Mentah Blok 11

5/21/2018 Mentah Blok 11

1/105

Kelenjar Tiroid dan Hubungannya dengan Yodium

Posted onFebruary 15, 2009bybigworld027

Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar terbesar, yang normalnya memilikiberat 15 sampai 20 gram. Tiroid mengsekresikan tiga macam hormon, yaitu

tiroksin (T4), triiodotironin (T3), dan kalsitonin.

Secara anatomi, tiroid

merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan

kiri), dihubungkan oleh isthmus(jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di

bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang

membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan

bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu.

Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch,yaitu antara arcus brachialis1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di

bawah cabang farings I.

Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal

pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.

Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan

ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak

di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.

Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering

ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada

bagian leher yang lain.
http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/author/bigworld027/http://bigworld027.wordpress.com/author/bigworld027/http://bigworld027.wordpress.com/author/bigworld027/http://bigworld027.wordpress.com/author/bigworld027/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/


2/105

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:

1. A. thyroidea superior (arteri utama).

2.

A. thyroidea inferior (arteri utama).

3.

Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dariaorta atau A. anonyma.

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

1.

V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).

2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).

3.

V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

1.

Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu

menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis

ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.

Persarafan kelenjar tiroid:

1. Ganglion simpatis(dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior

2.

Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens(cabang N.vagus)

N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita

suara terganggu (stridor/serak).

Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas:

1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi

suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk

kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus

dilatih).2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel

yang berjauhan.


3/105

Nasib Yodium yang Ditelan

Yodium dapat diperoleh dari makanan laut atau garam beyodium (garam yang

ditambah yodium). Yodium merupakan mikromeneral karena diperlukan tubuh

dalam jumlah sedikit, yaitu 50 mg/tahun atau 1 mg/minggu. Yodium yang masuk

ke oral akan diabsorbsi dari sistem digesti tubuh ke dalam darah. Biasanya,

sebagian besar iodida tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi hanya

setelah kira-kira satu perlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-selkelenjar tiroid secara selektif dan digunakan untuk sitesis hormon.

Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

1. I odide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompaNa+/K+ ATPase.

2.

Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid

merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga


4/105

mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim

peroksidase.

3. I odinasi ti rosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan

residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula

melibatkan enzim tiroperoksidase(tipe enzim peroksidase).4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT

(diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian

MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini

diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.

5. Hidrolisisyang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi

dihambat oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap

berada dalam sel folikel.

6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam

darah. Proses ini dibantu oleh TSH.

7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami

deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinasesangat berperan dalam proses ini.

8.

Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasmadan

kompleks golgi.

Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan

Setelah dikeluarkan ke dalamdarah, hormon tiroid yang sangat lipofiliksecara cepat berikatan dengan beberapa

protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam

bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwahanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran

dan mampu menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1.

TBG (Thyroxine-Binding Globulin)yang secara selektif mengikat 55% T4

dan 65% T3 yang ada di dalam darah.

2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik,

termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.

3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin)yang mengikat sisa 35% T4.


5/105

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3

memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun,

sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau

diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar

80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaranyodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid

yang secara biologis aktif di tingkat sel.

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3)

berikatan dengan reseptornya di inti sel.

2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan

ATP (adenosin trifosfat) meningkat.

3.

Meningkatkan transfor aktif ionmelalui membran sel.

4.

Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masajanin.

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur

mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yang disekresikan oleh

ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana

tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta

hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk

meningkatkan pengeluaran TSH.

TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efekspesifik terhadap kelenjar tiroid:


6/105

1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel,

dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam

sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.

2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan

proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakalameningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida

ekstrasel sebanyak delapan kali normal.

3. Meningkatkan iodinasi tirosinuntuk membentuk hormon tiroid.

4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.

5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel

kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel

tiroid ke dalam folikel.

Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh

Hipofisis Anterior

Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH

oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid

terhadap hipofisis anterior.

Kelainan Kelenjar Tiroid

1.Hipertiroidisme/Goutertoksika/Tirotoksikosis/Penyakit Grave

Penyebabnya adalah gangguan antibodi, timbul akibat autoimunitas yang

berkembang terhadap jaringan tiroid.

Gejala:

a. mudah tersinggung, intoleransi terhadap panas, berkeringat banyak, berat badan

berkurang, diare, kelemahan otot, kecemasan, insomnia, dan tremor.

b. eksoftalmos (protrusi bola mata).

2.Hipotiroidisme

Penyebabnya hampir sama dengan hipertiroidisme, yaitu autoimunitas terhadapjaringan tiroid tersebut.

Penyebab lainnya adalah pembesaran kelenjar tiroid:

a. Goiter koloid endemik: kekurangan iodium.

b. Goiter koloid nontoksik idiopatik: bukan karena kekurangan iodium tetapi

sekresi hormonnya tertekan.

Gejala: rasa capek, rasa mengantuk, kelemahan otot, kecepatan denyut jantung

menurun, curah jantung menurun, volume darah menurun, konstipasi, kelemahan


7/105

mental (kurangnya pertumbuhan rambut, kulit bersisik, suara parau), dan kasus

berat mengakibatkan miksedema.

3.Kretinisme

Penyebabnya karena hipotiroidisme ekstrem pada masa janin bayi dan anak-

anak.

Gejala: gagalnya pertumbuhan anak, retardasi mental, kretinisme endemik

(kekurangan iodium), pertumbuhan rangka lebih kecil dari pertumbuhan jaringan

lunak (badan pendek dan gemuk), lidah besar (menelan dan bernafas terhambat

sehingga pernafasan bunyi tercekik/guttural).

REFERENSI

1.

Guyton, Arthur C dan John E Hall. 2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,E/11. Jakarta: EGC.

2. Sherwood, Lauralee. 2001.Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem, E/2.

Jakarta: EGC.

3. Murray, Robert K et al. 2003.Biokimia Harper, E/25. Jakarta: EGC.

4.

Ari, dr. Glandula Thyroid.

5. Pathophysiology of The Endocrine System, Tte Thyroid and Parathyroid

Glands.
http://209.85.175.132/search?q=cache:x7qr1zOHJCYJ:ikextx.weebly.com/uploads/4/6/9/3/469349/glandula_thyroid.doc+%22Thyroid+merupakan+kelenjar+hormon%22&hl=en&ct=clnk&cd=1http://209.85.175.132/search?q=cache:x7qr1zOHJCYJ:ikextx.weebly.com/uploads/4/6/9/3/469349/glandula_thyroid.doc+%22Thyroid+merupakan+kelenjar+hormon%22&hl=en&ct=clnk&cd=1http://209.85.175.132/search?q=cache:x7qr1zOHJCYJ:ikextx.weebly.com/uploads/4/6/9/3/469349/glandula_thyroid.doc+%22Thyroid+merupakan+kelenjar+hormon%22&hl=en&ct=clnk&cd=1http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/index.htmlhttp://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/index.htmlhttp://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/index.htmlhttp://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/index.htmlhttp://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/index.htmlhttp://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/index.htmlhttp://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/index.htmlhttp://209.85.175.132/search?q=cache:x7qr1zOHJCYJ:ikextx.weebly.com/uploads/4/6/9/3/469349/glandula_thyroid.doc+%22Thyroid+merupakan+kelenjar+hormon%22&hl=en&ct=clnk&cd=1


8/105

8.


9/105

12.


10/105

17.


11/105

31.


12/105

39.


13/105

47.


14/105

51.


15/105

55.


16/105

59.


17/105

70.


18/105

71.


19/105

78.


20/105

85.


21/105

94.


22/105

100.


23/105

116.


24/105

120.


25/105

125.


26/105

130.


27/105

135.


28/105

146.


29/105

150.


30/105

154.


31/105

158.


32/105

164.


33/105

168.


34/105

177.


35/105

182.


36/105

186.


37/105

194.


38/105

208.


39/105

212.


40/105

217.


41/105

225.


42/105

230.


43/105

238.


44/105

249.


45/105

257.


46/105

258.


47/105

278.


48/105

300.


49/105

312.


50/105

328.


51/105

329.


52/105

332.


53/105

335.


54/105

338.


55/105

341.


56/105

344.


57/105

347.


58/105

350.


59/105

353.


60/105

356.


61/105

365.


62/105

371.


63/105

375.


64/105

388.


65/105

397.


66/105

414.


67/105

426.


68/105

433.434.

435.

Penimbunan abnormal436. Gejala-gejala berupa perubahan yang terjadipada organ-organ :

limpa, hati, kelenjar limfe dan tulang Pen y eb ab :

437. Hand-Schller Christian berhubungan denganradangNiemann

Pick & Gaucher disebabkan olehperubahan dalam metabolisme kompleks

lipidtertentu


69/105

438.439.

440.

Hiperlipemia441. Gangguan metabolisme lemak

442.

443. kadar lipid darahtotal & kolesterol

444.

o

445. Bisa dijumpai pada :

446. DM yg tidak diobati Hipotiroidisme Nephrosis

lipoid Penyakit hati : cirrhosis biliaris xanthomatosa

447. G e j a l a :

448. Penimbunan lemak pada :

449. Dinding pembuluh darah arteri

450.


70/105

451. arteriosklerosis Se l ha t i Epitel tubulus ginjal Sel

retikuloendotelial

452. Pada subcutis

453.

454.

Xanthoma ; penumpukan sel xanthom yangmenyerupai tumor

455.

456.

457. Penyakit Weber - Christian

458. Merupakan panniculitis non-supuratif fokaldengan sarang-

sarang nekrosis aseptik padajaringan lemak Bisa dijumpai pada

subcutis di nding perutakhirnya bersifat umum (menyeluruh)Penyebab

be lum diketahu i den gan pasti ,kemungkinan :

459. Karena kelainan metabolik R a d a n g

460.

Mik ro sk o p i s :


71/105

461. Sarang-sarang nekrosis lemak Makrofag berisi lemak Sel-

sel datiaPembuluh darah

462.

463.

reaksi radang (sebukan PMN, limfosit dansel plasma) Bi la kronis

464.465. fibrosis dan jaringan parut

466.


72/105

DEFINISI

Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai kelenjar

sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan melepaskan

hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah.

Hormon berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatanberbagai organ tubuh.

KELENJAR ENDOKRIN

Organ utama dari sistem endokrin adalah:

Hipotalamus

Kelenjar hipofisa

Kelenjar tiroid

Kelenjar paratiroid

Pulau-pulau pankreas

Kelenjar adrenal

Buah zakar

Indung telur.

Selama kehamilan, plasenta juga bertindak sebagai suatu kelenjar endokrin.

Hipotalamus melepaskan sejumlah hormon yang merangsang hipofisa; beberapa

diantaranya memicu pelepasan hormon hipofisa dan yanglainnya menekan

pelepasan hormon hipofisa.

Kelenjar hipofisa kadang disebut kelenjar penguasa karena hipofisamengkoordinasikan berbagai fungsi dari kelenjar endokrin lainnya.

Beberapa hormon hipofisa memiliki efek langsung, beberapa lainnya secara

sederhana mengendalikan kecepatan pelepasan hormon oleh organ lainnya.

Hipofisa mengendalikan kecepatan pelepasan hormonnya sendiri melalui

mekanisme umpan balik, dimana kadar hormon endokrin lainnya dalam darah

memberikan sinyal kepada hipofisa untuk memperlambat atau mempercepat

pelepasan hormonnya.

Tidak semua kelenjar endokrin berada dibawah kendali hipofisa; beberapa

diantaranya memberikan respon, baik langsung maupun tidak langsung, terhadap

konsentrasi zat-zat di dalam darah:

Sel-sel penghasil insulin pada pankreas memberikan respon terhadap gula dan

asam lemak

Sel-sel paratiroid memberikan respon terhadap kalsium dan fosfat

Medulla adrenal(bagian dari kelenjar adrenal) memberikan respon terhadapperangsangan langsung dari sistem sarafparasimpatis.

Banyak organ yang melepaskan hormon atau zat yang mirip hormon, tetapi

biasanya tidak disebut sebagai bagian dari sistem endokrin.

Beberapa organ ini menghasilkan zat-zat yang hanya beraksi di tempat

pelepasannya, sedangkan yang lainnya tidak melepaskan produknya ke dalam


73/105

aliran darah.

Contohnya, otak menghasilkan berbagai hormon yang efeknya terutama terbatas

pada sistem saraf.

HORMON

Hormon adalah zat yang dilepaskan ke dalam aliran darah dari suatu kelenjar atau

organ, yang mempengaruhi kegiatan di dalam sel-sel.

Sebagian besar hormon merupakan protein yang terdiri dari rantai asam amino

dengan panjang yang berbeda-beda. Sisanya merupakansteroid, yaitu zat lemak

yang merupakan derivat dari kolesterol.

Hormon dalam jumlah yang sangat kecil bisa memicu respon tubuh yang sangat

luas.


74/105

Hormon terikat kepada reseptordi permukaan sel atau di dalam sel. Ikatan antara

hormon dan reseptor akan mempercepat, memperlambat atau merubah fungsi sel.

Pada akhirnya hormon mengendalikan fungsi dari organ secara keseluruhan:

Hormon mengendalikan pertumbuhan dan perkembangan, perkembangbiakandan ciri-ciri seksual

Hormon mempengaruhi cara tubuh dalam menggunakan dan menyimpan energi

Hormon juga mengendalikan volume cairan dan kadar air dan garam di dalamdarah.

Beberapa hormon hanya mempengaruhi 1 atau 2 organ, sedangkan hormon yang

lainnya mempengaruhi seluruh tubuh.

Misalnya, TSHdihasilkan oleh kelenjar hipofisa dan hanya mempengaruhi

kelenjar tiroid. Sedangkan hormon tiroiddihasilkan oleh kelenjar tiroid, tetapi

hormon ini mempengaruhi sel-sel di seluruh tubuh. Insulin dihasilkan oleh sel-sel

pulau pankreas dan mempengaruhi metabolisme gula, protein serta lemak di

seluruh tubuh.

PENGENDALIAN ENDOKRIN

Jika kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi, maka kadar hormon di dalam

darah bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga mengganggu fungsi tubuh.

Untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan setiap hormon harus

diatur dalam batas-batas yang tepat.

Tubuh perlu merasakan dari waktu ke waktu apakah diperlukan lebih banyak ataulebih sedikit hormon.

Hipotalamus dan kelenjar hipofisa melepaskan hormonnya jika mereka merasakan

bahwa kadar hormon lainnya yang mereka kontrol terlalu tinggi atau terlalu

rendah.

Hormon hipofisa lalu masuk ke dalam aliran darah untuk merangsang aktivitas di

kelenjar target. Jika kadar hormon kelenjar target dalam darah mencukupi, maka

hipotalamus dan kelenjar hipofisa mengetahui bahwa tidak diperlukan

perangsangan lagi dan mereka berhenti melepaskan hormon.

Sistem umpan balik ini mengatur semua kelenjar yang berada dibawah kendali

hipofisa.

Hormon tertentu yang berada dibawah kendali hipofisa memiliki fungsi yang

memiliki jadwal tertentu. Misalnya, suatu siklus menstruasi wanita melibatkan

peningkatan sekresiLHdanFSHoleh kelenjar hipofisa setiap bulannya. Hormon

estrogen dan progesteron pada indung telur juga kadarnya mengalami turun-naik

setiap bulannya.

Mekanisme pasti dari pengendalian oleh hipotalamus dan hipofisa terhadap

bioritmikini masih belum dapat dimengerti. Tetapi jelas terlihat bahwa organ

memberikan respon terhadap semacam jam biologis.

Faktor-faktor lainnya juga merangsang pembentukan hormon.


75/105

Prolaktin(hormon yang dikeluarkan oleh kelenjar hipofisa) menyebabkan

kelenjar susu di payudara menghasilkan susu. Isapan bayi pada puting susu

merangsang hipofisa untuk menghasilkan lebih banyak prolaktin. Isapan bayi juga

meningkatkan pelepasan oksitosinyang menyebabkan mengkerutnya saluran susu

sehingga susu bisa dialirkan ke mulut bayi.

Kelenjar semacam pulau pakreas dan kelenjar paratiroid, tidak berada dibawah

kendali hipofisa. Mereka memiliki sistem sendiri untuk merasakan apakah tubuh

memerlukan lebih banyak atau lebih sedikit hormon.

Misalnya kadar insulin meningkat segera setelah makan karena tubuh harus

mengolah gula dari makanan. Jika kadar insulin terlalu tinggi, kadar gula darah

akan turun sampai sangat rendah.

Kadar hormon lainnya bervariasi berdasarkan alasan yang kurang jelas.

Kadar kortikosteroid dan hormon pertumbuhan tertinggi ditemukan pada pagi hari

dan terendah pada senja hari. Alasan terjadinya hal ini belum sepenuhnyadimengerti.

HORMON UTAMA

HormonYg

menghasilkanFungsi

AldosteronKelenjar

adrenal

Membantu mengatur keseimbangan

garam & air dengan cara menahan

garam & air serta membuang kalium

Hormon

antidiuretik

(vasopresin)

Kelenjar

hipofisa

Menyebabkan ginjal menahan air

Bersama dengan aldosteron,

membantu mengendalikan tekanan

darah

KortikosteroidKelenjar

adrenal

Memiliki efek yg luas di seluruh

tubuh, terutama sebagai:

Anti peradangan

Mempertahankan kadar gula darah,

tekanan darah & kekuatan otot Membantu mengendalikan

keseimbangan garam & air

KortikotropinKelenjar

hipofisa

Mengendalikan pembentukan &

pelepasan hormon oleh korteks

adrenal

Eritropoietin GinjalMerangsang pembentukan sel darah

merah

Estrogen Indung telur Mengendalikan perkembangan ciri
http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Eritropoietin&inpIndikasi=&go=+go+http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Eritropoietin&inpIndikasi=&go=+go+http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Eritropoietin&inpIndikasi=&go=+go+


76/105

seksual & sistem reproduksi wanita

Glukagon Pankreas Meningkatkan kadar gula darah

Hormon

pertumbuhan

Kelenjar

hipofisa

Mengendalikan pertumbuhan &perkembangan

Meningkatkan pembentukan

protein

Insulin Pankreas

Menurunkan kadar gula darah

Mempengaruhi metabolisme

glukosa, protein & lemak di seluruh

tubuh

LH (luteinizing

hormone)

FSH (follicle-

stimulating

hormone)

Kelenjar

hipofisa

Mengendalikan fungsi reproduksi(pembentukan sperma & sementum,

pematangan sel telur, siklus

menstruasi

Mengendalikan ciri seksual pria &

wanita (penyebaran rambut,

pembentukan otot, tekstur &

ketebalan kulit, suara dan bahkan

mungkin sifat kepribadian)

OksitosinKelenjar

hipofisa

Menyebabkan kontraksi otot rahim &

saluran susu di payudara

Hormon

paratiroid

Kelenjar

paratiroid

Mengendalikan pembentukan tulangMengendalikan pelepasan kalsium

& fosfat

Progesteron Indung telur

Mempersiapkan lapisan rahim untuk

penanaman sel telur yg telah dibuahi

Mempersiapkan kelenjar susu

untuk menghasilkan susu

PolaktinKelenjar

hipofisa

Memulai & mempertahankan

pembentukan susu di kelenjar susu

Renin &

angiotensinGinjal Mengendalikan tekanan darah

Hormon tiroidKelenjar

tiroid

Mengatur pertumbuhan, pematangan

& kecepatan metabolisme

TSH

(tyroid-

stimulating

hormone)

Kelenjar

hipofisa

Merangsang pembentukan &

pelepasan hormon oleh kelenjar tiroid


77/105


78/105

BAB 1

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Periode saat ini merupakan era penyakit degenerative, karena komunikasi yang

lebih baik dengan masyarakat barat serta adopsi cara kehidupan barat sehingga

penyakit-penyakit degenerative seperti hipertensi, penyakit kardiovaskuler dan

Diabetes Melitus menjadi meningkat. Diantara penyakit degenerative, Diabetes

Melitus adalah salah satu diantara penyakit tidak menular yang akan meningkat

jumlahnya dimasa dating. Diabetes Melitus merupakan penyakit menahun yang

ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi nilai normal karena glukosa

darah tidak dapat digunakan oleh tubuh akibat kekurangan hormone insulin atau

kerja hormon insulin terganggu. Diabetes Melitus sudah merupakan salah satu

ancaman utama bagi kesehatan umat manusia pada abad 21.

Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah

penderita Diabetes Mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat

sekitar 5,6 juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Namun, pada tahun

2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam

menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar mengidapnya dan di

antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat teratur. Jumlah

penderita DM di dunia dan Indonesia diperkirakan akan meningkat, jumlah pasien

DM di dunia dari tahun 1994 ada 110,4 juta, 1998 kurang lebih 150 juta, tahun

2000= 175,4 juta (1 kali tahun 1994), tahun 2010=279,3 juta (+ 2 kali 1994)

dan tahun 2020 = 300 juta atau + 3 kali tahun 1994. Di Indonesia atas dasar

prevalensi + 1,5 % dapatlah diperkirakan jumlah penderita DM pada tahun 1994

adalah 2,5 juta, 1998= 3,5 juta, tahun 2010 = 5 juta dan 2020 = 6,5 juta.Dampak positif pembangunan yang dilaksanakan oleh pemerintah dalam kurun

waktu 60 tahun merdeka, pola penyakit di Indonesia mengalami pergeseran yang

cukup meyakinkan. Penyakit infeksi dan kekurangan gizi berangsur turun

meskipun diakui bahwa angka penyakit infeksi masih dipertanyakan dengan

timbulnya penyakit baru seperti hepatitis B dan AIDS. Dilain pihak penyakit

menahun yang disebabkan oleh penyakit degenerative diantaranya Diabetes

Melitus meningkat dengan tajam. Perubahan pola penyakit itu diduga ada


79/105

hubungannya dengan cara hidup yang berubah. Pola makan di kota-kota telah

bergeser dari pola makan tradisional ke pola makan kebarat-baratan. Disamping

itu cara hidup yang sibuk sehingga tidak ada kesempatan untu olahraga. Pola

hidup beresiko seperti inilah yang menyebabkan tingginya kekerapan penyakit

DM

Jumlah pasien Diabetes Melitus dalam kurun waktu 25-30 tahun yang akan dating

akan sangat meningkat. Dalam rangka mengantisipasi ledakan jumlah pasien DM,

maka upaya yang paling tepat adalah pencegahan baik secara primer, sekunder

maupun tersier. Peran profesi seperti dokter, perawat, ahli gisi sangat ditantang

untuk menekan jumlah pasien DM baik yang sudah terdiagnosis maupun yang

belum. Selain itu, peran perawat sangan penting sebab perawat harus selalu

mengkaji setiap respon klinis yang timbul pada pasien DM untuk menentukan

Asuhan Keperawatan yang tepat bagi pasien DM.

2. Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah dalam makalah ini antara lain:

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi pankreas?

2. Apakah yang dimaksud Diabetes Melitus?

3. Bagaimana penyebaran penyakit Diabetes Melitus?

4. Apa sajakah klasifikasi, etiologi, factor resiko, manifestasi klinis penyakit

Diabetes Melitus?

5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Diabetes Melitus?

6. Bagaimana pencegahan dan penatalaksanaan medis dari penyakit DM?

7. Bagaimana komplikasi penyakit Diabetes Melitus?

8. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Diabetes Melitus?

3. Tujuan1. Tujuan Umum

Peserta diskusi diharapkan dapat menerapkan proses keperawatan dalam

memenuhi kebutuhan klien dengan Diabtes Melitus.

2. Tujuan Khusus

Adapun tujuan khusus dari penyusunan makalah ini adalah:

1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi pancreas.

2. Untuk mengetahui yang dimaksud Diabetes Melitus.


80/105

3. Untuk mengetahui penyebaran penyakit Diabetes Melitus.

4. Untuk mengetahui klasifikasi, etiologi, factor resiko, manifestasi klinis

penyakit Diabetes Melitus?

5. Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit Diabetes Melitus?

6. Untuk mengetahui pencegahan dan penatalaksanaan medis dari penyakit DM?

7. Untuk mengetahui komplikasi penyakit Diabetes Melitus?

8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan Diabetes Melitus?

1.4 Manfaat

9. Mendapatkan pengetahuan

dan pemahaman tentang penyakit DM.

10. Meningkatkan pemahaman askep pada klien dengan DM.

11. Mampu memberikan AsKEP professional pada klien dengan DM.

12. Meningkatkan soft skill perawat dalam memenuhi keb dasar klien dengan DM

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan fisiologi Pankreas

2.1.1 Anatomi Pankreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki fungsi utama yakni

untuk menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti

insulin dan glukagon. Kelenjar pankreas terletak pada bagian belakang lambung

dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari), strukturnya sangatmirip dengan kelenjar ludah. Jaringan pancreas terdiri atas lobula dari sel sekretori

yang tersusun mengitari saluran-saluran halus. Saluran-saluran ini mulai dari

persambungan saluran-saluran kecil dari lobula yang terletak di dalam ekor

pancreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan.

(http://id.shvoong.com/exact-sciences/biology/1835479-pankreas/).

Panjangnya kira-kira 15 cm dan mengandung sekumpulan sel yang disebut

kepulauan Langerhans, dinamakan Langerhans atas penemunya, Paul Langerhans


81/105

pada tahun 1869. Pulau Langerhans, terdiri dari dua macam sel yaitu alfa dan

beta. Tiap pankreas mengandung lebih kurang 100.000 pulau Langerhans dan tiap

pulau berisi 100 sel beta Sel beta memproduksi insulin sedangkan sel-sel alfa

memproduksi glucagons, Juga ada sel delta yang mengeluarkan

somatostatin dan sel polipeptida pankreas yang mensekresi hormon polipeptida

pankreas.

Pankreas dibagi menurut bentuknya :

1. Kepala (kaput) yang paling lebar terletak di kanan rongga abdomen, masuk

lekukan sebelah kiri duodenum yang praktis melingkarinya.

2. Badan (korpus) menjadi bagian utama terletak dibelakang lambung dan di

depan vertebra lumbalis pertama.

3.Ekor (kauda) adalah bagian runcing di sebelah kiri sampai menyentuh pada

limpa (lien).

2. 1.2 Fisiologi Pankreas

Pankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua fungsi yaitu sebagai

kelenjar eksokrin dan kelenjar endokrin. Kelenjar eksokrin menghasilkan sekret

yang mengandung enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan

karbohidrat; sedangkan endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon

yang memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Kedua hormon

ini langsung masuk dalam peredaran darah dan digunakan untuk mengatur jumlah

gula dalam darah. Insulin akan mengubah kelebihan glukosa darah menjadi

glikogen untuk kemudian menyimpannya di dalam hati dan otot. Suatu saat ketika

tubuh membutuhkan tambahan energi, glikogen yang tersimpan di dalam hatiakan diubah oleh glukagon menjadi glukosa yang dapat digunakan sebagai energi

tambahan.

Pankreas menghasilkan :

1. Garam NaHCO3 : membuat suasana basa.

2. Karbohidrase : amilase ubah amilum maltosa.

3. Dikarbohidrase : a.maltase ubah maltosa 2 glukosa.

b.Sukrase ubah sukrosa 1 glukosa + 1 fruktosa.


82/105

c.Laktase ubah laktosa 1 glukosa + 1 galaktosa.

4.lipase mengubah lipid asam lemak + gliserol.

5.enzim entrokinase mengubah tripsinogen tripsin dan ubah pepton asam

amino.

Kepulauan Langerhans

Membentuk organ endokrin yang menyekresikan insulin, yaitu sebuah homron

antidiabetika, yang diberikan dalam pengobatan diabetes. Insulin ialah sebuah

protein yang dapat turut dicernakan oleh enzim-enzim pencerna protein dan

karena itu tidak diberikan melalui mulut melainkan dengan suntikan subkutan.

Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagia pengobatan

dalam hal kekurangan seperti pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel

tubuh untuk mengasorpsi dan menggunakan glukosa dan lemak.

Pada pankreas paling sedikit terdapat empat peptida dengan aktivitas hormonal

yang disekresikan oleh pulau-pulau (islets) Langerhans. Dua dari hormon-hormon

tersebut, insulin dan glukagon memiliki fungsi penting dalam pengaturan

metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Hormon ketiga, somatostatin

berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau, dan yang keempat polipeptida

pankreas berperan pada fungsi saluran cerna.

Hormon Insulin

Insulin merupakan protein kecil, terdiri dari dua rantai asam amino yang satu

sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Bila kedua rantai asam amino

dipisahkan, maka aktivitas fungsional dari insulin akan hilang. Translasi RNA

insulin oleh ribosom yang melekat pada reticulum endoplasma membentuk

preprohormon insulin -- melekat erat pada reticulum endoplasma -- membentukproinsulin -- melekat erat pada alat golgi -- membentuk insulin -- terbungkus

granula sekretorik dan sekitar seperenam lainnya tetap menjadi proinsulin yang

tidak mempunyai aktivitas insulin.

Insulin dalam darah beredar dalam bentuk yang tidak terikat dan memilki waktu

paruh 6 menit. Dalam waktu 10 sampai 15 menit akan dibersihkan dari sirkulasi.

Kecuali sebagian insulin yang berikatan dengan reseptor yang ada pada sel target,

sisa insulin didegradasi oleh enzim insulinase dalam hati, ginjal, otot, dan dalam


83/105

jaringan yang lain.

Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang saling berikatan

bersama oleh ikatan disulfide, 2 subunit alfa ( terletak seluruhnya di luar

membrane sel ) dan 2 subunit beta ( menembus membrane, menonjol ke dalam

sitoplasma ). Insulin berikatan dengan subunit alfa -- subunit beta mengalami

autofosforilasi -- protein kinase -- fosforilasi dari banyak enzim intraselular

lainnya. (http://dok-tercantik.blogspot.com/2009/01/pankreas-fisiologi.html)

Insulin bersifat anabolik, meningkatkan simpanan glukosa, asam-asam lemak, dan

asam-asam amino. Glukagon bersifat katabolik, memobilisasi glukosa, asam-asam

lemak, dan asam-asam amino dari penyimpanan ke dalam aliran darah. Kedua

hormon ini bersifat berlawanan dalam efek keseluruhannya dan pada sebagian

besar keadaan disekresikan secara timbal balik. Insulin yang berlebihan

menyebabkan hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma.

Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes melitus,

suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat mematikan. Defisiensi

glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia, dan kelebihan glukagon

menyebabkan diabetes memburuk. Produksi somatostatin yang berlebihan oleh

pankreas menyebabkan hiperglikemia dan manifestasi diabetes lainnya.

A. Sintesis Insulin

1. Insulin disintesis oleh sel-sel beta, terutama ditranslasikan ribosom yang

melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan

praprohormon insulin dengan berat molekul sekitar 11.500.

2. Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian "pemandu" yang bersifathidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulum

endoplasma.

Struktur kovalen insulin manusia

1. Di retikulum endoplasma, praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan

berat molekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma.


84/105

2. Molekul proinsulin diangkut ke aparatus golgi, di sini proteolisis serta

pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai.

3. Di aparatus golgi, proinsulin yang semua tersusun oleh rantai Bpeptida (C)

penghubungrantai A, akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip

karboksipeptidase.

4. Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida.

Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul, tetapi tidak

mempunyai aktivitas biologik yang diketahui.

(http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/18/pankreas-sebagai-pengatur-kadar-

gula-darah/

)

B. Sekresi Insulin

Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan

sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau Lengerhans. Sejumlah

kondisi intermediet turut membantu pelepasan insulin :

1. Glukosa: apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normalyaitu

80-100 mg/dLmaka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal

pada kadar glukosa 300-500 mg/dL.

2. Dalam waktu 3 sampai 5 menit sesudah terjadi peningkatan segera kadar

glukosa darah, insulin meningkat sampai hampir 10 kali lipat. Keadaan ini

disebabkan oleh pengeluaran insulin yang sudah terbentuk lebih dahulu oleh sel

beta pulau langerhans pancreas. Akan tetapi, kecepatan sekresi awal yang tinggi

ini tidak dapat dipertahankan, sebaliknya, dalam waktu 5 sampai 10 menit

kemudian kecepatan sekresi insulin akan berkurang sampai kira-kira setengah dari

kadar normal.3. Kira-kira 15 menit kemudian, sekresi insulin meningkat untuk kedua kalinya,

sehingga dalam waktu 2 sampai 3 jam akan mencapai gambaran seperti dataran

yang baru, biasanya pada saat ini kecepatan sekresinya bahkan lebih besar

daripada kecepatan sekresi pada tahap awal. Sekresi ini disebabkan oleh adanya

tambahan pelepasan insulin yang sudah lebih dahulu terbentuk dan oleh adanya

aktivasi system enzim yang mensintesis dan melepaskan insulin baru dari sel.

4. Naiknya sekresi insulin akibat stimulus glukosa menyebabkan meningkatnya


85/105

kecepatan dan sekresi secara dramatis. Selanjutnya, penghentian sekresi insulin

hampir sama cepatnya, terjadi dalam waktu 3 sampai 5 menit setelah pengurangan

konsentrasi glukosa kembali ke kadar puasa.

5. Peningkatan glukosa darah meningkatkan sekresi insulin dan insulin

selanjutnya meningkatkan transport glukosa ke dalam hati, otot, dan sel lain,

sehingga mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai normal.

2. Asam amino ( arginin dan lisin )

amino sewaktu tidak ada peningkatan kadar glukosa darah insulin sedikit saja.a.

Pemberian asam peningkatan sekresi

b. Bila pemberian insulin pada saat terjadi sekresi insulin yang diinduksi oleh

glukosa dapat peningkatan glukosa darah berlipat ganda saat kelebihan asam

amino.

c. Jadi, asam amino sangat memperkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi

insulin. Tampaknya perangsangan sekresi insulin oleh asam amino merupakan

respons yang sangat bermakna sebab insulin sendiri sebaliknya meningkatkan

pengangkutan asam amino ke dalam sel jaringan demikian juga meningkatkan

pembentukan protein intraselular. Sehingga hal ini menyebabkan insulin sangat

berguna untuk pemakaian asam amino yang berlebihan.

Faktor Hormonal: ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam

darah, yaitu epinefrin (meningkatkan cAMP intrasel), kortisol, laktogen plesenta,

esterogen dan progestatin.

Preparat Farmakologi: banyak obat merangsang sekresi insulin, tetapi preparat

yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adalah senyawa

sulfaonilurea.

Faktor lain yang dapat merangsang sekresi insulin

1. Asam amino

Yang paling berpengaruh arginin dan lisin. Apabila pemberian asam amino

dilakukan pada tidak ada peningkata glukosa darah, hanya menyebabkan

peningkatan sekresi insulin sedikit saja. Apabila pemberian ini dilakukan ketika

terjadi peningkatan glukosa darah maka terjadi hipersekresi dari insulin.

Tampaknya perangsangan insulin oleh asam amino merupakan respon yang sangat


86/105

bermakna sebab insulin sendiri sebaliknya meningkatkan pengangkutan asam

amino kedalam sel-sel jaringan demikian juga meningkatkan pembentukan protein

intraselular. Jadi insulin sangat berguna untuk pemakaian asam amino yang

berlebih dalam cara yang sama bahwa insulin penting bagi penggunaan

karbohidrat. Jadi asam amino ini dapat memperkuat rangsangan glukosa terhadap

sekresi insulin.

2. Hormon gastrointestinal

Campuran beberapa hormon yang pencernaan yang penting gastrin,sekretin,

kolesistokinin, dan peptida penghambat asam lambung (yang tampaknya

merupakan hormon terkuat yang dikeluarkan oleh kelenjar pencernaan) akan

meningkatkan sekresi insulin dalam jumlah banyak. Hormon ini dilepaska ketika

setelah makan. Selanjutnya hormon ini akan menyebabkan antisipasi insulin

dalam darah yang merupakan suatu persiapan agar glukosa dan asam amino dapat

diabsorbsi. Hormon ini bekerja sama dengan asam amino yaitu meningkatkan

sensitivitas respon insulin untuk meningkatkan glukosa darah, yang hampir

mengdakan kecepatan sekresi insulin bersamaan dengan naiknya glukosa darah.

3. Hormon lain dan sistem saraf otonom

Hormon-hormon yang dapat meningkatkan sekresi insulin : glukagon, hormon

pertumbuhan, kortisol, dan yang lebih lemah adalah progesteron dan estrogen

.pemanjangan sekresi hormon insulindalam jumlah besar kadang dapat

menyebabkan sel beta mengalami kelelahan dan dapat menyebabkan diabetes.

Pada beberapa keadaan, perangsangan saraf parasimpatis dan saraf simpatis

terhadap pankreas juga meningkatkan sekresi insulin.

C. Mekanisme kerja dan metabolisme insulin

Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger yang

merangsang dengan potensial listrik. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah

insulin berikatan dengan reseptor membran:

1. Terjadi perubahan bentuk reseptor.

2. Reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat.

3. Reseptor diinternalisasi.


87/105

4. Dihasilkan satu atau lebih sinyal. Setelah peristiwa tersebut, glukosa akan

masuk ke dalam sel dan membentuki glikogen.

Insulin yang telah terpakai maupun yang tidak terpakai, akan dimetabolisme. Ada

dua mekanisme untuk metabolisme insulin:

1. Melibatkan enzim protese spesifik-insulin yang terdapat pada banyak jaringan,

tetapi banyak terdapat pada hati, ginjal, dan plasenta.

2. Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin transhidrogenase, yang mereduksi

ikatan disulfida, dan kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan

cepat.

D. Fungsi Insulin

Fungsi spesifik dari hormon insulin adalah untuk menstimulasi proses

glikogenesis, lipogenesis, dan sintesis protein.

E. Efek perangsangan insulin

Setelah insulin berikatan dengan membrane reseptornya -- sel tubuh sangat

permeable terhadap glukosa -- glukosa masuk dengan cepat dalam sel -- di dalam

sel, glukosa dengan cepat difosforilasi -- menjadi zat yang diperlukan untuk

fungsi metabolisme karbohidrat. Peningkatan transport glukosa -- karena

penyatuan berbagai vesikel intraselular dengan membrane sel -- vesikel ini sendiri

membawa molekul membrane protein transport glukosanya .Hal ini terutama

terjadi pada sel otot dan sel lemak tetapi tidak terjadi pada sebagian besar sel

neuron dalam otak. Bila tidak ada insulin, vesikel ini terpisah dari membrane sel --

bergerak kembali ke dalam sel.

Membrane sel lebih permeable terhadap asam amino, ion kalium, ion fosfat --

meningkatkan permeabilitas membrane terhadap glukosa.

Perubahan kecepatan translasi mRNA pada ribosom dan perubahan kecepatantranskripsi DNA dalam inti sel.

o Efek Insulin Terhadap Metabolisme Karbohidrat

Jaringan otot bergantung pada asam lemak untuk energinya karena membrane

otot istirahat yang normal sedikit permeable terhadap glukosa kecuali dirangsang

oleh insulin

Otot akan menggunakan sejumlah glukosa selama kerja fisik sedang atau berat

dan selama beberapa jam setelah makan karena sejumlah besar insulin


88/105

disekresikan.

Setelah makan -- glukosa darah naik -- insulin naik -- penyimpanan glukosa

dalam bentuk glikogen dalam hati, otot, dan sel jaringan lainnya.

.Glikogen ini dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang besar dan

singkat dalam rangka menyediakan ledakan energi anaerobic melalui pemecahan

glikolitik dari glikogen menjadi asam laktat dalam keadaan tidak ada oksigen.

Insulin meningkatkan kecepatan transport glukosa dalam sel otot yang sedang

istirahat paling sedikit 15 kali lipat.

Insulin menyebabkan sebagian besar glukosa diabsorbsi sesudah makan --

kemudian disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen -- sehingga konsentrasi

glukosa darah menurun -- sekresi insulin menurun -- glikogen dalam hati dipecah

menjadi glukosa -- dilepaskan kembali dalam darah -- untuk menjaga konsentrasi

glukosa darah tidak terlalu rendah.

Insulin menghambat fosforilase hati -- sehingga mencegah pemecahan glikogen

dalam sel hati.

Insulin meningkatkan pemasukan glukosa dari darah oleh sel hati --

meningkatkan aktivitas enzim glukokinase -- glukosa terjerat sementara dalam sel

hati.

Insulin meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesis glikogen (

enzim glikogen sintetase ).

Kadar glukosa darah turun -- insulin turun -- menghentikan sintesis glikogen

dalam hati, mencegah ambilan glukosa oleh hati dari darah -- enzim fosforilase

aktif -- pemecahan glikogen menjadi glukosa fosfat -- oleh enzim glukosa fosfat,

radikal fosfat lepas dari glukosa -- glukosa masuk darah.

Bila jumlah glukosa yang masuk dalam hati hati lebih banyak daripada jumlahyang dapat disimpan sebagai glikogen / digunakan untuk metabolisme sel

hepatosit setempat -- insulin memacu pengubahan semua kelebihan glukosa

menjadi asam lemak yang dibentuk sebagai trigliserida dalam bentuk LDL dan

ditranspor dalam bentuk LDL melalui darah menuju jaringan adipose --yang

ditimbun sebagai lemak.

Insulin menghambat glukoneogenesis -- dengan menurunkan jumlah dan

aktivitas enzim hati yang dibutuhkan untuk glukoneogenesis -- hal ini disebabkan


89/105

oleh kerja insulin yang menurunkan pelepasan asam amino dari otot dan jaringan

ekstra hepatic lainnya.

Sel otak bersifat permeable terhadap glukosa walaupun tanpa insulin

Jika kadar glukosa rendah -- terjadi renjatan hipoglikemik -- ditandai dengan

iritabilitas saraf progresif -- penderita pingsan, kejang, koma.

o Efek Insulin Terhadap Metabolisme Protein

o Insulin menyebabkan pengangkutan secara aktif asam amino dalam sel. Insulin

bersama GH meningkatkan pemasukan asam amino dalam sel. Akan tetapi, asam

amino yang dipengaruhi bukanlah asam amino yang sama.

o Insulin meningkatkan translasi mRNA pada ribosom -- terbentuk protein baru.

Insulin dapat "menyalakan" mesin ribosom.

o Insulin meningkatkan kecepatan transkripsi DNA dalam inti sel -- jumlah RNA

naik -- sintesis protein.

o Insulin menghambat proses katabolisme protein -- mengurangi pelepasan asam

amino dari sel dan mengurangi pemecahan protein oleh lisosom sel.

o Insulin menekan kecepatan glukoneogenesis -- dengan mengurangi aktivitas

enzim.

o Tidak ada insulin -- penyimpanan protein terhenti -- katabolisme protein

meningkat -- sintesis protein terhenti -- asam amino tertimbun dalam plasma --

konsentrasi asam amino plasma naik.

o Digunakan sebagai sumber energi dalam proses glukoneogenesis. Pemecahan

asam amino ini meningkatkan eskresi ureum dalam urin.

Efek Insulin Terhadap Metabolisme Lemak

o Pengaruh jangka panjang kekurangan insulin menyebabkan aterosklerosis hebat,

serangan jantung, stroke, penyakit vascular lainnya.

o Insulin meningkatkan pemakaian glukosa dan mengurangi pemakaian lemak,

sehingga berfungsi sebagai penghemat lemak.

o Insulin meningkatkan pembentukan asam lemak. Sintesis lemak dalam sel hati

dan ditranspor dari hati melalui darah dalam bentuk lipoprotein menuju jaringan

adipose untuk disimpan.

o Factor yang mengarah pada peningkatan sintesis asam lemak dalam hati

meliputi:


90/105

o Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa dalam hati. Sesudah konsentrasi

glikogen dalam hati meningkat 5 sampai 6 persen, glikogen ini akan menghambat

sintesisnya sendiri. Seluruh glukosa tambahan dipakai untuk membentuk lemak.

Glukosa dipecah menjadi piruvat melalui jalur glkolisis, dan piruvat ini

selanjutnya diubah menjadi asetil ko-A, merupakan substrat asal untuk sintesis

asam lemak.

o Kelebihan ion sitrat dan ion isositrat terbentuk oleh siklus asam sitrat bila

pemakaian glukosa untuk energi ini berlebihan. Ion ini mempunyai efek langsung

dalam mengaktifkan asetil ko-A karboksilase, yang dibutuhkan untuk proses

karboksilasi asetil ko-A untuk membentuk malonil ko-A, tahap pertama sintesis

asam lemak.

disintesismembentuk trigliserida o Asam lemak dilepaskan dari sel dalam hati

sendiri hati dalam darah dalam bentuk lipoprotein. Insulin mengaktifkan

lipoprotein lipase yang memecah trigliserida menjadi asam lemak yang kemudian

diabsorbsi dalam sel lemak dan diubah kembali menjadi trigliserida untuk

disimpan.

o Insulin mempunyai 2 efek penting untuk menyimpan lemak dalam sel lemak:

o Insulin menghambat kerja lipase sensitive hormone sehingga pelepasan asam

lemak dari jaringan adipose ke dlaam sirkulasi darah terhambat.

o Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membrane sel dalam sel

lemak. Glukosa ini dipakai untuk sintesis sedikit asam lemak.Yang lebih penting,

glukosa dipakai untuk membentuk alfa gliserol fosfat. Bahan ini menyediakan

gliserol berikatan dengan asam lemak membentuk trigliserida yang disimpan

dalam sel lemak. Jika tidak ada insulin, penyimpanan asam lemak yang diangkut

dari hati dalam bentuk lipoprotein hampir dihambat.

o Tidak ada insulin -- enzim lipase sensitive hormone aktif -- hidrolisis trigliserida

yang disimpan dalam hati -- melepaskan asam lemak+gliserol dalam darah --

konsentrasi asam lemak dalam darah naik -- dijadikan sumber energi utama bagi

seluruh jaringan tubuh selain otak. Asam lemak yang berlebihan dalam plasma

meningkatan pengubahan asam lemak menjadi fosfolipid+kolesterol. Konsentrasi

kolesterol yang tinggi inilah yang mempercepat perkembangan aterosklerosis

pada penderita diabetes yang parah.


91/105

o Tidak ada insulin -- kelebihan asam lemak dalam sel hati -- mekanisme

pengangkutan karnitin --mengangkut asam lemak dalam mitokondria sangat aktif

-- dalam mitokondria, asam lemak melapas asetil ko-A -- asam asetoasetat --

dilepaskan dalam sirkulasi darah -- sel perifer --asetil ko-A -- energi. Perlu

diingat, tidak semua asam asetoasetat dapat dimetabolisme di jaringan perifer

karena jumlahnya yang banyak. Keadaan ini menyebabkan keadaan asidosis

cairan tubuh yang berat. Asam asetoasetat diubah menjadi asam beta

hidroksibutirat dan aseton. Ketiganya merupakan badan keton yang dapat

menimbulkan ketosis. Sedangkan, asam aetoasetat dan asam beta hidroksibutirat

menyebabkan asidosis -- koma -- kematian.

2.3 Epidemiologi

Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah

penderita Diabetes Mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat

sekitar 5,6 juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Namun, pada tahun

2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam

menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar mengidapnya dan di

antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat teratur.

Sangat disayangkan bahwa banyak penderita diabetes yang tidak menyadari

dirinya mengidap penyakit yang lebih sering disebut penyakit gula atau kencing

manis. Hal ini mungkin disebabkan minimnya informasi di masyarakat tentang

diabetes terutama gejala-gejalanya.

Diabetes Meletus merupakan penyakit kronis yang menyerang kurang lebih 12

juta orang, tujuh juta dari 12 juta penderita diabetes meletus sudah terdiagnosis

sisanya tidak terdiagnosis. Di Amerikas Serikat, kurang lebih 650.000 kasus

diabetes baru di diagnosis setip tahunnya. (Healthy People, 1990). Jumlahpenderita DM di dunia dan Indonesia diperkirakan akan meningkat, jumlah pasien

DM di dunia dari tahun 1994 ada 110,4 juta, 1998 kurang lebih 150 juta, tahun

2000= 175,4 juta (1 kali tahun 1994), tahun 2010=279,3 juta (+ 2 kali 1994)

dan tahun 2020 = 300 juta atau + 3 kali tahun 1994. Di Indonesia atas dasar

prevalensi + 1,5 % dapatlah diperkirakan jumlah penderita DM pada tahun 1994

adalah 2,5 juta, 1998= 3,5 juta, tahun 2010 = 5 juta dan 2020 = 6,5 juta.

2.4 Klasifikasi Diabetes Melitus


92/105

Klasifikasi Diabetes melitus dan penggolongan intoleransi glukosa yang lain:

1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)

Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang berhubungan

dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik, predisposisi pada insulitis

fenomena autoimun (cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda).

Kelainan ini terjadi karena kelainan kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubuh)

yang kemudian merusak sel-sel pulau langerhans di pangkreas. Kelainan ini

berdampak pada penurunan produksi insulin.

2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)

Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada semua

umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada kecendrungan familiar,

mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik selama stres.

3. Diabetes Melitus tipe yang lain

Yaitu Diabetes melitu yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu

hiperglikemik terjadi karena penyakit lain; penyakit pankreas, hormonal, obat atau

bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin dan sindroma genetik

tertentu.

4. Impared Glukosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa)

Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau menjadi

normal atau tetap tidak berubah.

5. Gestasional Diabetes Melitus (GDM)

Yaitu intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan terjadi

perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan

makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm kebutuhan insulin

meningkat sehingga mencapai tiga kali lipat dari keadaan normal. Bila ibu tidakmampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka

mengakibatkan hiperglikemia.

2.5 Etiologi

2.5.1 Diabetes Melitus Tipe 1 (diabetes yang tergantung kepada insulin / IDDM)

Disebabkan karena destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin


93/105

absolut. Diabetes melitus tipe 1 disebabkan 2 hal yaitu :

1. Otoimun

Disebabkan kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta

pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada

tubuh. Ditemukan beberapa petanda imun (immune markers) yang menunjukkan

pengrusakan sel beta pankreas untuk mendeteksi kerusakan sel beta, seperti "islet

cell autoantibodies (ICAs), autoantibodies to insulin (IAAs), autoantibodies to

glutamic acid decarboxylase (GAD). )", dan antibodies to tyrosine phosphatase

IA-2 and IA-2.

2. Idiopatik

Sebagian kecil diabetes melitus tipe 1 penyebabnya tidak jelas (idiopatik).

Diabetes Melitus Tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin / NIDDM)

Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin

relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi

insulin. Diabetes melitus tipe-2 merupakan jenis diabetes melitus yang paling

sering ditemukan di praktek, diperkirakan sekitar 90% dan semua penderita

diabetes melitus di Indonesia. Sebagian besar diabetes tipe-2 adalah gemuk (di

negara barat sekitar 85%, di Indonesia 60%), disertai dengan resistensi insulin,

dan tidak membutuhkan insulin untuk pengobatan. Sekitar 50% penderita sering

tidak terdiagnosis karena hiperglikemi meningkat secara perlahan-lahan sehingga

tidak memberikan keluhan. Walaupun demikian pada kelompok diabetes melitus

tipe-2 sering ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler, bahkan

tidak jarang ditemukan beberapa komplikasi vaskuler sekaligus.

2.5.2 Diabetes Melitus Tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin

NIDDM)

Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin

relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi

insulin. Diabetes melitus tipe-2 merupakan jenis diabetes melitus yang paling

sering ditemukan di praktek, diperkirakan sekitar 90% dan semua penderita

diabetes melitus di Indonesia. Sebagian besar diabetes tipe-2 adalah gemuk (di


94/105

negara barat sekitar 85%, di Indonesia 60%), disertai dengan resistensi insulin,

dan tidak membutuhkan insulin untuk pengobatan. Sekitar 50% penderita sering

tidak terdiagnosis karena hiperglikemi meningkat secara perlahan-lahan sehingga

tidak memberikan keluhan. Walaupun demikian pada kelompok diabetes melitus

tipe-2 sering ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler, bahkan

tidak jarang ditemukan beberapa komplikasi vaskuler sekaligus.

(Slamet Suyono, 2006)

2.6 Faktor Resiko

Penyebab resistensi insulin pada diabetes melius menurut Sujono Riyadi dalam

bukunya Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan eksokrin dan

endokrin pada pancreas tidak begitu jelas tetapi faktor yang banyak berperan

antara lain:

1. Kelainan Genetik

Diabetes dapt menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini

terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut diinformasikan pada

gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.

2. Usia

Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis

menurun dengan cepat pada usia 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada

penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.

1. Gaya Hidup Stres

Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang

kaya pengawet, lemak serta gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerjapankreas. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan

kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan pada kerja pankreas.

Beban pangkreas yang berat akan berdampak pada penurunan insulin.

2. Pola Makan yang Salah

Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan resiko diabetes.

Malnutrisi dapat merusak pankreas sedangkan obesitas meningkatkan gangguan

kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung


95/105

terlambat juga akan berperanan pada ketidakstabilan kerja pankreas.

3. Obesitas

Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan

berpengaruh pada penurunan hormon insulin.

4. Infeksi

Masuknya bakteri atau virus ke dalam pankreas akan berakibat rusaknya sel-sel

pankreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pankreas.

(Sujono Riyadi, 2008)

2.7 Patofisiologi

Pada diabetes melitus tipe 1 terjadi fenomena autoimun yang ditentukan secara

genetik dengan gejala yang akhirnya menuju proses bertahap perusakan

imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Tipe diabetes ini berkaitan dengan

tipe histokompabilitas (Human Leucocyt Antigen/HLA) spesifik. Tipe gen

histokompabilitas ini adalah yang memberi kode pada protein yang berperan

penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein ini mengatur respon sel T yang

merupakan bagian normal dari sistem imun. Jika terjadi kelainan, fungsi limfosit

T yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesis perusakan pulau

langerhans. Sedangkan pada diabetes melitus tipe 2 berkaitan dengan kelainan

sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari

sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Pada tipe ini terdapat kelainan dalam

pengikatan insulin dengan reseptor yang disebabkan oleh berkurangnya tempat

reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat

ketidakabnormalan reseptor intrinsik insulin. Akibatnya, terjadi penggabungan

abnornmal antara komplek reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa.

Ketidakabnormalan posreseptor ini dapat menggangu kerja insulin. (Sylvia APrice:2006)

Jadi sebagian besar patologi Diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek

utama kekurangan insulin. Keadaan patologi tersebut akan berdampak

hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan starvasi seluler.

1. Hiperglikemia

Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa dalam tubuh akan difasilitasi oleh

insulin untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa ini kemudian diolah menjadi


96/105

bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan

disimpan dalam bentuk glukogen dalam hati dan sel-sel otot proses glikogenesis

(pembentukan glikogen dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia).

Pada penderita diabetes melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik

sehingga glukosa banyak menumpuk di darah (hiperglikemia).

2. Hiperosmolaritas

Pada penderita diabetes melitus hiperosmolaritas terjadi karena peningkatan

konsentrasi glukosa dalam darah. Peningkatan glukosa dalam darah akan

berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk mengabsorbsi dan

memfiltrasi glukosa. Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan

glukosa melalui urin (glukosuria). Ekresi molekul glukosa yang aktif secara

osmosis akan menyebabkan kehilangan sebagian besar air (diuresis osmotik) dan

berakibat peningkatan volume air (poliuria).

3. Starvasi Seluler

Starvasi seluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena

glukosa sulit masuk padahal disekeliling sel banyak glukosa. Dampak dari

starvasi seluler ini terjadi proses kompensasi seluler untuk tetap mempertahankan

fungsi sel antara lain:

1. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-

jaringan peripheral yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak).

Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang

mereka miliki untuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga

menggunakan asam lemak bebas (keton). Kondisi ini ini berdampak pada

penurunan massa otot, kelemahan otot dan rasa mudah lelah.

2. Strarvasi seluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme proteindan asam amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk

glukoneogenesis dalam hati. Proses ini akan menyebabkan penipisan simpanan

protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pembentuk protein) tidak

digunakan kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar

dan dieksresikan melalui urin. Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi

kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan sulitnya pengembalian jaringan

yang rusak.


97/105

3. Starvasi juga akan berdampak peningkatan mobilisasi lemak (lipolisis) asam

lemak bebas. Trigliserida dan gliserol yang meningkat bersirkulasi dan

menyediakan substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan untuk

melakukan aktivitas sel.

4. Starvasi juga akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk

meningkatkan pemasukan dan munculnya rasa ingin makan (polifagi).

(Sujono Riyadi, 2008)

2.8 WOC (Terlampir)

2.9 Manifestasi Klinis

Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang

tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan

sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air

tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal

menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering

berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).

Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak

minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita

mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita

seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi).

Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya

ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol

lebih peka terhadap infeksi.

Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatanpenderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan.

Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.

Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa

berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan

ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena

sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini

mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan


98/105

keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah

menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa

haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama

pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha

untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau

aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang

menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai

menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika

mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat

infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius.

Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama beberapa

tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa

sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar

gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat

stres, misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami

dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan

suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik - hiperosmolar non-ketotik.

(http://www.mail-archive.co/[email protected]/msg00070-html)

2.10 Komplikasi

1. Komplikasi yang bersifat akut

1. Koma Hiplogikemia

Koma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obatan diabetic yang melebihi

dosis yang dianjurkan sehingga terjadi penurunan glukosa dalam darah. Glukosayang ada sebagian besar difasilitasi untuk masuk ke dalam sel.

2. Ketoasidosis

Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari sumber alternatif

untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak ada glukosa maka benda-benda

keton akan dipakai sel. Kondisi ini akan mengakibatkan penumpukan residu

pembongkaran benda-benda keton yang berlebihan yang mengakibatkan asidosis.

3. Koma hiperosmolar nonketotik


99/105

Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstrasel karena

banyak diekresi lewat urin.

2. Komplikasi yang bersifat kronik

1. Makroangipati yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung,

pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak. Perubahan pada pembuluh darah

besar dapat mengalami atherosclerosis sering terjadi pada DMTII/NIDDM.

Komplikasi makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri

koronaria dan penyakit vaskuler perifer.

2. Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetika,

nefropati diabetic. Perubahan-perubahan mikrovaskuler yang ditandai dengan

penebalan dan kerusakan membran diantara jaringan dan pembuluh darah sekitar.

Terjadi pada penderita DMTI/IDDM yang terjadi neuropati,nefropati, dan

retinopati.

Nefropati terjadi karena perubahan mikrovaskuler pada struktur dan fingsi ginjal

yang menyebabkan komplikasi pada pelvis ginjal. Tubulus dan glomerulus

penyakit ginjal dapat berkembang dari proteinuria ringan ke ginjal.

Retinopati adalah adanya perubahan dalam retina karena penurunan protein dalam

retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam penglihatan.

Retinopati mempunyai dua tipe yaitu:

1. Retinopati back graund dimulai dari mikroneuronisma di dalam pembuluh

retina menyebabkan pembentukan eksudat keras.

2. Retinopati proliferasi yang merupakan perkembangan lanjut dari retinopati

back ground, terdapat pembentukan pembuluh darah baru pada retina akan

berakibat pembuluh darah menciut dan menyebabkan tarikan pada retina dan

perdarahan di dalam rongga vitreum. Juga mengalami pembentukan katarak yangdisebabkan oleh hiperglikemi yang berkepanjangan menyebabkan pembengkakan

lensa dan kerusakan lensa.

3. Neuropati diabetika

Akumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan metabolik mengakibatkan

fungsi sensorik dan motorik saraf menurun kehilangan sensori mengakibatkan

penurunan persepsi nyeri.

4. Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran kemih.


100/105

5. Kaki diabetik

Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati menyebabkan

perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi gangguan

sirkulasi, terjadi infeksi, gangren, penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf

sensorik dapat menunjang terjadinya trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang

mengakibatkan gangren.

2.11 Pencegahan

Jumlah pasien diabetes mellitus dalam kurun waktu 25-30 tahun yang akan datang

akan sangat meningkat akibat peningkatan kemakmuran, perubahan pola

demografi dan urbanisasi. Di samping itu juga karena pola hidup yang akan

berubah menjadi pola hidup beresiko. Mengingat jumlah pasien yang akan

membengkak dan besarnya biaya perawatan pasien diabetes yang terutama

disebabkan oleh karena komplikasinya, maka upaya yang paling baik adalah

pencegahan .pencegahan adalah upaya yang harus dilaksanakan sejak dini, baik

pencegahan primer, sekunder maupun tersier dengan melibatkan berbagai pihak

yang terkait seperti pemerintah, LSM, dan lain-lain.

Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada tiga jenis atau

tahap yaitu:

1. Pencegahan primer

Semua aktivitas yang ditunjukan untuk mencegah timbulnya hiperglikemia pada

individu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum.

Pencegahan ini adalah cara yang paling sulit karena yang menjadi sasaran adalah

orang-orang yang belum sakit artinya mereka masih sehat. Cakupanya menjadi

sangat luas. Semua pihak harus mempropagandakan pola hidup sehat dan

menghindaripola hidup berisiko. Menjelaskan kepada masyarakat bahwamencegah penyakit jauh lebih baik daripada mengobatinya. Kampaye makanan

sehat dengan pola tradisional yang mengandung lemak rendah atau pola makanan

seimbang adalah alternative terbaik dan harus mulai ditanamkan pada anak-anak

sekolah sejak taman kanak-kanak.

Selain makanan juga cara hidup berisiko lainnya harus dihindari. Jaga berat badan

agar tidak gemuk, denagn olah raga teratur. Dengan menganjurkan olah raga

kepada kelompok risiko tinggi, misalnya anak-anak pasien diabetes.


101/105

2. Pencegahan sekunder

Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes penyaringan

terutama pada populasi risiko tinggi. Dengan demikian pasien diabetes yang

sebellumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikian dapat

dilakukan upaya untuk merncegah komplikasi atau kalaupun sudah ada

komplikasi masih reversible.

Mencegah timbulnya komplikasi, menurut logika lebih mudah karena populasinya

lebih kecil, yaitu pasien DM yang sudah diketahui dan sudah berobat, tetapi

kenyataannya tidak demikian. Tidak mudah memotivasi pasien untuk berobat

teratur, dan menerima kenyataan bahwa penyakitnya tidak bisa sembuh. Syrat

untuk mencegah komplikasi adalahkadar glukosa darah harus selalu terkendali

mendekati nangka normal sepanjang hari sepanjang tahun. Di samping itu tekanan

darah dan kadar lipid juga harus normal. Dan supaya tidak ada resistensi insulin,

dalam upaya pengendalian kadar glukosa darah dan lipit itu harus diutamakan

cara-car nonfarmakologis dahulu secara maksimal, misalnya dengan diet dan olah

raga, tidak merokok dan lain-lain.bila tidak berhasil baru menggunakan obat baik

oral maupun insulin.

Pada pencegahan sekunder pun, penyuluhan tentang perilaku sehat seperti pada

pencegahan primer harus dilaksanakan, ditambah dengan peningkatan pelayanan

kesehatan primer di pusat-pusat pelayanan kesehatan mulai dari rumah sakit kelas

A sampai ke unit paling depan yaitu puskesmas. Di samping itu juga diperlukan

penyuluhan kepada pasien dan keluarganya tentang berbagai hal mengenai

penatalaksanaan dan pencegahan komplikasi. Usaha ini akan lebih berhasil bila

cakupan pasien DM juga luas , artinya selain pasien DM yang selama ini sudah

berobat juga harus dapat mencakup pasien DM yang belum berobat atauterdiagnosis, misalnya kelompok penduduk dengan risiko tingi.

3. Pencegahan tersier

Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu.

Upaya ini meliputi:

1. Mencegah timbulnya komplikasi

2. Mencegah progesi dari pada komplikasi untuk tidak menjurus kepada penyakit

organ dan kegagalan organ


102/105

3. Mencegah kecacatan tubuh

Dalam upaya ini diperlukan kerja sama yang baik sekali baik antara dokter ahli

diabetes dengan dokter-dokter yang terkait dengan komplikasinya.dalam hal peran

penyuluhan sangat dibutuhkan untuk meningkatkan motivasi pasien untuk

mengendalikan komplikasinya.

Strategi Pencegahan

Dalam menyelenggarakan upaya pencegahan ini diperlukan suatu strategi yang

efektif dan efisien untuk mendapatkan hasil yang meksimal, ada 2 macam strategi

untuk dijalankan antara lain:

1. Pendekatan populasi/masyarakat (population/community approach)

Semua upaya yang bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum. Yang

dimaksud adalah mendidik masyarakat agar menjalankan cara hidup sehat dan

menghindari cara hidup berisiko. Upaya ini ditujukan tidak hanya untuk

mencegah DM tetapi juga untuk mencegah penyakit lain sekaligus. Upaya ini

sangat berat karena target populasinya sangat luas, oleh karena itu harus dilakukan

tidak saja profesi tetapi harus oleh segala lapisan masyarakat termasuk pemerintah

dan swasta (LSM, pemuka masyarakat dan agama).

2. Pendekatan individu berisiko tinggi

Semua upaya pencegahan yang dilakukan pada individu-individu yang berisiko

untuk menderita DM pada suatu saat kelak. Pada golongan ini termasuk individu

yang berumur > 40 tahun, obesitas, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat

melahirkan bayi > 4 kg, riwayat DM pada saat kehamilan, dislipidemia.

(Slamet Suyono, 2006)BAB 3

TIJAUAN KASUS DAN ASUHAN KEPERAWATAN

Buat sendiri saja ya..selanjutnya..he..

Anatomi Fisiologi Pankreas


103/105

Kelenjar pankreas terletak pada bagian belakang lambung dan berhubungan erat

dengan duodenum (usus dua belas jari).

Panjangnya : 10-20 cm

Lebarnya : 2,5-5 cm

Mendapat Pasokan darah dari arteri mensentrika superior dan splenikus.

Pankreas merupakan kumpulan kelenjar yang melepaskan enzim

pencernaan kedalam usus dan mengeluarkan hormon insulin dan glucagon

kedalam aliran darah. Dua hormon ini berperan penting dalam metabolisme

karbohidrat (gula). Pankreas menempel pada duodenum (usus 12 jari), bagian atas

dari usus halus. Pembuluh besar utama, disebut pembuluh Wirsung (dalam

gambar diatas pancreatic duct), mengumpulkan cairan pankreas dan

mengalirkannya kedalam usus 12 jari. Pada banyak individu pembuluh yang lebih

kecil (pembuluh Santorini) juga mengalir ke usus 12 jari. Aktif enzim dalam

pencernaan karbohidrat, lemak, dan protein terus menerus mengalir dari pankreas

melalui pembuluh ini. Aliran ini dikendalikan oleh syaraf vagus dan oleh hormon

secretin dan pancreozymin. Dua hormon ini diproduksi dalam mucosa usus.Ketika makanan masuk ke usus 12 jari, secretin dan pancreozymin dilepaskan

kedalam aliran darah oleh sel-sel usus 12 jari. Ketika hormon ini sampai di

Pankreas, sel-sel pankreas terstimulasi untuk memproduksi dan melepaskan air,

bikarbonat, dan enzim pencernaan dalam jumlah yang besar, yang kemudian

mengalir ke usus

1. Pulau Langerhans dan Hormon Insulin

Hormon insulin dan glucagon dihasilkan oleh suatu jenis sel yang

dinamakan sel-sel Beta, yang tersebar dalam pancreas, dalam bagian yang disebut

pulau Langerhans. Langerhans adalah nama seorang dokter berkebangsaan Jerman

bernama Paul Langerhans. Ialah yang pertama kali pada tahun 1869 menjelaskan

fungsi dan keberadaan bagian ini. Dalam pankreas manusia normal terdapat
http://4.bp.blogspot.com/_lCqZiiauL-E/TRrZ_n2nJkI/AAAAAAAAACg/1m1WjHjFtDU/s1600/18.JPGhttp://2.bp.blogspot.com/-CPwUdBn9C_o/TeXX0iygVEI/AAAAAAAAACk/t-tJjZjoSE0/s1600/2.JPGhttp://1.bp.blogspot.com/-YyQqU6vh8VY/TeXXq89FhuI/AAAAAAAAACg/E8fe7kUFAH8/s1600/1.JPGhttp://2.bp.blogspot.com/-CPwUdBn9C_o/TeXX0iygVEI/AAAAAAAAACk/t-tJjZjoSE0/s1600/2.JPGhttp://1.bp.blogspot.com/-YyQqU6vh8VY/TeXXq89FhuI/AAAAAAAAACg/E8fe7kUFAH8/s1600/1.JPGhttp://4.bp.blogspot.com/_lCqZiiauL-E/TRrZ_n2nJkI/AAAAAAAAACg/1m1WjHjFtDU/s1600/18.JPG


104/105

1.000.000 pulau Langerhans. Ada lima jenis sel yang berbeda dalam pulau

Langerhans, dimana tiga diantaranya (sel alpha, sel beta dan sel delta)

menghasilkan hormon penting. Sel A(lpha) menghasilkan glucagon, Sel B(eta)

menghasilkan insulin; Sel D(elta) yang membuat somatostatin. Jenis sel keempat

dan kelima yaitu sel D1 dan sel PP belum diketahui secara pasti fungsinya.Rusaknya sel beta sebagai penghasil insulin merupakan penyebab diabetes

mellitus tipe 1 (tergantung insulin)

Pulau Langerhans ada 3 tipe sel yang sudah diketahui fungsinya : sel alfa

yang terwarna oleh orange G,menghasilkan hormon glukagon yang berjumlah

25%. Sel beta yang berjumlah 60% terwarna oleh ahdehyde fucshin,hormon ini

menghasilkan insulin. Sel delta berjumlah 10%,memiliki juluran sitoplasma yang

tak teratur,menghasilkan gastrin,serotonin,dan somastotatin

Pulau-pulau Langerhans dalam pankreas mensekresi hormon insulin dan

glucagon, untuk mengendalikan kadar gula dalam darah. Insulin merangsang sel

untuk membuang gula dari aliran darah dan memanfaatkannya. Insulin merupakanprotein sederhana dimana rantai dari dua polipeptid asam amino terhubung

dengan ikatan disulfida. Insulin membantu pemindahan glukosa kedalam sel

sehingga sel-sel itu dapat mengoksidasi glukosa untuk menghasilkan energi bagi

tubuh. Insulin dikeluarkan ketika kadar gula dalam darah meningkat-terutama

setelah makan. Pada jaringan lemak, insulin memfasilitasi penyimpanan glukosa

dan konversinya menjadi asam lemak. insulin juga memperlambat penguraian

asam lemak. Pada otot, Insulin membantu penyerapan asam amino untuk

membentuk protein. Insulin juga membantuk merubah glukosa menjadi glikogen

dalam liver dan mengurangi gluconeogenesis (pembentukan glukosa dari sumber

nonkarbohidrat).

2. Hormon Glucagon

Struktur primer dari Glukagon adalah yang terdiri dari 29 asam amino dan

mempunyai massa molekul 3483 Da. His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-

Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-

Asn-Thr.

Glucagon memiliki efek yang berlawanan; dimana hormon ini merangsang

liver untuk melepaskan gula yang disimpannya (Glycogen) kedalam aliran darah.

Hal ini dilakukan jika kadar gula dalam darah terlalu rendah atau terlalu banyak

insulin dihasilkan oleh tubuh sehingga kadar gula dalam darah menurun.

Mekanisme inilah yang mengatur kadar gula dalam darah pada manusia. Pulau

Langerhans juga mensekresi, dalam jumlah yang jauh lebih sedikit, somastostatin,
http://1.bp.blogspot.com/-wDyiK-B05ZQ/TeXX_5s6x7I/AAAAAAAAACo/rqH8OG5mq6M/s1600/3.JPG


105/105

yang menghambat dihasilkannya hormon insulin dan glucagon. Selain itu adapula

hormon yang disebut pancreatic polypeptide (polipetid pankreas), yang belum

diketahui secara pasti guna dan manfaatnya.

Produksi hormon insulin yang tidak memadai adalah penyebab diabetes

melitus. Diabetes yang parah memerlukan injeksi insulin secara periodik, yangdiambil dari pankreas babi, domba, dan banteng. Insulin pertamakali diisolasi

sebagai extrak pankreas pada tahun 1921 oleh Sir Frederick G. Banting dan

Charles H. Best dari Kanada. Pada awal 1980-an, suatu jenis bakteri tertentu

dimodifikasi secara genetik untuk memproduksi insulin manusia. Pancreas

merupakan organ yang berperan penting pada kelainan Diabetes Melitus. Pada

Diabetes Melitus, insulin yang dihasilkan oleh pancreas tidak cukup untuk

mengolah glukosa yang ada dalam darah. Hal ini dapat disebabkan karena

kelainan sistem kekebalan tubuh sejak kecil, yang dikenal sebagai Diabetes Tipe

1. Dapat pula terjadi karena ketidakmampuan tubuh dalam menyelaraskan

produksi insulin dengan kebutuhan untuk mengolah glukosa dalam darah.

Diabetes tipe ini dinamakan Diabetes Tipe 2. Untuk mengenal penyakit ini, adabaiknya kita kenali dulu organ yang bernama Pancreas.

Documents

Mentah Blok 11