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jose-luis-morales-ysuhuaylas
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METABOLISMO DEL CALCIOEl calcio ingresa al organismo a través del TRACTO GASTROINTESTINAL, se absorbe en el
INTESTINO, se almacena en los HUESOS y se excreta a través de los RIÑONES
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FUENTES PRINCIPALES DE CALCIO LECHE Y PRODUCTOS LÁCTEOS
ABSORCIÓN A NIVEL DEL DUODENO Y PARTE SUPERIOR DEL YEYUNO (bajo
influencia de la vitamina D)
Aumenta en la infancia, embarazo y lactancia
Disminuye con alta ingesta de calcio y al aumentar la edad
BALANCE DE CALCIO3
HUESO 99% LIC LEC
0.1 – 0.2%
40%LIGADO A PROTEÍNAS
10%FORMANDO COMPLEJOS
50%CALCIO IONIZADO
Concentración de CALCIO x Concentración de FOSFATO < 70
La unión del CALCIO a la ALBÚMINA depende del pH
MECANISMOS QUE CONTROLAN LA HOMEOSTASIS:
Control de la liberación desde el hueso
PTH y Calcitonina
Control de la absorción por el intestino
Vitamina D
Control de la absorción renal
PTH y Calcitonina
FUNCIONES DEL CALCIO IONIZADO
Formación del huesoCoagulación sanguínea (cofactor)Contracción muscularActivación e inhibición de enzimasLiberación de hormonas y
neurotransmisoresFunción nerviosa (diferencia de
potencial y despolarización)
• La porción amino terminal es la activa biológicamente.
• Tiene acciones fisiológicas sobre HUESO, RIÑONES E INTESTINOS
• Controla los niveles de CALCIO, FÓSFATO Y VITAMINA D en el hueso y en la sangre.
PARATOHORMONAQUÍMICA DE LA HORMONA
PARATIROIDEA
Se sintetiza en los RIBOSOMAS
PREPROHORMONA
PROHORMONA
HORMONA PROPIAMENTE DICHA
FUNCIONES
Mantener las CONCENTRACIONES
DE CALCIO EN EL LEC
Promoción de la liberación de CALCIO de los huesos
Aumento de la activación de la Vitamina D
Estimulación de la conservación de CALCIO a través de los riñones
Fase rápida
Fase lenta
HipoparatiroidismoRefleja una secreción deficiente de PTH determina el desarrollo de HIPOCALCEMIA
CAUSAS
• Ausencia congénita de las 4 glándulas paratiroides Síndrome de Di George• Origen autoinmune• Después de CIRUGÍAS Tiroidectomía, cirugía para eliminar un adenoma paratiroideo• Lesión por metales pesados Enfermedad de Wilson• Tumores metastásicos• Infecciones
MANIFESTACIONES • Tetania• Calambre musculares• Espasmos carpopedios• Parestesias
HiperparatiroidismoCAUSAS
• Enfermedad PRIMARIA mujeres mayores de 50 años (3:1)• Enfermedad SECUNDARIA pacientes con insuficiencia renal o malabsorción crónica de calcio
MANIFESTACIONES
1RIA
• Hipercalcemia aumento de CALCIO en la orina LITIASIS RENAL
• Resorción crónica ósea FRACTURAS PATOLÓGICAS Y LESIONES ÓSEAS QUÍSTICAS
2RIA
• Hiperplasia de glándulas paratiroideas pacientes con insuficiencia renal
VITAMINA DEjerce un potente efecto facilitador de la absorción de Calcio en el tubo digestivo
FORMACIÓN
1. Intestino: Promueve la absorción de Ca++ aumenta la formación de CALBIDINA (PROTEINA FIJADORA DE CALCIO)
2. Hueso: Facilita la resorción ósea de forma sinérgica con la PTH.
3. Riñón: Aumenta la reabsorción tubular de Ca++
ACCIONES
PTH7 - DEHIDROCOLECALCIFEROL
25 - HIDROXICOLECALCIFEROL
Polipéptido de 32 aa. sintetizado por las células “C” o parafoliculares de la tiroides.
Hormona hipocalcemiante, actúa como antagonista de la PTH. Es estimulada por la hipercalcemia Los Receptores están en células tubulares renales y osteoclastos Disminuye la reabsorción de calcio y fosfato renal.
CALCITONINA
Acciones:
• Hueso: Inhibe la resorción ósea ocasionando una disminución del Ca++ y P séricos.
• Actúa sobre los osteoclastos: • Invagina el borde en cepillo• Disminuye su motilidad
CALCITONINA
Riñón: Disminuye la reabsorción tubular de Ca++, P
Es el síndrome clínico producido por secreción excesiva y mal regulada de la hormona paratiroidea.
La hipercalcemia, la osteítis fibrosa quística y la calcificación hística, son las consecuencias del efecto excesivo de la hormona en los huesos y el riñón.
Síndrome hiperparatiroideo
Hipercalcemia - Clínica
• Astenia.• Hipotonía.• Depresión.• Confusión mental.• Anorexia.• Náuseas.• Vómitos.• Estreñimiento.
• Aumento de la diuresis, por defecto a nivel tubular.
• Acortamiento QT.• Arritmias cardiacas.• Calcificaciones de vasos,
articulaciones, cornea y riñón; cuando están asociadas a de fósforo
Síndrome hipoparatiroideo
Es el síndrome caracterizado por la secreción deficiente de hormona paratiroidea con la consiguiente hipocalcemia.
Esta hiperexcitabilidad mecánica se puede también provocar en otros troncos nerviosos: en el peroneo (signo de Lust) y en la tibia (signo de Schlesinger).Al tirar con fuerza de un brazo que está levantado se observan contracturas de la musculatura del mismo (signo de Pool).Cuando se golpea o percute lalengua se forma una depresión circunscrita (signo de Schultze).).
Síntomas Neuromusculares
Espasmos musculares. En casos extremos: espasmos laríngeos y
convulsiones. Irritabilidad, trastornos de la memoria,
depresión y psicosis. Aumento de la presión intracraneana.
Hipocalcemia- Clínica
Manifestaciones Cardiológicas El intervalo QT se prolonga. La onda T se invierte, a diferencia
de la hipercalcemia. Pueden aparecer arritmias por
disminución de la eficacia de los digitálicos.
Puede haber paro cardiorrespiratorio.
Hipocalcemia- Clínica
Sg. Trousseau. Sg. Chevostek.
Sirven para confirmar una tetania latente. Manifestación ocular, con desarrollo de cataratas (en las formas
crónicas). Calcificación de tejidos blandos. Calcificaciones de ganglios basales. Exostosis.
Hipocalcemia- Signos Clínicos