mekanisme kejang

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat epileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. diringkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan

neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.

kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selng waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA

ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelaianan pada depolarisasi neuron. gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmiter eksitatorik atau deplesi neurotransmiter inhibitorik.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagain disebabakan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat;lepas muatan listris sel-sel araf motorik dapat meningkat menjadi 1000 perdetik. aliran darah otak meningkat , demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. asetilkolin muncul dicairan serebrospinal selama dan setelah kejang. asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama proses kejang.

1