“Universidad Nacional

Autónoma de México”

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

-Hospital General Regional No. 72-

Equipo D:•Herrera García Humberto A.•Licona Pérez Adriana I. •Orizaba Chávez Melani

Gpo:1710

1

MICOSIS PROFUNDAS

EN MÉXICO LAS MICOSIS MÁS FRECUENTES SON FRECUENTES SON:

• Micetoma• Esporotricosis• Coccidioidomicosis• Actinomicosis• Paracoccidomicosis

CriptocococisEsporádica, clima templado, EUA

Enfermedad de Busee- Buschke/Blastomicosis europea

Micosis sistémica oportunista de origen exógeno

Evolución aguda, subaguda o crónica

Afinidad por el SNCPrincipalmente personas con alteraciones inmunitarias

Cryptococcus neoformans30-60 añosIndicador de SIDA

Frutas fermentadas Leche Excremento de algunas aves

Mortalidad de 17 a 37%Recidiva 50-90%

Clasificación: Pulmonar,Me-ningoencefalitis,Ósea, VisceralCutánea y mu-cocutánea

Incubación de 14 a 25 díasPulmonar:AsintomáticaSNC: Cefalea, Náusea, VómitoConfusión

CutáneasÚnicas o múltiples Cara, cuello, tóraxNódulos ulcerados y úlceras

PápulasPapulopústulas acneiformes, furunculoides, moluscoides

FiebrePoca alteración del estado generalEvolución crónica y lenta con remisiones parciales

Lab: Exudado con tinta china diluidaCultivos de exudado, sangre, orina, LCR o MOPruebas para detección de VIH

Tratamiento: Anfotericina B 0.2 a 1 mg/kg/día, Itraconazol 400 mg/día… 200 mgFluconazol100-400 mg/día… 100 – 200 mg/día

Ketoconazol 200/400mg/día, 5-fluorocitosina VO, 75 a 150 mg/kg/día x 6-8 sem

MucormicosisZygomycetes saprofitos

Cualquier edad, raza y sexo, anormalidades fisiologicas y disminución fagocitosis

Hongos oportunistas, entran: inhalación, ingestión o traumatismos cutáneos, invaden vasos y causan trombosis con necrosis secundaria.

P.Incubación: breveRinocerebral (+): inicia paladar, nariz, ojos, cerebro y meninges.Se manifiesta: edema y zonas de necrosis pueden ser destructivas.

Pulmonar: Tos con sangre(ocasional-mente)Fiebre,Dificultad respiratoria.Gastrointestinal: Dolor abdominalVómito con sangre

Cutánea: purpúricas y necróticas bajo zonas cubiertas por esparadrapo.

Labs: Examen directo con Lugol, (KOH) o negro de clorazol: filamentos largos y anchos.Cultivos de Sabouraud sin nada: hongos de crecimiento rápido

Biopsia: necrosis, infliltrados inflamatorios, trombosis capilar e hifas fúngicas gruesas.

Tratamiento: desbridamiento quirúrgico, administración de anfotericina B IV, intolerancia: posaconazol PO 200 mg 4/día.

Resolución etapa aguda: continuar con derivados triazólicos.

Micetoma

MICETOMA

Síndrome de tipo inflamatorio crónico

Afecta: Piel Tejido celular subcutáneo Huesos Vísceras

MICETOMA

Tumefacción Deformación del área Fistulas que drenan en exudado

seroso o purulento

Originado por inoculación traumática exógena de hongos o actinomicetos

ACTINOMICETOMA

Localización mas frecuente

EPIDEMIOLOGÍA

Todo el mundo Ecuador – Trópico de cáncer América, África, Asia India Sudán Brasil Venezuela México

Actinomicetoma en Latinoamérica México: 70 casos/ año Norte y nornoroeste, predomina

Morelos

EPIDEMIOLOGÍA

60 %

3 : 1

25%

EPIDEMIOLOGÍA

16 – 40 años (85%)

Tiempo de evolución: 2 – 3 años (3 meses – 54 años)

Resistencia mujer Enfermedad ocupacional

Micetoma Actinomicótico de la pared torácica anterior, lesiones abscedadas polifistulizadas, con tejido de granulación que imita un granuloma piógeno. Se aisla Nocardia brasiliensis.

EPIDEMIOLOGÍA

Tronco (17 -25%)

60% actinomicetomas 40% eumicetomas

MEXICO: 98% Actinomicetos (71% Nocardia brasiliensis)

32% Nocardia brasiliensis 19% Madurella mycetomatis 9% Actinomadura Pelletieri 8% A. Madurae 7% Streptomyces somaliensis 5% Leptosphaeria senegalensis 5% Monosporium apiospermum

ETIOLOGÍA

27 especies ---- hongos verdaderos 10 especies ---- hongos actinomicetos El género Nocardia tiene 11 especies: N. brasiliensis

PRINCIPALES AGENTES ETIOLÓGICOS DE LOS MICETOMAS Y DE LA BOTRIOMICOSIS Y SINONÍMIA

PATOGENIA

Saprofitos

Incubación

Emitan filamentos en los tejidosSe aglomeran en colonias “compactas” = GRANOS

Eliminación por secreción mucoide a

través de: Fístulas

Alrededor del GRANO

Actinomicetoma Reacción supurativa (PMN, fibrosis, neo formación vascular)

Eumicetoma Reacción Granulomatosa

INVASIÓN POR CONTIGÜIDAD

Daño por contiguidad, alteraciones óseas dependen de la osteofilia de la reacción huésped-parásito.

Tendones Nervios Vasos sanguíneos Hueso

Diseminación linfática y hematología (rara)

CUADRO CLÍNICO

De acuerdo a inoculación

Extremidades inferiores (64%)

Extremidades superiores (14%)

Tórax/Abdomen 17 – 25%

*Síntomas iniciales no son intensos, el enfermo acude en etapas tardías, ya con lesión establecida

Período de incubación desde semanas, meses o años, sólo una región.

CARACTERÍSTICAS DE LA LESIÓN

Aumento del volumen Deformación en la región Abundantes orificios fistulosos o

seropurulentos Sitios de salida de un exudado filante o

sero-purulento donde se encuentran los llamados “granos”

Orificio de fístula en fondo de depresión un rodete mamelonado

Ulceraciones Costras mielicéricasCicatrices:

Retráctil Fibrosa Híper – hipo

pigmentada

EVOLUCIÓN

Evolución lenta, inexorable Sin regresión espontánea

Extensión planos profundos, tejido subcutáneo, músculos y huesos.

Invasión + destrucción de huesos pequeños del pie, vértebras

M. Mesodorsales: vértebra, M.E. = paraplejía Laterodorsales: pleura y el pulmón

Incapacidad funcional: fibrosis, aumento de volumen, dolor en tejidos blandos, depende localización.

Síntomas subjetivos no son intensos.

MICETOMA

DIAGNÓSTICO

Biopsia - Histopatología: Tinción con hematoxilina y eosina Granos Blandos: absceso PMN, fibrosis y

vasodilatación Granos Duros: posible un granuloma tuberculoide.

Laboratorios: General observación del examen en

fresco Cultivo saburoud (d –s) Nocardia:

colonias blanco amarillentas aspecto yemoso

“Palomitas de maíz”

Otras pruebas demuestran nocardias: Xantina Hipoxantina A. Madurae: colonias beige o rosadas, medio

de Lowestein-Jenssen. A. Pellertieri: colonias rojas

RADIOLOGÍA

Afectación a tejidos blandos Lesiones óseas: en el hueso cavidades: Geodos Nocordia es muy osteófila.

Ecografía (ultasonografía): lesiones tempranas, Angiografía Ultraestructural y con sistema Doppler.

Fase activa: Leucocitosis, incremento Proteína C reactiva y sedimentación eritrocitaria.

Inmunodifusión:

A. Peñetieri Microgeodos y geodos

M. Mycetomatis, A. Madurae

Macrogedos

S. Madurae, S somaliensis

Aumento IgA

M. Mycetomatis, S. pelletieri

Aumento IgG, IgM

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Paramicetomas como actinomicosis y botriomicosis

Seudomicetomas causados por coccidioidomicosis

Tuberculosis colicuativa

Tofos gotosos

Hidrosadenitis

Abscesos por micobacterias

Osteomielitis Pseudomicetoma por M. tuberculosis

PRONÓSTICO

Actinomicetomas corta duración, sin afección ósea, bueno.

Sin tratamiento o con resistencia es malo para la función, evolución es progresiva, lenta.

Localización en el pie es peor. Nunca riesgo diseminación en columna

vertebral, toráx y pulmón.

Actinomicetoma por Nocardia sp.

TRATAMIENTO

Corta evolución sin afección ósea Uso local: dimetilsulfóxido con anfotericina B. Eumicetomas: Qx no recidivas Actinomicetomas: no Qx

Griseofulvina 500-1000 mg/día Ketoconazol 200-400 mg/día Itraconazol 200-300 mg/día durante meses o

años.

Actinomicetoma por N. brasiliensis: sulfonamidas Diaminodifenilsulfona 100-200mg/día (2-3 años) Posible: sulfametoxipiridazina 500mg/día por seis

meses o Trimetroprim-sulfametoxazol 80-400 a160-800mg /día hasta 1-2 años

Sulfonamidas: estreptomicina 1g/día, clofazimina100 mg7 día, rifampicina 300 mg 2 veces al día.

Afectación ósea o visceral: amikacina 15 mg/kg, adultos 500mg por IM C/12 hrs 3 sem

Tratamiento ortopédico más rehabilitación

Terapia inmunitaria (citocinas, factores de granulocitos- macrófagos) Quimioterapia intra arterial

Profilaxis:Mejorar condiciones

de vidaUso de calzado

cerrado en el medio rural.

Actinomicosis

Enfermedad crónica causada por uno de varios actinomicetos anaerobios saprófiticos de las mucosas.

Actinomyces israelii

CervicofacialTórax

Abdomen

Hinchazón Deformación

Abscesos Orificios

Fistulosos

EPIDEMIOLOGIA

Cosmopolita. 30-40 años

20 años

CLASIFICACIÓN

°Cervicofacial

Localización °Torácica

°Abdominal

°Pélvica

CUADRO CLÍNICO Cervicofacial (50-

98%)• Afecta región

maxilar y el cuello• Unilateral y

asimétrica • Drenan un exudado

seropurulento• Puede haber dolor

y trismo.

Torácica (1.2-15%)

• Síntomas de origen pulmonar

• Fiebre • Dolor • Disnea • Tos • Expectoración

Abdominal (0.6-20%)

• Predominio hipocondrio derecho y regiones pélvica y perianal.

• Estreñimiento • Nauseas• Vómitos

Pélvica

• Consecutiva al uso de DIU

LABORATORIO Y GABINETE

Anemia Leucocitosis

Exudado o esputo muestra los elementos parasitarios

Radiografía revela datos de

osteoartritis maxilotemporal

o espondiloartritis

.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Micetoma Tuberculosis colicuativa

Amebiasis cutánea

Sifilis tardia

TRATAMIENTO

Penicilina procaínica 800 000 U hasta la

remision

Penicilina benzatinica 1 200 000 U cada 8 dias hasta completar

50 a 120 Millones.

Penicilina sódica cristalina IV , 10

000 000 a 12 000 000 U/dia por 20-

45 dias

Sulfametoxipiridazina 500 mg a 1 gr/dia

Trimetoprim-sulfametoxazol 80/400 mg 2

tabletas/dia por varios meses.

Eritromicina, Tetraciclinas,

Ampicilina 2 gr/dia por varias semanas.

COCCIDIOIDOMICOSIS

NódulosGomas

AbscesosFistulas Ulceras

DX DIFERENCIAL Histoplasmosis paracoccidioidomicosis

Tb. Colicuativa

Micetoma cromomicosis esporotricosis

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

Afecciones pulmonares: tos, expectoracion, hemoptisis.

DX. DIFERENCIAL

Lupus tuberculoso leishmaniasis rinoscleroma

coccidioidomicosis

MICOSIS PROFUNDASMicosis Subcutáneas y Sistémica

ESPOROTRICOSIS

Micosis subcutánea granulomatosa de evolución subaguda o crónica

Afecta Cara y Extremidades Lesiones: Nódulos que siguen la trayectoria

de los vasos linfáticos Lesiones extracutáneas: Pulmones, huesos,

articulaciones Agente Causal: Sporothrix Schenckii

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

Mundial: Africa del sur, Japón, Australia y América (México, Florida y Uruguay)

México: Distrito Federal, Guanajuato, Puebla, Hidalgo, Veracruz, Jalisco, Michoacán, Oaxaca, San Luis Potosí y Estado de México.

Fuente de infección: Vegetales verdes o secos, animales como roedores e insectos y en contacto con pescadores y gatos (Felis catus)

Edad: Jóvenes de 16 a 30 años y niños (34% en cara)

Ocupación: Campesinos, jardineros, florisas y carpinteros

ETIOPATOGENIA

Los agentes etiológicos forman parte del complejo Sporothrix

Agente Causal: S. schenckii se encuentra e forma saprofítica como moho e el ambiente

México: la especie predominante es S. schenckii.

Favorece: SIDA

MORFOLOGIA

Morfología microscópica en la fase micelial (infectante): hifas finas (1- 3 µm de diámetro), ramificadas, hialinas, septadas con conidióforos de 10 - 30 µm de largo, de las que nacen conidios ovoides o piriformes dispuestos en forma de “pétalos de margarita o flor de durazno”. 

MORFOLOGÍA Morfología macroscópica

fase levaduriforme (parasitaria): colonias cremosas, glabras, blanco amarillentas, ligeramente acuminadas, similares a las colonias bacterianas.Morfología microscópica fase levaduriforme (parasitaria): levaduras de forma variable; redondas, ovoides, fusiformes, con gemación única o múltiple, con tamaño promedio de 1-3 x 3-10 µm. 

MECANISMO DE INFECCIÓN.

La esporotricosis se adquiere por inoculación traumática, a través de heridas en la piel o por inhalación de conidios del agente etiológico.

ECOLOGIA

Sporothrix schenckii se desarrolla en clima templado, húmedo y cálido tropical, con una temperatura promedio de entre 20 y 25 °C, humedad relativa del 90% o superior

El hongo se aísla con frecuencia de suelo, vegetales, madera, musgo, hojas, ramas de plantas espinosas secas o frescas, paja, pasto, juncos, bugambilias, rosas, dalias, claveles, café, etcétera.

FORMAS CLÍNICAS.

Posterior a la inoculación existe un período de incubación el cual puede ser de algunos días o de meses. La esporotricosis se ha clasificado en cutánea y extracutánea. 

FORMA PRIMARIA

Linfangítica: representa el 70% de todas las formas clínicas.

Lesión: Inicia como una pápula en el sitio de inoculación (chancro de inoculación); después se transforma en un nódulo o goma, el cual se ulcera y presenta tendencia a la cicatrización; con el tiempo aparecen nuevas lesiones ascendentes que siguen el trayecto de los vasos linfáticos.

Se presenta una lesión única en el sitio de inoculación, cuyo aspecto puede adoptar la forma de placa, de ulcera, verrugosa, ulcero-verrugosa o acneiforme. En esta forma clínica la lesión crece en extensión pero no se disemina a otras partes de la piel.

Es un cuadro clínico muy poco frecuente. Se adquiere por la inhalación de conidios del agente etiológico y la sintomatología es muy similar a la de una tuberculosis, causando en ocasiones lesiones cavitarias, que se inician como bronquitis o neumonitis, acompañadas de fiebre y malestar general.

Fija o localizada: Pulmonar primaria:

Se desarrollan lesiones osteolíticas en uno o varios huesos, que afectan principalmente a la tibia, carpo, metatarso, radio y fémur. Casi siempre se desarrolla a partir de una esporotricosis pulmonar primaria.

Es relativamente frecuente. Se presenta inflamación, dolor, incapacidad de movimiento y destrucción de la articulación con sinovitis. Las articulaciones más afectadas con las metacárpicas y las falángicas.

Osea Artritis

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.PRODUCTOS BIOLÓGICOS

Pus de lesiones cutáneas 

Tejido obtenido por biopsia 

Material obtenido por

punción Esputo

Examen Directo

• Solo se observan levaduras no características (redondas u ovoides), cuerpos en forma de cigarro o cuerpos asteroides.

Cultivo

• El pus y el esputo se siembran directamente en diferentes medios.

• En agar dextrosa Sabouraud con antibióticos, a 25 °C, se obtienen colonias características en un período de 3 - 6 días, que en el transcurso de 10 - 15 días adquieren un color marrón oscuro; el pigmento es muy evidente después de 30 - 45 días.

HISTOPATOLOGÍA Se encuentra

hiperplasia pseudoepiteliomatosa con formación de microabscesos.

Se puede ver una imagen granulomatosa con polimorfonucleares, células epitelioides y células gigantes tipo Langhans.

PRUEBAS INMUNOLÓGICAS

Serología: las pruebas serológicas se utilizan principalmente para esporotricosis diseminada, las pruebas utilizadas son las siguientes:

- Aglutinación de células levaduriformes en tubo. Es considerada como positiva si el suero del paciente provoca aglutinación con dilución 1:40 o mayor, y es positiva en el 100% de los casos de esporotricosis.- Aglutinación de partículas de látex. Es positiva a iguales títulos que la anterior.- Inmunodifusión. - Inmunofluorescencia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La esporotricosis debe ser diferenciada principalmente de tularemia, tuberculosis cutánea, micobacteriosis (sobre todo porMycobacterium marinum), algunas formas de micetoma y cromoblastomicosis, lepra tuberculoide.

TRATAMIENTO Yoduro de Potasio como el tratamiento de elección (3 -

6 g /día en adultos; 1 - 3 g/día por vía oral en niños); la intolerancia al yodo y la toxicidad del potasio son motivos para suspenderlo o elegir de inicio otro tratamiento alternativo. Los pacientes con esporotricosis cutánea o linfocutánea responden bien al tratamiento con itraconazol (100 - 200 mg/día) durante periodos de 6 meses.

Fluconazol (400 mg/día por 6 meses). Estudios recientes indican que la terbinafina (250 mg/día) da como resultado hasta un 92% de curación. 

En pacientes con esporotricosis diseminada el medicamento indicado es la Anfotericina B. 

CROMOBLASTOMICOSIS

El término cromoblastomicosis se refiere a una micosis que afecta la piel y el tejido subcutáneo, causada por alguno de diversos hongos de pared pigmentada conocidos como hongos dematiáceos.

Vía de entrada: la piel que ha sufrido una herida (inoculación traumática).

ETIOLOGÍA Las diversas especies involucradas, el micelio, los conidios

y las células escleróticas o muriformes son pigmentados, en tonos marrón claro, oscuro o negro.

Los organismos causales producen una amplia variedad de formas conidiales dependiendo de la especie, cepa, sustrato y otras condiciones en las que son cultivados

Los principales agentes causantes de cromoblastomicosis son Fonsecaea pedrosi, F. compacta, Phialophora verrucosa y Cladophialophora (antes Cladosporium) carrionii.

Con menor frecuencia se han observado casos de cromoblastomicosis causados por Rhinocladiella aquaspersa. Ocasionalmente han sido reportados otros hongos dematiáceos.

De este grupo de agentes el más frecuente es F. pedrosoi. Estos organismos se han aislado de materia vegetal en descomposición, de la madera y del suelo.

EPIDEMIOLOGIA

Clima: Tropical y subtropical Ubicación: Medio rural, que no usa calzado y

por lo tanto en quienes las heridas con vegetales o algún otro material contaminado son comunes y repetitivas.

Agente común: El tipo verrugoso de la enfermedad es más común en hombres que en mujeres 

Frecuencia: Adultos.

EPIDEMIOLOGIA País: La cromoblastomicosis es muy común en

México (principalmente en los estados de Tabasco y Veracruz)

Cuba y República Dominicana: Agente es F. pedrosoi, y la localización corporal predominante son los pies y piernas.

En Venezuela (estados de Lara y Falcón): El agente principal es C. carrionii, y los principales sitios de infección son el tronco y los hombros.

En Colombia y Ecuador, la mayoría de casos son producidos por F. pedrosoi y P. verrucosa.

En Australia y Sudáfrica el agente más común es C. carrionii. Se considera, en general que F. pedrosoi es el agente predominante en zonas de clima cálido y húmedo, y en clima semidesértico, C. carrionii.

CUADRO CLINICO Se requieren traumatismos repetidos para que se

desencadene la infección. Síntomas: principalmente prurito y dolor moderado. Las

lesiones son de lento crecimiento Lesiones: Se encuentra en áreas expuestas, principalmente

en extremidades inferiores. La lesión inicial aparece en el sitio de inoculación, y

generalmente se trata de una pápula pequeña, elevada, eritematosa y no pruriginosa. Puede observarse descamación y en las escamas se encuentran los microscópicos elementos hifales tortuosos. Con el tiempo afección de los vasos linfáticos locales; las lesiones tienden a hipertrofiarse, aumenta la descamación y en la piel se aprecia una coloración rojiza a grisácea. Puede haber diseminación periférica y/o cicatrización en el centro de las lesiones, pero lo más frecuente es que estas crezcan y se agrupen. 

Después de varios años, se observan lesiones pedunculadas y verrugosas, de 1 - 3 centímetros, con aspecto de florecillas de coliflor; la superficie presenta pequeñas úlceras de 1 mm de diámetro, que pueden estar cubiertas de material hemato-purulento. En esta etapa, en el tejido infectado se encuentran las estructuras fúngicas conocidas como “células escleróticas, células muriformes, monedas de cobre o esclerotes de Mediar”. 

Segunda forma clínica: Tipo anular, aplanado o papular, con un borde activo elevado. El centro de esta lesión cicatriza. Si la pared del tórax se encuentra afectada, puede observarse una lesión elevada con un borde eritematoso que se extiende. En estos casos hay exudado purulento, con olor fétido.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

La blastomicosis (rara en México) Sífilis terciaria, tuberculosis cutánea

verrugosa, micetoma, leishmaniasis, candidosis mucocutánea, esporotricosis, lupus eritematoso, lepra.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO. Examen directo. Las escamas de

piel, costras, material aspirado y de biopsia, son productos biológicos que pueden examinarse en una preparación con hidróxido de potasio.

Es relativamente fácil observar elementos hifales deformes, ramificados, pigmentados de color marrón. También se observan los cuerpos muriformes que son estructuras de 4 - 12 µm, de pared gruesa y pigmentada, con uno o más planos de división, únicas o en grupos.

CULTIVO Medios como el agar dextrosa Sabouraud con

cloranfenicol. Puede utilizarse también el agar Sabouraud con cicloheximida, ya que este antibiótico no inhiben el crecimiento de los agentes de cromoblastomicosis.

Los cultivos deben incubarse a 25 °C por lo menos seis semanas.

Su crecimiento es relativamente lento, su color varía del verde olivo oscuro a negro, y tienen un aspecto aterciopelado.

Se han descrito tres tipos generales de conidiación que se describen a continuación:

Conidiación tipo fialofora.• Presenta una célula conidiógena llamada fiálide, en posición terminal o lateral a la hifa. Esta fiálide es una estructura que generalmente tiene forma de frasco (botella o florero), de cuerpo redondo, oval o alargado; un cuello estrecho y una apertura que puede tener un collarete o labio. Los conidios son ovales, de pared lisa, hialinos, sin cicatrices de unión.

Conidiación tipo rinocladiela o acroteca• Los condióforos son simples y con frecuencia no se diferencian de la célula vegetativa. En la punta y a lo largo del conidióforo se producen conidios unicelulares cilíndricos únicos. En el conidióforo se observan pequeñas cicatrices; en el conidio también queda una cicatriz de unión

Conidiación tipo cladosporio.• Un primer conidio, ligeramente ensanchado en el extremo distal tiene función de conidióforo. En la punta se forman dos o más conidios elongados, los cuales a su vez producen más conidios en forma acrópeta formando cadenas largas.

HISTOPLATOLOGÍA. El estudio histopatológico hace evidente el proceso de espongiosis, acantosis,

paraqueratosis e hiperqueratosis. La dermis presenta un proceso granulomatoso piógeno, con abundantes linfocitos,

células plasmáticas, eosinófilos, macrófagos, células gigantes y neutrófilos. Las papilas dérmicas se encuentran edematosas y los vasos capilares dilatados.

Frecuentemente se observan células muriformes dentro de células gigantes.  En las costras y escamas de la piel se pueden observar filamentos obscuros, en el

pus y en el material de biopsia de tejido epidérmico y subcutáneo se observan las características células muriformes grandes (4 - 12 µm) redondas u ovales, de pared gruesa con uno o más septos, de color marrón oscuro.

TRATAMIENTO

Lesiones pequeñas, bien delimitadas, es aconsejable la extirpación quirúrgica, abarcando un amplio margen de tejido sano, con tratamiento antifúngico pre y postquirúrgico.

En el caso de lesiones extensas, se ha utilizado anfotericina B, aunque con resultados limitados. Itraconazol, Terbinafina y Pozaconazol han sido los medicamentos con mejor eficacia. 

HISTOPLASMOSISAgente Etiologico Histoplasma

capsulatum var. capsulatum e Histoplasma capsulatum var. duboisii 

Zonas Zonas tropicales, subtropicales y templadas

Ambiente Excremento de aves y guano de murciélagos en ambientes cerrados, tales como minas, cuevas, túneles, o en espacios abiertos, entre ellos parques y casas abandonadas

México 32 estados de México, con prevalencias variables. Veracruz es uno de los estados con mayor número de casos reportados

Ocupacion Mineros, granjeros, colectores de guano, geólogos, espeleólogos, antropólogos y biólogos.

Forma Histoplasmosis pulmonar primaria

Cuadro Clinico Histoplasmosis pulmonar asintomática aguda:no se presentan síntomas.Histoplasmosis pulmonar sintomática aguda:Fiebre, escalofrios, tos, dolor toraxico al inspirarHistoplasmosis pulmonar crónica:tosdificultad respiratoriadolor torácico, sudoraciónfiebres que pueden ser similares a las de la tuberculosis pulmonar e incluir tos con sangre (hemoptisis)

Forma Histoplasmosis pulmonar primaria

Cuadro Clinico Histoplasmosis diseminada:Fiebredolor de cabezarigidez en el cuellolesiones cutáneasÚlceras bucalesOtros síntomas del histoplasma:dolor articularNódulos cutáneosErupciones en la piel

HISTOPLASMOSISAgente Etiologico Histoplasma

capsulatum var. capsulatum e Histoplasma capsulatum var. duboisii 

Diagnostico Estudio directo de las mismas con el fin de hallar las levaduras intracelulares (dentro de células del sistema fagocitico mononuclear) en muestras de esputo, lavado broncoalveolar o de líquido cefalorraquídeo en casos de infección en pacientes inmunocomprometidos. 

Tratamiento Son usados medicamentos Antifúngicos para el tratamiento de casos severos El tratamiento típico para los casos severos anfotericina B, seguido por itraconazol por via oral.

HISTOPLASMOSISTratamiento En casos moderados, el

itraconazol oral o ketoconazol son suficientes. En equinos la forma linfangítica, más crónica, puede ayudar la excisión quirúrgica y tratamiento i.v. con yoduros