LIPÓLISE E LIPOGÊNESE

Goiânia, 2015

INTRODUÇÃO

O presente trabalho é sobre o metabolismo dos lipídios, mais concretamente

sobre a degradação e síntese de triacilgliceróis e ácidos graxos, a função dos

corpos cetônicos e, o metabolismo do etanol e colesterol.

Está organizado em tópicos. A metodologia utilizada foi a pesquisa

bibliográfica.

METABOLISMO DE LIPÍDIOS

Os lipídios da dieta, absorvidos no intestino, e aqueles sintetizados

endogenamente são distribuídos aos tecidos pelas lipoproteínas plasmáticas,

para utilização ou armazenamento. Os triacilgliceróis são os lipídios dietéticos

mais abundantes e constituem a forma de armazenamento de todo o excesso

de nutrientes, quer este excesso seja ingerido sob a forma de carboidratos,

proteínas ou dos próprios lipídios.

A vantagem de armazenar lipídios, em vez de carboidratos, fica evidente

quando se comparam as massas dos dois compostos que seriam capazes de

fornecer a mesma quantidade de energia.

A utilização do deposito de triacilgliceróis pelo organismo e a sua reconstrução

processam-se por vias metabólicas diferentes, localizadas em compartimentos

celulares diferentes e, obviamente, submetidas a regulações antagônicas.

DEGRADAÇÃO DE TRIACILGLICERÓIS

A mobilização do depósito de triacilgliceróis é iniciada por ação da lipase

hormônio – sensível dos adipócitos, assim chamada por ser sujeita a regulação

hormonal. A enzima catalisa a remoção de um ácido graxo do triacilglicerol;

outras lipases completam o processo de hidrolise dos tricilgliceróis a glicerol e

ácidos graxos.

Os produtos da hidrólise de triacilgliceróis, são oxidados por processos

distintos.

O glicerol não pode se reaproveitado pelosadipócitos, que não tem glicerol

quinase, sendo então liberado na circulação. No fígado e outros tecidos, por

ação desta quinase, é convertido a glicerol 3-fosfato, que pode ser

transformado em diidroxiacetona fosfato, um intermediário da glicose ou da

gliconeogênese.

Os ácidos graxos liberados dos adipócitos são transportados pelo sangue

ligados á albumina e utilizados pelos tecidos, incluindo fígado e músculos,

como fonte de energia; o tecido nervoso e as hemácias são exceções, porque

obtêm energia exclusivamente a partir da degradação de glicose.

Os ácidos graxos, mobilizados do tecido adiposo ou proveniente da dieta, são

oxidados por uma via que se processa no interior das mitocôndrias.

Degradação de ácidos graxos: ativação, transporte e oxidação.

Para ser oxidado, o ácido graxo, como acontece com a glicose, é

primeiramente convertido em uma forma ativada, neste caso, uma acitil-CoA.

Esta etapa prévia é catalisada pela acil-CoA sintetase, associada à membrana

externa da mitocôndria.

A membrana interna da mitocôndria é impermeável a acil-CoA, mas os grupos

acila podem ser introduzidos na mitocôndria, quando ligados à carnitina. Este

composto, sintetizado a partir de aminoácidos, é amplamente distribuído nos

tecidos animais e vegetais, sendo especialmente abundante em músculos.

O sistema utilizado para o transporte de grupos acila consta de quatro etapas:

(1) na face externa da membrana, a canitinaacil transferase 1 trasfere o grupo

acila da coenzima A para a cartinina; (2) a acil-carnitina resultante é

transportada através da membrana interna por uma translocase especifica; (3)

na face interna, a crtinina-acil transferase 2 doa o grupo acila da acil-cartinina

para uma coenzima A da matriz mitocondrial, liberando cartinina; (4) a cartinina

retorna ao citossol pela mesma translocase.

Na β-oxidação, a acil-CoA é oxidada a acetil-CoA, produzindo FADH² e NADH.

Os peroxissomos são organelas citoplasmáticas, envoltas por uma membrana

única, presentes em praticamente todas as células eucarióticas. Estas

organelas encarregam-se de diversos processos metabólicos, que incluem,

invariavelmente, a degradação de ácidos graxos; outras funções dos

peroxissomos variam de acordo com o organismo ou tipo de célula catalisada,

naturalmente, por enzimas específicas.

Nos mamíferos, a oxidação de ácidos graxos ocorre nas mitocôndrias,

peroxissomos e reticulo endoplasmático. As mitocôndrias são responsáveis

pela β-oxidação de ácidos graxos de cadeia linear curta, media e longa. A β-

oxidação peroxissomica promove o encurtamento de ácidos graxos de cadeia

linear longa, ácidos graxos ramificados, ácidos graxos dicarboxilicos e da

cadeia lateral de intermediários da síntese de ácidos biliares.

Os ácidos graxos de cadeia muito longa são convertidosnas respectivas acil-

CoA.

A agua oxigenada é decomposta em H²O e ¹/²O² por ação da catalase presente

nos peroxissomos.

Patologias graves são causadas por defeitos genéticos relacionados com a

oxidação peroxissômica de ácidos graxos.

Oxidação do ácido palmítico produz 129 ATP

A oxidação completa de um acido graxo exige a cooperação entre o ciclo de

Lynen, que converte o acido graxo a acetil-CoA, e o ciclo de Krebs, que oxida

o grupo acetila a CO².

O numero de voltas percorridas por um acido graxo ate sua conversão total a

acetil-CoA dependera, naturalmente, do seu numero de átomos de carbono.

A β-oxidação dos ácidos graxos com numero impar de átomos de carbono produz propionil-CoA, que é convertida a succinil-CoA

As ácidos graxos com numero impar de átomos de carbono constituem em

fração minoritária dos ácidos graxos da dieta e são também oxidados pela via

da β-oxidação. Neste caso, entretanto, a ultima volta do acido de Lynen inicia-

se com uma acil-CoA. A propinal-CoA origina-se também da degradação de

alguns aminoácidos.

A oxidação de ácidos insaturados também requer enzimas adicionais, ao

ácidos graxos insaturados são muito comuns em tecidos animais e vegetais, e

suas duplas ligações apresentam quase sempre a configuração cis.

Acidos graxos contendo ramificações ou hidloxilações são pouco frequentes

nos animais superiores. Neste organismo, os ácidos graxos ramificados

ocorrem apenas como componentes de cera produzida pelas glândulas

sebáceas, e os hidroxilados, como componentes de esfingolipídios do sistema

nervoso. Um ácido graxo ramificado constitui uma excreção: é acido fitânico,

derivado do fitol, um allcol com 20 carbonos que costitui a cadeia lateral

isoprenóide da clorofila.

O acido fitânico possui um grupo metila no carbono β, que não é reconhecido

pela acil-CoA desidrogenese, que catalisa a primeira reação da β-oxidação.

Esta situação é contornada pela α-oxidação, que ocorre nos peroxissomos e se

inicia com a hidroxilação do carbono α.

CORPOS CETÔNICOS

No fígado, a acetil-CoA pode ser convertida a corpos cetônicos, oxidados nos

tecidos extra-hepáticos, uma pequena quantidade de acetil-CoA é

normalmente transformada em acetoacetato e β-hidloxibutirato nos hepatócitos

de mamíferos. O acetoacetato sobre descarboxilação espontânea, originando

acetona.

Os corpos cetônicos são liberados na corrente sanguínea, e o acetatoacetato e

o β-hidroxibutirato são aproveitados como fonte de energia pelos tecidos extra-

hepaticos, principalmente coração e músculos esqueléticos.

Os corpos cetônicos constituem, portanto, uma forma de transferência de

carbonos oxidáveis do fígado para outros órgãos. Normalmente, apenas uma

pequena quantidade de acetil-CoA é convertida em corpos cetônicos no fígado,

já que os seus destinos metabólicos principais são a oxidação ou o consumo

pela síntese de lipídeos.

METABOLISMO DO ETANOL

O etanol ingerido pelos seres humanos é rapidamente absorvido, a maior parte

no intestino, sendo detectado no sangue minutos após a ingestão. Ele difunde-

se através de membranas, distribuindo-se por todas as células, inclusive o

cérebro.

O acetato, à semelhança dos ácidos graxos, origina aceti-CoA por ação de

uma acil-CoA sintetase.

Os efeitos metabólicos do álcool ilustram a importância da concentração

relativa das formas oxidada e reduzida de coenzimas, como um fator regulador

do metabolismo.

Os níveis mitocondriais de NADH também se elevam, devido à oxidação do

acetaldeido, provocando a inibição do ciclo de Krebs e do ciclo de Lynen.

Os dois sistemas de oxidação de etanol produzem acetaldeido, que atingem

concentrações elevadas, causando efeitos tóxicos no fígado e, por extravasar

para articulação, também nos outros tecidos.

SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS

A primeira etapa da síntese de ácidos graxos é o transporte de Acetil-CoA para o citossol

A maior parte da produção endógena de ácidos graxos em mamíferos ocorre

no fígado, e em menor extensão no tecido adiposo. Os ácidos graxos são

sintetizados a partir de carboidratos, principalmente, e do excedente de

proteínas da dieta. A síntese ocorre no citossol, para onde deve ser

transportado o acetil-CoA formado na mitocôndria a partir de piruvato, como a

membrana interna da mitocôndria é impermeável a acetil-CoA, os seus

carbonos são transportados na forma de citrato (resultado da degradação de

proteínas e carboidratos que vai resultar em acetil-CoA e oxaloacetato, que

sofrem condensação formando assim o citrato pela enzima citrato sintase)

Nessa condição, o citrato não poderá ser oxidado pelo ciclo de Krebs, pois a

isocitrato desidrogenase vai estar inibida, sendo assim o citrato vai ser

transportado para o citossol pela tricarboxilato translocase, onde é cindido na

presença de ATP em oxaloacetato e acetil-CoA pela enzima citrato liase.

O oxaloacetato é reduzido a malato pela enzima malato desidrogenase. O

malato é substrato da enzima málica: nesta reação são produzidos piruvato e

NADPH. O resultado dessas reações é o transporte dos carbonos do acetil-

CoA (na forma de citrato), com gasto de ATP, da mitocôndria para o citossol e

ainda a produção de NADPH. Acetil-CoA e NADPH (ambos no citossol) podem

ser utilizados para formar ácidos graxos.

A síntese de ácidos graxos tem malonil-CoA como doador de carbonos e NADPH como agente redutor

A síntese de ácidos graxos consiste na união sequencial de unidades de dois

carbonos: a primeira unidade é proveniente de acetil-CoA, e todas as

subsequentes, de malonil-CoA, formada por carboxilação de acetil-CoA. Esta

reação é catalisada pela acetil-CoA, formada por carboxilação de acetil-CoA.

Esta reação é catalisada pela acetil-CoA carboxilase, que tem como grupo

prostético a biotina.

A síntese se inicia com a transferência do radical acetil da CoA para o ACP,

catalisada pela primeira enzima do complexo: a acetil-CoA-ACP transacilase;

este radical é, a seguir, transferido para o grupo SH de um resíduo de cisteína

da Segunda enzima do complexo: a b-cetoacil-ACP sintase. O ACP, agora

livre, pode receber o radical malonil da malonil-CoA, formado malonil-ACP.

Segue-se uma condensação dos grupos acetil e malonil, catalisada pela b-

cetoacil-ACP sintase (enzima de condensação), com liberação de CO2. Este

CO2 é exatamente aquele usado para carboxilar a acetil-CoA a malonil-CoA.

Por isso, apesar de CO2 ser imprescindível à síntese de ácidos graxos, seu

átomo de carbono não aparece no produto. O fato de a condensação

processar-se com uma descarboxilação faz com que esta reação seja

acompanhada de uma grande queda de energia livre, dirigindo a reação no

sentido da síntese. Justifica-se assim o gasto inicial de ATP para produzir

malonil-CoA a partir de acetil-CoA: a utilização do percursor de três carbonos

contorna a inviabilidade termodinâmica da condensação de duas moléculas de

dois carbonos.

A b-cetoacil-ACP de quatro carbonos formada sofre uma redução, uma

desidratação e nova redução. As reduções são catalisadas por redutases que

usam NADPH como doador de elétrons. Neste ponto termina o primeiro ciclo

de síntese, com a formação de um butiril-ACP. A sequência das reações de

síntese (condensação, redução, desidratação e redução) é inversa à sequência

das reações de oxidação de um ácido graxo pelo ciclo de Lynen (oxidação,

hidratação, oxidação, quebra da cadeia carbônica). Os processos diferem,

entretanto, quanto às enzimas e coenzimas que utilizam, o compartimento

celular onde se processam e o suporte da cadeia carbônica (CoA ou ACP).

Para prosseguir o alongamento da cadeia, o radical butiril é transferido para o

grupo SH da b- cetoacil-ACP sintase, liberando o ACP, que recebe outro

radical malonil. A repetição do ciclo leva à formação do hexanoil-ACP e, após

mais cinco voltas, de palmitoil-ACP, que hidrolisado, libera o ácido palmítico.

Nos animais, a síntese de ácidos graxos é composta por apenas duas cadeias

polipeptídicas idênticas, formando, portanto, um dímero do tipo a 2. A cada

cadeia encontra-se associado um ACP. O que torna notável esta organização é

o fato de estas cadeias polipeptídicas constituírem enzimas multifuncionais.

Este termo é aplicado para designar cadeias polipeptídicas que apresentam

várias atividades catalíticas, cada uma das quais associada a uma certa região

da cadeia. Este é exatamente o caso da sintase de ácidos graxos dos animais,

que apresentam, em cada cadeia peptídica, as atividades correspondentes às

seguintes enzimas bacterianas: acetil-CoA-ACP transacilase, malonil-CoA-ACP

transacilase, b-cetoacil-ACP redutase, b-cetoacil-ACP desidratase, enoil-ACP

redutase e tioesterase. Esta última atividade é a responsável pela hidrólise final

de palmitoil-ACP, liberando ácido palmítico. Uma comparação entre s

atividades enzimáticas de cada monômero do complexo e as enzimas

necessárias para a síntese de ácidos graxos em bactérias revela a ausência de

atividade equivalente à da enzima de condensação (b-cetoacil-ACP sintase) no

monômero. De fato, esta atividade só aparece no dímero funcional, pois

depende de interações das duas cadeias peptídicas. A presença de enzimas

multifuncionais associadas em um dímero traz, naturalmente, grande eficiência

e economia ao processo de síntese, permitindo também a síntese simultânea

de duas moléculas de palmitato, uma em cada monômero.

No total, a síntese de ácido palmítico (16 C) requer 1 acetil-CoA, 1 malonil-

CoA, 14 NADPH e 7 ATP (consumidos na formação de 7 malonil-CoA a partir

de 7 malonil-CoA). Os NADPH têm duas origens: provêm da reação catalisada

pela enzima málica e das reações da via das pentoses-fosfato catalisadas por

desidrogenases. A importância relativa entre essas duas fontes de poder

redutor depende do tecido considerado.

Alguns ácidos graxos insaturados são essenciais para os mamíferos

Os lipídios dos animais e vegetais são muito ricos em ácidos graxos

insaturados. Eles são componentes de fosfolipídios estruturais das membranas

celulares, sendo, portanto, indispensáveis para a organização das membranas

celulares e para a ocorrência das funções a elas associadas. Além de

determinarem a fluidez adequada das membranas celulares e a integridade e a

resistência dos capilares sanguíneos, participam também do transporte do

colesterol.

O ácido palmítico pode ser utilizado como percursor para a formação de ácidos

graxos mais longos ou insaturados. Os sistemas enzimáticos incumbidos

dessas modificações situam-se no retículo endoplasmático e na mitocôndria.

O alongamento processa-se por reações muito semelhantes às da síntese de

ácidos graxos. Os ácidos graxos com uma dupla ligação na posição D são

sintetizados por um complexo enzimático que requer NADH e O2 e inclui o

citocromo b5, firmemente ligado ao retículo endoplasmático. Este sistema

produz os ácidos graxos monoinsaturados mais comuns nos tecidos animais:

palmitoleico e oleico. Nos mamíferos, não há possibilidade de introdução de

duplas ligações entre carbonos mais distantes da carboxila do que o C9. Os

ácidos linoleico (C18 D) e a-linolênico ( C18 D) são, por isso, essenciais para o

homem, isto é, devem ser obtidos pela dieta. A dessaturação adicional do ácido

linoleico origina o ácido g-linolênico (C18 D) nos animais e o ácido a-linolênico

(C18 D) nas plantas.

O ácido g-linolênico sofre alongamento de dois carbonos que resulta em

alterações da posição das insaturações e formação de um intermediário C20 D.

A quarta insaturação é introduzida entre os carbonos 5 e 6, originando o ácido

araquidônico ( C20 D). Estas vias de dessaturação de ácidos graxos não estão

totalmente elucidadas, mas admite-se que o ácido linoleico seja o único ácido

graxo essencial para o homem; as necessidades de ácido a-linolênico são,

ainda, obscuras.

O ácido araquidônico é percursor das prostaglandinas. As prostaglandinas

compõe uma família de substâncias produzidas pela maioria das células dos

mamíferos e que, atuando em concentrações tão baixas quanto os hormônios,

regulam processos fisiológicos muito diversificados, como agregação de

plaquetas, concentração de musculatura lisa, reação inflamatória etc.

Os eicosanoides são sintetizados a partir dos ácidos graxos essenciais

Os eicosanóides são sintetizados a partir dos ácidos graxos essenciais ácido

araquidônico ω6 e ácido eicosapentanóico (EPA) ω3, estes dois constituem

fosfolipideos da bicamada lipidica da membrana celular. São compostos

estruturalmente relacionados.

Temos os seguintes eicosanóides:

- prostaglandinas

- prostaciclinas

- tromboxanas

- leucotrienos

A síntese destes inicia-se com a liberação de ácidos graxos da bicamada

lipidica, esta liberação ocorre através de uma hidrólise catalisada pela enzima

fosfolipase, isto ocorre, por exemplo, em resposta a inflamação e reações

alérgicas.

A via de síntese de eicosanóides é bidirecional:

- a mesma via sintetiza: prostaglandinas, prostaciclinas e trombaxanas;

- outra via é exclusiva na síntese de leucotrienos.

Os eicosanóides não são transportados pela circulação, exercem seu efeito no

local onde são sintetizados e possuem uma curta meia-vida, regulam

processos fisiológicos como a contração muscular, regulam a pressão arterial,

dilatação dos brônquios, contração uterina, reação inflamatória, manifestação

da dor e febre, coagulação sanguínea e outros.

Fármacos anti-inflamatórios, analgésicos e anti-piréticos interferem no

metabolismo dos eicosanoides.

Por exemplo: Corticosteróides inibem a enzima fosfolipase, reduzindo assim a

disponibilidade de ácido araquidônico e afetando desta forma a síntese de

todos os eicosanóides derivados deste ácido graxo.

Os anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) como a Aspirina, Indometacina,

fenilbutazona, Ibuprofeno, diclofenaco e outros bloqueiam apenas a via de

síntese das prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanas, não atuam sobre os

leucotrienos. AINEs inibem a COX (ciclooxigenase) que permite a ciclização do

ácido araquidônico incorporando um Oxigênio.

Aspirina em doses baixas previne infartos, pois evita a formação de trombos e

coágulos ao impedir a síntese de tromboxanas, que é praticamente o único

eicosanóide relacionado a plaquetas.

Prostaglandinas estimulam contrações uterinas, utilizada na indução de parto

normal. Leucotrienos são mediadores de processos alérgicos agudos, agem

fazendo constrição dos brônquios, por isso utiliza-se um anti-inflamatório contra

asma, a fim de inibir os leucotrienos e impedir esta constrição, permitindo

assim a respiração.

SÍNTESE DE TRACILGLICERÓIS

Os percursores dos triacilgliceróis são glicerol 3-fosfato e acil-CoA

Os triacilgliceróis são sintetizados a partir de acil-CoA derivadas de ácidos

graxos e glicerol 3-fosfato. O glicerol 3-fosfato é formado por redução de

diidroxiacetona fosfato: obtida a partir de glicose. No fígado, existe uma via

alternativa para obtenção de glicerol 3-fosfato: a fosforilação do glicerol,

catalisada pela enzima glicerol quinase. O glicerol 3-fosfato é acilado em duas

etapas, formando fosfatidato, intermediário também da síntese de fosfolipídios.

O triaglicerol é obtido por hidrólise do grupo fosfato do fosfatidato, seguida por

nova acilação.

O fígado e o tecido adiposo são “parceiros” no metabolismo de triacilgliceróis.

A maioria dos tecidos dos seres humanos são capazes de esterificar ácidos

graxos, formando triacilgliceróis, mas o fígado e o tecido adiposo são os

principais responsáveis por esse processo. Os triacilgliceróis sintetizados no

fígado são em sua maioria, incorporados em lipoproteínas plasmáticas,

encarregadas da distribuição de ácidos graxos aos tecidos extra-hepáticos

inclusive o adiposo. O tecido adiposo encarrega-se da sítese e armazenamento

de triacilgliceróis e, ainda, da sua hidrólise, liberando ácidos graxos para seu

uso ou para exportação a outros órgãos. Os processos de armazenamento ou

mobilização de triacilgliceróis ocorrem em condições fisiológicas antagônicas e

estão sujeitos a mecanismos opostos de regulação.

METABOLISMO DO COLESTEROL

O colesterol pode ser obtido por síntese endógena (de novo) ou a partir de

alimentos ingeridos na dieta. Um adulto saudável produz cerca de 800mg de

colesterol por dia, o que corresponde a 70% do colesterol total. O colesterol é

principalmente sintetizado no fígado e no intestino delgado.

A síntese endógena do colesterol ocorre no citossol e no retículo

endoplasmático. Todos os carbonos do colesterol são provenientes da acetil-

CoA. A via de síntese do colesterol envolve dezenas de reações que se

resumem basicamente na formação de compostos com cinco carbonos seguida

pela polimerização destes compostos e a sua ciclização. Esta via utiliza

NADPH como agente redutor e consome 18 ATP por molécula de colesterol

formada: é uma via redutora com grande consumo de energia.

A síntese se inicia quando duas moléculas de acetil-CoA se condensam

formando acetoacetil-CoA, que em seguida reage com outra molécula de acetil-

CoA produzindo 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA). Estas duas reações

ocorrem no citossol e são catalisadas pelas enzimas tiolase e HMG-CoA

sintase, respectivamente.

A HMG-CoA é reduzida por 2 NAPDH originando mevalonato, um composto de

6 carbonos. Esta reação é catalisada pela HMG-CoA redutase, localizada na

membrana do retículo endoplasmático, e é a reação limitante da síntese de

colesterol. A HMG-CoA redutase é regulada por mecanismos de fosforilação

reversível dependente de hormônios (o glucagon fosforila a enzima inativando-

a, enquanto que a insulina a desfosforila ativando-a); por efeitos na transcrição

(o colesterol inibe a síntese da redutase); e por inibição pelo próprio produto

mevalonato.

A seguir o mevalonato sofre duas fosforilações, à custa de 3 ATP, e uma

descarboxilação, originando isopentenil-pirofosfato (5C).

Seis moléculas de isopentenil-pirofosfato sofrem reações de transferência e

redução por NAPDH, liberando PPi e produzindo finalmente um composto de

30 carbonos, o esqualeno. Todas estas reações são catalisadas por enzimas

presentes na membrana do retículo endoplasmático.

O esqualeno sofre oxidação e ciclização gerando lanosterol. A etapa final da

via envolve vinte reações onde o lanosterol (30C) é finalmente convertido em

colesterol (27C), removendo grupos metila, reduzindo a dupla ligação da

cadeia lateral e movimentando-a no interior do anel de lanosterol.

CONCLUSÃO

Neste trabalho foi a bordado o tema metabolismo dos lipídios ou lipólise e

lipogênese, ressaltando a importância e como ocorre cada reação, visto isso

chegamos a conclusão que a acetil−CoA exerce papel central na maioria dos

processos metabólicos relacionados aos lipídeos. Por exemplo, a acetil−CoA é

usada na síntese dos ácidos graxos. Quando os ácidos graxos são degradados

para gerar energia, o produto é a acetil−CoA. E dependendo das necessidades

energéticas, as novas moléculas de gordura são empregadas para a geração

de energia ou são armazenadas nos adipócitos. Quando as reservas de

energia dos organismos estão baixas, as gorduras armazenadas são

mobilizadas em processo denominado lipólise. Na lipólise, os triacilgliceróis são

hidrolizados em ácidos graxos e glicerol. O glicerol é transportado para o

fígado, onde pode ser usado na síntese de lipídeos ou glicose. A maior parte

dos ácidos graxos são degradados para formar acetil−CoA na mitocôndria em

processo denominado β−oxidação. A β−oxidação nos peroxissomos encurtam

os ácidos graxos muito longos. Outras reações degradam ácidos graxos de

cadeia ímpar e insaturados. Quando o produto de degradação dos ácidos

graxos (acetil−CoA) está presente em excesso, são produzidos corpos

cetônicos. E que a síntese dos ácidos graxos inicia com a carboxilação da

acetil−CoA para formar malonil−CoA. As demais reações da síntese dos ácidos

graxos são realizadas pelo complexo ácido graxo sintase.

Este trabalho foi muito importante para o nosso conhecimento, pois foi possível

compreender melhor o que é lipólise e lipogênese devido a grande importância

fisiológica e clínica dos lipídios.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

MARZZOCO,A.;TORRES B. B. Bioquímica Básica 2ª Ed., Rio de Janeiro:

Editora GUANABARA KOOGAN.