NAMA: MUTIA TRI PUJIANTINPM : 1102012184

LI. 1. Memahami dan menjelaskan anatomi jantungLO. 1.1 Makroskopik

Jantung adalah organ berongga dan berotot berukuran sekepalan. Organ ini terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada) di sebelah anterior dan vertebra (tulang belakang) di bagian posterior. Jantung memiliki dasar lebar di atas dan meruncing membentuk titik di ujungnya, apeks, di bagian bawah. Jantung terletak menyudut di bawah sternum sehingga dasarnya terutama terletak di kanan, dan apeks di kiri sternum.

Jantung terletak miring dalam rongga dada: 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan

dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra, dan sedikit atrium sinistra

2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

Berdasarkan makroanatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :1. Facies sternocostalis : dengan sternum dan costa (anterior)2. Facies diaphragmatica : dengan diapraghma (inferior)3. Facies posterior : dengan basis cordis (posterior).

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk 2 buah vena pulmonalis Dari ventricel dextra darah dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui aorta ascendens.Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian – bagian jantung sebagai berikut

- Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior- Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir- Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga- Valvula vena cava inferior- Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)- M. pectinati: otot dalam atrium- Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra- Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena – vena jantung- Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang terdiri dari:1. Valvula atau cuspis anterior2. valvula atau cuspis posterior3. valvula septal

Valvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang terdiri dari:1. Valvula atau cuspis anterior2. Valvula atau cuspis posterior

Bagian jantung pada ruang ventrikel:1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup

yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup4. Chorda tendineae: serabut – serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris5. Myocardium: lapisan otot jantung6. Aorta ascendens7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

Lapisan – lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:1. Endokardium (mukosa)2. Miokardium (jaringan otot)3. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)

LO. 1.2 MikroskopikEndokardiumMerupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang

masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang – cabang sistem hantar rangsang jantung.

MiokardiumMiokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat – serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas – berkas ini disebut ”trabeculae karnae”. Sela – sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.Lembar – lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katup – katupnya. Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin – cincin ini merupaka tempat penambat utama serat – serat otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu – pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa serat otot jantung.

EpikardiumSelubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

Atrium JantungEndokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga lapisan, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam

2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Ventrikel jantungDinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.

Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel.Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner. LI. 2. Memahami dan menjelaskan fisiologi cardiovascularLO. 2.1 Vaskularisasi

Darah tinggi CO2 dari seluruh tubuh akan bermuara di vena cava superior dan inferior, kemudian terkumpul di atrium dextra karena katup atrioventrikulare dalam posisi tertutup, disaat yang sama potensial aksi SA node mencapai treshold dan menjalar ke AV node melalui internodal pathway. Impuls yang sudah sampai di AV node akan mengkontraksikan otot-otot atrium, tekanan dalam atrium menjadi lebih tinggi dari tekanan ventrikel sehingga katup terbuka dan darah meluncur masuk ke ventrikel.

Di dalam ventrikel darah akan ditampung, disaat yang sama impuls dari AV node berjalan menuju serabut His hingga ke serat-serat purkinje yang ada di subendokardium ventrikel. Perjalanan impuls ini menyebabkan kontraksi otot-otot ventrikel. Kontraksi otot menyebabkan diameter ventrikel mengecil, apeks jantung bergerak keatas, tekanan didalam ventrikel lebih besar dari tekanan atrium sehingga katup atrioventrikulare tertutup dan katup semilunaris aorta/pulmonalis terbuka, maka

darah akan dipompa oleh otot ventrikel untuk bergerak ke aorta atau ke arteri pulmonalis.Darah yang sudah terpompa tersebut akan terpacu untuk kembali lagi ke ventrikel karena pengaruh gaya gravitasi dan tekanan aorta atau pulmonalis lebih besar dari ventrikel, akan tetapi baliknya darah akan dicegah oleh katup semilunaris masing-masing, dimana katup tersebut akan tertutup rapat bila tekanan didalam (aorta/arteri pulmonal) lebih besar dari tekanan diluar (ventrikel).Darah dari aorta akan disalurkan ke seluruh tubuh karena telah mengandung banyak oksigen, sementara darah dari arteri pulmonalis akan dioksigenasi oleh paru-paru.

Peran Baroreseptor : Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular.Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.

Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmikSel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebut memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami

depolarisasi, atau bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial aksi.Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial – potensial aksi, masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi berikut ini:

1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superior

2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari

pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.

Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi

Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat” dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.

Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

Bunyi pada Jantung

Bunyi jantung normalDua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar selama siklus

jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan terdengar seperti ”lub”. Bunyi jantung dua memiliki nada yang lebih singkat dan tajam, sering dikatakan terdengar seperti ”dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi jantung dua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi terjadi karena getaran di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

Bunyi jantung abnormalBunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung) biasanya berkaitan dengan

penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada usia orang muda. Dalam keadaan normal, darah mengalir secara laminar, yaitu mengalir dengan mulus dalam lapisan yang

berdampingan satu sama lain, namun apabila aliran darah menjadi turbele, dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufien. Katup stenotik adalah katup kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan bunyi yang abnormal.Katup insufien adalah katup yang tidak dapat menutup sempurna, biasanya karena tepi – tepi daun katup mengalami jaringan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufien dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir. Aliran darah balik demikian dikenal dengan regurgitasi. Biasanya katup yang insufien disebut katup bocor, yang memungkinkan darah mengalir balik pada katup seharusnya tertutup.Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat dideteksi berdasarkan lokasi dan waktu murmur. Setiap katup jantung dapat terdengar paling jelas di lokasi – lokasi tertentu di dada. Waktu murmur mengacu pada bagian siklus jantung selama murmur terdengar. Dengan adanya anggapan bahwa bunyi jantung satu merupakaan permulaan sistol, dan bunyi jantung dua merupakan permulaan diastol ventrikel. Jadi, suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan kedua mengisyaratkan murmur sistolik. Murmurr diastolik terjadi antara bunyi jantung kedua dan pertama. Bunyi murmur menandakan apakah murmur bersifat stenotik atau insufien.

Peristiwa mekanik jantungFase – fase jantung

1. Diastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi atriumMenimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml

3. Kontraksi ventrikel 150 volumetrikKetika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut dapat

melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel, volume balik ventrikel tetap dan panjang serat – serat otot juga tetapi tekanan ventrikel terus meningkat sementara volume tetap.

4. Ejeksi ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik dan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml.

5. Relaksasi volume isovolumetrikKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

LO.2.2 Tekanan darah

Tekanan darah merupakan daya yang dihasilkan oleh darah setiap satuan luas dinding pembuluh. Tekanan darah hampir selalu dinyatakan dalam millimeter air raksa (mmHg) karena manometer air raksa merupakan rujukan baku untuk pengukuran tekanan. Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan ini harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup, akan tetapi tidak boleh terlalu tinggi sehingga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh, serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus. Dua penentu utama tekanan darah arteri rata-rata adalah curah jantung dan resistensi perifer total. Curah jantung merupakan volume darah yang dipompa tiap ventrikel per menit dan dipengaruhi oleh volume sekuncup (volume darah yang dipompa tiap ventrikel per satuan menit) dan frekuensi jantung. Resistensi merupakan ukuran hambatan terhadap aliran darah suatu pembuluh yang ditimbulkan oleh friksi antara cairan yang mengalir dan dinding pembuluh darah yang stationer. Resistensi bergantung pada tiga faktor, yaitu viskositas (kekentalah darah), panjang pembukuh, dan jari-jari pembuluh. Tekanan arteri rata-rata secara konstan dipantau oleh baroreseptor yang diperantarai secara otonom dan mempengaruhi jantung serta pembuluh darah untuk menyesuaikan curah jantung dan resistensi perifer total sebagai usaha memulihkan tekanan darah ke normal. Reseptor terpenting yang berperan dalam pengaturan terus menerus yaitu sinus karotikus dan baroreseptor lengkung aorta. Mekanisme pemeliharaan tekanan darah

Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar endokrin, arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh. Serabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian tubuh untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah, dan kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dan keputusan dikirim melalui saraf menuju organ – organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya ditandai dengan mengempis atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf – saraf ini dapat berfungsi secara otomatis.Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalam tubuh. Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal merangsang pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi sehingga tekanan darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapat mempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan beberapa hormon seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikan estrogen yang dapat meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting dalam pengontrolan tekanan darah.Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasi dan memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salah satu mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi LI. 3. Memahami dan menjelaskan hipertensiLO. 3.1 Definisi

Penyakit darah tinggi atau Hipertensi (Hypertension) adalah suatu keadaan di

mana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang

ditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada

pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa

cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya.

LO. 3.2 EtiologiCorwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensiPeningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak menimbulkan hipertensi Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan.

Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik. Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.

LO. 3.3 EpidemiologiDi amerika statistik tahun 1980 menunjukan sekitar 20% penduduk menderita hipertensi. Di indonesia belum, namun di indonesia. Budi darmoyo dalam penelitiannya, menemukan bahwa 1,8%-28,9% penduduk dewasa adalah penderita hipertensi.LO. 3.4 Patofisiologi

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer. Berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan mempengaruhi tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik, stres, obesitas, faktor endotel. Selain curah jantung dan tahanan perifer sebenarnya tekanan darah dipengaruhi juga oleh tebalnya atrium kanan tetapi tidak mempunyai banyak pengaruh. Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup atau stroke volume dan kecepatan denyut jantung.. Terdapat dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume sekuncup yaitu:

1) Kontrol instrinsik

Kontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung dan volume yang diisikan ke dalam ventrikel (preload). Penentu utama dari panjang serat otot jantung adalah tingkat pengisian diastol atau end diastolic volume. Semakin banyak end diastolic volume yang masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula peregangan otot jantung sehingga menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan akan menghasilkan volume sekuncup yang besar. Hal ini sesuai dengan hukum Frank-Starling pada jantung. 2) Kontrol ekstrinsik

Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang berakibat jantung akan lebih memeras lebih banyak darah sehingga ejeksi lebih sempurna dan meningkatkan volume sekuncup. Peningkatan kontraktilitas ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh epinefrin dan norepinefrin. Selain peningkatan influx Ca++, pengeluaran Ca++ dari retikulum sarkoplasma yang akan meningkatkan Ca++ di sitosol akan menyebabkan pergeseran filamen troponin-tropomiosin bergeser karena troponin berikatan dengan Ca++ . Setelah filamen tersebut bergeser maka jembatan silang miosin akan berkontak dengan aktin sehingga akan terjadi kontraksi otot jantung. Stimulasi paraf simpatis ini kan menggeser kurva Frank-Starling ke arah kiri.

Saraf simpatis juga akan menyebabkn arteriol mengalami vasokonstriksi sehingga terjadi peningkatan resistensi perifer total yang akan berakibat meningkatnya tekanan darah. Selain menyebabkan vasokonstriksi arteriol, saraf simpatis juga akan menyebabkan vena akan mengeluarkan darah lebih besar ke atrium. Hal ini akan membuat peningkatan end diastolik volume yang akan berakhir pada peningkatan tekanan darah. Afterload merupakan tahanan yang harus dilawan oleh jantung untuk bisa mengeluarkan darah ke arteri. Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang bergantung panjang pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan viskositas darah. Resistensi pembuluh darah berbanding lurus dengan viskositas dan panjang pembuluh darah tetapi berbanding terbalik dengan ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh darah. Apabila tekanan darah arteri meningkat atau apabila katup semilunar mengalami stenosis maka ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan yang terdapat di arteri untuk dapat menyemprotkan darah. Hal ini menyebabkan jantung akan mengkompensasi dengan hipertrofi serat-serat otot jantung yang kan memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan akan terjadi cardiomegali.

Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik juga memepengaruhi korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Vasokonstriksi pembuluh darah yang ada di ginjal menyebabkan penurunan darah ke ginjal sehingga ginjal akan mengkompensasi dengan mengeluarkan renin yang akan dirubah menjadi angiotensin I setelah bertemu dengan angiotensinogen yang terdapat di dalam pembuluh darah. Angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin Converting Enzym) dan akan merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal. Aldosteron akan menyebabkan retensi Na+ dan air sehingga meningkatkan volume intravaskuler dan kenaikan tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor kuat sehingga akan menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah yang berakibat pada kenaikan tekanan darah.

Dalam tubuh sebenarnya terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi yang berusaha untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Pengendalian

dimulai dari sistem yang bereaksi dengan cepat misalnya reflek kardiovaskuler melalui sistem saraf, reflek kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari atrium dan arteri pulmonalis otot polos. Dari sistem pengendalian yang bereaksi sangat cepat diikuti oleh sistem pengendalian yang bereaksi kurang cepat, misalnya perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang dikontrol hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem yang berlangsung dalam jangka panjang, misalnya kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai organ

a. Klasifikasi

Klasifikasi Hipertensi menurut WHOKategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)Optimal < 120 < 80Normal < 130 < 85Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140-159 90-99Sub grup : perbatasan 140-149 90-94Tingkat 2 (hipertensi sedang) 160-179 100-109Tingkat 3 (hipertensi berat) ≥ 180 ≥ 110Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 < 90Sub grup : perbatasan 140-149 < 90Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)Normal <120 Dan <80Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi IndonesiaKategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)Normal <120 Dan <80Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100Hipertensi sistol terisolasi

≥ 140 Dan < 90

LO. 3.5 Manifestasi KlinisPada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan

azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000 ).Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal tidak). Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:- kelelahan - mual - muntah - sesak nafas - gelisah - pandangan menjadi kabur - sakit kepala

yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak.Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

LO. 3.6 Diagnosis dan Diagnosis BandingPemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggimempunyai beberapa tujuan :a) Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggib) Menilai keseluruhan risiko kardiovaskulac) Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainyad) Mencari kemungkinan penyebabnya.

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitua) pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)b) pemeriksaan fisik (sphygomanometer)c) pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol). Kesulitan

utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk pasien(Padmawinata, 2001). 

Prosedur dan Kriteria Diagnosis

Cara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :Anamnesis-Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik)-Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah tersinggung, dll)-Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.-Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.-Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.-Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.-Riwayat keluarga untuk hipertensi.-Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik-Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.-Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.-Adanya pembesaran jantung, irama gallop.-Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal-Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Diagnosis banding1.Hipertensi akut Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein.Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.2.Hipertensi kronikHipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir.Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar

LO. 3.7 Pemeriksaan penunjang

1. Foto rontgen

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.2. EKG

Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kiri atau tidak.

3. Tes urinalisis

Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini dilakukan untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalan fungsi atau belum.

4. Glukosa darah

Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.

5. Kolesterol HDL dan kolesterol total serum

Tes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang akan datang.

LO. 3.8 PenatalaksanaanLangkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita:

1. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal.

2. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi.

3. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.

4. Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.

5. Berhenti merokok.

LO. 3.9 KomplikasiKondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di seluruh organ tubuh manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutama disebabkan oleh gangguan jantung.1. Organ JantungKompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.2. Sistem SarafGangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.3. Sistem Ginjal

Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh lain terutama otak.

LO. 3.10 PencegahanPencegahan primer

Pencegahan primer berupa kegiatan untuk menghentikan atau mengurangi faktor risiko hipertensi sebelum penyakit hipertensi terjadi. Pencegahan primer dilaksanakan melalui berbagai upaya, seperti promosi kesehatan mengenai peningkatan perilaku hidup sehat, yakni diet yang sehat dengan cara makan cukup sayur dan buah, rendah garam dan lemak, rajin melakukan aktivitas dan tidak merokok.Pencegahan sekunderPencegahan sekunder lebih ditujukan pada kegiatan deteksi dini untuk menemukan penyakit. Bila ditemukan kasus, maka dapat dilakukan pengobatan secara dini.Pencegahan TertierPencegahan tertier dilaksanakan agar penderita hipertensi terhindar dari komplikasi yang lebih lanjut, serta untuk meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjang lama ketahanan hidup. Dalam pencegahan tertier, kegiatan difokuskan kepada mempertahankan kualitas hidup penderita. Pencegahan tertier dilaksanakan melalui tindak lanjut dini dan pengelolaan hipertensi yang tepat, serta minum obat teratur agar tekanan darah dapat terkontrol dan tidak memberikan komplikasi seperti penyakit ginjal kronik, stroke, dan jantung.Penanganan respons cepat juga menjadi hal yang utama agar kecacatan dan kematian dini akibat penyakit hipertensi dapat terkendali dengan baik. LO. 3. 11PrognosisPrognosis hipertensi tergantung pada seberapa parah kondisi Anda dan berapa lama Anda memiliki itu. Hal ini dipengaruhi oleh kondisi lain seperti diabetes. Sebagian besar hipertensi dapat dikontrol oleh perubahan gaya hidup, obat atau kombinasi keduanya. Namun sebagian besar penderita hipertensi tidak menyadari bahwa mereka memilikinya.LI. 4. Memahami dan Menjelaskan Obat Antihipertensi

1. DiuretikDiuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air, dan klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah.

a. Golongan tiazidObat golongan ini bekerja dengan menghambat transport bersama (symport) Na-Cl di tubulus ginjal, sehingga ekskresi Na + Cl meningkat. Pada pasien gagal ginjal, tiazid kehilangan aktivitas diuretik dan antihipertensinya, untuk pasien ini dianjurkan diuretik kuat. Efek antihipertensi tiazid mengalami antagonisme oleh antiinflamasi non steroid (AINS), terutama indometasin karena AINS menghambat sintesis prostaglandin yang berperan penting dalam pengaturan aliran darah ginjal dan transport air dan garam.

Akibatnya terjadi retensi natrium dan air yang akan mengurangi efek hampir semua obat antihipertensi. Efek sampingTiazid terutama dalam dosis tinggi dapat menyebabkan hypokalemia yang dapat berbahaya pada pasien yang mendapat digitalis. Selain itu, tiazid juga dapat menghambat ekskresi asam urat dari ginjal, dan pada pasien dengan hiperurisemia dapat mencetuskan serangan gout akut. Tiazid dapat meningkatkan kadar kolestrol LDL dan trigliserida, tetapi kemaknaannya belum dalam meningkatkan resiko peningkatan penyakit jantung koroner belum jelas. Terdapat beberapa obat yang termasuk golongan tiazid, antara lain hidroklorotiazid, bendroflumetiazid, klorotiazid, dan diuretik lain yang memiliki gusgus aryl-sulfonamida (indapamid dan klortalidon).A. Diuretik kuat (loop diuretics, ceiling diuretics)

Diuretik kuat bekerja di ansa henle descendens bagian epitel tebal dengan cara menghambat kotransport Na, K, Cl, dan menghambat reabsorpsi air dan elektrolit. Efek samping diuretic kuat hampir sama dengan tiazid, kecuali bahwa diuretik kuat menimbulkan hiperkalsuria dan menurunkan kalsium darah, sedangkan tiazid menimbulkan hipokalsuria dan meningkatkan kadar kalsium darah. Termasuk dalam golongan diuretik kuat, antara lain furosemid, torasemid, bumetanid, dan asam etakrinad.

B. Diuretik hemat kaliumPenggunaannya terutama dalam kombinasi dengan diuretik lain untuk mencegah hypokalemia. Amyloid, triamteren, dan spinorolakton merupakan diuretik lemah. Efek samping spinorolakton antara lain ginekomastia, mastonidia, gagguan menstruasi dan penurunan libido pada pria.

1. Penghambat sistem adrenergicMerupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker, dan alfa-beta-blocker-labetalol yang bekerja dengan menghambat efek sistem saraf simpatis. 2. VasodilatorTerdiri dari hidrakazin, minoksidil, dan diazoksid.3. Penghambat sistem renin-angiotensin

1. inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. Obat ini efektif diberikan kepada: - orang kulit putih- usia muda - penderita gagal jantung- penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik - pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.

Misal : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren,4. Antagonis kalsiummenyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme benar – benar berbeda.

Sangat efektif diberikan kepada: - orang kulit hitam - lanjut usia - penderita angina pektoris (nyeri dada) - denyut jantung yang cepat - sakit kepala migren. Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil

2. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada:-orang kulit hitam -lanjut usia -kegemukan - penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun Misal : Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide, Spironolactone, Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid

3. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada: - penderita usia muda - penderita yang pernah mengalami serangan jantung - penderita dengan denyut jantung yang cepat - angina pektoris (nyeri dada) - sakit kepala migren. Misal : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol,

4. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. Obat ini efektif diberikan kepada: - orang kulit putih

- usia muda

- penderita gagal jantung - penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik

- pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain. Misal : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren,

5. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor. Misal : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan

6. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme benar – benar berbeda.

Sangat efektif diberikan kepada: - orang kulit hitam - lanjut usia - penderita angina pektoris (nyeri dada) - denyut jantung yang cepat - sakit kepala migren. Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil

7. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.

8. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah): - diazoxide- Nitroprusside

- Nitroglycerin- Labetalol- Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC

Sudoyo,Aru W. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed. 5 Jilid 3. Jakarta: interna publishing

http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/express.pdf

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000468.htm

http://emedicine.medscape.com/article/241381-overview

http://www.mayoclinic.com/health/high-blood-pressure/DS00100