańskiego Instytutu Badań nad Nowotworami (AICR) uznali, że

wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA) spożywane w nadmiarze działają na

etapie promocji procesu nowotworowego. Kwasy n-6 PUFA działają pronowotwo-

rowo sprzyjając nowotworzeni na etapie proliferacji komórek, stymulując proces

zapalny, zaś n-3 PUFA działają antynowotworowo zmniejszając proliferację komó-

rek pronowotworowych, łagodząc proces zapalny, oraz korzystnie wpływają na ich

apoptozę, co ułatwia eliminację komórek zawierających uszkodzone DNA. Anty-

nowotworowa i pronowotworowa rola PUFA w organizmie jest związana z ich

fizjologiczną rolą i umiejscowieniem w fosfolipidach błon komórkowych. Wszyst-

kie zmiany w budowie cząsteczki lub proporcji n-3 i n-6 wpływają na zaburzenia

funkcjonowania komórki i naruszenia jej integralności, a tym samym umożliwiają

rozwój różnych chorób [41, 44]. Istnieje wiele danych, zarówno klinicznych, jak


i eksperymentalnych, potwierdzających działanie antyarytmiczne wielonienasyco-

nych kwasów tłuszczowych omega-3. Mimo, że dane z obserwacji klinicznych nie

wykazują jednoznacznie korzystnego wpływu PUFA omega-3 na redukcję arytmii

komorowych, to wydaje się, że wpływają one na redukcję nagłych zgonów poprzez

działanie antyarytmiczne, szczególnie u pacjentów po niedawno przebytym zawale

serca, z nieukształtowaną blizną pozawałową. Stwierdzono, że kwas dokozaheksa-

enowy (DHA) jest skuteczniejszy w zapobieganiu arytmii niż kwas eikozapentae-

nowy (EPA), a działanie to wynika z modulowania aktywności kanałów wapnio-

wych w miocytach serca, co zabezpiecza komórkę przed toksycznym wzrostem

stężenia wapnia [29].

Tłuszcze trans

Trans kwasy tłuszczowe obecne w diecie są głównie pochodzą z przemysłowo

utwardzonych olejów roślinnych, wchodzących w skład tłuszczów piekarniczych,

frytur i margaryn oraz produktów i potraw wytworzonych z ich udziałem. Uważa

się je za bardzo szkodliwe, a ich niepożądane działanie jest silniejsze niż kwasów

tłuszczowych nasyconych. Nie dotyczy to naturalnych izomerów trans obecnych

np. w tłuszczu mleka. Oleje roślinne, a w niektórych krajach również oleje rybie,

poddawane są procesowi uwodornienia, którego celem jest zmiana ich konsystencji

z ciekłej na stałą. Spożycie trans-kwasów tłuszczowych w Polsce szacuje się na 2,8-

6,9 g dziennie natomiast zalecenia żywieniowe dotyczące maksymalnej zawartości

TFA w całodziennej racji pokarmowej powinno być tak niskie jak to jest możliwe

do osiągnięcia, ale bezwzględnie nie powinno przekraczać 1% energii dziennie, tzn.

około 2 g w diecie ok. 2000 kcal [21, 34]. Szeroko prowadzone badania wykazały,

że spożycie większej ilości przemysłowych izomerów trans kwasów tłuszczowych

zwiększa w surowicy krwi poziom szkodliwego cholesterolu LDL i obniża poziom

korzystnego dla zdrowia cholesterolu HDL oraz podnosi zawartość lipoproteiny (a)

wpływającej na niedokrwienną chorobę serca. Dostarczane z dietą wpływają nie

tylko na stężenie poszczególnych frakcji lipidów, lecz również na wielkość cząste-

czek LDL. Z wielu nowszych badań wynika, że zwiększają one stosunek choleste-

rolu całkowitego do cholesterolu HDL we krwi (TC/HDL-C), który jest lipido-


wym wskaźnikiem prognostycznym choroby wieńcowej. Powodują powstawanie

oporności na insulinę oraz zapalenie mięśnia sercowego [15]. Spożywanie dużych

ilości utwardzonych kwasów tłuszczowych zwiększa ryzyko występowania cukrzyce

typu 2. Długotrwałe badania na setkach tysięcy osób wykazały związek pomiędzy

objawami niedotlenienia serca spowodowanego zwężeniem naczyń krwionośnych

a wysoką zawartością w diecie przemysłowych kwasów tłuszczowych trans.

W innych badaniach wykazano, że kwasy te są główną przyczyną otyłości w krajach

rozwiniętych, wywołanej nadmiernym spożyciem margaryn twardych, słodyczy,

płatków śniadaniowych i sosów do sałatek [1]. Nienasycone kwasy tłuszczowe

trans wbudowane do błon komórkowych, zamiast izomerów cis, powodują zmiany

cech, takich jak: przepuszczalność, aktywność i liczbę receptorów oraz enzymów

związanych z tymi błonami, co wiąże się z pogorszeniem funkcji życiowych komó-

rek. Wykazano, że nienasycone kwasy tłuszczowe trans powstają głównie w proce-

sie uwodornienia tłuszczów nienasyconych, ulegają przemianom metabolicznym

w organizmie człowieka podobnie jak tłuszcze nasycone i mogą powodować nie-

korzystne zmiany miażdżycowe w naczyniach krwionośnych [2, 33].

Nie wszystkie izomery trans kwasów tłuszczowych są szkodliwe dla zdrowia.

Niektóre różnice w ich strukturze prowadzą do znacznego zróżnicowania na orga-

nizm, czego przykładem może być grupa naturalnych izomerów trans sprzężonych

dienów kwasów tłuszczowych, do której należy sprzężony kwas linolowy (CLA)

występujących w tłuszczu przeżuwaczy i mlecznym. Wykazano, że CLA działają

przeciwmiażdżycowo, przeciwnowotworowo, ułatwiają redukcję tkanki tłuszczo-

wej, przy jednoczesnym stymulowaniu przyrostu masy mięśniowej oraz przyrostu

masy kostnej [4].

Dzięki wysokiej aktywności antyoksydacyjnej CLA hamuje procesy zapalne

w komórkach, ponadto zapobiega im obniżając stężenie kwasu arachidonowego n-

6 w fosfolipidach. Poza tym, CLA wpływa na obniżenie stężenia cholesterolu cał-

kowitego, frakcji LDL oraz triglicerydów w osoczu. W profilaktyce miażdżycy CLA

działa wielokierunkowo: reguluje profil lipidowy krwi, zapobiega hipertrigliceryde-

mii, a tym samym otyłości oraz cukrzycy typu 2 i – co najważniejsze – zapobiega


stanom zapalnym. Przeciwzapalne działanie CLA jest równoznaczne z działaniem

antymiażdżycowym, a także antynowotworowym [5,7].

Tłuszcz mleczny

Mleko krowie jest podstawowym produktem w diecie człowieka, zarówno w po-

staci oryginalnej, jak i przetworzonej. Głównym składnikiem energetycznym mleka

jest tłuszcz, który spośród tłuszczów naturalnych wyróżnia się przyswajalnością,

wynikającą z łatwości emulgowania się. Znaczenie tłuszczu mlekowego związane

jest z jego wyjątkowo złożonym składem. Chociaż SFA stanowią istotny składnik

tłuszczu mlecznego to jednak produkty mleczne są mieszaniną różnych składni-

ków, z których wiele może obniżać ryzyko chorób krążenia. Wyjątkową cechą

tłuszczu mleka krowiego jest obecność krótkołańcuchowych kwasów tłuszczo-

wych, które stanowią źródło łatwo dostępnej energii niezbędnej do funkcjonowa-

nia m.in. serca, wątroby, nerek, płytek krwi, układu nerwowego, mięśni. Kwasy te

nie powodują wzrostu poziomu lipidów we krwi, a więc nie przyczyniają się do

otyłości. Ponadto, tłuszcz mleczny zawiera wielonienasycone kwasy tłuszczowe

(ok. 3 - 5 %), w tym CLA, który przejawia wiele specyficznych właściwości funk-

cjonalnych i prozdrowotnych [14]. Przeprowadzone badania wpływu spożycia

m.in. produktów mlecznych o wysokiej i niskiej zawartości tłuszczu na ryzyko

chorób krążenia w 14 letnim prospektywnym badaniu 80082 pielęgniarek z uży-

ciem kwestionariusza spożycia nie wykazały istotnych zależności pomiędzy ryzy-

kiem chorób krążenia a spożyciem pełnotłustych produktów mlecznych (pełnotłu-

ste mleko, sery, masło) a także produktów mlecznych o obniżonej zawartości

tłuszczu [18]. Nie stwierdzono również statystycznych zależności pomiędzy spoży-

ciem pełnotłustych i niskotłuszczowych produktów mlecznych a ryzykiem śmierci

z powodu choroby niedokrwiennej serca w wielowariantowej analizie wyników

badań spożycia w Holandii prowadzonych na 120852 osobach w ciągu 10 lat [16].

Chan i wsp. [36] analizowali z kolei związek między spożyciem tłuszczu mlecznego

na poziom w cholesterolu LDL. Do diety zdrowych osób z nadwagą przez 8 tyg.

podawali 40g/d tłuszczu mlecznego: w grupie badanej w postaci bitej śmietanki

(bogata w otoczki), a grupie kontrolnej w postaci wyizolowanego tłuszczu mlecz-


nego (masła klarowanego). Po przeprowadzeniu badań stwierdzono, że poziom

cholesterolu LDL w surowicy wzrósł w grupie kontrolnej, a w badanej pozostał

bez zmian. Badacze sugerują, że spożywanie tłuszczu mlecznego zamkniętego

w otoczkach fosfolipidowo-białkowych nie podnosi poziomu LDL. Co więcej,

Ericson i wsp. [11] w analizie wyników z badania Malmö Diet and Cancer wykazali,

że spożycie pełnotłustych produktów mlecznych, ale nie niskotłuszczowych, kore-

lowało dodatnio z obniżonym ryzykiem cukrzycy typu 2.

Podsumowanie

Rola tłuszczów, a zwłaszcza ich odpowiednie proporcje są bardzo istotna w die-

cie człowieka. Niska zawartość tłuszczów w diecie lub całkowite ich wykluczenie

może powodować powstawanie niedoborów witamin rozpuszczalnych w tłusz-

czach oraz niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych, co też może być

przyczyną różnych chorób. Z kolei przy zbyt duzym spożyciu tłuszczu, z czym

mamy do czynienia w przeciętnej diecie, nadmiar niewykorzystywanej do pracy

energii jest magazynowany w tkance tłuszczowej i prowadzi do nadwagi i otyłości.

Dieta zbyt bogata w tłuszcze wpływa też niekorzystnie na ich skład w osoczu,

a zwłaszcza na stężenie triacylogliceroli, cholesterolu całkowitego oraz cholesterolu

frakcji LDL, zwiększając ryzyko chorób krążenia. Codzienna dieta powinna dostar-

czać odpowiednią ilość niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych, gdyż są

one konieczne do prawidłowego wzrostu oraz funkcjonowania organizmu czło-

wieka ale przy odpowiedniej proporcji kwasóomega-6 do omega-3. Najkorzystniej-

szym zdrowotnie tłuszczem diety jest oliwa z oliwek, bogata w jednonienasycone

kwasy tłuszczowe, nieco podobny do niej jest olej rzepakowy. Oba te tłuszcze są

zalecane w zdrowej diecie także do smażenia.

Piśmiennictwo

[1] Achremowicz B., Korbus J.: Potrzeba regulacji zawartości izomerów trans

kwasów tłuszczowych w żywności. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość

2007, 3 (25), 5-14.


[2] Achremowicz K., Szary-Sworst K.,: Wielonienasycone kwasy tłuszczowe

czynnikiem poprawy stanu zdrowia człowieka. Żywność. Nauka. Technolo-

gia. Jakość 2005, 3 (44), 23-35.

[3] Afshordel S., Hagl S., Werner D., Röhner N., Kögel D., Bazan N. G.:

Omega-3 polyunsaturated fatty acids improve mitochondrial dysfunction in

brain aging – Impact of Bcl-2 and NPD-1 like metabolites. Prostaglandins,

Leukotrienes and Essential Fatty Acids (PLEFA). 2015, 92, 23–31.

[4] Białek A., Teryks M., Tokarz A.: Sprzężone trieny kwasu linolenowego

(conjugated linolenic acid – CLnA, super CLA) – źródła i działanie biolo-

giczne. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2014, 68, 1238-1250.

[5] Blankson H., Stakkestad J., Fagertum H., Thom E., Wadstein J., Gudmund-

sen O.: Conjugated linoleic acid reduces body fat mass in overweight and

obese humans. J Nutr. 2000; 130 (12), 2943-2948.

[6] Blasbalg TL., Hibbeln JR., Ramsden CE., Majchrzak SF., Rawlings

RR: Changes in consumption of omega-3 and omega-6 fatty acids in the

United States during the 20th century. Am. J. Clin. Nutr. 2011, 71, 212-223.

[7] Cichosz G., Czeczot H.: Tłuszcz mlekowy w profilaktyce chorób dietoza-

leżnych. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 2014, 1, 1 – 9.

[8] Connor W.: Importance of n-3 fatty acids in health and disease. Am. J. Clin.

Nutr 2000, 71, 111-119.

[9] Dybowska E.: Rola kwasów tłuszczowych w żywieniu i zdrowiu człowieka.

WSIiZ, Warszawa, 2015.

[10] EFSA: Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA), Scienti-

fic Opinion on the Tolerable Upper Intake Level of eicosapentaenoic acid

(EPA), docosahexaenoic acid (DHA) and docosapentaenoic acid (DPA),

EFSA Journal, 2012, 10 (7), 2815.

[11] Ericson U. i wsp.: Food sources of fat may clarify the inconsistent role of

dietary fat intake for incidence of type 2 diabetes. Am. J. Clin. Nutr. 2015,

101, 1065-1080.

http://www.sciencedirect.com/science/journal/09523278


http://www.sciencedirect.com/science/journal/09523278/92/supp/C

https://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiS8szP0_LJAhWijXIKHbQ7AMoQFggeMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.phmd.pl%2Fabstracted.php%3Flevel%3D4%26id_issue%3D871113&usg=AFQjCNFn-EVx96u-V-ZLPtk88Trf-d2f1Q&sig2=zyr3D1qTeGXOcJQbmA2_SA&bvm=bv.110151844,d.bGQ

https://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjo5MuK1_LJAhUi_XIKHcvdDJIQFggeMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.ptfarm.pl%2F%3Fpid%3D34&usg=AFQjCNFWuO5jArWzvi2HpAt3s4x4Xkq3vA&sig2=GIiDSIbPKoNI31_jIWF2fQ&bvm=bv.110151844,d.bGQ


[12] Erkkilä A., Schwab U., Lehto S., de Mello V., Kangas A., et al.: Effect of

fatty and lean fish intake on lipoprotein subclasses in subjects with coronary

heart disease: A controlled trial. J. Clin. Lipidol. 2013, 84, 94-102.

[13] FAO Food Nutrition Paper 91, Fats and Fatty AIDS In human nutrition.

Raport of an Expert consultation, Food And Agriculture Organization Of

The United Nations, Rome, 2010.

[14] Felkner-Poźniakowska B., Pietrzak-Fiećko R., Kotlarska M., Kacprzak S.:

Skład kwasów tłuszczowych tłuszczu mleka krów z chowu alkierzowego w

okresie letnim i zimowym. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość 2012, 1

(80), 81–92.

[15] Golamb B A., Bui A. K.: A Fat to Forget: Trans Fat Consumption and

Memory, 2015.

[16] Goldbohm RA., Chorus AM., Galindo Garre F. i wsp.: Dairy consumption

and 10-y total and cardiovascular mortality: a prospective cohort study in

the Netherlands. Am. J. Clin. Nutr. 2011, 93, 615-27.

[17] Hernáez A., Farràs M., Fitó M.: Olive oil phenolic compounds and high-

density lipoprotein function. Curr. Opin. Lipidol. 2015, 95, 321-326.

[18] Hu FB., Stampfer MJ., Manson JE. i wsp.: Dietary saturated fats and their

food sources in relation to the risk of coronary heart disease in women.

Am. J. Clin. Nutr., 1999, 70, 1001-8.

[19] Jarosz M., Bułhak-Jachymczyk B.: Normy żywienia człowieka. Podstawy

prewencji otyłości i chorób niezakaźnych. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,

Warszawa, 2008.

[20] Jarosz M.: Praktyczny podręcznik dietetyki. Instytut Żywności i Żywienia,

2010.

[21] Kochan Z., Karbowska J., Babicz-Zielińska E.: Trans-kwasy tłuszczowe w

diecie - rola w rozwoju zespołu metabolicznego. Postępy Higeny i Medycy-

ny Doświadczalnej, 2010, 64, 121-125.

http://europepmc.org/abstract/med/26655289

http://europepmc.org/abstract/med/26655289


[22] Kolanowski W.: Funkcje i przemiany metaboliczne wielonienasyconych

kwasów tłuszczowych omega-3 w organizmie człowieka. Bromat. Chem.

Toksykol. 2013, 3, 267 – 278.

[23] Kolanowski W.: Rola wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3

w przebiegu zapaleń. Med. Weter. 2015, 71 (10), 608-614.

[24] Kris-Etherton PM., Hill A.: n-3 fatty acids: food or suplements? J. Am.

Diet. Assoc. 2008, 108, 1125-1130.

[25] Krygier K.: Podstawowa charakterystyka tłuszczów. Przemysł Piekarski i

Cukierniczy, 2003; 6-8.

[26] Lawrence GD.: Dietary fats and health: dietary recommendations in the

context of scientific evidence. Advances In nutrition, 2013, 4, 294–302.

[27] Lorgeril de M., Salen P.: New insights into the health effects of dietary satu-

rated and omega-6 and omega-3 polyunsaturated fatty aids. BMC Medici-

ne, 2012.

[28] Marcinak-Łukasiuk K.: Rola i znaczenie kwasów tłuszczowych omega-3.

Żywność. Nauka. Technologia. Jakość, 2011.

[29] Materac E., Bodek KH., Marczyński Z.: Zastosowanie kwasów tłuszczo-

wych omega-3 w profilaktyce i terapii chorób. Bromat. chem. toksykol.,

2013, 3: 279 – 289.

[30] Materac E., Marczyński Z., Bodek KH.: Rola kwasów tłuszczowych omega-

3 i omega-6 w organizmie człowieka. Bromat. chem. toksykol., 2013, 2, 225

– 233.

[31] Mińkowski K., Grześkiewicz S., Jerzewska M.: Ocena wartości odżywczej

olejów roślinnych o dużej zawartości kwasów linolenowych na podstawie

składu kwasów tłuszczowych, tokoferoli i steroli. Żywność. Nauka. Tech-

nologia. Jakość, 2011, 2 (75), 124-135.

[32] Negele L., Schneider B., Ristl R., Stulnig TM., Willfort-Ehringer A., Helk

O., Widhalm K.: Effect of a low-fat diet enriched either with rapeseed oil

or sunflower oil on plasma lipoproteins in children and adolescents with


familial hypercholesterolaemia. Results of a pilot study. European Journal

of Clinical Nutrition, 2015, 69, 337-343.

[33] Onacik-Gur S., Żbikowska A., Marciniak-Łukasiuk K.,: Pochodzenie, me-

tody otrzymywania i trwałość oksydacyjna tłuszczów wysokooleinowych.

Żywność. Nauka. Technologia. Jakość, 2014, 6 (97), 18-28.

[34] Paszczyk B., Kwasy tłuszczowe i izomery trans w serkach twarogowych do

smarowania pieczywa. Bromat. chem. Toksykologia, 2014.

[35] Philip C. Calder J.: The role of marine omega-3 (n-3) fatty acids in inflam-

matory processes, atherosclerosis and plaque stability. Mol. Nutr. Food Res.

2012, 56, 1073–1080.

[36] Rosqvist F. i wsp.: Potential role of milk fat globule membrane in modula-

ting plasma lipoproteins, gene expression, and cholesterol metabolism in

humans: a randomized study. Am. J. Clin. Nutr., 2015, 102, 20-30.

[37] Sommer E., Sommer S., Skopińska-Różewska E.: Nienasycone kwasy

tłuszczowe a nowotworzeni. Współczesna Onkologia 2002, 12, 122-126.

[38] Streppel MT., Ocke MC., Boshuizen HC., Kok FJ., Kromhout D.: Long-

term fish consumption and n-3 fatty acid intake in relation to (sudden) co-

ronary heart disease death: the Zutphen study. Eur. Heart J. 2008, 29,

2024–2030.

[39] Unated States Department of Health and Human Services U.S. Department

of Agriculture. Scientific report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory

Committee. http://health.gov/dietaryguidelines/

[40] Villegas R., Takata Y., Murff H., Blot W.J.: Fish, omega-3 long-chain fatty

acids, and all-cause mortality in a low-income US population: Results from

the Southern Community Cohort Study. Nutrition, Metabolism and Car-

diovascular Diseases. 2015, 25, 651–658.

[41] Wądołowska L., Krusińska B., Tenderenda M.: Znaczenie lipidów, w tym

PUFA n-6 i PUFA n-3 w rozwoju chorób nowotworowych. Polska Onko-

logia, 2013, 16, 80-89.

http://health.gov/dietaryguidelines/

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0939475315001064






http://www.sciencedirect.com/science/journal/09394753/25/7


[42] World Health Organization.: Diet, nutrition and the prevention of chronic

diseases. Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. Technical

Report Series. No 916. Geneva, 2003.

[43] Wroniak M., Maszewska M.: Oliwa z oliwek w diecie śródziemnomorskiej.

Żywność. Technologia. Jakość 2011, 5, 26-36.

[44] Zalega J., Szostak-Węgierek D.: Żywienie w profilaktyce nowotworów.

Część II. Składniki mineralne, witaminy, Wielonienasycone kwasy tłusz-

czowe , probiotyki, prebiotyki. Problemy Higieny i Epidemiologii, 2013, 94,

50-58.

[45] Zieliński Ś., Budzyńska-Topolowska J.: Tłuszcze pożywienia i lipidy ustro-

jowe. Wyd. Nauk. PWN, Warszawa 1991.

[46] Zychnowska M., Pietrzak M., Krygier K.: Porównanie jakości oleju rzepa-

kowego tłoczonego na zimno i rafinowanego. Zeszyty Problemowe Postę-

pów Nauk Roliczych. 575, 2013, 267-278.

Streszczenie

Słowa kluczowe: dieta, tłuszcze, kwasy tłuszczowe, zdrowie

Tłuszcze stanowią najbardziej skoncentrowane źródło energii dostarczane w diecie człowieka.

Są one także źródłem różnych kwasów tłuszczowych, które w rózny sposób wpływają na zdro-

wie. Do niezbędnych składników tłuszczu diety należą wielonienasycone kwasy tłuszczowe

i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E i K). Ważną rolę w prewencji chorób dietoza-

leżnych takich jak otyłość, zaburzenia układu krążenia czy nowotwory jelita grubego, ma nie

tylko ilość spożywanego tłuszczu, a także jego jakość, a dokładniej skład kwasów tłuszczowych.

Współczesna dieta charakteryzuje się zbyt dużym spożyciem tłuszczów nasyconych i kwasów

omega-6, a zbyt małym kwasów omega-3. Wzrost spożycia kwasów omega-3 ma wpływ na

obniżenie zachorowalności na choroby układu krążenia, pracę mózgu, nerek oraz narządów

przewodu pokarmowego. Kwasy te posiadają również działanie przeciwzapalnie. Głównym

rodzajem kwasów tłuszczowych jaki powinien dominować w zdrowej diecie są jednonienasycone,


a najbardziej niepożądanym są izomery trans kwasów tłuszczowych powstające w wyniku prze-

mysłowego przetwarzania olejów roślinnych.

The role of fat in the daily diet

Summary

Key words: diet, fats, fatty acids, health

Fats are the most concentrated source of energy in the human diet. They are also a source of va-

rious fatty acids, which in different ways affect health. The necessary components of fat diet are

polyunsaturated fatty acids and fat-soluble vitamins (A, D, E , K). An important role in the

prevention of diet-related diseases such as obesity, cardiovascular disorders and cancers of the colon,

has not only the amount of dietary fat, and the quality, specifically the fatty acid composition.

Contemporary diet is characterized by a very high consumption of saturated fats and omega-6 and

too little omega-3. The increase in the consumption of omega-3 effect in reducing the incidence of

cardiovascular diseases, brain, kidneys and organs of the gastrointestinal tract. These acids also

have anti-inflammatory effects. The main type of fatty acids which should dominate in a healthy

diet are monounsaturated ones and are most undesirable are trans fatty acids resulting from the

industrial processing of vegetable oils.


Nr 1 / 2016

[s. 93-122]

ISSN 2553-3048

Daniel Ślęzak, Kamil Krzyżanowski

Katedra i Klinika Medycyny Ratunkowej, Wydział Nauk o Zdrowiu z Oddziałem Pielęgniarstwa i Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej, Gdański Uniwersytet Medyczny

Przemysław Żuratyński, Samodzielny Publiczny Wielospecjalistyczny Zakład Opieki Zdrowotnej Minister-stwa Spraw Wewnętrznych w Bydgoszczy, Zakład Nauczania Anestezjologii i In-tensywnej Terapii Wydziału Nauki o Zdrowiu Warszawskiego Uniwersytetu Me-dycznego

Problem uzależnienia od substancji psychoaktywnych i przeciwdziałanie temu zjawisku

Epidemiologia zażywania narkotyków w Polsce i na świecie

d początku lat dziewięćdziesiątych stawia się na profilaktykę mającą

na celu zahamowanie popytu na używanie narkotyków. Najnowsze

badania ukazują, że nastąpił spadek zażywania narkotyków przez

uczniów. Zjawisko nadużywania narkotyków w Europie dotyczy głównie młodych

mężczyzn z dużych miast. Dane szacunkowe podają, że nawet 2,1 miliona osób

problemowo zażywa narkotyki. Krajem, w którym najwięcej osób stosuje narkotyki

jest USA-jest to aż 16 mln Amerykanów. W 2001 roku 9,7% najmłodszych w wie-

ku 12-17 lat stosowało narkotyki. Amerykańskie nastolatki najczęściej przyznają się

do sięgania po ecstasy. Coraz częściej również młodzież sięga po steroidy (2,8%).

O

Problem uzależnienia od substancji psychoaktywnych i przeciwdziałanie temu zjawisku 94

Na przestrzeni ostatnich dziesięciu lat można zauważyć spadek popularności

substancji wziewnych, crack’u i flunitrazepamu (Rohypnol). W latach 1996-2000

dostępność młodzieży do nielegalnych substancji psychoaktywnych zwiększyła się.

Od 2003 do 2008 roku nastąpił 9-cio % spadek odsetka uczniów (z 24% do 15%),

którzy mieli kontakt z narkotykami w ciągu ostatnich dwunastu miesięcy. Pomimo

tego spadku 15 i 16-latkowie z Polski są w europejskiej czołówce wśród osób za-

żywających silne narkotyki takie jak amfetamina i ecstasy.

W 2008 roku 23% chłopców i 9% dziewcząt miała kontakt z narkotykami. Ma-

rihuana była najczęściej wymienianym (80%) narkotykiem wśród osób, które zaży-

wały substancje psychoaktywne. Następnie wymieniane były amfetamina (14%)

oraz ecstasy (10%). Według danych ministerialnych 60% ogółu leczonych uzależ-

nionych nastolatków uzależniona była od marihuany. Największy wpływ na rozpo-

częcie eksperymentowania z narkotykami ma środowisko rówieśnicze [1].

Uwarunkowania prawne

Ustawa z dnia 29 lipca 2005 r. o przeciwdziałaniu narkomanii

Art. 1. Ustawy określa:

1) zasady i tryb postępowania w zakresie przeciwdziałania narkomanii;

2) zadania i uprawnienia organów administracji rządowej i jednostek samorządu

terytorialnego oraz innych podmiotów w zakresie przeciwdziałania naruszeniom

prawa dotyczącego obrotu, wytwarzania, przetwarzania, przerobu i posiadania

substancji, których używanie może prowadzić do narkomanii;

Art. 3. Przepisy ustawy stosuje się do:

1) produktów leczniczych, które są środkami odurzającymi, substancjami psy-

chotropowymi lub prekursorami, w zakresie nieuregulowanym w ustawie z dnia 6

września 2001 r. - Prawo farmaceutyczne (Dz. U. z 2004 r. Nr 53, poz. 533, z późn.

zm.2));

2) substancji i preparatów chemicznych, które są prekursorami, w zakresie nieu-

regulowanym w ustawie z dnia 11 stycznia 2001 r. o substancjach i preparatach

chemicznych (Dz. U. Nr 11, poz. 84, z późn. zm.3)).

Przemysław Żuratyński, 95

Art. 7. 1. Podstawę do działań w zakresie przeciwdziałania narkomanii stanowi

Krajowy Program Przeciwdziałania Narkomanii.

2. W Krajowym Programie Przeciwdziałania Narkomanii, zwanym dalej "Kra-

jowym Programem", określa się w szczególności: kierunki i rodzaje działań w za-

kresie przeciwdziałania narkomanii, harmonogram przyjętych działań, cele oraz

sposoby ich osiągania oraz ministrów odpowiedzialnych za ich realizację, a także

podmioty właściwe do podejmowania określonych działań.

Art. 8. 1. Minister właściwy do spraw zdrowia przedkłada Radzie Ministrów, w

terminie do dnia 30 września każdego roku, informację o realizacji działań wynika-

jących z Krajowego Programu w roku poprzednim.

2. Rada Ministrów składa corocznie Sejmowi, w terminie do dnia 31 październi-

ka, informację o realizacji Krajowego Programu w roku poprzednim.

Art. 19. 1. Działalność wychowawcza, edukacyjna, informacyjna i zapobiegaw-

cza obejmuje:

1) promocję zdrowia psychicznego;

2) promocję zdrowego stylu życia;

3) informowanie o szkodliwości środków i substancji, których używanie może

prowadzić do narkomanii, oraz o narkomanii i jej skutkach;

4) edukację psychologiczną i społeczną;

5) edukację prawną;

6) działania interwencyjne.

2. Działalność, o której mowa w ust. 1, obejmuje w szczególności:

1) wprowadzanie problematyki zapobiegania narkomanii do programów wy-

chowawczych jednostek organizacyjnych systemu oświaty;

2) wprowadzanie problematyki zapobiegania narkomanii do programów przygo-

towania zawodowego osób zajmujących się wychowaniem oraz profilaktyką

w szkołach i innych placówkach systemu oświaty oraz w szkołach wyższych;

3) wprowadzanie problematyki zapobiegania narkomanii do programów szkole-

nia żołnierzy zasadniczej służby wojskowej, kandydatów na żołnierzy zawodowych

oraz żołnierzy zawodowych;


4) prowadzenie działalności zapobiegawczej, w szczególności w środowiskach

zagrożonych uzależnieniem;

5) wspieranie działań ogólnokrajowych i lokalnych organizacji, o których mowa

w art. 5 ust. 3, oraz innych inicjatyw społecznych;

6) uwzględnianie problematyki zapobiegania narkomanii w działalności publicz-

nej radiofonii i telewizji oraz innych środków masowego przekazu;

7) prowadzenie badań naukowych nad problematyką narkomanii.

Art. 20. 1. Zabrania się reklamy i promocji substancji psychotropowych lub

środków odurzających.

2. Produkty lecznicze zawierające substancje psychotropowe lub środki odurza-

jące mogą być reklamowane na zasadach określonych w ustawie z dnia 6 września

2001 r. - Prawo farmaceutyczne.

Art. 20. 1. Zabrania się reklamy i promocji substancji psychotropowych lub

środków odurzających.

2. Produkty lecznicze zawierające substancje psychotropowe lub środki odurza-

jące mogą być reklamowane na zasadach określonych w ustawie z dnia 6 września

2001 r. - Prawo farmaceutyczne.

Art. 28. 1. Osoba uzależniona może być leczona przy zastosowaniu leczenia

substytucyjnego.

2. Leczenie substytucyjne może prowadzić zakład opieki zdrowotnej po uzyska-

niu zezwolenia wojewody, wydanego po uzyskaniu pozytywnej opinii dyrektora

Biura odnośnie do spełniania wymagań określonych w przepisach wydanych na

podstawie ust. 7.

Art. 41. 1. Obrót detaliczny środkami odurzającymi, substancjami psychotropo-

wymi i prekursorami będącymi produktami leczniczymi prowadzą apteki i punkty

apteczne, zapewniając odpowiednie warunki ich przechowywania uniemożliwiające

dostęp osób nieuprawnionych do tych środków i substancji.

2. Preparaty zawierające środki odurzające lub substancje psychotropowe są wy-

dawane z apteki wyłącznie na podstawie specjalnie oznakowanej recepty albo zapo-

trzebowania, z zastrzeżeniem ust. 4. (2).


Rodzaje narkotyków

Są to typy przedstawione w 1974 r. przez Światową Organizację Zdrowia. Jest to

osiem grup substancji używanych w celu odurzania.

TYP MORFINY- grupa substancji otrzymywanych z maku lekarskiego. Mak le-

karski – (Papaver somniferum L.) jest rośliną jednoroczną zieloną, trawiastą,

uprawną, z rodziny makowatych. Osiąga wysokość ok. 1,5 metra, ma kwiat składa-

jący się z czterech płatków. Owocem jest makówka – wielonasienna torebka, która

zawiera 6 – 7 tysięcy nasion. Prawdopodobnie wywodzi się z Azji Mniejszej. Upra-

wa maku w celu otrzymywania opium prowadzona jest od ok. 2 tysięcy lat. Mak

zawiera w sobie alkaloidy, które mają słabe lub silne oddziaływanie na układ ner-

wowy człowieka. Najważniejsze alkaloidy to morfina i kodeina, które mają działa-

nie przeciwbólowe, przeciwkaszlowe i przeciwbiegunkowe.

Opium – jest uzyskiwana z wysuszonego soku mlecznego, który jest wydzielany

z niedojrzałych, naciętych makówek. Sok jest zawiesiną skrobi, cukrów, białka,

barwników, wosków, żywic, olejków o około 40 alkaloidów. Wypływający z ma-

kówki sok zbiera się i suszy. Podczas suszenia wskutek utleniania zmienia barwę na

brunatną. Po wysuszeniu zostaje uformowane w tzw. chlebki – jest to opium suro-

we. Po oczyszczeniu powstaje opium spreparowane, czyli czarna, plastyczna sub-

stancja. Występuje pod postacią ciemnobrązowego proszku lub bryłek. Opium

zawiera alkaloidy. Najważniejsze z nich to: morfina, kodeina, narkotyna, papawery-

na, tebaina. Dawniej opium stosowane było jako środek przeciwbólowy, uspokaja-

jący, nasenny i odurzający. Znane było pod postacią nalewki alkoholowej (lauda-

num). Jako środka odurzającego opium używa się wdychając opary wytworzone

podczas ogrzewania w fajkach wodnych. Może być również podawane dożylnie po

odpowiednim rozpuszczeniu. Makowiny powstałe po opróżnieniu z nasion torebek

makowych i wymłóceniu słomy makowej są źródłem alkaloidów.

Opium w znacznej części jest wytwarzane w Afganistanie, gdzie jest głównym

źródłem dochodu miejscowych chłopów.

Morfina ‒ jest głównym alkaloidem opium (3-28%). Po raz pierwszy została

z niego wyodrębniona w 1804 roku. Czysta postać morfiny to biały, krystaliczny


proszek o gorzkim smaku. Jest trudno rozpuszczalny w wodzie. Produkowana jest

najczęściej pod postacią soli – chlorowodorku morfiny, która jest rozpuszczalna w

wodzie. W obrocie legalnym sprzedawana pod postacią ampułek do wstrzyknięć

lub tabletek. W obrocie nielegalnym rozprowadzana jest pod postacią proszku –

białego, różowego, szarego lub brunatnego.

Ma działanie narkotyczne, przeciwkaszlowe, przeciwbiegunkowe. Depresyjnie

działa na ośrodkowy układ nerwowy. Droga podawania jest zazwyczaj dożylna,

czasami doustna.

Zbyt duże dawki morfiny mogą doprowadzić do śpiączki z niewydolnością od-

dechową. Uzależnienie fizyczne pojawia się po kilkunastokrotnym użyciu morfiny,

natomiast uzależnienie psychiczne pojawia się znacznie szybciej. morfina działa 10-

20 razy silniej niż opium. Dawka śmiertelna po podaniu dożylnym wynosi 0,1-0,2

mg, natomiast doustnie wynosi 0,2-0,4 mg. Pochodne związki morfiny: kodeina,

tebaina, heroina. Morfina ma swoje zastosowanie w medycynie jako silny środek

przeciwbólowy, głównie w onkologii, ale również w leczeniu bólu w: zawale mię-

śnia sercowego, niedokrwieniu mięśnia sercowego, ciężkich urazach klatki piersio-

wej. Istnieje również wiele przeciwwskazań do stosowania morfiny w celach leczni-

czych. Są to:

‒ bezwzględne: ostra niewydolność oddechowa, podwyższone ciśnienie we-

wnątrzczaszkowe, porfiria, karmienie piersią, alergia, zatrucie narkotykami;

‒ względne: przewlekłe serce płucne, nadczynność tarczycy, niewydolność

wątroby i nerek.

Jako pierwsze objawy uboczne stosowania morfiny (zarówno leczniczo jak

i w celach odurzania) pojawiają się zaburzenia charakterologiczne. Mogą to być

rozleniwienie, osłabienie woli, zanik obowiązkowości i uczuciowości.

Objawami somatycznymi mogą być bradykardia, obniżenie ciśnienia tętniczego,

wymioty, nudności, zaparcia, trudności w oddawaniu moczy, objawy psychotyczne,

nadmierna senność.

Heroina – (diacetylomorfina) jest pochodną morfiny. Jest półsyntetycznym

opioidem, otrzymywanym przez acetylowanie morfiny bezwodnikiem kwasu octo-


wego. Jest bardzo silnie uzależniającym środkiem, 20-25 razy silniej niż morfina i aż

480 razy bardziej niż alkohol. Znacznie szybciej niż morfina przenika barierę krew-

mózg. W mózgu jest metabolizowana do 6-mono-acatylo-morfiny i morfiny (6-

MAM). Występuje w postaci proszku, tabaczki. Może być stosowana dożylnie,

doustnie lub palona. Czysta postać to biały, sypki, bezwonny proszek tzw. biały

śnieg (white snow). Zawiera ona 95% substancji czynnej. Mniej czysta heroina to

white sugar, zawiera 45% substancji czynnej. Zanieczyszczona heroina 15-25%

substancji czynnej to brown sugar. Powstaje on z połączenia z nośnikiem, czyli

laktozą, glukozą, talkiem lub kredą.Jest charakterystycznie pakowana w folię alumi-

niową, woreczki foliowe lub celofan, które mają chronić przed zawilgoceniem.

Heroina i jej metabolity działają pobudzająco na receptory opioidowe. Powoduje

depresję ośrodkowego układu nerwowego, głownie ośrodka oddechowego i zwiot-

czenie mięśni. Ma silne właściwości lipofilne. Siła i czas działania heroiny jest za-

leżna od drogi podania. Po podaniu dożylnym efekt pojawia się po 1-2 minutach,

a efekt przeciwbólowy utrzymuje się 3-5 godzin. Euforia trwa zaledwie kilka minut,

po niej następuje okres godzinnej sedacji. Okres półtrwania heroiny wynosi 15-30

minut. Heroina metabolizowana jest w wątrobie, mózgu, sercu i nerkach. Metaboli-

ty heroiny są wydalane głównie przez nerki, a w mniejszym stopniu z żółcią. Te

metabolity to głównie 6-MAM, glukuronian normorfiny, kodeina, dwuglukuronian

morfiny i eterosiarczan morfiny.

Wpływ heroiny na organizm człowieka:

‒ działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (szczególnie na ośrodek

oddechowy)

‒ znosi odczuwanie bólu

‒ wywołuje euforię, senność, apatię

‒ powoduje maksymalne zwężenie źrenic

‒ spowalnia perystaltykę żołądka i jelit

‒ ma działanie antydiuretyczne

Kodeina – (metylomorfina) jest alkaloidem opium. Występuje w postaci bez-

barwnych kryształków. Ma słabsze działanie przeciwbólowe niż morfina. Ma słabe


właściwości uzależniające. W lecznictwie ma zastosowanie w lekach przeciw-

kaszlowych. Jej okres półtrwania wynosi 2-6 godzin.Dawka śmiertelna po podaniu

pozajelitowym wynosi około 550 mg, a po podaniu doustnym 2-2,5 g. Niepożąda-

ne działania po podaniu kodeiny to: senność, osłabienie, zawroty głowy, alergia-

wysypka, świąd skóry. W większych dawkach euforia, a po dłuższym stosowaniu

tolerancja i uzależnienie. Polska heroina – „kompot”. Zawiera alkaloidy opium,

przeważają morfina, kodeina i heroina. Otrzymywana jest przez obróbkę chemicz-

ną wywaru ze słomy makowej tzw. makiwary. Kompot zawiera śladowe ilości hero-

iny, ponieważ pod wpływem ciepła jest ona redukowana do morfiny. Jest to płyn

o lekko oleistej konsystencji, w kolorze od słomkowego do brązowego. Przecho-

wywana jest zazwyczaj w strzykawkach. Polska heroina przyjmowana jest dożylnie.

Jej używanie jest bardzo groźne, można dopuścić do przedawkowania, gdyż nie-

możliwa jest ocena zawartych w niej substancji czynnych.

Działanie opiatów:

‒ krótkotrwałe przyjmowanie ‒ odprężenie, euforia, osłabienie koncentracji,

złagodzenie bólów i lęków, halucynacje, zwężone źrenice, świąd, znużenie,

nudności, osłabione tętno i spowolniony oddech;

‒ długotrwałe skutki nadużywania ‒ apatia, impotencja, ubytek masy ciała,

obniżona odporność, uszkodzenie narządów miąższowych, przewlekłe za-

parcia, próchnica zębów, zmiany zapalne na skórze, zapadnięcie żył po-

wierzchownych.

Skutki przedawkowania:

‒ depresja oddechowa

‒ sinica – początkowo ust i opuszków palców

‒ głęboki sen

‒ wiotczenie mięśni szkieletowych

‒ zimna, wilgotna, lepka skóra

‒ konwulsje

‒ zwolniona akcja serca i spadek ciśnienia krwi

‒ śpiączka i zgon.


Zespół abstynencyjny: „gęsia skórka”, łzawienie oczu, kichanie, wysięk z nosa,

brak łaknienia, drażliwość, panika, dreszcze, potliwość, rozszerzone źrenice, ból

brzucha, wymioty, biegunka, brak koncentracji, zaburzenia snu, zmiany nastroju.

Typ barbituranów

W tej grupie znajdują się barbiturany, benzodiazepiny oraz inne leki o działaniu

uspokajającym i nasennym.

Barbiturany są pochodnymi kwasu barbiturowego. Z kwasu barbiturowego

otrzymano ponad 2000 barbituranów, z czego około 50 jest wykorzystywanych

w klinicznych celach leczniczych. W lecznictwie są stosowane w leczeniu bezsen-

ności i padaczki. Wykazują działanie uspokajające, przeciwbólowe i przeciwkon-

wulsyjne. Najczęściej stosowane w Polsce leki to: Luminal, Cyclobarbital, Rela-

dorm, Seconal. Leki te mają silne działanie depresyjne, tłumią aktywność ośrodko-

wego układu nerwowego. Długotrwałe przyjmowanie barbituranów uzależnia

równie mocno jak stosowanie innych narkotyków. Połączenie barbituranów

z alkoholem jest bardzo niebezpieczne, a właśnie w ten sposób są często naduży-

wane. Alkohol wzmacnia działanie barbituranów. Przyjmowanie małych dawek

leków wywołuje przyjemny stan relaksacji. Większe dawki powodują: przyćmienie

świadomości, senność, zlewanie się mowy, brak koordynacji ruchowej, czasami

krótkotrwałe pobudzenie.

Barbiturany uzależniają psychicznie i bardzo silnie fizycznie. Przy bardzo silnym

uzależnieniu w momencie odstawienia może wystąpić delirium i majaczenie. Obja-

wy odstawienia są bardzo silne: niepokój, lęki, drżenia mięśniowe. Nagłe odstawie-

nie barbituranów może skutkować śmiercią. Możliwe do zaobserwowania oznaki

używania: senność, bełkotliwa mowa, wymioty, wygląd jak po spożyciu alkoholu,

zmniejszenie aktywności życiowej. Szczególnie niebezpieczne podczas stosowanie

tych leków mogą być psychozy, skłonności samobójcze, halucynacje, śmierć

z przedawkowania.

Benzodiazepiny – pochodne chlorodiazepoksydu. W niewielkim stopniu są to

leki toksyczne, ale mają silne działanie na układ nerwowy. Głownie wykazują dzia-

łanie przeciw lękowe i uspokajające i przeciwdrgawkowe. Najbardziej znane środki


z tej grupy to: Relanium, Oxazepam, Nitrazepam, Valium. Benzodiazepiny są

o wiele bezpieczniejsze niż barbiturany, ale również one powodują uzależnienie

psychiczne i fizyczne. Zespól abstynencyjny po odstawieniu beznodiazepin ma

łagodniejszy przebieg niż po odstawieniu barbituranów. Podczas przyjmowania

leków można zauważyć: senność, bełkotliwą mowę, zmniejszoną aktywność. Bar-

dzo rzadko dochodzi do śmierci z przedawkowania benzodiazepin. Zatrzymanie

oddechu i akcji serca może wystąpić po bardzo szybkim przyjęciu środka drogą

dożylną. Ryzyko przedawkowania zwiększa się w momencie przyjmowania równo-

legle innych depresantów (np. alkohol).

Działanie barbituranów i benzodiazepin:

‒ krótkotrwałe: odprężenie, euforia, senność, złagodzenie stanów lękowych,

spowolnienie oddechu, obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, zwężone źreni-

ce, potliwość, niezborność ruchów;

‒ długotrwałe: zmęczenie, psychozy, zaburzenia orientacji, uszkodzenie serca,

wątroby i mózgu.

Przedawkowanie:

‒ płytki oddech,

‒ rozszerzone źrenice,

‒ słaby i szybki puls,

‒ senność,

‒ lepka, zimna skóra,

‒ zawroty głowy,

‒ omdlenia,

‒ śmierć.

Zespół abstynencyjny: drżenia, majaczenie, konwulsje, niezborność ruchów,

stany lękowe, dezorientacja, czasem śmierć.

Typ amfetaminy

Jest to grupa narkotyków, gdzie stale pojawiają się nowe, udoskonalone substan-

cje.


Amfetamina – jest pochodną fenylopropylanu. W stanie czystym jest słabo

rozpuszczalną w wodzie, bezbarwną cieczą. Jednak najbardziej znana jest pod

postacią różnych soli. Może mieć barwę białą, żółtą lub brązową. Dawniej amfeta-

mina używana była w medycynie w leczeniu nadpobudliwości u dzieci i narkolepsji.

Wspomagała również odchudzanie. Obecnie w wielu krajach została wycofana

z obrotu oficjalnego.Amfetamina jest substancją psychostymulującą. Pobudza

układ nerwowy. Działanie amfetaminy: pobudza psychomotorycznie, brak łaknie-

nia, rozszerzone źrenice, suchość w ustach, przyspieszona akcja serca i podwyższo-

ne ciśnienie krwi, szybki oddech, uszkodzenie szkliwa zębów, zwiększone wydala-

nie moczu, zwiększa wydolność fizyczną. Amfetamina działa średnio 2-3 godziny.

Bardzo często po amfetaminę sięgają uczniowie i studenci oraz osoby na odpowie-

dzialnych stanowiskach. Zwiększa ona bowiem koncentrację.

Amfetamina zazwyczaj zażywana jest doustnie (po rozpuszczeniu w napoju),

donosowo (wciąganie - snifowanie) oraz rzadziej dożylnie.

Metaamfetamina – pochodna amfetaminy. Jest podobna do amfetaminy, po-

siada grupę N-metylową. Ma postać białego, bezwonnego proszku o gorzkim sma-

ku. Jest silnie uzależniającym narkotykiem. Jej działanie pobudzające jest silniejsze

od działania amfetaminy. Może być stosowana dożylnie, doustnie, donosowo,

palona. Amfatamina palona pod postacią kryształu – „ice” działa ponad 12 godzin.

Metaamfetamina uwalnia w organizmie duże ilości dopaminy, która pobudza ko-

mórki nerwowe, zwiększa ruchliwość i poprawia nastrój. Uzależnienie pojawia się

bardzo szybko, zmusza ono do przyjmowania coraz to większych dawek. Po zaży-

ciu metaamfataminy można zauważyć: pobudzenie, brak apetytu, podwyższoną

temperaturę ciała, brak chęci spania, euforię. Czasami pojawiają się agresja, parano-

ja, napady drgawek. Metaamfetamina może doprowadzić do udaru w wyniku częst-

szego bicia serca i podniesienia ciśnienia tętniczego krwi. Po odstawieniu narkotyku

nie występują fizyczne objawy zespołu odstawienia, ale mogą pojawić się zaburze-

nia psychiczne. Mogą to być: depresja, niepokój, paranoja, chroniczne zmęczenie,

agresja.


Pochodne amfetaminy (zmodyfikowane) – powstają podczas chemicznej mody-

fikacji amfetaminy. Zazwyczaj wykazują silniejsze działanie psychotropowe niż

amfetamina.

Extasy (MDMA – 3,4-metylenodioksymetaamfetamina) – jest najbardziej popu-

larną pochodną amfetaminy. Działa stymulująco na układ nerwowy, ale ma rów-

nież działanie psychodeliczne. Początkowo MDMA miało mieć zastosowanie

w farmakologii jako środek hamujący apetyt. Później wykorzystywana była w psy-

choterapii. Najczęściej występuje pod postacią tabletek z charakterystycznymi

wzorkami (serduszka, koniczyna, symbol dolara, listek, ptak, kot) i w różnych kolo-

rach. Przyjmowana jest doustnie. Jest popularna wśród uczestników dyskotek,

szczególnie techno. Po zażyciu zaczyna działać po około 40 minutach. Działanie

utrzymuje się przez 4 – 6 godzin. Extasy wykazuje działanie fizjologiczne: brak

łaknienia, rozszerzone źrenice, wzrost temperatury ciała, kołatanie serca i tachy-

kardia, nagły wzrost ciśnienia, szczękościsk, nudności i wymioty, odwodnienie.

Po zażyciu można u takiej osoby zauważyć: rozszerzone źrenice, pobudzenie,

dziwne zachowanie, brak koordynacji ruchowej.Następnego dnia po zażyciu

MDMA pojawia się uczucie kaca z charakterystycznym zmęczeniem, mdłościami,

zawrotami głowy, sennością albo pobudzeniem. Stan taki może się utrzymywać

nawet kilka dni. Przyjmowanie MDMA może być bardzo niebezpieczne. W przy-

padku przedawkowania może pojawić się złośliwy zespół neuroleptyczny (spadek

ciśnienia, gwałtowny wzrost temperatury ciała, drgawki, śpiączka), który może

doprowadzić do śmierci. MDMA powoduje migotanie komór. Pojawia się podnie-

cenie seksualne i odrzucenie wszelkich zahamowań.

Po zażyciu Entazy pojawiają się odczucia:

‒ pozytywne: euforia, przypływ energii, pobudzenie seksualne, empatia, silna

więź z toczeniem;

‒ negatywne: napięcie emocjonalne, depersonalizacja, niepokój, utrata kontro-

li, halucynacje, depresja.


Działanie amfetamin

‒ krótkotrwałe: euforia, wzmożona percepcja, podniecenie, gadatliwość, draż-

liwość, napływ energii. W przypadku zażycia większych dawek mogą poja-

wić się: urojenia, omamy, rozszerzone źrenice, szybki puls, bóle w klatce

piersiowej, zmiany temperatury ciała.

‒ długotrwałe: bezsenność, nadpobudliwość, brak łaknienia, agresja, samoa-

gresja, psychozy, omdlenia, a nawet śmierć.

Przedawkowanie:

‒ drażliwość,

‒ bezsenność,

‒ skurcze,

‒ nadpobudliwość,

‒ halucynacje,

‒ omdlenia,

‒ niestrawność,

‒ skoki ciśnienia,

‒ drgawki,

‒ skoki temperatury ciała,

‒ śmierć.

Zespół abstynencyjny: apatia, ospałość, dezorientacja, zwiększone łaknienie, de-

presja.

Typ kokainy

Produkowana jest z krzaków koki (Erythroxylon coca). Liście koki zawierają al-

kaloid kokaina. Po poddaniu liści obróbce chemicznej uzyskuje się narkotyk. Jest

silnie uzależniająca psychicznie i fizycznie. Kokaina – jest to biały puszysty proszek.

Zazwyczaj przyjmowana jest do nosa, gdzie wchłania się przez śluzówkę i bardzo

szybko wywołuje wpływ na ośrodki przyjemności w mózgu. Czasami bywa wciera-

na w dziąsła lub w środek małżowiny usznej. Po dłuższym przyjmowanie kokainy

przez nos dochodzi do uszkodzenia przegrody nosowej i martwicy. Stan nagłej


euforii i podniecenia po zażyciu kokainy utrzymuje się przez około 20 minut,

a następnie nagle pojawia się pogorszenie nastroju.

Kokaina działa na organizm ludzki w następujący sposób: zmniejsza potrzebę

snu, rozszerza źrenice, pobudza psychoruchowo, powoduje wzrost ciśnienia tętni-

czego krwi, zaburza pracę serca. Większe dawki powodują drżenia mięśniowe

i wzrost temperatury ciała.

Crack – jest to krystaliczna forma kokainy. Uzyskuje się ją poprzez podgrzewa-

nie chlorowodorku kokainy z wodorowęglanem sodowym. W ten sposób otrzymu-

je się biało-szare kryształki- crack. Zażywa się go poprzez palenie w fajce wodnej,

fifce lub po dodaniu do papierosa zawierającego tytoń lub marihuanę. Crack wyka-

zuje 20-30 razy silniejsze działanie niż kokaina.

Działanie kokainy:

‒ krótkotrwałe: nagła euforia, podniecenie płciowe, poczucie zwiększonych

możliwości intelektualnych, podwyższone ciśnienie krwi, rozszerzone źre-

nice;

‒ długotrwałe: gadatliwość, drażliwość, halucynacje, omamy, psychozy i ma-

nie prześladowcze. Można zauważyć bladość, wychudzenie, osłabienie,

utratę przytomności a nawet śmierć.

Przedawkowanie:

‒ drażliwość,

‒ depresja,

‒ nadpobudliwość,

‒ psychozy,

‒ halucynacje,

‒ wzrost temperatury ciała,

‒ podwyższone ciśnienie krwi,

‒ śmierć.

Zespół abstynencyjny: apatia, depresja, dezorientacja, halucynacje, psychozy.


Typ konopi indyjskich

Cannabis sativa L. jest znana na całym świecie. Konopia jest to jednoroczna ro-

ślina o charakterystycznych siedmiopalczastych liściach. Konopie zawierają około

60 substancji psychoaktywnych i kannabinoidów. Najważniejszym z nich jest THC

(Delta-9 tetrahydrokannabinol). Środki uzyskiwane z konopi są najbardziej popu-

larne w Polsce. Jest uważany za narkotyk miękki, który nie jest szkodliwy.

Marihuana – są to połamane, zgniecione lub zmielone liście i kwiatostany ko-

nopi indyjskich. W zależności od pochodzenia rośliny może zawierać do 8% THC.

Genetycznie modyfikowana marihuana może zawierać nawet 15% THC. Jest palo-

na w fajkach, fifkach lub jako „skręt” papierosowy. Konopie mogą działać pobu-

dzająco, uspokajająco, znieczulająco i lekko halucynogennie. Objawy używania

marihuany są zbliżone do objawów obserwowanych po alkoholu. Działanie mari-

huany utrzymuje się 1-3 godzin. Uzależnienie psychiczne może pojawić się po

dłuższym czasie zażywania, a uzależnienie fizyczne nie występuje. Po zażyciu mari-

huany można zauważyć: wesołkowatość, gadatliwość, podniecenia, nadczynność

psychoruchowa, zaczerwienione białka oczu. Praktycznie niemożliwe jest śmiertel-

ne przedawkowanie THC.

Pozytywne odczucia po zażyciu marihuany: wzrost wrażliwości zmysłów, od-

prężenie, poczucie spokoju, optymizm, podniesiona samoocena. Negatywne od-

czucia: zagubienie, nieracjonalne myśli, uleganie sugestiom, pogorszona pamięć,

przyspieszone tętno, zawroty głowy, apatia, lęki, urojenia.

Skun – jest to odmiana marihuany. Ma ona jasno-zielony kolor. Z tej chemicz-

nie zmodyfikowanej marihuany można otrzymać nawet 70% THC.

Haszysz – powstaje z żywicy konopi indyjskich. Jest połączona z nośnikiem:

klejem, woskiem, ziemią, popiołem. Haszysz jest formowany w chlebki, bloki,

walce. Zawiera od 8 do 30% THC. Zazwyczaj jest palony pod postacią papierosów

(jonitów) lub w fajkach wodnych.

Olejek haszyszowy – powstaje w trakcie destylacji konopi. Zawiera do 70%

THC. Znalazł zastosowanie nie tylko w celu odurzania, ale w przemyśle kosme-

tycznym. Przechowywany w nieprzezroczystych buteleczkach.


Działanie konopii i jej pochodnych

‒ krótkotrwałe: wesołkowatość, euforia, odprężenie, pobudzenie, rozszerzo-

ne źrenice, suchy kaszel, pragnienie;

‒ długotrwałe: wyczerpanie, drażliwość, psychozy, nieżyt nosa, osłabienie

pamięci.

Przedawkowanie

‒ podniecenie,

‒ duszność,

‒ paranoje,

‒ zmęczenie,

‒ psychozy,

‒ delirium,

‒ halucynacje.

Zespół abstynencyjny: wzmożona aktywność, bezsenność, brak apetytu, drażli-

wość.

Typ halucynogenów

Jest to grupa substancji wpływających na percepcję. Wywołują halucynacje,

zniekształcają postrzeganie i odczuwanie. Znacząco wpływają na sposób myślenia

i emocje. Osoba zażywająca ten typ narkotyków ma problemy z odróżnieniem

fikcji od rzeczywistości. Inna nazwa tych substancji to psychodeliki. Są one najstar-

szymi używanymi przez człowieka substancjami psychoaktywnymi.

LSD – jest to dwuetyloamid kwasu D-lizergowego. Został odkryty w 1935 r. ja-

ko związek znajdujący się w pasożycie zbożowym – sporyszu. Jest jednym z najtań-

szych i najbardziej dostępnych narkotyków. LSD jest bezbarwnym płynem nie

posiadającym smaku i zapachu. Inna jego postać może być ciałem stałym. Wstęp-

nie miał zastosowanie w psychiatrii, w leczeniu schizofrenii. Jest to najsilniej działa-

jąca znana substancja halucynogenna. LSD występuje w różnych formach. Najczę-

ściej spotykaną są kolorowe papierowe znaczki, przedstawiające różne symbole

graficzne, nasączone roztworem LSD. Innymi postaciami występowania LSD są

żelatynowe kulki i małe tabletki. Przyjmowane są doustnie (ssane lub wkładane pod


język). Halucynacje pojawiają się już po dawce 25 mikrogramów, a każdy znaczek

zawiera około 300 mikrogramów LSD. Zaczyna działać po około 40 minutach od

przyjęcia, maksymalny efekt zażycia osiąga się w przeciągu jednej do trzech godzin,

halucynacje utrzymują się od 8 do 12 godzin. Osoba będąca pod wpływem LSD

jest bardzo podatna na wszelkie sugestie, a w szczególności na autosugestię. Obja-

wy występujące po zażyciu są bardzo różnorodne. Najczęściej jednak występują:

wyostrzenie słuchu, zmiana poczucia kształtów i barw, omamy, złudzenia, urojenia

słuchowe, gonitwa myśli, poczucie obcości własnego ciała, zmiany nastroju, eufo-

ria. Negatywne efekty działania: problemy z zachowaniem równowagi, zimne dło-

nie i stopy, wymioty, oszołomienie, depersonalizacja, bezsenność, niespójność

wypowiedzi, zła ocena własnych umiejętności, panika, lęk, płacz, śmiech, „złe

podróże” (poczucie utraty zmysłów, przerażające halucynacje, nieprzyjemne do-

znania). Wpływ na fizjologię człowieka: zawroty głowy, rozszerzone źrenice, su-

chość w ustach, drżenia mięśniowe, wzrost ciśnienia tętniczego krwi, kołatanie

serca. Do uzależnienia psychicznego od LSD dochodzi rzadko. Fizyczne objawy

odstawienia to najczęściej ospałość i czasami przygnębienie. Zażywanie LSD może

wiązać się z utratą zdrowia i życia, które może wyniknąć z nieracjonalnego zacho-

wania – myślenie, że umie się latać, jest się w stanie zatrzymać rozpędzony samo-

chód – są skutkiem błędnej oceny odległości, czasu i własnych możliwości. Przyj-

mowanie stale LSD powoduje uszkodzenie mózgu i zmiany chromosomalne.

Psylocybina – jest psychodelicznym alkaloidem grzybów z rodzaju Psylocybe

(Psilocybe cubensis, Psilocybe semilanceata). Obok LSD jest najbardziej popular-

nym halucynogenem. Jest to biały krystaliczny proszek – mało znana forma

w Polsce. Rynek nielegalny oferuje surowe grzybki, czasami suszone lub starte.

Zażywane najczęściej doustnie, rzadziej dożylnie.

Grzybki wywołują głębokie doznania psychodeliczne, mistyczne, medytacyjne,

a nawet religijne. Długość utrzymywania się efektów zażycia utrzymuje się 5-6

godzin. Zazwyczaj psylocybina wywołuje poprawę nastroju, efekty wizualne, oszo-

łomienie. Działanie grzybków nie wywołuje jednak halucynacji, ale na widzeniu

w obiektach rzeczywistych czeoś innego, na przykład samochód może wydawać się


koniem. Zażywanie psylocybiny może spowodować u takiej osoby zaburzenia

postrzegania, a u osób podatnych może wywołać schizofrenię i psychozy. Po przy-

jęciu psylocybiny szybko pojawia się tolerancja fizjologiczna, która ustępuje po

około 48 godzinach. Dawka potrzebna do wywołanie pożądanego efektu waha się

od 2-25 mg. Psylocybina destrukcyjnie wpływa na funkcjonowanie wątroby i nerek.

Wywołuje również nieodwracalne zmiany w układzie nerwowym.

Meskalina – alkaloid występujący w kaktusie peyote (Lophophora williemsii)

i san pedro (Echinopsis pachanoi). Meskalinę przyjmuje się doustnie, pali się lub

wstrzykuje dożylnie. Dawka waha się od 300-400 miligramów. Efekt działania

utrzymuje się przez około 12 godzin. W Polsce jest praktycznie niedostępna.

PCP – (fencyklidyna) jest syntetycznym środkiem halucynogennym. Jest to bia-

ły, krystaliczny proszek. Na rynku również pod postacią kapsułek i tabletek.

W przeszłości używana była do znieczulenia przed zabiegami operacyjnymi,

jednak ze względu na psychoaktywne działanie i neurotoksyczność została wycofa-

na z użycia.

Działanie fencyklidyny nie zostało jeszcze dobrze poznane, w jednej chwili

człowiek zażywający może przejść ze stanu odrętwienia w nadpobudliwość. Jest

narkotykiem rzadko spotykanym w Polsce, najbardziej popularna w USA.

Bieluń dziędzierzawa – jest to roślina jednoroczna z rodziny psiankowatych –

Solanaceae. Silnie toksyczna i halucynogenna. Roślina ta zawiera w swoim składzie:

skopolaminę, atropinę, nikotynę, apoatropinę. Jeden gram nasion bielunia zawiera

około 2-4 miligramów różnych alkaloidów. Bieluń wykazuje działanie halucyno-

genne, co związane jest z blokowaniem niektórych receptorów układu przywspół-

czulnego. Działa depresyjnie na układ oddechowy i obwodowy układ nerwowy.

Dawka śmiertelna skopolaminy zawartej w roślinie wynosi 0,1-0,2 gramów. Po

zażyciu można zauważyć: wesołość, gadatliwość, chwiejny chód, dezorientację,

gonitwę myśli, majaczenie, omamy wzrokowe i słuchowe, delirium, szał, wście-

kłość. Zatrucia alkaloidami tropinowymi może objawiać się: szerokimi źrenicami,

światłowstrętem, porażeniem akomodacji oka, gorącą, suchą, przekrwioną skórą,

zawrotami i bólami głowy, chłodnymi kończynami, zaburzoną perystaltyką prze-


wodu pokarmowego, tachykardią, przyspieszonym oddechem, napadami kaszlu,

brakiem wydzielania śliny, łez, potu. Leczenie zatrucia bieluniem polega na płuka-

niu żołądka węglem i podaniu siarczanu sodowego. Odtrutką stosowaną w zatruciu

jest pilokarpina pobudzająca przywspółczulny układ nerwowy. Pacjent z ciężką

depresją oddechową jest intubowany.

Najczęściej do zatruć dochodzi u eksperymentującej młodzieży.

Skutki i objawy zażywania substancji z typu halucynogenów:

‒ krótkotrwałe: pobudzenie, halucynacje, zmiany postrzegania, ograniczenie

poczucia czasu i przestrzeni, poczucie siły. Somatyczne: rozszerzone źre-

nice, brak koordynacji ruchowej, wzrost ciśnienia krwi, arytmia serca;

‒ długotrwałe: podniecenie, niedożywienie, omdlenia, bezsenność, myśli

i czyny samobójcze, psychozy, lęki, uszkodzenie układu nerwowego.

Przedawkowanie:

‒ lęki,

‒ psychozy,

‒ halucynacje,

‒ drgawki,

‒ intensywne przeżycia – podróże,

‒ wyczerpanie,

‒ śmierć.

Typ khat

Rosnące w Afryce Wschodniej i na Półwyspie Arabskim niewielkie drzewko

z gatunku Catha edulis. Liście tej rośliny zawierają substancje psychoaktywne,

z których najważniejsza jest katyna. Ma ona działanie podobne do kokainy, lecz

słabsze. Działa pobudzająco, lekko oszałamiająco i rozluźniająco. Świeże liście

rośliny żuje się, a z wysuszonych przygotowuje się napar. Powoduje słabe uzależ-

nienie psychofizyczne. Może powodować senność i psychozy. Drażni żołądek

i wywołuje biegunkę. Jest mało znanym narkotykiem w Europie i USA ze względu

na nietrwałość rośliny – liście szybko się psują.


Typ lotnych rozpuszczalników

Do substancji lotnych zaliczane są kleje i rozpuszczalniki. Zaliczane są one do

depresantów. Są to związki chemiczne, które w temperaturze pokojowej wydzielają

opary. Podzielone są na cztery typy:

‒ aerozole – lakier do włosów, gaz do zapalniczek, odświeżacze powietrza;

‒ lotne rozpuszczalniki – kleje, benzyna, toluen;

‒ anestetyki – tlenek azotu (gaz rozweselający);

‒ lotne azotany – azotan azylu, azotan butylu.

Substancje te wdycha się nosem lub ustami. Można nasączyć nimi szmatkę, chu-

steczkę lub wylać na gąbkę. Popularną metodą jest wdychanie ich z foliowej toreb-

ki. Efekt działania jest podobny do efektu wywołanego przez alkohol. Odurzenie

pojawia się po 1-5 minutach. Czas utrzymywania się jest krótki – około 30 minut.

Substancje te szybko przedostają się do układu krwionośnego. Nadużywanie tych

substancji prowadzi do wielu schorzeń. Uszkadzają one wątrobę, nerki oraz pracę

mózgu. Może pojawić się tzw. zespół organiczny, czyli zaburzenia intelektu i pa-

mięci. Zmienia się wygląd szpiku kostnego wskutek zaburzonego wytwarzania

komórek krwi. Pojawia się ryzyko zaburzeń rytmu serca, a nawet ustanie jego pracy.

Gaz z zapalniczek może doprowadzić do uduszenia. Po ustąpieniu przyjemnych

doznań pojawia się senność, otępienie i przygnębienie.

Do uzależnienia psychicznego może doprowadzić stosowanie benzyny i klejów.

Działanie i objawy stosowania lotnych rozpuszczalników:

‒ krótkotrwałe: euforia, omamy, odprężenie, niezborność ruchów, problemy

z koncentracją, zaburzenia oddychania, kaszel, katar, zapalenie spojówek,

zaburzenia percepcji;

‒ długotrwałe: apatia, otępienie, delirium, uszkodzenie wątroby, nerek, serca,

szpiku kostnego, uszkodzenie mózgu, śmierć.

Przedawkowanie:

‒ omdlenia,

‒ wymioty,

‒ odurzenie,


‒ niedotlenienie mózgu,

‒ depresja oddychania,

‒ porażenie mięśni,

‒ śmierć.

Zespół abstynencyjny: niepokój, rozdrażnienie, nudności, wymioty, drżenia mię-

śniowe, przygnębienie (3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11).

Profilaktyka i leczenie uzależnień od narkotyków

Problem narkomanii w Europie jest bardzo duży. Około 7500 Europejczyków

rocznie umiera z powodu przedawkowania. Badania wykazują, że zażywanie nie-

których substancji wzrasta, a wiek rozpoczęcia zażywania obniża się. Komisja Eu-

ropejska dbając o zdrowie i bezpieczeństwo swoich obywateli opracowała plan

działania na lata 2009-2012. Plan ten ma na celu obniżenie popytu i podaży narko-

tyków.

Plan ten zawiera pięć głównych założeń:

1. Ograniczenie popytu na narkotyki oraz zwiększanie wiedzy obywateli

2. Mobilizowanie obywateli europejskich do odgrywania aktywnej roli

3. Ograniczenie podaży narkotyków

4. Lepsza współpraca międzynarodowa

5. Lepsze zrozumienie problemu

Aktualnie w szkołach można spotkać się z licznymi programami profilaktycz-

nymi. Prowadzone są one przez nauczycieli oraz przez policję. Niektóre z nich to:

‒ „Dziękuję – NIE” - celem programu jest opóźnienie rozpoczęcia używania

alkoholu i narkotyków, a wobec uczniów eksperymentujących – zatrzyma-

nie lub ograniczenie używania substancji.

‒ „Zanim spróbujesz” - ma dwa główne cele. Pierwszym z nich jest przeka-

zanie wiedzy o alkoholu i innych środkach uzależniających. Drugi ma na ce-

lu rozwój ważnych umiejętności psychologicznych.

‒ „Tak czy nie” – jest programem prowadzonym w gimnazjach i szkołach

ponadgimnazjalnych. Cele programu to: dostarczenie wiedzy na temat uza-

leżnień, wpływu alkoholu i narkotyków na życie w rodzinie, a w szczegól-


ności na dzieci; kształtowanie postaw sprzyjających podejmowaniu racjo-

nalnych decyzji związanych z używaniem środków odurzających; wyuczenie

się praktycznych umiejętności chronienia siebie.

Rosnące koszty społeczne związane z zażywaniem narkotyków sprawiają, że

działania mające na celu ograniczenie używania tych środków są coraz bardziej

intensywne. Największy nacisk kładzie się na profilaktyk wśród dzieci i młodzieży.

W grupie dzieci i młodzieży najważniejsza jest profilaktyka w domu rodzinnym

i w szkole. Dobry program profilaktyczny nie może polegać tylko na straszeniu

skutkami używania środków odurzających, ale powinny uczyć jak radzić sobie

z naciskami ze strony środowiska. Powinny wpajać wiedzę związaną z problemem,

uczyć odróżniania dobra od zła.

Dużą rolę w profilaktyce odgrywają środki masowego przekazu. Odpowiednia

audycja nadana w czasie największej oglądalności lub artykuł w popularnej gazecie

wywiera większy wpływ i na dłużej zapada w pamięć, niż nudne pogadanki w szko-

łach.

Działania profilaktyczne powinny mieć na celu:

‒ szeroko pojętą edukację, dostarczającą bogatą wiedzę na temat związany z

uzależnieniem;

‒ kształtowanie odpowiednich wzorców zachowań, które są społecznie ak-

ceptowane;

‒ kształtowanie świadomych wzorców konsumpcyjnych;

‒ kształtowanie umiejętności nawiązywania nowych kontaktów i utrzymywa-

nia ich.

Leczenie osób uzależnionych jest trudnym zadaniem. Wymaga ono wielu po-

święceń zarówno od narkomana, jego rodziny jak i terapeutów. Jest to proces dłu-

gotrwały.

Leczenie uzależnienia podzielone jest na trzy etapy:

‒ detoksykacja,

‒ rehabilitacja,

‒ oddziaływania post rehabilitacyjne.


Leczenie jest również uzależnione od rodzaju substancji, których używała osoba

poddająca się leczeniu. Znane są trzy rodzaje stosowanych terapii:

‒ terapia substytucyjna – polega ona na zastępowaniu substancji dożylnych

substancjami doustnymi, wypisywanymi przez lekarza, w celu uzyskania po-

dobnych efektów farmakologicznych. Wykonywane jest to w specjalnym

ośrodku ambulatoryjnym. Podaje się tam pacjentom środek o długotrwa-

łym działaniu w celu usunięcia objawów abstynencji. W ten sposób osoba

nie doznaje uczucia głodu, a motywacja do brania osłabia się. Wadą tej te-

rapii jest pozostanie pacjenta pod wpływem narkotyku.

‒ terapia ukierunkowana na abstynencję – głównym założeniem tej terapii jest

całkowita abstynencja osoby leczonej. Pomaga ona pacjentowi zrozumieć

powstałe z nadużywania narkotyków problemy w kontaktach interperso-

nalnych. W swoim założeniu ma na celu budowanie uczciwej relacji pomię-

dzy pacjentem, a terapeutą i innymi osobami w grupie. Prawidłowo prowa-

dzona terapia pomaga nabyć umiejętność radzenia sobie w życiu i daje pou-

czycie samowystarczalności. Wadą tej terapii jest stosunkowo wysoki

wskaźnik przerywania leczenia, co wynika z niskiej motywacji do zerwania

z nałogiem.

‒ terapia poznawczo-behawioralna – głównym założeniem tej terapii jest

uczenie się mechanizmów uzależnienia. Terapia uczy jak poznawać, unikać

i radzić sobie z uzależnieniem. Ten model leczenia wykazuje wysoką efek-

tywność w zrywaniu z nałogiem, jest krótkoterminowy oraz łatwo można

go połączyć z innymi terapiami i farmakologią. (8,12,13,14)

Słowniczek pojęć używanych przez narkomanów

‒ afgan, gruda, hasz, plastelina – haszysz afgański

‒ amfa, białko – amfetamina

‒ anielskie włosy – PCP

‒ bajzel – miejsce, w którym handluje się narkotykami

‒ buzować, grzać, ładować, hajcować – odurzać się

‒ być na haju – być pod wpływem narkotyku


‒ być w ciągu, być w cugu – codziennie zażywać narkotyki

‒ biała dama – dobrej jakości kokaina

‒ brown sugar – niskiej jakości heroina, podobna do brązowego cukru

‒ cyknąć, kuknąć, dać w kanał – wstrzyknąć narkotyk

‒ czysty – osoba nie zażywająca

‒ chmura – dym wytworzony po jednokrotnym zaciągnięciu marihuaną

‒ ćpun, grzejnik – narkoman

‒ dealer – osoba sprzedająca narkotyki

‒ drag – narkotyk

‒ działka – porcja narkotyku

‒ dżoint – papieros z marihuany

‒ extasy – pochodna amfetaminy

‒ fajka, fifka – fajka służąca do palenia marihuany, haszyszu

‒ gandzia, maryha, maryśka – marihuana

‒ głód – objawy abstynencyjne

‒ gram – porcja narkotyku

‒ grzybki – grzyby halucynogenne

‒ haj – stan odurzenia

‒ hera –heroina

‒ hif – wirus HIV, chory na AIDS

‒ india – konopie indyjskie

‒ jarać – palić narkotyk

‒ kable, kanał – żyły

‒ koda –kodeina

‒ koka – kokaina

‒ kleje – środki wziewne

‒ kolka, szpilka – igła do strzykawki

‒ kompot – polska heroina

‒ kreska, ścieżka – usypany wzdłuż linii sproszkowany narkotyk

‒ kryształ – LSD


‒ listek – opakowanie z tabletkami

‒ majaki – ciężki stan odurzenia z halucynacjami i omamami

‒ naćpany, nagrzany, nawalony – odurzony narkotykiem

‒ napalony – odurzony marihuaną

‒ odjechać – mieć zapaść, zemdleć

‒ pestki, pigułki – tabletki

‒ pikawa – serce

‒ pinda rynda – bieluń dziędzierzawa

‒ podróż – specyficzne objawy psychiczne po zażyciu LSD, PCP

‒ pompka – strzykawka

‒ przekręcić się – umrzeć

‒ przypudrować nos, snifować – wciągnąć nosem sproszkowany narkotyk

‒ rolki – relanium

‒ skręt – papieros z marihuaną

‒ słoma – słoma makowa

‒ speed – środki pobudzające, najczęściej amfetamina

‒ towar – narkotyk

‒ wąchać – zażywać narkotyki wziewne

‒ worek – mały foliowy woreczek, wypełniony w części narkotykiem

‒ złoty strzał – śmiertelne (samobójcze) wstrzyknięcie narkotyku

‒ zupa – wywar ze słomy makowej

Wpływ zażywania narkotyków na organizm człowieka

Zażywanie substancji psychoaktywnych nie jest obojętne dla organizmu. Często

prowadzi do nieodwracalnych zmian. Narkomania jest złożoną chorobą, a jej nie

leczone somatyczne objawy mogą mieś skutek śmiertelny.

Najczęściej skutki somatyczne ujawniają się w obrębie układu krążenia, nerwo-

wego, oddechowego, wydzielania wewnętrznego, mięśniowego, kostnego. Obejmu-

ją one również skórę i wątrobę.


Narkotyki wykazują wpływ na:

‒ układ krążenia – najczęstszymi chorobami są: zaburzenia rytmu serca; nie-

dokrwienie mięśnia sercowego, a nawet zawał; nadciśnienie tętnicze; kar-

diomiopatia; tętniak,

‒ układ nerwowy – najczęściej pojawiają się zmiany w móżdżku. Mogą one

dawać takie objawy jak: zaburzenia koordynacji ruchowej, oczopląs, drżenia

mięśniowe, dysmetria (niemożność zahamowania ruchu w dowolnym mo-

mencie). U osób zażywających narkotyki mogą pojawić się neuropatie ob-

wodowe,

‒ układ oddechowy – może wystąpić tutaj: przewlekły nieżyt oskrzeli, utrud-

nienie wymiany gazowej w pęcherzykach płucnych, pneumokokowe zapa-

lenie płuc, rak płaskonabłonkowy lub drobnokomórkowy, gruczolak płuc.

Infekcje te są spowodowane niedożywieniem, wyniszczeniem, niską odpor-

nością. Rozwojowi chorób sprzyja bezdomność,

‒ układ wydzielania wewnętrznego – zaburzenie pracy tego układu pod

wpływem środka psychotropowego są wywołane wpływem danej substancji

na neuroprzekaźniki w ośrodkowym układzie nerwowym i wydzielanie

hormonów przysadki mózgowej. Najczęściej wymienianymi objawami są:

brak miesiączki, niepłodność, impotencja, hipogonadyzm, zwiększone wy-

dzielanie hormonów tarczycy, obniżone stężenie testosteronu, zmniejszona

ruchliwość plemników,

‒ układ mięśniowo-szkieletowy – narkotyki mogą wywołać bardzo niebez-

pieczne zmiany w tym układzie: martwicę mięśni poprzecznie prążkowa-

nych, kostniejące zapalenie mięśni, zapalenie kręgów i stawów,

‒ wątrobę – substancje odurzające wywołują zmiany histopatologiczne. Wiru-

sowe zapalenie wątroby ma podobnie jak HIV krwiopochodną drogę zaka-

żenia.

Najczęściej występują:

‒ wirusowe zapalenie wątroby typu A („choroba brudnych rąk”- wiąże się ści-

śle z higieną i jest przenoszona drogą pokarmową),


‒ wirusowe zapalenie wątroby typu B – ciężkie przypadki zatrucia mogą do-

prowadzić do marskości, a nawet raka,

‒ wirusowe zapalenie wątroby typu C,

‒ skórę – choroby skóry mogą być wywołane iniekcjami dożylnymi. Mogą to

być: bakteryjne zakażenia skóry, grzybica, zapalenie tkanki okołopaznok-

ciowej, świerzb, wszawica, wypryski z brunatnymi przebarwieniami (mogą z

nich powstawać owrzodzenia),

‒ HIV/AIDS – najczęściej drogą zakażenia wirusem HIV jest droga dożylna

poprzez zakażone igły i strzykawki. Drugim ważnym źródłem zakażeń wi-

rusem HIV są kontakty seksualne. Tą drogą wirus jest przenoszony z popu-

lacji ludzi zażywających narkotyki na resztę populacji.

W 2000 roku w Polsce odnotowano 4.156 przypadków nosicielstwa wirusa

wśród osób przyjmujących narkotyki dożylnie.

Do połowy lat 90-tych HIV/AIDS był chorobą śmiertelną. Obecnie jest uzna-

wana jako chorobę przewlekłą, którą można leczyć i z którą można żyć wiele lat.

Choroby nie można całkowicie wyleczyć, ale można poprawić komfort życia cho-

rego i skutecznie spowolnić jej przebieg. Leczenie ma na celu zahamowanie proce-

su namnażania wirusa. Odnowienie układu odpornościowego u chorego na AIDS

sprawia, że rzadziej choruje on na infekcje bakteryjne, wirusowe, pasożytnicze

i grzybicze:

‒ choroby przenoszone drogą płciową – choroby o etiologii wirusowej to:

opryszczka narządów płciowych, kłykciny kończyste, mięczak zakaźny.

Choroby o podłożu bakteryjnym: kiła, rzeżączka, nie rzeżączkowe zapalenie

cewki moczowej, wrzód weneryczny. Zakażenia grzybicze: kandydoza po-

chwy. Osoby uprawiające stosunki płciowe niekonwencjonalne i traumaty-

zujące są o wiele bardziej narażeni na zakażenie wirusem HIV drogą płcio-

wą.

‒ padaczka – częstą przyczyną wystąpienia napadu są urazy głowy, choroby

infekcyjne mózgu, zaburzenia elektrolitowe oraz bezpośredni toksyczny

wpływ narkotyku na centralny układ nerwowy.


‒ ciążę, poród i połóg – większość ciężarnych nie wie o negatywnym wpływie

na płód używanych przez nie środków.

Używanie opiatów wiąże się z zakażeniem dziecka HBV, HIV, infekcją bakte-

ryjną. Amfetamina powoduje zwężenie naczyń krwionośnych, co w konsekwencji

doprowadza do przedwczesnego odklejenia łożyska, zahamowania rozwoju płodu,

zapalenia błon płodowych, a nawet obumarcia płodu.

20-75 % noworodków matek uzależnionych od heroiny ma objawy głodu nar-

kotycznego. Dzieci te trzeba powoli detoksykować

Narkotyki wywierają duży wpływ nie tylko na sferę somatyczną organizmu

człowieka. Pierwsze objawy, a następnie choroby wywołane substancjami psycho-

aktywnymi ujawniają się w sferze psychicznej.

Wpływ narkotyków na psychikę:

‒ zaburzenia osobowości – pojawiają się na bardzo wczesnym etapie uzależ-

nienia. Mogą objawiać się zahamowaniem rozwoju emocjonalnego, utratą

działania oraz wybiórczym nastawieniem do realności;

‒ dysforie – są to zaburzenia nastroju, w których przeważa złe samopoczucie,

drażliwość i niezadowolenie. Czasami dysforia uwidacznia się nagłymi wy-

buchami agresji słownej i ruchowej;

‒ psychozy endogenne – są spotykane u narkomanów równie często jak w

pozostałej populacji. Ich leczenie jest trudne, ponieważ po ustaniu ostrych

objawów nie kontynuują oni leczenia i powracają do nałogu;

‒ psychozy egzogenne – pacjenci dotknięci tą chorobą wymagają hospitaliza-

cji i specjalistycznego leczenia;

‒ stany depresyjne – mogą być wynikiem długotrwałego przyjmowania narko-

tyków,

a objawy pojawiają się w momencie nagłego ich odstawienia. Leczenie ich pole-

ga na przyjmowaniu leków antydepresyjnych; (5, 8, 9).


Piśmiennictwo

[1] Bilikiewicz A. (red.): Psychiatria, PZWL 2001.

[2] Europejskie Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii. Stan pro-

blemu narkotykowego w Europie. Sprawozdanie roczne 2009.

[3] Jędrzejko M.: Narkotyki : vademecum, Warszawa : Fundacja Pedagogium,

2008.

[4] Juczyński Z.: Narkomania. Podręcznik dla nauczycieli, wychowawców i rodzi-

ców, Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL 2002.

[5] Jurczyński Z.: Narkomania. Podręcznik dla nauczycieli, wychowawców i ro-

dziców, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008.

[6] Leksykon terminów. Alkohol i narkotyki, Warszawa: Instytut Psychiatrii i

Neurologii w Warszawie 1997.

[7] Piotrowski J.: Podstawy toksykologii, Wydawnictwo Naukowo-Techniczne,

Warszawa 2008.

[8] Robson P.: Narkotyki, Medycyna Praktyczna, Kraków 1997.

[9] Sierosławski J.: Substancje psychoaktywne. Postawy i zachowania. Raport z

ogólnopolskich badań ankietowych zrealizowanych w 2006r. Centrum Infor-

macji o Narkotykach i Narkomanii, Krajowe Biuro ds. Przeciwdziałania Nar-

komanii, Warszawa 2006.

[10] Szukalski B.: NARKOTYKI – kompendium wiedzy o środkach uzależniają-

cych, Instytut Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 2005.

[11] Ustawa z dnia 29 lipca 2005 r. o przeciwdziałaniu narkomanii.

[12] Wanat W.: Narkotyki i narkomania, Iskry, Warszawa 2006.

[13] Woronowicz B.: Bez tajemnic. O uzależnieniach i ich leczeniu, Instytut Psy-

chiatrii i Neurologii, Warszawa 2001.

[14] Woronowicz B.: Uzależnienia: geneza, terapia, powrót do zdrowia, Media

Rodzina, Poznań 2009.


Streszczenie

Słowa kluczowe: substancje psychoaktywne, nadużywanie, uzależnienia, przeciwdzaiałanie

Substancje psychoaktywne, zwane inaczej także psychotropowymi, to związki chemiczne od-

działujące na ośrodkowy układ nerwowy, czego efektem są czasowe zmiany postrzegania, nastro-

ju, świadomości i zachowania. Wyróżnia się substancje psychoaktywne o typach: morfiny, barbitu-

ranów, kokainy, amfetaminy, konopi indyjskich, halucynogenów, khat, lotnych rozpuszczalników

organicznych. Większość z nich bardzo szybko przestraja układy receptorowe ośrodkowego

układu nerwowego, prowadząc do uzależnienia, tj. pogorszenia funkcjonowania przy ich braku.

Substancje psychoaktywne negatywnie oddziałują na ośrodkowy układ nerwowy, a także układ

krążenia, pokarmowy, dokrewny, oddechowy, stopniowo wywołując nieodwracalne zmiany zwy-

rodnieniowe. W pracy omówiono rodzaje substancji psychoaktywnych, ich działanie na organizm,

społeczne i prawne aspekty uzależnienia od substancji psychoaktywnych oraz walki z ich nadu-

żywaniem.

The problem of psychoactive substance abuse and prevention of this phenomenon

Summary

Key words: psychoactive substances, abuse, addiction, prevention

Psychoactive substances, also known as the psychotropic chemical compounds that act on the

central nervous system, resulting in temporary changes in perception, mood, consciousness and

behavior. There are types of psychoactive substances: morphine, barbiturates, cocaine, amphetami-

nes, cannabis, hallucinogens, khat, volatile organic solvents. Most of these systems very quickly

retunes the receptor of the central nervous system, leading to dependence, ie. Functional Decline in

their absence. Psychoactive substances negatively affect the central nervous system and the circulato-

ry system, digestive, endocrine, respiratory, gradually causing irreversible degenerative changes. The

paper discusses the types of psychoactive substances, their effects on the body, social and legal

aspects of substance abuse and the fight against their abuse.


Nr 1 / 2016

[s. 93-136]

ISSN 2553-3048

Daniel Ślęzak, Kamil Krzyżanowski

Katedra i Klinika Medycyny Ratunkowej, Wydział Nauk o Zdrowiu z Oddziałem Pielęgniarstwa i Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej, Gdański Uniwersytet Medyczny

Przemysław Żuratyński, Samodzielny Publiczny Wielospecjalistyczny Zakład Opieki Zdrowotnej Minister-stwa Spraw Wewnętrznych w Bydgoszczy, Zakład Nauczania Anestezjologii i In-tensywnej Terapii Wydziału Nauki o Zdrowiu Warszawskiego Uniwersytetu Me-dycznego

Problem uzależnienia od palenia tytoniu i przeciwdziałanie temu zjawisku

Epidemiologia palenia tytoniu w Polsce i na świecie

alenie tytoniu wiąże się z poważnymi zagrożeniami dla zdrowia całej

populacji. Przeprowadzone dotychczas badania w latach 2007-2013

wskazywały na wzrost odsetka uczniów palących regularnie rośnie, od

23% do 31%. Najaktualniejsze badania wykazały znaczny spadek odsetka regular-

nie palącej młodzieży (22%). Spadek ten wiąże się zapewne z utrudnionym dostę-

pem do papierosów. Obecnie 62% uczniów podaje, że nie pali papierosów. Oka-

zyjne palenie papierosów w ciągu ostatnich szesnastu lat utrzymuje się na stałym

poziomie 15%-18%. Przez ostatnie lata różnica w niepaleniu pomiędzy dziewczę-

tami, a chłopcami utrzymuje się na poziomie 5% (64% do 59%). Znaczącym czyn-

P

Problem uzależnienia od palenia tytoniu i przeciwdziałanie temu zjawisku 124

nikiem wpływającym na palenie mają rodzaj szkoły do jakiej uczęszcza uczeń,

oceny, styl życia oraz wykształcenie rodziców. Wśród młodzieży z Europy Środo-

wej to w Polsce odnotowano największy odsetek palących uczniów [1-3].

Rodzaje tytoniu

Produkty tytoniowe przeznaczone do palenia:

‒ papieros – mieszanka różnych odmian rozdrobnionego tytoniu umieszczo-

na w cienkiej bibułce

‒ fajka – tytoń umieszczony jest w drewnianym cybuchu

‒ cygaro – zwinięty w ciasny rulon nie rozdrobniony liść tytoniu

‒ cygaretka – rodzaj małego cygara [4].

Produkty tytoniowe bezdymne

‒ tabaka – sproszkowany tytoń. Nie jest ona palona, ale wciągana przez nos.

Nikotyna zawarta w tabace wchłaniana jest przez śluzówkę nosa.

‒ snus – rodzaj tabaki zażywanej doustnie. Wchłanianie nikotyny następuje

przez śluzówkę jamy ustnej. Może służyć jako bezdymna alternatywa papie-

rosa [5].

Uwarunkowania prawne

Ustawa z dnia 9 listopada 1995 r. o ochronie zdrowia przed następstwami uży-

wania tytoniu i wyrobów tytoniowych. W celu przeciwdziałania uzależnieniu od

używania tytoniu i wyrobów tytoniowych oraz ochrony zdrowia przed jego następ-

stwami stanowi się, co następuje:

Art. 1. Organy administracji rządowej i samorządu terytorialnego są obowiązane

do podejmowania działań zmierzających do ochrony zdrowia przed następstwami

używania tytoniu oraz mogą wspierać w tym zakresie działalność medycznych

samorządów zawodowych, organizacji społecznych, fundacji, instytucji i zakładów

pracy, a także współdziałać z kościołami i innymi związkami wyznaniowymi.


Art. 3. Ochrona zdrowia przed następstwami używania tytoniu realizowana jest

przez kształtowanie polityki zdrowotnej, ekonomicznej i społecznej, do której

należy:

1) ochrona prawa niepalących do życia w środowisku wolnym od dymu tyto-

niowego,

2) promocja zdrowia przez propagowanie stylu życia wolnego od nałogu papie-

rosów i używania wyrobów tytoniowych,

2a) działalność wychowawcza i informacyjna,

3) tworzenie warunków ekonomicznych i prawnych zachęcających do ograni-

czenia używania tytoniu,

4) informowanie o szkodliwości palenia tytoniu i zawartości substancji szkodli-

wych na opakowaniach wyrobów tytoniowych i informacjach o wyrobach tytonio-

wych,

5) obniżanie norm dopuszczalnych zawartości substancji szkodliwych w wyro-

bach tytoniowych,

6) leczenie i rehabilitacja osób uzależnionych od tytoniu.

Art. 6. 1. Zabrania się sprzedaży wyrobów tytoniowych osobom do lat 18.

1a. W przypadku wątpliwości co do pełnoletności kupującego wyroby tytoniowe

sprzedawca może zażądać okazania dokumentu potwierdzającego wiek kupującego.

2. Zabrania się sprzedaży wyrobów tytoniowych na terenie zakładów opieki

zdrowotnej, szkół i placówek oświatowo-wychowawczych oraz obiektów sporto-

wo-rekreacyjnych.

3. Zabrania się sprzedaży wyrobów tytoniowych w automatach.

4. Zabrania się sprzedaży papierosów w opakowaniach zawierających mniej niż

dwadzieścia sztuk oraz luzem bez opakowania.

Art. 11. Leczenie uzależnienia od używania tytoniu prowadzone w publicznych

zakładach opieki zdrowotnej jest bezpłatne [5].

Wpływ palenia tytoniu na organizm palacza oraz otoczenia

Palenie papierosów ma udowodniony negatywny wpływ na zdrowie ludzkie. Pa-

lenie zwiększa ryzyko wystąpienia raka: płuca, krtani, jamy ustnej, przełyku, pęche-


rza moczowego, żołądka, wargi dolnej, trzustki, prącia, nerki, szyjki macicy. Naj-

częstsze nowotwory odtytoniowe to: rak przełyku, płuca, trzustki, nerek i pęcherza

moczowego. Oprócz działania kancerogennego wykazano wpływ dymu tytoniowe-

go na inne układy. Wynikiem palenia może być:

• zwiększone ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego

‒ miażdżyca – wdychany dym tytoniowy przedostając się z płuc do krwi

powoduje uszkodzenie śródbłonka tętnic i zwiększoną gotowość za-

krzepową. Niekorzystnie wpływa również na lipoproteiny osocza. Nie

tylko palenie czynne, ale również bierne przyspiesza rozwój miażdżycy.

‒ choroba niedokrwienna serca – nikotyna przyłączając się do recepto-

rów nikotynowych obecnych w krwi powoduje podwyższenie ciśnienia

tętniczego krwi, przyspieszenie akcji serca, a co za tym idzie większe

obciążenie pracy serca. Serce zużywa więcej tlenu, co może wywołać

zawał mięśnia sercowego.

‒ zawał mięśnia sercowego – osoby palące są trzykrotnie bardziej nara-

żone na wystąpienie u nich zawału. Palenie powoduje skurcz naczyń

wieńcowych. Nikotynizm jest uznany za drugi najważniejszy czynnik

wywołujący zawał.

‒ choroby naczyniowe ośrodkowego układu nerwowego

• przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) – jest to choroba rozwijają-

ca się u palacza przez wiele lat. Początkowo można zauważyć poranny ka-

szel, następnie – po około 20 latach– chory zaczyna odczuwać duszność

podczas wysiłku. W kolejnym etapie rozwoju choroby duszność nasila się,

pojawia się ona przy niewielkim wysiłku. W ostatnim etapie pojawia się

duszność spoczynkowa. Nie leczone POChP może doprowadzić do śmier-

ci. Sposobem na wykrycie POChP jest badanie spirometryczne.

• choroba przewodu pokarmowego

‒ choroba wrzodowa – aż 70% częściej zapadają na nią osoby palące niż

niepalące. Palenie nie wywołuje choroby, ale ułatwia jej rozwój. U pala-

czy mechanizm wydzielania soku żołądkowego przez trzustkę jest za-


burzony, czego konsekwencją jest wystawienie ścian przewodu pokar-

mowego na działanie kwasu solnego.

‒ dyspepsja – jest to niestrawność. Palenie negatywnie wpływa na prze-

pływ krwi w ścianie żołądka, co powoduje zmniejszone jego ukrwienie.

Oprócz tego wpływa na kurczliwość przełyku i żołądka oraz zaburza

prawidłową pracę dolnego zwieracza przełyku. U osób przyjmujących

leki dyspeptyczne zmniejsza ich działanie.

• impotencja – palenie zwiększa ryzyko impotencji o ponad 50%. Około 115

tysięcy Polaków w wieku 30-49 lat cierpi na impotencję spowodowaną pa-

leniem. Miażdżyca tętnic powoduje zmniejszone ciśnienie w naczyniach

krwionośnych, czego skutkiem jest obniżenie ilości krwi doprowadzanej do

prącia. Nagłe skurcze tętnic w obrębie prącia wynikające z pobudzenia mó-

zgu przez nikotynę zmniejszają napływ krwi tętniczej do prącia. Nikotyna

uszkadza zastawki, co powoduje zatrzymanie krwi w prąciu. Palenie wpływa

również na zmniejszenie objętości ejakulatu, zmniejszenie liczby plemni-

ków, nieprawidłowy kształt plemników, upośledzenie ruchliwości plemni-

ków. U osób palących papierosy, a cierpiących na nadciśnienie tętnicze wy-

stępuje większe prawdopodobieństwo wystąpienia całkowitej impotencji.

Zaprzestanie palenia umożliwia poprawę sprawności seksualnej.

• częstsze występowanie zespołów mielodyspalstycznych – jest to klonalne

zaburzenie hematopoetycznej komórki macierzystej uniemożliwiające róż-

nicowanie i dojrzewanie komórek. Objawia się jedno-, dwu- lub trójliniową

cytopenią i bogato komórkowym szpikiem. Czasami zaliczane jest jako stan

przedbiałaczkowy. Dym tytoniowy jest jednym z czynników ryzyka wystą-

pienia choroby.

• wpływ na ciążę i rozwój płodu

‒ utrudnione zapłodnienie – będące wynikiem gorszej jakości nasienia u

palących mężczyzn

‒ większe ryzyko samoistnego poronienia, obumarcia płodu i zgonu

dziecka w okresie okołoporodowym


‒ niedorozwój płodu – masa urodzeniowa dzieci matek palących jest niż-

sza o około 170 g niż dzieci matek niepalących

‒ upośledzenie późniejszego rozwoju dziecka – spowolniony wzrost,

trudności z uczeniem się, zespół nagłego zgonu noworodka (SIDS)

• przedwczesne występowanie

‒ starzenia skóry

‒ zaćmy

‒ zwyrodnienia plamki żółtej oka

‒ zmian w obrębie krążków międzykręgowych

• interakcja lekowa

‒ zmniejszenie poziomu przyjmowanych leków

‒ propranolol

‒ teofilina

‒ propoksyfen [6,7].

Wpływ nikotyny

W Europie tytoń jest uprawiany i używany już od około 500 lat. Pierwsze donie-

sienia na temat negatywnych skutków używania nikotyny pochodzą z końca XIX

wieku. Wtedy to również zaczęto prowadzić badania nad zależnością palenia

a występowaniem nowotworów złośliwych. W Europie w 1598 roku powstał

pierwszy traktat o szkodliwości tytoniu napisany przez lekarzy angielskich. Obecnie

stwierdzono większą ilość schorzeń układu sercowo-naczyniowego, nowotworów

złośliwych jamy ustnej, gardła, krtani i płuc proporcjonalną do wzrostu liczby

wypalanych papierosów. Dym papierosowy dostający się do organizmu człowieka

zawiera wiele szkodliwych substancji, działających niekorzystnie i wywołujących

chorobotwórczo. Zawiera on około 4000 związków chemicznych. Dym tytoniowy

wchłaniany jest głównie przez układ oddechowy, ale również w przewodzie po-

karmowym – podczas połykania śliny. Szkodliwe składniki dymu przedostają się do

krwi, a wraz z nią są rozprowadzane po całym organizmie. Negatywne skutki dymu

widoczne są nie tylko w obrębie jamy ustnej czy płuc. Te skutki widoczne są rów-

nież w pęcherzu moczowym, trzustce, narządach rodnych.


Toksyczne składniki dymu tytoniowego:

• alkaloidy

Nikotyna (C10H14N2) jest naturalnym alkaloidem pirydynowym występującym

w wielu odmianach tytoniu. Jest to bezbarwna ciecz, której temperatura topnienia

wynosi –10 C, a temperatura wrzenia 260 C. Jest bardzo silną trucizną. Stanowi

około 97%wszystkich alkaloidów tytoniu. Może wywoływać natychmiastowy objaw

chorobowy, może również odłożyć się w organizmie i zaatakować po kilku lub

kilkunastu latach. Nawet jedna kropla nikotyny w czystej postaci jest dla człowieka

zabójcza. Śmiertelna dawka nikotyny dla człowieka wynosi 60 mg. Dawka ta poda-

na jednorazowo dożylnie wywołuje zgon na skutek porażenia centralnego i obwo-

dowego układu nerwowego. Głównie powoduje paraliż oddechowych mięśni gład-

kich. Jej zawartość w dymie papierosowym waha się od 1 do 2 mg/papieros. Jeden

papieros może zawierać nawet 10 mg nikotyny, z czego palacz wchłania około 1

mg. Po zaciągnięciu się dymem tytoniowym nikotyna po 10 sekundach dociera do

mózgu wraz z krwią tętniczą. Metabolizm nikotyny zachodzi głównie w wątrobie.

Nikotyna i jej metabolity wydalane są z moczem.

Podczas palenia w organizmie zachodzą różne procesy. Nikotyna powoduje stan

pobudzenia, wyrzucenie na obwód katecholamin, dopaminy, kortyzolu i serotoni-

ny. Częstość skurczów serca wzrasta o 10%, a ciśnienie rośnie o 5-10 mmHg.

Chwilowe podniesienie poziomu glukozy powoduje zadowolenie. Następnie poja-

wia się tzw. hipoglikemia tytoniowa, która powoduje u palącej osoby silne pobu-

dzenie nerwowe. Pobudzenie to jest odreagowywane poprzez wypalenie kolejnego

papierosa. Przedstawiony schemat prowadzi palacza do uzależnienia. U osób inten-

sywnie nadużywających tytoniu mogą wystąpić nieżyt dróg oddechowych i pokar-

mowych, zaburzenia snu a nawet objawy depresji z myślami samobójczymi. Nie

tylko palacze czynni, ale również palacze bierni są narażeni na występowanie cho-

rób nikotynopochodnych. Palenie bierne zwiększa ryzyko wystąpienia choroby

wieńcowej.

Uzależnienie od nikotyny definiowane jest jako „zespół objawów behawioral-

nych (zachowania), fizjologicznych i zmian procesów poznawczych, które pojawia-


ją się w toku wielokrotnego używania środka. Zespół charakteryzuje się silną po-

trzebą przyjmowania środka, trudnościami w kontrolowaniu tego zachowania,

uporczywym używaniem wbrew szkodliwym następstwom, przedkładaniem przyj-

mowania środka ponad inne zajęcia i zobowiązania, zwiększoną tolerancją i niekie-

dy występowaniem objawów zespołu abstynencyjnego (Światowa Organizacja

Zdrowia, 1994).

Wyróżniono trzy etapy prowadzące do uzależnienia od nikotyny:

‒ początkowe doświadczenia z papierosami,

‒ nauka palenia,

‒ nawykowe używanie tytoniu.

Te etapy często następują po sobie bardzo szybko, dlatego często eksperymen-

tująca młodzież uzależnia się już po miesiącu okazjonalnego palenia.

Pozostałe alkaloidy:

‒ nikoteina,

‒ nikotamina,

‒ nikotelina,

‒ anabazyna,

‒ anatabina,

‒ nikotyryna,

‒ kotinina (metabolit nikotyny).

Pomimo tego, iż ciężko w to uwierzyć palenie może wywierać również w niektó-

rych przypadkach korzystny wpływ dla zdrowia. Pozytywne działanie palenia jest

głównie związane z wpływem nikotyny na układ nerwowy człowieka. Najbardziej

prawdopodobnym pozytywem jest potencjalny wpływ na chorobę Alzheimera.

Nikotynizm wywołuje efekt ochronny we wrzodziejącym zapaleniu jelita. Palacze

mają mniejsze ryzyko wystąpienia u nich mięsaka Kaposiego. Dosyć duży odsetek

schizofreników uznaje palenie jako formę samoleczenia [8-11].


Wpływ innych substancji zawartych w dymie papierosowym

Składniki fazy gazowej

Tlenek węgla (CO, „czad”) jest nieorganicznym związkiem chemicznym o sil-

nych własnościach toksycznych. W temperaturze pokojowej jest bezbarwnym,

bezwonnym, niedrażniącym gazem, którego temperatura wrzenia to –191,5 C a

temperatura topnienia wynosi –204 C. Czad jest gazem palnym. Na powietrzu pali

się niebieskim płomieniem. Ma 250-300 razy większe powinowactwo do hemoglo-

biny, z którą łącząc się tworzy karboksyhemoglobinę (CO + Hb COHb), obniżając

stężenie hemoglobiny o 15%. Karboksyhemoglobina jest znacznie trwalszym

związkiem od oksyhemoglobiny transportującej tlen z płuc do tkanek. Powoduje

ona niedotlenienie tkanek, co w konsekwencji może prowadzić do śmierci. Tlenek

powoduje zmniejszenie tolerancji wysiłku, wzrost agregacji płytek krwi, wynikiem

czego może być rozwój miażdżycy. Powoduje również zmniejszenie wagi urodze-

niowej dzieci matek palących. Pierwszymi objawami zatrucia przy stężeniu 0,16%

objętościowego CO jest słaby ból głowy i zapadnięcie w śpiączkę. Objawami zatru-

cia przy wyższym stężeniu (0,32%) jest silny ból głowy i wymioty.

Podczas palenia papierosa tlenek węgla stanowi 1-5% wdychanego gazu i jest

wynikiem niecałkowitego spalania dymu tytoniowego.

Tlenki azotu – powstają z azotanu obecnego w surowym tytoniu. Tlenek azotu

jest szybko metabolizowany w żywym organizmie, jest wolnym rodnikiem. Dwu-

tlenek azotu jest gazem trującym. Po wniknięciu do płuc uszkadza błony wyścieła-

jące drogi oddechowe. 99% dwutlenku azotu jest zatrzymywane w płucach.

Cyjanowodór – kwas pruski, blokuje aktywność enzymów oddechowych i ruch

rzęsek – działanie ciliotoksyczne. Jest bardzo silną trucizną (dawka śmiertelna 0,05

g), łatwo wchłanialną przez skórę i śluzówkę. Jego źródłem w dymie są białka

i aminokwasy pochodzące z liści tytoniowych.

Akroleina (propenal) ma silne właściwości drażniące. W połączeniu z aldehydem

octowym, cyjanowodorem i formaldehydem wykazuje działanie ciliotoksyczne.


Amoniak (NH3) pochodzi z białek i azotanów liści tytoniowych. Działa draż-

niąco na receptory górnych i dolnych dróg oddechowych. Składnik nawozów mi-

neralnych.

Składniki fazy cząsteczkowej

Ciała smołowate (substancje smoliste) są to substancje rakotwórcze. Obejmują

one związki należące do węglowodorów alifatycznych. Przyspieszają i inicjują roz-

wój nowotworów. Dym tytoniowy zawiera około 60 substancji rakotwórczych.

Znajdują się one zarówno w głównym jak i w bocznym strumieniu dymu. Boczny

strumień często zawiera ich więcej niż główny. Najważniejsze z nich to:

‒ węglowodory aromatyczne (np. benzopiren – wykorzystywany w przemyśle

chemicznym)

‒ nitrozoaminy (np. N-nitrozonornikotyna)

‒ estry kwasów tłuszczowych

‒ metale ciężkie – arsen (stosowany jako trutka na szczury), ołów, antymon,

bizmut, tellur, polon (pierwiastek radioaktywny), lantan, chrom, mangan,

żelazo, kobalt, nikiel, miedź, srebro, złoto, cynk, kadm (silnie trujący, rako-

twórczy), rtęć

‒ pierwiastki promieniotwórcze (np. kadm, polon)

‒ chlorek winylu – związek używany do produkcji plastiku

Substancje drażniące są to substancje działające głównie na drogi oddechowe.

Powodują one:

‒ zwężenie oskrzeli i wywołują kaszel

‒ upośledzają ruch rzęsek oddechowych, zaburzają funkcję samooczyszczania

oskrzeli płuc, prowadzą do infekcji

‒ pobudzają wydzielanie śluzu, co może prowadzić do częściowego lub cał-

kowitego zamknięcia oskrzeli.

Inne składniki dymu papierosowego:

‒ aceton – rozpuszczalnik, składnik farb i lakierów,

‒ fenole (hydroksybenzeny) – niszczą rzęski nabłonka wyściełającego oskrze-

la,


‒ butan – gaz używany do wyrobu benzyny,

‒ chlorek winylu – związek rakotwórczy, używany do produkcji plastiku,

‒ DDT – insektycyd polichlorowy,

‒ Dibenzoakrydyna – związek rakotwórczy, używany w produkcji barwników,

‒ Dimetylonitrozoamina – związek wykorzystywany w przemyśle chemicz-

nym,

‒ Formaldehyd – związek wykorzystywany do konserwacji preparatów biolo-

gicznych,

‒ Meatnol – wykorzystywany do produkcji benzyny,

‒ Naftyloamina – rakotwórcza, wchodzi w skład barwników,

‒ Piren – używany w syntezie organicznej,

‒ Toluidyna – rakotwórcza, wykorzystywana w syntezie chemicznej,

‒ kokancerogeny – związki nie mające właściwości rakotwórczych, ale w po-

łączeniu z kancerogenami wzmagają ten proces (np. naftaleny, katechol,

fluoranten)

‒ kancerogeny – substancje rakotwórcze (np. benzen, dwumetylonitrozoami-

na, etylometylonitrozoamina, dwuetylonitrozoamina, nitrozopirolidyna, hy-

drazyna),

‒ inicjatory nowotworów – substancje powodujące powstawa [12-14].

Piśmiennictwo

[1] Allam MF., Campbell MJ., Del Castillo AS., Fernandez-Crehuet Navajas R.:

Parkinson's disease protects against smoking? Behav. Neurol. 2004, 15, 65-71.

[2] Baron JA.: Beneficial effects of nicotine and cigarette smoking: the real, the

possible and the spurious. Br Med Bull. 1996 Jan;52(1)58-73.

[3] Chu KM. Cho CH. Shin VY.: Nicotine and gastrointestinal disorders: its role

in ulceration and cancer development. „Curr Pharm Des” 2013;19(1)5-10.

[4] Cungi Ch.: Stawić czoło uzależnieniom. Alkohol, nikotyna, narkotyki, hazard,

„Pax”, Warszawa 2007.


[5] Mahid SS., Minor KS., Soto RE., Hornung CA., Galandiuk S.: Smoking and

inflammatory bowel disease: a meta-analysis. Mayo Clin. Proc. 2006, 81, 1462-

1471.

[6] Nastrucci C., Cesario A., Russo P.: Nicotine: specific role in angiogenesis,

proliferation and apoptosis. Crit. Rev. Toxicol. 2012, 42, 68-89.

[7] Podbielkowski Z.: Słownik roślin użytkowych. PWRiL,Warszawa 1989.

[8] Polakowska M., Piotrowski W., Tykarski A., Drygas W.: Wyrzykowski B. Pająk

A. i wsp. Nałóg palenia tytoniu w populacji polskiej. Wyniki programu WO-

BASZ. Kardiol. Pol. 2005, 63,1–6.

[9] Słowik-Gabryelska A.: Patologie społeczne – alkoholizm, narkomania, nikoty-

nizm, Wyd. Naukowe Uniwersytetu Szczecińskiego, Szczecin 2006.

[10] Stasiołek D., Kwaśniewska M., Drygas W.: Palenie tytoniu jako czynnik ryzyka

chorób układu sercowo-naczyniowego. Czynniki Ryzyka 2000, 4, 62–68.

[11] Suwała M., Gerstenkorn A. Kaczmarczyk-Chałas K. Drygas W.: Palenie tyto-

niu u osób w starszym wieku. Badanie Programu CINDI WHO. Przegl. Lek.

2005, 62, 55–59.

[12] Ustawa z dnia 9 listopada 1995 r. o ochronie zdrowia przed następstwami

używania tytoniu i wyrobów tytoniowych.

[13] Wong HPY., Lam L., Tai EK.: Nicotine promotes colon tumor growth and

angiogenesis through beta-adrenergic activation. „Toxicol Sci” 2007; 97(2)279-

287.

[14] Ye YN., Liu ES., Shin.WK.: Nicotine promoted colon cancer growth via epi-

dermal growth factor receptor, c-Src, and 5-lipoxygenase-mediated signal

pathway. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2004, 308, 66-72.

Streszczenie

Słowa kluczowe: tytoń, uzależnienie, przeciwdziałanie, spekty prawne i społeczne

Tytoń należy do najstarszych używek człowieka. Związki chemiczne zawarte w dymie tyto-

niowym mają różnorodne, najczęściej negatywne działanie na organizm. W Europie tytoń jest


uprawiany i używany już od około 500 lat. Popularność tej używki wynika z zawartości niko-

tyny – alkaloidu pirydynowego. Nikotyna jest silnym agonistą receptorów N-cholinergicznych. W

niskich dawkach wykazuje działanie stymulujące, powodując wzmożone wydzielanie adrenaliny,

co powoduje zmniejszenie uczucia bólu i głodu. Nikotyna wiąże się jednak z różnymi receptorami

i blokuje działanie kilkudziesięciu różnego rodzaju enzymów. W większych dawkach powoduje

trwałe zablokowanie działania układu nerwowego, gdyż wiąże się ona trwale z receptorami

nikotynowymi w komórkach nerwowych zaburzając ich metabolizm. Dym papierosowy dostający

się do organizmu człowieka zawiera wiele szkodliwych substancji, działających niekorzystnie i

wywołujących chorobotwórczo. Zawiera on około 4000 związków chemicznych. Dym tytoniowy

wchłaniany jest głównie przez układ oddechowy, ale również w przewodzie pokarmowym –

podczas połykania śliny. Szkodliwe składniki dymu przedostają się do krwi, a wraz z nią są

rozprowadzane po całym organizmie. Negatywne skutki dymu widoczne są nie tylko w obrębie

jamy ustnej czy płuc. Te skutki widoczne są również w pęcherzu moczowym, trzustce, narządach

rodnych. Obecnie stwierdzono większą ilość schorzeń układu sercowo-naczyniowego, nowotworów

złośliwych jamy ustnej, gardła, krtani i płuc proporcjonalną do wzrostu liczby wypalanych papie-

rosów. W pracy omówiuono skład dymu tytoniowego, działanie na organizm człowieka, stan

uzależnienia od nikotyny oraz prawne i społeczne aspekty walki z nikotynizmem.

The problem of addiction to tobacco and to counteract this phenomenon

Summary

Słowa kluczowe: tobacco, addiction, prevention, legal and social aspects

Tobacco is one of the oldest human drugs. The chemical compounds contained in the cigarette

smoke have varied, the most common adverse effects on the body. In Europe tobacco is grown and

used already about 500 years. The popularity of stimulants due to the nicotine - an alkaloid

pyridine. Nicotine is a potent agonist of the N-cholinergic. At low doses it showed a stimulating

effect, causing increased secretion of adrenaline, which causes a reduction in feelings of pain and

hunger. Nicotine, however, it involves several different receptors and blocks the action of several


dozen different kinds of enzymes. In larger doses, permanently blocking the nervous system, as it

involves permanently nicotinic receptors in nerve cells by impairing their metabolism. Cigarette

smoke getting into the human body contains many harmful substances, acting adversely and cause

chorobotwórczo. It comprises about 4000 compounds. Tobacco smoke is absorbed mainly through

the respiratory system, but also the gastrointestinal tract - when swallowed saliva. Harmful smoke

constituents leak into the blood, and with it are distributed throughout the body. The negative

effects of smoke are visible not only in the oral cavity or the lungs. These effects are also evident in

the bladder, pancreas, reproductive organs. Currently, a higher number of diseases of the cardiova-

scular system, cancers of the oral cavity, pharynx, larynx and lung proportional to the increase in

the number of cigarettes smoked. The work omówiuono the smoke, the effect on the human body,

the state of nicotine addiction as well as legal and social aspects of the fight against cigarette smo-

king.


Nr 1 / 2016

[s. 137-157]

ISSN 2553-3048

Л.В. Крячкова

Государственное учреждение «Днепропетровская медицинская академия

министерства здравоохранения Украины», г. Днепропетровск, Украина

State Establishment «Dnipropetrovsk Medical Academy of Health Ministry of

Ukraine», Dnipropetrovsk, Ukraine

Пути обеспечения отзывчивости системы здравоохранения к требованиям, предъявляемым

населением (на примере Украины)

Введение

докладе Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о

состоянии здравоохранения в мире 2000 г., к основным целям

деятельности медицинской отрасли были отнесены: улучшение

состояния здоровья (как в отношении уровня, так и в обеспечении

социальной справедливости); отзывчивость к нуждам людей; соблюдение

принципа справедливости при распределении финансовых ресурсов с

обеспечением защиты от финансового риска [1, 3, 7]. Тогда впервые

отзывчивость (responsiveness) была выдвинута в качестве одной из главных и

самостоятельных целей системы здравоохранения и обнародована для

широкого круга читателей.

В



138

Отзывчивость здравоохранения (ЗО) характеризует немедицинские

(неклинические) аспекты функционирования системы и отражает

представление людей (не обязательно получавших медицинские услуги) об

отрасли в сопоставлении с их представлениями о том, как она должна

реагировать на запросы пациентов в процессе оказания медицинской

помощи [1, 4, 12, 15].

Отзывчивость характеризуется двумя основными категориями (сферами):

уважением к людям и ориентацией на интересы пациента как клиента (рис.

1). Каждая из сфер включает в себя по четыре элемента. Первая объединяет

такие аспекты медицинского обслуживания, как уважение человеческого

достоинства, ясность коммуникаций, автономию и конфиденциальность;

вторая имеет отношение к оперативности медицинского обслуживания,

качеству основных бытовых условий и удобств, выбору поставщиков

медицинских услуг и доступу к социальной поддержке во время лечения [1, 5,

10, 11].

В настоящее время улучшение здоровья населения, достижение

финансовой справедливости и обеспечение отзывчивости к запросам

населения, рассматриваются в качестве универсальных целей для систем

здравоохранения всех стран мира. Так как между целями существуют

сложные взаимодействия, достижение каждой из них, имеет ценность как

само по себе, так в качестве дополнения к другим [4, 15].

Обеспечение отклика на ожидания населения отдельно или в комплексе с

другими целями рассматривается как ценный и желанный итог деятельности

здравоохранения. Связь отзывчивости здравоохранения с другими целями и

функциями отрасли (предоставлением услуг, формированием ресурсов,

финансированием, руководством) позволяет использовать ее оптимизацию в

качестве одного из рычагов повышения уровня здоровья населения,

улучшения эффективности медицинского обслуживания [2].

Л.В. Крячкова 139

Рис. 1. Структура отзывчивости системы здравоохранения по

основным элементам [1, 5, 6, 10, 11, 12, 15].

В ходе модернизации здравоохранения во многих странах мира, все

большее внимание уделяется улучшению отклика системы здравоохранения

на запросы населения [8, 9, 13, 14]. Актуальность оценки отзывчивости ЗО и

разработки системы ее обеспечения обусловлена тем, что до настоящего

времени, не смотря на ее доказанное позитивное влияние на улучшение

общественного здоровья, она остается наименее изученной научной

проблемой.

Цель работы

Научное обоснование и разработка системы обеспечения отзывчивости

здравоохранения к ожиданиям населения для повышения позитивного

влияния медицинской отрасли на общественное здоровье.

Отз

ыв

чи

во

сть

зд

рав

оо

хр

ан

ен

ия

Уважение к человеку

Автономия - участие пациентов в принятии решений

Прозрачность, четкость, доступность и ясность коммуникаций

Конфиденциальность личной информации

Уважение человеческого достоинства. Вежливое обслуживание

Ориентация на клиента

Свобода выбора постовщиков медицинских услуг: учреждений и специалистов

Качество основных бытовых условий и удобств при получении медицинской помощи

Оперативность обслуживания. Время ожидания оказания медицинской помощи

Доступ к системам социальной поддержки во время лечения



140

Материалы и методы

Исследование проводилось в течение 2008 - 2014 гг. в рамках научно-

исследовательской работы кафедры социальной медицины, организации и

управления здравоохранением ГУ «Днепропетровская медицинская академия

МЗО Украины».

Научной базой исследования были 27 административно-территориальных

единиц Украины и 12 учреждений здравоохранения Днепропетровской

области.

В качестве основы для формирования информационной базы

исследования использовался концептуальный подход ВОЗ по оценке

деятельности систем здравоохранения с определенными модификациями и

дополнениями, исходя из задач исследования.

Для информационного обеспечения исследования использовались базы

данных Global Health Observatory Data Repository (2000 - 2013 гг.), World

Factbook, «Здоровье для всех» ЕРБ ВОЗ, «Здоровье для всех» Украина;

государственная и отраслевая статистическая отчетность; результаты

собственных исследований.

Для оценки отзывчивости ЗО и установления ее связей со здоровьем

населения, другими целями и функциями отрасли, проводились:

социологический опрос ключевых респондентов - врачей, пациентов,

организаторов здравоохранения, научных работников, наиболее

осведомленных в вопросах организации медицинского обслуживания (398

человек) по структурированной анкете [5, 6]; стандартизированное интервью

среди 1491 представителей домохозяйств 17 регионов Украины с помощью

адаптированной анкеты ВОЗ [10, 11]; исследование качества жизни (КЖ)

населения (1671 человек) по опроснику ВОЗ КЖ - 26 (WHOQОL-BREF) [16];

оценка психологических основ управленческих компетенций 288

руководителей лечебных учреждений; социологическое исследование среди

362 медицинских работников по возможности обеспечения надлежащего

отклика на запросы населения и др.


В работе использовались разнообразные методы исследования: системный

подход и анализ, социологический и социально-психологический методы,

метод концептуального моделирования, метод эконометрических оценок,

медико-статистический метод, организационный эксперимент и другие.

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с

помощью программного продукта STATISTICA 6.1 (StatSoftInc., серийный

№ AGAR909E415822FA) и включала в себя: проверку распределения

количественных признаков на нормальность (критерий Шапиро-Уилка);

проверку равенства дисперсий с помощью критерия Фишера (F); расчет

обобщающих относительных и средних показателей; оценку достоверности

различий относительных (хи-квадрат (χ2) Пирсона) и средних величин (для

количественных признаков с нормальным распределением - критерий

Стьюдента (t), для количественных признаков с ненормальным

распределением - критерий Вилкоксона (W) и Манна-Уитни (U)); оценку

согласованности мнения экспертов по коэффициенту конкордации

Кендалла; корреляционный анализ с расчетом коэффициентов ранговой

корреляции Спирмена (ρ), линейной корреляции Пирсона (r);

регрессионный анализ с расчетом множественных (R) и парциальных

коэффициентов корреляции (r), коэффициентов детерминации (R2), а также

степени влияния отдельных факторов на результативный признак (К, %).

Результаты

Оценка деятельности системы здравоохранения в направлении

достижения основных целей приводился по комплексу показателей,

рекомендованных ВОЗ, среди которых: уровень здоровья населения и

масштабы неравенства в состоянии здоровья; степень отзывчивости системы

и масштабы ее неравенства; справедливость распределения бремени

финансовых затрат и структурная эффективность отрасли [4, 12].

Для оценки деятельности системы здравоохранения Украины в

направлении выполнения основных целей (табл. 1) был проанализирован

комплекс отдельных показателей (ожидаемая продолжительность жизни при



142

рождении, ожидаемая продолжительность здоровой жизни, показатели

предотвратимой смертности и качества жизни населения, расходы населения

на поддержание здоровья, показатель катастрофических платежей, индикатор

справедливости в распределении бремени расходов, показатели структурной

эффективности) и три интегральных коэффициента, предложенных

экспертами ВОЗ [12, 15].

Таблица 1. Оценка системы здравоохранения Украины в направлении достижения основных целей деятельности по комплексу отдельных и интегральных показателей

Критерии оценки

Изучаемые показатели Уровень показателей

Комплекс отдельных показателей

Уровень здоровья

Ожидаемая продолжительность предстоящей жизни (ОППЖ)

ОППЖ (оба пола) – 71,37 лет (2013 г.), у мужчин на 9,88 меньше чем у

женщин

Ожидаемая продолжительность здоровой жизни (ОПЗЖ)

ОПЗЖ в 2012 г. – 61,33 лет; на 6,46 меньше у мужчин по сравнению с женщинами, на 5,31 лет - сельских

жителей по сравнению с городскими

Распре-деление уровня

здоровья

Предотвратимая смертность среди трудоактивного

населения (25 − 64 лет)

455,33 случаев на 100 000 в 2013 г.; у мужчин в 2,7 раз выше по сравнению

с женщинами

Качество (КЖ) населения 69,71±0,51 (М±m) балов по 100

балльной шкале

Общий уровень отзыв-

чивости

По данным обращений граждан, поступивших в МЗ

Украины

Частота жалоб граждан в общем количестве обращений составляет

8,27 ÷ 15,04 %

По данным Интернет рейтингов врачей

По категории отношение врачей к пациентам 6,94 ÷ 7,96 баллов из 10

возможных

Распре-деление уровня отзыв-

чивости

Взвешенный интегральный коэффициент отзывчивости

4,84±0,12 балла (М±m) по оценкам ключевых респондентов и 4,20±0,06

балла по обследованию домохозяйств

Показатель справедливости распределения отзывчивости

0,79±0,01 по шкале от 0 (полное неравенство) до 1 (полное равенство)

Распре-деление бремени расходов

Доля прямых расходов домохозяйств в ЗО

В течение последнего десятилетия: 35 % - 42 %; в 2012 г. - 39,6 %

Удельный вес ежемесячных расходов на здравоохранение

16,56±1,2 % от величины среднемесячного дохода


Критерии оценки

Изучаемые показатели Уровень показателей

на здравоох-ранение

Катастрофические платежи Доля домохозяйств с затратами на

ЗО, превышающих среднемесячный прожиточный минимум - 3,89 %

Индикатор справедливости распределения бремени

расходов на ЗО

Снижение с 0,755 у 2002 г. до 0,625 в 2013 г. по шкале от 0 до 1

Струк-турная

эффектив-ность

Отдельные и интегральный показатель структурной

эффективности

0,412 по шкале нормирования от 0 до 1 в 2012 г. (региональные колебания

0,32 ÷ 0,658)

Интегральные показатели в диапазоне от 0 (самый низкий уровень) до 1 (максимальный уровень)

Показатель общей функциональности по уровню здоровья

0,514

Показатель достижения целей - результативности

0,689

Показатель общей эффективности деятельности

0,559

Оценка отзывчивости системы здравоохранения показала, что

скорректированный на вес основных элементов, интегральный показатель

отзывчивости ниже среднего уровня и составляет по десятибалльной шкале

4,84±0,12 балла (М±m) по оценкам ключевых респондентов и 4,20±0,06

балла по результатам обследования домохозяйств.

Показатель справедливости распределения индикатора отзывчивости

среди населения низкий и составляет 0,79±0,01 (М±m) по шкале оценки от 0

- полное неравенство в 1 - полное равенство. Уязвимые группы населения, в

первую очередь малообеспеченные, пожилые люди, инвалиды, сельские

жители не имеют достаточного отклика системы здравоохранения на свои

запросы (показатель неравенства по этим группам составляет соответственно

0,62; 0,63; 064 и 0,66) из-за меньшего уважения их достоинства (частота

дискриминации по этому признаку 67 %), меньшую свободу выбора

поставщиков услуг (58 %), ограниченный доступ к службам социальной

поддержки (52 %) и худшие бытовые условия во время лечения (53 %).



144

Между амбулаторным и стационарным медицинским обслуживанием не

наблюдается существенных различий (р>0,05) при оценке отдельных

элементов отзывчивости (табл. 2). При обследовании домохозяйств, как и

ключевых респондентов, большую часть негативных оценок (от

«удовлетворительно» до «очень плохо») получили качество бытовых условий

(50,44 % при амбулаторном лечении и 47,99 % при стационарном лечении),

автономия (43,39 % и 48,98 %) и возможность выбора поставщиков

медицинских услуг (37,08 % и 43,45 %).

Таблица 2. Оценка основных элементов отзывчивости системы

здравоохранения при амбулаторном и стационарном медицинском

обслуживании

Элементы отзывчивости

Амбулаторное медицинское обслуживание

Стационарное медицинское обслуживание

% опрошенных оценивших элемент как

хорошо» и «очень хорошо»

«посредственно», «плохо» и «очень плохо»

хорошо» и «очень хорошо»

«посредственно», «плохо» и «очень плохо»

Сфера уважения к человеку

Уважение достоинства

63,58 36,42 66,55 33,45

Конфиден-циальность

64,34 35,66 63,75 36,25

Автономия 56,61 43,39 51,02 48,98

Коммуникации 65,71 34,29 65,5 34,5

Сфера ориентации на клиента

Выбор 62,92 37,08 56,55 43,45

Оперативность обслуживания

56,21 43,79 55,2 44,8

Качество бытовых условий

49,56 50,44 52,01 47,99

Доступ к социальной поддержке

- - 67,34 32,66


Коммуникация, не высоко оценивается ключевыми респондентами, по

данным обследования домохозяйств, получила большую часть хороших и

очень хороших оценок, как при амбулаторном, так и при стационарном

лечении (65,71 % и 65,5 % соответственно), также высоко оцениваются

конфиденциальность (64,34 % и 63,75 %) и уважение достоинства (63,58 % и

66,55 %). Среди элементов отзывчивости стационарной помощи наиболее

высокую оценку (67,34% положительных характеристик) получил доступ к

социальной поддержке.

Если сравнивать показатели отзывчивость при получении стационарной

помощи в Украине и Польше [8], то средняя положительная оценка

отзывчивости в Украине существенно ниже и составляет 59,74 %, в то время

как в Польше показатель - 73 % (23 % - 98 %). Существенно выше

оцениваются в Польше такие элементы отзывчивости при стационарном

лечении, как уважение достоинства, автономия, коммуникации,

оперативность обслуживания, качество бытовых условий и доступ к

социальной поддержке. Практически одинаково оценивается

конфиденциальность, а вот выбор провайдеров медицинских услуг,

получивший в Польше только 41 % положительных оценок, в Украине

набрал 56,55 %, что связано, скорее всего, с низкой управляемостью

медицинским маршрутом пациента в Украине.

Оценка достижения системой здравоохранения других целей, связанных с

отзывчивостью (обеспечение здоровья по показателям качества жизни и

финансовой доступности) показала, что большинство опрошенных считают

свое здоровье и качество жизни средними или ниже среднего уровня (64,46 %

и 46,12 % соответственно). Состояние собственного здоровья респонденты

оценивают в 69,71±0,51 баллов, качество жизни в 57,85±0,56 баллов по 100

балльной шкале (12,61±0,1 баллов по 20 балльной шкале), что ниже

максимально возможного уровня на 30,29 % и 42,15 % соответственно.

По результатам обследования домохозяйств выявлено сложные

взаимосвязи между целями здравоохранения (рис. 2). Прослеживается связь



146

отзывчивости системы здравоохранения с качеством жизни населения –

наблюдается положительная, средней силы корреляционная связь

(парциальный коэффициент корреляции r=0,31; р<0,001), что

свидетельствует о более высоком уровне КЖ у пациентов, получающих

соответствующую реакцию отрасли на свои запросы.

На качество жизни пациентов среди основных элементов отзывчивости

ЗО в наибольшей степени влияют оперативность медицинского

обслуживания и уважение к человеческому достоинству (тождественные

парциальные коэффициенты корреляции r=0,24; р<0,001). Качество жизни в

свою очередь связано с размером доли финансовых расходов населения на

медицинское обслуживание – наблюдается слабая обратная связь

(парциальный коэффициент корреляции r=-0,27; р<0,0001), что

свидетельствует о снижении медицинских расходов при улучшении здоровья.

Наряду с этим, чем больше тратит население на медицинское обслуживание,

тем получает более интенсивную реакцию системы на свои запросы - доля

финансовых затрат на медицинское обслуживание связана с интегральным

показателем отзывчивости здравоохранения прямой слабой связью (r=0,19;

р<0,0001).


r=0,2

4

Ка

честв

о ж

изн

и

Фи

на

нсо

вая

доступ

ность

Отзы

вч

ив

ость

здр

ав

оох

ра

нен

ия

Оп

ерат

ивн

ост

ь

об

служ

иван

ия

Кон

фи

ден

-

ци

альн

ость

Уваж

ени

е

дост

ои

нст

ва

Дост

уп

к

соц

иал

ьно

й

под

дер

жке

Ком

мун

икац

ии

Своб

од

а

вы

бора

Кач

еств

о б

ыто

вы

х

усл

ови

й

До

хо

д

Сам

оо

цен

ка

здо

ро

вья

Возр

ас

т

Фи

зич

еская

сфер

а К

Ж

Пси

хи

чес

ка

я с

фер

а К

Ж

Со

ци

альн

ые

вза

им

оо

тно

шен

и

я

Окр

уж

аю

щая

сред

а

Об

раз

ован

ие

r=0,1

9

r=-0

,23

r=-0

,11

r=-

0,2

7

r=0,1

9

r=0,1

6

r=-0

,07

r=0,1

r=0,1

7

r=0,3

1

r=0,4

1

r=0,1

6

r=0,2

4

r=0,1

1 r=

0,2

4

r=0,1

4

r=0,1

2

r=0,4

5 r=

0,4

6

r=0,3

1

r=0,5

r=0,2

7

Авто

ном

ия

r=0

,

17

r=0,4

4

r=0,2

8

r=0,3

4

r=0,2

7

r=0,2

8

r=-0

,22

Рис. 2. Корреляционная плеяда взаимосвязей основных целей здравоохранения: обеспечения здоровья населения (по показателю качества жизни), финансовой доступности (по показателю доли среднемесячных расходов на медицинское обслуживание от дохода) и отзывчивости системы здравоохранения (по интегральным взвешенным показателям) в парциальных коэффициентах корреляции (р<0,05)



148

Обсуждение

Действенность украинского здравоохранения по комплексу показателей,

отражающих основные составляющие работы отрасли (табл. 1), может быть

оценена как неэффективная и социально несправедливая: в среднем 9,86 лет

Украинцы проживают в состоянии нездоровья; ожидаемая

продолжительность предстоящей жизни и продолжительность здоровой

жизни существенно меньше, чем в Европе (в среднем соответственно на 5,64

и 4,16 лет) наблюдаются высокие масштабы неравенства в состоянии

здоровья населения в гендерном, региональном и социально-экономическом

аспектах; справедливость распределения бремени финансирования

здравоохранения на 37,5 % меньше максимально возможного уровня. Однако

существуют потенциальные возможности для улучшения ситуации - треть

смертей (33,64 %) в трудоактивном возрасте 25 - 64 лет можно предотвратить

путем качественного лечения и эффективного медицинского обслуживания;

структурную эффективность повысить за счет совершенствования

первичной медико-санитарной помощи; отзывчивость обеспечить путем

адекватного отклика на запросы населения.

Проведенная оценка деятельности системы здравоохранения Украины по

интегральным показателям подтверждает неэффективное выполнение

основных целей работы отрасли. Общий показатель функциональности по

уровню здоровья (по показателю продолжительности здоровой жизни)

составляет 0,514 по шкале от 0 до 1; показатель результативности

деятельности 0,689; показатель общей эффективности деятельности

здравоохранения Украины составляет 0,559, что более чем на 40 % ниже

максимально возможного уровня.

Все вышесказанное обусловливает необходимость укрепления отрасли в

направлении достижения основных целей, включая надлежащий отклик на

запросы населения. По результатам исследования была разработана система

обеспечения надлежащего уровня отзывчивости здравоохранения к

ожиданиям населения (рис. 3) через основные процессы, включая элементы


отзывчивости и функции отрасли при должном информационном

сопровождении.

Согласно разработанной системе, чтобы положительно влиять на

конечные результаты деятельности, здравоохранению необходимо

обеспечить надлежащий отклик на обоснованные запросы населения за счет

направляющего руководства, эффективно работающего медицинского

персонала, доступной, качественной и структурно эффективной

медицинской помощи, справедливой системы финансирования и обратной

связи в виде адекватной информационной системы.

Положительный эффект от внедрения системы обеспечения надлежащего

уровня отзывчивости здравоохранения к ожиданиям населения в центре

первичной медико-санитарной помощи (организационный эксперимент)

проявился в более высоких показателях качества жизни обслуживаемого

населения (13,5±0,2 баллов из 20 возможных, что на 7,06 % выше оценок

опрошенного населения), отзывчивости медицинского обслуживания

(6,4±2,1 баллов из 10-ти возможных, что на 43,5 % выше оценок

опрошенного населения, р<0,01) и вовлеченности сотрудников в

эффективную работу (75,95±2,18 % из 100 % возможных по сравнению с

68,87±1,22 % медицинских работников других учреждений, р<0,01).

Рис. 2. Система обеспечения надлежащего уровня отзывчивости

здравоохранения к ожиданиям населения через основные процессы и

функции медицинской отрасли



150

Функции системы

Пр

оц

ессы

Ц

ели

си

стем

ы/

Р

езул

ьта

тив

но

сть

Об

есп

еч

ен

ие

ресур

сам

и

(ин

вест

иц

ии

, п

одго

товк

а ка

др

ов)

Нап

рав

ляю

щее р

ук

ово

дство

(ли

дер

ство

)

Оказание медицинской помощи

доступность

качество

безопасность

охват

непрерывность

комплексность

Фи

нан

си

ро

ван

ие

(сб

ор

, об

ъед

ин

ени

е и

рас

пред

елен

ие

ден

ег)

Ин

ф

ор

мац

ио

нн

а

я си

сте

ма

1. Оперативность обслуживания

2. Свобода выбора провайдеров

3. Уважение достоинства

4. Коммуникации

5. Доступ к социальной поддержке

6. Конфиденциальность

7. Качество бытовых условий

8. Автономия

Дел

овы

е П

ро

фес

сио

нал

ь

ны

е

Ли

чн

ост

ны

е / м

ежли

чн

ост

ны

е

Увл

ечен

но

сть

ро

бо

той

Т

руд

ова

я м

оти

вац

ия

Кач

еств

о

труд

ово

й

жи

зни

Во

влеч

енн

ост

ь п

ерсо

нал

а в

эфф

екти

вную

дея

тел

ьно

сть

Отр

асл

евы

е

Уп

рав

лен

чес

кие

ком

пет

енц

ии

Ориентация

на цели

Непрерывно

е обучение

Социальная ориентация

Ли

дер

ство

О б щ ая

э ф ф ек

ти в н ос

ть

де

ят

ел ь н ос

ти

ОТ

ЗЫ

ВЧ

ИВ

ОС

ТЬ

ЗД

РА

ВО

ОХ

РА

НЕ

НИ

Я

Фи

нан

со

вая

до

ступ

но

сть

Рас

пр

едел

ени

е

отз

ывч

иво

сти

Ур

ове

нь

здо

ро

вья

Рас

пр

едел

ени

е

здо

ро

вья

Здо

ро

вье

Кач

еств

о ж

изн

и

Ур

ове

нь

отз

ыв-

чи

вост

и

Стр

ук

тур

ная

эф

фек

ти

вн

ость

Рес

урсы


Анализ взаимозависимости интегрального коэффициента отзывчивости с

показателем общей эффективности деятельности системы здравоохранения

выявил наличие нелинейной ступенчатой регрессионной связи:

y = e−0,85028276 × x0,1849 = 0,42729 × x0,1849,

где у - показатель общей эффективности деятельности системы

здравоохранения;

х - интегральный коэффициент отзывчивости системы здравоохранения.

Согласно полученной нелинейной регрессионной модели, показатель

общей эффективности деятельности системы здравоохранения изменится в

61,65 % случаев изменения интегрального коэффициента отзывчивости ЗО

(коэффициент множественной корреляции R=0,79, коэффициент

детерминации R2=0,617). Остальные 38,35 % изменений эффективности ЗО

объясняются другими факторами, не учтенными в модели, а также ошибками

спецификации.

В пользу адекватности модели свидетельствует ошибка аппроксимации,

которая составляет 2,01 %, критерий Фишера F=24,93. Средний

коэффициент эластичности модели 0,18 свидетельствует о том, что при

изменении предикторов на 1 %, результат изменится на 0,18 %,

следовательно, изменение отзывчивости до максимально возможных 10

баллов позволило бы повысить показатель общей эффективности

деятельности системы ЗО на 24,85 % до значения 0,697. Однако это

идеальная ситуация, которая не встречается в действующих системах

здравоохранения. Если взять за возможный достижимый уровень

отзывчивости показатель европейских стран, то увеличение отклика на

запросы населения до 7 баллов (на 41,4 %) приведет к повышению общей

эффективности деятельности системы здравоохранения на 11,9 %

(интегральный показатель составит 0,626).

Это меньше максимально возможного уровня более чем на треть, что

вполне понятно, поскольку оптимизация только одной цели деятельности

системы здравоохранения не способна привести к исчерпывающему



152

улучшению эффективности работы медицинской отрасли, что возможно

только при условии комплексного совершенствования функционирования в

направлении достижения всех целей.

Выводы

Интегральная оценка деятельности системы здравоохранения Украины по

отдельным показателям здоровья населения, отзывчивости, финансовой

доступности и структурной эффективности показала, что отрасль не

эффективно выполняет основные цели деятельности. Это подтверждается

комплексом интегральных показателей: показателем функциональности по

уровню здоровья (0,514 по шкале от 0 до 1); результативности (0,689) и

общей эффективности деятельности (0,559).

Вклад системы здравоохранения Украины в сохранение потенциала

здоровья населения реализуется не в полной мере, однако существуют

потенциальные возможности для улучшения действенности ЗО, одна из

которых – повышение уровня отзывчивости медицинской отрасли к

запросам населения.

В результате обследования домохозяйств и опроса ключевых

респондентов было установлено, что интегральный, взвешенный по оценке

своих основных элементов, показатель отзывчивости системы

здравоохранения ниже среднего уровня и составляет по десятибалльной

шкале 4,84±0,12 балла (М±m) по оценкам ключевых респондентов и

4,20±0,06 балла по данным обследования домохозяйств. Определено, что

показатель справедливости распределения отзывчивости среди населения

составляет 0,79±0,01 по шкале оценки от 0 - полное неравенство, до 1 -

полное равенство.

Анализ связи отзывчивости с другими целями и функциями системы

здравоохранения показал, что улучшение отклика системы на запросы

населения отдельно, а тем более в комплексе с другими целями, способно

содействовать повышению эффективности деятельности отрасли,


улучшению здоровья населения как напрямую, так и опосредованно, через

позитивное влияние на выполнение других целей и функций.

По результатам исследования была разработана система обеспечения

надлежащего уровня отзывчивости здравоохранения к запросам населения

посредством влияния на основные функции и процессы отрасли, включая

приоритетные элементы отзывчивости.

Валидность системы доказана ступенчатой нелинейной регрессионной

моделью, согласно которой повышение отзывчивости до возможных 7 балов

приведет к увеличению показателя общей эффективности здравоохранения

на 11,9 % и положительными результатами ее внедрения на уровне центра

первичной медико-санитарной помощи.

Таким образом, доказано, что внедрение системы обеспечения

отзывчивости здравоохранения к ожиданиям населения положительно

отразится на конечных показателях деятельности лечебных учреждений и

отрасли в целом, на показателях здоровья населения.

Литература

[1] Доклад о состоянии здравоохранения в мире 2000 г. Системы

здравоохранения: улучшение деятельности. ВОЗ, 2000. – 232 с.

[2] Крячкова Л.В. Шляхи підвищення чутливості системи охорони здоров’я

України / Східноєвропейський журнал громадського здоров’я. - 2015. -

№ 2 (23). - С. 24 – 30.

[3] Усовершенствованные системы здравоохранения спасают жизни :

Основы Европейской стратеги ВОЗ по развитию систем

здравоохранения. – Женева: ВОЗ, 2007. – 13 с.

[4] Шишкин С.В., Ермаков С.П., Какорина Е.П. [и др.] Методика оценки

эффективности функционирования территориальных систем

здравоохранения в Российской Федерации. – М.: Министерство

здравоохранения и социального развития РФ, 2007.- 64 с.



154

[5] de Silva A. A framework for measuring responsiveness. Global Programme on

Evidence for Health Policy Discussion Paper Series: No. 32. - Geneva: WHO,

2003. – 42 р.

[6] de Silva A. Measuring responsiveness: results of a key informants survey in 35

countries. Global Programme on Evidence for Health Policy Discussion Paper

Series 2000, 21.

[7] Everybody business : strengthening health systems to improve health outco-

mes : WHO’s framework for action. - Geneva : WHO, 2007. - 57 с.

[8] Gromulska L., Supranowicz P., Wysocki M.J.: Responsiveness to the hospital

patient needs in Poland / Rocz. Panstw. Zakl. Hig. 2014, 65, 155-164.

[9] Hsu CC., Chen L., Hu YW. (et al.): The dimensions of responsiveness of a

health system: a Taiwanese perspective / BMC Public Health 2006, 17, 66-72.

[10] Lawrence G., James G. Hodge, Jr. (et al.): The domains of health responsive-

ness. A human rights analysis. EIP Discussion Paper WHO 2003, 53, 12.

[11] Letkovicova H., Prasad A., René La Vallée, Valentine N.: The Health Systems

Responsiveness. Analytical Guidelines for Surveys in the Multi-country Survey

Study. – Switzerland: WHO, 2005, 143.

[12] Papanicolas I., Smith P.C. Health system performance comparison. An agenda

for policy, information and research. European Observatory on Health Sys-

tems and Policies Series: Published by Open University Press, 2013, 360.

[13] Röttger J., Blümel M., Fuchs S., Busse R. Assessing the responsiveness of

chronic disease care - is the World Health Organization’s concept of health

system responsiveness applicable? / Soc. Sci. Med. 2014, 113, 87–94.

[14] Sirven N., Santos-Eggimann B., Spagnoli J.: Comparability of Health Care

Responsiveness in Europe Using anchoring vignettes from SHARE : Working

paper №15. – Paris: IRDES 2008, 17.

[15] Smith P.C., Mossialos E., Papanicolas I., Leatherman S.: Реformance measu-

rement for health system improvement experiences, challenges and prospects

series: health economics, policy and management. – London: European Obse-

rvatory on Health Systems and Policies, 2009, 748.


[16] WHOQOL-BREF. Introduction, Administration, Scoring and Generic Ver-

sion of the Assessment - field trail version. - Geneva: World Health Organiza-

tion, 1996. – 18 р.

Резюме

Ключевые слова: оценка деятельности системы здравоохранения, отзывчивость

системы здравоохранения, система обеспечения

Цель исследования. Научное обоснование и разработка системы обеспечения

отзывчивости здравоохранения к ожиданиям населения для повышения позитивного

влияния медицинской отрасли на общественное здоровье.

Материалы и методы. Информационная база - данные исследований по обеспечению

отзывчивости здравоохранения и выполнения других целей деятельности отрасли.

Использован комплекс методов исследования: системный подход и анализ, медико-

статистический метод, эконометрические оценки, организационный эксперимент и другие.

Результаты исследований и их обсуждение.

Оценка деятельности системы здравоохранения Украины по отдельным показателям

здоровья населения, отзывчивости, финансовой справедливости и структурной

эффективности показала, что отрасль не эффективно выполняет основные цели

деятельности. По результатам исследования была разработана система обеспечения

надлежащего уровня отзывчивости здравоохранения к ожиданиям населения через основные

процессы, включая элементы отзывчивости.

Согласно разработанной модели, чтобы положительно влиять на конечные

результаты деятельности, системе здравоохранения необходимо обеспечить надлежащий

отклик на обоснованные запросы населения за счет направляющего руководства,

эффективно работающего медицинского персонала, доступной, качественной и

структурно эффективной медицинской помощи, справедливой системы финансирования и

адекватной информационной системы.

Валидность системы доказана ступенчатой нелинейной регрессионной моделью,

согласно которой повышение отзывчивости на 41,4 % приведет к увеличению показателя



156

общей эффективности здравоохранения на 11,9 % и положительными результатами ее

внедрения на уровне центра первичной медико-санитарной помощи.

Выводы. Внедрение системы обеспечения отзывчивости здравоохранения к ожиданиям

населения, разработанной с учетом влияния на общую эффективность работы отрасли,

положительно отразится на конечных показателях деятельности, включая здоровье

населения.

Ways to providing system of health system’s responsiveness to population requirements (for Ukraine example)

Summary

Key words: performance assessment of health system, health system responsiveness, providing system

Objective: The scientific substantiation and development of the providing system of health

system’s responsiveness to public expectations for increase the positive impact of the health sector on

public health.

Materials and methods.

Materials: research data of health responsiveness and other health sector goals providing.

Methods: system approach and analysis, statistical method, econometric estimates, organizational

experiment and others.

Results and discussion.

Ukraine health system performance assessment on selected measures of the public health,

fairness of financing, responsiveness and structural efficiency showed that the health sector performs

inefficiently of main goals.

According to the investigation results the providing system of health system’s responsiveness to

public expectations was developed. The system includes key aspects of responsiveness and study

public expectations using basic processes.

The developed model shows that to positively influence of the health system outcomes it is

necessary to provide the reasonable request on the reasonable expectations of the population


through the stewardship, an efficient medical staff, accessible, quality and structural effective health

care, a fair system of financing and adequate information system.

The validity of the system is proved by stepped nonlinear regression model, according to which

an increase of the responsiveness on 41.4 % will increase the overall performance efficiency of the

health system on 11.9 %, and will have the positive results of its implementation at the primary

level.

Conclusions

Providing system of health system’s responsiveness to public expectations is developed consider-

ing the influence on the overall performance efficiency of the health sector. Implementation of this

system will positively effect on the final performance indicators, including public health.


Nr 1 / 2016

[s. 159-169]

ISSN 2553-3048

Wioletta Zapała

Instytut Pielęgniarstwa i Położnictwa Wydziału Lekarskiego i Nauk o Zdrowiu

Uniwersytetu Jana Kochanowskiego w Kielcach

Główne przyczyny zgonów w Polsce, a rola profilaktyki zdrowotnej

Wstęp

iczba ludności w Polsce na podstawie danych z 2014 roku wynosiła

około 38 478 tys. osób, co w porównaniu do roku 2013 stanowi 17

tysięcy mniej osób. Biorąc pod uwagę liczbę ludności, Polska na arenie

międzynarodowej zajmuje 33 miejsce, zaś w Europie jest to miejsce 6. Śmiertelność

jest nieodzownym elementem każdej populacji.

Na podstawie informacji statystycznych w 2014 roku odnotowano 372 tysiące

zgonów, co w porównaniu do roku poprzedzającego, liczba ta była o 15 tysięcy

zgonów mniejsza. Obecnie na przełomie ostatnich lat, liczba zgonów w Polsce

utrzymuje się na podobnym poziomie.

Wydłużyła się średnia długość trwania życia u mieszkańców Polski.

W 2013 roku średnia długość życia w przypadku mężczyzn wyniosła 73,1 lat,

a u kobiet 81,1 lat, w tym dłużej żyją mieszkańcy miast [5].

L

Główne przyczyny zgonów w Polsce, a rola profilaktyki zdrowotnej 160

Przyczyny zgonów w Polsce

Zmieniające się środowisko naturalne, postęp cywilizacyjny, przekształcenie

struktury demograficznej, znacząco wpłynęło na rozpowszechnienie się i rozwój

chorób nowotworowych oraz chorób układu krążenia, które są obecnie głównymi

przyczynami zgonów w Polsce. Nie bez powodu, choroby te są uwzględniane na

dwóch pierwszych miejscach w klasyfikacji chorób cywilizacyjnych XXI wieku, tuż

obok chorób układu oddechowego (POChP), cukrzycy, otyłości, zaburzeń psy-

chicznych.

Tabela 1. Przyczyny zgonów w Polsce w 2013 roku, osób w przedziale wie-kowym 0-64 lat oraz 65 lat i więcej.

Przyczyny zgonów w Polsce 2013 roku, u osób w przedziale

wiekowym 0- 64 lat

Przyczyny zgonów w Polsce w 2013 roku, u osób w

przedziale wieko-wym 0- 64 lat

[ %]

Przyczyny zgonów w Polsce w 2013 roku, u osób w wieku 65 lat

i więcej

Przyczyny zgo-nów w Polsce w

2013 roku, u osób w wieku 65 lat i więcej [

%]

Nowotwory 32,1 %

Choroby układu krąże-nia

53,1 %

Choroby układu krążenia

27,5 % Nowotwory

22,9 %

Przyczyny zewnętrzne *

14,3 % Choroby układu odde-chowego

6,7 %

Przyczyny niedokład-nie określone **

7,8 %

Przyczyny R… ****

5,8 %

Choroby układu trawiennego

6,8 % Pozostałe

11,5 %

Choroby układu oddechowego *** 4,1 %

Pozostałe 7,4

* Garbage Codes V01- Y89.9; ** Garbage Codes R00-R99; *** Garbage Codes J00-J99.8;

**** Garbage Codes R…(R54- starość)

Źródło : Opracowanie własne na podstawie : [9]

Wioletta Zapała 161

Śmiertelność spowodowana chorobami ze strony układu krążenia i mniejszym

stopniu obecnością nowotworów złośliwych w szczególności dotyczy osób powy-

żej 65 roku życia.

U osób poniżej 65 roku życia, najczęstszą przyczyną śmierci są nowotwory zło-

śliwe, a na drugim miejscu deklasują się choroby układu krążenia. Do przyczyn

zewnętrznych zalicza się wypadki, zatrucia. Są to główne przyczyny zgonów dzieci

i młodzieży [5].

W oparciu o dane Krajowego rejestru Nowotworów, liczba zachorowań na no-

wotwory złośliwe z roku na rok ulega wzrostowi. Dla porównania liczba zachoro-

wań wśród kobiet i mężczyzn w 2010 roku stanowiła ponad 140 tysięcy, zaś w

1990 roku niewiele ponad 83 tysiące [8].

Tabela 2. Częstości zachorowań na najczęstsze nowotwory złośliwe w Pol-sce w 2010 roku

Częstość zachorowań

Najczęstsze nowo-twory złośliwe

u kobiet w Polsce w 2010 roku

Częstość

zachorowań

Najczęstsze nowo-twory złośliwe

u mężczyzn w Pol-sce w 2010 roku

22 % 1. Pierś 21 % 1. Płuco

10% 2. Jelito Grube 13 % 2. Gruczoł krokowy

9 % 3. Płuco 12 % 3. Jelito grube

7 % 4. Trzon macicy 7 % 4. Pęcherz moczowy

5 % 5. Jajniki 5 % 5. Żołądek

4 % 6. Szyjka macicy 4 % 6. Nerka

3 % 7. Nerka 3% 7. Krtań

3 % 8. Żołądek 2 % 8. Białaczki

3 % 9. Tarczyca 2% 9. Chłonniaki

34 % 10.Inne 30 % 10. Inne

Źródło : Opracowanie własne na podstawie danych Krajowego Rejestru Nowo-tworów [8].


Mężczyźni najczęściej zapadają na nowotwór płuca (21%), gruczołu krokowe-

go(13%) oraz nowotwór jelita grubego (12%), jednak udział tych nowotworów

w śmiertelności mężczyzn wygląda nieco inaczej, aczkolwiek, główną przyczyną

zgonów w kategorii nowotworów u mężczyzn jest rak płuca (31%), rak jelita gru-

bego (11%) oraz rak gruczołu krokowego (7%).

Natomiast kobiety, najczęściej zapadają na nowotwór piersi (22%), nowotwór

jelita grubego (10%), rak płuc (9%), jednak podobnie jak i u mężczyzn, rak płuc

(14%) stanowi główną przyczynę zgonów kobiet, a kolejne miejsca zajmuje rak

piersi (12%), rak jelita grubego (11%) [2].

Tabela 3. Przyczyny zgonów z powodu chorób układu krążenia w Polsce, ogółem oraz w grupie wiekowej osób w wieku 65 lat i powyżej

Zgony z powodu chorób układu krążenia w % w poszczególnych latach

1990 2000 2013

Liczba zgonów- ogółem 52,2 % 47,7 % 45,8 %

Przyczyny zgonów ogółem :

20,3 % 31,7 % 23 % 1. Choroba niedokrwienna serca (w tym ostry zawał serca)

2. Choroba naczyń mózgowych

12,6 % 23,6 % 18,5 %

3. Miażdżyca 41,9 % 17,2% 20,4 %

4. Choroba serca niedokład-nie określona ( w tym zwy-rodnienia mięśnia sercowego)

3,5 % 3,0 % 2,5 %

5. Choroba nadciśnieniowa 3,7 % 2,7 % 2,4 %

Liczba zgonów u osób w wieku 65 lat i więcej 62,7 % 55,9 % 53,1 %


Źródło: Opracowanie własne na podstawie danych GUS [6]

W 2013 roku w Polsce zgony z powodu chorób układu krążenia stanowiły 45 %

wszystkich zgonów, czyli zmarło ponad 177 tysięcy osób, warto zaznaczyć, że

w 1990 roku zgony z powodu chorób układu krążenia stanowiły 52,2 %, czyli

ponad 202 tysięcy zmarłych osób.

Obecnie głównymi przyczyny zgonów z powodu chorób układu krążenia

w społeczeństwie jest choroba niedokrwienna serca (23%), choroba naczyń mó-

zgowych (18,5%) oraz miażdżyca (20,4%). Dłuższa średnia długość życia kobiet

wpłynęła na fakt, iż według statystyk to kobiety częściej zapadają na choroby ukła-

du krążenia. W 2013 roku, zmarło 95 tysięcy kobiet, czyli 51%, wśród mężczyzn

odnotowano 82,5 tysiące zgonów, co stanowiło odsetek równy 41 % [4].

Profilaktyka zdrowotna w Polsce

Zwalczanie chorób cywilizacyjnych ma ogromne znaczenie dla całego społe-

czeństwa, a także państwa. Możliwość zapobiegania chorobom ma wymiar ekono-

miczny, ale również humanitarny, gdyż przyczynia się do wydłużenia średniej dłu-

gości życia oraz jakości życia przeciętnego mieszkańca Polski. W celu zmniejszenia

śmiertelności spowodowanej chorobami układu krążenia i nowotworami złośliwy-

mi, ważne jest popularyzowanie w społeczeństwie działań profilaktycznych. Profi-

Przyczyny zgonów w grupie osób w wieku 65 lat i więcej: 50,3 % 20,3 % 24,1 %

1. Miażdżyca

2. Choroba niedokrwienna serca (w tym ostry zawał serca)

14,0 % 29,1 % 21,6 %

3. Choroba naczyń mózgo-wych 11,8 % 23,9 % 18,5 %

4. Choroba serca niedokład-nie określona (w tym zwy-rodnienia mięśnia sercowego)

3,9 % 3,6 % 2,7 %

5. Choroba nadciśnieniowa 3,2 % 2,5 % 2,3 %


laktyką zdrowotną określamy wszelkie działania mające na celu zapobiega-

nie chorobom, poprzez eliminowanie ze społeczeństwa niekorzystnych wzorców

zachowań społecznych, które przyczyniają się do podwyższania ryzyka wystąpienia

choroby. Jej celem jest również wczesne wykrycie chorób na wczesnym etapie

rozwoju, pozwala to na całkowite wyleczenie. Podjęcie szybkich i skutecznych

działań przywracających zdrowie, zahamowanie postępu, powikłań istniejącej cho-

roby, które mogą doprowadzić do postępującej niesprawności i inwalidztwa. Profi-

laktykę zdrowotną można podzielić na 3 etapy.

Etap pierwszy określany jest jako profilaktyka I fazy( profilaktyka pierwotna),

ma na celu rozpoznanie czynników ryzyka wywołujących daną chorobę oraz ich

efektywne eliminowanie. Na tym etapie ważna jest edukacja społeczeństwa na

temat konieczności zmiany niekorzystnego stylu życia, który może się przyczynić

do rozwoju chorób. Profilaktyka II fazy inaczej określana jako profilaktyka wtórna.

Jej celem jest wczesne wykrywanie choroby. Na tym etapie profilaktyki wykorzy-

stywane są badania przesiewowe, (skryning), są przeprowadzane u osób, które nie

posiadają objawów choroby. Badaniem przesiewowym może być, badanie endo-

skopowe- kolonoskopia, badanie radiologiczne – mammografia, badanie fizykalne

np. pomiar ciśnienia tętniczego, badanie biochemiczne np. ocena stężenia choleste-

rolu we krwi. Profilaktyka III fazy, polega na zahamowanie postępu choroby oraz

ograniczenie ewentualnych powikłań, dzięki na przykład stosowanej rehabilitacji.

Istnieją dwa rodzaje badań przesiewowych: badania całej populacji (populacyjne),

podczas których bada się wszystkie osoby należące do danej grupy np. wiekowej,

oraz badania w grupie osób wysokiego ryzyka( selektywne), czyli badanie mniejszej

grupy osób, u których istnieją czynniki ryzyka, które mogą się przyczynić do roz-

woju choroby [1]. Na przestrzeni lat w Polsce zostały opracowane programy profi-

laktyczne, mające na celu zmniejszenie liczby nowych zachorowań na nowotwory

złośliwe, a także choroby układu krążenia. W 2005 roku została podpisana przez

sejm RP ustawa wieloletniego Narodowego Programu Zwalczania Chorób Nowo-

tworowych (NPZChN) na lata 2006-2015. W latach 2016- 2020 również zostanie

wdrożony NPZChN, będzie on stanowił kontynuacje poprzedniej edycji.


Program obejmuję profilaktykę II fazy, do której zalicza się zalicza się :

1. Populacyjny Program Wczesnego Wykrywania Raka Piersi. Program obejmuje

badanie radiologiczne, mammografię z której mogą bezpłatnie, skorzystać kobiety

w wieku 50-69 lat, które nie miały wykonywanego badania w ciągu ostatnich 2 lat w

ramach NFZ. Jeśli kobieta jest obciążona czynnikami ryzyka raka piersi, na pod-

stawie pisemnego wskazania programu profilaktycznego, może odbyć badanie

ponownie po upływie 12 miesięcy. Czynnikami ryzyka w tym przypadku określa się

wystąpienie raka piersi w rodzinie, u matki, siostry lub córki, a także obecność

mutacji genu BRCA 1, BRCA 2 [7,10].

2. Program profilaktyki raka szyjki macicy. Gwarantuje bezpłatny udział w ba-

daniu dla kobiet w przedziale wiekowym 25-59 lat, które w ciągu ostatnich 3 lat nie

wykonywały badania cytologicznego w ramach Narodowego Funduszu Zdrowia.

3. Program badań przesiewowych dla wczesnego wykrywania raka jelita grubego.

Profilaktyczne, bezpłatne badanie kolonoskopowe w ramach NFZ jest przezna-

czone dla mężczyzn w wieku 55-64 lat. W Polsce są również aktywnie realizowane

inne programy profilaktyczne, finansowane przez Narodowy Fundusz Zdrowia

oraz Ministerstwo Zdrowia, które mają na celu zapobieganie chorobom układu

krążenia oraz chorobom układu oddechowego, zalicza się do nich, miedzy innymi :

1. Program profilaktyki chorób układu krążenia. Celem programu jest zmniej-

szenie liczby zgonów w Polsce, spowodowanych zaburzeniami w prawidłowym

funkcjonowaniu układu krążenia. Z programu w ramach NFZ może skorzystać

każdy kto przez ostatnie 5 lat nie brał udziału w programie oraz jest w wieku 35,

40,45,50 i 55 lat. Program jest szczególnie adresowany do osób, które są szczegól-

nie obciążane czynnikami ryzyka takimi jak: nadciśnienie tętnicze krwi powyżej

140/90 mmHg, podwyższone we krwi stężenie cholesterolu całkowitego, nadwaga,

otyłości, palenie tytoniu, płeć męska, uwarunkowania genetyczne w tym choroby

układu krążenia występujące w rodzinie itp.

Według wytycznych badań przesiewowych w kierunku diagnozowania chorób

układu krążenia jest wykonywany: pomiar ciśnienia tętniczego, badanie stężenia


lipidów we krwi, regularny pomiar masy ciała, obwodu pasa i ocena wskaźnika

BMI, badanie stężenia glukozy we krwi.

2. Program profilaktyki chorób odtytoniowych w tym przewlekłej obturacyjnej

choroby płuc (POChP). Program jest skierowany do kobiet i mężczyzn palących

papierosy w przedziale wiekowym 40 – 65 lat, którzy w ciągu ostatnich 3 lat nie

mieli wykonywanych badań spirometrycznych w ramach NFZ oraz osób, które

wcześniej nie miały zdiagnozowanej, na podstawie badania spirometrycznego,

przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, rozedmy lub przewlekłego zaplenia płuc

[4,10]. Z powyższych programów profilaktycznych realizowanych w ramach Naro-

dowego Funduszu Zdrowia może skorzystać każdy, kto jest osobą ubezpieczoną

oraz spełnia określone kryteria danego programu. Badania są wykonywane w po-

radniach specjalistycznych, przychodniach, szpitalach posiadających umowę z NFZ

oraz mammobusach (w przypadku badań mammograficznych). Nie wymagają

skierowania lekarskiego. Od 2003 roku jest również realizowany program profilak-

tyczny POLKARD jego celem jest zapewnie wysokospecjalistycznego sprzętu

medycznego w jednostkach medycznych zajmujących się diagnostyką i leczeniem

chorób układu krążenia [1,2,6].

Bardzo ważne jest stale popularyzowanie badań profilaktycznych w celu nakło-

nienia większej liczby ludności do ich regularnego przeprowadzania. Aktywne

promowanie uczestnictwa w badaniach prewencyjnych ma na celu przede wszyst-

kim wpłyniecie na świadomość ludzi i przekonanie ich do faktu, że ich zdrowie

oraz jakoś życia zależy od ich dbałości o zdrowie. Podmioty lecznicze i ich personel

medyczny, powinien stale informować pacjentów o istniejących programach profi-

laktycznych, przekonując ich, że wiele chorób można uniknąć poprzez odpowied-

nie działania zapobiegawcze i udział w programach prewencyjnych.

Wnioski

1. Głównymi przyczynami zgonów w Polsce w grupie wiekowej osób powy-

żej 65 roku życia są choroby układu krążenia, natomiast u osób poniżej 65 roku

życia częściej do śmierci przyczyniają się choroby nowotworowe.


2. Według danych z 2010 roku w Polsce mężczyźni najczęściej zapadają na

nowotwory złośliwe takie jak rak płuc, rak gruczołu krokowego oraz rak jelita

grubego. Natomiast u kobiet najczęściej diagnozowany jest rak piersi, rak jelita

grubego i rak płuc.

3. Od 1990 roku w Polsce stale utrzymuje się tendencja wzrostowa zacho-

rowalności i umieralności na nowotwory złośliwe.

4. Profilaktyka zdrowotna składa się z trzech ogniw. Jej efektywność zależy

od stopnia zaangażowania jednostki w działania prewencyjne dwóch pierwszych

ogniw profilaktyki (profilaktyki pierwotnej i wtórnej).

5. Celem profilaktyki zdrowotnej jest: eliminowanie ze społeczeństwa nieko-

rzystnych wzorców zachowań społecznych, przyczyniających się do rozwoju cho-

rób, wykrywanie chorób na wczesnym etapie rozwoju i stworzenie możliwość

podjęcia szybkich i skutecznych działań przywracających zdrowie, zahamowanie

postępu, powikłań istniejącej choroby, które mogą doprowadzić do postępującej

niepełnosprawności.

Piśmiennictwo

[1] Kulik T.B, Latalski M., ,,Zdrowie publiczne”; Wydawnictwo Czelej; Lublin

2002.

[2] Kulik T., Pacian A.: Zdrowie publiczne. W: Stefanowicz A. (red.) Profilaktyka

chorób cywilizacyjnych i społecznych. PZWL, Warszawa 2014, 124-133.

[3] Majewicz A., Marcinkowski J.: Epidemiologia chorób układu krążenia. Dla-

czego w Polsce jest tak małe zainteresowanie istniejącymi programami profi-

laktycznymi ? Problemy Higieny i Epidemiologii 2008, 89, 322-325.

[4] Narodowy program zapobiegania chorobom nowotworowym, http://

www.mz.gov.pl/data/assets/pdf_file/0004/18850/Sprawozdanie-NPZCHN-

2013r.pdf ( data dostępu 25.02.2016)

[5] Podstawowe informacje o rozwoju demograficznym Polski do 2014 roku,

GUS, Warszawa 2015, s. 1-13. http://stat.gov.pl/ download/gfx/ portalin-

formacyjny/ pl/defaultaktualnosci/5468/12/5/1/podstawowe_ informa-


cje_o_rozwoju_demograficznym_polski_do_2014.pdf (data dostępu

25.02.2016)

[6] Program profilaktyczny POLOKARD http://www.mz.gov.pl/wp-

content/uploads/2015/04/POLKARD-2015-aktualizacja.pdf (data dostępu

29.03.2016)

[7] Programy Profilaktyczne realizowane w Polsce, http://www.nfz.gov.pl/dla-

pacjenta/programy-profilaktyczne/ (data dostępu 25.02.2016)

[8] Rejestr nowotworów złośliwych w Polsce http://onkologia/

org.pl/nowotwory-zlosliwe-ogolem-2/ (data dostępu 25.02.2016)

[9] Strzelecki Z., Szymborski J.: Zachorowalność i umieralność na choroby układu

krążenia, a sytuacja demograficzna Polski. W: Cierniak-Piotrowska M., Marci-

niak G., Stańczak J. (red.): Statystyka zgonów i umieralności z powodu chorób

układu krążenia. Rządowa Rada Ludnosciowa, Warszawa 2015, 15-18.

[10] Tarczuk – Włach J.,Sobstel M,.Jakiel G.,, Rak piersi znaczenie profilaktyki

pierwotnej i wtórnej. Przegląd Menopauzalny 2012, 4, 343-347.

Streszczenie

Słowa kluczowe: śmiertelność w Polsce, profilaktyka zdrowotna, nowotwory, choroby układu

krążenia

Główną przyczyną zgonów w Polsce są choroby układu krążenia i choroby nowotworowe.

Zwiększającej się liczbie zachorowań i śmiertelności spowodowanej tymi chorobami można jednak

zapobiec. Jest to możliwe poprzez regularne praktykowanie działań prewencyjnych, które są w

realizowane Polsce w ramach programów profilaktycznych np. wczesnego wykrywania rak piersi,

raka jelita grubego.


The main causes of death in Poland and the role of preventive health care

Summary

Key words: mortality in Poland, health prophylactics, neoplasms, cardiovascular diseases

The main cause of deaths in Poland are cardiovascular disease and cancer. Increasing the

number of morbidity and mortality caused by these diseases can be prevented. This is possible

through the regular practice of preventive measures that are implemented in Poland as part of

prevention programs eg. The early detection of breast cancer, colon cancer.

MEDYCZNE ZESZYTY N AUKOWE U c z e l n i W a r s z a w s k i e j i m . M a r i i S k ł o d o w s k i e j - C u r i e

Nr 1 / 2016

[s. 171-185]

ISSN 2553-3048

Paulina Pawlak

Absolwentka kierunku dietetyka Uniwersyetetu Przyrodniczo-Humanistycznego

w Siedlcach

Wino w diecie

Skrót pracy licencjackiej napisanej w Katedrze Dietetyki i Oceny Żywności

pod kierunkiem dr n med. Hanny Mańkowskiej – Pliszki

Wstęp

ino to napój alkoholowy, otrzymywany na drodze naturalnej fer-

mentacji alkoholowej. Do produkcji wykorzystywane są różne

owoce, np. winogrona, maliny, porzeczki. Moszcz owocowy pozy-

skiwany z dojrzałych winogron zawiera ilość cukru wystarczającą do uzyskania

wina o właściwej mocy, nadającej mu mniejszą lub większą trwałość. Moszcz

z innych owoców zawiera zbyt małą ilość cukru i nadmiar kwasów i z tego powodu

konieczne jest doprawienie go w odpowiedni sposób. Powstawanie wina, od zebra-

nia owoców po rozlanie do butelek określa się mianem winifikacji. Na właściwości

wina wpływają składniki chemiczne. Jeśli chodzi o skład wina, największym ilo-

ściowo elementem jest woda. Jej udział stanowi 75- 90%. Do pozostałych składni-

ków wina należą: alkohol etylowy, cukry – stanowiące od poniżej 2 g/l w przypad-

ku win wytrawnych, do 500 g/l w przypadku wina botrytyzowanego słodkiego,

wytwarzanego z winogron, które zostały poddane procesowi prażenia szlachetną

W

Wino w diecie 172

pleśnią Botrytiscinerea, ponadto witamina C, witaminy z grupy B, fenole, kwasy orga-

niczne, gliceryna, substancje białkowe, barwnikowe, aromatyczne, składniki mine-

ralne, garbniki.

W Polsce mianem wina określa się wiele napojów alkoholowych pozyskiwanych

według analogicznej procedury na bazie owoców, jednakże nazwa wino dotyczy

wyłącznie czystych produktów gronowych. Jeśli chodzi o wina z innych owoców,

należy to uwzględnić w nazwie, zazwyczaj mówi ona konkretnie o owocach,

z których wino zostało pozyskane, np. wino malinowe. Aby zdefiniować napój

wytwarzany z winogron, nie jest konieczne podawanie określenia "gronowe". Wy-

różnia się także wina, do których produkcji owoce stosuje się jedynie jako dodatek,

lub nie używa się ich w ogóle. Przykładem są m.in. miody pitne, wina kwiatowe czy

wina zbożowe.

Celem pracy jest prześledzenie historii powstawania tego szlachetnego napoju,

jego właściwości i walorów, które mogą być nie tylko uzupełnieniem przyjemno-

ściowym diety człowieka ale również źródłem substancji korzystnie wpływających

na nasze zdrowie.

Historia wina

Miejsce i czas narodzin winorośli i wina pozostanie z pewnością na zawsze

w sferze hipotez. Podobnie jak przy innych odkryciach zadziałał przypadek – fer-

mentacja soku z winogron, obserwacja i ciekawość poznania, która leży w naturze

ludzkiej spowodowała, że coś co z pewnością nie nadawało się do spożycia metodą

prób i błędów stało się winem.

O winie traktują tradycyjne podania ludowe, spisane przez osoby relacjonujące

przebieg powstawania wina. Najbardziej popularną legendą jest historia o królu

z Persji o imieniu Jamshid i najpiękniejszej hurysie jego haremu. Owa kobieta,

powodowana silnym uczuciem miłości, ale również zazdrością o Jamshid’a, którego

pokochała, zdecydowała się odebrać sobie życie. Miało to miejsce po dokonaniu

winobrania. Właśnie wtedy najdorodniejsze owoce, wedle królewskiego zarządzenia

składowano w wielkich amforach z gliny, na których umieszczano napis „Truci-

zna”, co miało zniechęcać ewentualnych dworskich złodziei. Niewiasta, w akcie

Paulina Pawlak 173

bezgranicznej rozpaczy postanowiła wypić rzeczoną truciznę. Jednak ku jej ogrom-

nemu zdziwieniu, zamiast pożegnać się ze światem doczesnym, zyskała dobry

humor i chęć do życia. Postanowiła pochwalić się tym doświadczeniem ukochane-

mu królowi. Od tamtej pory mówi się, że wino jest kluczem, który otwiera drzwi

serca dla miłości.

Najdawniejsze, potwierdzone dokumentami, archeologiczne poszlaki wytwarza-

nia wina znaleziono w Armenii, w górzystych okolicach Kaukazu. Według dr. Pa-

tricka McGovern’a, (dyrektor laboratorium “Biomolecular Archaeology Laboratory

for Cuisine, Fermented Beverages, and Healthat, University of Pennsylvania Mu-

seum of Archaeology and Anthropology”), zajmującego się kulturą i historią wina,

historia wina liczy sobie ok. 8 500 lat.

Historia współczesnego wina powiązana jest z Fenicjanami, którzy kolonizowali

basen Morza Śródziemnego już ponad 1000 lat p.n.e. Jednakże dopiero 250 lat

później miano ojczyzny win otrzymała Grecja. Przypuszcza się, że wina sprowa-

dzono z Orientu i Egiptu, gdyż tam zyskały popularność dużo wcześniej- 3000 lat

p.n.e. Przechowywane były w wytwarzanych ze skóry pojemnikach zwanych bu-

kłakami. Karawany handlarzy przytransportowały wtedy również sadzonki winoro-

śli. Wśród win greckich, największą popularność i uznanie zyskały te, które 7 po-

chodzą z miasta Chios, dawniej starożytnego Bordeaux. Dobrą reputacją cieszyły

się także wina pochodzące z wysp: Tasos, Lesbos oraz Rodos. Charakterystyczną

cechą ówczesnych win była ich koncentracja. Konieczne było rozcieńczanie wodą,

gdzie stosunek wina do wody wynosił nawet 2:5. Wina te należały do słodkich,

miały mocno wyczuwalny posmak morskiej wody oraz żywicy. Sama żywica uzna-

wana była za najskuteczniejszy, a ponadto łatwo dostępny, środek o działaniu

bakteriobójczym i dezynfekującym, co chroniło wino przed zepsuciem. Po wytło-

czeniu soku z owoców, zanim nastąpił proces fermentacji, stosowano wiele dodat-

ków do wina, w dużej mierze były to zioła. Wykorzystywane były różne ich rodza-

je: odnóżki oleandra, gałązki jałowca, olej cedrowy, liście roślin takich jak bluszcz,

wawrzyn, igły z sosny, ponadto tymianek, piołun, kwiaty rozmarynu, mirt, hyzop, a

Wino w diecie 174

także owoce oraz korzenie z mandragory, tojad, opium, ciemiernik i haszysz. Ów-

cześni kronikarze przypisywali winu silne działanie afrodyzjaku [5].

Wino pito i przechowywano w naczyniach zwanych kraterami (Fot.1), miały one

pojemność nawet 20 litrów. Nad mieszaniem wina czuwał sam sympozjarcha,

najważniejsza osoba- król uroczystości. To dla niego zarezerwowany był pierwszy

toast przyjaźni (agape). Basen Morza Śródziemnego był miejscem powstania bo-

skiej, winnej trylogii: Ozyrys – był Bogiem wina w Egipcie, Dionizos – był Bogiem

wina w Grecji, Bachus – był Bogiem wina w Cesarstwie Rzymskim.

Grecka mitologia głosi, że wino zostało stworzone poprzez łzy Dionizosa,

przez co ten stał się bogiem tego napoju, a także płodności. Ku jego czci, w Grecji

co roku w czasie wiosennych świąt miały miejsce uroczystości, których myślą

przewodnią było rozpoczęcie nowego życia. Miało się to stać za pomocą wina,

które miało zapewnić nieśmiertelność, a także potęgę seksualności i płodności.

Każdego roku odbywał się karnawał, w czasie którego brano udział w pochodzie

z rzeźbą przedstawiającą gigantycznego penisa. Miało miejsce także cielesne połą-

czenie się kobiety- królowej uroczystości z mężczyzną, symbolizującym Dionizosa.

To cielesne zjednoczenie najważniejszych osobistości było obrzędem płodności

i rozpoczęcia się wiosny. W pewnym sensie wino w tej kulturze kształtowało oby-

czajowość [14].

Najbardziej intensywnie winiarstwo zaczęło się rozwijać po ekspansji Rzymskie-

go Imperium. Rzymianie na wszystkich terenach jakie zdobyli, wszędzie, gdzie

tylko klimat to umożliwiał, wycinali lasy i w ich miejsce zakładali winnice. Obecnie

można stanowczo stwierdzić, że wszystkie najsłynniejsze regiony winiarskie, takie

jak Bordeaux, Rioja, Burgundia, Langwedocja, Alzacja, Dolina Loary, Dolina Renu,

mają rzymskie pochodzenie [8]. Pliniusz Starszy w dziele „Historia naturalna”, dużą

uwagę poświęca dokładnemu opisowi procesu powstawania wina. Radził w niej

między innymi, by gotować wino w naczyniach wytwarzanych z ołowiu, dzięki

czemu wino miało uzyskać intensywniejszą słodycz. Ewentualne niekorzystne dla

zdrowia skutki spożywania wina przygotowanego tym sposobem tłumaczono złym

rocznikiem.

Paulina Pawlak 175

Od czasów Rzymskiego Imperium techniki produkcji wina nie zmieniły się do

dwudziestego stulecia, zaś powiernikiem i przekaźnikiem umiejętności na przeło-

mie zmieniającej się cywilizacji, był Kościół. Powstające kolejno klasztory stanowi-

ły elitę głównych założycieli i właścicieli najdoskonalszych winnic w całej Europie.

Mnisi produkowali wino na potrzeby własne, ale również sakralne, a w głównej

mierze jako produkt handlowy pozwalający na utrzymanie i funkcjonowanie klasz-

toru. Winogrodnictwo oraz winiarstwo cieszyło się nieprzerwanym rozwojem za

sprawą zakonników, a w szczególności zakonów Benedyktynów i Cystersów. Po-

wszechnie uważa się, że odnowienie zapuszczonej sztuki wytwarzania wina jest

zasługą mnichów z Burgundii. Na zboczach Côted'Or posiadali winnice słynące

z niezrównanej jakości winnej latorośli. Potrzebowali wina w dużej mierze do od-

prawiania eucharystii. Do zasad winiarstwa zostały włączone opracowane przez

burgundzkich mnichów sposoby winifikacji, a także nazewnictwo: „cru”, „clos”,

„terroir”, „climat”. Mrówczej pracy i wysiłkom Benedyktynów zawdzięczamy pre-

cyzyjne opisanie odmian gruntów w Burgundii, kwalifikujących się do nasadzaniach

winną latoroślą. Działalność ta stała się fundamentem dla panującego do dzisiaj

systemu apelacji – czyli klasyfikacji określonego rodzaju gleby dla potrzeb różnych

szczepów winogron. Najważniejszą w zakonie osobą, poza opatem, był brat, na

którym spoczywała odpowiedzialność za wszystkie winnice: praepositusprimus. W IX

wieku spożycie wina rocznie przez mnicha wynosiło 1132 l, co podzielone przez

365 dni, daje około 3,1 l na dzień. Inaczej mówiąc, bracia zakonni wypijali więcej

niż cztery [obecne] butelki winnego napoju w ciągu dnia. Dlatego tez oczywistym

jest fakt, że na początku X w. nastąpił dynamiczny rozwój winiarstwa i budowa

winnic, skoro bracia najchętniej w czasie eucharystii przyjmowali komunię zarówno

pod postacią chleba, jak i wina. Duchownym przyświecała wiekopomna zasada

Świętego Benedykta, ustanawiająca spożywanie wina w kanonie zakonnym. Głosiła

obowiązek przydzielania go mnichom w taki sposób, żeby dzięki temu zyskali

więcej sił do spełniania surowych przepisów. Inna zasada, ustanowiona przez mni-

cha Helmoda (w XIII wieku) mówiła o tym, że osoby duchowne powinny pić dużo

wina, gdyż jeśli spożywa się je w ilościach umiarkowanych, skutkuje to tym, że

Wino w diecie 176

drażni zmysły, a już wtedy wino było traktowane jako afrodyzjak. Jeszcze do XV

wieku komunię świętą przyjmowano pod dwoma postaciami. W owym okresie

przyswojono już wiedzę jak skutecznie przechowywać wina w dębowych beczkach,

do czasu aż dojrzeją. Jednak prawdziwy przełom w handlu winem, jak również

w metodach transportu i magazynowania go, nastąpił wraz z powszechnym wpro-

wadzeniem szklanej butelki, korka i korkociągu. Ponadto okazało się, że wino

przechowywane w szczelnie zakorkowanej butelce, przez dłuższy okres zachowuje

wartości takie jak moc, smak i aromat niż wino przetrzymywane w beczce, które

zaraz po odszpuntowaniu wietrzało. Początkowo butelkom nadawano tylko obły

kształt dzbanka, co pozwalało na przetrzymywanie ich wyłącznie w pionie, co

prowadziło do wysuszania się 12 korków. Spłaszczoną butelkę, którą można było

położyć, wynaleziono dopiero w roku 1700. Od tej pory mówi się o narodzinach

winiarstwa współczesnego.

Do początku XVII wieku wino stało na wysokiej pozycji i nic z nim nie konku-

rowało. W tamtym czasie, woda w miastach była silnie zanieczyszczona, a jej źró-

dła niepewne, co przyczyniło się do bardzo wysokiego, trudnego dziś do wyobra-

żenia sobie, wzrostu spożycia wina w Europie. Na ówczesnego Europejczyka przy-

padało 500-1000 litrów wina na rok.

Na początku XIX wieku cała Europa wypełniona była winnicami. Dobrym

przykładem „winnych” rejonów są Włochy, gdzie dla 80% mieszkańców źródłem

utrzymania było winiarstwo. To był czas rozpowszechniania gatunku Vitisvinifera-

na na cały świat. Dzięki Hiszpanom zawędrował do Ameryki Łacińskiej, francuscy

Hugenoci przywieźli go do południowej Afryki, a Anglicy przekazali go do Austra-

lii.

Odkrycie Ameryki spowodowało dynamizację wymiany towarowej między No-

wym a Starym Światem. Doprowadziło do przedostania się do Europy owada,

który znacznie wpłynął na winiarstwo. Mowa o pozornie niewinnej mszycy o na-

zwie filoksera (phylloxeravastatrix). Owad ten w szybkim tempie zniszczył prawie

całe winiarstwo w Europie. W ciągu dwudziestu lat (1860-1880) zdewastowane

zostały miliony hektarów upraw. Jedyny ratunek, który przyniósł pożądane efekty,

Paulina Pawlak 177

otrzymano z tego samego miejsca co zagłada - z Ameryki. W stanie Missouri od-

kryto szczep winny zupełnie odporny na działanie filoksery. Ten winny szczep

noszący nazwę ozark, pozostał od tej pory podstawową podkładką ogrodniczą

stosowaną przy uprawie wszelkich krzewów winnych, stanowiąc efektywną barierę

ochronną przed zagrożeniem ze strony amerykańskiego owada.

Wpływ wina na zdrowie i styl życia

Pierwsze doniesienia o możliwym, korzystnym wpływie umiarkowanych ilości

czerwonego wina na stan układu krążenia pochodzą z połowy XX w. [17]. Czer-

wone wino zawiera liczne związki fenolowe, antocyjany i rozpuszczalne taniny.

Istotną rolę w prewencji miażdżycy oraz schorzeń układu krążenia mają związki

flawonoidowe występujące w winie. Najważniejsze z nich to resweratrol, katechina,

epigallokatechina i kwercetyna. Polifenole mają wpływ zwłaszcza na układ serco-

wo- naczyniowy. Obniżają ryzyko powstawania zakrzepów, spowalniają postęp

stanów zapalnych w naczyniach krwionośnych, nasilają ich rozkurcz. Ponadto

flawonoidy to silne przeciwutleniacze, które na drodze chemicznej lub enzyma-

tycznej są w stanie procesy utleniania, a tym samym są tzw. wymiataczami wolnych

rodników, inicjujących m.in. proces miażdżycy [23]. Flawonoidy występujące

w winie, zależnie od stopnia stężenia mogą obniżać utlenianie frakcji cholesterolu

LDL w 60- 98%, co w dużej mierze zapobiega niekorzystnym reakcjom miażdżycy

[24].

Wśród Japończyków resweratrol znany był bardzo dawno. Stosowany był do

wytwarzania ziołowych nalewek stosowanych do leczenia chorób układu krążenia

i zapaleń. Związek ten, z grupy flawonoidów, znajduje się w największych ilościach

w skórkach czerwonych winogron. Pełni funkcję ochronną dla owoców przed

niekorzystnym działaniem mikroorganizmów, przede wszystkim grzybów. Do

cennych źródeł resweratrolu należą również orzeszki arachidowe. Frankel i Wa-

terhouse przeprowadzając w 1993 roku badania na zwierzętach dowiedli, że reswe-

ratrol obniża i działa zapobiegawczo agregacji płytek krwi, zmniejsza gromadzenie

się 16 lipidów w wątrobie i spowalnia oksydację cząsteczek cholesterolu frakcji

LDL.

Wino w diecie 178

Pozytywny wpływ na zdrowie wykazuje głównie wino czerwone, ponieważ

w fermentacji stosowane są całe kiście winogron, wraz z łodyżką, pestkami, a prze-

de wszystkim, z wartościową skórką, która stanowi najbardziej istotne źródło

kwercetyny i resweratrolu. Natomiast wina białe, wytwarzane z soku winogrono-

wego, zawierają dziesięciokrotnie mniej tych związków. Pod względem ilości za-

wartych polifenoli, niedoścignione są wina burgundzkie. Badacze Lavy i Fuhrman

w roku 1993 przeprowadzili doświadczenie, w którym przez 14 dni podawali zdro-

wym osobom do spożycia 400 ml wina czerwonego na dobę. Wykazali, że zwięk-

szył się poziom cholesterolu HDL. W przypadku wina białego takich korzystnych

zmian nie zaobserwowano. W swoich badaniach wykazali także, że wino białe nie

zabezpieczało związków lipidowych przed oksydacją, a ponadto przyczyniało się

do jeszcze szybszej ich destrukcji. Podanie 300 ml czerwonego wina w sposób

uchwytny zwiększa zwiększenie potencjał antyutleniający osocza o 18%. W przy-

padku białego wina ten wskaźnik jest dużo niższy i wynosi jedynie 4%. [22].

Zagrożenia związane z alkoholem

Nawet po wypiciu małej ilości etanolu jego 20 % zostaje wchłonięte już w jamie

ustnej, przełyku i żołądku, a 70- 80% przez jelita przenika do krwiobiegu. Trwa to

od trzydziestu do sześćdziesięciu minut po spożyciu [2]. Alkohol resorbowany

z jelita cienkiego wraz z krwią trafia do wątroby, gdzie jest rozkładany przez enzym

dehydrogenazy alkoholowej do aldehydu octowego [7], następnie, za sprawą enzy-

mu dehydrogenazy aldehydowej - w kwas octowy, może być wykorzystany jako

źródło energii lub przekształcony w końcowe produkty rozkładu alkoholu, czyli

ketony. Proces rozkładania kwasu octowego i acetonu wywołuje kołatanie serca,

nieprawidłowości stężenia cukru we krwi, zaburzenia gospodarki kwasowo - zasa-

dowej i stężenia elektrolitów, co wywołuje uczucie otumanienia, odwodnienia

i mdłości [2]. Do objawów przedawkowania należą zaburzenia mowy, widzenia,

zwolnione reakcje oraz zawroty głowy. Spożywanie alkoholu w zbyt dużej ilości ma

destrukcyjny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy i narządy wewnętrzne, przy

regularnym nadużywaniu może powodować istotne zmiany w procesach przemiany

materii, poprzez zaburzenia przemiany tłuszczowej do cukrzycy włącznie. Wytwa-

Paulina Pawlak 179

rza się nadmiar wolnych rodników tlenu powodujących uszkodzenia komórek,

a wynikiem zaburzonej gospodarki kwasowo - zasadowej jest gromadzenie się

nadmiaru kwasu moczowego, a ten kumulowany może prowadzić do dny mocza-

nowej. W efekcie może dojść także do uszkodzenia organów, np. zapalenia błony

śluzowej żołądka, wrzodów żołądka i jelit, marskości wątroby czy zapalenia trzust-

ki. Produkty rozkładu alkoholu to silne trucizny komórkowe. Mogą być przyczyną

nowotworów, np. raka przełyku, krtani, piersi, trzustki, jelit. Systematyczne picie

alkoholu prowadzi do podwyższenia skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi

i jest, zaraz po nadwadze, drugim co do ważności powodem pierwotnego nadci-

śnienia tętniczego. Alkohol silniej oddziałuje na organizm kobiety niż mężczyzny,

mniejsza niż u mężczyzn zawartość wody w organizmie, powoduje, że stężenie

alkoholu we krwi jest większe. Co więcej, u mężczyzn większa część alkoholu ulega

metabolizmowi już w żołądku, dzięki czemu nie zostaje wchłonięta. Ponadto,

u kobiet rozkład alkoholu w wątrobie przebiega o 15% wolniej, niż u mężczyzn.

Chroniczne nadużywanie alkoholu powoduje nie tylko szkody fizyczne, ale również

negatywne skutki społeczne, takie jak społeczna izolacja, znaczne zmiany w za-

chowaniu, problemy w pracy, czy problemy rodzinne [7].

Pozytywny wpływ alkoholu etylowego na organizm cżłowieka

Regularne spożywanie 20g alkoholu dziennie u kobiet a 40g u mężczyzn, nie jest

bezpieczne dla zdrowia. W przypadku codziennego spożycia 40g czystego alkoholu

przez kobietę, mówi się już o silnym uzależnieniu. Udowodniono, że umiarkowana

ilość alkoholu ma pozytywny wpływ na stan zdrowia, jednakże naukowcy nie zale-

cają stosowania wina jako lekarstwa, gdyż szkody spowodowane nawet małą ilością

spożytego alkoholu są większe niż korzyści. Zaleca się, by w przypadku wypicia

lampki wina wypić dla zrównoważenia 1-2 szklanki wody, ponieważ alkohol zawar-

ty w winie pobudza do pracy nerki, przez co woda jest usuwana z organizmu. Świa-

towa Organizacja Zdrowia zaleca, by przynajmniej przez 1-3 dni w tygodniu nie

spożywać alkoholu, gdyż dzięki przerwom w piciu parametry krwi, takie jak zwięk-

szony poziom trójglicerydów, gammaglutamylotransferaza (GGTP) lub MCV

(średnia objętość krwinek czerwonych), ponownie się regulują. W okresie ciąży i

Wino w diecie 180

karmienia piersią w ogóle nie powinno się spożywać alkoholu, ponieważ powoduje

wady rozwojowe płodu. Alkohol przedostaje się zarówno przez barierę łożyska, jak

i z mlekiem matki [7,16].

Podsumowanie

W powyższej pracy zostały przedstawione podstawowe informacje o winie, jego

składzie, zależności między spożywaniem wina a żywieniem oraz wpływ wina na

zdrowie.

Podsumowując temat wina w diecie, można powiedzieć, że:

‒ kluczem do sukcesu jest zachowanie umiaru oraz właściwy wybór alkoholu,

szczególnie takiego w postaci wina.

‒ w okresie stosowania diety redukującej masę ciała należy mieć na uwadze

fakt, że alkohol wzmaga apetyt, co może prowadzić do podjadania i powo-

dować zbędny przyrost masy ciała, ponadto jest kaloryczny, dlatego dozwo-

lone jest wino wytrawne lub półwytrawne, najlepiej czerwone, a także

wskazane jest ograniczenie wina do 1-2 lampek tygodniowo.

‒ w winie zawarty jest alkohol, który jest gromadzony w organizmie, co ozna-

cza, że wątroba musi ciągle pracować, aby go zneutralizować. Podczas za-

chodzącego w organizmie procesu przemiany alkoholu spowolniona zostaje

przemiana materii. Oznacza to, że porcje pożywienia, jakie dostarczane są

w czasie spożywania alkoholu, nie są efektywnie przekształcane w energię

i gromadzą się w tkance tłuszczowej. Czyli picie wina nie sprzyja odchu-

dzaniu.

‒ kolorowe, słodzone, kaloryczne drinki oraz mocne alkohole, takie jak wód-

ka, whisky czy brandy, należy zastąpić winami wytrawnymi, które są znacz-

nie mniej kaloryczne, dodatkowo posiadają korzystne dla organizmu wła-

ściwości. Dla porównania: kieliszek czerwonego wina wytrawnego (120 ml)

zawiera ok 80 kalorii, natomiast kieliszek czerwonego wina słodkiego o ta-

kiej samej pojemności- 125 kalorii.

Paulina Pawlak 181

‒ aby alkohol był szybciej wydalany z organizmu, w trakcie jego spożywania,

należy pić również wodę niegazowaną w proporcji 1,5 szklanki wody na

lampkę wina.

‒ wino nie powinno być spożywane w trakcie posiłku, ale ok. 30 minut po

nim.

Wino ze względu na swoje walory w postaci smaku, dodatku do potraw czy

ubarwienie spotkań towarzyskich, znajduje się w jadłospisie człowieka od zarania

dziejów. Budzi wiele kontrowersji jeśli chodzi o swoje bardziej czy mniej rzeczywi-

ste właściwości. Posiada tak samo wielu zwolenników jak i przeciwników.

W pracy prześledzono historycznie i współczesne poglądy na ten temat. Anali-

zując proces wytwarzania i skład wina wiemy, czego możemy się spodziewać i jak

substancje zawarte w winie mogą wpływać na nasz organizm. Wino nie jest lekiem i

nie jest produktem dietetycznym, ale może wpływać korzystnie na zdrowie, pod

warunkiem, że nie będzie nadużywane. 32

Piśmiennictwo

[1] Cieślak J.: Domowy wyrób win, wyd. Watra, Warszawa 1987, 11-45.

[2] Clayton D., Vanderkam L.: Jak zachować zdrowie żyjąc niezdrowo, wyd. Dom

Wydawniczy Bellona, Warszawa 2006, 69-72, 73-74.

[3] Davies N.: Zaginione królestwa, Wyd. Znak, Kraków 2010.

[4] Fitzgerald F.: Clinical Appications of Immunotoxins. Springer, Atlanta 1993.

[5] Geiger GU. Wina czerwone, Wyd. Wiedza i Życie 2000.

[6] Klimal W.: Wino. Praktyczny poradnik. Septem, Gliwice 2009.

[7] Krause- abricius G., Sudbeck G.: Co każda kobieta o swoim zdrowiu wiedzieć

powinna, wyd. Świat Książki, Warszawa 2008..

[8] Łukasiewicz JK.: Pliniusza Starszego Historyi naturalnej ksiąg XXXVII prze-

kład polski w 10 tomach. Księgarnia i drukarnia J. Łukasiewicza, Poznań 1845.

[9] McCarthy ED., Ewing-Mulligan M.: Wino. Read Me 1999.

[10] McGovern PE., Mondawi RG.: Acient Wine: The Search for the Origins of

Viniculture 2007.

[11] Oz Clarke's S.: Sainsubry's Book of Wine, Simon & Schuster, England 1988.

Wino w diecie 182

[12] Oz Clarkes's S.: New Encyclopedia of French Wines, Simon & Schuster, En-

gland 1991.

[13] Pilarek B.: Wina domowe i potrawy z winem. Prószyński i S-ka, Warszawa

2005.

[14] Robinson J., Johnson H.: Atlas Win Świata, Wyd. WIG Press, Warszawa 2002.

[15] Walda I.: Alkohol oraz związane z nim problemy społeczne i zdrowotne. Praca

zbiorowa, wyd. PWN, Warszawa 1986.

[16] Zajączkowski K.: Nikotyna alkohol narkotyki. Profilaktyka uzależnień. Krótki

poradnik psychologiczny. Wyd. Rubikon, Kraków 2001, 25, 27-30.

Źródła internetowe:

[1] http://www.answed.pl/zdrowie.php

[2] http://wino-blog.pl/pl/imprezy-z-winem-w-roli-glownej-w-polsce-i-na-

swiecie/

[3] http://www.rodosgrecja.pl/stanowiska-archeologiczne.html

[4] http://www.furgal.dobrydietetyk.pl/porady/zywnosc-i-zywienie/czerwone-

wino/

[5] http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.335.8367&rep=re

p1&type=pdf

[6] http://www.przychodnia.pl/nadcisnienie/index17.php3?s=3&d=3&t=17

[7] http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(05)65927-

2/fulltext

[8] http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PII0140-

6736%2893%2990206-V/abstract

Paulina Pawlak 183

Streszczenie

Słowa kluczowe: wino, dieta, aspekty prozdrowotne

Historia wina rozpoczyna się w świcie antycznym. Zarówno metody winifikacji, jak i produk-

ty wykorzystywane do pozyskiwania wina, na przełomie wieków ulegały wielu modyfikacjom.

Począwszy od przypadkowego otrzymania wina w wyniku fermentacji owoców przed laty, aż po

skomplikowane, urozmaicane zależnie od rodzaju wina, procesy produkcyjne stosowane współcze-

śnie. Jeśli chodzi o wpływ wina na zdrowie człowieka, zdania są podzielone. Jednakże szereg

przeprowadzonych badań dowodzi, że cechy pozytywne przeważają nad negatywnymi. Do sub-

stancji zawartych w winach, które korzystnie wpływają na organizm człowieka należą: polifeno-

le, resweratrol, antyoksydanty, witaminy i składniki mineralne. Badania dowodzą także, że

znacznie wyższą wartość odżywczą niż wina białe, mają wina czerwone. Zawarte w winie

związki cechują się innymi właściwościami, niż związki występujące w owocach, z których wino

zostało wytworzone. Również soki owocowe wykazują inne właściwości, niż winne napoje alkoho-

lowe powstałe w wyniku procesu fermentacji. Jak w każdej dziedzinie życia, tak również

w spożywaniu alkoholu, w tym przypadku wina, wskazany jest umiar i rozsądek, gdyż nie

wszystko jest odpowiednie i bezpieczne dla każdego. Wino zawiera alkohol etylowy, który w zbyt

dużych ilościach może uzależnić. O ile w nadmiarze może on szkodzić, o tyle przy odpowiednim

dawkowaniu może mieć dobry, a nawet leczniczy wpływ na organizm, np. może przyczyniać się

do obniżenia ciśnienia krwi, obniżenia poziomu złego cholesterolu, poprawy lipidogramu. Wino,

jako alkohol szlachetny, pełni ważne funkcje zarówno farmakologiczne, jak i społeczne. Może

wspomagać organizm w walce z chorobami układu krążenia, może umacniać więzi towarzyskie,

czy też działać odprężająco. Jest często wybieranym trunkiem zarówno na przyjęciach, spotka-

niach towarzyskich, jak i w zaciszu domowym. Wino w relacjach międzyludzkich odgrywa istot-

ną rolę, ale równie dobrze może być źródłem problemów alkoholowych. Uzależnienie od alkoholu

może prowadzić do konfliktów w rodzinie, w gronie znajomych, a nawet do rozpadu związku czy

utraty pracy. Skład chemiczny wina oraz metody jego pozyskiwania są zależne od rodzaju wina,

od stosowanych do jego wyrobu owoców, dodatków, a także sposobu przechowywania. Na jakość

wina wpływają cechy takie jak: kaloryczność, zawartość barwników, garbników, sulfidów, okres

leżakowania i temperatura przechowywania i podawanego wina. Celem pracy było odnalezienie

Wino w diecie 184

miejsca wina i jego właściwości w diecie ludzi współczesnych a także minionych populacji. Anali-

zując proces wytwarzania i skład wina wiemy, czego możemy się spodziewać i jakie substancje

zawarte w winie mogą wpływać na nasz organizm. Wino nie jest lekiem i nie jest produktem

dietetycznym, ale oprócz walorów smakowych czy swoistych właściwości jest również elementem

życia społecznego i w związku z tym pojawia się na naszych stołach.

Summary

Key words: wine, diet, aspects of health-related

Wine in diet

The history of wine starts in the ancient dawn. Both the vinification methods and products used

to obtain wine, at the turn of the century underwent many modifications. Starting from accidentally

receiving wine from fermentation of fruits, years ago, to complex, interspersed depending on the type

of wine, the manufacturing processes used today. Regarding the effect of wine on human health,

opinion is divided. However, a number of studies shows that positive qualities outweigh the ne-

gative. To substances in wines that have a positive effect on the human body they are: polyphenols,

resveratrol, antioxidants, vitamins and minerals. Studies also show that a much higher nutritional

value than white wines, red wines have. Contained in the wine compounds are characterized by

different properties than the compounds present in fruits, of which the wine was produced. Also,

fruit juices have different properties alcoholic wine produced from the fermentation. As in every

area of life, as well as use of alcohol, in this case the wine is indicated moderation and common

sense, because not everything is suitable and safe for everyone. Wine contains ethyl alcohol, which

in large quantities can be addictive. While in excess may harm, whereas with the appropriate

dosage can have a good and even therapeutic effect on the body, for example. May contribute to

lower blood pressure, lower levels of bad cholesterol, improve the lipid profile. Wine, as alcohol

noble, important functions of both pharmacological and social. May assist the body in fighting

cardiovascular disease, can strengthen social ties or work relaxing. It is often the chosen beverage

on both parties, social gatherings and in the privacy of your home. Wine in human relations plays

an important role, but it could be a source of alcohol problems. Alcohol dependence can lead to

Paulina Pawlak 185

conflicts in the family, among friends, and even the disintegration of a relationship or job loss. The

chemical composition of the wine and the methods of its acquisition are dependent on the type of

wine, the product used for its fruit, add-ons, as well as how it is stored. Effect on wine quality

features such as calorie content of dyes, tanning, sulphides, aging period and the storage temperatu-

re and fed wine. The aim of this study was to find the place of wines and its properties in the diet

of the people of today and the past of the population. Analysing the manufacturing process and the

composition of the wine we know what to expect and what substances in wine can affect our body.

Wine is not a panacea and is not a dietary product, but in addition to taste or intrinsic properties

is also an element of social life and therefore appears on our tables.

Documents

MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE - uczelniawarszawska.pluczelniawarszawska.pl/pdf/MZN_1_2016.pdf · nych, których pomiar jest konieczny do przygotowania modelu zahamowania de-generacji kapitału